MORFOLOGI TROMBOSIT

waode astria sahrani

D3 Analis Kesehatan
Mata Kuliah Hematologi IIi
Tahun ajaran 2016/2017
TROMBOSIT

 Berbentuk cakram/tidak
beraturan
 Tidak mempunyai inti sel
 Berukuran 1-4 µm
 Berasal dari sel
megakariosit
 Masa hidupnya 9-10 hari
 Jumlah trombosit pada
tubuh 150.000 –
350.000/mL darah
 Fungsi Trombosit

Adhesi
trombosit

Proses
pembekuan
darah
Reaksi (hemostasis) Agregasi
pelepasan trombosit
 Idiopatic
Hemofilia trombositopenia
purpura (ITP)

Sindrom
Trombositopenia
bernard soulier
Kelainan
Trombosit
 Kelainan trombosit

Kelainan jumlah Kelainan fungsi

• Trombositopenia • Herediter
• Trombositosis • Didapatkan
 Trombositopenia
Penurunan jumlah trombosit dari jumlah normal
Destruksi atau
Produksi trombosit
pemakaian trombosit
yang berkurang
yang meningkat
Disebabkan karena jumlah Disebabakan oleh autoimun,
megakariosit dalam trombosit dihancurkan dalam
sumsum tulang limfa, hati dan sumsum tulang
berkurang/ trombopoesis
abnormal Terjadi trombosis pada
pembuluh darah kecil
Konsumsi obat-obatan
(sulfonamida, thiazid), infeksi Terjadi pengumpulan trombosit
virus (splenomegali, hemangioma
raksasa)
Terjadi pada anemia
aplastik, leukimia, Dijumpai pada Idiopathic
terjadi tumor pada thrombocytopeniac purpura, drug
sumsum tulang induced thrombocytopenia,
Isoimmune thrombocytopenia
 Trombositosis
Peningkatan jumlah trombosit dari jumlah normal
Disebabkan
oleh 2 faktor:

Faktor Faktor
patologi fisiologi

Berdasarkan
mekanismenya: Terjadi akibat pemberian
trombositosis primer obat (epinefrin) dan
dan trombositosis aktivitas jasmani
sekunder
 Trombositosis Trombositosis
primer sekunder

Disebut trombositosis Disebut trombositosis reaktif

otonom/ trombositemia
Terjadi akibat adanya
pengeluaran trombosit pada
Terjadi proliferasi limfa karena aktivitas tinggi
abnormal megakariosit Peningkatan permintaan
hematopoiesis (seperti pada anemia
hemolitik dan setelah perdarahan
Manifestasi: terjadi akut) pada kehamilan dan berbagai
perdarahan dan peradangan akut maupun kronik.
trombosis
Terjadi splenektomi pada limfa
sehingga tidak terjadi proses
penghancuran trombosit
Kelainan fungsi akibat Herediter

Akibat kelainan genetik yang diturunkan

Sindrom
Penyakit von Gangguan
Trombastenia bernard
willebrands pelepasan
soulier
 Sindrom bernard
Trombastenia
soulier

Diturunkan secara autosom Diturunkan secara autosom

dominan dominan

Penyebabnya: kekurangan Penyebabnya: kekurangan

reseptor glikoprotein IIb, IIIa glikoprotein Ib pada
dan fibrinogen dari trombosit membran trombosit

Agregasi trombosit terhadap Gejala berupa perdarahan kulit dan

ADP, kolagen, trombin mukosa seperti epistaksis,
abnormal menorrhagia dan perdarahan
traktus gastrointestinalis.
Gejalanya: terjadi
perdarahan gusi, epistaksis,
menorhagia, ekimosis
Penyakit von Gangguan
willebrands pelepasan
Diturunkan secara autosom Gangguan ini mungkin
dominam disebabkan oleh
berkurangnya ADP di pool
penyimpanan atau
perdarahan pada kulit dari ringan ketidak mampuan untuk
sampai berat. pelepasan ADP.

Penyebab pada kelainan ini adalah

adanya kekurangan faktor von
Willebrand’s. Faktor ini juga berfungsi
sebagai protein pembawa F VIII,
karena itu pada penyakit ini aktivitas
F VIII juga berkurang.
 Kelainan fungsi yang didapat
Disebabkan oleh:

Gangguan
Uremia Para- proteinemia
mieloproliferatif
• Penyebabnya: • Uremia di dalam • Trombosit diliputi
berkurangnya aktivitas darah terdapat oleh protein
Pf 3
• Mielofibrosis
peningkatan abnormal sehingga
(penimbunan sel darah phenolic acid dan aktivitas Pf 3, fungsi
abnormal), guanidinosuccinic adhesi dan agregasi
trombositemia acid yang terganggu
(peningkatan jumlah menganggu fungsi
trombosit) dan
polisitemia vera
trombosit
(pembengkakan limfa)
Kelainan fungsi yang didapat
Peningkatan FDP
• FDP ini diserap oleh
permukaaan trombosit
sehingga bersaing dengan
fibrinogen yang diperlukan
sebagai kofaktor pada proses
agregasi trombosit terhadap
ADP.
• Peningkatan FDP
menyebabkan gangguan
agregasi terhadap ADP dan
reaksi pelepasan
Obat-obatan
• Aspirin dan obat anti
inflamasi seperti fenibutason
dan indometazin.
• Obat-obatan ini menghambat
pembentukan prostaglandin
PGG2 dan PGH2 sehingga
pembentukan tromboksan A2
terhambat
• Akibatnya fungsi agregasi
dan reaksi pelepasan akan
dihambat
TERIMAKASIH

D3 Analis Kesehatan
Mata Kuliah Hematologi II
Tahun ajaran 2016/2017