cirurgia do trauma – cirurgia plástica – ortopedia

volume 3

cirurgia do trauma
cirurgia plástica
ortopedia
CIRURGIA DO TRAUMA

André Oliveira Paggiaro

Eduardo Bertolli
José Américo Bacchi Hora
 CAPÍTULO
1
Atendimento inicial ao politraumatizado
Pontos essenciais
- Triagem no atendimento de múltiplas vítimas;
- Avaliação inicial e suas etapas.
1. Introdução
Os traumatismos são a principal causa de mortalidade
nas faixas etárias mais jovens, acarretando consequências
econômicas e sociais devastadoras em nosso meio. No Bra-
sil, estima-se que 140.000 pessoas morrem por ano, e o tri-
plo desse número tem algum tipo de sequela permanente.
Por esses motivos, o trauma é considerado uma “doença”,
com a peculiaridade de ser a única totalmente evitável, com
medidas governamentais ou apenas comportamentais.
Classicamente, a mortalidade no trauma segue um pa-
drão trimodal conforme proposto por Trunkey em 1982 (Fi-
gura 1). O 1º pico responde por 50% dos óbitos e ocorre de
segundos a minutos após o trauma, decorrente de lesões gra-
ves de difícil tratamento, contra as quais a prevenção primá-
ria é a melhor conduta. O 2º pico, nas primeiras horas após
o evento traumático, corresponde a 30% dos óbitos e pode
ser evitado por meio de um atendimento inicial adequado.
Por fim, o 3º pico, de dias a semanas após o evento, decorre
de complicações sistêmicas e responde pelos 20% restantes.
Figura 1 - Distribuição trimodal dos óbitos por trauma, segundo
Trunkey
No início dos anos 1980, com o objetivo de melhorar o
atendimento inicial aos doentes politraumatizados, o Colé-
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli
gio Americano de Cirurgiões, por meio do seu Comitê de
Trauma, criou uma padronização de condutas hoje seguida
em vários países, inclusive o Brasil. O Suporte Avançado de
Vida no Trauma (Advanced Life Trauma Support – ATLS®)
visa sistematizar as condutas no atendimento desses pa-
cientes, com base no reconhecimento e no tratamento das
lesões com maior risco à vida. Neste e nos demais capítulos,
seguiremos as condutas preconizadas no ATLS®.
2. Triagem
São comuns situações de desastres com múltiplas vítimas.
Nesses casos, torna-se necessária a triagem destas, classifican-
do-as de acordo com a gravidade das lesões. Isso permitirá o
atendimento pré-hospitalar adequado e a otimização dos re-
cursos humanos e estruturais para o atendimento.
Na fase pré-hospitalar, costumam-se utilizar escalas ou
escores para estratificar as vítimas segundo a gravidade.
Uma das mais utilizadas, o START (Simple Triage And Rapid
Treatment), utiliza como parâmetros clínicos a capacidade
de locomoção, respiração, enchimento capilar e nível de
consciência de acordo com um algoritmo (Figura 2). Os pa-
cientes são então classificados em cores de acordo com a
gravidade: verdes (estáveis, podem aguardar atendimento);
amarelos (potencialmente graves, mas sem risco de mor-
te nas próximas 2 horas); vermelhos (graves, com risco de
morte nas próximas 2 horas); e pretos (óbito).
Figura 2 - START
1
CI RUR G I A D O TRAU M A
Cabe também à equipe do pré-hospitalar e de regula-
ção médica determinar as chamadas zonas quente, morna
e fria. Zona quente é o epicentro do acidente, e deve-se evi-
tar o excesso de pessoas e recursos nessa região pelo risco
de novos eventos adversos. Zona morna é a região segura
mais próxima do evento, onde deve ser montado o posto
médico avançado para tratamento inicial das vítimas mais
graves. A zona fria é uma região mais segura, onde se deve
concentrar a maior parte dos recursos humanos e materiais
para o atendimento.
Uma vez estabelecida a gravidade das vítimas, é impor-
tante avaliar se os recursos humanos e estruturais são sufi-
cientes para atender todos os pacientes. Quando o número
de vítimas excede a capacidade de atendimento, as vítimas
com maiores chances de sobrevivência são atendidas prio-
ritariamente, pois seu atendimento demanda menor gas-
to de tempo, de equipamentos, de recursos e de pessoal.
Quando o número de vítimas não excede a capacidade de
atendimento, os pacientes com maior risco e considerados
mais graves serão atendidos primeiramente.
É importante ressaltar que crianças, idosos e gestantes
apresentam peculiaridades, mas não são, per se, prioridade
no atendimento em situações de múltiplas vítimas.
3. Avaliação inicial
A avaliação inicial do doente politraumatizado, de acor-
do com o ATLS®, é um processo dinâmico no qual as lesões
são diagnosticadas e tratadas simultaneamente. Dessa ma-
neira, a falta de um diagnóstico definitivo não impede a in-
dicação do tratamento adequado.
Didaticamente, a avaliação inicial pode ser dividida em
etapas:
- Exame primário e reanimação;
- Medidas auxiliares ao exame primário;
- Exame secundário e história;
- Medidas auxiliares ao exame secundário;
- Reavaliação e monitorização contínua;
- Cuidados definitivos.
4. Exame primário e reanimação – o ABC-
DE do trauma
Durante o exame primário, o socorrista deverá identifi-
car e tratar as lesões com risco iminente de morte. O ATLS®
propõe um atendimento padronizado, cuja sequência se-
gue o método mnemônico do ABCDE do trauma. Assim,
instituiu-se esta sequência no atendimento ao politrauma-
tizado:
- A: vias aéreas com proteção da coluna cervical (Airway);
- B: respiração e ventilação (Breathing);
- C: circulação com controle da hemorragia (Circulation);
- D: incapacidade, estado neurológico (Disability);
- E: exposição com controle do ambiente (Exposure).
2
Na vida prática, essas etapas podem ser realizadas si-
multaneamente. Entretanto, o socorrista que conduz o
atendimento deve ter em mente que a sequência deve ser
respeitada. Ou seja, só se passa para o próximo passo (a
próxima “letra”) após o anterior ser completamente resol-
vido. Ao término do atendimento, o doente deverá ser re-
avaliado.
A - Manutenção das vias aéreas com controle da
coluna cervical
A permeabilidade das vias aéreas é a 1ª medida do
atendimento. Pacientes com respiração ruidosa ou roncos,
e os inconscientes apresentam maior risco de comprome-
timento da via aérea. A presença de corpos estranhos e de
fraturas faciais, mandibulares e traqueolaríngeas também
podem comprometer a perviedade das vias aéreas.
A retirada de corpos estranhos e a realização de mano-
bras simples para a estabilização das vias aéreas, como a ele-
vação do queixo (chin lift) e a anteriorização da mandíbula
(jaw thrust), devem ser feitas imediatamente, sempre com
proteção da coluna cervical (Figura 3). Em alguns casos, essas
medidas não são suficientes para garantirem uma via aérea
pérvia, e será necessária uma via aérea definitiva, através de
intubação oro ou nasotraqueal ou de cricotireoidostomia.
Figura 3 - Estabilização das vias aéreas: (A) chin lift e (B) jaw trust;
no chin lift, deve-se evitar a extensão cervical
Todo paciente com traumatismo fechado acima da cla-
vícula, com alteração do nível de consciência ou vítima de
trauma multissistêmico, deve ser considerado portador
de lesão da coluna cervical até que se prove o contrário.
Logo, torna-se necessária a estabilização da coluna cervical,
seja pelo uso de dispositivos como o colar rígido, seja por
manobras manuais simples. Isso previne a lesão medular
iatrogênica, nos casos de lesão óssea ou ligamentar; ou a
piora de traumatismo medular preexistente, nos casos de
instabilidade cervical. Durante o atendimento inicial, o ob-
jetivo é estabilizar a coluna e não diagnosticar o traumatis-
mo raquimedular.
B - Respiração e ventilação
A permeabilidade das vias aéreas não significa ventila-
ção adequada. Após a obtenção e a certificação da perme-
 AT E N D I M E N T O I N I C I A L A O P O L I T R A U M AT I Z A D O

abilidade das vias aéreas, são necessários a integridade e o que recebem pontuações (Tabela 2). A pontuação mínima é
bom funcionamento dos pulmões, da parede torácica e do 3, e a máxima, 15, sendo classificado como comatoso todo
diafragma para que ocorra a correção da hipóxia por meio paciente com escore <9. Quando um paciente apresenta re-
da hematose adequada.

CIRURGIA DO TRAUMA
baixamento do nível de consciência, é necessário revisar as
Nesta fase do atendimento, é importante identificar e vias aéreas, ventilação, oxigenação e perfusão, pois altera-
tratar as lesões com risco imediato à vida do paciente (Ta- ções nessas funções vitais podem comprometer o nível de
bela 1). O diagnóstico dessas condições é clínico e deman- consciência. Todo paciente em coma tem indicação de via
da tratamento imediato. Independente da lesão, todo poli- aérea definitiva.
traumatizado deve receber oxigênio suplementar, e sempre
que possível, a saturação deve ser medida continuamente Tabela 2 - Escala de coma de Glasgow
por meio de oxímetro de pulso. Espontânea 4
Tabela 1 - Lesões com risco imediato à vida Ao estímulo verbal 3
Abertura ocular (O)
- Obstrução de vias aéreas; Ao estímulo doloroso 2
- Pneumotórax hipertensivo; Sem resposta 1
- Hemotórax maciço; Obedece a comandos 6

- Tamponamento cardíaco; Localiza dor 5

Flexão normal (retirada) 4
- Tórax flácido com contusão pulmonar. Melhor resposta motora (M)
Flexão anormal (decorticação) 3
C - Circulação com controle da hemorragia Extensão (descerebração) 2
Sem resposta (flacidez) 1
A perda sanguínea é a principal causa de mortes evitá-
veis por trauma. Todo paciente politraumatizado com hi- Orientado 5
potensão e taquicardia deve ser considerado hipovolêmico Confuso 4
até que se prove o contrário. A avaliação hemodinâmica Melhor resposta verbal (V) Palavras inapropriadas 3
baseia-se em parâmetros clínicos como frequência cardía- Sons incompreensíveis 2
ca, pressão arterial, diurese e nível de consciência. Sem resposta 1
As hemorragias externas devem ser identificadas e con-
troladas durante o exame primário, preferencialmente, por Déficits neurológicos, como plegias, podem ser relata-
meio de compressão direta. A reposição volêmica, quando dos, mas o exame neurológico pormenorizado deve ser re-
indicada, deve ser precoce. Preconiza-se a inserção de 2 ca- alizado apenas durante o exame secundário.
teteres de grosso calibre nas veias periféricas, com coleta
de amostra de sangue para tipagem e exames como dosa- E - Exposição com controle do ambiente
gem de hemoglobina e hematócrito (importantes para ava-
liação de pacientes que cursam com perda volêmica), HCG Durante a fase inicial, o paciente deverá ser despido
(gonadotrofina coriônica humana – para excluir ou confir- para avaliação do dorso, períneo e extremidades. É impor-
mar gestação), eletrólitos (para avaliação de desequilíbrio tante adotar medidas necessárias para a prevenção da hi-
hidroeletrolítico), amilasemia (quando aumentada, sugere potermia, como a utilização de cobertores, mantas térmicas
lesão pancreática), gasometria arterial (para avaliação da e fluidos aquecidos.
qualidade de ventilação), seguidos da infusão de fluidos
com soluções cristaloides aquecidas; dentre as quais, a de 5. Medidas auxiliares à avaliação primária
Ringer lactato é a preferida. A temperatura ideal é de 39°C,
a fim de evitar a hipotermia, altamente deletéria ao pacien- Durante o exame primário, o socorrista deve usar, sem-
te vítima de trauma. pre que possível, medidas que auxiliem a avaliação e a mo-
No caso de sangramentos intracavitários, especialmen- nitorização do doente. Na avaliação primária, o socorrista
te hemorragias abdominais, a reposição volêmica pode não precisa determinar se será necessário transferir o paciente
ser suficiente, e a cirurgia deverá ser indicada. para o hospital onde será realizado o tratamento definitivo.

D - Avaliação neurológica A - Monitorização não invasiva

Nesta fase do atendimento, realiza-se um exame neuro-
lógico rápido, priorizando a investigação do nível de consci-
ência e do tamanho e da reatividade das pupilas.
Preconiza-se a avaliação do nível de consciência pela
Escala de Coma de Glasgow (ECG). Trata-se de um méto-
do facilmente exequível, baseado em 3 parâmetros clínicos
Todos os politraumatizados, durante sua avaliação ini-
cial, devem ter monitorizados o traçado eletrocardiográfico
e a saturação de oxigênio com oxímetro de pulso. A gaso-
metria pode ser avaliada na amostra de sangue colhida no
exame primário. Se possível, também deve ser feita a ava-
liação da pressão arterial.

3
CI RUR G I A D O TRAU M A
B - Cateterização urinária e gástrica
A diurese é o principal parâmetro para a avaliação da
resposta à expansão volêmica. Logo, a cateterização vesi-
cal deve ser realizada em todos os traumatizados, exceto
na suspeita de lesão uretral. Suspeita-se de lesão uretral
quando há sangue no meato peniano, equimose perineal,
sangue no escroto, deslocamento cranial da próstata ou fra-
tura pélvica.
A distensão gástrica pode levar a reflexos vagais em
crianças, além de aumentar o risco de vômitos e de bron-
coaspiração. A passagem de sonda gástrica está indicada
principalmente a pacientes em ventilação mecânica ou com
trauma abdominal. A colocação da mesma sonda está con-
traindicada na suspeita de fratura de base do crânio e da
lâmina crivosa, pela possibilidade de penetração da sonda
na cavidade craniana (Figura 4). Nestes casos, opta-se pela
passagem de sonda orogástrica.
Figura 4 - Fratura da base do crânio com colocação de SNG no crânio
C - Radiografias e procedimentos diagnósticos
Algumas radiografias podem ser realizadas durante o
processo de reanimação, na própria sala de emergência.
As chamadas radiografias da avaliação inicial incluem as
radiografias de bacia e tórax na incidência anteroposterior,
além da coluna cervical em perfil. Tais exames radiológicos
podem ser realizados ao final da avaliação primária, após a
estabilização hemodinâmica do paciente, juntamente com
os demais procedimentos diagnósticos necessários.
Ultrassonografia de abdome direcionada ao trauma
(FAST) e lavado peritoneal também podem ser utilizados na
avaliação de pacientes chocados que necessitem de pesqui-
sa de sangramento intraperitoneal. Tomografias e demais
exames devem ser realizados após a estabilização completa
do indivíduo.
6. Avaliação secundária
A avaliação secundária consiste na história detalhada e
no exame pormenorizado do paciente. Deverá ser realizada
4
somente após o exame primário, e o sucesso das medidas
de reanimação, com normalização das funções vitais.
A - História
Toda a história deve incluir o mecanismo do trauma, a
presença de outras vítimas no local e os dados locais colhi-
dos pela equipe de resgate pré-hospitalar, dados que po-
dem fornecer importantes informações acerca da energia
cinética e do potencial de gravidade do trauma. Se houver
familiares, também deverão ser consultados, para forne-
cerem informações úteis. Há um método mnemônico para
que a história clínica possa ser “AMPLA”:
A: Alergia.
M: Medicamentos.
P: Passado médico, “prenhez”.
L: Líquidos e sólidos ingeridos.
A: Ambiente do trauma.
B - Exame físico
Pode ser definido como um exame físico pormenoriza-
do da cabeça aos pés. Há uma frase que resume o procedi-
mento nesta etapa: “dedos e tubos em todos os orifícios”.
Pode-se dividir o exame físico pormenorizado nos seguintes
seguimentos: cabeça, face e pescoço; tórax; abdome, perí-
neo, reto e vagina; sistema musculoesquelético; e exame
neurológico completo.
C - Medidas auxiliares, radiografias e procedi-
mentos diagnósticos
Agora, com o doente estável hemodinamicamente, é
possível realizar todos os exames complementares neces-
sários para o diagnóstico das lesões traumáticas específicas
dos diversos órgãos e aparelhos, como tomografias, radio-
grafias contrastadas e de extremidades, endoscopias e ul-
trassonografias.
7. Reavaliação, monitorização contínua e
cuidados definitivos
A monitorização dos sinais vitais deve ser contínua, por
meio de exame físico seriado. Em caso de alteração de al-
gum parâmetro, o doente deverá ser sempre reavaliado,
respeitando o ABCDE do trauma.
Após o término das avaliações, a vítima de trauma deve-
rá ser encaminhada para o tratamento específico de suas le-
sões. No caso de o hospital onde ocorreu a avaliação inicial
não dispor dos recursos necessários para o tratamento, o
paciente deverá ser transferido para o local com condições
de oferecer o tratamento completo. A transferência não
deve ser retardada pela realização de exames diagnósticos,
e nenhum politraumatizado deve ser transportado sem a
presença de um médico, que por sua vez deverá continuar
com a reavaliação contínua durante o transporte.
 AT E N D I M E N T O I N I C I A L A O P O L I T R A U M AT I Z A D O

O registro no prontuário de todas as etapas do aten-

dimento, alterações clínicas e resultados de exames é de
suma importância e deverá ser realizado pelo médico que
conduziu o caso. Evidências forenses devem ser comunica-

CIRURGIA DO TRAUMA
das às autoridades responsáveis.

8. Resumo
Quadro-resumo
- O atendimento ao politraumatizado deve ser padronizado de
acordo com a gravidade das lesões;
- Situações com múltiplas vítimas exigem uma triagem e a
definição da capacidade dos recursos estruturais e humanos;
- O exame primário deve seguir o ABCDE do trauma = vias aéreas
com proteção da coluna cervical, respiração, circulação e controle
da hemorragia, avaliação neurológica, exposição e controle do
ambiente;
- Nenhuma etapa pode ser antecipada antes que a anterior
esteja resolvida. O doente deve ser constantemente reavaliado,
sempre seguindo o ABCDE;
- A transferência deve ser precoce, para um local capaz de
fornecer tratamento adequado.

5
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
2
Pontos essenciais
- Avaliação inicial das vias aéreas;
- Indicações de via aérea definitiva;
- Tipos de via aérea definitiva.
1. Introdução
Vias aéreas e ventilação são as prioridades no atendi-
mento do politraumatizado. O fator que pode levar mais ra-
pidamente a vítima de trauma à morte é a oferta inadequa-
da de oxigênio aos tecidos, principalmente ao cérebro. Para
evitá-la, devem-se garantir a via aérea protegida e desobs-
truída e a ventilação adequada. A todos os doentes trauma-
tizados, deve ser administrado oxigênio suplementar. Não
se deve esquecer de que, nessa fase do atendimento, é pre-
ciso garantir a proteção da coluna cervical.
2. Vias aéreas
A permeabilidade da via aérea deve ser avaliada inicial-
mente no atendimento e reavaliada com frequência. Seu
comprometimento pode ser súbito e completo, insidioso e
progressivo ou recorrente.
Taquipneia, respiração ruidosa, alteração do nível de
consciência e sangue na orofaringe podem ser sinais de
comprometimento das vias aéreas.
Tabela 1 - Sinais de obstrução das vias aéreas
Observação
Agitação (sugere hipóxia), torpor (sugere hiper-
capnia), cianose, tiragem e uso de musculatura
do doente
acessória para ventilação.
Respiração ruidosa, roncos, gorgolejos, estridor
Ausculta (sinais de obstrução parcial da laringe ou da farin-
ge), rouquidão (obstrução funcional da laringe).
Posicionamento anormal da traqueia no pescoço,
Palpação
crepitações.
Durante a avaliação inicial, o doente capaz de falar ga-
rante que, no momento, sua via aérea está pérvia. Portanto,
deve-se inicialmente estimular a resposta verbal. A incapa-
cidade de resposta ou respostas inapropriadas pode sugerir
6
Vias aéreas e ventilação
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli
alteração do nível de consciência ou comprometimento das
vias aéreas ou da ventilação.
Inconscientes por trauma cranioencefálico (TCE), com
sensório diminuído por abuso de álcool ou drogas, e aque-
les portadores de lesões torácicas que impedem uma ade-
quada ventilação necessitam de uma via aérea definitiva.
Caso o doente apresente vômitos, há um risco significativo
de aspiração do conteúdo gástrico. Nesse caso, devem ser
realizadas a aspiração da orofaringe e a rotação do doente
para a posição de decúbito lateral. Se os vômitos forem re-
correntes e não houve exclusão da hipótese de lesão da co-
luna cervical, também deverá ser considerada a intubação
com o intuito de proteger a via aérea.
Deve-se fornecer oxigênio num fluxo de 10 a 12L/min,
por meio de máscara facial com reservatório de oxigênio
bem adaptada. A avaliação da oxigenação é realizada pela
oximetria de pulso, que mede continuamente a saturação
de oxigênio no sangue arterial. Para a sua verificação, é ne-
cessário manter uma perfusão periférica adequada.
Uma via aérea pérvia não é sinônimo de ventilação ade-
quada. A ventilação pode estar comprometida por obstru-
ção das vias aéreas, trauma de tórax, alteração do nível de
consciência e lesões raquimedulares.
3. Etiologia
A - Trauma de face
Em geral, é acompanhado de sangramento, aumento de
secreções e avulsões dentárias, colaborando para a obstru-
ção das vias aéreas. Fraturas da mandíbula causam perda do
suporte normal da língua. Os doentes apresentam sinais de
obstrução, principalmente em posição supina. Nesse caso,
é fundamental a aspiração das vias aéreas, e, dependendo
da situação, pode ser necessária uma via aérea definitiva.
B - Trauma cervical
Lesões por instrumentos penetrantes que causem he-
morragia podem deslocar e obstruir as vias aéreas. Pode
ocorrer lesão direta da laringe ou da traqueia, com obstru-

ção e sangramento. Nesses casos, é necessário um acesso
definitivo imediato às vias.
Hematomas cervicais também podem expandir e com-
primir a traqueia. Quando isso ocorre, a indicação de via
aérea definitiva deve ser precoce, para evitar complicações
ou dificuldades técnicas.
C - Trauma de laringe
A tríade clínica na fratura de laringe é composta de rou-
quidão, enfisema de subcutâneo e fratura palpável. Trata-se
de uma lesão rara. Quando presente, deve-se tentar a intu-
bação orotraqueal cuidadosa, possivelmente com o auxílio
de um fibroscópio flexível. Se isso não for possível, ou na in-
disponibilidade do método, será uma das poucas condições
em que se indica a traqueostomia de emergência.
4. Tratamento
Todo doente politraumatizado necessita de suporte de
oxigênio. Durante a avaliação inicial, o socorrista deve ava-
liar se são necessárias manobras para a manutenção das
vias aéreas ou se é preciso assegurar uma via aérea defi-
nitiva. Vale ressaltar a importância da proteção da coluna
cervical na fase inicial do atendimento.
A - Técnicas de manutenção das vias aéreas
Em doentes com rebaixamento do nível de consciência,
a queda da língua pode ser responsável pela obstrução da
via aérea. Há 4 manobras que podem ser utilizadas nessa
situação (Figura 1): a elevação do queixo (chin lift), a pro-
trusão da mandíbula (jaw trust) e o uso de cânulas naso
ou orofaríngeas (cânulas de Guedel). Inicialmente, coloca-
-se a cânula orofaríngea voltada para o palato duro e, de-
pois, deve-se girá-la conforme mostrado na Figura. Apesar
de proteger da queda da língua, ela desencadeia reflexo de
vômito e é mal tolerada no consciente. Apesar de ser mais
bem tolerada, a cânula nasofaríngea é pouco utilizada por
não permitir uma proteção adequada da queda da língua.
Figura 1 - (A) Elevação do mento sem realizar hiperextensão do
pescoço; (B) anteriorização da mandíbula pela preensão dos ân-
VIAS AÉREAS E VENTILAÇÃO
gulos do maxilar inferior e (C) uso de cânula orofaríngea (Guedel),
que deve ser inserida por trás da língua. Não deve ser usada em
doente consciente, pois pode provocar engasgo e vômito
CIRURGIA DO TRAUMA
B - Via aérea definitiva
Define-se como via aérea definitiva a presença de um
dispositivo com balonete (cuff) insuflado na traqueia, co-
nectado a um sistema de ventilação assistida e uma fonte
de oxigênio a 100%. Existem 3 tipos de via aérea definitiva:
sonda orotraqueal, sonda nasotraqueal e via aérea cirúrgica
(cricotireoidostomia e traqueostomia). Indica-se a via aérea
definitiva a todo paciente incapaz de manter a permeabili-
dade das vias aéreas (Tabela 2).
Tabela 2 - Indicações de via aérea definitiva
- Apneia;
- Proteção das vias aéreas contra aspiração por vômitos ou sangue;
- TCE com escala de coma de Glasgow ≤8;
- Risco de obstrução por lesão de traqueia ou laringe, hematoma
cervical ou retrofaríngeo, estridor;
- Fraturas maxilofaciais graves;
- Convulsão persistente;
- Incapacidade de manter oxigenação com máscara de O2;
- Necessidade de ventilação: paralisia neuromuscular, movimen-
tos respiratórios inadequados, TCE grave com necessidade de
hiperventilação.
a) Intubação endotraqueal
O médico deve optar pela intubação orotraqueal ou
pela nasotraqueal, conforme sua experiência. A intubação
nasotraqueal é contraindicada aos doentes em apneia ou
com TCE em que há a suspeita de trauma da base do crânio.
Deve-se sempre atentar para a possibilidade de lesão cervi-
cal durante a intubação.
Para confirmar o correto posicionamento da sonda, de-
vem-se auscultar ambos os hemitórax e a região epigástrica
(a intubação do esôfago resultará em borborigmos auscul-
tados no epigástrio). O método mais fidedigno de confirma-
ção da intubação é a dosagem de CO2 expirado. A sonda de
intubação deve ser adequadamente fixada, e sempre que o
doente for mobilizado, a fixação e o correto posicionamen-
to deverão ser checados. A 1ª conduta diante daqueles que
chegam intubados ao hospital é confirmar a posição correta
do tubo (realizar o “A”).
Como a maioria dos pacientes vítimas de trauma não
está em jejum, o socorrista precisa estar familiarizado com
a sequência de intubação rápida. A sequência consiste em
pré-oxigenar com oxigênio a 100%, comprimir a cartilagem
cricoide, administrar 1 a 2mg/kg de succinilcolina IV e, após
o relaxamento, realizar intubação orotraqueal. O balão é in-
suflado, e a posição da cânula, confirmada antes de iniciar
a ventilação.
b) Via aérea cirúrgica
É indicada aos casos de impossibilidade de intubação da
traqueia como edema de glote, fratura de laringe e hemor-
7
CI RUR G I A D O TRAU M A

ragia orofaríngea grave (Figura 2). A cricotireoidostomia é o
procedimento de escolha na emergência, exceto em crian-
ças menores de 12 anos, para não causar lesão da cartila-
gem cricoide, estrutura fundamental nessa faixa etária para
a sustentação da laringe.
A traqueostomia não deve ser realizada durante o aten-
dimento inicial do politraumatizado, salvo nas 2 situações
apresentadas: menores de 12 anos e trauma de laringe.
Nas demais situações, preconiza-se que a traqueostomia
seja realizada no centro cirúrgico, após a estabilização do
paciente, como nas circunstâncias em que se pretende ven-
tilação mecânica por tempo prolongado.

Figura 2 - Via aérea
A cricotireoidostomia pode ser cirúrgica ou por punção.
No 1º caso (Figura 3), realiza-se uma incisão na pele sobre
a membrana cricotireoidiana, podendo ser longitudinal ou
transversa. Em seguida, incisa-se a membrana cricotireoi-
diana que será dilatada com uma pinça hemostática para
introdução de cânula de traqueostomia de pequeno calibre
(5 ou 7mm).
5. Resumo
Quadro-resumo
- Garantir a permeabilidade das vias aéreas e a ventilação
adequada é prioridade no atendimento do politraumatizado;
- Todo doente com risco de comprometimento da via aérea
necessita de uma via aérea definitiva. A 1ª opção é a intubação
traqueal;
- Na impossibilidade da intubação, realiza-se a
cricotireoidostomia. Só se realiza a traqueostomia na sala de
emergência em situações especiais;
- Durante toda avaliação das vias aéreas, deve-se proteger a
coluna cervical.

Figura 3 - Cricotireoidostomia cirúrgica

No procedimento por punção (Figura 4), é feita a inser-

ção de uma agulha na membrana cricotireoidiana. Deve ser
conectada a uma fonte de oxigênio a 15L/min, realizando
insuflação intermitente. Capaz de oxigenar o doente por
30 a 45 minutos, esse tipo de método ventilatório pode ser
utilizado como ponte antes da cricotireoidostomia cirúrgica
nos pacientes em apneia.

Figura 4 - Cricotireoidostomia por punção

8
 CAPÍTULO

3
Trauma torácico
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli

aérea permeável não garante uma boa ventilação, e, nesse

Pontos essenciais contexto, as lesões torácicas devem ser diagnosticadas e
- Avaliação inicial; tratadas no exame primário.
- Lesões com risco imediato à vida; Didaticamente, dividem-se as lesões torácicas naquelas
- Outras lesões torácicas. com risco imediato de morte, que devem ser diagnosticadas
e tratadas durante a avaliação primária; nas que apresentam
1. Introdução risco à vida, mas que podem ser tratadas no exame secundá-
rio; e nas demais lesões sem risco de vida (Tabela 1).
O trauma torácico responde por 20 a 25% das mor-
tes em politraumatizados. Entretanto, 85% das vítimas de Tabela 1 - Lesões torácicas
trauma de tórax podem ser tratadas adequadamente com Lesões com risco de vida
suporte respiratório, analgesia e drenagem pleural (Figura 1 - Pneumotórax hipertensivo.
1). Dessa maneira, é necessária toracotomia em cerca de
2 - Pneumotórax aberto.
15% dos casos. As mortes precoces, ainda no local do trau-
Exame 3 - Tórax instável.
ma, acontecem, principalmente, por contusão miocárdica e
primário
ruptura de aorta. 4 - Hemotórax maciço.
5 - Tamponamento cardíaco.
1 - Pneumotórax simples.
2 - Hemotórax.
3 - Contusão pulmonar.

Exame 4 - Lesões da árvore traqueobrônquica.

secundário 5 - Traumatismo cardíaco contuso.
6 - Ferimento transfixante do mediastino.
7 - Ruptura diafragmática.
8 - Ruptura da aorta.
1 - Enfisema subcutâneo.

Outras 2 - Lesões torácicas por esmagamento.

Figura 1 - Drenagem pleural: deve ser realizada no 5º espaço inter-
costal, linha axilar média, com incisão na borda superior da costela
inferior, evitando, assim, a lesão do plexo intercostal. O dreno deve
ser conectado a um “selo d’água”, que funciona como válvula
2. Avaliação inicial
A avaliação das vítimas de traumas torácicos segue as
mesmas prioridades do ATLS®, sendo a via aérea a 1ª etapa
do tratamento, com a proteção da coluna cervical. Uma via
lesões 3 - Fraturas de costela, esterno e escápulas.
4 - Ruptura esofágica por contusão.
A cianose pode ser um sinal tardio, e sua ausência não
significa perfusão adequada. Na avaliação circulatória, é
importante a monitoração eletrocardiográfica da vítima de
traumatismo torácico com risco de contusão miocárdica,
pois podem ocorrer arritmias, frequentemente associadas
à hipóxia e à acidose. O doente pode apresentar Atividade
Elétrica Sem Pulso (AESP), que acontece em casos de tam-

9
CI RUR G I A D O TRAU M A
ponamentos cardíacos, pneumotórax hipertensivo, hipovo-
lemia profunda e ruptura cardíaca. A avaliação neurológica
e a exposição seguem as condutas habituais.
Entre as medidas complementares ao exame primário,
o raio x de tórax em incidência anteroposterior pode forne-
cer informações importantes. Entretanto, as condições com
risco imediato de morte são de diagnóstico clínico e não de-
vem esperar pela radiografia para confirmação diagnóstica.
3. Lesões com risco imediato de morte
A - Pneumotórax hipertensivo
Ocorre quando há um vazamento de ar para o espaço
pleural por um sistema de “válvula unidirecional”. Progres-
sivamente, acontece o colapso do pulmão com deslocamen-
to do mediastino para o lado oposto, levando à diminuição
do retorno venoso e à compressão do pulmão contralate-
ral (Figura 2A). O óbito, nesses casos, acontece justamente
pela interrupção do retorno venoso pelos vasos da base.
Figura 2 - Pneumotórax hipertensivo: (A) raio x evidenciando
transparência de todo o hemitórax direito, com desvio da traqueia
e do mediastino para a esquerda; esse raio x não deveria existir,
uma vez que o diagnóstico do pneumotórax hipertensivo é clínico;
(B) local onde deve ser realizada a toracocentese descompressiva
O diagnóstico do pneumotórax hipertensivo é clínico,
e seu tratamento nunca deve ser postergado à espera de
confirmação radiológica. O doente queixa-se de dor toráci-
ca e desconforto respiratório. Ao exame físico, observam-
-se taquidispneia, taquicardia, hipotensão e distensão das
veias cervicais. O exame torácico mostra desvio da traqueia,
ausência de murmúrio vesicular e timpanismo à percussão
do lado afetado.
O tratamento imediato consiste na toracocentese des-
compressiva, que é realizada com a inserção de uma agulha
calibrosa no 2º espaço intercostal, na linha hemiclavicular
do lado afetado, o que transforma o pneumotórax hiperten-
sivo em simples (Figura 2B). O tratamento definitivo consis-
te em drenagem torácica no 5º espaço intercostal, entre a
linha axilar anterior e a média.
B - Pneumotórax aberto
Por definição, acontece nos casos de ferimento da pa-
rede torácica com diâmetro maior que 2/3 do diâmetro
10
da traqueia (Figura 3). Dessa forma, há menor resistência
à entrada de ar por esse orifício. A entrada de ar no espa-
ço pleural leva a um colabamento do pulmão e só cessa
quando a pressão intrapleural se equilibra com a pressão
atmosférica. A ventilação fica prejudicada, com consequen-
te hipóxia e hipercapnia. Ocorrem também diminuição do
retorno venoso e hipotensão.
Figura 3 - Pneumotórax aberto
Clinicamente, observam-se traumatopneia (saída de ar
pelo ferimento torácico), desconforto respiratório e sinais
de instabilidade hemodinâmica. O tratamento inicial requer
a realização do chamado curativo de 3 pontas, que consiste
em um curativo quadrangular fixado em 3 lados, que passa
a funcionar como válvula unidirecional, permitindo a saída
do ar durante a expiração e colabando na inspiração, impe-
dindo a entrada de ar no espaço pleural. Um erro poderá
acontecer se o curativo for fixado nos 4 lados, e, nesse caso,
o doente evoluirá com pneumotórax hipertensivo.
A seguir, drena-se o tórax afetado no 5º espaço inter-
costal. Após a estabilização do doente, deve-se realizar o
tratamento definitivo, com síntese cirúrgica da lesão na pa-
rede torácica.
C - Tórax flácido com contusão pulmonar
Também conhecido como tórax instável. Ocorre pela
perda da continuidade de um segmento da parede to-
rácica com o restante do arcabouço ósseo. Para tanto, é
necessário haver fratura de 2 ou mais costelas em pelo
menos 2 pontos. A origem desse tipo de ferimento é um
traumatismo de alta energia, que leva à lesão importante
do parênquima pulmonar, resultando em hipóxia grave. A
repercussão maior decorre da contusão pulmonar grave
e da dor, que restringe a movimentação respiratória, le-
vando a complicações respiratórias mecânicas e de trocas
gasosas.

Figura 4 - Respiração paradoxal no tórax flácido
O quadro clínico típico é de movimentos torácicos assi-
métricos e descoordenados (movimento paradoxal), o que
acarreta dificuldade respiratória e dessaturação. Observa-
-se crepitação à palpação das costelas, e a dor torácica é
intensa (Figura 4).
O doente deve receber oxigênio suplementar, reposição
volêmica adequada e analgesia. A ventilação muitas vezes
é inadequada, em razão da dor causada pelas fraturas, por
esse motivo é importante uma analgesia adequada. Se o
doente apresentar insuficiência respiratória, poderá ser ne-
cessária a ventilação mecânica (Tabela 2).
Tabela 2 - Critérios de indicação de ventilação mecânica
FR >35 ou <8irpm
pCO2 >55mmHg
pO2 <60mmHg com FiO2 >50
Relação PO2/FiO2 <300
Shunt >0,2
D - Hemotórax maciço
Figura 5 - Hemotórax maciço: observar a opacidade ocupando 2/3
do hemitórax esquerdo, com desvio da traqueia para o lado direi-
to. Assim, como no caso de pneumotórax hipertensivo, esse raio x
não deveria existir, pois o diagnóstico é clínico
TRAUMA TORÁCICO
Define-se hemotórax maciço como o acúmulo de mais
de 1.500mL de sangue na cavidade pleural (Figura 5). É mais
frequentemente causado por ferimentos penetrantes que
ocasionam lesão em vasos sistêmicos e hilares. Pode haver
CIRURGIA DO TRAUMA
pneumotórax associado.
O diagnóstico também é eminentemente clínico, não
sendo necessária a confirmação radiológica. Além dos si-
nais de choque e da insuficiência respiratória, o exame físi-
co revela ausência de murmúrio vesicular do lado afetado.
Diferentemente do pneumotórax hipertensivo, há macicez
à percussão.
Para tratamento, realiza-se reposição volêmica agressi-
va, com cristaloide e sangue. A cavidade torácica é descom-
primida com a drenagem de tórax. Se estiver disponível o
equipamento necessário, será possível realizar autotransfu-
são do sangue aspirado. Indica-se toracotomia de urgência
em caso de drenagem imediata >1.500mL de sangue ou
>200mL/h nas 2 a 4 horas seguintes à drenagem.
E - Tamponamento cardíaco
Figura 6 - Tamponamento cardíaco: (A) acúmulo de sangue no
pericárdio, visualizado pelo ultrassom – extraído de www.trauma.
org; (B) pericardiocentese ou punção de Marphan
Ocorre por um acúmulo de sangue no saco pericárdi-
co, estrutura inelástica, levando à compressão cardíaca,
ao comprometimento do retorno venoso e ao choque car-
diogênico (Figura 6A). É mais frequentemente causado por
ferimentos penetrantes, porém pode ocorrer por trauma
contuso. A cavidade mais comumente lesada é o ventrículo
direito, por sua localização mais anterior.
A apresentação clássica é descrita como tríade de Beck,
entretanto ela está presente em apenas 30% dos casos.
Caracteriza-se por pulso paradoxal (diminuição da PAS
>10mmHg durante inspiração espontânea), abafamento de
bulhas cardíacas e estase jugular (não ocorre em caso de
hipovolemia significativa). Outros sinais são o de Kussmaul
(aumento da pressão venosa na inspiração espontânea) e a
Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP).
Se for realizada uma ultrassonografia na sala de emer-
gência, será possível avaliar a presença de líquido no saco
pericárdico (Figura 6A). O exame que dá diagnóstico de cer-
teza é o ecocardiograma, porém dificilmente está disponí-
vel no serviço de emergência.
Em caso de suspeita clínica, está indicada pericardiocen-
tese na sala de emergência (Figura 6B). O doente deve estar
11
CI RUR G I A D O TRAU M A

monitorizado para que seja realizada a punção subxifóidea. trauma penetrante ou contuso (nesse último, geralmente
Quando a agulha toca o epicárdio, ocorre arritmia ou au- em razão de vazamento de ar por laceração pulmonar). Em
mento de voltagem da onda “T” no eletrocardiograma. A 90% dos casos, o ar vem do parênquima pulmonar ou da
punção será positiva se houver aspiração de sangue não parede torácica, enquanto os 10% restantes vêm de lesões
coagulado presente no saco pericárdico, sendo indicada a de esôfago, traqueia e brônquios.
toracotomia. O sangue não coagulado decorre da presença Observa-se diminuição do murmúrio vesicular no lado
de substâncias anticoagulantes no saco pericárdico. Após a afetado, podendo haver hipertimpanismo à percussão. O
retirada da agulha, deixa-se o cateter que a envolvia (Gelco) diagnóstico pode ser feito ou confirmado com uma radio-
conectado a uma torneira de 3 vias para eventuais retiradas grafia de tórax em expiração, bem mais sensível que em
de sangue que porventura se acumule novamente, até que inspiração, para o pneumotórax.
se realize a toracotomia.
Por vezes, o tamponamento pode ser progressivo e
não se manifestar no início do quadro. Nesse caso, pode-
-se fazer o diagnóstico por uma janela pericárdica subxifói-
dea, com o paciente sob anestesia geral no bloco cirúrgico,
ou por via transdiafragmática, se o doente for submetido
à laparotomia. A sensibilidade da janela é de 100% para o
diagnóstico de lesão cardíaca. Em se confirmando a lesão
cardíaca, o acesso pode se dar por esternotomia ou toraco-
tomia esquerda.
O socorrista deve estar alerta para ferimentos penetran-
tes na zona de Ziedler, a qual tem como limite superior o
Figura 8 - Pneumotórax simples: (A) raio x mostrando a aumento
2º espaço intercostal, inferior, o 10º espaço intercostal, me- da transparência, o que caracteriza a presença de ar no espaço
dial, o paraesternal direito e lateral a linha axilar anterior pleural e (B) destaque do ar no espaço pleural
esquerda (Figura 7A). A importância dessa zona está na epi-
demiologia do ferimento cardíaco: 70% dos ferimentos car- Drenagem de tórax é o tratamento em todos os casos
díacos acontecem por ferimentos penetrantes nesta zona. de pneumotórax traumático e deve ser realizado no 4º ou
Dado igualmente importante é que, dos ferimentos da zona no 5º espaço intercostal anterior à linha axilar média, adap-
de Ziedler, só 30% apresentam ferimento cardíaco. tado ao sistema de selo d’água. O tratamento conservador,
Indivíduos que chegam ao pronto-socorro com ferimen- comum no pequeno pneumotórax espontâneo, deve ser
to na zona de Ziedler merecem atenção especial. Se chega- evitado no traumático, sendo proibido no paciente que será
rem com estabilidade hemodinâmica, deverão ser subme- submetido à ventilação sob pressão positiva. Doentes com
tidos à janela pericárdica no centro cirúrgico. Se chegarem
pneumotórax que necessitem de transporte aéreo também
instáveis hemodinamicamente, terão indicação de toraco-
devem ser drenados previamente.
tomia, preferencialmente no centro cirúrgico, caso as con-
dições do paciente a permitirem (Figura 7B).
B - Hemotórax

Figura 7 - (A) Limites da zona de Ziedler e (B) reparo de lesão do

ventrículo direito por toracotomia após ferimento por arma branca

4. Lesões diagnosticadas no exame se-

cundário
A - Pneumotórax simples
Resulta da entrada de ar no espaço pleural, entre as
pleuras visceral e parietal (Figura 8), e pode ocorrer por
Figura 9 - Hemopneumotórax: observar a opacidade no terço infe-
rior do hemitórax esquerdo; também há aumento da transparên-
cia, sugerindo pneumotórax associado

12

Ocorre por laceração pulmonar, ruptura de um vaso in-
tercostal ou da artéria mamária interna, ou fratura-luxação
da coluna torácica. A maioria dos sangramentos é autolimi-
tada e não necessita de tratamento cirúrgico hemostático
específico, apenas de drenagem pleural, em 85% dos ca-
sos. O hemotórax pode ser classificado em pequeno (300 a
500mL), médio (500 a 1.500mL) e grande ou maciço (acima
de 1.500mL).
Clinicamente, há diminuição do murmúrio vesicular do
lado afetado com discreta macicez à percussão. O raio x de
tórax evidencia hemotórax a partir de 200mL de volume.
O tratamento consiste na drenagem de tórax, que remove
o sangue, monitoriza o sangramento e diminui o risco de
formação de coágulo. Haverá indicação de toracotomia se
houver drenagem inicial acima de 1.500mL de sangue ou
superior a 200mL de sangue por hora nas 2 a 4 horas sub-
sequentes. O tratamento conservador não é recomendado,
pois, se o hemotórax não for drenado precocemente, ha-
verá risco de evoluir para um hemotórax coagulado e até
empiema.
C - Contusão pulmonar
Trata-se da lesão torácica potencialmente letal mais
comum (Figura 10), especialmente perigosa nos idosos,
cuja reserva funcional pulmonar é menor. A insuficiência
respiratória desenvolve-se progressivamente e decorre de
hemorragia e edema do parênquima pulmonar, levando à
hipóxia.
Figura 10 - (A) Raio x de tórax com contusão pulmonar e (B) desta-
que para a presença de fratura de costela, muitas vezes associada
aos casos de contusão
O quadro clínico é de insuficiência respiratória. O raio x
de tórax inicial pode ser normal e, após 24 a 48 horas, evi-
denciar área de contusão, sendo a Tomografia Computado-
rizada (TC) de tórax o exame indicado para melhor avaliação
da área de contusão pulmonar. Uma complicação possível
é a pneumonia, que é mais frequente em idosos e doentes
com DPOC.
O doente deve ser monitorizado com oximetria, gaso-
metria arterial e ECG. Se a insuficiência respiratória for im-
portante (PaO2 <65mmHg, SatO2 <90%), estará indicada a
ventilação mecânica com pressão positiva. A utilização de
TRAUMA TORÁCICO
PEEP, pressão positiva das vias aéreas em valores supra-at-
mosféricos no final da expiração, é benéfica, pois aumenta
o recrutamento alveolar e melhora a capacidade residual
funcional, as trocas gasosas e a hipoxemia. É fundamental
CIRURGIA DO TRAUMA
a restrição de líquidos intravenosos após a estabilização he-
modinâmica.
D - Lesão da árvore traqueobrônquica
Trata-se de um tipo incomum de lesão, que costuma
passar despercebido no exame inicial. As lesões mais fre-
quentes ocorrem próximas à carina no trauma contuso (por
exemplo, a avulsão do brônquio-fonte direito). Acarreta alta
mortalidade, geralmente no local do acidente.
Os sinais e sintomas podem ser inespecíficos como
dispneia, cianose, hemoptise, enfisema de subcutâneo e
dispneia. Pode haver associação a fraturas de costela e es-
terno, e o pneumotórax é um achado comum. O principal
elemento clínico para diagnóstico é o grande vazamento de
ar após drenagem torácica. O diagnóstico é confirmado por
broncoscopia. Mais recentemente, tem sido utilizada a TC
multislice, por ser menos invasiva.
Em doentes com insuficiência respiratória, pode ser
necessária a intubação seletiva do pulmão oposto ao lado
da lesão. A intubação pode ser difícil, em razão de hema-
tomas, lesões orofaríngeas associadas ou lesão traqueo-
brônquica. Nesses casos, indica-se a intervenção cirúrgica
imediata.
Aos doentes estáveis, o tratamento cirúrgico pode ser
postergado até a diminuição do processo inflamatório local
e do edema. Em lesões menores que 1/3 do diâmetro da
traqueia e em lesões brônquicas, pode-se optar por trata-
mento conservador. Lesões maiores que 1/3 do diâmetro
da traqueia geralmente são tratadas com reparo primário.
Lesões maiores de traqueia, carina e brônquio-fonte direito
deverão ser tratadas por toracotomia.
E - Contusão cardíaca
Pode ocorrer lesão cardíaca no trauma fechado, por
contusão da musculatura cardíaca, ruptura de câmara
(em geral, apresentam tamponamento cardíaco) ou lace-
ração de válvula, em 15 a 20% dos traumatismos de tórax
graves, mais frequentemente em associação à fratura de
esterno. A lesão mais frequente é a do ventrículo direi-
to, que se encontra mais próximo ao esterno em posição
anterior.
Ocorrem desconforto torácico e hipotensão. Ao ECG,
estão presentes extrassístoles ventriculares múltiplas, ta-
quicardia sinusal, fibrilação atrial, bloqueio de ramo (prin-
cipalmente à direita) e alteração dos segmentos ST e onda
T. Pode ser realizado um ecocardiograma para avaliação
diagnóstica e dosagem dos níveis de CKMB. O doente deve
permanecer sob monitoração eletrocardiográfica por, pelo
menos, 24 horas, devido ao risco de desenvolvimento de
arritmias.
13
CI RUR G I A D O TRAU M A
F - Ruptura traumática da aorta
Figura 11 - Alargamento do mediastino por rotura da aorta: obser-
var alargamento do mediastino superior 6cm, apagamento do bo-
tão aórtico com obliteração da janela aortopulmonar, boné apical
e desvio do brônquio-fonte esquerdo para baixo
A maioria das vítimas com ruptura da aorta morre no
local do trauma. As que chegam ao pronto-socorro apre-
sentam lesões incompletas, mais comumente próximas ao
ligamento arterial (ligamento de Botallo), apresentando
hematoma restrito ao mediastino. Se houver hipotensão,
provavelmente decorrerá do sangramento de outro local, e
não do da aorta, que certamente causaria o óbito.
A cinemática do trauma é importante nesses casos. Ge-
ralmente, há história de trauma por desaceleração, como nas
quedas de altura, ejeção de veículo ou grandes colisões au-
tomobilísticas. A radiografia de tórax, apesar de normal em 1
a 2% dos casos, é importante para o diagnóstico (Figura 11).
Tabela 3 - Sinais radiográficos sugestivos de rotura de aorta torácica
- Alargamento do mediastino ≥6cm em pessoas com menos de
60 anos e ≥8cm em pessoas com mais de 60 anos (sinal mais
comum);
- Boné apical;
- Apagamento do contorno aórtico;
- Obliteração da janela aortopulmonar;
- Rebaixamento do brônquio-fonte esquerdo;
- Alargamento linha periespinhal;
- Hemotórax esquerdo;
- Fratura dos 2 primeiros arcos costais;
- Fratura de escápula;
- Desvio da traqueia para a direita;
- Desvio SNG (sonda nasogástrica) para a direita;
- Alargamento da linha peritraqueal.
Em caso de alteração radiográfica sugestiva, deve-se re-
petir a radiografia em posição ortostática (se as condições
do paciente a permitirem). Se permanecer o alargamento,
estará indicada a arteriografia, ainda o método diagnóstico
padrão, que evidencia lesão em apenas 3% dos traumatiza-
dos com alargamento do mediastino.
14
Outros exames que auxiliam o diagnóstico são a tomogra-
fia de tórax simples ou multislice com contraste (que isolada-
mente pode fornecer o diagnóstico de certeza), a angiotomo-
grafia e o ecocardiograma transesofágico. Por serem menos
invasivos e mais acessíveis, os exames tomográficos são bem
mais solicitados que a arteriografia. O tratamento pode ser
feito por cirurgia convencional ou intravascular.
G - Ruptura traumática do diafragma
A incidência é semelhante do lado direito (mais grave,
normalmente com óbito na cena do acidente) e esquerdo
(mais comum nos serviços de urgência). Nos traumas con-
tusos, em geral, ocorrem rupturas radiais grandes com her-
niação (Figura 12). As lesões por trauma penetrante acarre-
tam, em sua maioria, perfurações pequenas que resultam
em hérnias diafragmáticas tardias.
Além da história clínica, o doente pode apresentar dor
torácica e sinais de insuficiência respiratória. Apesar de ser
raro, é possível auscultar ruídos hidroaéreos no tórax quan-
do há herniação de vísceras ocas. Alguns sinais radiológicos
sugestivos são elevação, irregularidade ou obliteração do
diafragma, densidade de partes moles acima do diafragma
(“pneumotórax loculado”), desvio de mediastino para o
lado oposto e derrame pleural.
Para aumentar a sensibilidade diagnóstica, é possível
passar uma SNG e realizar raio x de tórax para visualizá-la na
cavidade torácica. Pode-se fazer tal exame com contraste
injetado pela sonda. Entretanto, nem mesmo a ressonância
magnética pode fornecer o diagnóstico definitivo; somente
a toracoscopia ou a laparoscopia o fazem. O tratamento é
sempre cirúrgico, com a redução da hérnia e a correção do
diafragma com sutura primária nas lesões menores ou utili-
zação de prótese (tela) nos ferimentos maiores.
Figura 12 - Hérnia diafragmática esquerda: (A) raio x de tórax com
nível hidroaéreo no hemitórax esquerdo; (B) intraoperatório com
grande abaulamento do diafragma esquerdo; (C) estômago após
redução do conteúdo herniado, com grande necrose de grande
curvatura e (D) gastrectomia total após a redução e a correção
do diafragma

H - Ferimento transfixante de mediastino
Este ferimento pode causar lesões de coração, grandes
vasos, árvore traqueobrônquica ou esôfago. O diagnóstico
é feito pela presença de orifício de entrada em um hemotó-
rax e saída no outro, ou presença do projétil ao raio x no he-
motórax contralateral ao do orifício de entrada. A presença
de enfisema de mediastino sugere lesão esofágica ou tra-
queobrônquica, e hematoma de mediastino ou extrapleural
apical sugere lesão traumática de grandes vasos.
Os pacientes com instabilidade hemodinâmica devem
ser encaminhados ao centro cirúrgico, assim como aque-
les que preenchem os critérios de toracotomia de emer-
gência. Aos pacientes estáveis, a TC contrastada de tórax
ou, preferencialmente, a angiotomografia, é o exame de
escolha para a avaliação diagnóstica inicial, associada ou
não ao ecocardiograma, reservando-se a endoscopia ou o
esofagograma e a arteriografia para aqueles com suspei-
ta tomográfica de lesão esofágica ou vascular, respectiva-
mente (Figura 13).
A mortalidade dessas lesões é de 20%, e 50% dos do-
entes são admitidos instáveis. A maioria dos estáveis terá
avaliação diagnóstica positiva, que indica uma intervenção
cirúrgica. O tratamento dessas lesões varia de acordo com a
situação hemodinâmica do paciente e as estruturas lesadas.
Figura 13 - Tratamento das lesões transfixantes do mediastino
5. Outras lesões torácicas
A - Enfisema subcutâneo
Pode ocorrer por lesão de via aérea, laceração pulmo-
nar ou, raramente, explosão (Figura 14). Se o doente ne-
TRAUMA TORÁCICO
cessitar de ventilação mecânica, será prudente realizar a
drenagem de tórax, pelo risco de desenvolver pneumotórax
hipertensivo.
CIRURGIA DO TRAUMA
Figura 14 - TC de tórax evidenciando enfisema subcutâneo, prin-
cipalmente à esquerda; há também derrame pleural à esquerda
B - Lesões torácicas por esmagamento (asfixia
traumática)
O paciente com este tipo de trauma apresentará pleto-
ra no tronco, na face e nos membros superiores; além de
petéquias secundárias à compressão aguda e transitória da
veia cava superior. Podem estar presentes edema maciço e
até edema cerebral.
C - Ruptura esofágica por contusão
É uma lesão bastante rara que acontece em casos de
golpe de forte intensidade no abdome superior, levando à
explosão do conteúdo gástrico no esôfago. O diagnóstico
é feito por esofagoscopia ou esofagografia. Para tratamen-
to, realiza-se ampla drenagem pleural e mediastinal. A le-
são esofágica pode ser suturada; porém, se houver mais
de 24 horas da lesão, será indicada derivação por esofa-
gostomia.
D - Fraturas de costela, esterno e escápula
A presença de lesão associada a essas fraturas é fre-
quente. As de esterno estão associadas a contusões mio-
cárdicas e a traumatismos raquimedulares e cranioencefáli-
cos; as de costelas inferiores, associam-se à lesão de órgãos
intraperitoneais; as de escápula, às lesões de vias aéreas,
grandes vasos ou contusão pulmonar pela alta energia en-
volvida.
Essas fraturas causam dor, que restringe os movimentos
respiratórios, prejudicando a ventilação, e tosse. Há risco
aumentado de desenvolvimento de atelectasias e pneumo-
nia. O tratamento consiste em alívio da dor. Em relação às
fraturas, é conservador.
15
CI RUR G I A D O TRAU M A

6. Toracotomia de reanimação (realizada

na sala de emergência)
Classicamente, é indicada às vítimas de lesão penetran-
te, preferencialmente por arma branca, com parada cardí-
aca presenciada. Não é indicada para traumas contusos ou
que não tenham sinais de vida após 5 minutos de RCP. Os
pacientes com maior possibilidade de sobrevida são aque-
les com parada decorrente de tamponamento cardíaco, por
traumatismo penetrante.

Figura 15 - Toracotomia de reanimação

Realiza-se uma toracotomia anterior esquerda após in-

tubação traqueal (Figura 14). A toracotomia permite evacu-
ação de tamponamento cardíaco, controle de hemorragias
intratorácicas, massagem cardíaca aberta e clampeamento
da aorta descendente. As taxas de sucesso são baixas em
diversas casuísticas.

7. Resumo
Quadro-resumo
- O atendimento ao doente com trauma de tórax segue as
prioridades do ATLS®;
- Apesar da alta mortalidade, cerca de 85% dos casos são
tratados apenas com drenagem pleural;
- Pneumotórax hipertensivo, hemotórax maciço, pneumotórax
aberto, tórax flácido e tamponamento cardíaco são lesões com
risco imediato à vida e devem ser diagnosticadas e tratadas no
exame primário.

16
 CAPÍTULO

4
Choque
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais
- Tipos de choque;
- Classes de choque hipovolêmico;
- Tratamento do doente com choque hemorrágico.

1. Definição
Define-se choque como a situação em que há perfusão
orgânica e oxigenação tecidual inadequadas. No doente
politraumatizado, a causa mais comum de choque é a hi-
povolemia decorrente da hemorragia. Logo, toda vítima de
trauma que se apresente fria e taquicárdica está em choque Figura 1 - Fisiopatologia do choque
até que se prove o contrário.

2. Fisiologia
A resposta inicial do organismo diante da perda san-
guínea consiste em vasoconstrição periférica (circulação
cutânea, muscular e visceral), na tentativa de preservar a
perfusão de órgãos nobres (rins, coração e cérebro). Ocorre
também um aumento da Frequência Cardíaca (FC), com o
intuito de manter o débito cardíaco. Na maioria das vezes, a
taquicardia é o sinal mais precoce do choque.
A vasoconstrição e o aumento da FC decorrem da libe-
ração de catecolaminas endógenas, que aumentam a resis-
tência vascular sistêmica. Inicialmente, com a vasoconstri-
ção e o aumento da FC, a Pressão Arterial (PA) permanece
inalterada. Se a perda sanguínea persistir, sem que haja re-
posição, o paciente apresentará hipotensão. Se o processo
não for revertido, ocorrerão, em sequência, lesão celular
progressiva, agravamento do edema tecidual e morte ce-
lular. Esse processo é resultante da perda sanguínea e da
hipoperfusão.
Outros tipos de choque serão discutidos posteriormen-
te neste capítulo, mas apesar de diferentes mecanismos,
a resposta final acaba sendo semelhante. A fisiopatologia
dos diferentes tipos de choque pode ser representada na
Figura 1.
3. Diagnóstico
Os primeiros sinais clínicos do choque são taquicardia e
vasoconstrição cutânea, que se manifestam como pele fria
e pegajosa. A FC normalmente é maior em recém-nascidos,
diminuindo progressivamente até a idade adulta. Assim,
valores considerados normais para crianças e adolescentes
não são os mesmos em adultos (Tabela 1).
Tabela 1 - Frequência cardíaca considerada taquicardia conforme
a idade
Lactente >160bpm
Pré-escolar >140bpm
Puberdade >120bpm
Adulto >100bpm
Após a taquicardia, o próximo sinal hemodinâmico é a
diminuição da pressão de pulso, que é a diferença entre as
pressões sistólica e diastólica. A queda da Pressão Arterial
Sistêmica (PAS) ocorre em uma fase mais tardia do choque.
Em razão dos mecanismos compensatórios já expostos, a
diminuição da PAS acontece após perda de pelo menos 30%
da volemia.
A estimulação adrenérgica causa sudorese e deixa a
pele fria e pegajosa. Há redução do fluxo urinário levando
à oligúria e anúria. O doente apresenta ainda taquipneia,

17
CI RUR G I A D O TRAU M A

com alteração do nível de consciência que varia desde con- Tabela 3 - Diagnóstico: sinais clínicos
fusão mental até coma, quando há perda volêmica superior Hipovolê- Cardiogê- Neurogê-
Séptico
a 50% da volemia. mico nico nico
Estase Sem Sem Sem
Distendida
4. Etiologia jugular estase estase estase
Cor da
No trauma, divide-se a etiologia do choque em hemor- Pálida Rosada Pálida Rosada
pele
rágica e não hemorrágica, sendo o choque hemorrágico o
mais comum, responsável por 90% dos casos. As causas de Tempe-
choque não hemorrágico são menos frequentes, porém se ratura da Fria Quente Fria Quente
pele
deve suspeitar delas como diagnóstico diferencial nos casos
em que não há resposta clínica com as medidas iniciais. Aumen-
FC Aumentada Aumentada Aumentada
tada
A - Tipos de choques não hemorrágicos Sensório Ansiedade
Ansieda-
Ansiedade Ansiedade
de
a) Choque cardiogênico Diurese Diminuída Diminuída Diminuída Diminuída
Consiste na falência do mecanismo de bomba do cora-
ção, causando uma diminuição da pós-carga. Pode ser cau- B - Choque hemorrágico
sado por contusão miocárdica, tamponamento cardíaco, Hemorragia consiste em perda aguda de volume sanguí-
embolia gasosa e infarto agudo do miocárdio associado ao neo. O sangue é responsável por 7% do peso corpóreo nos
trauma. Normalmente, a FC estará normal, com hipoten- adultos e, nas crianças, por 8 a 9%, sempre considerando o
são. peso ideal do paciente. Dessa maneira, um adulto de 70kg
b) Choque neurogênico tem, aproximadamente, 5L de sangue.
Acontece na lesão medular, e a hipotensão decorre da Todo doente traumatizado em choque, até que se prove
perda do tônus simpático, que causa diminuição da resis- o contrário, deve ser conduzido como vítima de choque hi-
tência vascular periférica, levando à queda da PA. O efeito povolêmico. É possível estimar o percentual volêmico per-
é acentuado pela hipovolemia. Se o doente não apresen- dido por meio de parâmetros clínicos (Tabela 4). A partir
tar hipovolemia, o quadro clínico do choque neurogêni- disso, orienta-se a reposição volêmica, que deve ser moni-
co será de hipotensão sem taquicardia ou vasoconstrição torizada pela melhora desses parâmetros.
cutânea. É útil lembrar que fraturas e lesões de partes moles
podem ser responsáveis por alterações hemodinâmicas.
c) Choque séptico A perda sanguínea local pode ser volumosa. Em fratu-
É raro na admissão do doente traumatizado e possível ras de ossos longos, úmero e tíbia, há perda de cerca de
em paciente com contaminação peritoneal por conteúdo 750mL de sangue. Fraturas de fêmur podem sangrar até
intestinal, que demora algumas horas para chegar ao hospi- 2.000mL. Em fraturas de bacia, vários litros de sangue
tal. O doente apresenta-se, inicialmente, com volume circu- podem acumular-se no retroperitônio. A lesão de partes
lante normal, discreto aumento da FC, pele rósea e quente, moles acarreta, também, edema local com perda adicio-
discreta queda pressórica e pulso cheio. Com a evolução do nal de líquido, diminuindo ainda mais o volume intravas-
choque, o quadro clínico torna-se semelhante ao do cho- cular.
que hipovolêmico. Tabela 4 - Classificação do choque hemorrágico
É possível determinar o tipo de choque com base em
Classe I Classe II Classe III Classe IV
parâmetros clínicos e hemodinâmicos (Tabelas 2 e 3).
Perda sanguí- 1.500 a
Até 750 750 a 1.500 >2.000
Tabela 2 - Diagnóstico: resposta hemodinâmica nea (mL) 2.000
Hipovolê- Cardiogê- Perda sanguí-
Séptico Neurogênico nea (% volume Até 15% 15 a 30% 30 a 40% >40%
mico nico
Inicial sanguíneo)
Débito
Diminuído alto, tar- Diminuído Aumentado Frequência de
cardíaco <100 >100 >120 >140
dio baixo pulso (bpm)
RVS Aumentada Diminuída Aumentada Diminuída Pressão arte- Diminu- Diminu-
Normal Normal
Aumen- rial ída ída
Volemia Diminuída Aumentada Normal
tada Normal ou
Pressão de Diminu- Diminu-
Pré- aumen- Diminuída
Diminuída Diminuída Aumentada Diminuída pulso ída ída
-carga tada

18
 CHOQUE

Classe I Classe II Classe III Classe IV le do quadro hemorrágico), amilase, beta-HCG e eventuais
Frequência exames toxicológicos.
respiratória 14 a 20 20 a 30 30 a 40 >35 A passagem de cateter venoso central não deve ser rea-
lizada no atendimento inicial, pois, além de consistir em um

CIRURGIA DO TRAUMA
(irpm)
Oligo/
acesso longo e fino, apresenta o risco de punção iatrogênica
Diurese (mL/h) >30 20 a 30 5 a 15 com pneumotórax ou hematoma de carótida. Na impossibi-
anúria
lidade de acesso periférico, as dissecções venosas (fleboto-
Modera-
Estado mental
Levemen-
damente
Ansioso, Confuso, mias) devem ser realizadas. Em crianças menores de 6 anos,
te ansioso confuso letárgico é possível realizar o acesso intraósseo, que deverá ser uti-
ansioso
lizado apenas durante a reanimação. A punção é realizada
Crista- Crista-
Reposição na superfície anteromedial da tíbia, de 1 a 3cm abaixo da
Cristaloide Cristaloide loide e loide e
volêmica tuberosidade tibial.
sangue sangue
Para a reposição volêmica, devem ser utilizadas solu-
ções cristaloides isotônicas aquecidas, preferencialmente a
5. Avaliação inicial do paciente com cho- 39°C. O Ringer lactato é a solução preferencial por apresen-
que hemorrágico tar composição mais semelhante à do plasma humano (Ta-
bela 5). Mesmo assim, há risco de acidose hiperclorêmica,
O doente traumatizado em choque é sempre tratado
principalmente em doentes com insuficiência renal.
inicialmente como hipovolêmico, com o objetivo de resta-
belecer a perfusão orgânica e celular com sangue adequa- Tabela 5 - Principais soluções utilizadas na prática diária, compa-
damente oxigenado. O princípio básico a ser seguido é o de radas com o plasma e o sangue total
interromper o sangramento e repor as perdas de volume. É Calo-
importante lembrar que, durante o atendimento inicial, as Solução Na+ K+ Cl- HCO3- Ca++ Mg++
rias
prioridades são seguidas conforme o ABCDE.
Solução
Durante a avaliação de via aérea, deve-se lembrar sem- fisioló- 154 - 154 - - - -
pre do fornecimento de oxigênio suplementar, para manter gica
os níveis de saturação de hemoglobina acima de 95%. A
Ringer
avaliação neurológica do doente em choque provavelmen- 130 4 109 28 3 - -
lactato
te estará alterada e não implicará necessariamente lesões
intracranianas, podendo refletir apenas a perfusão inade- Glicose
- - - - - - 200
quada do cérebro. a 5%
A dilatação gástrica pode ser causa de hipotensão inex- Glicose
- - - - - - 400
plicada ou de arritmias cardíacas, por estímulo vagal. Está a 10%
frequentemente presente no traumatizado, principalmente Plasma 142 5 105 27 5 3 -
na criança, e torna difícil o tratamento do choque, além de Sangue
elevar o risco de aspiração do conteúdo gástrico. Deve-se 75 2 50 14 3 2 -
total
passar uma sonda nasogástrica ou orogástrica, para des-
compressão, e aspirá-la para remover o conteúdo gástri- É importante lembrar que 2/3 da “água corporal” estão
co. Em todo traumatizado, deverá ser colocada uma sonda no intracelular, e apenas 1/3 no extracelular. Do volume ex-
urinária para monitoração contínua da diurese e avaliação tracelular, apenas 1/3 fica no espaço intravascular, ficando
da presença de hematúria, exceto em caso de suspeita de os 2/3 restantes no espaço intercelular. Daí a regra “3 para
traumatismo uretral. 1”, ou seja, para cada 3L de volume reposto, apenas 1L vai
para o intravascular. Assim, com base no quadro clínico,
6. Tratamento do choque hemorrágico estima-se a perda sanguínea, sendo necessária a reposição
de 3 vezes esse valor.
A 1ª etapa no tratamento das hemorragias é o controle
Dessa maneira, o volume inicial a ser infundido, rapida-
do sangramento. Hemorragias externas devem ser compri-
mente, é de 2.000mL no adulto e de 20mL/kg na criança. As
midas ou tratadas com elevação do membro. O uso de tor-
decisões terapêuticas seguintes são baseadas na resposta
niquetes deve ser restrito ao intra-hospitalar e desde que
seja possível controlar o tempo em que o membro fica gar- do doente à reposição volêmica inicial. O principal parâme-
roteado. Medidas hemostáticas como suturas não devem tro para avaliar a reposição volêmica é a diurese. A reposi-
ser realizadas durante o exame primário. ção adequada de volume deve restabelecer, no adulto, o
A reposição volêmica, quando indicada, deve ser preco- débito urinário de aproximadamente 0,5mL/kg/h. Na crian-
ce. Preconiza-se a punção de 2 acessos venosos periféricos, ça de 0 a 3 anos, o objetivo é uma diurese de 2mL/kg/h; na
já que o fluxo de líquido será maior quanto mais curto e de 3 a 5 anos, de 1mL/kg/h; e na criança entre 5 e 12 anos,
calibroso for o cateter (Lei de Poiseuille). No ato da pun- espera-se atingir de 0,5 a 1mL/kg/h. A resposta à reposição
ção, deve ser colhida uma amostra de sangue para tipagem, volêmica inicial pode ser rápida, transitória ou mínima, ou
dosagem de hemoglobina, hematócrito (úteis para contro- ausente (Tabela 6).

19
CI RUR G I A D O TRAU M A

Tabela 6 - Respostas à reposição volêmica 7. Ciladas no atendimento de doentes

Resposta Sem
rápida
Resposta transitória
resposta com choque
Retorno Melhora transitória, Conti- Algumas situações podem confundir o socorrista no mo-
Sinais vitais ao nor- recidiva dos sinais de nuam mento de diagnosticar o choque hipovolêmico. Na maioria
mal choque anormais
das vezes, são situações em que as manifestações clínicas
Mínima
Perda sanguí- Moderada e persistente Grave demoram a surgir e o diagnóstico de choque é subestimado.
(10 a
nea (20 a 40%) (>40%)
20%)
Necessidade
A - Idade
de mais crista- Baixa Alta Alta Doentes idosos apresentam menor atividade simpá-
loide tica, em virtude de um déficit de resposta dos receptores
Necessidade
Baixa Moderada ou alta Imediata às catecolaminas, e podem não apresentar aumento da FC.
de sangue
Além disso, a doença oclusiva aterosclerótica torna os ór-
Necessidade Muito
Possível Provável gãos vitais extremamente sensíveis à diminuição do fluxo
de cirurgia provável
sanguíneo. A utilização frequente de medicações crônicas
Os doentes com resposta transitória apresentam san- deve ser lembrada: os diuréticos causam depleção crônica
gramento persistente ou reanimação inadequada até o mo- de volume, e o uso de beta-bloqueadores pode mascarar os
mento. Os doentes com resposta mínima ou ausente pro- sinais de choque. Neste caso, deve-se utilizar monitoração
vavelmente necessitam de intervenção cirúrgica imediata invasiva mais precocemente.
para controle hemorrágico, porém devem ser lembradas as
causas de choque não hemorrágico, como o cardiogênico B - Atletas
por contusão cardíaca ou tamponamento e o pneumotórax
hipertensivo, como causa do choque que não responde à Apresentam volume sanguíneo aumentado em 15 a
reposição volêmica. 20%, e débito cardíaco aumentado em até 6 vezes, além de
FC normal na faixa de 50bpm. Esses doentes apresentam
A - Reposição de sangue capacidade compensatória maior à perda sanguínea e pou-
O sangue deve ser reposto na forma de concentrado de cas manifestações de hipovolemia.
hemácias. O objetivo é aumentar a capacidade de trans- C - Gravidez
porte de oxigênio do volume intravascular. Está indicada a
transfusão em doentes com perda estimada >30% do volu- Há hipervolemia fisiológica, sendo necessária maior
me sanguíneo total. perda sanguínea para manifestar anormalidades de perfu-
Idealmente, devem ser realizadas provas cruzadas, uti- são, tanto para a mãe quanto para o feto.
lizando sangue com tipo específico ABO e Rh. Quando não
estiver disponível o tipo específico ou não houver tempo, D - Medicamentos e marca-passo
deve-se utilizar sangue tipo O, e em mulheres em idade fér- Os bloqueadores beta-adrenérgicos e os bloqueadores
til, Rh negativo. de canais de cálcio alteram significativamente a resposta
B - Avaliação invasiva hemodinâmica à hemorragia. Portadores de marca-passo
cardíaco não apresentam aumento da FC em virtude da per-
A principal causa de resposta inadequada ao tratamento da sanguínea. Deve ser realizada monitoração da PVC para
de choque é a hemorragia oculta ou não diagnosticada. Os orientar a reposição volêmica.
doentes idosos e os portadores de choque de causa não he-
morrágica devem ser transferidos para unidade de terapia 8. Resumo
intensiva para adequada monitorização, inclusive da Pres-
são Venosa Central (PVC), cujos valores podem indicar: Quadro-resumo
- PVC inicial alta: DPOC, vasoconstrição generalizada, - Choque significa perfusão inadequada com baixa oxigenação
reposição volêmica rápida, uso de vasopressores; tecidual. No trauma, todo paciente frio e taquicárdico está em
- PVC baixa: perda volêmica contínua; choque, até que se prove o contrário;
- Aumento rápido da PVC: reposição volêmica completa - Todo choque em doente politraumatizado é hipovolêmico até
ou função cardíaca comprometida; que se prove o contrário;
- Aumento excessivo da PVC: hipertransfusão, disfunção - O tratamento dos pacientes com choque segue as prioridades
cardíaca, tamponamento cardíaco ou pneumotórax. do ATLS®. A 1ª medida é o controle da hemorragia, seguido da
reposição volêmica adequada;
No paciente com suspeita de sangramento intracavitá- - O melhor parâmetro para avaliar a resposta à reposição
rio, principalmente abdominal, que não responde às medi- volêmica é a diurese;
das de reanimação, a avaliação pelo cirurgião deve ser pre- - Idosos, atletas, gestantes ou usuários de determinadas
coce, pois muitas vezes o controle da hemorragia só será medicações podem ter o diagnóstico de choque subestimado.
obtido na laparotomia exploradora.

20
 CAPÍTULO

5
Trauma abdominal
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais aos sinais sugestivos dessas lesões para não retardar o tra-
tamento definitivo.
- Avaliação inicial; Define-se como abdome anterior a área entre a linha
transmamilar superiormente, os ligamentos inguinais e a sínfi-
- Exames complementares: FAST x lavado peritoneal se púbica inferiormente, e as linhas axilares anteriores, lateral-
diagnóstico x tomografia computadorizada; mente. Pode ser dividido em 9 regiões: região de hipocôndrios
- Indicações de cirurgia. direito e esquerdo, região epigástrica, região de flancos direito
e esquerdo, região mesogástrica, região ilíaca direita e esquer-
1. Introdução da e região hipogástrica (Figura 1). Há, ainda, outra divisão em
quadrantes: quadrantes superiores direito e esquerdo e qua-
O abdome é sede frequente de lesões traumáticas, tan- drantes inferiores direito e esquerdo. Do ponto de vista inter-
to contusas como penetrantes, muitas das quais necessita- no, o abdome possui 3 compartimentos distintos: a cavidade
rão de tratamento cirúrgico. O socorrista deve estar atento peritoneal, o retroperitônio e a pelve (Figura 1).

Figura 1 - (A) Limites externos do abdome e (B) divisão interna

21
CI RUR G I A D O TRAU M A

2. Mecanismos de trauma cranial da próstata no toque retal, estará contraindicada a

sondagem vesical e deverá ser realizada uretrocistografia
O trauma contuso ou fechado compreende as lesões retrógrada após a estabilização hemodinâmica.
por compressão, esmagamento, cisalhamento ou desacele- Se, durante a avaliação inicial, o paciente apresentar
ração. Os acidentes automobilísticos são responsáveis por dados que indiquem necessidade de cirurgia e não houver
60% dos traumatismos abdominais fechados. As vísceras cirurgião no serviço, a transferência deverá ser rápida, e,
parenquimatosas são mais frequentemente acometidas, para o centro de trauma que poderá oferecer tratamento
sendo mais comuns as lesões do baço (de 25 a 45%) e do adequado.
fígado.
Os traumas penetrantes podem ser causados por projé-
teis de armas de fogo (FPAF) ou por arma branca (FAB). Cerca 4. Exames diagnósticos
de 80% dos FPAFs causam lesões abdominais significativas,
o que acontece em apenas 20 a 30% dos FABs. Em 25%, há A - Radiografia simples de abdome
acometimento concomitante da cavidade torácica, lembran-
Apresenta pouca aplicabilidade no diagnóstico do trau-
do que alguns ferimentos podem transfixar o diafragma. Os
ma abdominal. No trauma contuso, pode revelar pneumo-
órgãos mais frequentemente lesados são fígado (30 a 40%),
intestino delgado (30 a 50%) e estômago (20%). Ferimentos peritônio quando há lesão de víscera oca, pneumorretrope-
que comprovadamente penetraram a cavidade peritoneal ritônio e apagamento do psoas em lesões retroperitoneais.
têm indicação formal de laparotomia exploradora. Nos traumatismos penetrantes, é útil para localizar os
projéteis de arma de fogo (Figura 2) e avaliar a presença
de hemotórax ou pneumotórax nos ferimentos de transição
3. Avaliação inicial toracoabdominal e de pneumorretroperitônio. Em ferimen-
A avaliação inicial segue as prioridades do ATLS®, ini- tos por arma de fogo dorsais, a radiografia simples de perfil
ciando com a garantia de via aérea pérvia e proteção da pode ser útil para avaliação do trajeto e localização do pro-
coluna cervical. A ventilação pode estar comprometida nos jétil, indicando ou não a penetração na cavidade.
ferimentos transfixantes do diafragma, e a drenagem de tó-
rax pode ser necessária. No exame físico abdominal é preci-
so pesquisar a presença ou ausência de ruídos hidroaéreos,
pneumoperitônio (hipertimpanismo e/ou sinal de Joubert
positivo) e sinais de peritonite por meio da palpação.
A avaliação hemodinâmica é o item mais importante na
definição de conduta. Pacientes instáveis com suspeita de
sangramento abdominal podem ser submetidos a Lavado
Peritoneal Diagnóstico (LPD) ou ultrassom na sala de emer-
gência (Focused Assessment Sonography in Trauma – FAST).
Dependendo da etiologia do trauma, esses indivíduos po-
dem ser diretamente submetidos à laparotomia explorado-
ra. Nos estáveis, é possível a realização de exames comple-
Figura 2 - Radiografia de paciente vítima de tiro de cartucheira
mentares.
Como medidas complementares ao exame primário, o Exames contrastados como uretrocistografia e urografia
paciente deverá ser submetido à sondagem gástrica, útil excretora são úteis para a avaliação de lesões de sistema ge-
para esvaziar o conteúdo gástrico (principalmente em ges- niturinário. A uretrocistografia deve ser realizada em todos
tantes, crianças e pacientes obesos), diminuindo o risco de os doentes com suspeita de trauma uretral antes da sonda-
aspiração, além de verificar possíveis sangramentos diges- gem vesical (Figura 3).
tivos. O uso de sonda nasogástrica está contraindicado em
fratura suspeita da base de crânio (saída de liquor pelas na-
rinas, sinal do guaxinim – equimose periorbitária – e sinal
de Battle – equimose retroauricular). Realizam-se, também,
sondagem vesical para descompressão da bexiga e avalia-
ção de hematúria.
Antes da sondagem vesical, deve ser realizado o exame
de toque retal, o que permite avaliar a presença de san-
gramento, de crepitação ou de espículas ósseas, da tonici-
dade esfincteriana e da posição da próstata. Se o doente
apresentar sangue no meato uretral, hematoma escrotal Figura 3 - (A) Cistografia evidenciando lesão vesical intraperitone-
ou equimose perineal, espículas ósseas ou deslocamento al e (B) uretrocistografia retrógrada evidenciando lesão de uretra

22
 TRAUMA ABDOMINAL

B - Lavagem peritoneal diagnóstica É importante entender que o FAST substitui a LPD, portanto
só está indicado a pacientes hemodinamicamente instáveis.
Consiste na realização de uma pequena incisão infraum-
bilical, com abertura da aponeurose e colocação de um

CIRURGIA DO TRAUMA
cateter ou sonda dentro da cavidade abdominal, pela qual
será infundido soro. Em caso de refluxo de sangue ou mate-
rial entérico, diz-se que o exame é positivo, e está indicada
a laparotomia exploradora. Quando há refluxo do soro ins-
tilado aparentemente sem alterações, esse material deve
ser enviado para estudo laboratorial em que a presença de
alguns itens caracteriza o lavado como positivo (Tabela 1).
Tabela 1 - Critérios de positividade da LPD
- Aspiração de mais de 10mL de sangue, conteúdo gastrintestinal,
fezes ou bile;
- Bactérias pelo Gram;
- ≥100.000mm3 de hemácias/mL; Figura 4 - FAST: (A) pesquisa no espaço hepatorrenal; (B) esplenor-
- ≥500mm3 de leucócitos/mL; renal; (C) subxifóideo e (D) FAST positivo no espaço hepatorrenal
- Amilase >175mg/dL.
D - Tomografia de abdome
Apresenta alta sensibilidade (95 a 98%) para o diagnósti-
É o exame mais específico e não invasivo, mas que só
co de hemorragia intraperitoneal, com a desvantagem de ser
um exame invasivo. Sua realização está indicada no doente deve ser realizado nos pacientes hemodinamicamente es-
instável, com trauma multissistêmico e alteração do nível de táveis, sem indicação de laparotomia de urgência. As con-
consciência ou modificação da sensibilidade (lesão medular). traindicações são instabilidade hemodinâmica, alergia ao
No doente estável, poderá ser utilizado em serviços que não contraste iodado, não colaboração do doente e demora na
dispõem de ultrassonografia e/ou tomografia. As contraindi- disponibilidade do recurso.
cações do procedimento estão citadas na Tabela 2. A tomografia computadorizada pode não diagnosticar
lesões gastrintestinais, diafragmáticas e pancreáticas. Se
Tabela 2 - Contraindicações da LPD houver líquido livre na cavidade e ausência de lesões de vís-
Contraindicação absoluta ceras parenquimatosas, deve-se suspeitar da ocorrência de
- Indicação de laparotomia. lesões de vísceras ocas.
Contraindicações relativas De modo geral, a indicação de exames complementares
Cirurgia Devem-se realizar a incisão e a colocação da no trauma abdominal está resumida na Tabela 3.
prévia sonda com cuidado pela presença de aderências. Tabela 3 - Métodos diagnósticos no trauma abdominal fechado
Obesidade A hemostasia durante o procedimento deve ser LPD USG de abdome TC de abdome
mórbida rigorosa para não haver falsos positivos.
- Doente - Doente está-
Cirrose instável; - Doente instável; vel;
Exigem cuidados com hemostasia e assepsia
avançada e Indicações - Documen- - Documentação - Documenta-
para evitar contaminação do líquido ascítico.
coagulopatia tação de de líquido livre. ção de lesão
Gravidez sangramento. visceral.
A incisão deve ser supraumbilical.
avançada - Não invasiva;
- Possível repeti- - Especificidade
C - Ultrassonografia de abdome - Diagnóstico ção; para definir a
Vantagens precoce e - Diagnóstico lesão;
O ultrassom abdominal, quando disponível na sala de sensível. precoce; - Acurácia de
emergência, pode ser realizado no doente instável, pelo ci- - Acurácia de 86 98%.
rurgião, com o objetivo de pesquisar sangue na cavidade. a 97%.
Esse tipo de ultrassonografia é conhecido pela sigla FAST e - Operador-de-
não deve ser confundido com a ultrassonografia abdominal pendente;
- Invasivo;
- Não diagnostica
convencional. Tem a vantagem sobre a LPD de não ser inva- - Não diag- - Custo alto;
lesões do dia-
siva e pode ser repetida se necessário. nostica - Não diagnos-
Desvanta- fragma, delgado
O exame avalia os espaços hepatorrenal (espaço de lesões do tica lesões de
gens e pâncreas;
diafragma e diafragma e
Morrison), esplenorrenal, subfrênico, saco pericárdico e - Distorção por
do retroperi- delgado.
escavação pélvica na procura de hemoperitônio (Figura 4). meteorismo e
tônio.
A análise ultrassonográfica pode ficar comprometida em enfisema de
obesos, com enfisema de subcutâneo ou cirurgias prévias. subcutâneo.

23
CI RUR G I A D O TRAU M A
5. Indicações de cirurgia
Cerca de 50 a 60% das vítimas de ferimentos penetran-
tes apresentam indicação de laparotomia exploradora ao
serem admitidas na sala de emergência (Figura 5). Pacien-
tes com hipotensão, peritonite ou evisceração ao exame
físico não necessitam de exames complementares para a
indicação de cirurgia (Figura 6).
Se houver dúvida em relação à presença de lesão nos
assintomáticos, será possível realizar exame físico seriado,
cuja acurácia é de 94%, ou LPD, cuja acurácia é de 90%. O
índice de laparotomias não terapêuticas nos ferimentos pe-
netrantes é de, aproximadamente, 20%.
Figura 5 - Indicações formais de laparotomia exploradora no trau-
ma abdominal penetrante: (A) evisceração; (B) e (C) ferimentos
com violação da cavidade peritoneal
Figura 6 - Conduta no trauma abdominal penetrante
24
Nos ferimentos penetrantes em flanco e dorso, em es-
táveis e assintomáticos, pode ser realizada uma tomografia
abdominal com triplo contraste (intravenoso, via oral e via
retal). Se não for possível, o doente deverá permanecer sob
observação por, pelo menos, 24 horas.
Os ferimentos na parte baixa do tórax podem lesar o
diafragma e as vísceras abdominais. O diagnóstico dessas
lesões é feito com raio x simples ou, preferencialmente, por
meio de toracoscopia ou laparoscopia. Em geral, caso o raio
x de tórax seja normal, opta-se pela laparoscopia como mé-
todo diagnóstico nos doentes estáveis.
Na presença de ferimentos por arma de fogo tangen-
ciais no abdome, quando o orifício de entrada dista menos
de 10cm do orifício de saída, a melhor opção para diagnos-
ticar a penetração na cavidade abdominal é a laparoscopia.
A indicação de laparotomia no trauma abdominal con-
tuso ocorre na presença de hipotensão recorrente, apesar
da reanimação adequada, e na positividade na LPD ou na
USG (Figura 7).
Outras indicações de cirurgia são peritonite precoce ou
tardia, evisceração, pneumoperitônio, enfisema de retro-
peritônio ou sinais de ruptura do diafragma à radiografia;
tomografia de abdome evidenciando lesões no trato gas-
trintestinal, na bexiga intraperitoneal ou outras lesões com
indicação cirúrgica.
Figura 7 - Trauma abdominal fechado
6. Cirurgia de controle de danos (damage
control)
Pacientes politraumatizados podem apresentar reper-
cussões clínicas que contribuem para a gravidade do caso.
A presença de hipotermia, acidose metabólica e coagulopa-
tia constitui a chamada tríade letal, na qual os elementos

se sucedem em um ciclo vicioso que podem levar à morte
rapidamente se não forem corrigidos.
Nesses pacientes, a chance do óbito pela falência meta-
bólica no intraoperatório é maior do que a falha no reparo
completo das lesões. Baseando-se nesse conceito, surgiu a
cirurgia de controle de danos, ou damage control. O princí-
pio desse procedimento consiste na cirurgia para controle
da hemorragia e prevenção de contaminação maciça, segui-
do da recuperação clínica em Unidade de Terapia Intensiva
(UTI) e de reoperação programada.
Didaticamente, indica-se o damage control para pacien-
tes com pH <7,2, T <32oC e necessidade de transfusão acima
de uma volemia. O juízo do cirurgião é fundamental para
eleger essa modalidade logo nos primeiros minutos da ci-
rurgia, e ele deve contar com a colaboração do anestesista
e da equipe da UTI que receberá o paciente.
Do ponto de vista técnico, realiza-se uma incisão am-
pla xifopúbica, com empacotamento dos 4 quadrantes do
abdome. O controle das hemorragias ativas é obtido com
compressão manual ou empacotamento com compressas.
O controle aórtico é necessário por vezes.
Realiza-se um exame completo, porém rápido do abdo-
me e retroperitônio. O cirurgião deve estar familiarizado
com as manobras de acesso ao retroperitônio, como Catel e
Mattox (Figura 8). A contaminação deve ser prevenida com
suturas rápidas, evitando-se enterectomias e anastomoses.
Figura 8 - Manobras para acesso ao retroperitônio: (A) manobra
de Catel e (B) manobra de Mattox
Lesões esplênicas são rapidamente tratadas com esple-
nectomia. Lesões hepáticas podem ser resolvidas tempo-
rariamente com empacotamento (Figura 9). A manobra de
Pringle (clampeamento do hilo hepático) permite ao cirur-
gião diferenciar se o sangramento é intra-hepático ou não.
Ressecções hepáticas amplas são desaconselhadas nessas
situações.
Lesões de aorta e veia cava inferior necessitarão de con-
trole distal e proximal rápido. Suturas primárias são o trata-
TRAUMA ABDOMINAL
mento preferencial. Próteses e shunts podem ser utilizados,
desde que não prolonguem muito o tempo cirúrgico. Na
presença de múltiplas lesões em alças, é preferível ressecar
todo segmento quando possível. O uso de grampeadores
CIRURGIA DO TRAUMA
contribui muito nesses procedimentos (Figura 9).
Figura 9 - (A) Empacotamento hepático e (B) ressecção intestinal
com grampeador mecânico
O fechamento abdominal também deve ser rápido, por
vezes temporário com peritoniostomias (Figura 10), técnica
conhecida como bolsa de Bogotá. Essa técnica é especial-
mente útil quando há grande edema de alças e compressas
dentro da cavidade abdominal. A peritoniostomia, além de
facilitar a abertura na reoperação, também é utilizada para
evitar a síndrome compartimental abdominal que pode
acontecer nesses casos.
Ao término da cirurgia, o paciente é levado à UTI para
monitorização hemodinâmica, correção da coagulopatia e
aquecimento. A reoperação deve ocorrer entre 48 e 72 ho-
ras e servirá para a retirada das compressas, inspeção com-
pleta da cavidade, restabelecimento do trânsito intestinal,
limpeza e, sempre que possível, fechamento definitivo. Em
algumas situações, podem ser necessárias novas cirurgias.
Figura 10 - Peritoniostomia ou “bolsa de Bogotá”
7. Principais manobras cirúrgicas de acor-
do com o sítio da lesão
A - Fígado e baço
Conforme citado, o tratamento das lesões esplênicas é
mais bem obtido com esplenectomia total. A ressecção par-
25
CI RUR G I A D O TRAU M A

cial ou medidas hemostáticas costumam não ser efetivas, B - Pâncreas e vias biliares
com o risco de ressangramento no pós-operatório. A classi-
Lesões da cauda pancreática podem ser simplesmente
ficação para as lesões esplênicas está na Tabela 4.
drenadas. As ressecções corpo-caudais devem ser realiza-
Tabela 4 - Classificação das lesões esplênicas das nas fraturas do pâncreas ou na lesão do Wirsung (lesão
do ducto pancreático principal). Lesões da cabeça pancre-
Grau da lesão
ática e da via biliar principal são um desafio para o cirur-
Hematoma <10% área subcapsular, sem expansão. gião. Na maioria das vezes, é preferível realizar a drenagem
I Penetração da cápsula <1cm de profundidade, externa e reservar a reconstrução do trânsito para um 2º
Laceração
sem sangramento. tempo, com equipe especializada. Realizar duodenopancre-
De 10 a 50% da superfície, subcapsular; atectomia é desaconselhável pelo tempo cirúrgico prolon-
Hematoma
hematoma intraparenquimatoso. gado e pela morbimortalidade do procedimento, associado
II
Laceração
1 a 3cm de profundidade, sem envolvimento à gravidade do trauma em si.
de vasos trabeculares, sem sangramento ativo.
Intraparenquimatoso até 5cm ou em expansão C - Estômago, duodeno, intestino delgado e có-
Hematoma
III >50% subcapsular. lon
Laceração Ruptura do parênquima com sangramento. Lesões gástricas podem ser rafiadas. Na presença de
Ruptura do parênquima com sangramento lesões múltiplas, ou na 1ª porção do duodeno, a gastrecto-
Hematoma
átrio. mia subtotal pode ser uma opção. Nas lesões de 2ª porção
IV
Lesão vascular hilar com desvascularização duodenal, associadas ou não a lesões pancreáticas, uma
Laceração
>25%. opção é a cirurgia de Vaughan, que consiste no reparo da
Laceração Destruição completa do baço. lesão duodenal, seguido de cerclagem pilórica com fio ab-
V Lesão vascular hilar com desvascularização sorvível por gastrostomia e uma gastroenteroanastomose
Vascular
total. laterolateral isoperistáltica aproveitando a gastrostomia
(Figura 11).
As lesões hepáticas podem ser classificadas conforme a
Tabela 5. Na maioria das vezes, as lesões param de sangrar
espontaneamente e o cirurgião não consegue identificar a
origem da hemorragia. Entre as medidas hemostáticas, cau-
terização, sutura, balão intra-hepático e tampões de peritô-
nio são as mais utilizadas. As ressecções hepáticas devem
ser realizadas para pacientes estáveis, e por cirurgião habi-
tuado com a técnica.

Tabela 5 - Classificação das lesões hepáticas

Grau da lesão
Hematoma Subcapsular <10% da superfície.
I Ruptura da cápsula, profundidade <1cm no
Laceração
parênquima.
Subcapsular de 10 a 15% da superfície,
Hematoma
intraparenquimatoso <10cm de diâmetro.
II
Ruptura da cápsula, 1 a 3cm de profundidade
Laceração
no parênquima.
Subcapsular >50% área da superfície, ruptura
Hematoma subcapsular ou hematoma intraparenquimato-
III so >10cm ou em expansão.
Laceração >3cm de profundidade no parênquima.
25 a 75% em um lobo hepático ou de 1 a 3 Figura 11 - Cirurgia de Vaughan para tratamento de lesões duo-
IV Laceração
segmentos de Couinaud em um lobo. denais
>75% do lobo hepático ou mais de 3 segmentos
Laceração
de Couinaud em um único lobo.
Lesões de delgado que comprometam menos de 50%
V do diâmetro da alça podem ser suturadas em plano único. A
Lesão venosa justa-hepática – veia cava retro-
Vascular presença de diversas lesões em um mesmo segmento pode
hepática, veia hepática maior central.
ser resolvida com enterectomia segmentar e anastomose
VI Vascular Avulsão hepática. primária (Figura 12).

26
 TRAUMA ABDOMINAL

tônio constituem um desafio para o cirurgião, que deve

ter bom senso para saber quando abordá-los. Esse julga-
mento leva em conta o local do hematoma e a etiologia

CIRURGIA DO TRAUMA
do trauma. De maneira geral, todos os hematomas por
trauma penetrante devem ser explorados. Os hemato-
mas resultantes de trauma contuso podem ser conduzi-
dos conforme a Tabela 6.

Tabela 6 - Conduta nos hematomas retroperitoneais

Zona Limites anatômicos Conduta
Sempre devem ser explora-
Central: compreende o dos cirurgicamente (manobra
I pâncreas, aorta e cava de Kocher e acesso pela aber-
abdominal tura do ligamento gastroepi-
ploico).
Laterais direita e esquer- Devem ser explorados os he-
da; compreende os rins, matomas expansivos ou pul-
II
baço e porções retroperi- sáteis (manobra de Catel e
toneais do cólon Mattox).
Não devem ser abordados
cirurgicamente. Lesões dessa
III Pelve região devem ser conduzidas
com arteriografia diagnóstica
e terapêutica.

A classificação do trauma renal está na Tabela 7. As le-

sões podem ser tratadas com rafia, nefrectomia parcial ou
total. Antes de realizar uma nefrectomia total, é necessá-
rio palpar o outro rim para afastar agenesias congênitas.
As lesões de ureter podem ser debridadas e rafiadas com
fio monofilamentar em pontos separados. A colocação de
Figura 12 - (A) Lesão de delgado por projétil de arma de fogo e (B) cateter de duplo J pode auxiliar na sutura e evitar este-
após ressecção segmentar e anastomose terminoterminal
nose. A lesão da bexiga extraperitoneal pode ser tratada
Lesões do cólon são sempre alvo de discussão no que conservadoramente com sondagem vesical. Já as lesões
se refere à anastomose primária versus a colostomia. De intraperitoneais exigem sutura em 2 planos com fio absor-
maneira geral, as anastomoses são seguras mesmo haven- vível para evitar litogênese.
do contaminação da cavidade, desde que o paciente esteja
estável do ponto de vista hemodinâmico. A colostomia fica Tabela 7 - Classificação das lesões renais
reservada para os doentes instáveis durante a cirurgia. Le- Grau da lesão
sões de reto baixo podem ser tratadas, além da rafia, com Contusão Hematúria, com exames normais.
colostomia de proteção. I
Hematoma Subcapsular, não expansível, sem laceração.
Não expansível, perirrenal, confinado ao retro-
D - Retroperitônio Hematoma
peritônio.
II
O cirurgião deve estar familiarizado com as manobras <1cm de profundidade, sem ruptura do
Laceração
de acesso ao retroperitônio (Figura 8). A manobra de Catel sistema coletor ou extravasamento de urina.
consiste na liberação do cólon ascendente pela abertura da >1cm sem ruptura do sistema coletor ou
III Laceração
fáscia de Toldt e permite acesso principalmente à veia cava extravasamento de urina.
e ao rim direito. Pode ser complementada com a manobra Com extensão pelo córtex, medula ou sistema
de Kocher, que consiste na liberação da curvatura duodenal Laceração
coletor, com extravasamento de urina.
para acesso ao pâncreas. À esquerda, realiza-se a manobra IV
Lesão da artéria ou veia principal com hemor-
de Mattox, com a liberação do cólon descendente para ex- Vascular
ragia contida.
posição da aorta, rim esquerdo e cauda do pâncreas.
Laceração Completa destruição do rim.
Do ponto de vista cirúrgico, o retroperitônio pode V
Vascular Avulsão do hilo com desvascularização.
ser dividido em 3 regiões. Os hematomas do retroperi-

27
CI RUR G I A D O TRAU M A

8. Tratamento não operatório

Muitos doentes, vítimas de trauma abdominal fecha-
do, com achado de líquido livre em cavidade, à tomogra-
fia, quando submetidos à laparotomia exploradora já não
apresentam mais sangramento ativo. Com base nesse tipo
de situação, hoje cada vez mais se indica o Tratamento Não
Operatório (TNO) no trauma abdominal contuso.
O paciente candidato a receber TNO deve preencher
alguns critérios clínicos e institucionais. Deve estar estável
do ponto de vista hemodinâmico, sem sinais de peritonite
e sem alteração do nível de consciência. O serviço, por sua
vez, necessita de tomógrafo, de preferência do tipo multis-
lice, equipe de cirurgia disponível em tempo integral, uni-
dade de terapia intensiva ou semi e equipe horizontal de
acompanhamento.
As principais indicações de TNO são as lesões de vísceras
sólidas (fígado, baço e rins – Figura 13). O paciente precisa
de monitorizações clínica e hematimétrica seriadas. Esse
tipo de tratamento evita laparotomias não terapêuticas e
diminui a morbidade do tratamento. No caso de instabilida-
de hemodinâmica, alteração do nível de consciência, que-
da hematimétrica ou sinais de peritonite, deve-se avaliar a
melhor medida terapêutica. Nos casos de lesão hepática,
pode-se empregar a arteriografia. Na indisponibilidade do
método, indica-se a cirurgia.
Alguns serviços estão propondo TNO para lesões pene-
trantes, principalmente por arma branca. Essa conduta ainda
é considerada experimental e somente é utilizada em proto-
colos de pesquisa. Seu uso na rotina não é preconizado, e a
cirurgia ainda está indicada formalmente nesses casos.
Figura 13 - Lesões hepática e esplênica por trauma abdominal fe-
chado submetidas a tratamento não operatório. As tomografias
são do mesmo paciente e foram realizadas (A) no dia do acidente,
(B) 5 dias após e (C) 14 dias após, com resolução completa das
lesões
9. Resumo
Quadro-resumo
- O atendimento ao doente com trauma abdominal segue a
padronização do ATLS®;
- Doentes hemodinamicamente instáveis podem ser avaliados
com LPD ou ultrassom tipo FAST. A tomografia só deve ser
realizada em doentes hemodinamicamente estáveis;
- Doentes com trauma abdominal hipotensos, sem resposta à
reposição volêmica ou com sinais de peritonite, devem ser
submetidos a laparotomia exploradora precocemente;
- Pacientes em hipotermia, acidose e coagulopatia são
candidatos à cirurgia de controle de danos, com contenção
da hemorragia, correção dos distúrbios em UTI e reoperação
programada;
- O tratamento de lesões específicas deve ser individualizado
de acordo com a gravidade do caso e experiência do cirurgião;
- Pacientes vítimas de trauma abdominal fechado, estáveis
hemodinamicamente à admissão, são candidatos a
tratamento não operatório.

28
 CAPÍTULO

6
Trauma cranioencefálico
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais Morfologia

- De calota: linear ou estrelado, com ou sem
- Avaliação inicial; afundamento, exposta ou fechada;
Fraturas de
- Lesões mais comuns; crânio - Basilares: com ou sem perda de LCR – com ou
- Medidas gerais do tratamento; sem paralisia do VII nervo (facial).
- Indicações de avaliação da neurocirurgia. - Focais:
· Extradural;
· Subdural;
1. Introdução Lesões
intracra-
· Intracerebral.
nianas - Difusa:
O trauma cranioencefálico (TCE) representa a causa · Concussão leve;
mais frequente de atendimento neurocirúrgico de urgência · Concussão clássica;
e acarreta altos índices de morbimortalidade. Cerca de 10% · Lesão axonal difusa.
das vítimas com TCE morrem antes de chegar aos hospitais.
Das demais, 80% apresentam lesões leves, 10% lesões mo- 3. Fisiopatologia
deradas e 10% lesões graves. A lesão primária decorre di- A pressão intracraniana (PIC) normal é de cerca de
retamente do trauma, mas posteriormente podem ocorrer 10mmHg. Valores acima de 20mmHg são considerados
lesões secundárias, em consequência do edema, hipoper- anormais e são classificados como hipertensão intra-
fusão e hipoxemia. Dos traumatizados com TCE, 10% apre- craniana grave. Isso porque, segundo a doutrina de Monro-
sentam lesão raquimedular associada. -Kellie, o volume intracraniano deve permanecer constan-
te, já que o crânio é uma caixa não expansível. O ponto de
descompensação no TCE é aquele em que o aumento do
2. Classificação volume de massa leva a um aumento da PIC. Inicialmente,
O TCE pode ser classificado de diversas maneiras, pelo o aumento de volume é compensado por uma diminuição
mecanismo que originou a lesão, pela gravidade ou pela do volume venoso e do líquido cefalorraquidiano (Figura 1).
morfologia do trauma (Tabela 1).

Tabela 1 - Classificação
Mecanismo
- Alta energia: acidentes automobilísticos;
Fechado
- Baixa energia: quedas e agressões.
- Ferimento por arma de fogo;
Penetrante
- Outros ferimentos.
Gravidade
Leve - Escore GCS 14 a 15: 3% de craniotomia.
Moderado - Escore GCS 9 a 13: 9% de craniotomia.
Grave - Escore GCS 3 a 8: 19% de craniotomia.
Figura 1 - Doutrina de Monro-Kellie

29
CI RUR G I A D O TRAU M A

O aumento da PIC leva a uma queda na Pressão de Per- As pupilas devem ser comparadas em tamanho e ava-
fusão Cerebral (PPC), sendo esta dependente também da liadas quanto à fotossensibilidade (Tabela 3). Diferenças
Pressão Arterial Média (PAM). Logo, PPC = PAM – PIC. maiores que 1mm entre os diâmetros pupilares, bem como
É importante manter a PAM normal para manter a per- pupilas mióticas ou midriáticas fixas, indicam lesão intracra-
fusão cerebral. PPC menor que 70mmHg está relacionada niana.
a uma evolução desfavorável. Outro índice importante é o
fluxo sanguíneo cerebral, cujo valor normal é de 50mL por Tabela 3 - Avaliação da reação pupilar
100g de cérebro por minuto. Se esse fluxo diminui para me- Tamanho da Resposta à
Interpretação
nos de 20 a 25mL, a atividade eletroencefalográfica desapa- pupila luz
rece. Se menor de 5mL, há morte celular com consequente - Compressão do III nervo
lesão irreversível. Se a PAM cai para valores menores que (oculomotor) secundário à
50mmHg, há uma diminuição abrupta do fluxo sanguíneo Midríase Lenta ou herniação tentorial. Seguem
cerebral. Para evitar a ocorrência de lesões, deve-se tentar unilateralmente ausente ptose palpebral e paresia
manter a PAM e evacuar hematomas precocemente. muscular medial (olho para
baixo e para fora).
4. Avaliação inicial - Perfusão cerebral
Midríase Lenta ou inadequada;
A avaliação inicial segue a padronização do ATLS®. Como bilateralmente ausente - Paralisia bilateral do III
a hipóxia pode causar alteração do nível de consciência, do- nervo.
entes com rebaixamento sensório têm indicação de via aé-
Reação
rea definitiva. A proteção da coluna cervical deve ser man- Midríase
cruzada
tida até a exclusão completa de lesão. A correção de perdas unilateralmente - Lesão do II nervo (óptico).
(Marcus-
volêmicas também é importante, pois alguns casos de al- ou igual
Gunn)
teração neurológica podem ser secundários à hipovolemia.
- Drogas (opiáceo);
Durante o exame primário, a avaliação neurológica Difícil
consta de um exame rápido, em que se avaliam o nível de Miose bilateral - Lesão da ponte;
determinar
consciência, pupilas e sinais de localização de lesões. O nível - Encefalopatia metabólica.
de consciência é estimado pela Escala de Coma de Glasgow Miose unilateral Preservada - Lesão do trato simpático.
(ECG ou GCS – Glasgow Coma Score), em que são atribuídos
pontos às melhores respostas do paciente em 3 parâmetros Já no exame primário, o socorrista deve determinar se o
clínicos (Tabela 2). doente necessitará de avaliação de neurocirurgião e trans-
feri-lo caso não disponha desse especialista no serviço. No
Tabela 2 - Escala de coma de Glasgow - GCS
exame secundário, realiza-se um exame neurológico mais
Espontâneo 4 minucioso, à procura de sinais indiretos de lesão de Sistema
A estímulo verbal 3 Nervoso Central (SNC), além da investigação de níveis de
Abertura ocular (O)
A estímulo doloroso 2 comprometimento sensitivo e motor.
Sem resposta 1
Obedece a comandos 6 5. Gravidade
Localiza dor 5

Melhor resposta motora (M)

Flexão normal (retirada)
Flexão anormal (decorticação)
Extensão (descerebração)
Sem resposta (flacidez)
Orientado
Confuso
Melhor resposta verbal (V) Palavras inapropriadas
Sons incompreensíveis
Sem resposta
Cerca de 90% dos pacientes, com índices de 8 ou me-
nos, estão em coma, enquanto nenhum com escore de 9 ou
mais se encontra nesse estado. Assim, consideram-se co-
matosos os pacientes com 8 pontos ou menos na ECG, pela
qual é possível estimar a gravidade do TCE, conforme será
discutido posteriormente.
4 A - TCE leve (ECG 14 e 15)
3
Aproximadamente, 80% dos doentes com TCE que che-
2
gam ao pronto-socorro são classificados como TCE leve.
1 Cerca de 3% apresentam piora inesperada, que resulta em
5 disfunção neurológica grave se não diagnosticada precoce-
4 mente e tratada de forma adequada. O ideal é fazer uma
3 Tomografia Computadorizada (TC) de crânio em todos os
2 portadores de TCE, especialmente se houver história de
manifestação mais significativa como perda momentânea
1
da consciência, amnésia ou cefaleia grave. Se a tomografia
não estiver disponível, esses doentes deverão ser observa-
dos no hospital por 12 a 24 horas.
O doente com TCE leve que apresenta tomografia de
crânio normal pode receber alta com um acompanhante
confiável, que é orientado a observar a vítima por 12 ho-
ras. Se a tomografia de crânio mostrar alguma alteração, o

30
 TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO

doente deverá ser avaliado por um neurocirurgião. Outros

critérios que indicam a observação ou a internação no hos-
pital são indisponibilidade de tomografia, TCE penetrante,

CIRURGIA DO TRAUMA
perda ou piora do nível de consciência, cefaleia de modera-
da à grave, intoxicação significativa por álcool/drogas, fratu-
ras de crânio, rinorreia ou otorreia, traumatismos significa-
tivos associados, falta de acompanhante confiável em casa
ou impossibilidade de retornar rapidamente ao hospital. Os
pacientes que necessitarem de avaliação de neurocirurgião
deverão ser transferidos precocemente.

B - TCE moderado (ECG 9 a 13)

Aproximadamente, 10% das vítimas de TCE que chegam
ao pronto-socorro apresentam TCE moderado, e cerca de
10 a 20% desses doentes apresentam piora e entram em
coma. Devem ser tomadas todas as precauções para prote-
ger as vias aéreas.
A TC de crânio deve ser sempre realizada. Cerca de 9%
Figura 2 - Atendimento inicial do doente com TCE grave (ECG <8)
necessitarão de intervenção cirúrgica. O doente é internado
para observação, mesmo com tomografia normal. São rea-
lizadas avaliações neurológicas frequentes, e a TC de crânio
será repetida se as condições piorarem e/ou preferencial-
6. Lesões específicas
mente antes da alta. Se o doente melhora (90%), recebe
alta e seguimento ambulatorial. Em caso de piora ou de A - Fraturas do crânio
manutenção do quadro (10%), repete-se a tomografia, e o a) Calota
doente passa a ser tratado como TCE grave.
Podem ocorrer lesões lineares ou estreladas, com ou
sem afundamento, expostas ou fechadas. Estará indicada a
C - TCE grave (ECG 3 a 8)
redução cirúrgica se houver afundamentos maiores ou fra-
São os doentes incapazes de obedecer a ordens simples, turas expostas (Figura 3).
mesmo após a estabilização cardiopulmonar. A lesão cere-
bral é com frequência agravada por agressões secundárias.
A presença de hipotensão na admissão é acompanhada de
um aumento significativo da taxa de mortalidade (60% ver-
sus 27%). A presença de hipóxia somada à hipotensão está
associada à mortalidade de 75%. Portanto, no TCE grave, é
imperativo que a estabilização cardiopulmonar seja alcan-
çada rapidamente (Figura 2).
Todos os doentes com TCE grave devem ser submeti-
dos à intubação endotraqueal precoce e ventilação com
oxigênio a 100%. A hiperventilação pode ser usada cau-
telosamente em doentes que apresentem piora na GCS
ou dilatação pupilar. A pCO2 deve ser mantida entre 25 e
35mmHg.
A hipotensão não é consequência do TCE (exceto em es-
tágios terminais, com insuficiência medular). A hipotensão Figura 3 - Fratura complexa de calota craniana por acidente de
decorre, mais comumente, de perda importante de sangue moto
ou de lesão da medula espinhal, tamponamento cardíaco
ou pneumotórax hipertensivo. Logo, no doente hipotenso b) Base do crânio
com TCE, devem ser excluídas todas as outras causas de hi- A fratura de base do crânio é comum nos traumas fe-
povolemia. Cerca de 50% dos doentes com TCE grave apre- chados. São vários os sinais clínicos que sugerem esse
sentam lesões sistêmicas importantes. tipo de lesão, cuja confirmação diagnóstica pode ser ob-

31
CI RUR G I A D O TRAU M A

tida pela TC com cortes coronais (Figura 4). Os principais

sinais são equimose periorbital (“olhos de guaxinim”),
equimose retroauricular ou do mastoide (sinal de Bat-
tle), fístula liquórica (rinorreia ou otorreia), hemotím-
pano e paralisia do VII par (nervo facial). Na presença
dos sinais clínicos, faz-se a suspeita de fratura de base de
crânio, portanto sondas e tubos não podem ser passados
por via nasal.

E
Figura 5 - (A) e (B) Hematoma extradural: aspecto tomográfico –
notar a forma biconvexa e o respeito pelas suturas; (C) hematoma
subdural; (D) lesão difusa: aspecto tomográfico (lesões hiperden-
sas); e (E) lesão por projétil de arma de fogo

a) Hematoma extradural
Também conhecido como epidural ou, menos comu-
mente, peridural. Localizado fora da dura-máter, dentro do
crânio, é mais frequente por ruptura da artéria meníngea
média por fratura craniana. A maioria tem origem arterial,
porém 1/3 pode ser de origem venosa, por ruptura do seio
parieto-occipital ou da fossa posterior.
Está presente em 0,5% dos TCEs e em 9% dos doentes
comatosos. Os doentes com essa lesão costumam apresen-
tar um intervalo lúcido entre o trauma e a piora neurológi-
ca, dado da história que obriga a observação neurológica do
paciente. A TC do crânio apresenta uma lesão com forma de
lente biconvexa, de localização principalmente temporal e
temporoparietal (Figuras 5A e B). O tratamento consiste na
drenagem do hematoma, que deve ser precoce, para evitar
lesão cerebral.
Figura 4 - Fratura de base de crânio: (A) aspecto tomográfico e (B)
sinal dos “olhos de guaxinim” b) Hematoma subdural
É mais comum, presente em 30% dos TCEs. Ocorre pela
ruptura do plexo venoso meníngeo, entre o córtex cerebral
B - Lesões intracranianas focais e o seio venoso. São comuns em pacientes com quedas re-
petidas, principalmente etilistas e idosos. A TC de crânio
apresenta lesão com forma côncava, reveste e comprime os
giros e sulcos, e causa desvio ventricular e da linha média
(Figura 5C).
O prognóstico é pior que o do hematoma extradural,
pela presença de lesão parenquimatosa grave mais comu-
mente associada. Assim, o tratamento cirúrgico, quando
indicado, deve ser feito rapidamente.
c) Contusões e hematomas intracerebrais
São as lesões focais mais comuns e frequentemente
associadas ao hematoma subdural. Localizam-se, prefe-

32

rencialmente, nos lados frontal e temporal. As contusões
podem expandir e coalescer, formando um hematoma in-
tracerebral.
C - Lesões intracranianas difusas
São mais comuns que as lesões focais, e o mecanismo de
trauma relacionado é a aceleração/desaceleração (Figura 5D).
a) Concussão leve
O doente apresenta consciência preservada, porém com
disfunção neurológica temporária, e pode muitas vezes pas-
sar despercebido. Nos quadros mais leves, a vítima apre-
senta confusão e desorientação, sem amnésia. O quadro
é totalmente reversível e não deixa sequela. Nos quadros
mais graves, há amnésia retrógrada e anterógrada (antes e
depois do trauma).
b) Concussão cerebral clássica
Causa perda da consciência, transitória e reversível. O
grau de amnésia está relacionado à magnitude da lesão. Os
déficits podem estar ausentes ou permanecer como perda
da memória, tontura, náuseas, anemia ou depressão (sín-
drome pós-concussão).
c) Lesão axonal difusa
Trata-se de coma pós-traumático prolongado sem lesão
de massa ou lesões isquêmicas. A vítima pode apresentar
decorticação ou descerebração e disfunções autonômicas
(hipertensão, hiper-hidrose, hiperpirose), além de sequelas
neurológicas tardias. Muitas vezes, a TC de crânio é normal.
Portanto, pacientes com TCE grave e TC de crânio normal
podem ter lesão axonal difusa.
O mecanismo do trauma é uma força de cisalhamento
consequente à aceleração rotacional da cabeça. Em estudos
anatomopatológicos, as anormalidades fundamentais en-
contradas são lesão focal do corpo caloso, lesão da porção
rostral do tronco encefálico e alterações morfológicas dos
axônios sob a forma de esferoides de retração.
D - Ferimento penetrante de crânio
São, normalmente, lesões graves, que necessitam do
mesmo tratamento inicial de qualquer outro trauma. Essas
lesões em pacientes suicidas têm características próprias
que as tornam mais graves, pela pouca distância e pelo tra-
jeto provável com alta incidência de lesão vascular (artéria
cerebral média e seus ramos – Figura 5E).
A maioria desses pacientes requer tratamento cirúrgico,
pois mesmo os que estão sem déficits motores e de consci-
ência quando não são operados podem apresentar compli-
cações tardias, como meningite e/ou abscesso cerebral. Os
objetivos do tratamento cirúrgico são a retirada das lesões
expansivas, a prevenção de infecção, a hemostasia e o re-
paro dural.
Alguns fatores estão associados a um pior prognóstico,
como ECG menor que 5, lesões por projéteis de alta velo-
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
cidade, posturas de descerebração, decorticação, flacidez
ou midríase fixa, lesões cruzando a linha média e transce-
rebrais e/ou transventriculares. Pacientes com ferimentos
penetrantes e Glasgow de 3 a 4, na maioria das vezes, não
CIRURGIA DO TRAUMA
são considerados cirúrgicos.
7. Tratamento clínico
Devem ser adotadas medidas que visem prevenir lesão
secundária em um cérebro já lesado. Devem-se evitar a de-
sidratação e a sobrecarga hídrica, além de manter o doente
normovolêmico e euglicêmico, e recomenda-se o uso de so-
lução salina isotônica ou de Ringer lactato. A hiponatremia
causa edema cerebral e deve ser evitada ou tratada agressi-
vamente quando presente.
Atualmente, alguns autores defendem o uso de solu-
ções salinas hipertônicas nos politraumatizados com TCE,
pela demonstração de melhora no prognóstico, em compa-
ração ao uso de soluções isotônicas. Essa conduta, entre-
tanto, ainda não é a recomendação-padrão e está restrita a
protocolos de estudo. O ATLS® preconiza o uso de soluções
salinas isotônicas ou de Ringer lactato.
A hiperventilação deve ser usada com moderação, man-
tendo a pCO2 ao redor de 30mmHg e por um período limita-
do. Deve-se evitar pCO2 <25mmHg. Sua diminuição resulta
em vasoconstrição cerebral, que leva à redução do volume
intracraniano. Inicialmente, ajuda a reduzir a pressão intra-
cerebral, porém, se prolongada ou agressiva, pode levar à
isquemia cerebral.
O manitol é um diurético osmolar utilizado para a re-
dução da PIC e deve ser evitado em doentes hipotensos,
pois agrava a hipovolemia. As indicações mais precisas são
doentes comatosos que apresentavam pupilas normais e
evoluem com dilatação pupilar com ou sem hemiparesia,
ou doentes com ambas as pupilas dilatadas e não reativas e
que não estão hipotensos. A furosemida pode ser utilizada
junto com manitol quando a PIC está elevada, após consulta
com neurocirurgião.
Esteroides não são recomendados no tratamento agudo
do TCE. Barbitúricos são eficientes na redução da PIC re-
fratária a outras medidas, mas não devem ser usados na
presença de hipotensão ou hipovolemia. Quanto aos anti-
convulsivantes, pode-se utilizar a fenitoína na 1ª semana
pós-trauma, como profilaxia de convulsões. A epilepsia pós-
-traumática ocorre em 5% dos doentes admitidos com TCE
e em 15% dos doentes com TCE grave.
8. Tratamento cirúrgico
Está indicado nas lesões de couro cabeludo (debri-
damento, hemostasia e sutura da lesão), fraturas com afun-
damento de crânio (devem ser reduzidas, se profundas) e
lesões intracranianas de massa (devem ser tratadas pelo
neurocirurgião). Em geral, realiza-se a preparação do lado
em que a pupila está dilatada. A trepanação de emergência
só deve ser realizada por médico treinado com a anuência e
33
CI RUR G I A D O TRAU M A

a orientação de um neurocirurgião. Na necessidade de ava-

liação neurocirúrgica, a transferência não deve ser poster-
gada em detrimento da realização de exames diagnósticos.

9. Resumo
Quadro-resumo
- O atendimento ao doente com TCE segue a padronização do
ATLS®. A coluna cervical deve permanecer imobilizada até a
exclusão de lesão. Doentes inconscientes têm indicação de via
aérea definitiva (tubo na traqueia com balão insuflado);
- Durante o exame primário, avalia-se o nível de consciência (pela
escala de coma de Glasgow) e pupilas. Se, nesse momento, for
necessária a avaliação de neurocirurgião, o paciente deverá ser
transferido precocemente;
- Mesmo traumas leves necessitam de observação neurológica,
quando não é possível realizar a tomografia de crânio.

34
 CAPÍTULO
7
Pontos essenciais
- Imobilização cervical;
- Interpretação da radiografia de coluna cervical;
- Choque medular versus choque neurogênico.
1. Introdução
A coluna cervical é o sítio mais frequente de lesões trau-
máticas na coluna vertebral (55% dos casos). As regiões to-
rácicas, transição toracolombar e lombossacra são respon-
sáveis, em média, por 15% das lesões. Aproximadamente,
25% dos doentes com traumatismo da coluna apresentam
traumatismo cranioencefálico (TCE) associado, e cerca de
5% das vítimas com TCE apresentam trauma raquimedular
(TRM).
Todo politraumatizado deve ser tratado como portador
de lesão raquimedular até que se prove o contrário. A ma-
nipulação deve ser mínima e cuidadosa, e a imobilização,
adequada. Até 5% dos pacientes vítimas de TRM pioram no
serviço de saúde. A proteção adequada da coluna desde o
atendimento pré-hospitalar permite o diagnóstico e o trata-
mento de lesões com risco imediato à vida durante o exame
primário, deixando a avaliação pormenorizada e a exclusão
de traumatismos à coluna para o exame secundário.
2. Avaliação inicial
Os doentes com TRM devem ser avaliados conforme a
padronização do ATLS®. A proteção da coluna cervical está
associada com a obtenção de uma via aérea permeável
durante o exame primário, sendo, portanto, prioridade no
atendimento. Na avaliação hemodinâmica, é importante di-
ferenciar o choque hipovolêmico dos choques neurogênico
e medular.
O choque neurogênico é uma condição hemodinâmica
que acontece por lesão das vias descendentes do sistema
simpático da medula espinhal, causando perda do tono va-
somotor e da inervação simpática do coração. Há vasodila-
tação visceral e dos membros inferiores com consequente
hipotensão e diminuição da frequência cardíaca ou ausên-
Trauma raquimedular
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli
cia de taquicardia reflexa. A pressão arterial não se normali-
za com a reposição volêmica, e o tratamento deve consistir
no uso de medicamentos vasopressores.
Já no choque medular, há flacidez e perda aguda dos
reflexos após lesão medular de duração variável. Há perda
da função medular total abaixo da lesão. Com o passar do
tempo, há também retorno dos reflexos e evolução para
hiper-reflexia por perda da inibição cranial. Durante o perí-
odo de choque medular, não é possível avaliar o dano real.
O diagnóstico do choque medular pode ser feito pela perda
do reflexo bulbocavernoso.
A avaliação de déficits no exame primário baseia-se em
sinais localizatórios evidentes, o que nem sempre pode ser
avaliado no doente inconsciente. O diagnóstico de TRM deve
ser realizado e mais bem caracterizado no exame secundário.
- Diagnóstico
No doente acordado e alerta, sem alterações neurológi-
cas, a ausência de dor e de hipersensibilidade ao longo da
coluna vertebral praticamente exclui a presença de lesões
significativas da coluna, mas não a necessidade da radiogra-
fia de coluna cervical em todo paciente politraumatizado ou
com trauma localizado acima da clavícula.
Quanto aos doentes com alteração do nível de consci-
ência, a exclusão de lesão na coluna vertebral requer avalia-
ção radiológica, e eles devem ser mantidos adequadamente
imobilizados até a realização dos exames.
As lesões medulares podem ser divididas de acordo com
o comportamento sensitivo-motor. Na lesão completa da
medula espinhal, está ausente qualquer função motora ou
sensitiva abaixo de um determinado nível. Tal diagnóstico
não pode ser concluído até que a fase de choque medular
não esteja resolvida.
Já na lesão incompleta da medula espinhal, permanece
certo grau de função sensitiva ou motora. O prognóstico,
nesse caso, melhora significativamente. A preservação da
sensibilidade da região perianal pode ser a única evidência
de função residual, que ocorre por alguma percepção sen-
sorial na região perianal e/ou pela contração voluntária do
esfíncter anal externo.
35
CI RUR G I A D O TRAU M A

O nível neurológico é definido como o ponto mais cau- grupos musculares apresentam uma única raiz nervosa
dal com preservação bilateral sensitivo-motora. As lesões espinhal. Os músculos-chave devem ser testados bilateral-
acima de T1 geralmente causam tetraplegia e, as abaixo, mente e avaliados em relação à força muscular. O esfíncter
paraplegia. O nível ósseo pode ser diferente do neurológi- externo do ânus é testado durante o toque retal.
co. Este pode ser dividido em níveis sensitivo e motor, dis- A documentação da força muscular permite avaliar a
cutidos a seguir. melhora ou a piora da função neurológica em exames se-
quenciais. Deve ser quantificada em uma escala de força
a) Nível sensorial que vai de 0 a 5, pois podem ocorrer déficits parciais (Tabela
É definido como o dermátomo mais baixo com funções 3). Grupos musculares, com respectivas raízes nervosas, a
sensitivas normais. Dermátomo é uma área de pele inerva- serem pesquisados nos exames sequenciais são apresenta-
da por uma raiz nervosa segmentar (Figura 1). Os pontos- dos a seguir.
-chave, em termos de sensibilidade, são:
Tabela 2 - Grupos musculares pesquisados nos exames sequenciais
Tabela 1 - Pontos-chave em termos de sensibilidade C5 Deltoide extensores.
C5 Área sobre o deltoide. C6 Extensores de punho.
C6 Dedo polegar.
C7 Extensor do cotovelo
C7 Dedo médio.
C8 Flexores dos dedos até o dedo médio.
C8 Dedo mínimo.
T1 Adutores do dedo mínimo.
T4 Mamilo.
L2 Flexores do quadril.
T6 Xifoide.
T10 Umbigo. L3 Extensores do joelho.
T12 Sínfise púbica. L4 Flexores dorsais do tornozelo.
L4 Face medial da coxa. L5 Extensores longos do hálux.
L5 Espaço entre o 1º e o 2º pododáctilos. S1 Flexores plantares do tornozelo.
S1 Borda lateral do pé.
Tabela 3 - Graduação da sensibilidade muscular
S3 Área da tuberosidade isquiática.
Escore Achados ao exame
S4 e S5 Região perianal.
0 Paralisia total.
1 Contração visível de palpação.
Movimentação total, desde que eliminada a força da
2
gravidade.
3 Movimentação total contra a força da gravidade.
4 Movimentação total, mas com a força muscular diminuída.
5 Força normal.

Figura 1 - Inervação cutânea dividida por dermátomos
b) Nível motor
Os músculos são inervados por mais de 1 raiz nervosa,
e cada uma inerva mais de 1 músculo. Entretanto, certos
3. Avaliação radiológica
O único exame radiológico que pode ser solicitado como
complemento à avaliação primária é o raio x de perfil da
coluna cervical. Demais exames devem ser solicitados em
doentes estáveis hemodinamicamente, conforme o nível
em que se suspeita de lesão.
O raio x simples cervical em incidência lateral ou em
perfil deve mostrar a base do crânio, as 7 vértebras cervi-
cais e a transição com a 1ª vértebra torácica (Figura 2A).
Sua sensibilidade é de 85% para a detecção de fraturas.
Quando não é possível a visualização das últimas vértebras
cervicais ou da transição toracolombar, podem-se tracionar
os membros superiores para baixo ou colocar o paciente na
chamada “posição do nadador”, com extensão anterior de
um e posterior do outro membro superior, para a retirada
dos ombros do campo radiológico.

36

C
Figura 2 - Radiografias normais de coluna cervical: (A) perfil, (B)
anteroposterior e (C) transoral
O raio x anteroposterior é aquele que melhor identifica
luxações unilaterais das juntas articuladas (Figura 2B). A in-
cidência transoral é utilizada quando há suspeita de lesão
de C1 ou C2 no doente com queixa de dor cervical alta, uma
vez que consegue avaliar adequadamente o processo odon-
toide (Figura 2C). Sua limitação são os pacientes com intu-
bação orotraqueal, em que a tomografia computadorizada
é a melhor opção.
Sempre que houver suspeita clínica de traumatismo da
coluna cervical, a radiografia deverá ser realizada nas 3 inci-
dências citadas, aumentando a sensibilidade para diagnós-
tico de fratura até 92%. Qualquer suspeita de anormalida-
de na radiografia simples indica a realização de Tomografia
Computadorizada (TC).
A TC da coluna vertebral é o exame de escolha para a
confirmação de lesões vertebrais. Deve-se solicitar a tomo-
grafia da vértebra em questão e de pelo menos uma acima
e outra abaixo do local suspeito. Sempre que o paciente es-
tiver sintomático e a radiografia estiver normal, a TC será
indicada. A ressonância magnética é utilizada como um
exame complementar à tomografia, não sendo solicitada
no início da avaliação.
Há autores que indicam a tomografia da coluna cervical a
todos os pacientes em coma, já que até 2,5% daqueles com
instabilidade cervical podem ter radiografias normais. Além
disso, 10% dos doentes com fratura cervical apresentam uma
2ª fratura de coluna vertebral não contígua e vice-versa, de
modo que a pacientes com fratura cervical ou em coma se
indica a avaliação radiológica de toda a coluna vertebral.
TRAUMA RAQUIMEDULAR
A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) pode oferecer
mais detalhes, principalmente na avaliação de partes mo-
les. Entretanto, como o exame pode ser demorado, é pouco
utilizada nas fases iniciais.
CIRURGIA DO TRAUMA
4. Conduta terapêutica
A - Imobilização
A imobilização manual deve ser instituída imediatamen-
te, não sendo retardas as medidas terapêuticas do atendi-
mento inicial para a colocação de dispositivos apropriados.
A imobilização adequada em doentes com fratura de coluna
cervical inclui colar cervical semirrígido, prancha longa, es-
paradrapo e atadura. Deve-se manter a imobilização até a
exclusão da presença de fraturas (Figura 3).
Figura 3 - Triagem do paciente com suspeita de traumatismo ra-
quimedular
Os doentes deverão ser removidos da prancha rígida tão
logo seja possível, devido ao risco de formação de úlceras
de decúbito que pode iniciar-se após 2 horas, quando com
déficit sensitivo. Se houver dúvida da presença de lesão
após o raio x, o colar deverá ser mantido até a realização
da tomografia. Toda mobilização deve ser feita pela técni-
ca de rolamento em bloco, preferencialmente com 3 ou 4
pessoas.
Garantir um suporte ventilatório e hemodinâmico é es-
sencial para que não ocorra piora do quadro por compli-
cações sistêmicas. A tração cervical, assim como o uso de
imobilizadores especiais tipo SOMI (Sternal Occipital Man-
dibular Imobilization) ou halo craniano, só deve ser coloca-
da após a avaliação por equipe de ortopedia especializada
em coluna.
37
CI RUR G I A D O TRAU M A
B - Corticosteroides
Até a 7ª edição, o ATLS® preconizava a utilização de
metilprednisolona em casos de TRM não penetrante nas
primeiras 8 horas após o trauma, sendo a dose adminis-
trada de 30mg/kg nos primeiros 15 minutos, seguida de
5,4mg/kg/h nas outras 23h. Entretanto, na edição atual,
observa-se que não há evidência em literatura que suporte
o uso de corticoides nessas situações.
Além disso, a administração de altas doses de corticoi-
des aos traumatizados pode levar a efeitos indesejáveis na
evolução do paciente. Dentre os efeitos colaterais observa-
dos com a utilização de corticoide nesses casos, pode haver
elevação na incidência de complicações infecciosas e respi-
ratórias, maior incidência de TVP, TEP, hemorragia digestiva
e pancreatite, piora na evolução de TCE associado e possibi-
lidade de “mascarar” sintomas de traumatismo de vísceras
abdominais ocas.
C - Transferência
Na suspeita de lesão, deve-se consultar, assim que pos-
sível, um neurocirurgião ou um ortopedista. Se necessário,
deve-se transferir o doente para uma instituição com recur-
sos para proporcionar-lhe um tratamento definitivo.
D - Tratamento cirúrgico
As 2 indicações clássicas para o tratamento de emer-
gência das fraturas de coluna vertebral são a progressão
do déficit neurológico e a presença de luxação com déficit
neurológico parcial, situações em que o paciente deve ser
transferido para serviço que tenha um ortopedista e/ou um
neurocirurgião.
5. Síndromes medulares
A - Síndrome central da medula
Mais comum em idosos submetidos a mecanismo de
hiperextensão, ocorre por comprometimento vascular da
medula, na área irrigada pela artéria vertebral anterior.
Tabela 4 - Padrões característicos de lesão neurológica
- Desproporção da perda de força motora nos membros superio-
res e nos membros inferiores (perda MMSS >MMII);
- Perda sensorial variável;
- Lesão por hiperextensão em doentes com estenose preexisten-
te do canal medular cervical;
- Recuperação sequencial = 1º MMII, 2ª função vesical, 3º MMSS,
4ª mão;
- Prognóstico melhor que das lesões incompletas.
Todo esse quadro se deve à disposição anatômica das
fibras do trato corticoespinhal, já que as fibras nervosas res-
ponsáveis pelas funções dos membros superiores estão lo-
calizadas na região central, enquanto as responsáveis pelos
membros inferiores estão situadas perifericamente.
38
B - Síndrome anterior da medula
Manifesta-se por paraplegia e dissociação da perda
sensorial (perda de sensibilidade à dor e à temperatura, e
preservação da sensibilidade proprioceptiva à vibração e à
pressão), é secundária ao infarto da medula no território
da artéria vertebral anterior e é a lesão incompleta de pior
prognóstico. Os principais mecanismos associados são a
compressão e/ou a flexão do canal medular.
C - Síndrome de Brown-Séquard
Trata-se de uma situação rara, que acontece por hemis-
secções da medula. Observam-se comprometimento motor
ipsilateral à lesão, perda da sensibilidade postural e perda
da sensibilidade contralateral. Costuma ocorrer ainda al-
gum grau de recuperação, sendo bom prognóstico.
D - Síndrome do cone medular
Caracteriza-se pela compressão mecânica externa da me-
dula espinal, cujas manifestações clínicas variam de acordo
com o local anatômico da lesão e podem incluir dor locali-
zada, fraqueza, perda sensorial, incontinência e impotência.
Além das fraturas de coluna vertebral, pode ser consequente
a neoplasias extramedulares, abscesso epidural, deformida-
des ósseas dos corpos vertebrais e outras condições.
E - Síndrome da cauda equina
A síndrome da cauda equina pode ser definida como a
perda parcial ou total da função urinária, intestinal e sexual
devido à compressão da cauda equina na região lombar. A
lesão produzida é do tipo neurônio motor inferior ou para-
lisia flácida. Neste tipo de lesão não há a condução do estí-
mulo de forma completa até a medula espinhal e os refle-
xos, e o tônus muscular permanece diminuído ou ausente
(flácido). A lesão, na maioria dos casos, é de forma incom-
pleta, tem preservação parcial da sensibilidade e da função
motora, não ocorrem hipertonia muscular e hiper-reflexia
porque os motoneurônios superiores estão intactos.
A etiologia mais comum nos casos agudos é a hérnia dis-
cal. A etiologia traumática é rara nessa síndrome.
6. Lesões específicas
A - Coluna cervical
A luxação atlantoccipital é rara e acontece por flexão
associada à tração. A maioria dos doentes com essa le-
são morre antes do atendimento inicial. É frequente a as-
sociação dessa fratura com a síndrome do bebê sacudido
(shaking baby – Figura 4A). A fratura do Atlas (C1) pode
estar presente em até 5% das fraturas da coluna cervical,
e 40% dos casos estão associados à fratura de C2. É mais
frequente por explosão (fratura de Jefferson – Figura 4B) e
sobrecarga axial, e tem o diagnóstico confirmado pelo raio
x transoral ou TC.

Figura 4 - (A) Deslocação atlanto-occipital: radiografia lateral
mostra um hematoma enorme pré-vertebral (setas) com deslo-
camento anterior do côndilo occipital (seta); (B) fratura do Atlas
(fratura de Jefferson)
As fraturas do áxis (C2) correspondem a 18% das fratu-
ras da coluna cervical, e cerca de 60% são fraturas do odon-
toide (Figura 4). São 3 os tipos de fratura do odontoide (Fi-
gura 5), sendo o tipo II (base do odontoide) a mais comum.
A chamada fratura do enforcado compromete o processo
espinhoso e os elementos posteriores do C2 e acontece por
lesão em extensão.
As demais fraturas (20%) afetam o corpo, o pedículo, as
massas laterais, as lâminas e o processo espinhoso. Podem
ocorrer fraturas e luxações de C3 a C7. O local mais fre-
quente de fratura da coluna cervical é C5, e o local mais co-
mum de subluxação está entre C5 e C6. Nas crianças, pode
ocorrer a pseudoluxação de C3-C4, que normalmente é um
achado incidental no exame radiológico, sem repercussões
clínicas.
TRAUMA RAQUIMEDULAR
CIRURGIA DO TRAUMA
Figura 5 - (A) Classificação esquemática das fraturas de odontoide:
tipo I – processo odontoide propriamente dito, tipo II – base do
processo odontoide e tipo III – com acometimento do corpo verte-
bral de C2; (B), (C) e (D) fraturas de processo odontoide visualiza-
das na tomografia computadorizada
B - Coluna torácica
Entre T1 e T10, há 4 tipos de lesão, sendo a maioria fra-
turas estáveis:
- Lesões em cunha por compressão anterior;
- Lesões por explosão do corpo vertebral;
- Fraturas de Chance (fraturas transversas do corpo ver-
tebral);
- Fraturas-luxações.
As fraturas da junção toracolombar de T11 a L1 ocorrem
por hiperflexão e rotações agudas; costumam ser instáveis
39
CI RUR G I A D O TRAU M A

e normalmente estão associadas à queda de altura e ao uso

de cinto de segurança.

C - Coluna lombar
Estão associadas a um menor risco de déficit neurológi-
co completo.
A fratura de Chance deve ser investigada em traumas
com mecanismo de desaceleração e implica a investiga-
ção de lesões associadas, principalmente de duodeno e
pâncreas.

7. Resumo
Quadro-resumo
- O atendimento ao doente com TRM segue a padronização do
ATLS®, com imobilização adequada de coluna cervical até a
exclusão de lesão;
- O choque neurogênico ocorre por lesão das vias descendentes
do sistema simpático da medula espinhal, causando perda do
tônus vasomotor e perda da inervação simpática do coração;
- No choque medular, há flacidez e perda aguda dos reflexos
após lesão medular de duração variável;
- Não há evidências quanto ao uso de corticosteroides na fase
aguda do TRM fechado.

40
 CAPÍTULO
8
Pontos essenciais
- Avaliação inicial;
- Fraturas expostas;
- Lesões com risco imediato à vida.
1. Introdução
O traumatismo exclusivo sobre o sistema muscu-
loesquelético dificilmente determina risco à vida do pacien-
te. Nas vítimas de trauma fechado, 85% apresentam lesões
desse sistema. O médico deve reconhecê-las para proteger
o doente de futuras incapacidades ou complicações, pois,
embora essas lesões dificilmente levem o paciente a óbito,
podem causar sequelas definitivas.
As fraturas e lesões de partes moles podem não ser
identificadas no início do atendimento ao politraumatizado,
sendo mascaradas por lesões mais importantes ou eviden-
tes, o que não necessariamente compromete o atendimen-
to. São importantes as reavaliações frequentes para que
todas as lesões sejam diagnosticadas.
As fraturas pélvicas e de fêmur podem causar sangra-
mentos importantes, inclusive com repercussão hemodi-
nâmica. Além disso, tais lesões indicam que o trauma en-
volveu forças significativas, sendo frequentes outras lesões
associadas.
2. Avaliação inicial
A avaliação inicial segue a padronização do ATLS®, sen-
do prioridade a via aérea com controle da coluna cervical.
Na avaliação da circulação, é necessária a contenção de
qualquer hemorragia de vulto. Nas lesões de extremidades
com hemorragia importante, a 1ª medida a ser adotada é a
compressão local. Algumas fraturas podem levar a perdas
sanguíneas importantes (fêmur e úmero), que podem ser
diminuídas com redução e imobilização adequadas.
Fraturas de ossos longos, como fêmur e tíbia, podem
cursar com embolia gordurosa. Pacientes com hipóxia e/ou
Trauma musculoesquelético
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli
sintomas neurológicos, associados a esse tipo de fratura,
merecem atenção especial pela possibilidade de apresen-
tarem tal complicação. A presença de rash cutâneo e peté-
quias auxiliam o diagnóstico.
Passada essa fase inicial, o exame detalhado da extre-
midade pode ser realizado com calma durante a avaliação
secundária. Se o paciente estiver consciente, será possível
avaliar a presença de dor e impotência funcional. Se, nessa
fase, for concluído que o paciente necessitará de tratamen-
to ortopédico e que não há disponibilidade no serviço, ele
deverá ser transferido para o centro onde receberá trata-
mento definitivo.
As fraturas são definidas como perda da continuidade
óssea. As luxações ocorrem quando há perda da congru-
ência articular, passível de redução. O diagnóstico dessas
lesões é baseado em sintomas e sinais. À inspeção estáti-
ca, já se podem avaliar sinais como aumento do volume do
membro, equimose, desvio do eixo, rotação anormal ou en-
curtamento do membro, além da presença de escoriações,
lacerações e sangramentos.
Com a inspeção dinâmica, avaliam-se a movimentação
dos membros e a presença de crepitações ósseas. Esse exa-
me deve ser feito delicadamente, evitando o incremento
nas lesões já existentes. É importante realizar a palpação
do pulso arterial distal à fratura, a verificação da perfusão
sanguínea tecidual e um exame neurológico sumário.
As radiografias deverão ser realizadas se o doente esti-
ver em condições hemodinâmicas normais após o exame
secundário e a reavaliação. Todos os membros com sus-
peita de lesão devem ser radiografados em 2 incidências,
geralmente a anteroposterior e a lateral (ou perfil), sempre
uma articulação acima e outra abaixo da área com suspeita
de fratura.
3. Princípios de tratamento
As lesões osteomusculares devem ser sempre imobili-
zadas antes de o doente ser transportado. No atendimento
inicial, a imobilização é realizada durante o exame secun-
41
CI RUR G I A D O TRAU M A

dário. Após as imobilizações, é importante avaliar o esta-

do neurovascular do membro por meio de sensibilidade e
perfusão.
A imobilização deve incluir as articulações abaixo e aci-
ma da fratura. Nas suspeitas de lesões instáveis de coluna,
uma prancha longa permite a imobilização total do corpo
da vítima. Tão logo seja possível, o doente deve ser remo-
vido da prancha para uma superfície acolchoada, que lhe
ofereça suporte semelhante, devido ao risco de desenvol-
ver úlceras de decúbito.
As lesões mais graves são as fraturas expostas, classifi-
cadas segundo a proposta de Gustilo e Anderson (Tabela 1).
O tratamento cirúrgico dessas lesões deve ser realizado da
forma mais precoce possível. A complicação mais frequente
das fraturas expostas é a infecção, e na ferida contaminada
(ferida que teve contato com terra, asfalto etc., ou que teve
tempo de lesão superior há 6 horas) seu risco é permanen-
te. Não há motivo para aguardar o término de outros proce-
dimentos cirúrgicos para iniciar a limpeza, o debridamento
e a estabilização das fraturas. Um curativo e a imobilização Figura 1 - Fixação externa de fratura de fêmur e tíbia
são realizados na sala de emergência antes da realização do
exame radiológico e devem ser mantidos até a intervenção
4. Lesões de extremidades que implicam
cirúrgica.
risco de óbito
Tabela 1 - Classificação de Gustilo e Anderson modificada
Tipo I Fratura exposta, limpa, exposição <1cm. A - Fratura de bacia
Fratura exposta >1cm de extensão, sem dano excessivo
Tipo II Ocorre em menos de 5% dos traumas contusos, com
das partes moles, retalhos ou avulsões.
mortalidade entre 15 e 25%. Os mecanismos de trauma
Fratura segmentar, com dano excessivo de partes
Tipo III mais frequentemente envolvidos são os acidentes auto-
moles ou amputação traumática.
mobilísticos, as quedas de altura e os atropelamentos. De-
Dano extenso das partes moles, lacerações, fraturas
vido à grande energia envolvida nessas lesões, há uma alta
Tipo IIIA segmentares e ferimentos por arma de fogo (baixa
incidência de lesões associadas abdominais e pélvicas, to-
velocidade) com boa cobertura óssea de partes moles.
rácicas e cranioencefálicas. A mortalidade geralmente se
Tipo IIIB Cobertura inadequada de partes moles ao osso.
deve às lesões associadas, de modo que apenas 15% dos
Tipo IIIC Com lesão arterial importante, requerendo reparo. óbitos decorram exclusivamente da fratura de bacia. É im-
portante ressaltar que a fratura isolada de bacia pode ser
A avaliação deve, sempre que possível, ser multidiscipli-
responsável por hemorragia vultosa, não necessariamente
nar e contar com os profissionais de Cirurgia Geral e Cirur-
exteriorizada, pois pode haver somente hematoma retro-
gia Vascular e o ortopedista, também deve ser realizada a
peritoneal.
hemostasia adequada dos vasos sangrantes. Estruturas no-
Suspeita-se do diagnóstico na presença de dados clíni-
bres como tendões, vasos maiores e nervos não suportam cos como dor pélvica, discrepância de comprimento dos
a exposição ao ambiente e devem ser cobertos por síntese membros inferiores ou rotação externa de um membro, e
primária quando possível, ou por meio da rotação de reta- instabilidade em manobras de compressão da bacia (que
lhos cutâneos ou miocutâneos. deve ser realizada apenas 1 vez). O exame do períneo tam-
As fraturas isoladas ou múltiplas devem ser estabiliza- bém pode fornecer dados como lesão do reto, espículas
das (Figura 1), e são utilizados fixadores externos para a ósseas ao toque retal ou próstata elevada, além de san-
estabilização na emergência. Esses procedimentos são de gramento uretral. A radiografia da bacia anteroposterior e
baixa morbidade. A antibioticoterapia intravenosa deve perfil geralmente confirma o diagnóstico (Figura 2), sendo
ser instituída precocemente, assim como a profilaxia do reservada a tomografia para pacientes estáveis com dúvida
tétano. diagnóstica.

42
 T R A U M A M U S C U LO E S Q U E L É T I C O

O tratamento dos traumas pélvicos é um desafio para

cirurgiões e ortopedistas (Figura 5). A medida inicial na rup-
tura pélvica grave, acompanhada de hemorragia, exige o

CIRURGIA DO TRAUMA
controle do sangramento e a reanimação com soluções sali-
nas. O controle da hemorragia é obtido com a estabilização
mecânica do anel pélvico. As técnicas de redução na rea-
nimação variam desde tração esquelética com dispositivo
aplicado sobre a pele (alça em C ou até mesmo contenção
com lençol) até o dispositivo pneumático antichoque (PASG
– Figura 4A e B).

Figura 2 - Fratura de bacia: observar raio x em incidência antero-

posterior com disjunção da sínfise púbica

Pacientes com fratura de bacia podem apresentar dor

abdominal ao exame físico. O Lavado Peritoneal Diagnós-
tico (LPD) e o ultrassom na sala de emergência (FAST) são
recursos importantes ao doente instável hemodinamica-
mente, pois podem diferenciar aqueles com sangramento
retroperitoneal. Nos doentes estáveis, deve ser realizada a
tomografia computadorizada (Figura 3).
As fraturas de bacia podem ser classificadas em diversas
categorias. Pela estabilidade, diz-se que a fratura é estável
quando há integridade das estruturas ósseas e ligamentos;
ou instável, na lesão rotacional ou vertical. O eixo de fratura
pode ser anteroposterior, com disjunção da sínfise púbica
e com ou sem ruptura posterior; ou lateral com rotação in-
terna da hemipelve e possibilidade de lesão de bexiga e/
ou uretra (Figura 3). Quando ocorre cisalhamento vertical,
a lesão normalmente apresenta maior instabilidade, com
possibilidade de ruptura posterior.

A Figura 4 - (A) e (B) Colocação do PASG e (C) fixador externo

A redução da fratura diminui o volume pélvico e tam-

Figura 3 - Fraturas de bacia: (A) lesão anteroposterior de bacia; (B)
correspondente radiográfico e (C) lesão com compressão lateral
pona os vasos sangrantes (Figura 4C). Nos casos em que a
redução não é suficiente para conter o sangramento, ou
diante do achado de hematoma de retroperitônio na pel-
ve (zona III), há indicação de arteriografia com o objetivo
de embolizar os vasos sangrantes. A exploração cirúrgica
desses hematomas costuma ser desastrosa, uma vez que
a principal causa de hemorragia é o sangramento do plexo
venoso. O sucesso da embolização varia entre 80 e 90%.
Nas fraturas pélvicas abertas, além dos cuidados cita-
dos, é necessário reconhecer e tratar lesões associadas,
especialmente dos tratos geniturinário e intestinal. Entre

43
CI RUR G I A D O TRAU M A
as opções cirúrgicas, é possível realizar desde o reparo das
lesões até derivações como colostomia e cistostomia. O fe-
rimento deverá ser irrigado e desbridado nos dias consecu-
tivos, conforme a necessidade.
Figura 5 - Conduta no trauma pélvico
B - Hemorragia arterial grave
Os ferimentos penetrantes e os traumas fechados, com
fraturas ou luxações articulares, podem resultar em lesões
vasculares de grandes artérias. Essas lesões podem causar
hemorragia significativa por meio de ferimento aberto ou
lesão de partes moles.
São elementos diagnósticos a presença de sangramento
externo, ausência de pulsos distais à lesão com extremida-
de fria e pálida e hematomas em expansão. A realização de
exames diagnósticos, como a arteriografia, deverá ocorrer
após a reanimação do doente, em caso de estabilidade he-
modinâmica.
No tratamento inicial da vítima com hemorragia arterial
grave devem ser realizadas a compressão direta do ferimen-
to e a reposição volêmica com cristaloides. O uso de pinças
hemostáticas na sala de emergência não é recomendado, a
menos que o vaso responsável pelo sangramento seja su-
perficial e visível. O torniquete pneumático pode ser útil,
porém de forma criteriosa e em ambiente intra-hospitalar.
C - Rabdomiólise por esmagamento
A síndrome de esmagamento acontece em vítimas com
lesão muscular grave, com período prolongado de com-
pressão. Nesses pacientes, observa-se a liberação de pro-
dutos nocivos na circulação após a reperfusão do comparti-
mento. O principal produto tóxico liberado é a mioglobina,
e a principal consequência é a insuficiência renal aguda por
necrose tubular aguda.
Nessas situações, é comum o achado de urina escura,
que denota a mioglobinúria (confirmada por dosagem de
44
hemoglobina, ausente na urina). Outros dados laboratoriais
são a hipocalcemia e a hipercalemia. O potássio deve ser
controlado pelo risco de arritmias. O tratamento também
envolve administração vigorosa de solução salina intrave-
nosa e alcalinização da urina com bicarbonato de sódio nos
casos em que não há resposta com a hidratação.
D - Amputação traumática
O músculo não tolera interrupção do fluxo sanguíneo ar-
terial por um período superior a 6 horas. Nos casos de am-
putação traumática, deve ser considerada a possibilidade
de reimplante. No entanto, se o doente apresentar lesões
múltiplas, que necessitem de reanimação intensiva e inter-
venção cirúrgica de urgência, ele não será um candidato ao
reimplante. Em geral, este é indicado em lesão isolada de
extremidade, abaixo do joelho ou do cotovelo (Figura 6).
A parte amputada deve ser lavada com solução hipotô-
nica e envolta em gaze umedecida e toalha estéril. É, então,
colocada em um saco plástico e transportada, com o doen-
te, em uma caixa de isopor com gelo.
Figura 6 - Amputação traumática
E - Síndrome compartimental
Ocorre quando o músculo está contido dentro de um
espaço fechado delimitado pela fáscia e, em algumas cir-
cunstâncias, pela pele. As regiões onde a síndrome compar-
timental é mais frequente são panturrilha, antebraço, pé,
mão, região glútea e coxa. Essa síndrome acontece quando
a pressão no compartimento ósseo-facial do músculo au-
menta a ponto de impedir o retorno venoso, produzindo
isquemia e necrose. O 1º sintoma é a dor.
Outros sinais que podem aparecer mais tardiamente
são parestesia, diminuição da sensibilidade ou perda de
função do membro envolvido, edema tenso da região com-
prometida, déficit motor ou paralisia dos músculos envol-
vidos (sinais tardios) até o desaparecimento dos pulsos do
membro. O estágio final dessa lesão é denominado contra-
tura isquêmica de Volkmann.
O médico deve pensar na possibilidade de síndrome
compartimental em situações de risco como fraturas de
tíbia e antebraço, lesões imobilizadas com curativos ou
 T R A U M A M U S C U LO E S Q U E L É T I C O

aparelhos gessados apertados, lesões com esmagamento Lesões associadas com

importante de músculo, compressão externa prolongada Lesão musculoesquelética
maior frequência
sobre uma extremidade, aumento da permeabilidade ca- Fratura de clavícula, escápula ou - Lesão torácica grave,
pilar por reperfusão de grupos musculares isquêmicos e

CIRURGIA DO TRAUMA
luxação de ombro ruptura da aorta.
queimaduras. - Lesão da artéria braquial;
A pressão intracompartimental pode ser medida. Valo- Fratura/luxação de cotovelo - Lesão de nervo mediano,
res de pressões teciduais acima de 35 a 45mmHg causam ulnar e radial.
isquemia e indicam tratamento imediato. Quanto menor a
- Fratura de colo de fêmur;
pressão sistêmica, menor a pressão compartimental. A me- Fratura de fêmur
dida da pressão está indicada a todos os que apresentam - Luxação posterior do quadril.
alteração da resposta aos estímulos dolorosos. - Fratura de fêmur;
Durante o tratamento, devem ser retirados curativos, - Luxação posterior do quadril;
Luxação posterior do joelho
gessos ou imobilizações da extremidade comprometida. O - Lesão de artéria e nervo
doente é então reavaliado após 30 a 60min. Se não houver poplíteo.
mudança na avaliação clínica, estará indicada a fasciotomia - Lesão ou fratura de coluna;
descompressiva (Figura 7). O retardo na realização da fas- - Fratura do platô tibial;
ciotomia pode resultar em mioglobinemia e insuficiência Fratura de calcâneo
- Fratura ou luxação da parte
renal, e o prognóstico depende do tempo de evolução do
posterior do pé.
quadro até a realização do procedimento.

6. Resumo
Quadro-resumo
- O atendimento ao doente com trauma musculoesquelético
segue a padronização do ATLS®. Sempre que possível, a
avaliação deve ser multidisciplinar;
- Lesões de partes moles e, principalmente, fraturas pélvicas,
podem sequestrar grandes quantidades de volume e devem
ser controladas precocemente;
- As lesões musculoesqueléticas devem alertar para a presença
de lesões associadas.

Figura 7 - Fasciotomia em antebraço

5. Lesões associadas
As lesões musculoesqueléticas costumam estar asso-
ciadas a outras lesões, que nem sempre são diagnosticadas
de imediato e podem passar despercebidas. É importante
sempre alertar para o mecanismo de trauma e repetir o
exame físico, detalhadamente, se necessário. Em virtude
de mecanismo semelhante, algumas lesões frequentemen-
te se associam a certas lesões osteomusculares (Tabela 2).
Tabela 2 - Lesões associadas a fraturas e luxações
Lesões associadas com
Lesão musculoesquelética
maior frequência
Fratura de coluna - Lesões intra-abdominais.
Fraturas ou luxações de coluna
- Ruptura de aorta torácica.
torácica
- Lesão abdominal, torácica ou
Lesão pélvica grave craniana;
- Hemorragia vascular pélvica.

45
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

9
Trauma pediátrico
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais Mecanismo de

Padrões frequentes de lesão
trauma
- Diferenças anatômicas em relação ao adulto; Sem capacete
Trauma cranioencefálico e
facial.
Queda de
- Peculiaridades no atendimento inicial da criança poli- bicicleta
Com capacete Fraturas de membros.
traumatizada; Colisão com
Lesões intra-abdominais.
guidão
- Abuso infantil.
2. Diferença da criança em relação ao adulto
1. Introdução A criança apresenta peculiaridades anatômicas que devem
ser consideradas durante a avaliação após um trauma (Tabela
O trauma é a principal causa de óbito em crianças de 1 a
2). Os sinais vitais considerados normais também são diferen-
15 anos, correspondendo à soma de todas as outras causas
tes na criança e variam conforme as faixas etárias (Tabela 3).
de óbito. Os traumas fechados, como quedas e acidentes
automobilísticos são responsáveis por quase 90% dos trau- Tabela 2 - Características anatômicas e fisiológicas da criança e o
mas nessa faixa etária. Outras causas comuns de trauma impacto após o trauma
são afogamento, queimadura, queda de bicicleta e maus- Característica da criança Efeito após o trauma
-tratos (ou síndrome de Caffey). Maior energia transmitida no
As crianças com trauma multissistêmico podem dete- trauma em relação à superfície
Menor massa corpórea
corpórea e maior frequência de
riorar-se rapidamente e desenvolver sérias complicações. A lesões de múltiplos órgãos.
causa mais comum de óbito entre as crianças traumatizadas Maior superfície corpórea
é o traumatismo cranioencefálico (TCE). Perda mais rápida de calor e maior
em relação ao peso e ao
propensão à hipotermia.
volume
Tabela 1 - Principais lesões em crianças Esqueleto mais flexível As fraturas envolvem um estado
Mecanismo de (calcificação incompleta) maior de energia.
Padrões frequentes de lesão
trauma Maior estresse, menor colaboração,
Estado psicológico
Baixa Fraturas de membros dificuldade de comunicação.
velocidade inferiores. Menor volume sanguíneo Menor tolerância à hipovolemia.
Atropelamento
Alta Exigências metabólicas Resposta metabólica ao trauma
Trauma múltiplo. aumentadas exacerbada.
velocidade
Trauma múltiplo por ejeção Possibilidade de as lesões traumáti-
Sem cinto de Fases de crescimento cas poderem alterar o crescimento
Colisão e colisão contra os bancos e
segurança e o desenvolvimento da criança.
em veículo para-brisas.
motorizado Maior risco de aspiração e maior
Trauma toracoabdominal, Propensão à aerofagia
Com cinto distensão gástrica.
trauma raquimedular.
Menor diâmetro da via aé- Maior risco de obstrução, maior
Pequena Fraturas de membros. rea dificuldade de intubação.
Trauma cranioencefálico, Sistema imunológico ima- Maior risco de infecção pós-esple-
Queda de altura Média trauma raquimedular e turo nectomia.
fraturas. Suturas cranianas incom- Resposta fisiológica diferente nos
Grande Trauma múltiplo. pletas traumas cranioencefálicos graves.

46
 TRAUMA PEDIÁTRICO

Tabela 3 - Sinais vitais normais no doente pediátrico Parâmetro Valor

Frequência Débito Normais +2
Peso FC PA
Idade respiratória mL/kg/
(kg) (bpm) (mmHg) Vias aéreas Sustentáveis +1
(irpm) min

CIRURGIA DO TRAUMA
Não sustentáveis -1
180 a
0 a 6m 3a6 60 a 80 60 2 >90mmHg +2
160
Lactente 12 160 80 40 1,5 PAS 50 a 90mmHg +1
Pré-escolar 16 120 90 30 1 <50mmHg -1
Pulso palpável no punho +2
Adolescente 35 100 100 20 0,5 Se não houver
Pulso palpável na virilha +1
medida de PAS
Uma maneira rápida para avaliação dos sinais vitais es- Pulso não palpável -1
perados para cada idade é a régua de Broselow. A partir da Acordado +2
medida da criança (Figura 1) estima-se o peso corporal, si- Parcialmente consciente +1
nais vitais e dose das principais medicações. Estado SNC
Comatoso ou
-1
descerebrado
Nenhuma +2
Feridas abertas Pequena +1
Grande -1
Nenhuma +2
Lesão esquelética Fratura fechada +1
Fratura aberta -1
Total -6 a +12

A - Vias aéreas
A causa mais comum de parada cardíaca em crianças é
a incapacidade de estabelecer e/ou de manter a via aérea
pérvia, com consequente falta de oxigenação e ventilação.
Como no adulto, a via aérea da criança deve ser a priori-
dade do tratamento. Entretanto, há diferenças importantes
com relação à anatomia das vias aéreas nessa faixa etária
Figura 1 - Régua de Breselow: a partir da medida da criança, são que podem dificultar a intubação.
estimados peso, sinais vitais e dose das principais medicações Quanto menor a criança, maior a desproporção crânio/
face, e há maior tendência de a faringe posterior colabar-se
3. Especificidades do atendimento inicial e ficar obliterada. As partes moles (língua, amígdalas) são
relativamente maiores, a laringe é mais alta e mais anterior,
da criança as cordas vocais formam um ângulo anterocaudal, e o com-
A criança, per se, não constitui uma prioridade no aten- primento da traqueia é menor.
dimento a situações com múltiplas vítimas. O socorrista
deve ter em mente as peculiaridades na avaliação e no tra-
tamento, mas ela será atendida conforme a gravidade e os
recursos disponíveis, à semelhança das outras vítimas.
A Tabela 4 mostra o escore de traumatismo pediátrico.
Vítimas com escore menor que 9 têm maior risco de óbito
e devem ser atendidas em centros especializados em trau-
ma pediátrico. Cerca de 5 a 10% das crianças traumatizadas
apresentam escore menor que 9.
Tabela 4 - Escore de traumatismo pediátrico (PTS - Pediatric Trau-
ma Score)
Parâmetro Valor
>20kg +2 Figura 2 - Diferenças anatômicas das vias aéreas na criança que
Tamanho 10 a 20kg +1 dificultam a intubação: (A), (B) e (C) posição da base da língua pre-
dispondo a obstrução da via aérea e (D) altura da epiglote; no nível
<10kg -1
de C2 e C3

47
CI RUR G I A D O TRAU M A

Caso a criança apresente respiração espontânea, com utilizados drenos de tórax de menor diâmetro, locados no
via aérea parcialmente obstruída, deve-se posicionar a ca- 5º espaço intercostal, anteriormente à linha axilar média.
beça da criança na “posição de cheirar”, tracionar o mento A parede torácica da criança é mais flexível e compla-
e a mandíbula, limpar secreções e retirar corpos estranhos, cente, o que permite a transmissão de energia para o inte-
além de administrar oxigênio suplementar. Na criança in- rior, causando lesão do parênquima pulmonar, muitas vezes
consciente, são necessários métodos mecânicos para per- sem lesão óssea. Dessa maneira, a força necessária para fra-
meabilizar a via aérea. turar os arcos costais da criança é significativamente maior
A cânula de Guedel deve ser introduzida diretamente que a necessária para fraturar os do adulto. É comum a pre-
na orofaringe, e não voltada para o palato. Se necessitar sença de contusão pulmonar.
de intubação orotraqueal, a cânula deve ser sem cuff e de
tamanho apropriado. O menor diâmetro da via aérea da C - Circulação
criança é o anel cricoide que funciona como um selo natural
Em virtude da reserva fisiológica aumentada, os sinais
ao tubo traqueal (dispensando o uso dos cuffs). O tamanho
vitais da criança se mantêm mesmo com choque grave. Os
da cânula pode ser estimado pelo diâmetro da narina ou do
sinais de choque são mais sutis e aparecem somente após
dedo mínimo da mão da criança.
uma perda maior que 25% do volume sanguíneo. O 1º sinal
As indicações de via aérea definitiva na criança são as
de choque é o aumento da frequência cardíaca, entretanto
mesmas do adulto (Tabela 5). Para a intubação, recomen-
isso ocorre nas crianças também por dor, medo ou estres-
da-se utilizar atropina para manter a frequência cardíaca e
se. Outros sinais de choque são má perfusão da pele (pele
depois sedar a criança, e deve-se usar um curare de ação
mosqueada, extremidade fria), alteração do nível de cons-
rápida para paralisia muscular (ex.: succinilcolina). Como a
ciência e resposta alterada ao estímulo doloroso (Tabela 6).
via aérea da criança é mais curta, há uma chance maior de
A hipotensão indica choque não compensado, com
intubação seletiva ou de mudança da posição da cânula du-
perda sanguínea grave, maior que 45% do volume total. A
rante o transporte ou mobilização.
criança hipotensa pode evoluir com bradicardia, principal-
Tabela 5 - Indicações de via aérea definitiva mente os lactentes. A queda do débito urinário é, também,
um evento tardio do choque em crianças.
- Apneia;
- Proteção das vias aéreas contra aspiração por vômitos ou sangue; Tabela 6 - Resposta sistêmica à hipovolemia na criança
- TCE com ECG ≤8; Perda
<25% 25 a 40% >45%
- Risco de obstrução por lesão de traqueia ou laringe, hematoma volêmica
cervical ou retrofaríngeo, estridor; Pulso fraco, Hipotensão,
Sistema
- Fraturas maxilofaciais graves; filiforme, Taquicardia taquicardia ou
cardíaco
taquicardia braquicardia
- Convulsão persistente;
Letárgico, Mudança no nível
- Incapacidade de manter oxigenação com máscara de O2;
SNC irritável, de consciência, fraca Comatosa
- Necessidade de ventilação: paralisia neuromuscular, movimentos confuso resposta à dor
respiratórios inadequados, TCE grave com necessidade de
hiperventilação. Cianose,
enchimento Pálida, muito
Pele Fria e úmida
A intubação nasotraqueal não deve ser realizada na capilar retardado fria
criança com idade inferior a 12 anos, pelo risco de lesão extremidades frias
de partes moles e/ou penetração no crânio. A cricotireoi- Redução
dostomia cirúrgica também é contraindicada aos menores mínima
de 12 anos, pelo risco de estenose. As opções são a cricoti- do débito Diminuição
Ausência de
Rins urinário, acentuada do débito
reoidostomia por punção com agulha ou a traqueostomia. débito urinário
aumento da urinário
desistência
B - Ventilação urinária
A frequência respiratória é normalmente alta em lacten-
tes (40 a 60irpm) e diminui com a idade. A etiologia mais Para a reposição volêmica, o acesso preferencial é a
comum de parada cardíaca na criança é a hipoventilação, punção periférica percutânea. Deve-se evitar a punção fe-
caso em que ela apresentará acidose respiratória. moral, devido ao alto risco de trombose. A infusão intraós-
sea está indicada para crianças abaixo de 6 anos, caso não
- Trauma torácico pediátrico seja possível punção periférica (após 2 tentativas), sempre
Cerca de 10% dos traumas comprometem o tórax, e 2/3 utilizando um membro não traumatizado.
apresentam lesões associadas. A maioria das lesões é cau- A infusão intraóssea deve ser interrompida assim que se
sada por trauma fechado, principalmente acidente automo- estabelece um acesso venoso apropriado. As complicações
bilístico. Na necessidade de drenagem torácica, devem ser desse procedimento incluem celulites e, raramente, osteo-

48

mielites. O local preferencial de punção intraóssea é o terço
proximal da tíbia, abaixo da tuberosidade (Figura 3). Se a
tíbia estiver fraturada, a agulha poderá ser introduzida no
segmento distal do fêmur. A punção não deve ser realizada
distalmente à fratura.
Figura 3 - Punção intraóssea: (A) agulhas especiais para punção e
(B) local apropriado para a punção
O volume sanguíneo da criança pode ser estimado em
80mL por kg de peso. O tratamento inicial da criança con-
siste na administração de cristaloides, 20mL/kg em bolus,
podendo repetir essa dose 3 vezes após avaliação clínica
(total de 60mL/kg). Deve-se considerar a conveniência de
administração concentrada de hemácias, na dose inicial de
10mL/kg, persistindo a instabilidade.
O retorno à estabilidade hemodinâmica é indicado por
diminuição da frequência cardíaca, aumento da pressão de
pulso, reaquecimento das extremidades, elevação da PAS
(>80mmHg), retorno à cor normal da pele e melhora do ní-
vel de consciência. O débito urinário é o melhor parâmetro
para avaliar a resposta à reposição volêmica. Espera-se um
débito de 1mL/kg/h nas crianças com mais de 1 ano e 2mL/
kg/h nas menores.
- Trauma abdominal pediátrico
Toda criança traumatizada deve ter o estômago des-
comprimido por meio da passagem de sonda gástrica du-
rante a reanimação. Os lactentes e as crianças menores,
devido ao choro, deglutem grande quantidade de ar, o que
aumenta a tensão da parede abdominal e dificulta o exame
do abdome. Há preferência pela sondagem orogástrica no
lactente. A descompressão vesical por sondagem também
facilita a avaliação abdominal, com a ressalva de que não
devem ser utilizadas sondas com Foley em crianças com
menos de 15kg.
Nas crianças instáveis hemodinamicamente, realiza-se
o Lavado Peritoneal Diagnóstico (LPD) ou aspirado abdo-
minal. O ultrassom na sala de emergência (FAST – Focused
Assessment with Sonografic for Trauma) também pode ser
utilizado para detecção de sangramento intra-abdominal. A
tomografia de abdome constitui a melhor forma de diag-
nóstico, mas só deve ser realizada na criança hemodina-
micamente normal. Em geral, a criança precisa de sedação
para realizar o exame. É necessário uso de contraste intra-
venoso oral e, em alguns casos, retal.
TRAUMA PEDIÁTRICO
O cirurgião pediátrico deverá, sempre que possível, acom-
panhar os exames de imagem. Como sangramentos intra-ab-
dominais decorrentes de trauma de vísceras parenquimatosas
CIRURGIA DO TRAUMA
(baço, fígado e rim) costumam cessar espontaneamente, o
Tratamento Não Operatório (TNO) poderá ser indicado desde
que a criança esteja hemodinamicamente normal. A criança
deve ser mantida em unidade de terapia intensiva, com moni-
torização contínua dos sinais vitais e disponibilidade imediata
de equipe cirúrgica e de sala de operação.
Tabela 7 - Lesões mais comuns em crianças do que em adultos
Hematoma de duodeno
Mais frequente em crianças por falta de desenvolvimento da
musculatura; acontece, frequentemente, por queda sobre um
guidão de bicicleta. Pode ser tratado de forma conservadora
com sonda nasogástrica e dieta parenteral.
Lesões de delgado
Mais comuns em crianças com perfurações do intestino delgado
próximo ao ângulo de Treitz e avulsão de mesentério.
Ruptura de bexiga
Na criança, ocorre mais lesão pela pequena profundidade da
pelve.
Lesão de órgãos parenquimatosos (baço, fígado e rins)
São frequentes no trauma fechado e raramente necessitam
de tratamento cirúrgico. Em geral, há um rápido retorno à
normalidade hemodinâmica com a reanimação rápida com
cristaloides. O diagnóstico é feito, então, com uma tomografia
de abdome.
Lesões pélvicas podem acarretar sangramentos de gran-
de monta. A hemorragia associada à fratura da pelve e dos
ossos longos é proporcionalmente maior na criança do que
no adulto.
D - Estado neurológico
Utiliza-se a Escala de Coma de Glasgow (ECG), no entan-
to a resposta verbal deve ser modificada nas crianças com
idade abaixo de 4 anos (Tabela 8). O atendimento inicial
adequado requer restauração rápida do volume circulante,
evitando a hipóxia. O vômito e a amnésia por traumas são
mais comuns. Logo, sempre se deve realizar descompressão
gástrica com sonda.
Tabela 8 - Resposta verbal pediátrica
5 Palavras apropriadas ou sorriso social, fixa e segue objeto.
4 Chora, mas é consolável.
3 Persistente, irritável.
2 Inquieto, agitado.
1 Nenhuma.
O acompanhamento neurocirúrgico deve ser adequado
e precoce, e é fundamental a reavaliação continuada de to-
dos os parâmetros. A monitorização da pressão intracrania-
na é realizada na criança com maior frequência, pelo maior
49
CI RUR G I A D O TRAU M A

risco de hipertensão intracraniana, e está indicada se ECG

<8. Não se deve esquecer o ajuste da dosagem dos medica-
mentos de acordo com o peso.
a) Trauma de crânio
A maioria dos TCE na criança resulta de acidentes au-
tomobilísticos, acidentes com bicicleta e quedas de altura.
Como no adulto, a hipotensão raramente ou nunca é devida
ao trauma craniano isoladamente.
Convulsões após o trauma são mais comuns em crian-
ças, mas geralmente são autolimitadas. Se recorrentes,
requerem investigação por tomografia. As crianças têm
menor tendência a desenvolver lesões focais do que os
adultos, mas apresentam maior frequência de hipertensão
intracraniana por edema cerebral.
Nos lactentes, as suturas e as fontanelas estão abertas,
podendo haver hipovolemia por sangramento nos espaços
subgaleal ou epidural. O espaço subaracnóideo é relativa-
mente pequeno nas crianças, oferecendo menor proteção
ao cérebro devido à menor flutuabilidade e maior susceti-
bilidade de lesão do parênquima cerebral e lesões estrutu-
rais.
A criança pequena, com fontanela aberta e linhas de
sutura não consolidadas, tolera melhor a lesão expansiva
intracraniana. Os sinais de lesão expansiva podem ser mas-
carados. Se houver abaulamento de fontanela ou diástase
da linha de sutura, a criança deverá ser tratada como porta- Figura 4 - Fratura de ossos da perna: fratura “em galho-verde”
dora de uma lesão grave.
b) Lesão raquimedular a) Termorregulação
O doente pediátrico tem uma troca aumentada de calor
É rara nas crianças. Os ligamentos são mais flexíveis,
em virtude da grande relação entre a superfície e a mas-
sendo mais comuns as pseudoluxações. Cerca de 40% das
sa corpórea. Além disso, as crianças apresentam uma pele
crianças com pseudoluxações abaixo de 7 anos apresentam
fina, com pouco tecido celular subcutâneo, o que aumenta
deslocamento anterior de C2 sobre C3. o risco de hipotermia.
As crianças podem apresentar lesão medular sem anor- A criança deverá estar sempre aquecida durante o aten-
malidade radiológica com frequência maior que os adultos. dimento, assim como a sala e os líquidos infundidos. A hi-
Em mais de 2/3 das crianças com lesão medular, os exames potermia torna a criança traumatizada refratária ao trata-
radiológicos são normais. Assim, na dúvida sobre a inte- mento, prolonga o tempo de coagulação e compromete a
gridade da coluna cervical, deve-se agir como se houvesse função do sistema nervoso central.
uma lesão instável, mantendo imobilizados a cabeça e o
b) Criança vítima de abuso ou síndrome da criança es-
pescoço da criança, além de proceder à avaliação especia- pancada (síndrome de Caffey)
lizada precoce.
É o resultado de agressões intencionais causadas pelos
pais, tutores ou conhecidos. Crianças que morrem no 1º ano
E - Exposição e prevenção da hipotermia
de vida, em decorrência de trauma, geralmente são vítimas
É comum a ocorrência de fraturas “em galho-verde” (Fi- dessa síndrome. O médico deve suspeitar de abuso se há:
gura 4), que são incompletas e cuja angulação é mantida - Discrepância entre a história e a gravidade das lesões;
pela camada cortical, devido à flexibilidade dos ossos da - Longo intervalo entre o momento da agressão e a pro-
criança. O diagnóstico radiológico de fraturas e luxações cura por atendimento médico;
é mais difícil devido à falta de mineralização ao redor da - Pais que respondem evasivamente ou não obedecem
epífise e à presença dos núcleos de crescimento. Lesões da à orientação médica;
linha de crescimento podem retardar ou alterar o desenvol- - História do trauma diferente em diferentes relatos;
vimento normal. As lesões por esmagamento na epífise de - História de traumas repetidos, tratados em diferentes
crescimento têm pior prognóstico. serviços de emergência;

50
 TRAUMA PEDIÁTRICO

- Hemorragia retiniana;
- Queimaduras de 2º e 3º graus nitidamente demarca-
das e em áreas não usuais;
- Evidência de lesões traumáticas repetidas, cicatrizes e

CIRURGIA DO TRAUMA
fraturas consolidadas;
- Trauma genital ou na região perianal;
- Lesões bizarras como mordedura, queimaduras por ci-
garro ou marcas de cordas;
- Hematomas subdurais múltiplos;
- Ruptura de vísceras, sem antecedente de trauma grave;
- Lesões periorais;
- Fraturas de ossos longos em crianças abaixo de 3 anos.
A criança agredida tem risco maior de lesões fatais,
portanto ninguém está livre da obrigação de notificar. A
notificação de espancamento de crianças assume maior
importância quando se lembra que 50% das vítimas de
maus-tratos, atendidas e liberadas para o convívio com os
responsáveis pelo abuso, retornam mortas ao hospital.

4. Resumo
Quadro-resumo
- O atendimento à criança politraumatizada deve seguir a
padronização proposta pelo ATLS®;
- A criança não deve ser considerada prioridade no atendimento,
mas apresenta peculiaridades que devem ser conhecidas;
- Diferenças anatômicas e de parâmetros vitais podem mimetizar
falsos diagnósticos de normalidade;
- Na suspeita de maus-tratos, é obrigação do médico que atende
o caso notificar às autoridades competentes.

51
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

10
Queimaduras
José Américo Bacchi Hora / André Oliveira Paggiaro / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais
- Atendimento inicial;
- Fisiopatologia das queimaduras;
- Bases do tratamento;
- Tipos específicos de queimaduras.
1. Introdução
As queimaduras são causas frequentes de trauma em
todas as idades, sendo mais comuns nos extremos de idade.
Nesse tipo de trauma, há liberação de mediadores celulares
e humorais que determinam alteração das permeabilidades
capilar, metabólica e imunológica, levando a distúrbio hi-
droeletrolítico, desnutrição e infecção. Podem ser causados
por uma série de agentes físicos, químicos, radiação e ele-
tricidade. Temperaturas muito baixas também podem cau-
sar lesões semelhantes a queimaduras. Na população adul-
ta, elas são mais encontradas em homens, principalmente
em razão dos acidentes de trabalho.

2. Classificação Figura 2 - Camadas de pele: (1) superficial, (2) média e (3) profun-
da; queimaduras da pele em 1º (4), 2º (5) e 3º (6) graus
A principal classificação utilizada para as queimaduras
considera a profundidade da lesão. São consideradas de Outra maneira de dividir as queimaduras são os graus
espessura parcial aquelas em que há preservação da inte- (Tabela 1).
gridade de alguma porção das camadas da pele, e de es-
pessura total, quando todas essas camadas estão lesadas Tabela 1 - Graus de queimadura
(Figura 2). 1º grau 2º grau 3º grau
Acomete todas as
camadas da pele,
Compromete total- inclusive o subcu-
Compromete ape-
mente a epiderme e tâneo, podendo
nas a epiderme
parte da derme lesar tendões,
ligamentos, ossos e
músculos
Apresenta dor, Causa lesão branca
Apresenta eritema, eritema, edema, ou marrom, seca,
calor e dor bolhas, erosão e dura e inelástica
ulceração (branca nacarada)
Não há formação de Há regeneração
É indolor
bolhas espontânea
Figura 1 - Estrutura da pele

52
 QUEIMADURAS

1º grau 2º grau 3º grau Depois de 24 a 48 horas, os capilares dilatados são obstru-

Ocorre reepiteli- ídos, resultando na conversão desses tecidos em zona de
Evolui com desca- zação a partir dos Não há regeneração coagulação. A lesão dessa zona pode ser reversível com tra-
tamento apropriado: resfriamento, reposição de líquidos e

CIRURGIA DO TRAUMA
mação em poucos anexos subcutâneos espontânea, neces-
dias (folículo piloso e sitando de enxertia cuidados intensivos.
glândulas) 3 - Zona de hiperemia externa: formada por tecidos
Eventualmente, edemaciados viáveis.
Cicatrização mais
Regride sem deixar pode cicatrizar, po-
lenta (2 a 4 sema-
cicatrizes
nas)
rém, com retração
das bordas
3. Fisiopatologia das lesões térmicas
Pode deixar seque- A lesão térmica exerce efeitos deletérios sobre os dife-
Pouca repercussão las como discromia rentes sistemas do organismo, sendo proporcional à exten-
-
sistêmica (superficial) e cica- são da queimadura (Figura 4). Ocorrem alterações bifásicas
triz (profunda) na função orgânica, com hipofunção inicial e hiperfunção
Fonte: “Primeiro atendimento em queimaduras: a abordagem posterior, exceto o sistema imune, em que a sequência é
do dermatologista”, Everton Carlos Siviero do Vale, An. Bras. Der- inversa. As alterações metabólicas e as perdas líquidas nas
matol. vol.80 no.1 Rio de Janeiro Jan./Feb. 2005. queimaduras de 2º grau profundas são as mesmas das quei-
maduras de 3º grau.

Figura 3 - Graus de queimadura

As queimaduras de 1º grau atingem só a epiderme, são

dolorosas e com eritema cutâneo, e a função protetora da
pele está intacta, de modo que não há cicatriz residual. Já
nas queimaduras de 2º grau, ocorre lesão de parte da epi-
derme e, em algum grau, da derme com formação de bo-
lhas (flictenas).
As queimaduras de 2º grau podem ser divididas em su-
perficiais (extremamente dolorosas, pois expõem várias ter-
minações nervosas livres) e profundas (que demoram mais
para cicatrizar e apresentam reepitelização lenta, no entan-
to a dor é menor, uma vez que sobram poucas terminações
nervosas viáveis). Por fim, nas queimaduras de 3º grau, há
destruição de toda a derme, impedindo a reepitelização. Só
cicatrizam por contração da pele ou enxertia. Não há dor, vis-
to que todas as terminações nervosas estão destruídas.
Outro ponto importante nas queimaduras causadas
pelo calor é a existência de 3 zonas de lesão:
1 - Zona de coagulação central: são aqueles tecidos do
centro da queimadura que estão inviáveis, com lesão irre-
versível.
2 - Zona de estase intermediária: caracteriza-se inicial-
mente por dilatação dos vasos sanguíneos e difusão capilar.
Figura 4 - Fisiopatologia das queimaduras
A - Alterações hemodinâmicas
Logo após a lesão térmica, predominam as alterações
no sistema cardiovascular. Com a liberação de substâncias
vasoativas a partir da área traumatizada, há modificação
nas relações de pressão transvasculares com a permeabili-
dade capilar, promovendo a perda de líquidos e proteínas
para o extravascular, com consequente hipotensão. Clini-
camente, esse fato se evidencia pelo edema, que costu-
ma atingir o seu pico entre 36 e 48 horas. Inicialmente,
o débito cardíaco diminui proporcionalmente ao tamanho
da queimadura, em associação ao aumento da resistência
vascular periférica. Posteriormente, se não for realizada
a reposição hídrica adequada, o quadro de desidratação
e perda de líquido para o 3º espaço aumenta o risco de
choque hipovolêmico, podendo ser agravado pela perda
contínua de água pela superfície queimada, além de levar
à redução da perfusão renal com evolução para oligúria e
insuficiência renal aguda.

53
CI RUR G I A D O TRAU M A
B - Alterações hematológicas
Além da perda de plasma inicial, há destruição imedia-
ta de eritrócitos em proporção direta com a extensão da
queimadura. Em lesões extensas, há uma perda contínua de
extensão variável (8 a 12% da massa eritrocitária por dia),
a partir do efeito da lise de células lesadas pelo calor e pela
trombose microvascular nas áreas de tecido lesado que
sofreram necrose. Outro fator atribuído à redução dos eri-
trócitos é o desvio do metabolismo proteico, favorecendo a
construção de uma nova pele, em detrimento da formação
de novas hemácias.
C - Alterações endócrinas
No início, há um padrão endócrino catabólico caracteri-
zado por níveis elevados de glucagon, cortisol, catecolami-
nas e por níveis diminuídos de insulina e tri-iotironina. Após
a hidratação, há uma inversão hormonal e um aumento do
anabolismo.
D - Alterações gastrintestinais
No início da lesão, o trato gastrintestinal responde com
um quadro de íleo paralítico, principalmente com queima-
duras de mais de 25% da Superfície Corporal Queimada
(SCQ). Após o 3º até o 5º dia, há um retorno da motilidade
gastrintestinal. Um risco comum do grande queimado é o
desenvolvimento de lesões da mucosa gástrica e da intesti-
nal, secundárias à isquemia focal, com risco de desenvolvi-
mento de úlceras de Curling (úlceras duodenais), adicionan-
do chance de sangramento intestinal.
E - Alterações imunológicas
Atualmente, a principal causa de morte do paciente
grande queimado são as infecções. Além da perda da bar-
reira mecânica natural da pele, a presença de tecido ne-
crótico e de secreções do exsudato possui determinados
fatores imunológicos que geram depressão desse sistema,
tanto celular quanto humoral. Outro fator atribuído à redu-
ção dos eritrócitos é o desvio do metabolismo proteico, fa-
vorecendo a construção de uma nova pele, em detrimento
da formação de novas hemácias.
4. Avaliação inicial
A gravidade de uma queimadura é determinada pela tem-
peratura e pelo tempo de exposição à fonte de calor. Sempre
que estamos diante de um queimado, é essencial determinar
a fonte (líquido quente, substância química, chama etc.), a
duração e a localização da exposição (ambiente aberto ou
fechado, possibilidade de inalação) e os mecanismos de le-
sões associadas (explosão, queda). Estes fatores em conjunto
influem diretamente no prognóstico do paciente e indicam
quais os cuidados necessários para o tratamento.
O paciente queimado deve ser considerado um politrau-
matizado, e seu atendimento deve seguir a padronização do
54
ATLS®, observando prioritariamente a manutenção de uma
via aérea pérvia e a estabilidade hemodinâmica. Em cada
uma das etapas de atendimento do politraumatizado com
queimaduras, existem especificidades que devem ser pes-
quisadas, exigindo cuidados especiais.
A - Via aérea e proteção da coluna cervical
A hipóxia é a causa mais frequente de morte por incên-
dio, corresponde a 50% das mortes na cena da queimadura
e deve ser tratada e prevenida em todas as vítimas de in-
cêndio. A intoxicação por CO resulta na formação de carbo-
-hemoglobina (HbCO) com afinidade pela hemoglobina 200
vezes maior que o O2. Desse modo, causa desvio da curva
de dissociação de O2 para a esquerda, facilitando a libera-
ção de O2. O paciente evolui com cefaleia, náuseas ou vô-
mitos, acidose, sonolência e até coma. A oximetria de pulso
não é confiável. O tratamento é administrar O2 a 100%, ten-
do como objetivo reduzir HbCO para <20%.
Ao paciente queimado, é fundamental a atenção aos
riscos de obstrução das vias aéreas. Geralmente, os pacien-
tes que sofreram queimaduras em lugares fechados, com
inalação de fumaça ou gases tóxicos, apresentam risco de
desenvolver lesão inalatória e evoluir com obstrução da via
aérea alta por edema progressivo.
a) Lesão térmica das vias aéreas superiores
Está associada às queimaduras de face e tórax. O qua-
dro clínico sugestivo é de edema de face, estridor, roncos e
queimaduras de vibrissas nasais. A obstrução da via aérea
pode ocorrer nas primeiras 2 a 4 horas após a queimadura
ou um pouco mais tardiamente, após hidratação. Por isso,
recomenda-se manter o paciente em observação de 24 a
36 horas. Deve-se manter o máximo de atenção aos sinais
e sintomas. Na suspeita, a intubação orotraqueal (IOT) pre-
coce é o tratamento de escolha, antes que se desenvolva
edema progressivo com a obstrução completa da via aérea.
Quando há dificuldade, pode-se utilizar a broncoscopia com
visão direta, mas esse procedimento não deve retardar a
via aérea definitiva em caso de dúvida. Após 2 a 3 dias, o
edema geralmente diminui. Os indicadores clínicos des-
sa resolução incluem capacidade do paciente de abrir os
olhos, visualização da anatomia externa do pescoço, prin-
cipalmente da cartilagem tireoide e da borda anterior do
músculo esternocleidomastóideo, e a capacidade de venti-
lar com o balão de tubo endotraqueal desinsuflado. A tra-
queostomia se reserva a pacientes que necessitam de mais
de 2 a 3 semanas de intubação. A cricotireoidostomia per-
mite o acesso na urgência em adultos, sendo indicada, em
último caso, às crianças.
b) Lesões de via aérea baixa ou por inalação
Ocorre uma pneumonite química cujo quadro clínico
é semelhante ao da Síndrome da Angústia Respiratória no
Adulto (SARA). Os produtos químicos presentes na compo-
sição do agente inalado causam intensa reação inflamatória
com fechamento dos bronquíolos e atelectasia. A história
 QUEIMADURAS

típica caracteriza-se pela inalação em ambiente fechado C - Circulação

e o quadro clínico, por queimadura de vibrissas, face, lá-
O paciente grande queimado, além de perder a prote-
bios, pescoço e região superior do tórax, nariz chamuscado,
ção da pele, apresenta perda de líquido para o 3º espaço,
eritema e ulceração da boca, respiração ruidosa, retração

CIRURGIA DO TRAUMA
em virtude do aumento da permeabilidade capilar. Logo, a
intercostal, quadro broncoespástico e presença de partícu-
reposição volêmica deve ser mais agressiva aqui do que a
las de carbono. A radiografia inicial de tórax é normal, mas
preconizada para o doente politraumatizado.
costuma apresentar infiltrados intersticiais nas primeiras 24
Devem ser puncionados pelo menos 2 acessos calibro-
a 48 horas. A lesão é considerada grave quando há neces-
sos periféricos, preferencialmente em áreas não queima-
sidade de ventilação mecânica por mais de 96 horas, PaO2
das, para infusão de volume, preferencialmente soluções
<250mmHg com FiO2 de 100% e radiografia de tórax com
salinas isotônicas. Para o cálculo adequado da reposição vo-
edema intersticial difuso. O diagnóstico precoce se faz por
lêmica é importante saber a porcentagem de SCQ. O cálculo
broncoscopia. Devem ser realizadas IOT, ventilação mecâni-
é baseado nas áreas de queimaduras de 2º e de 3º graus,
ca com FiO2 >50% e limpeza frequente com aspiração da via
sendo desconsideradas as áreas de 1º grau.
aérea. A antibioticoterapia não deve ser usada profilatica-
Há 3 métodos mais frequentemente utilizados:
mente, e os corticoides não mostraram eficácia.
Além disso, a presença de trauma de coluna cervical - Regra da palma da mão
deve ser investigada principalmente nas lesões por queima- A superfície da palma da mão do indivíduo, excluindo os
duras elétricas extensas e explosões, pois são comuns as dedos, equivale a 1% da área de superfície corpórea, sendo
fraturas nesses tipos de mecanismo de trauma. utilizado para calcular o restante. É o menos fidedigno para
avaliação da área queimada.
B - Ventilação
- Regra dos 9
Vítimas de explosões podem apresentar frequentemen-
É um guia útil para determinar a extensão da área quei-
te quadro de pneumotórax simples ou até mesmo hiperten-
mada e baseia-se no fato de que as regiões anatômicas cor-
sivo, que precisa ser diagnosticado e tratado na avaliação
respondem a 9% ou o múltiplo de 9% da superfície corpó-
inicial. Pneumotórax aberto também é possível.
rea (Figura 6).
As queimaduras torácicas e abdominais de 3º grau po-
Nas crianças, o tamanho da cabeça costuma ser maior
dem formar uma espécie de carapaça, que pode impedir a
do que nos adultos, enquanto os membros inferiores são
incursão respiratória, gerando distúrbio de ventilação. Nesse
menores, proporcionalmente em relação ao restante do
tipo de situação, é obrigatório realizar escarotomias para li-
corpo (Tabela 2).
beração da caixa torácica. As escarotomias são incisões line-
ares que se estendem por meio de toda a espessura da pele
queimada e permitem a separação da escara constritora.
Devem ser realizadas 2 incisões bilaterais na linha axilar
anterior para liberação torácica e, caso não sejam suficien-
tes, podem ser interligadas por uma incisão horizontal na
margem do gradeado costal como um grande “H” para libe-
ração abdominal.

Figura 6 - Regra dos 9 em adultos e em crianças

Tabela 2 - Porcentagem de superfície corporal de acordo com os

segmentos
Área
Superfície corpórea (adultos/crianças)
anatômica
Cabeça 9% / 18%
Tronco
18% / 18%
anterior
Tronco
18% / 18%
posterior
Figura 5 - Linhas de incisão das escarotomias

55
CI RUR G I A D O TRAU M A

Área Esse volume deverá ser infundido em 24 horas, sendo

Superfície corpórea (adultos/crianças)
anatômica metade nas primeiras 8 horas e a outra metade nas 16 ho-
Membros 18% cada (9% face anterior e 9% face posterior) ras seguintes. Lembrando que as primeiras 8 horas são con-
inferiores / 13,5% cada tadas a partir do horário da queimadura, e não da chegada
Membros 9% cada (4,5% face anterior e 4,5% face ao hospital. Por exemplo: se o paciente chega ao pronto-so-
superiores posterior) / 9% cada corro com 40% da superfície corpórea queimada há 3 horas,
Períneo 1% / 1% a 1ª metade deve ser administrada em 5 horas (8 horas – 3
horas do acidente).
- Regra de Lund e Browder
O mais confiável dos métodos, em que varia a represen- Tabela 3 - Fórmulas de reposição volêmica no paciente queimado
tação das áreas da cabeça e dos membros inferiores com a Evans Brooke Parkland Brooke M.
idade. É o método mais utilizado nas unidades de queima- 0,5mL/
dos, no entanto é pouco prático na emergência porque é Coloide 1mL/kg/% Não Não
kg/%
difícil a memorização das tabelas. RL 1mL/ RL 1,5mL/ RL 4mL/ RL 2 a
Cristaloide
kg/% kg/% kg/% 3mL/kg/%
Glicosado
2L/m3 2L/m3 Não Não
5%
30 a
30 a 30 a 50 a
Urina 50mL/h ou
50mL/h 50mL/h 70mL/h
1mL/kg/h
½ 8h / ¼ ½ 8h / ¼ ½ 8h / ¼ 8h ½ 8h / ¼ 8h
Ritmo
8h / ¼ 8h 8h / ¼ 8h / ¼ 8h / ¼ 8h
% SCQ para Igual
Cálculo do
Até 50% Igual Evans qualquer Parkland
volume
tamanho

Independentemente da fórmula utilizada, é importante

lembrar que ela serve apenas como um guia inicial e que a
infusão de volume deve ser modificada de acordo com a res-
posta do paciente à reposição de volume, baseando-se prin-
cipalmente no débito urinário. Este débito adequado é de 0,5
a 1mL/kg/h para adultos e de 1mL/kg/h para crianças.

Figura 7 - Esquema de Lund e Browder para o cálculo de SCQ em
adultos e em crianças
Com base no cálculo da SCQ, começaram a ser desen-
volvidas fórmulas de hidratação (Tabela 3). A 1ª – fórmula
de Evans e Brooke – pregava o uso de cristaloides e coloides
em associação. Imaginava-se que o uso de coloides aumen-
taria a manutenção de líquidos no intravascular. Entretanto,
isso não se confirmou, e surgiram novas fórmulas baseadas
apenas no uso de cristaloides – Parkland e Brooke modifi-
cado. Estas 2 últimas são as mais utilizadas, e a de Parkland
costuma ser a mais usada:
- Fórmula de Parkland
Reposição de 2 a 4mL de solução cristaloide x o peso
corporal (kg) x a SCQ (queimaduras de 2º e 3º graus).
D - Neurológico
Em razão da perda de líquidos e da hipotensão, algumas
vezes os pacientes apresentam confusão mental ou incons-
ciência, exigindo reposição hídrica vigorosa imediata. Nas
explosões ou traumas elétricos, há uma grande associação
aos traumatismos cranioencefálicos. Exames diagnósticos
só podem ser realizados após a estabilização respiratória e
hemodinâmica do paciente.
E - Exposição e prevenção de hipotermia
Devem-se calcular a extensão e a profundidade da le-
são, que influirão diretamente tanto na conduta quanto à
hidratação, como no encaminhamento para centro de quei-
maduras. A SCQ e a profundidade da lesão são essenciais
no prognóstico do paciente. A remoção de roupas, agentes
plásticos e piche deve ser feita para evitar a exposição pro-
longada e o aumento das lesões.
O resfriamento com água fria nas queimaduras causa
alívio, mas só deve ser usado em queimaduras pequenas,
para não causar hipotermia, sendo contraindicado nos lo-
cais de queimaduras com mais de 10% de SCQ. Envolver

56
 QUEIMADURAS

com toalhas secas diminui a contaminação e atenua a dor, Vantagens Desvantagens

pois evita o contato com o ar. - Pouca penetração na
Nas queimaduras por líquidos aquecidos, a temperatu- - Não causa
escara;
hipersensibilidade;
ra do agente e a localização anatômica definem o grau da

CIRURGIA DO TRAUMA
Nitrato de Ag - Descoloração da ferida;
- Indolor;
lesão. Nas queimaduras por chama, a gravidade é propor- a 0,5% - Troca várias vezes ao
- Não resistência
cional à chama e à duração da exposição. Nos extremos de dia;
bacteriana.
- Hipo Na e Hipo K.
idade, observam-se lesões mais profundas, uma vez que a
pele é mais fina, o que é praticamente visto em crianças Deve ser administrado toxoide tetânico a todos os pa-
com menos de 2 anos. cientes. Antibióticos profiláticos normalmente não costu-
Nas queimaduras químicas, as roupas devem ser re- mam ser necessários, são inclusive contraindicados pela
movidas imediatamente. Agentes sólidos e pós devem ser possibilidade de indução à resistência bacteriana.
removidos primeiro. A irrigação local exaustiva com água
e soro deve ser iniciada, evitando-se o uso de agentes B - Tratamento cirúrgico: excisão e enxertia de pele
neutralizantes. A concentração do agente e a duração de-
terminam a gravidade. Depois da estabilização do paciente, começam a ser reali-
Nas queimaduras elétricas, deve-se remover a vítima zadas as escarectomias, que consistem no desbridamento do
imediatamente da fonte de energia, com o cuidado de não tecido queimado inviável. É um procedimento extremamen-
vir a fazer parte do circuito elétrico, desligando a fonte de te sangrante, com limite de ressecção de 10 a 20% de SCQ.
energia ou usando materiais não condutores. Queimaduras Atualmente, o tratamento padrão-ouro nos casos de
elétricas profundas causam graves lesões musculares, e a queimadura de espessura total é a excisão tangencial do
presença de área de entrada e saída da corrente levanta a tecido queimado e sua cobertura cutânea imediata. Há 2
suspeita dessas lesões. técnicas principais: uma excisão sequencial de uma camada
fina de todos os tecidos inviáveis até atingir uma camada de
tecidos viáveis; ou a ressecção de todo o tecido até encon-
5. Tratamentos específicos trar a fáscia muscular, para posterior enxertia. A enxertia de
pele pode ser de espessura total ou parcial, ou por meio de
A - Antibióticos lâmina ou em malha (mesh graft).
Com a melhora do atendimento inicial dos pacientes
grandes queimados, a principal causa de morte atualmente C - Nutrição
é o risco de infecção. As escaras das queimaduras de 3º grau O grande queimado apresenta uma resposta hipermeta-
provocam um risco aumentado para o desenvolvimento de bólica e por isso tem grande gasto energético. Esta situação
infecção. O tratamento ideal para esses casos é a ressecção persiste enquanto as feridas permanecerem abertas. Por
precoce das escaras e cobertura cutânea com enxertos de isso, o suporte nutricional deve ser iniciado em todo grande
pele, com redução do risco de sepse. Entretanto, nos gran- queimado o mais precocemente possível, preferencialmen-
des queimados, a falta de áreas doadoras limita a possibili- te por via enteral, por ter menor incidência de complica-
dade de desbridamento ao máximo de 20% de SCQ. Nestes ções, manter o trofismo intestinal e diminuir a translocação
casos, recomenda-se o uso de microbianos tópicos para bacteriana.
reduzir o risco de crescimento bacteriano e consequente A ingesta proteica recomendada é de 2,5 a 3g/kg/dia.
invasão da corrente sanguínea (Tabela 4). Para o cálculo da quantidade de calorias que deve ser for-
necida, utilizamos a fórmula de Curreri e Luterman (1978)
Tabela 4 - Antimicrobianos tópicos mais comuns e suas vantagens
= adultos: (25Kcal x P) + (40Kcal x %SCQ); e crianças: (40 a
e desvantagens
60Kcal) x P.
Vantagens Desvantagens
Como cerca de 20% dos pacientes desenvolvem íleo
- Indolor; paralítico nas primeiras 24 horas, deve ser passada sonda
- Visibilidade da
Silvadene
ferida;
nasogástrica. As úlceras gástricas pelo estresse, também
(sulfadiazina - Neutropenia. chamadas úlceras de Curling, são comuns nos pacientes
- Fácil uso (1 a 2x/d);
de prata)
- Mantém queimados. Por isso, sempre se deve realizar profilaxia com
mobilidade. protetor gástrico.
- Boa penetração na
escara;
- Visibilidade da
- Doloroso; 6. Tipos específicos de queimaduras
Sulfamylon - Droga de 2ª escolha;
ferida;
(acetato de - Hipocalemia;
- Não resistência
mafenida)
bacteriana;
- Inibição da anidrase A - Queimadura elétrica
carbônica pulmonar.
- Mantém Existem as lesões de baixa voltagem (<1.000V) e as de
mobilidade.
alta voltagem (>1.000V). Estas provocam destruição mais

57
CI RUR G I A D O TRAU M A

importante de tecidos. A queimadura elétrica verdadeira é - 3º grau >5% SCQ em qualquer idade;
aquela que apresenta porta de entrada e de saída da cor- - Queimaduras elétricas;
rente, e a lesão profunda é causada pela passagem da mes-
- Lesão inalatória;
ma. A lesão é proporcional à resistência do tecido, sendo
osso >músculo >nervo e vasos. - Queimadura circunferencial;
Outro tipo de situação é aquela chamada flash burn, em - Queimadura em pacientes com doenças associadas;
que não existe realmente a passagem de corrente pelo or- - Qualquer queimadura associada a trauma;
ganismo. Na verdade, ocorre uma explosão, e a queimadura - Hospitais sem condições ou pessoal especializado.
é causada por fogo. Não existe porta de entrada ou de saída
da lesão, e as feridas são mais simples e menos profundas.
É essencial a investigação completa do trauma, porque cos-
8. Resumo
tuma estar associado a explosões com risco de fraturas e Quadro-resumo
traumas abdominais. - O atendimento ao doente vítima de queimadura segue a
A lesão cardíaca é extremamente rara, com arritmias mesma padronização proposta pelo ATLS®;
transitórias. A monitoração cardíaca deve ser instituída nas - A indicação de via aérea definitiva deve ser precoce;
primeiras 24 a 48 horas. Ocorre lesão renal com a destrui-
- A reposição volêmica deve ser agressiva. A fórmula mais
ção de tecido muscular, havendo liberação de mioglobina utilizada é a proposta por Parkland, que repõe de 2 a 4mL/kg,
e a sua excreção renal (mioglobinúria). Esse pigmento gera por SCQ nas primeiras 24 horas;
nefrotoxicidade e risco de insuficiência renal. Para evitar tal - O socorrista deve ter em mente as situações que exigirão
quadro em traumas elétricos deve-se realizar uma hiper- tratamento em centro especializado.
-hidratação com 7mL/kg/%SCQ de cristaloide em 24h, al-
calinização da urina e estímulo de uma diurese osmótica
com manitol, para facilitar a eliminação de pigmentos de
mioglobina.
Também ocorre intenso dano muscular, com liberação
de mioglobina e edema muscular. Esse edema pode aumen-
tar a pressão dentro da fáscia, com risco de desenvolver sín-
drome compartimental. Assim, em toda queimadura elétri-
ca deve-se monitorar a circulação periférica nos membros.
Em caso de aumento, deve-se realizar a fasciotomia.

B - Queimaduras químicas
Geralmente, são mais profundas do que parecem. Po-
dem ser causadas por ácidos, álcalis, fenol ou fósforo. Em
geral, o tratamento principal deve ser a diluição com água
ou soro fisiológico. As queimaduras por ácidos são doloro-
sas, com ulcerações e lesões por necrose. Já as queimadu-
ras por álcalis são mais comuns no cotidiano, sendo mais
profundas que as provocadas por ácidos. Ocorre necrose de
liquefação e de coagulação.

7. Transferência para centro especializa-

do em queimados
Alguns pacientes devem ser encaminhados para avalia-
ção em unidades especializadas no tratamento de doentes
queimados, enquanto outros, mesmo nessas unidades, de-
vem ser internados.
Tabela 5 - Indicações de transferência do doente para unidades
de queimados
- 2º e 3º graus >10% SCQ em <10, se idade >50 anos;
- 2º e 3º graus >20% SCQ em qualquer idade;
- 2º e 3º graus, com lesões funcionais ou na face, nas mãos, nos
pés, na genitália, no períneo e nas articulações maiores;

58
 CAPÍTULO

11
Lesões cervicais
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais músculo platisma, são as mais comuns e podem ser causa-
das por projéteis de arma de fogo, arma branca e objetos
- Divisão anatômica do pescoço; pontiagudos. Resultam, frequentemente, em lesões vascu-
- Avaliação inicial no trauma cervical; lares, nervosas ou de estruturas esqueléticas do pescoço. O
- Indicações de cervicotomia x possibilidade de trata- trauma fechado, geralmente, apresenta lesões associadas
mento conservador. extracervicais, particularmente lesões maxilofaciais, da ca-
beça e do tórax.

1. Introdução
A região cervical caracteriza-se pela concentração de es-
truturas vitais representativas de diversos sistemas diferen-
tes em uma área limitada. Estão presentes os sistemas car-
diovascular (artérias subclávia, carótida e vertebral, veias
jugulares e subclávias), respiratório (traqueia e laringe), di-
gestivo (faringe e esôfago), endócrino (tireoide) e nervoso
central (medula).
As lesões apresentam mortalidade de 7 a 18% quando
tratadas. O trauma cervical pode ser fechado ou penetrante
(Figura 1). As lesões penetrantes, aquelas que atravessam o Figura 1 - Ferimento cervical

Figura 2 - Anatomia da região cervical

59
CI RUR G I A D O TRAU M A

2. Anatomia cessitar de luxação da mandíbula e de craniotomias de

base para exploração local.
O pescoço é dividido pelo músculo esterno-
cleidomastóideo (ECM) em triângulos anterior e posterior.
Do ponto de vista cirúrgico, divide-se o pescoço em 3 zonas
(Figura 3).
- Zona I: abaixo da membrana cricotireóidea. São feri-
mentos da transição cervicotorácica, onde há estru-
turas vasculares importantes. O acesso a essa região
pode ser combinado cervicotorácico;
- Zona II: constitui a região cervical propriamente dita.
Os ferimentos dessa região podem ser completamente
explorados por meio de cervicotomia;
- Zona III: acima do ângulo da mandíbula até a base do Figura 3 - Divisões da região cervical: o ECM divide o pescoço em
crânio. Os acessos cirúrgicos são difíceis, podendo ne- trígono anterior e posterior

Figura 4 - Anatomia da região cervical, demonstrando as 3 zonas

3. Diagnóstico e avaliação inicial traindica a intubação nasotraqueal e a passagem de sonda

O paciente com lesão cervical deve ser atendido de
acordo com as prioridades preconizadas pelo ATLS®. A via
aérea pode estar comprometida por lesão direta da larin-
ge ou da traqueia, hematoma em expansão ou por sangra-
mento na via aérea. Nesses casos, deve ser assegurada uma
via aérea definitiva precocemente. A proteção da coluna
cervical é indispensável.
A reposição volêmica é importante, principalmente na
suspeita de lesões vasculares. A região cervical pode ser
sede de traumatismos raquimedulares ou até mesmo le-
sões de base de crânio, que devem ser avaliadas já no exa-
me primário. A suspeita de trauma de base de crânio con-
nasogástrica.
No exame físico das lesões penetrantes, identificam-se
os orifícios de entrada e de saída para elucidar a trajetó-
ria do agente agressivo e tentar determinar as possíveis
lesões. Os ferimentos não devem ser tocados digitalmente
ou explorados na sala de admissão, pelo risco de eliminar o
tamponamento de uma possível lesão vascular que já tenha
parado de sangrar.
Alguns sinais clínicos podem indicar a necessidade de
exploração cirúrgica. Outros sinais e sintomas podem indi-
car a presença de lesões específicas nas estruturas do pes-
coço (Tabela 1).

60
 LESÕES CERVICAIS

Tabela 1 - Sinais e sintomas de lesões específicas na região cervical A - Tratamento não operatório
- Estridor;
A condução não operatória das lesões cervicais depen-
- Enfisema subcutâneo; de de alguns pré-requisitos. O doente deve estar estável do
Lesão de via aérea

CIRURGIA DO TRAUMA
- Disfagia; ponto de vista respiratório e hemodinâmico. Outro ponto
e digestiva superior
- Hemoptise ou hematêmese; importante é a disponibilidade de recursos diagnósticos no
- Epistaxe. serviço. Caso esses critérios não sejam estabelecidos, indi-
- Sangramento ativo; ca-se a cervicotomia.
- Hematoma expansivo ou pulsátil; Os exames realizados devem abranger os 3 principais
componentes anatômicos do pescoço, ou seja, os sistemas
- Sopro;
Lesão vascular
cardiovascular, respiratório e digestivo. Dessa maneira, a in-
- Ausência de pulso carotídeo, temporal vestigação deve incluir:
ou oftálmico;
- Hemiplegia, hemiparesia, afasia, cegueira Tabela 2 - Investigação para tratamento conservador
monocular hemisférica.
- Raio x de coluna cervical anteroposterior e lateral, incluindo as
- Desvio da língua; 7 vértebras cervicais, a base do crânio e a 1ª torácica;
- Déficit sensorial; - Angiografia dos sistemas carotídeo e vertebral. É o padrão-
Lesão neurológica
- Queda do canto da boca; ouro na lesão vascular, apesar de ser possível a utilização da
- Síndrome de Horner. ultrassonografia com Doppler ou da TC helicoidal multislice;
- Endoscopia digestiva alta rígida ou flexível e/ou esofagograma:
a sensibilidade do esofagograma é de 70 a 80%; a probabilidade
4. Tratamento de diagnóstico de lesão esofágica aumenta quando associado à
Há 2 condutas aceitas no tratamento dos ferimentos esofagoscopia;
cervicais (Figura 5). A 1ª opção é o tratamento cirúrgico - Laringoscopia e broncoscopia: para exclusão de lesão da laringe
mandatório para todas as lesões que violam o platisma. A e traqueia. A TC também pode avaliar lesão laríngea.
porcentagem de exploração negativa varia de 35 a 67%. As O trauma contuso é mais raro. A avaliação das lesões
vantagens são baixa incidência de lesões despercebidas e vasculares nesse caso começa com a realização de ultras-
morbimortalidade relativamente baixa. sonografia com Doppler, complementada, posteriormente,
A 2ª opção é a exploração seletiva. Nesse caso, quando com arteriografia, se necessário. Pode ocorrer lesão da
não estão presentes os fatores que indicam cervicotomia íntima com trombose de carótidas. A lesão raquimedular
imediata, o doente é submetido a uma série de exames, que deve ser avaliada com parâmetros clínicos e radiografia de
podem reduzir a taxa de exploração negativa em 10 a 20%. coluna cervical. A tomografia pode ser útil para as lesões de
laringe, principalmente nas tentativas de estrangulamento.
A lesão esofágica no trauma contuso é muito rara, e, geral-
mente, o diagnóstico é clínico.
Algumas lesões traqueais podem ser tratadas conserva-
doramente, desde que sejam menores que 1/3 da circun-
ferência da traqueia ou cartilaginosas. Também podem ser
tratadas conservadoramente lesões isoladas em doentes
oligossintomáticos.

Figura 5 - Conduta no trauma cervical
B - Tratamento cirúrgico
Além das contraindicações para o tratamento não ope-
ratório, são indicações de cervicotomia exploradora a ins-
tabilidade hemodinâmica não responsiva, o hematoma em
expansão, a hemorragia externa profusa, a obstrução das
vias aéreas, a piora dos sinais neurológicos e o enfisema de
subcutâneo rapidamente progressivo.
a) Vias de acesso
A exploração do pescoço é feita por meio de incisão na
borda anterior do músculo esternocleidomastóideo, esten-
dendo-se desde o ângulo da mandíbula até a junção ester-
noclavicular. Para melhor exposição da zona III, é possível
deslocar a mandíbula anteriormente. Um prolongamento

61
CI RUR G I A D O TRAU M A

supraclavicular permite o acesso à zona I, podendo ser pro-

longada para uma esternotomia mediana ou combinada
com uma toracotomia. Quando for necessária exploração
cervical bilateral, as incisões
nas bordas anteriores do ECM poderão ser conectadas
(incisão “em colar”). É preciso ter em mente a posição do
ducto torácico à esquerda, já que sua lesão pode acarretar
fístula quilosa no pós-operatório.

Tabela 3 - Exemplos de indicação de cervicotomia exploradora

- Déficit neurológico com TC de crânio normal;
- Déficit de par craniano;
- Síndrome de Horner;
- Lesão de partes moles cervicais;
- Lesões da glândula tireoide.
b) Lesão de via aérea
Deve-se suspeitar de lesões de laringe na avaliação ini-
cial na presença da tríade rouquidão, enfisema e fratura
palpável; pois constituem uma das indicações de traqueos-
tomia na avaliação inicial. Sempre que se torna necessário
o acesso à traqueia, deve-se ter em mente que o istmo da
tireoide pode ser ligado e seccionado para evitar sangra-
mentos e lesões iatrogênicas.
Lesões traqueais podem ser reparadas, realizando des-
bridamento e sutura primária. Lesões maiores, com perda
tecidual, são tratadas na fase inicial com traqueostomia
seguida de reconstruções traqueais programadas eletiva-
mente.
As anastomoses traqueais são realizadas conforme a Fi-
gura 6:
Figura 6 - Anastomose cricotraqueal ou traqueotraqueal: (A) dis-
secção e secção da área traumatizada. A seta aponta a porção
membranosa 2mm mais comprida; (B, C e D) sutura posterior tipo
chuleio contínuo; (E) sutura contínua fixada com o 1º ponto sepa-
rado; (F) pontos separados nos anéis traqueais; e (G) anastomose
completada
Nos casos de suturas simples, devem ser realizadas com
pontos separados:
Figura 7 - Sutura simples da traqueia
c) Lesões do esôfago
Lesões diagnosticadas com menos de 12 horas do trau-
ma podem ser reparadas primariamente. Após 12 horas,
realiza-se a exclusão do órgão com uma esofagostomia cer-
vical e ampla drenagem, pelo risco de infecção cervical e
de mediastinite posterior. A esofagectomia fica reservada
aos casos de lesão de diagnóstico tardio no esôfago intra-
torácico.
Sempre que o paciente é submetido a uma sutura de
esôfago ou de hipofaringe, uma sonda nasoenteral deve ser
passada no intraoperatório para permitir o aporte nutricio-
nal no pós-operatório enquanto ocorre a cicatrização das
lesões.
d) Lesão vascular
As lesões venosas podem causar grandes hematomas
cervicais, principalmente no comprometimento da veia ju-
gular interna. Em ferimentos unilaterais, essa veia pode ser
ligada sem grandes repercussões clínicas para o paciente. Já
nas lesões bilaterais, a ligadura é factível, porém haverá ede-
ma facial importante e de difícil controle no pós-operatório.
Quanto às lesões arteriais, as lesões da carótida estão
presentes em 11 a 13% dos traumas cervicais. A artéria ca-

62
 LESÕES CERVICAIS

rótida comum é acometida mais frequentemente. As lesões 5. Resumo

carotídeas devem ser tratadas com reparo primário, com a
utilização de shunt, quando necessário. A carótida externa Quadro-resumo
pode ser ligada.

A lesão carótida pode acontecer no trauma contuso,
sendo, em 90% dos casos, lesão da artéria carótida interna.
Metade dos doentes permanece assintomática.
CIRURGIA DO TRAUMA
- O atendimento ao doente com lesão cervical deve seguir as
prioridades do ATLS®;
- A via aérea definitiva deve ser precoce na presença de lesões
suspeitas como hematomas expansivos ou sangramentos;
- O tratamento não operatório só pode ser indicado a doentes
estáveis hemodinamicamente em centros com todos os
recursos diagnósticos necessários;
- Ferimentos na zona I podem necessitar de acesso combinado
com toracotomias. Ferimentos na zona III, na presença de lesão
vascular, devem ser tratados com arteriografia seletiva.

Figura 8 - Lesão da artéria carótida comum por arma de fogo: foto

do intraoperatório

O acesso cirúrgico aos vasos cervicais nos terços pro-

ximal e médio do pescoço é possível por meio de incisão
longitudinal ou oblíqua anterior ao músculo ECM, do manú-
brio ao mastoide; seguida de abertura do músculo platisma,
com dissecção e rebatimento posterior do músculo ECM.
Realiza-se a ligadura do tronco venoso tireolinguofacial,
com amplo acesso à artéria carótida comum, à sua bifurca-
ção e à veia jugular interna (Figura 9).
Quando a lesão for mais alta, deverá ser realizada a ex-
tensão distal da incisão para a região infra-auricular poste-
rior com secção da inserção mastóidea do músculo ECM;
assim, associada ou não à fixação das arcadas dentárias
com a mandíbula em subluxação anterior, é possível isolar e
tratar lesões até 2cm da entrada da artéria carótida interna
no crânio. Trata-se de um acesso difícil, de modo que as le-
sões nessa região devem, sempre que possível, ser tratadas
por meio de arteriografia.

Figura 9 - Acesso aos vasos cervicais no terço proximal e médio do

pescoço

63
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

12
Trauma vascular
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais Mecanismo

Características da lesão
de trauma
- Sinais e sintomas de isquemia;
Fístula Nas lesões adjacentes de parede da artéria e
- Hematomas de retroperitônio; arteriovenosa veia.
- Lesões de aorta. Ocorre retração das bordas do vaso com
Transecção trombose, com isquemia da extremidade do
1. Introdução segmento acometido.

A presença de lesões vasculares no doente politrauma-

tizado deve alertar para a presença de outras lesões. A in-
cidência desse tipo de lesão tem aumentado em virtude do
crescimento dos ferimentos por projéteis de arma de fogo
e da melhora do atendimento pré-hospitalar.
2. Etiologia
O trauma penetrante constitui a principal causa de fe-
rimentos vasculares, chegando a 90% das lesões e sendo
o melhor prognóstico nos ferimentos por arma branca. O
trauma contuso representa 10% das lesões e normalmente
está associado a fraturas e lesões musculares ou de partes
moles.
É possível classificar as lesões vasculares de acordo com
o mecanismo de trauma e prever seu comportamento, con-
forme a Tabela 1.
Tabela 1 - Classificação das lesões vasculares pelo mecanismo de
trauma
Mecanismo
Características da lesão
de trauma
Forma-se um hematoma intramural, que pode
Contuso
evoluir para pseudoaneurisma.
Ocorre disrupção intimal com perda do contorno
Tração
liso normal do lúmen, sem lesão externa.
Punção A punctura também pode causar pseudoaneurisma.
Ocorre disrupção lateral, com destruição da
Lesão parede lateral do vaso. Causa sangramento
tangencial ativo e hematoma pulsátil; se em área contida,
pseudoaneurisma.
3. Avaliação inicial
O atendimento segue as mesmas prioridades do ATLS®.
A prioridade é a via aérea pérvia com proteção da coluna
cervical. Na avaliação da ventilação, é possível encontrar
dados sugestivos de lesão vascular, mais precisamente da
aorta torácica.
Na avaliação da circulação, toda hemorragia externa deve
ser controlada. Durante a reposição volêmica, o socorrista
deve estar alerta quanto à necessidade de hemoderivados e
solicitar avaliação precoce do cirurgião. Sempre que possível,
o cirurgião vascular deve estar presente na avaliação de do-
entes com suspeita de lesão de grandes vasos.
A maioria dos elementos propedêuticos presentes no trau-
ma vascular é encontrada durante o exame secundário, sendo
possível dividir em grupos sindrômicos conforme a apresenta-
ção clínica. A mais comum é a síndrome isquêmica, caracteri-
zada pelo método mnemônico dos 5 “Ps”: dor (pain), pareste-
sia, palidez, paralisia e ausência de pulso distal à lesão.
A chamada síndrome tumoral acontece nos hematomas
pulsáteis ou expansivos, caracterizando pseudoaneurisma ou
fístula arteriovenosa. E a síndrome hemorrágica se manifesta
como sangramento, podendo causar choque hipovolêmico.
4. Conduta
Os doentes estáveis, sem sangramento ativo ou isque-
mia aguda, devem ser submetidos a exames complemen-
tares. Na suspeita de trauma vascular exclusivo, realiza-se
a arteriografia, método com a vantagem de ser diagnóstico
e terapêutico. Durante o exame, a parada da progressão da
coluna de contraste (stop) indica trombose arterial. Irregu-
laridades da parede arterial ou falha de enchimento indi-

64

cam lesão da íntima, hematoma de parede ou compressão
externa. Pode ocorrer extravasamento de contraste nas
lesões maiores, além de enchimento venoso precoce nas
fístulas arteriovenosas.
Na indisponibilidade do meio, ou a pacientes instáveis
hemodinamicamente, indica-se a cirurgia. Algumas lesões
com indicação cirúrgica sem a necessidade de exames são
os sangramentos maciços, hematomas pulsáteis ou expan-
sivos, sintomas isquêmicos ou indicação de cirurgia de ur-
gência por outras lesões.
Do ponto de vista técnico, o controle do sangramento é
o princípio mais importante. O objetivo é prevenir a isque-
mia com um reparo rápido. O diagnóstico preciso é mais
importante para prevenir complicações tardias, como pseu-
doaneurisma e fístulas arteriovenosas.
Os princípios cirúrgicos baseiam-se em controle e expo-
sição. Inicialmente, é feito um controle proximal e distal, e
só posteriormente é acessado o sítio da lesão. As pequenas
lacerações ou ferimentos puntiformes podem ser tratados
com sutura da parede do vaso (Figura 1A). Se a sutura de-
termina estenose, é feita uma angioplastia.
Quando houver destruição maior da parede, poderá ser
feita ressecção com anastomose terminoterminal. Ressecção
com interposição de enxerto é mais usada em decorrência
de lesões maiores causadas por projéteis de arma de fogo. O
enxerto com veia safena invertida do membro não envolvido
é a melhor escolha para a maioria dos traumas periféricos
(Figura 1B). Se não houver essa possibilidade, poderão ser
utilizados enxertos sintéticos de PTFE ou dácron.
Figura 1 - Manejo do trauma vascular: (A) sutura direta do vaso
com ponto contínuo de fio absorvível e (B) reparo arterial e inter-
posição de enxerto de safena para reparo venoso
TRAUMA VASCULAR
A ligadura pode ser realizada em todas as periféricas e
na maioria das veias do tronco. Pequenas artérias periféri-
cas abaixo do joelho e do cotovelo podem ser ligadas, além
de outras maiores, como a artéria carótida externa e a ar-
CIRURGIA DO TRAUMA
téria ilíaca interna.
Os shunts intraluminais temporários são utilizados para
manter a perfusão distal à artéria lesada e estão indicados
quando o doente necessita de transferência para um cen-
tro de trauma, em cirurgias combinadas ou na cirurgia de
controle de danos. O tempo de patência dos shunts sem
anticoagulação é de, pelo menos, 6 horas.
Indica-se fasciotomia aos casos de síndrome comparti-
mental, para prevenir lesões nervosas ou isquêmicas irre-
versíveis. Pode ser necessária em decorrência do atraso do
reparo vascular e da intensidade do edema. É importante
ressaltar que o 1º sintoma da síndrome compartimental é a
dor, e não a ausência de pulso.
Figura 2 - Fisiopatologia da síndrome compartimental e da fascio-
tomia em membro inferior
5. Lesões vasculares específicas
A - Cervicais
A oclusão completa da artéria carótida extracraniana
pode levar à hemiplegia aguda, afasia e outros sintomas em
20 a 50% dos doentes, dependendo do polígono de Willis,
do nível de oclusão da carótida (comum ou interna) e da
pressão sanguínea.
A carótida comum ou interna deve ser sempre reparada,
enquanto a carótida externa pode ser ligada. A veia jugular
externa geralmente é ligada quando lesada, e a veia jugular
65
CI RUR G I A D O TRAU M A

interna tem, como conduta preferencial, a sutura lateral; da cava retro-hepática. Outro grupo importante de lesões
porém, quando a lesão é extensa, pode ser ligada. Frequen- são os hematomas de retroperitônio (Tabela 2).
temente, os pacientes evoluirão com edema de face, princi-
palmente nas lesões bilaterais. Tabela 2 - Conduta nos hematomas retroperitoneais
Zona Limites anatômicos Conduta
B - Torácicas Sempre devem ser explorados
Central: compreende
São lesões graves e de mortalidade extremamente ele- cirurgicamente (manobra de
I pâncreas, aorta e
vada. Apenas 10% dos pacientes chegam com vida ao hos- Kocher e acesso pela abertura
cava abdominal
pital. A lesão da aorta torácica é a mais comum, e o princi- do ligamento gastroepiploico)
pal mecanismo de trauma que ocasiona as lesões torácicas Laterais direita
é a desaceleração vertical ou horizontal. A localização mais e esquerda; Devem ser explorados os
comum é o ligamento arterial (ligamento de Botallo), por compreende os hematomas expansivos ou
II
rins, baço e porções pulsáteis (manobra de Catel e
ser o ponto mais fixo do arco aórtico. A 2ª lesão mais co-
retroperitoneais Mattox)
mum é de veia inominada. do cólon
O diagnóstico torna-se suspeito com a radiografia de tó-
Não devem ser abordadas
rax na avaliação inicial (Figura 3A). Na presença de alterações
cirurgicamente. Lesões dessa
radiográficas e nos doentes estáveis hemodinamicamente, é III Pelve região devem ser conduzidas
possível realizar exames complementares para a confirmação com arteriografias diagnóstica
diagnóstica. A arteriografia ainda é considerada padrão-ouro e terapêutica
(Figura 3B), mas, com as melhores máquinas de Tomografia
Computadorizada (TC), diversos centros estão adotando a TC
helicoidal multislice na avaliação dessas lesões.

Figura 3 - Rotura traumática de aorta: (A) alargamento de me-

diastino no raio x de tórax – nesta imagem, é possível observar o
mediastino >6cm, apagamento do botão aórtico com obliteração
da janela aórtico-pulmonar e desvio do brônquio-fonte esquerdo
para baixo; e (B) arteriografia confirmando o local da lesão (seta)
O tratamento deve ser realizado por um cirurgião qua-
lificado em operações cardiovasculares. Pode-se realizar
sutura primária da aorta ou ressecção com interposição
de enxerto. Inicialmente, administra-se beta-bloqueador
associado ou não ao nitroprussiato, para reduzir a pressão
arterial, diminuindo o risco de ruptura do hematoma. Mais
recentemente, o tratamento cirúrgico, que implica alta
morbimortalidade (15% de paraplegia), tem sido substitu-
ído pelo tratamento endovascular minimamente invasivo,
com colocação de stents intra-aórticos.
C - Abdominais
Lesões abdominais podem causar quadros de difícil re-
solução, como na lesão da artéria mesentérica superior ou
1 - pâncreas, aorta e veia cava abdominais; 2 - rins, baço e cólon
e 3 - pelve
De maneira geral, o tratamento de lesões vasculares
exige os controles proximal e distal da lesão antes de sua
abordagem propriamente dita. Nos ferimentos por arma de
fogo, a lesão deve ser debridada e suturada primariamente
com fio de polipropileno 4-0 ou 5-0. Em caso de estenose
na realização da sutura ou de lesão muito extensa, deve-se
utilizar um patch venoso (normalmente com veia safena).
Nas difíceis lesões posteriores da veia cava inferior,
pode-se abrir mão de uma manobra interessante, que con-
siste em uma venotomia anterior (com o devido controle
proximal e distal) para abordar a lesão diretamente dentro
da veia cava (Figura 4).

66

Figura 4 - Venotomia anterior para abordar lesão dentro da veia cava
Lesões de veia cava inferior suprarrenal, mas infra-hepá-
tica, são abordadas diretamente pela manobra de Kocher,
enquanto as lesões de veia cava inferior retro-hepática são
um grande desafio, pois é um local de difícil acesso e são de
alta mortalidade, assim como as lesões de veia cava supra-
-hepáticas. Uma opção nesses casos é a derivação cavoa-
trial para posteriormente acessar a lesão (soltando os liga-
mentos triangulares do fígado e o ligamento falciforme). A
mortalidade é alta tanto pela gravidade da lesão como pela
dificuldade do acesso cirúrgico.
Figura 5 - Manobra de Kocher: rotação medial do duodeno para
liberação deste órgão do retroperitônio
TRAUMA VASCULAR
CIRURGIA DO TRAUMA
Figura 6 - Manobra de Catell: tração do duodeno e do pâncreas
com exposição da aorta
Figura 7 - Manobra de Mattox: rotação das vísceras do lado es-
querdo para o direito
D - Extremidades
Podem ocorrer em traumas penetrantes ou contusos.
É bem estabelecida a relação entre luxação posterior do
joelho com lesão de artéria poplítea (Figura 8). As le-
sões de membros devem ser avaliadas de forma multi-
disciplinar por cirurgiões geral, vascular e ortopedista. A
principal preocupação nesses casos é a preservação do
membro, o que nem sempre é possível, principalmente
na presença de fraturas e de lesões de partes moles as-
sociadas.
Aos doentes estáveis hemodinamicamente, indica-se a
arteriografia com embolização seletiva. Caso a cirurgia seja
necessária, o tratamento pode ser feito com rafia primária,
derivações ou colocação de próteses, dependendo da ex-
tensão da lesão e das condições clínicas do doente no in-
traoperatório.
67
CI RUR G I A D O TRAU M A

Figura 8 - Aneurisma de poplítea: (A) apresentação clínica; (B) confirmação por tomografia computadorizada com contraste; (C) achado
operatório e (D) retirada do aneurisma com colocação de prótese sintética

E - Complicações pós-operatórias
Podem ser divididas em precoces (sangramento, trombose e infecção) e tardias (pseudoaneurisma, fístula arterioveno-
sa e trombose). As ligaduras venosas podem evoluir com edema da região a montante, que tendem a regredir com o tempo.
O tratamento pode variar de acordo com a gravidade do caso e dos recursos da instituição.

6. Resumo
Quadro-resumo
- O atendimento ao doente com lesões vasculares deve seguir a padronização do ATLS®;
- Sempre que possível, a arteriografia deve ser realizada. Além de diagnóstica, pode ser terapêutica, com a vantagem de ser minimamente
invasiva;
- A avaliação deve ser multidisciplinar na conduta terapêutica e no tratamento das complicações.

68
 CAPÍTULO

13
Avaliação inicial do trauma de face
André Oliveira Paggiaro / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais 3. Exames de imagem

A avaliação radiológica é necessária para o diagnóstico
- Atendimento inicial; de fraturas dos ossos da face. As principais incidências que
devem ser realizadas são a posteroanterior axial (incidência
- Avaliação radiológica; de Caldwell), perfil axial, submento-vértice (incidência de
- Principais lesões por áreas da face. Hirtz), anteroposterior de mandíbula (incidência de Towne),
parietoacantal (incidência de Waters), além da panorâmica
de mandíbula para avaliar a arcada dentária (Figura 1). Para
1. Introdução a realização desses exames, é preciso que sejam excluídas
A face, um segmento corporal de grande importância lesões de coluna cervical, já que devem ser realizados sem
por representar a identidade e a individualidade das pesso- colar cervical.
as, é a principal unidade estética do corpo, e a sua localiza-
ção é bastante suscetível a traumas.
O trauma de face tem incidência elevada, e a sua princi-
pal etiologia são os acidentes automobilísticos, que podem
representar até 80% dos casos. Requer uma abordagem
multidisciplinar e especializada para garantir um atendi-
mento adequado e minimizar as sequelas funcionais e es-
téticas.

2. Avaliação inicial
O atendimento segue a padronização do ATLS®. Muitas
vezes, a via aérea pode estar comprometida por sangra-
mento, corpos estranhos ou fraturas. A intubação traqueal
pode ser difícil nesses casos, e por vezes a via aérea definiti-
va só é obtida por meio de cricotireoidostomia. A proteção
à coluna cervical é indispensável aos pacientes, pelo risco
de lesão associada.
A avaliação da face também pode sugerir lesões neu-
rológicas. Equimose periorbital, equimose do mastoide e
saída de sangue ou liquor pelo ouvido indicam trauma de
base de crânio. Lesões de grande impacto, com exposição
ou crepitação da calota craniana devem, obrigatoriamente,
ser avaliadas por neurocirurgião.
Durante o exame secundário, toda a face e o couro ca-
beludo devem ser examinados, à procura de lesões de par-
tes moles, fraturas e lesões combinadas. Sempre que pos-
sível, o cirurgião plástico deve avaliar os pacientes após a
estabilização respiratória e hemodinâmica.
Figura 1 - Radiografias de face: (A) PA axial; (B) perfil axial; (C)
submento-vértice; (D) AP axial da mandíbula; (E) parietoacantal e
(F) panorâmica de mandíbula
A realização dessas radiografias exige radiologistas habi-
tuados, e elas podem ser de difícil interpretação. O exame
considerado padrão-ouro na avaliação do trauma de face é
a Tomografia Computadorizada (TC) em incidência coronal
e axial (Figura 2). Sempre que possível, a reconstrução tri-
dimensional deve ser realizada, principalmente no planeja-
mento terapêutico das fraturas faciais.
É importante ressaltar que a TC só deve ser realizada em
doentes estáveis hemodinamicamente e não deve retardar

69
CI RUR G I A D O TRAU M A
a transferência caso o serviço não disponha de condições
para o tratamento definitivo do paciente.
Figura 2 - Tomografia de face: (A) incidências coronal e (B) axial e
(C) reconstrução tridimensional
4. Principais lesões
A - Fraturas de órbita
As fraturas de órbita podem ser intra, supra ou infra-
orbitárias, além das fraturas zigomáticas. Clinicamente, po-
dem manifestar-se com hematoma ou edema periorbitário,
hemorragia subconjuntival, irregularidades no rebordo or-
bitário, obliquidade da fenda palpebral, anestesia regional
e dificuldade em abrir a boca.
As fraturas da região zigomática podem ser tratadas
imediatamente ou após diminuição do edema, cerca de 14
dias após o trauma. Quanto às fraturas intraorbitárias, o
tratamento pode ser conservador nas falhas menores que
0,5cm e nos pacientes assintomáticos. O tratamento dessas
lesões exige a reconstrução do assoalho da órbita.
B - Fraturas de nariz
O nariz é a principal sede de lesões da face. A avaliação
compreende tanto a parte óssea quanto a cartilaginosa. É
importante o diagnóstico de hematoma septal, que carac-
teriza quadro de urgência, devendo ser drenado precoce-
mente em centro cirúrgico, seguido de antibioticoterapia.
O tratamento das outras lesões pode ser imediato, pre-
coce (até 14 dias) ou tardio, para reparo de cicatrização er-
rônea.
C - Fraturas de maxila
As fraturas de maxila estão associadas a traumas de alto
impacto. Normalmente, essas lesões estão presentes em
politraumatizados graves, e a via aérea cirúrgica deve ser
precoce.
A classificação das lesões de maxila é proposta por Le
Fort (Figura 3). As fraturas tipo Le Fort I ocorrem transver-
salmente por meio da maxila, acima do ápice dos dentes. As
fraturas Le Fort II, ou piramidais, passam lateralmente pelos
ossos lacrimais, por intermédio do rebordo infraorbitário e
do assoalho da órbita. Por fim, nas fraturas tipo Le Fort III,
ocorre a disjunção craniofacial.
70
Figura 3 - Classificação de Le Fort para as fraturas de maxila
O tratamento das fraturas de maxila é complexo e exige
equipe especializada em cirurgia craniofacial. A necessida-
de de desimpactação e o reposicionamento de estruturas
são frequentes, e muitas vezes os pacientes necessitarão de
diversos procedimentos para uma recuperação funcional
adequada.
D - Fraturas de mandíbula
As fraturas de mandíbula mais frequentes ocorrem no
côndilo (36%), seguido do corpo (21%) e do ângulo da man-
díbula (20%). Nas fraturas de côndilo, observa-se desvio da
mordida para o lado contralateral à lesão, além de dor e
edema na articulação temporomandibular (ATM).
Desvios menores que 45° podem ser tratados conser-
vadoramente. Demais casos podem ser tratados com redu-
ção cruenta e fixação com miniplacas. A odontossíntese é
comum nesses casos, reforçando a necessidade da aborda-
gem multidisciplinar.
5. Resumo
Quadro-resumo
- O atendimento aos doentes com trauma de face segue a pa-
dronização do ATLS®. A necessidade de via aérea cirúrgica é
comum nesses pacientes;
- A TC com cortes axiais e coronais é o padrão-ouro para diag-
nóstico;
- Hematoma septal é considerado urgência e deve ser tratado
precocemente com drenagem e antibioticoterapia;
- A fratura de maxilar está associada a traumas de alto impacto
e necessita de via aérea cirúrgica precoce.
 CAPÍTULO
14
Trauma da transição toracoabdominal
Pontos essenciais
- Limites anatômicos;
- Algoritmo de conduta.
1. Introdução
O trauma na transição toracoabdominal (TTA) constitui
um desafio diagnóstico e terapêutico para o cirurgião devi-
do à possibilidade de lesões de múltiplos órgãos e das vias
de acesso para seu tratamento. O socorrista deve valorizar
dados da história e manter as prioridades do ATLS® durante
o exame primário para a correta condução desses casos.
2. Limites anatômicos
A 1ª dificuldade na condução dos casos está em estabe-
lecer os limites da TTA. Como o diafragma está em constan-
te movimentação, os órgãos comprometidos podem variar
se o trauma ocorreu durante a inspiração ou expiração. Di-
daticamente, considera-se a TTA como a região localizada
anteriormente no 4º espaço intercostal (linha dos mami-
los), lateralmente no 6º espaço intercostal e, posteriormen-
te, no rebordo costal (Figura 1).
Figura 1 - Limites da transição toracoabdominal
Eduardo Bertolli
3. Etiologia
Os traumas na TTA podem ser fechados ou penetrantes.
No tórax, as estruturas mais comumente acometidas são,
respectivamente, o pulmão, o coração e os grandes vasos, e o
esôfago. No abdome, o fígado, seguido do baço, o cólon e os
órgãos retroperitoneais são as estruturas mais acometidas.
No trauma contuso, a cinemática do trauma pode forne-
cer dados importantes na elaboração de hipóteses diagnós-
ticas. Colisões com grande força de impacto podem causar
hérnias diafragmáticas traumáticas (Figura 2). Ao contrário
do que muitos acreditam, a incidência de hérnias diafrag-
máticas é igual à esquerda a à direita, já que o fígado não
realiza nenhum tipo de proteção ao músculo diafragma. A
razão pela qual a maioria das hérnias diagnosticadas e tra-
tadas nos serviços de emergências é localizada à esquerda
está no fato de que, quando há lesão do diafragma à direita,
com herniação do fígado, normalmente os doentes não so-
brevivem às primeiras horas após o trauma e acabam evo-
luindo a óbito no pré-hospitalar.
71
CI RUR G I A D O TRAU M A
Figura 2 - Hérnias diafragmáticas: (A) raio x com perda do contor-
no do diafragma à direita, associado a hemotórax; (B) intraope-
ratório confirmando a laceração diafragmática; e (C) raio x com
hérnia diafragmática esquerda confirmada em (D) tomografia evi-
denciando estômago e baço herniados
No trauma penetrante por arma branca, é comum le-
são combinada do tórax e abdome. A exploração digital
com técnicas de assepsia e antissepsia pode auxiliar no
diagnóstico. Nos ferimentos por projétil de arma de fogo,
os orifícios de entrada e saída já podem sugerir a lesão de
diafragma. Quando não há orifício de saída, radiografias
com marcação do orifício de entrada podem contribuir na
determinação dos trajetos.
4. Avaliação inicial
O atendimento dos pacientes com trauma na TTA segue
as mesmas prioridades propostas pelo ATLS®. A via aérea
deve estar livre, e, sempre que necessário, uma via aérea
definitiva deve ser obtida. A coluna cervical deve estar pro-
tegida desde o início do tratamento.
Na avaliação da ventilação, é possível a ocorrência de
hemo e/ou pneumotórax, que devem ser tratados no exa-
me primário. É importante ressaltar que, quando há dimi-
nuição do murmúrio vesicular à esquerda, a hérnia diafrag-
mática deve ser excluída para evitar drenagem iatrogênica
do tórax com estruturas abdominais herniadas.
O doente pode apresentar-se instável hemodinamica-
mente por diversos motivos. A reposição volêmica segue
72
os mesmos passos, sempre com a necessidade da avaliação
precoce pelo cirurgião. A avaliação neurológica pode estar
alterada na presença de outras lesões associadas. A expo-
sição do doente com avaliação completa do dorso é impor-
tante para evitar lesões despercebidas.
5. Condutas
A conduta a ser seguida dependerá principalmente da
estabilidade do paciente e do mecanismo de trauma. Pa-
cientes estáveis do ponto de vista respiratório e hemodi-
nâmico permitem a realização de exames complementares
antes que se decida pela necessidade ou não de cirurgia.
Já nos pacientes instáveis e com trauma penetrante, está
indicada cirurgia, que pode ser por via torácica, abdominal
ou combinada.
A - Paciente estável hemodinamicamente
Como preconizado pelo ATLS®, o raio x de tórax deve
ser o 1º exame na avaliação dos pacientes. Já pelo raio x,
associado ao quadro clínico, é possível determinar a con-
duta (Figura 3).
Figura 3 - Conduta no trauma da transição toracoabdominal: se
houver suspeita de que a origem do hemotórax seja abdominal,
indica-se a laparotomia
No diagnóstico de hemo e/ou pneumotórax, este deve
ser tratado. Persistindo a estabilidade hemodinâmica, a To-
mografia Computadorizada (TC) passa a ser um bom exa-
me, pois pode avaliar tanto o tórax quanto o abdome e, na
opção de tratamento não operatório no trauma contuso,
serve como parâmetro na avaliação do doente.
Nos ferimentos penetrantes com doente estável hemo-
dinamicamente, pode-se completar o raio x de tórax com TC
de abdome (Figura 4). Esses exames auxiliam na decisão da
via de acesso. Outros que podem servir para diagnóstico e
tratamento são a videotoracoscopia e videolaparoscopia. A
toracoscopia pode ser utilizada nos doentes com lesão torá-
cica estabelecida, enquanto a laparoscopia seria destinada
àqueles com suspeita de lesão principalmente abdominal.
 TRAUMA DA TRANSIÇÃO TORACOABDOMINAL

CIRURGIA DO TRAUMA
Figura 4 - Trauma transfixante do mediastino e da transição toracoabdominal, com paciente estável durante toda a avaliação inicial: (A)
raio x de tórax evidenciando orifício de entrada à esquerda e projétil alojado no hipocôndrio direito; (B) TC de tórax evidenciando hemope-
ricárdio, contusão pulmonar e hemotórax esquerdo; (C) TC de abdome com líquido livre peri-hepático; e (D) achado de lesão do ventrículo
direito. O paciente foi submetido à esternotomia com laparotomia exploradora que também evidenciou lesão hepática. Recebeu alta
hospitalar no 5º dia de pós-operatório (Bertolli et al., Anais do Congresso da SBAIT, 2006; Revista MedAtual nº 1, 2010)

Exames como broncoscopia, endoscopia digestiva alta
e arteriografia podem ser realizados de acordo com o caso.
Na indisponibilidade desses recursos diagnósticos, ou caso
o doente evolua com instabilidade hemodinâmica, indica-
-se a cirurgia conforme será discutido a seguir.
B - Paciente instável hemodinamicamente
Mesmo no paciente instável hemodinamicamente, o
raio x de tórax pode ser realizado na sala de emergência. Na
presença de achados torácicos, realiza-se a drenagem pleu-
ral. Na saída de mais de 1.500mL de sangue, está indicada
a toracotomia. Caso o tórax não apresente nenhuma lesão
aparente, e persistindo o choque, está indicada a laparoto-
mia exploradora.
O achado de hérnia diafragmática pode ser tratado tan-
to por via abdominal quanto por via torácica. Entretanto,
a maioria dos serviços acaba realizando a correção por la-
parotomia, eventualmente com toracoscopia associada ou
simplesmente com a drenagem torácica após a redução da
hérnia.
Lesões complexas, como lesão da veia cava retro-hepá-
tica, podem necessitar de acesso combinado por toracofre-
nolaparotomia. Na suspeita de lesão cardíaca, é possível
realizar a janela pericárdica transdiafragmática. Caso haja
confirmação do achado de lesão cardíaca, é possível combi-
nar uma toracotomia esquerda ou esternotomia mediana.
6. Resumo
Quadro-resumo
- Define-se TTA a região localizada anteriormente no 4º espaço
intercostal, lateralmente no 6º espaço intercostal e, posterior-
mente, no rebordo costal;
- O atendimento dos pacientes segue as prioridades do ATLS®;
- No doente estável hemodinamicamente, é possível realizar exa-
mes complementares, além de toracoscopia e laparoscopia. Ao
doente instável, indica-se a cirurgia de acordo com o principal
sítio lesado.

73
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

15
Trauma na gestante
Eduardo Bertolli

Pontos essenciais

- Alterações anatômicas e fisiológicas na gravidez;

- Mecanismos de trauma;
- Atendimento à gestante politraumatizada.

1. Introdução
Qualquer mulher em idade fértil pode estar grávida. A
gravidez causa mudanças anatômicas e funcionais que de-
vem ser consideradas no atendimento à gestante politrau-
matizada. Além disso, o socorrista deve se lembrar que está
diante de 2 vítimas: a mãe e o feto. O melhor tratamento
inicial para o feto é a adoção das medidas adequadas de
reanimação para a mãe. Uma abordagem multidisciplinar é
fundamental para obtenção de bons resultados.

2. Alterações anatômicas e fisiológicas na

gravidez
A grávida, assim como a criança, não constitui, per se,
uma prioridade no atendimento inicial ao trauma com múl-
tiplas vítimas. Entretanto, a gestação acarreta mudanças no
organismo materno, gerando algumas peculiaridades no
atendimento inicial.
A - Alterações anatômicas
O útero permanece intrapélvico até a 12ª semana de
gestação, alcança a cicatriz umbilical na 20ª semana e atin-
ge o rebordo costal entre a 34ª e a 36ª semanas (Figura 1).
Nesse período, há o deslocamento do intestino, que se tor-
na parcialmente protegido, enquanto o útero e o feto se
tornam mais vulneráveis.
Figura 1 - Evolução do útero na gravidez
O crescimento uterino traz aumento do volume de líqui-
do amniótico, o que poderá causar embolia e coagulação
intravascular disseminada se ganhar acesso ao intravascu-
lar. Também ocorrem distensão dos vasos placentários e
maior sensibilidade às catecolaminas, de modo que a re-
dução abrupta de volume circulante materno poderá resul-
tar em aumento da resistência vascular uterina, reduzindo
a oxigenação fetal mesmo sem alteração dos sinais vitais
maternos.
B - Alterações fisiológicas
As principais alterações fisiológicas da gravidez estão lis-
tadas na Tabela 1.

74

Tabela 1 - Alterações fisiológicas na gravidez
Sistema Alterações
- Aumento de volume plasmático com
manutenção do hematócrito;
Hemodinâmico - Aumento do DC e FC, e queda da PA;
- Compressão da veia cava pelo útero
gravídico.
- Aumento do volume/minuto e diminuição do
Respiratório
volume residual pulmonar.
- Retardo no esvaziamento gástrico e êmese
Gastrintestinal
gravídica.
- Aumento FG e fluxo plasmático renal; a
Urinário
glicosúria é comum.
- Aumento da hipófise, podendo levar à
Endócrino
necrose anterior e insuficiência hipofisária.
- Alargamento da sínfise púbica;
Musculoesquelético - Embebição das articulações pélvicas e
hipertensão do sistema venoso pélvico.
- Eclâmpsia (convulsões, hipertensão, hiper-
Neurológico
reflexia e proteinúria).
3. Mecanismo de trauma
Os mecanismos de trauma costumam ser semelhantes
àqueles que acontecem na mulher não grávida.
No trauma abdominal fechado, o feto é protegido pelo
miométrio e líquido amniótico. Podem ocorrer lesões indi-
retas por compressão, desaceleração, contra golpe ou cisa-
lhamento. O uso inadequado de cintos de segurança que
só protegem a pelve aumenta a chance de rotura uterina e
descolamento de placenta.
No trauma penetrante, o útero confere proteção às vís-
ceras abdominais. Por outro lado, a lesão uterina penetran-
te associa-se a prognósticos fetais muito ruins.
A violência doméstica é, infelizmente, causa significativa
de trauma em gestantes. Na suspeita de agressão, cabe ao
médico notificar o profissional legalmente habilitado para
as providências e não permitir a alta da mãe.
4. Atendimento à gestante traumatizada
A - Avaliação materna
A avaliação das vias aéreas e as indicações de via aérea
definitiva são as mesmas da paciente não grávida, sempre
com proteção da coluna cervical. As lesões torácicas tam-
bém são tratadas da mesma maneira, com o cuidado de
uma drenagem torácica num espaço intercostal mais alto
para evitar iatrogenias. A gravidez não contraindica a ava-
liação radiológica, desde que sejam tomadas as precauções
adequadas de proteção à radiação.
T R A U M A N A G E S TA N T E
Repercussão no trauma
- Anemia fisiológica da gravidez;
CIRURGIA DO TRAUMA
- Alteração na interpretação de dados hemodinâmicos no
diagnóstico de choque;
- Pode ocorrer diminuição do retorno venoso que mimetiza
choque hipovolêmico.
- Maior consumo de oxigênio.
- Maior risco de vômitos e aspiração.
-
-
- Interpretação de imagens no trauma pélvico;
- Maior gravidade do sangramento nas lesões da bacia.
- Diagnóstico diferencial com TCE.
O tratamento do choque deve ser agressivo, pois pode
haver sofrimento fetal antes que os parâmetros hemodinâ-
micos maternos se alterem devido ao aumento do volume
intravascular da gestante. A compressão da veia cava pelo
útero pode diminuir o retorno venoso e agravar o choque.
O útero deve ser deslocado manualmente à esquerda, ou a
gestante deve ser mantida em inclinação de 15°, conservan-
do-se a imobilização com prancha e em bloco.
O exame neurológico deve alertar para um quadro de
eclâmpsia.
A avaliação secundária também segue os mesmos prin-
cípios. No trauma abdominal, as indicações dos testes diag-
nósticos são as mesmas, com a ressalva de que o Lavado
Peritoneal Diagnóstico (LPD) deve ser realizado acima da
cicatriz umbilical, sempre pela técnica aberta. A escala de
lesão uterina está descrita a seguir.
Tabela 2 - Escala de trauma de útero gravídico pela AAST
I Contusão/hematoma sem desprendimento da placenta.
Laceração superficial (<1cm) ou desprendimento parcial da
II
placenta (<25%).
Laceração profunda (>1cm) no 2º trimestre ou desprendi-
III mento parcial de placenta >25% mas <50%;
Laceração superficial (<1cm) no 3º trimestre.
Laceração da artéria uterina;
IV Laceração profunda (>1cm) com desprendimento de placen-
ta >50%.
Ruptura uterina;
V
Desprendimento completo da placenta.
75
CI RUR G I A D O TRAU M A

B - Avaliação fetal
As principais causas de morte fetal são o choque ma-
terno e a morte da mãe. A 2ª causa é o descolamento de
placenta, que pode ser sugerido por sangramento vaginal,
dor à palpação uterina, contrações frequentes, tetania ou
irritação uterina. A ruptura uterina é uma lesão rara.
A monitorização contínua dos batimentos cardíacos fe-
tais deve ser feita após 20 a 24 semanas. O obstetra deve
ser envolvido precocemente e conduzir o caso em conjunto
com a equipe do serviço de emergência.
A internação é obrigatória quando há sangramento va-
ginal, irritabilidade uterina, dor abdominal, evidência de hi-
povolemia ou sinais de sofrimento fetal. O feto pode correr
risco mesmo em traumatismos maternos aparentemente
leves.

C - Tratamento definitivo
O obstetra deve ser consultado diante de problemas
específicos, como descolamento placentário e embolia am-
niótica, pela possibilidade de a paciente necessitar de uma
evacuação uterina.
Quando a mãe for Rh negativo, haverá o risco de isoimu-
nização, sendo necessária a terapêutica com imunoglobuli-
na Rh nas primeiras 72 horas após o trauma. Somente ges-
tantes Rh negativo com lesões isoladas em extremidades
não necessitarão de imunoglobulina.
São poucas as evidências na literatura que apoiam a
cesariana post mortem em gestantes que sofrem parada
cardíaca por hipovolemia. É possível obter algum resultado
caso a parada aconteça por outra causa e a cesariana possa
ser realizada em até 5 minutos após o ocorrido.

5. Resumo
Quadro-resumo
- O melhor tratamento para o feto é o tratamento adequado da
mãe;
- O choque deve ser tratado agressivamente, mesmo que os
sintomas sejam pouco evidentes;
- O obstetra deve ser envolvido precocemente;
- Questões como compressão uterina e isoimunização devem ser
sempre lembradas.

76
cirurgia do trauma – cirurgia plástica – ortopedia

volume 3

cirurgia do trauma
cirurgia plástica
ortopedia
CIRURGIA PLÁSTICA

André Oliveira Paggiaro

Eduardo Bertolli
José Américo Bacchi Hora
CAPÍTULO
1
José Américo Bacchi Hora / André Oliveira Paggiaro / Eduardo Bertolli / Fábio Del Claro
Pontos essenciais
- Anatomia da pele;
- Fases da cicatrização;
- Tipos de fechamento;
- Fatores que influenciam a cicatrização;
- Cicatrizes patológicas;
- Fios de sutura.
1. Introdução
A agressão a um tecido desencadeia uma cascata de re-
ações celulares e bioquímicas que levam à sua cura, sendo
esse processo de reparação tecidual de grande importância
para a sobrevivência de todos os seres vivos. Dependendo
da lesão, a resolução de uma ferida pode ocorrer pela sim-
ples regeneração tecidual até a resolução com a formação
de uma cicatriz.
A compreensão do conceito de resolução da ferida é
fundamental para qualquer profissional de saúde que pre-
tenda tratar pacientes com ferimentos agudos ou crônicos.
A profundidade e a amplitude da lesão cutânea determina-
rão a intensidade da resposta que será necessária para que
a ferida se resolva, culminando ou não com a formação de
uma cicatriz.
Em queimaduras de 1º grau, por exemplo, são destru-
ídas apenas algumas células da camada epidérmica, sem
danos à camada dérmica. Nesse tipo de situação, bastam
simples proliferação e migração de queratinócitos da mem-
brana basal para a cura (regeneração). Em contrapartida,
em danos mais profundos envolvendo os componentes
dérmicos, a restauração dependerá não apenas do proces-
so de regeneração epitelial, mas também da reorganização
da derme e da contração do leito da ferida. Nesse processo,
Cicatrização
será criada uma nova estrutura (a cicatriz), cujas caracterís-
ticas finais, principalmente estéticas, nem sempre são pre-
visíveis, dependendo de fatores como quantidade e profun-
didade do tecido lesado, localização, grau de pigmentação
cutânea e tratamento à ferida.
A cicatrização caracteriza-se por uma série complexa de
fenômenos celulares e bioquímicos desencadeados a partir
de uma lesão na pele. Esses processos são inter-relaciona-
dos e muitas vezes ocorrem em paralelo, mantendo-se du-
rante meses, mesmo após a integridade cutânea estar res-
tabelecida. Entretanto, para fins descritivos, a cicatrização é
dividida em fases: a fase de hemostasia e inflamação, a fase
proliferativa e a de remodelação.
2. Anatomia da pele
A pele é constituída por uma porção epitelial de origem
ectodérmica – a epiderme – e uma porção conjuntiva de
origem mesodérmica – a derme – unidas pela membrana
basal (CMB) ou junção dermoepidérmica (Figura 1).
A epiderme é constituída por melanócitos, células de
Langerhans e queratinócitos. Os melanócitos estão localiza-
dos na transição dermoepidérmica e produzem a melanina,
com função protetora contra os raios ultravioleta.
As células de Langerhans são responsáveis por funções
imunológicas da pele. Os queratinócitos são as células mais
numerosas da epiderme e formam um epitélio multiestrati-
ficado pavimentoso que se renova constantemente a cada
20 ou 30 dias. Os queratinócitos, com potencial prolifera-
tivo, estão distribuídos na camada basal e multiplicam-se,
permitindo a renovação fisiológica do epitélio e a reepiteli-
zação de áreas cruentas.
77
CI RUR G I A P LÁ STI CA
Figura 1 - Anatomia normal da pele
A derme é composta por tecido conjuntivo e, como tal,
caracteriza-se morfologicamente por apresentar diversos ti-
pos de células, separadas pelo material extracelular sintetiza-
do por elas, a chamada matriz extracelular. Histologicamente,
são descritas 2 camadas dérmicas de limites pouco distintos:
a derme papilar, superficial, e a derme reticular, mais profun-
da. A camada papilar está logo abaixo da epiderme, é delga-
da e constituída por tecido conjuntivo frouxo e fibroblastos.
A camada reticular é mais espessa, constituída por tecido
conjuntivo denso e apresenta menos células. Além dos vasos
sanguíneos, dos vasos linfáticos e dos nervos, também são
encontradas na derme estruturas como pelos, glândulas se-
báceas e glândulas sudoríparas que, junto com os vasos san-
guíneos e o tecido adiposo, participam na regulação térmica
do corpo humano.
3. Fases da cicatrização
Após uma lesão, identificam-se 3 fases consecutivas. Na
1ª (inflamatória), há vasodilatação e diminuição do fluxo
sanguíneo com marginação e migração de leucócitos atra-
vés da parede vascular. Essa sequência independe do tecido
agredido e sua intensidade relaciona-se com o tipo e grau
da agressão. O resultado local é a formação de exsudato =
tumor, calor, rubor e dor, clinicamente. Na 2ª (fibroplasia),
há afluxo de fibroblastos, que se multiplicam e sintetizam
substâncias, além de proliferação endotelial, constituindo o
tecido de granulação. A conjunção da remodelação do co-
lágeno e da contração da ferida define a última fase (matu-
ração). Deve-se ressaltar que são processos dinâmicos, que
se sobrepõem.
A - Fase de hemostasia e inflamação
A hemostasia é um evento que precede a inflamação e
se inicia pela exposição do subendotélio dos vasos lesados,
de forma que o colágeno ative a agregação plaquetária e a
via intrínseca da cascata de coagulação.
O contato das proteínas plasmáticas com a matriz ex-
tracelular leva à ativação da cascata de coagulação, que em
última instância provoca a polimerização da protrombina
78
em trombina e a formação de rede de fibrina (coágulo), que
auxilia na agregação plaquetária. A associação entre pla-
quetas e fibrina é clinicamente chamada de trombo. A for-
mação do trombo somada à contração do vaso lesado pro-
move a interrupção do sangramento, ou seja, a hemostasia.
As plaquetas, além de sua função hemostática, atuam
também como moduladoras da reparação tecidual. Elas são
as primeiras células a entrar na ferida e liberam algumas
citocinas (como PDGF e TGF) que estimulam a proliferação
e a chegada de outras células (mastócitos, neutrófilos etc.)
à ferida.
Obtida a hemostasia, os fatores de crescimento locais pre-
sentes propiciam vasodilatação, aumento da permeabilidade
capilar e extravasamento de conteúdo plasmático. Estes são
clinicamente traduzidos por eritema e edema. Além disso,
esses mediadores são quimiotáticos para células inflamató-
rias, desencadeando, portanto, a fase de inflamação.
Remodelação
Maturação
Células
endoteliais
Colágeno
Fibroplasia
Linfócito
Macrófago
Neutrófilo
Inflamação
Fibrina
Plaquetas
Hemostasia
Figura 2 - Fases da cicatrização e principais elementos envolvidos
Essa migração celular para a ferida é feita algumas ve-
zes de forma concomitante pelos diferentes tipos celulares,
mas geralmente se respeita a seguinte sequência: 1º os
neutrófilos, seguidos pelos macrófagos juntamente com os
linfócitos.
Os neutrófilos são as primeiras células do sistema imune
a entrarem na ferida, atraídos pelos fatores quimiotáticos
do local. O pico de infiltração de neutrófilos ocorre nas pri-
meiras 24 horas, e as células desempenham as seguintes
funções: amplificar a resposta inflamatória; auxiliar no con-
trole da infecção por intermédio da fagocitose de bactérias
e da produção de substâncias bactericidas; e auxiliar no de-
bridamento dos tecidos desvitalizados por meio da produ-
ção de elastases e colagenases.
Os macrófagos são considerados o principal tipo celu-
lar na reparação tecidual, pois são responsáveis pela pro-
dução de fatores de crescimento e mediação da transição
da fase inflamatória para a fase de proliferação. O macró-

fago libera fatores de crescimento, como interleucina I,
fator transformador alfa e beta, fatores de crescimento de
fibroblastos (FGF), entre outros, essenciais à iniciação e à
propagação da deposição de tecido conjuntivo neoforma-
do, que deverá se seguir. Por exemplo, o fator transforma-
dor alfa e o fator de crescimento para fibroblastos básico
(bFGF), produzidos pelos macrófagos, estimulam a migra-
ção de queratinócitos, a produção de matriz pelos fibroblas-
tos e a neoangiogênese pelas células endoteliais.
A queda da população de neutrófilos acompanhada
do predomínio da presença de macrófagos no local do fe-
rimento, o que geralmente acontece após as primeiras 72
horas da lesão, marca o fim do fenômeno da inflamação. No
entanto, a presença de bactérias, de corpos estranhos e de
tecido desvitalizado no ferimento pode levar à ativação da
via alternativa do complemento continuamente, gerando
mais C3a e C5a e perpetuando a fase inflamatória.
Nesta fase, estimula-se a elaboração de substâncias
(mediadores químicos) que promovem o desenvolvimento
do fenômeno inflamatório e que são:
- Histamina: resultante da descarboxilação da histidina
nos mastócitos, granulócitos e plaquetas. Ação sobre a
permeabilidade capilar;
- Serotonina: sintetizada a partir do triptofano; captada
e liberada pelas plaquetas e mastócitos. É mais poten-
te que a histamina, ambas, porém, com ação efêmera
(30 minutos) sobre a permeabilidade capilar;
- Leucotaxina: polipeptídio resultante da degradação da
albumina. Tem ação duradoura sobre a permeabilida-
de capilar e substitui a histamina e serotonina; tam-
bém é quimiotática para leucócitos;
- Anafilotoxinas (C3a e C5a): fatores do complemento
ativado, com ação direta na parede dos vasos, aumen-
tando a permeabilidade vascular e também quimiotá-
tica para neutrófilos e monócitos;
- Bradicinina: faz parte do sistema das cininas, que é de-
sencadeado com a ativação do fator XII de Hageman.
Resulta da ação da calicreína sobre a alfa-2-globulina e
tem ação sobre a permeabilidade capilar;
- Linfocinas: produzidas pelos linfócitos, participam dos
aspectos imunológicos da cicatrização e também da
fibroplasia;
- Interleucina-1: peptídio sintetizado pelo complexo
monócito/macrófago. Estimula a produção de prosta-
glandinas e de outras proteínas presentes no tecido de
granulação; mitogênica para os fibroblastos; ativa as
colagenases;
- Prostaglandinas e tromboxanos: após ação de fos-
folipases sobre os fosfolípides da membrana, estes
convertem-se em ácidos graxos insaturados, dentre
eles o ácido araquidônico. Este ácido sofre ação de ci-
cloxigenase, formando as prostaglandinas e tromboxa-
nos. São os mediadores químicos mais importantes da
cicatrização, pois atuam nas 3 fases. Na inflamatória:
C I C AT R I Z A Ç Ã O
aumentam a permeabilidade capilar; na fibroplasia:
estimulam a migração e proliferação de fibroblastos;
a interação de prostaglandinas, tromboxanos e ma-
crófagos é responsável pela proliferação endotelial.
A contração do tecido de granulação é mediada pelas
prostaglandinas.
Sintetizando, inicialmente a solução de continuidade é
preenchida por sangue coagulado, exsudato inflamatório e
fibrina. Sobre este suporte, os fibroblastos e endotélio neo-
formado edificam o tecido de granulação.
Observação: fibrina em excesso impede a migração dos fibro-
CIRURGIA PLÁSTICA
blastos; para tanto, as células endoteliais produzem o fator ati-
vador do plasminogênio, que diminui a quantidade de fibrina e
possibilita a deposição e multiplicação dos fibroblastos.
B - Fase proliferativa
A diminuição da quantidade de macrófagos na ferida de-
termina o final da fase inflamatória da cicatrização. Segue-
se então, no ferimento, uma intensa proliferação de células
epiteliais (reepitelização), de células endoteliais (neoangio-
gênese – neovascularização) e de fibroblastos (formação
de tecido de granulação – síntese da matriz celular), o que
marca a chamada fase proliferativa.
a) Deposição de matriz extracelular/formação de teci-
do de granulação
Quando os fibroblastos chegam ao ferimento (aproxi-
madamente 4 dias depois), começam a depositar uma ma-
triz extracelular provisória formada por fibronectina, per-
mitindo a movimentação de células atraídas para o local.
Aproximadamente 5 dias após a lesão, a matriz provisória
já estará povoada por tecido vascular em proliferação, fi-
broblastos e células inflamatórias, configurando o tecido
de granulação. É um tecido especializado, com o objetivo
de debridar as áreas lesadas de fragmentos desvitaliza-
dos, nutrir o novo tecido mesenquimal em crescimento e
preencher o defeito tecidual existente (pela deposição de
colágeno), constituindo um substrato para a progressão do
epitélio neoformado.
Os fibroblastos, as células endoteliais e os queratinóci-
tos secretam fatores de crescimento que continuam a es-
timular a proliferação, a síntese de matriz extracelular e a
angiogênese. Mais adiante, a matriz extracelular adquirirá
uma composição mais definitiva, sendo composta princi-
palmente por colágeno tipo III e, em menor proporção, por
glicosaminoglicanas e proteoglicanas.
Esse fenômeno pode perdurar por várias semanas,
até que esteja restabelecida a continuidade do epitélio.
A prolongação da fase de granulação leva a uma maior
deposição de colágeno. A presença de bactérias ou cor-
pos estranhos no ferimento mantém o recrutamento de
neutrófilos, resultando no prolongamento da inflamação,
com maior dano tecidual e subsequente maior formação
de tecido fibroso.
79
CI RUR G I A P LÁ STI CA
b) Contração da ferida
Após 2 semanas de lesão, o tecido de granulação já está
formado e pode-se observar que a área da ferida é redu-
zida progressivamente. Esse fenômeno, representado pela
redução dos limites da ferida, é chamado de contração e
ocorre gradualmente, com o intuito de diminuir a área a ser
reepitelizada. A contração começa cerca de 4 a 5 dias após a
lesão inicial e atinge seu máximo em torno de 12 a 15 dias,
embora possa continuar a agir por períodos maiores, se a
ferida permanece aberta.
Duas hipóteses tentam atualmente explicar o mecanis-
mo da contração das feridas. A 1ª afirma que são os mio-
fibroblastos os responsáveis por esse fenômeno. Esse tipo
especializado de célula é formado por fibroblastos que so-
freram alterações fenotípicas e passaram a produzir prote-
ínas contráteis (actina e miosina). Os miofibroblastos cons-
tituem a maior população de células localizada no tecido
de granulação maduro. Tais células podem ser encontradas
dispostas na área do ferimento, posicionadas ao longo das
linhas de contração, desde o 3º dia após a lesão inicial. Outra
teoria afirma que a contração acontece pela remodelação
do colágeno, gerada por fibroblastos da derme. Estes origi-
nariam uma contração da ferida a partir da reorganização
espacial das fibrilas de colágeno em feixes mais espessos.
Estudos com biópsias seriadas de feridas que cicatrizam por
2ª intenção mostram que há contração da lesão semanas
antes do surgimento de miofibroblastos no seu leito.
c) Reepitelização
Pode-se identificar, nas bordas do ferimento, uma zona
marginal uniforme com tecido mais delicado, correspon-
dente ao novo epitélio que prolifera e avança em direção
ao centro da ferida – a epitelização. Esse processo se inicia
paralelamente à hemostasia e ocorre em razão da perda de
inibição por contato das células epiteliais. Os queratinócitos
da camada basal começam a proliferar e a migrar para o
centro da lesão, com o objetivo de restabelecer a integrida-
de da epiderme. As fontes para a proliferação de queratinó-
citos são as células das bordas da lesão e as de dentro das
glândulas sebáceas e dos folículos pilosos. A completa epi-
telização da ferida inibe a formação de matriz extracelular e
induz ao desaparecimento dos miofibroblastos.
C - Fase de maturação e remodelamento
Uma vez que a ferida esteja epitelizada, o colágeno pro-
duzido durante a fase de deposição de matriz extracelular
continua a ser remodelado em resposta às solicitações de
tensão sobre a pele reparada. Nos casos em que houve for-
mação de cicatriz visível, diz-se que corresponde à fase de
amadurecimento, em que o fenômeno se dá por processo
dinâmico e contínuo de produção e degradação de colágeno.
Durante esse processo, a resistência tênsil da área re-
parada aumenta continuamente, apesar da redução da
síntese de colágeno. Esse ganho de força se deve à modi-
ficação estrutural desse novo colágeno depositado com a
80
substituição do colágeno tipo III pelo tipo I na relação 4:1.
Histologicamente, as fibras inicialmente desorganizadas
tornam-se mais espessas, formando fascículos e, eventual-
mente, fibras compactas. Tal aumento no diâmetro da fibra
é diretamente proporcional ao ganho de força tênsil.
O processo da remodelação é dinâmico. Nele, a matura-
ção da cicatriz ocorre durante meses ou anos. Estudos em
feridas de ratos mostram que, por volta de 3 meses, ocorre
estabilização da resistência tênsil da cicatriz, mas esta só vai
atingir seu ponto máximo após 1 ano da lesão. Entretanto, a
resistência mecânica final do tecido cicatricial é equivalente
a apenas 80% da resistência da pele íntegra.
a) Substância fundamental
Água + eletrólitos + glicosaminoglicanos (sintetizados
pelos fibroblastos). A síntese é máxima 2 semanas após
a lesão. A função destes está envolvida com a produção,
orientação e comprimento da fibra colágena. Os principais
glicosaminoglicanos são: condroitina, sulfato 4-condroitina,
sulfato 6-condroitina, sulfato de dermatan, sulfato de que-
ratina, sulfato de heparina e ácido hialurônico. Durante os
4 primeiros dias de formação do tecido de granulação, o
principal componente é o ácido hialurônico, que mantém
a hidratação e promove a migração celular; nos estágios
finais da cicatrização, é substituído pelos outros proteogli-
canos (PTG).
Também faz parte da matriz extracelular (MEC) a fibro-
nectina, substância secretada pelos macrófagos, cuja ativi-
dade relaciona-se com fenômenos de aderência e migração
celulares. Verifica-se acúmulo de substância fundamental
durante os cinco primeiros dias da cicatrização; a presença
do colágeno começa a ser notada após o 6º dia, quando os
níveis de substância fundamental começam a declinar com
rapidez.
b) Colágeno
Molécula com 3.000Å de comprimento e 270.000 de
peso molecular.
- Estrutura primária – protocolágeno: alternância de
3 cadeias peptídicas (prolina-glicina-hidroxiprolina e
lisina-glicina-hidroxilisina). A glicina/prolina/lisina têm
origem fora do fibroblasto, porém as hidroxilações e o
agrupamento se fazem no seu interior. Para tanto ne-
cessita de O2, vitamina C, íons ferrosos, cetoglutarato
e radical sulfidrila;
- Estrutura secundária – procolágeno: a molécula ante-
rior é excretada pelo fibroblasto e sofre clivagem nas
extremidades (peptidase), daí agregam-se outras mo-
léculas e forma o procolágeno: 3 cadeias polipeptídicas
com 1.000 aminoácidos; são 2 cadeias alfa-1 e 1 alfa-2;
- Estrutura terciária – tropocolágeno: aqui as cadeias
alfa-1 e alfa-2 se unem em forma de hélice; inicialmen-
te esta união é à base de pontes de H2, que vão sendo
substituídas por ligações tipo aldeído e aldeído-amina,
as quais conferem maior insolubilidade e resistência
ao colágeno;

- Estrutura quaternária – fibra colágena: surge após po-
limerização do tropocolágeno; inicialmente filamen-
tos, a seguir fibrilas, por fim, as fibras, cuja arquitetura
é peculiar a cada tecido.
Treze tipos de colágeno já foram identificados; o colá-
geno tipo III é depositado na cicatriz após 2 dias da lesão,
posteriormente é substituído pelo tipo I, que é mais estável.
4. Fatores que influenciam a cicatrização
A desnutrição é uma causa importante de falha no pro-
cesso cicatricial. A hipoalbuminemia gera redução do pro-
cesso de angiogênese e a proliferação de fibroblastos, re-
duzindo a síntese e a remodelação de colágeno. A albumina
e a prealbumina, com meia-vida de aproximadamente 20 e
3 dias respectivamente, são indicadoras do estado nutricio-
nal, embora elas devam ser interpretadas com cautela em
pacientes com hepatopatia, sepse e estado inflamatório.
A vitamina C é o cofator necessário para a hidroxila-
ção da prolina e lisina, durante a formação do colágeno.
Deficiências de zinco, cobre e ferro causam problemas cica-
triciais. A vitamina K é um cofator na cascata de coagulação,
sendo importante na fase inflamatória da cicatrização.
A radiação tem efeitos deletérios na vascularização local,
atividade dos fibroblastos, níveis de fatores de crescimento
e população de stem cell mesenquimais. O exame micros-
cópico de tecidos irradiados revela trombose microvascular
e vascularização anormal. Clinicamente, feridas irradiadas
são associadas com lentidão da epitelização, diminuição
da força tênsil e aumento das taxas de infecção e deiscên-
cia. Múltiplos agentes estão sendo investigados tanto para
profilaxia, como para tratamento de feridas induzidas por
radiação, incluindo: oxigenoterapia hiperbárica, pentoxifili-
na e fatores de crescimento tópicos, embora nenhum seja
largamente utilizado. Um dos tratamentos é a excisão da
pele e tecido subcutâneo irradiados e cobertura do defeito
com um retalho bem vascularizado. Embora os dados sejam
ainda limitados, tem sido descrita melhora com enxerto au-
tólogo de gordura.
A quimioterapia também pode ter efeitos prejudiciais na
cicatrização. Múltiplos modelos animais têm demonstrado
diminuição da inflamação, função dos fibroblastos e quebra
da força da ferida em feridas submetidas à ação de vários
agentes quimioterápicos. Quando combinados com radia-
ção, esses efeitos podem ser cumulativos. Recomenda-se,
em geral, aguardar a quimioterapia, antes de começar a re-
alização de reconstruções complexas.
O diabetes mellitus também influencia a cicatrização. A
hiperglicemia crônica é responsável por alterações no me-
canismo cicatricial. O tecido de granulação é pobre em ma-
crófagos, com menor crescimento de fibroblastos, menos
deposição de matriz e alterações da angiogênese.
O oxigênio é essencial para o metabolismo celular e
para a atividade enzimática, portanto é fundamental para
o processo cicatricial. A ferida infectada tem a fase inflama-
C I C AT R I Z A Ç Ã O
tória prolongada, impedindo a reepitelização, a contração e
a deposição de colágeno. Pode ser uma causa importante
para a cronificação das feridas.
Existem drogas que podem interferir na cicatrização. Os
corticoides têm efeito inibitório direto nos macrófagos, leu-
cócitos e fibroblastos, diminuindo a reação inflamatória ao
trauma, resultando em diminuição da deposição do coláge-
no, retardamento da epitelização, diminuição da contração
da ferida e aumento de infecção. Pacientes em uso crônico
de corticoides têm avulsão da derme facilitada, resultando
em grandes feridas por mínimos traumas. A colchicina in-
terfere na produção de colágeno e ativa a colagenase com
CIRURGIA PLÁSTICA
maior degradação proteica. A d-penicilamina inibe a poli-
merização do colágeno.
5. Tipos de cicatrização
- Cura da ferida de espessura parcial: há lesão apenas
da epiderme e de uma parte superficial da derme.
Exemplos deste tipo de ferimento são as áreas doado-
ras de enxerto de pele de espessura parcial ou as áreas
que sofreram abrasão superficial. Nesse caso, a cura
acontece principalmente por reepitelização, e as prin-
cipais estruturas doadoras de queratinócitos são as
células provenientes da borda da ferida ou dos pelos
e glândulas sebáceas;
- Por 1ª intenção: quando as bordas da lesão são coap-
tadas logo após o seu surgimento, por exemplo, por
meio de suturas (Figura 3). Neste caso, a produção de
colágeno pelos fibroblastos gera uma cicatriz resisten-
te, e a sua posterior remodelação por meio de meta-
loproteinases geralmente culmina em uma cicatriz de
linhas finas. A epitelização cobre a ferida, gerando uma
barreira contra a atmosfera. Assim, um ferimento cica-
trizado por 1ª intenção se vale muito mais dos proces-
sos de deposição de tecido conjuntivo e epitelização
do que de contração;
Figura 3 - Cicatrização por 1ª intenção com sutura da área aco-
metida
- Por 2ª intenção: quando a ferida de espessura to-
tal da pele é deixada a fechar-se sem coaptação das
81
CI RUR G I A P LÁ STI CA
bordas. A cicatrização acontece principalmente por
contração e deposição de colágeno, ao invés de re-
epitelização;
- Por 3ª intenção (ou 1ª intenção retardada): quando
uma lesão contaminada ou cuja extensão ainda está
mal delimitada é deixada aberta e, após um período de
tratamento, é suturada (Figura 4). No período em que
a pele e o subcutâneo não estão coaptados, ocorre o
debridamento, realizado por mecanismos de fagocito-
se e intervenções cirúrgicas. Após um período de 3 a 4
dias, inicia-se a neoangiogênese, momento no qual se
pode suturar o ferimento. Neste caso, não ocorre alte-
ração na metabolização do colágeno, e a cicatrização é
semelhante à de 1ª intenção.
Em todos esses tipos de tratamento, os mesmos mecanis-
mos de cicatrização (deposição de matriz extracelular, reepi-
telização, contração da ferida) estão envolvidos, porém com
maior ou menor intensidade, dependendo da profundidade
da lesão e do tipo de tratamento a ser adotado.
Figura 4 - Evolução de uma ferida com cicatrização por 3ª intenção
(ou 1ª intenção tardia)
6. Cicatrizes patológicas
Falhas na remodelação da cicatrização, causadas por de-
sequilíbrio entre a síntese e a degradação do colágeno, bem
como em sua organização espacial, resultam em cicatrizes
exuberantes, chamadas cicatrizes hipertróficas e queloides
(Figura 5).
82
As cicatrizes hipertróficas são mais frequentes que os
queloides. São elevadas, tensas, dolorosas, pruriginosas e
avermelhadas. Não ultrapassam as bordas da lesão inicial e
tendem a regredir. Em geral, ligadas à tensão envolvida no
fechamento da ferida. Costumam melhorar com o uso de
malhas compressivas, placas de silicone e injeção de corti-
coide intralesional.
Os queloides são mais raros, não respeitam as margens
da ferida e formam verdadeiras massas tumorosas de tecido
fibroso. São extremamente dolorosas e pruriginosas e pare-
cem ter relação com fatores de predisposição genética, sen-
do mais comuns nas raças negra e oriental. Não costumam
regredir espontaneamente. O tratamento é bastante com-
plicado, envolvendo métodos compressivos, injeção de cor-
ticoide, betaterapia e ressecção intralesional dos queloides.
Figura 5 - (A) Cicatriz hipertrófica e (B) queloide
7. Cicatrização excessiva
A - Definição
O queloide afeta somente o Homo sapiens e não está li-
mitado à pele. É tecido cicatricial espesso de pele e córnea,
que ultrapassa os limites da ferida original e invade a pele e
córnea normal adjacente; é consequência de desequilíbrio
entre síntese e degradação, ocasionando deposição exces-
siva de colágeno por longo período de tempo.
B - Epidemiologia
a) Fatores pessoais
Ocorre em todas as raças, porém negros e asiáticos são
mais suscetíveis. Autores sugerem alteração no metabolis-
mo do MSH, baseados no fato de que o queloide ocorre em
partes do corpo com maior concentração de melanócitos e
é raro nas palmas e solas, onde a concentração é mínima.
Parece ter caráter familiar, porém o modo de herança ain-
da é incerto; acredita-se que seja autossômica dominante.
Peles mais jovens possuem maior tensão, enquanto que
a pele idosa possui menos elasticidade e mais flacidez; pois

a taxa de síntese de colágeno é maior em indivíduos jovens.
Assim, as crianças manifestam grande incidência, inclusive
em áreas onde não são comuns no adulto; idosos não for-
mam queloide, o que também pode estar ligado a fatores
hormonais.
b) Suscetibilidade regional
A tendência regional ao queloide varia de uma região
para outra no mesmo indivíduo, mas é semelhante nas
mesmas regiões dos diversos indivíduos.
- Máxima: regiões pré-esternal e dorsal;
- Acentuada: pavilhão auricular, tórax deltoide e abdo-
me;
- Média: mastoide, barba, região cervical, axila, regiões
pubiana e inguinal;
- Mínima: couro cabeludo, região frontal, membros e
glúteos;
- Zero: terço médio da face, genitais, região lombar, pal-
mas e plantas.
c) Fatores lesionais
Uma maior tensão contribui para cicatrização anormal;
frequentemente, o queloide ocorre em áreas de alta tensão
como pré-esternal e deltoide. Autores mostraram que os
fibroblastos sob tensão produzem mais colágeno, que se-
creta fibrilas orientadas na direção da tensão.
O posicionamento da sutura contra as linhas de força
e queimaduras, principalmente quando a lesão dérmica é
extensa e houve cicatrização por 2ª intenção, são fatores
que predispõem a cicatrizes hiperplásicas.
Tabela 1 - Cicatrização queloidiana x hipertrófica
Queloidiana Hipertrófica
- Violácea: invade tecidos - Rósea: limitada às bordas da feri-
vizinhos; da;
- Geralmente prurido, dor e - Apresenta prurido, eventual-
ardor; mente dor;
- Não regride e continua - Para de crescer e regride com o
crescendo; tempo;
- Geralmente não cede à
compressão;
- Pode regredir com compressão.
- Independente da técnica
cirúrgica.
C - Histologia
Histologicamente, queloide e cicatriz hipertrófica dife-
rem da cicatriz normal pela rica vasculatura, maior densi-
dade mesenquimal e camada epidérmica mais espessa. O
queloide consiste de feixes densos de colágeno eosinofílico,
hialino, numa configuração nodular, com poucos fibroblas-
tos e frequente matriz mucoide entre as fibras. A microvas-
cularização está parcial ou totalmente ocluída, pelo excesso
de células endoteliais, o que produz certo grau de hipóxia
tecidual. Em longo prazo, pode calcificar e até sofrer meta-
plasia óssea.
C I C AT R I Z A Ç Ã O
Tabela 2 - Queloide X cicatriz hipertrófica
Queloide (K) Cicatriz Hipertrófica (CH)
- Feixes colágenos maiores e - Feixes colágenos menores,
irregulares; achatados e esparsos;
- Menor distância interfibrilar; - Maior distância interfibrilar;
- Orientação ao acaso; - Paralela à superfície epitelial;
- Maior quantidade de matriz
- Matriz mucoide escassa.
mucoide.
D - Imunologia
Parece haver uma resposta imune localizada envolvida
na patogênese do queloide, tipo reação de hipersensibilida-
CIRURGIA PLÁSTICA
de a antígenos cutâneos. Outros autores descreveram uma
resposta sistêmica, onde há produção de anticorpos antinu-
cleares contra os fibroblastos.
Outro achado que sugere um cunho alérgico para o que-
loide: fibroblastos de pele e cicatrizes normais e de queloi-
des proliferam, em cultura, na presença de histamina, o que
é suprimido com a adição de anti-histamínico.
E - Bioquímica
A síntese de colágeno é 20 vezes maior no queloide do
que na pele normal e 3 vezes maior do que na cicatriz hi-
pertrófica. Para tanto, é necessária prolina hidroxilase; a
atividade desta enzima está significativamente aumentada
no queloide. Há também diminuição dos inibidores plasmá-
ticos de proteinases (alfa-1-antitripsina e alfa-2-macroglo-
bulina), o que contribui para maior deposição de colágeno,
tanto no queloide, como na cicatriz hipertrófica. Em contra-
partida, a atividade da colagenase está 14 vezes maior no
queloide que na cicatriz normal e 4 vezes maior na cicatriz
hipertófica. É a desproporção entre síntese e degradação
que determina o excesso de deposição de colágeno.
Alguns autores sugerem que o estímulo para produção
de novo colágeno está no excesso de sulfato 4 condroitina;
as fibras por ele revestidas tornam-se mais resistentes à di-
gestão pela colagenase. Parece que o queloide possui mais
colágeno tipo III do que tipo I, indicando um processo em
que há falha na maturação do colágeno, que não adquire
estabilidade.
Hipóxia também contribui para a formação de cicatriz
patológica; o lactato, em cultura de fibroblastos, induz ao
aumento da síntese colágena.
F - Tratamento
a) Métodos físicos
- Pressão:
• Quando aplicada corretamente, a pressão pode ser
uma terapia efetiva para cicatrizes hiperplásicas ou uma
medida profilática. Seu mecanismo de ação é incerto:
* Hipóxia → degeneração de fibroblastos → altera-
ção taxa metabólica do colágeno → catabolismo
predomina;
83
CI RUR G I A P LÁ STI CA
* Não há necrose; a pressão diminui o fluxo sanguí-
neo, diminuindo alfa-2-macroglobulina, que é um
inibidor da colagenase;
* A pressão induz diminuição da disponibilidade de
água, o que estabiliza os mastócitos, diminuindo
o neocrescimento de vasos e alterando a matriz
extracelular.
A pressão exercida deve ser no mínimo de 24mmHg
para exceder a pressão capilar. Deve ser mantida dia e noite
por, no mínimo, 6 meses; o período de descontinuidade di-
ária não deve passar de 30 minutos.
- Radioterapia:
• O tipo de radiação a ser empregada e sua energia
depende da natureza da lesão, de sua localização,
da espessura da pele a ser tratada e de órgãos adja-
centes que devam ser poupados;
• Os raios beta do estrôncio 90 são os mais utilizados.
Trata-se de radiação corpuscular negativa que, ao
atravessar os tecidos, provoca ionização, modifi-
cando o núcleo e citoplasma, rompendo ligações e
oxidando compostos. As células são mais sensíveis a
esses efeitos na fase pré-mitótica, por isso a neces-
sidade de aplicações repetidas em determinados in-
tervalos, para atingir a célula na divisão; o resultado
final é a diminuição dos fibroblastos;
• Pacientes submetidos a tratamentos com poucas
frações e dose elevada obtêm o mesmo controle,
porém com resultados cosméticos tardios pouco
satisfatórios. Os fracionamentos mais longos apre-
sentam menor incidência de efeitos colaterais (hi-
percromia, acromia e telangiectasias);
• Com relação ao início do tratamento, a literatura suge-
re que deve ser o mais precoce possível. Mas o trata-
mento nas primeiras 24 horas não mostrou diferença
estatística significativa no controle local, quando com-
parado ao início após 7 dias. É importante ressaltar
que a sensibilidade à irradiação é diretamente propor-
cional à imaturidade das células, demonstrando que
os pacientes podem ser tratados no pós-operatório
imediato, ou a qualquer momento em que se observe
o início de crescimento exacerbado da cicatriz;
• A ação dos raios beta não vai além de 8mm de pro-
fundidade e o máximo de seu efeito terapêutico
está ao redor dos 3 a 4mm. Como terapia isolada,
não é eficiente, devendo ser associada ao método
cirúrgico. A irradiação sem excisão possui taxa de
70% de persistência; quando associados, a taxa de
recorrência é de 13%, com controle local da ordem
de 88%. Preconizam-se 10 sessões de 250cGy, em
dias alternados, iniciando no 1º pós-operatório. O
acompanhamento deverá ser de, no mínimo, 2 anos
para o efetivo controle da recidiva;
84
• Podem ser utilizados raios x, em doses totais entre
1.500 e 2.000rads; porém, sabe-se que a radiação
aumenta a incidência de neoplasias.
- Outros:
• Crioterapia;
• Laser.
b) Tratamento farmacológico
- Corticoide (triancinolona):
• Aumenta a degradação do colágeno, pois diminui
o nível dos inibidores da colagenase (alfa-2-macro-
globulina e alfa-1-antitripsina). Possui também ação
sobre o DNA, diminuindo a celularidade das lesões.
Seus principais efeitos colaterais são a atrofia, des-
pigmentação e telangiectasias;
• Cremes e pomadas à base de corticoides podem ser
utilizados, mas, mesmo com massagem, sua pene-
tração é mínima; apresentam algum resultado ape-
nas nas cicatrizes hipertróficas, não tendo qualquer
efeito nos queloides. Estão contraindicados como
preventivos nos primeiros 30 dias de pós-operatório,
sob o risco de inibir o processo de cicatrização nor-
mal.
- Outros:
• Colchicina/penicilamina: diminui a secreção de co-
lágeno pelos fibroblastos, aumenta a atividade da
colagenase, porém com grandes efeitos sistêmicos;
• Fitas de silicone: boas taxas de resposta têm sido
relatadas (65% a 86%); no entanto o mecanismo de
ação do silicone é incerto;
• Ácido retinoico: efeito inibitório sobre a síntese de
DNA nos fibroblastos;
• Fitas adesivas de zinco (ZnO2): inibe a lisil oxidase,
enzima que participa da estabilização da fibra colá-
gena; também estimula a colagenase;
• Ácido asiático (Madecassol®): interfere no metabo-
lismo do miofibroblasto do queloide, transforman-
do-o em fibrócito normal.
Para estes 3 últimos faltam estudos, com seguimento
em longo prazo.
c) Tratamento cirúrgico
Quando o queloide é extenso, pode-se realizar:
- Ressecção intralesional;
- Ressecções múltiplas;
- Expansão progressiva da pele;
- Ressecção com enxertia de pele ou rotação de retalhos
de vizinhança.
Como se vê, não existe nenhum método rotineiro efe-
tivo no tratamento do queloide. Para lesões pequenas,
os tratamentos farmacológicos com corticoide e mecâni-
co através de pressão são preferidos inicialmente. Lesões
maiores requerem tratamento cirúrgico, sempre combina-
do com outra modalidade, principalmente a radioterapia e
 C I C AT R I Z A Ç Ã O

infiltração de corticoides (na tentativa de diminuir a respos-
ta inflamatória pós-operatória), pois a taxa de recorrência
com a cirurgia isolada é alta (55%).
8. Fios de suturas
O material de sutura ideal deve ser flexível, forte, coeso
e facilmente amarrado. Deve também promover pouca res-
posta tecidual e não servir de sítio para infecção.
a) Fio de metal de alumínio: é um material inerte e se
mantém fixado por anos. É difícil de amarrar e ser removi-
do em um período pós-operatório tardio, devido à dor que
causa. Não tem a possibilidade de portar agentes microbia-
cipalmente o couro cabeludo. Diminuem a probabilidade
de infecção, mas não ajudam na conexão dos tecidos mais
profundos. Não podem ser utilizados nas feridas sangrantes
ou com áreas de superfície complexas, como o períneo.
- Perspectivas
As células-tronco têm enorme potencial para regene-
ração da pele – podem tanto regenerar o tecido perdido
quanto promover reparação da ferida. Dados recentes mos-
tram resultados promissores com o uso de stem cell mesen-
quimais autólogas na reparação cutânea este que, prova-
velmente, trará bons resultados na medicina moderna.

CIRURGIA PLÁSTICA
nos; pode ser deixado nos tecidos de granulação e ser reco-
berto pelo mesmo sem a formação de abscessos. 9. Resumo
b) Fio de seda: é uma proteína animal, mas é relativa-
Quadro-resumo
mente inerte nos tecidos humanos. Comumente utilizada
por facilidade de manuseio, embora perca a capacidade - Neutrófilos são as primeiras células que chegam à ferida, mas
de aproximação dos tecidos ao longo do tempo. Não pode os macrófagos são as células mais importantes;
ser utilizada nas suturas vasculares, valvulares ou enxer- - Na fase de fibroplasia, que dura até 21 dias, predomina o co-
tos. Por ser multifilamentado, proporciona maior risco de lágeno tipo III;
infecção pela maior probabilidade de portar bactérias. - Na fase de maturação, ocorre a troca do colágeno tipo III pelo
Ocasionalmente, o fio de seda forma reações locais com tipo I;
abscessos que podem migrar para a superfície da pele, - São fatores que afetam no processo de cicatrização: o aporte
formando pertuitos que não se fecharão até a retirada do de O2, estado nutricional, quadros de imunossupressão e téc-
material. nica cirúrgica adequada.
c) Categute: é fabricado da submucosa de intesti-
nos. Pode ser absorvível, mas o tempo é muito variável.
Promove intensa resposta inflamatória e tem tendência a
potenciais infecções. Perde a capacidade de adesão ao lon-
go do tempo, num intervalo curto, e não pode ser utilizado
nas suturas intestinais e no fechamento de parede abdo-
minal infectada, devido à presença de um meio ácido e de
enzimas nesses tecidos.
d) Suturas sintéticas não absorvíveis: são, geralmente,
inertes e de boa apreensão (não quebram) por muito mais
tempo, entretanto o seu manuseio não é tão bom como o
do fio de seda, e deve ser amarrado com, no mínimo, 4 nós.
Os materiais plásticos multifilamentados podem carrear
bactérias e causar migração para a superfície. Os materiais
monofilamentados, como fios contínuos, não portam bac-
térias. O náilon monofilamentado é praticamente não rea-
tivo, mas pode ser difícil de amarrar. Os monofilamentos de
polipropileno são de dificuldade intermediária. As suturas
plásticas são recomendadas nas cirurgias cardiovasculares
porque não são absorvíveis. Anastomoses vasculares com
enxertos artificiais são mantidas intactas, ao longo do tem-
po, com esses materiais. O uso de material absorvível em
suturas vasculares promove a formação de aneurismas.
e) Suturas absorvíveis sintéticas: são fortes e têm maior
risco de desgarramento das tensões ao longo do tempo;
promovem mínima reação inflamatória e têm vantagem nas
anastomoses gastrintestinais, urológicas e na cirurgia gine-
cológica. Comparadas ao categute, ácido poliglicólico, as
sintéticas retêm mais tempo nas anastomoses intestinais.
f) Grampos metálicos: são de escolha para a pele, prin-

85
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

2
Enxertos de pele
André Oliveira Paggiaro / Fábio Del Claro

1. Definição
Enxerto de pele é a transferência de um seguimento de
derme e epiderme de uma determinada região (área do-
adora) para outra (área receptora) sem conexão vascular.
Para que isso seja possível, devemos ter, na área receptora,
a presença de um tecido que seja capaz de nutrir aquela
pele que vai chegar. A este, damos o nome de tecido de
granulação.
O tecido de granulação é aquele tecido vermelho-vivo
presente em muitos ferimentos. Será ele que fornecerá to-
dos os nutrientes necessários para que o enxerto consiga
Figura 1 - Anatomia da pele
se integrar.

2. Anatomia da pele B - Composição da epiderme

Atenção:
A pele é constituída apenas por epiderme e derme. O subcutâ-
neo não faz parte da pele.
A - Embriologia
Pele: 2 camadas morfologicamente diferentes que deri-
vam de 2 camadas germinativas distintas, o ectoderma e o
mesoderma.
A camada superficial ou epiderme é um tecido epitelial
especializado derivado do ectoderma. A camada mais pro-
funda e espessa ou derma é composta de tecido conjuntivo
denso, de arranjo irregular, derivado do mesoderma subja-
cente ao ectoderma.
É formada por 4 diferentes tipos de células:
- Queratinócitos (as mais comuns)
• Origem: ectoderma.
Principais células da camada epitelial, produzindo a ca-
mada queratinizada externa do corpo humano. Enquanto
migram para a superfície, carregam a melanina produzida
pelos melanócitos.
As células recebem nomes diferentes enquanto se mo-
vem para a superfície e modificam sua estrutura: camada
basal (origem dos queratinócitos), camada espinhosa, ca-
mada granulosa e camada queratinizada.
- Melanócitos (2ª em frequência)
• Origem: crista neural;
• Função principal: produzir pigmento (melanina),
que é transferido aos queratinócitos.

86

Estas células são encontradas fortemente aderidas à ca-
mada basal da epiderme, assim como nos folículos pilosos,
na retina, no trato uveal e as leptomeninges. A quantidade
de pigmento existente na pele depende da atividade destas
células, pois não há diferença de números celulares entre
as raças. A luz solar estimula sua produção, assim como os
hormônios (estimulador de melanócitos, ACTH, estrogênio,
progesterona).
Atenção:
Muitos exames perguntam a localização destas células na pele.
Portanto, lembrar que os melanócitos estão na epiderme, em
sua camada mais basal.
- Células de Langerhans (3ª em frequência)
• * Origem: células mesenquimais, provavelmente de
medula óssea, dispostas no meio da epiderme. Apre-
sentam função imunológica, possuem antígenos de
superfície e receptores de membrana e participam
nas reações existentes aos aloenxertos.
- Células de Merkel (menos frequentes)
Encontradas nas bases das papilas dérmicas, na face vo-
lar dos dedos, nos leitos ungueais e na genitália, exercendo
função especializada no tato.
C - Composição da derme
- Dividida em 2 camadas: papilar (mais superficial) e
reticular (mais profunda). Os fibroblastos são as princi-
pais células presentes na derme e são os responsáveis
pela produção de colágeno, que constituem a matriz
extracelular, que na pele é formada principalmente
por colágenos tipos I e III;
- Oitenta por cento – colágeno tipo I: forma a rede reti-
cular na porção profunda;
- Quinze por cento – colágeno tipo III: na região da
membrana basal e serve para ancorar a epiderme à
derme (derme papilar) – ancorada entre as papilas da
epiderme.
Atenção:
Existem 13 tipos diferentes de colágenos no nosso organismo.
Alguns são exclusivos de determinados tecidos como, por exem-
plo, o tipo II presente apenas nas cartilagens.
Para que o colágeno seja sintetizado, determinadas substâncias
são essenciais como a vitamina C (ácido ascórbico). Por isso, do-
enças como o escorbuto (falta de vitamina C) são tão prejudiciais
ao processo de cicatrização.
a) Derme papilar
Delgada de fibras colágenas finas, fibras elásticas, fibro-
blastos e substância fundamental, formando as papilas dér-
micas que se amoldam aos cones epiteliais da epiderme.
Nutre a epiderme. Recebe este nome porque sua forma
lembra a de várias papilas.
ENXERTOS DE PELE
b) Derme reticular
Mais espessa, composta por feixes colágenos dispostos
paralelamente à epiderme. Mais acelular.
D - Anexos cutâneos
a) Glândulas sudoríparas
Glândulas tubulares, que desembocam na superfície
por meio da epiderme. Atuam na termorregulação.
b) Glândulas sebáceas
Presentes em toda a pele, à exceção das regiões palmar
CIRURGIA PLÁSTICA
e plantar.
Desembocam no folículo pilossebáceo, proteção da pele
por camada lipídica.
c) Pelos
Estruturas filiformes, constituídas por células queratini-
zadas produzidas pelos folículos pilosos. Atuam na proteção
nas narinas, do conduto auditivo, dos olhos e do couro ca-
beludo.
d) Unhas
Lâminas queratinizadas que recobrem a última falange
dos dedos.
3. Indicações
- Cobertura de feridas agudas (queimaduras, trauma)
ou crônicas (úlceras varicosas, diabéticas);
- Escassez de tecidos adjacentes para a cobertura de lesão;
- Incerteza quanto à erradicação completa do tumor,
devendo-se evitar reconstruções mais complexas;
- Fechamento de áreas doadoras de retalhos;
- Situações de alto risco para complicações, morbidade
ou mortalidade inviabilizando reconstruções comple-
xas (exemplo: paciente com doenças de base ou ins-
tabilidade hemodinâmica que indicam pouco tempo
cirúrgico).
A - Fisiopatologia da integração do enxerto
Denominamos integração todo o processo pelo qual a
pele irá se fixar na nova área receptora.
A integração de um enxerto de pele pode ser dividida
em 3 fases: embebição, inosculação e revascularização.
- Fase 1 – Embebição plasmática
Ocorre, em geral, nos primeiros 2 a 3 dias. A sobrevi-
vência do enxerto nesta fase inicial depende da embebição
plasmática. A embebição serosa, inicialmente, forma uma
camada de fibrina no leito receptor. A absorção de nutrien-
tes ocorre por ação da capilaridade.
- Fase 2 – Inosculação
Ocorre entre o 3º e o 4º dias e se caracteriza pelo ali-
nhamento entre os capilares do leito receptor e do enxerto.
87
CI RUR G I A P LÁ STI CA
Poeticamente, dizemos que os microvasos do leito recep-
tor “beijam” os microvasos do leito doador (ósculo significa
beijo, daí o nome de inosculação).
- Fase 3 – Revascularização
A circulação está completamente recuperada entre 6
e 7 dias.
Quatro teorias são propostas para a revascularização:
• Novos vasos do leito receptor invadem o enxerto,
formando uma estrutura vascular definitiva;
• Comunicação entre vasos existentes no enxerto e
na área receptora;
• Combinação do crescimento de novos vasos e resta-
belecimento do fluxo de vasos preexistentes;
• Vascularização do enxerto feita a partir de vasos
preexistentes da área receptora.
B - Reinervação de um enxerto
A reinervação de um enxerto de pele é incompleta,
jamais atinge a especificidade da pele normal e costuma
demorar entre 10 e 15 meses. Quanto mais delgado for o
enxerto, mais rápida será a reinervação. Entretanto, os en-
xertos de espessura total, embora demorem mais, acabam
desenvolvendo inervação mais completa.
Enxertos de pele são reinervados por crescimento de fi-
bras nervosas originárias da periferia do leito receptor, por-
tanto seguem as características do leito receptor.
C - Regeneração dos apêndices dérmicos
O número de anexos epidérmicos transferidos com o
enxerto varia de acordo com a espessura da derme transfe-
rida, ou seja, quanto mais espesso o enxerto, maior será o
número de anexos com possibilidade de se regenerar.
Em relação às glândulas sudoríparas, a capacidade de
transpiração de um enxerto varia de acordo com o núme-
ro de glândulas transferidas e com a reinervação simpática
destas glândulas, assumindo as características das áreas
doadoras.
As glândulas sebáceas conservam as características da
área doadora.
D - Pigmentação
A cor da pele resultante dos enxertos de pele é mais
previsível naqueles de espessura total, enquanto os de es-
pessura parcial tendem à hiperpigmentação. Geralmente, a
hiperpigmentação irreversível decorre da exposição ao sol
antes da maturação completa da cicatriz.
E - Contração do enxerto
Existem 2 tipos de contração de um enxerto:
- Contração primária: ocorre após a retirada do enxer-
to, com imediata redução de seu tamanho. Esse pro-
88
cesso resulta da ação das fibras elásticas presentes na
derme, portanto, quanto mais derme tiver o enxerto
maior será a sua contração primária (maior no enxerto
de pele total);
- Contração secundária: é a contração que acontece de-
pois que o enxerto já está integrado à área receptora,
entre 6 e 18 meses. Ocorre pela interação dos miofi-
broblastos com as fibras colágenas, gerando contração
da cicatriz. Enxertos de pele total têm menor contra-
ção secundária.
Atenção:
A contração primária de um enxerto de pele total é de aproxi-
madamente 40%.
F - Classificação dos enxertos
Os enxertos de pele podem ser classificados de acordo
com diferentes características, como procedência, espessu-
ra e tipo.
Tabela 1 - Classificação dos enxertos de acordo com a procedência
Autógeno ou Áreas doadoras e receptoras do mesmo indiví-
autogênico duo.
Isogênico ou Entre indivíduos geneticamente idênticos (ir-
singênico mãos gêmeos).
Entre diferentes membros da mesma espécie e
Homólogo
linhagem.
Entre diferentes membros de uma mesma
Alógeno
espécie, porém de linhagem diferente.
Heterógeno/ Entre diferentes membros de espécies diferen-
xenogênico tes.
Tabela 2 - Classificação dos enxertos de acordo com a espessura
Fino: epiderme e 1/3 da espessura da
Pele parcial: contém epi- derme.
derme e uma espessura Médio: epiderme e 2/3 da espessura
parcial variável de der- da derme.
me. Espesso: epiderme e 3/4 da espessu-
ra da derme.
Pele total: inclui epider-
me e todas as camadas Epiderme e derme total.
da derme.
Atenção:
Os enxertos de pele total não levam junto o tecido celular subcu-
tâneo, pois como dito anteriormente ele não faz parte da estru-
tura anatômica da pele.
a) Enxerto de pele total
- Indicação: face (principalmente pálpebras) e mãos. Os
enxertos de pele total conservam maior semelhança
com a pele normal e sofrem contração mínima;
- Áreas doadoras: preferencialmente em regiões mais
escondidas (retroauricular, supraclavicular, palpebral
superior, abdominal, coxa, prega inguinal).
 ENXERTOS DE PELE

Existem poucas áreas doadoras disponíveis. A área doa- Tabela 5 - Enxerto em malha X em lâmina
dora é fechada por uma sutura primária. Enxerto em malha Enxerto em lâmina
b) Enxerto de pele parcial - Cobre uma área maior; - Cobre uma área menor;

- Indicação: áreas cruentas resultantes de traumas, - Melhor adaptação a leitos

irregulares;
- Pior adaptação a leitos irre-
gulares;
queimaduras, úlceras por pressão;
- Maior drenagem de exsudato; - Menor drenagem de exsu-
- Áreas doadoras: coxa, tronco, abdome, perna, região dato;
glútea e braços. Retirada com faca de Blair ou dermá-
- Deixa parte da ferida cicatrizar - Sem áreas de cicatrização
tomo;
por 2ª intenção; por 2ª intenção;
- Regeneração da área doadora: ocorre pela migração - Aparência inestética; - Mais estética;
das células da epiderme originárias de folículos pilosos
- Inadequado para articulações. - Ideal para articulações.
e estruturas anexiais vindas da derme.

CIRURGIA PLÁSTICA
Tabela 3 - Comparação dos enxertos de pele parcial e total G - Cuidados locais que propiciam a integração
Enxerto de pele parcial Enxerto de pele total de um enxerto
- Epiderme e parte da derme; - Epiderme e toda a derme; Atenção:
- Sobrevivência mais fácil; - Melhor resultado estético; A causa mais comum de falência do enxerto é hematoma ou se-
- Menos contração primária; - Maior contração primária; roma. A 2ª causa é infecção.
- Mais contração secundária; - Menos contração secundária; Deve haver leito vascular adequado para receber o en-
- Área doadora cicatriza por Área doadora fecha por su- xerto (tecido de granulação).
reepitelização primária. tura. Fundamental ausência de exposição do osso, da cartila-
gem ou do tendão desprovidos de periósteo, pericôndrio e
Tabela 4 - Enxertos de pele de acordo com o tipo paratendão, evitando assim um enxerto inadequado.
Estampilha Também chamado de enxerto em selo. O movimento do enxerto no seu leito leva à interrupção
Malha – mesh graft – da neovascularização. Técnicas de imobilização incluem o
Expansão do enxerto.
em rede uso de curativo acolchoando o enxerto (curativo de Brown).
Laminar Enxerto em lâmina. Molde a partir de gaze ou morim do tamanho da ferida, fi-
xado à área enxertada por meio de fios longos de sutura nas
bordas da ferida. Permanece por 4 a 5 dias.
a) Complicações
- Não integração do enxerto;
- Cicatrizes queloidianas e hipertróficas;
- Discromias;
- Retrações.
b) Curativos biológicos
Existem enxertos que podem ser usados como cobertura
temporária de ferimentos (substitutos biológicos de pele):
- Aloenxertos de cadáver (perdem por reação imunoló-
gica);
Figura 2 - Enxerto em malha
- Xenoenxertos (enxertos de pele de outra espécie –
porco, rã);
- Âmnio.
Estes casos estão indicados principalmente para situa-
ções em que não temos tecidos autólogos suficientes para
a cobertura de uma grande lesão como, por exemplo, nos
grandes queimados.

Figura 3 - Enxerto em lâmina

89
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

3
Retalhos
André Oliveira Paggiaro / Fábio Del Claro

1. Definição - Artérias cutâneas diretas: são aquelas que seguem

Retalho é um segmento de tecido contendo uma rede de
vasos sanguíneos, que pode ser transferido de uma área do-
adora para a reconstrução de uma área secundária, para re-
construção desta última. O tecido transplantado para outra
localização mantém a sua vascularização própria intacta pelo
pedículo, ao contrário dos enxertos que são desprovidos de
sua vascularização original e dependem do tecido de granu-
lação para sobreviverem. Assim, situações em que o tecido
de granulação não consegue se desenvolver, como: osso sem
periósteo, tendão sem para-tendão, nervo sem perinervo e
cartilagem sem pericôndrio, são indicações clássicas para a re-
alização de reconstruções com retalhos e não com enxertos.
Atenção:
Este conceito que diferencia enxertos de retalhos é o mais per-
guntado em exames de residência médica.
2. Vascularização da pele
A circulação cutânea é vasta e rica, e a demanda meta-
bólica da pele e de seus elementos é baixa, necessitando
apenas de uma pequena fração do potencial possível da cir-
culação cutânea para manter sua viabilidade.
A irrigação da pele é feita por 3 principais tipos de ar-
térias:
- Artérias musculocutâneas: são aquelas que seguem
por entre os ventres musculares para a pele. A maioria
desse tipo de irrigação encontra-se na região torácica.
Exemplo: pele acima de músculos grande dorsal ou
reto abdominal;
- Artérias septocutâneas: alcançam a pele por meio dos
septos intermusculares. Exemplo: artérias septais en-
tre músculos delgados do antebraço ou da perna;
diretamente para a pele, sem seguir em septo ou mús-
culo. Exemplo: retalho inguinal (groin flap).
Figura 1 - Circulação da pele
Cada componente da pele contém os chamados plexos,
que irrigam a respectiva camada e se comunicam. Existem
5 tipos de plexos: fascial, subcutâneo, subdérmico, dérmico
e subepidérmico. O plexo subdérmico é especialmente im-
portante, por ser fundamental para a sobrevivência de um
retalho cutâneo.
3. Conceito de angiossomo
Angiossomo é uma unidade composta de pele e tecidos
subjacentes irrigados por uma artéria e veias conhecidas
da área de origem, estabelecendo um território anatômico
tridimensional. Toda a superfície do corpo é formada por
angiossomos, sendo descritos aproximadamente 40 deles.
Os angiossomos estão interligados por meio de anastomo-
ses verdadeiras ou por vasos obstruídos (de calibre reduzido),
que podem dilatar até o diâmetro das anastomoses verdadei-
ras em determinadas circunstâncias, como na autonomização
do retalho. Isso explica como um retalho pode sustentar mais
de 1 área de angiossomo em determinadas situações.

90

4. Classificação
Os retalhos podem ser classificados com base em vários
critérios:
A - Tipo de irrigação sanguínea
a) Retalhos de padrão aleatório (ao acaso)
Não têm irrigação sanguínea conhecida.
Atenção:
O plexo subdérmico é o grande responsável pela nutrição dos
retalhos classificados como ao acaso.
b) Retalhos axiais
Possuem um vaso sanguíneo predominante, conhecido
como fonte de irrigação.
c) Retalhos de fluxo invertido
Também conhecidos como retalhos de pedículo distal
ou retalho de padrão axial invertido. Os vasos sanguíneos
proximais são cortados, deixando o retalho depender dos
vasos sanguíneos distais intactos para sua sobrevivência
(por exemplo, retalho invertido de artéria radial do ante-
braço, retalho invertido de artéria sural superficial).
B - Localização do defeito a ser reparado
a) Local
O retalho compartilha um dos lados do defeito (exem-
plo: retalho de Limberg).
b) Regional
O retalho está próximo, mas não mantém continuidade
imediata com a falha (exemplo: retalho frontal).
c) Distante
O retalho não está perto da falha (exemplo: retalho in-
guinal ou cross leg) – mantém-se a área do defeito em con-
tato (pediculado) com a área doadora até que ocorra a irri-
gação da área receptora, para só então liberar o pedículo.
d) Retalho livre (ou microcirúrgico)
Transferência do tecido com uso de técnica microcirúr-
gica. Transplante de tecido a distância, graças à anastomose
microcirúrgica de veia e artéria.
C - Mecanismo de transferência do tecido
- Avanço;
- Transposição;
- Rotação;
- Interpolação;
- Livre: uso de técnica microcirúrgica (a distância).
D - Em relação à composição do retalho
- Cutâneo;
- Fasciocutâneo/ou fascial apenas;
R E TA L H O S
- Musculocutâneo/ou muscular apenas;
- Osteocutâneo;
- Osteomusculocutâneo;
- Omental/intestinal.
5. Fisiologia
Diversos fatores interferem na irrigação tecidual da
pele, entre eles pH, pressão de oxigênio e de gás carbônico,
nível de potássio. Porém, o principal mecanismo de regula-
ção da irrigação cutânea é realizado pelo sistema nervoso
autônomo simpático.
CIRURGIA PLÁSTICA
Quando se eleva um retalho cutâneo, há lesão de va-
sos e também do sistema nervoso simpático. Nas primeiras
horas, há uma redução do fluxo sanguíneo e da pressão de
perfusão tecidual e uma vasoconstrição. Ocorrerá necrose
tecidual caso o fluxo seja insuficiente na porção distal do
retalho. Porém, com o passar do tempo e com a redução
dos elementos vasoconstritores liberados pelo sistema sim-
pático, há um aumento do fluxo local e uma vasodilatação
local suficiente para a sobrevivência do retalho.
6. Fenômeno da autonomização
É a intervenção cirúrgica preliminar seccionando-se parte
do suprimento sanguíneo do tecido antes de o retalho ser
elevado definitivamente. Esse procedimento tem como be-
nefício o maior alcance do pedículo vascular, o que possibilita
a remoção de um retalho mais amplo, em razão da sobre-
vivência de um componente cutâneo randômico distal aos
limites definidos pela irrigação sanguínea original.
O mecanismo de explicação desse fenômeno é contro-
verso, existindo diversas teorias:
- Aumento da vascularização por simpatectomia;
- Reorientação vascular longitudinal;
- Melhora da tolerância à hipóxia (adaptação metabólica);
- Dilatação de capilares e captura de angiossomos ad-
jacentes.
O intervalo recomendado entre os procedimentos de
protelação varia, mas em geral são suficientes de 7 a 14 dias
entre os procedimentos.
7. Planejamento de um retalho
A - Princípios
- Planejamento adequado do retalho;
- Técnica menos traumática e mais segura possível;
- Sutura sem tensão;
- Cuidados com o pedículo.
B - Padrão de perda
- Pediculados: perde em geral apenas a porção distal do
retalho;
91
CI RUR G I A P LÁ STI CA

- Microcirúrgico: perde tudo. Se a anastomose não der A - Retalhos de avanço

certo, todo o retalho sofrerá necrose.
O retalho em geral é avançado em direção ao defeito.
C - Monitoração de retalhos
- Exemplo: retalhos de avanço em V-Y. Um retalho é le-
vantado em forma de V, avançado para preencher a
A avaliação clínica é o melhor método para a avaliação falha e fechado em forma de Y. É útil nas reconstruções
do retalho: de face e das pontas dos dedos das mãos.
- Temperatura: deve ser igual à corporal;
- Cor: deve ser róseo, nem branco nem azul purpúreo;
- Enchimento capilar: deve durar cerca de 2 segundos;
- Sangramento puntiforme: deve haver sangramento
depois da introdução de uma agulha fina. O sangue
deve ser vermelho-vivo, não azulado/purpúreo.
Raramente, indicam-se outros exames, como Doppler,
corante de fluoresceína ou sensores de pH ou oxigênio. Figura 2 - Retalhos de avanço em V-Y; a pele de cada lado do V é
avançada
8. Causas de perda
- Irrigação arterial insuficiente: tem como sinais tempe- B - Retalhos de rotação
ratura reduzida, palidez, enchimento capilar maior que
2 segundos, sangramento lento ou ausente; a) Retalho de rotação padrão
- Déficit de retorno venoso (congestão venosa): mais Consiste em um retalho em semicírculo para cobrir um
quente que o normal, arroxeado, de enchimento capi- defeito adjacente.
lar mais rápido que 2 segundos e sangramento punti-
forme rápido e escuro;
- Curativos apertados;
- Suturas tensas;
- Hematoma aumentando a pressão nos tecidos e impe-
dindo a irrigação sanguínea arterial;
- Torção do retalho, do pedículo ou de ambos;
- Nicotina, cafeína ou outros agentes vasoconstritores.
9. Retalhos cutâneos
Principais indicações do uso de retalhos cutâneos:
- Reconstrução de um defeito local com tecidos adja-
centes semelhantes;
- É necessário usar tecidos de espessura total para co-
brir áreas relativamente pouco vascularizadas (osso,
tendão, vasos) sem periósteo/peritendão intacto (o
enxerto de pele não é suficiente).
Existem 2 tipos principais de retalhos cutâneos:
- Retalhos de padrão aleatório: planejados sobre um
leito vascular em que a irrigação é realizada por um
pedículo desconhecido aleatório;
- Retalhos de padrão axial: são desenhados sobre uma
artéria conhecida, permitindo que sejam mais longos e
seguros que os de padrão aleatório.
Os retalhos cutâneos também podem ser classificados
segundo o método de transferência, podendo ser de avan-
ço, de rotação, fasciocutâneos, musculares e miocutâneos. Figura 3 - Retalho de rotação padrão

92
 R E TA L H O S

c) Retalhos de transposição
- Zetaplastia:é a transposição de 2 retalhos triangu-
lares adjacentes, resultando em um aumento longi-
tudinal do comprimento dos tecidos. Classicamente,
essa técnica consiste em um componente central com
segmentos adjacentes orientados em 60°. As 3 linhas
têm o mesmo comprimento. Os ângulos podem variar
de 30 a 90°. A ampliação do ângulo aumenta o ganho
porcentual de comprimento. Várias plásticas “em Z”
podem ser efetuadas em série.

CIRURGIA PLÁSTICA
Figura 6 - Zetaplastia

Tabela 1 - Relação entre ângulo da zetaplastia e ganho longitudinal

Ângulo da zetaplastia Ganho teórico em
Figura 4 - Úlcera de pressão em região sacral e retalho de rotação (graus) comprimento (%)
30 a 30 25
b) Retalho bilobulado 45 a 45 50
Dois retalhos são levantados, de modo que o 1º preen- 60 a 60 75
cha a falha primária e o 2º, a área doadora de onde o 1º 75 a 75 100
foi retirado. A área doadora do 2º retalho é fechada dire- 90 a 90 120
tamente.
Atenção:
Uma questão frequente em exames: qual a angulação de uma
zetaplastia que permite o maior alongamento de uma cicatriz?
Resposta = 90°.

d) Retalhos de interpolação (em ilha)

Consiste na transposição do retalho para dentro de uma
falha adjacente, sobre uma ponte da pele.

C - Retalhos fasciocutâneos
Estes retalhos são aqueles que incluem a fáscia profun-
da, incorporando uma rede vascular abundante: o plexo
fascial (confluência de múltiplas e adjacentes redes vascu-
lares e seus ramos, do qual emanam perfurantes cutâneas
diretas e indiretas). Podem ser usados como retalhos locais,
Figura 5 - Retalho bilobulado regionais ou de transferência de tecidos livres.

93
CI RUR G I A P LÁ STI CA
Classificação dos retalhos fasciocutâneos (RFC) – exis-
tem 2 classificações mais conhecidas:
a) Cormack-Lamberty
- Tipo A: múltiplas perfurantes no sentido do maior
eixo. Exemplo: sartório, toracodorsal;
- Tipo B: perfurante fasciocutânea calibrosa. Exemplo:
RFC artéria temporal, artéria safena;
- Tipo C: múltiplas perfurantes ao longo de seu compri-
mento que provêm de uma artéria profunda na fáscia
do septo intermuscular. Exemplo: chinês;
- Tipo D: retalhos osteomiofasciocutâneos ou osteos-
septocutâneos livres. Exemplo: chinês, fíbula.
b) Mathes e Nahai
- Tipo A: vaso cutâneo direto;
- Tipo B: vaso septocutâneo;
- Tipo C: vaso musculocutâneo.
Figura 7 - Classificação Mathes e Nahai da fáscia (retalhos fascio-
cutâneos)
D - Retalhos musculares e musculocutâneos
Estes retalhos são em geral mais grossos, sempre com-
postos por músculos que podem ou não carregar uma ilha
de pele. São indicados quando é necessário volume, erradi-
cação do espaço morto ou restauração funcional (transfe-
rência de músculos).
94
As principais vantagens destes retalhos são: o volume para
preencher os planos profundos, o encaixe numa ferida irregu-
lar e a irrigação sanguínea abundante, transformando estes
retalhos nos mais confiáveis e seguros. Porém, a principal des-
vantagem é sacrificar um músculo funcionante.
a) Tipos de pedículo dos retalhos musculares
- Pedículo dominante: capaz de manter todo o músculo
sem colaterais;
- Pedículo menor: pode ter um tamanho razoável, mas
pode manter somente uma porção do músculo;
- Pedículo segmentar: nutre apenas um pequeno seg-
mento do músculo.
b) Classificação dos retalhos musculocutâneos
- Tipo I: 1 único pedículo vascular – fáscia lata, gastroc-
nêmio, adutor do dedo mínimo, jejuno;
- Tipo II: 1 pedículo dominante + pedículos menores
(mais comum) – grácilis, platisma, ECM, trapézio;
- Tipo III: 2 pedículos dominantes – glúteo, reto abdo-
me, temporal, serrátil;
- Tipo IV: vários pedículos segmentares – sartório, oblí-
quo externo;
- Tipo V: 1 pedículo dominante + segmentares secundá-
rios – grande dorsal, peitoral, fibular.
Figura 8 - Classificação dos retalhos musculocutâneos

c) Confiabilidade dos retalhos musculares
- Mais confiáveis: os que possuem pedículos dominan-
tes (I/III/V);
- Intermediário: II, pois as áreas dos pedículos menores
podem ser pobremente capturadas pelo dominante;
- Pior: IV, segmentares; permite apenas pequenos reta-
lhos.
10. Microcirurgia
Na década de 1970, iniciou-se o desenvolvimento de
uma técnica cirúrgica que iria modificar a classificações de
grandes tumores antes considerados irressecáveis: a micro-
cirurgia.
Ao contrário do que muitas pessoas imaginam, a mi-
crocirurgia não é pequena. É uma das cirurgias mais com-
plexas e tecnicamente difíceis de serem realizadas em ci-
rurgia plástica. A sua denominação de micro vem de sua
anastomose que ocorre em vasos pequenos, em média com
2,3mm de diâmetro que necessita da ajuda de microscópio
ou lupas de grandes aumentos para ser realizada.
O princípio desta técnica é o de realizar transplantes
de pele ou pele e tecidos adjacentes como fáscia, múscu-
lo, osso para a reconstrução de grandes defeitos que não
possuam tecidos de vizinhança suficientes para a sua rea-
lização.
Hoje, esta tem sido considerada a técnica mais atual e
refinada para as reconstruções dos mais diversos segmen-
tos corporais do nosso corpo e é a base fundamental para
a realização dos transplantes de face recentemente reali-
zados.
- Exemplos de reconstruções com a microcirurgia
- Reconstruções mamárias após mastectomias;
- Reconstruções de cabeça e pescoço: língua, soalho de
boca, esôfago, mandíbulas com ossos da fíbula;
- Traumas complexos de membros inferiores;
- Grandes defeitos no tronco e períneo.
R E TA L H O S
CIRURGIA PLÁSTICA
Figura 9 - Retalho microcirúrgico fasciocutâneo do músculo ante-
rolateral da coxa utilizado para a reconstrução da meninge e par-
tes moles de grande área cruenta decorrente da ressecção de um
carcinoma basocelular avançado. Note que sem o recurso da mi-
crocirurgia tal ressecção Wseria incompatível com a vida, pois não
há tecido local de vizinhança suficiente para a sua reconstrução
Atenção:
- São considerados irressecáveis aqueles tumores que, quando
retirados, tornam o paciente incompatível com a vida. Exem-
plos: tumores que acometem a artéria aorta ou outro órgão
vital, tumores de grandes proporções que não possibilitam a
sua reconstrução.
- São considerados inoperáveis os pacientes com grande com-
prometimento clínico nos quais um procedimento cirúrgico
levaria a óbito.
- A principal causa de perda de retalhos microcirúrgicos é o he-
matoma que comprime as veias que foram anastomosadas,
levando a uma congestão venosa e consequente trombose da
artéria retrógrada.
- Os retalhos microcirúrgicos mudaram a classificação de tumo-
res antes considerados irressecáveis, uma vez que tornaram
possível a reconstrução de defeitos enormes, pela transferên-
cia de tecidos a distância.
95
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
4
1. Introdução
O trauma de face é um problema multidisciplinar que
exige a cooperação entre o cirurgião do trauma, o neuroci-
rurgião, o oftalmologista, o anestesista e o cirurgião plástico
para que sejam alcançados os melhores resultados possí-
veis. Apesar das lesões faciais parecerem impressionantes,
elas raramente causam risco imediato à vida. Desta forma,
os traumas abdominais, torácicos e neurológicos têm prio-
ridade (ABCDE).
2. Anatomia da face: ossos e músculos
A - Ossos
a) Fronte
O osso frontal forma o esqueleto da fronte. Inferiormente
e de cada lado do plano mediano, articula-se com os ossos
nasais. A intersecção do frontal com os 2 ossos nasais cha-
ma-se násio; a região acima do násio, entre os supercílios,
denomina-se glabela.
b) Órbitas
A borda superior ou supraorbital é formada pelo osso
frontal. Em sua porção medial está a incisura supraorbital
(ou forame, em alguns crânios), que aloja o nervo e vasos
supraorbitais. Medialmente à incisura, a borda é cruzada
pelo nervo e vasos supratrocleares. Lateralmente, a borda
termina no processo zigomático do osso frontal; este último
forma a maior parte do teto da órbita correspondente.
A borda lateral é formada pelos ossos zigomático e fron-
tal. A borda inferior é composta pela maxila e zigomático; a
borda medial, pelas maxilas, ossos lacrimal e frontal.
96
Trauma de face
André Oliveira Paggiaro / Fábio Del Claro
c) Proeminência da face
É formada pelo osso zigomático (malar), situado na bor-
da inferior e lateral da órbita e que repousa sobre a maxila.
Apresenta uma superfície lateral na face, uma superfície
orbital, que contribui para a parede lateral da órbita e uma
superfície temporal, localizada na fossa temporal.
Possui 2 processos: frontal (articula-se com o processo
zigomático do osso frontal) e temporal (articula-se com o
processo zigomático do osso temporal). Na face lateral do
osso zigomático, encontra-se o forame zigomático-facial,
por onde passa o nervo de mesmo nome.
d) Nariz ósseo
A parte óssea do nariz é formada pelos ossos nasais e
pelas maxilas e termina anteriormente pela abertura piri-
forme. Através da abertura, a cavidade nasal pode ser vista/
dividida pelo septo nasal em direita e esquerda.
A porção anterior do septo é composta de cartilagem
e a parte posterior de osso (etmoide e vômer). Cada pare-
de lateral da cavidade nasal apresenta 3 ou 4 placas curvas
de ossos – as conchas (ou turbinados); os espaços abaixo
de cada uma são denominados meatos. No plano mediano
ao da borda inferior da abertura piriforme, apresenta uma
espinha nasal anterior e um esporão ósseo agudo formado
pela junção das 2 maxilas.
Os ossos nasais localizam-se entre os processos frontais
das maxilas e encontram-se um com o outro medialmente.
Superiormente, articulam-se com o osso frontal e inferior-
mente, suas bordas prendem-se às cartilagens nasais.
e) Maxilas
O maxilar é composto de 2 maxilas unidas no plano me-
diano pela sutura intermaxilar. Cada uma consiste de: um
corpo (que contém o seio maxilar), um processo zigomá-
tico (que se estende lateralmente e se articula com o osso

zigomático), um processo frontal (que se articula superior-
mente com o osso frontal), um processo palatino (que se
estende horizontalmente para se encontrar com o do lado
oposto e formar a grande parte do esqueleto do palato) e
um processo alveolar (que contém os dentes superiores).
O corpo da maxila é piramidal e apresenta: uma face
nasal ou base (contribui para a parede lateral da cavidade
nasal), uma face orbital (forma a maior parte do assoalho
da órbita), uma face infratemporal e uma face anterior, que
está coberta pelos músculos faciais. Cerca de 1cm abaixo da
borda infraorbital, está o forame infraorbital, que dá passa-
gem à artéria e nervos infraorbitais.
f) Mandíbula
Também chamada de maxilar inferior, apresenta um
corpo e um par de ramos. Sua maior proeminência está
dirigida lateralmente e denomina-se gônio. O corpo possui
forma de “U” e contém a sínfise do mento em sua região
mediana (linha de fusão das 2 metades da mandíbula fetal).
Aproximadamente abaixo do 2º pré-molar, apresenta o fo-
rame mental, que dá passagem ao nervo e vasos mentais. A
borda superior do corpo denomina-se parte alveolar e con-
tém os dentes inferiores.
O ramo da mandíbula é uma lâmina óssea quadriláte-
ra; sua superfície lateral dá inserção ao masseter. A su-
perfície medial contém o forame mandibular, por onde
passam os nervos e vasos alveolares inferiores. Mais in-
feriormente, existe o sulco milo-hióideo, que contém o
nervo e vasos milo-hióideos; atrás deste sulco, a super-
fície medial torna-se irregular e dá inserção ao músculo
pterigóideo medial.
Na borda superior do ramo, está o processo coronoide,
no qual se insere o músculo temporal. O processo condilar
compreende a cabeça e colo mandibulares; a cabeça (côn-
dilo), coberta com fibrocartilagem, articula-se diretamente
com o osso temporal (juntura temporomandibular). O colo
dá inserção ao músculo pterigóideo lateral.
B - Músculos
a) Introdução
Os músculos estriados da face são estruturas particu-
lares, pois se prendem em ossos e na porção profunda da
derme; desta forma, não são nem músculos cutâneos, nem
tampouco músculos estriados esqueléticos verdadeiros. A
contração e descontração deles promovem saliências e de-
pressões, determinando a expressão facial. Todos os mús-
culos superficiais desenvolvem-se a partir do 2º arco farín-
gico e são inervados pelo facial.
Atenção:
“SMAS”: fáscia formada por tecido conjuntivo denso, com embe-
bição gordurosa, que recobre os músculos superficiais da face; o
nome correto é fáscia superficial da face.
TRAUMA DE FACE
b) Músculos superficiais da expressão facial:
- Músculos do epicrânio e da orelha:
• Músculo occipitofrontal: o ventre frontal origina-se
na gálea aponeurótica e insere-se nos músculos da
raiz do nariz e ao longo do supercílio; elevam o su-
percílio. O ventre occipital origina-se na linha nucal
suprema e insere-se na gálea aponeurótica; fornece
suporte ao músculo frontal e a ação alternada entre
eles move o couro cabeludo para frente e para trás;
• Músculos da orelha: dos músculos intrínsecos da
orelha, somente 3 conectam-se à fáscia lateral do
crânio – auriculares anterior, superior e posterior.
CIRURGIA PLÁSTICA
- Músculos da pálpebra e em torno do ádito da órbita:
• Músculo orbicular dos olhos: é um músculo sepa-
rado, diferentemente do orbicular do lábio, forma-
do por feixes de uma série de músculos. Possui 3
partes: orbital (prende-se à borda medial da órbita
– ossos frontal e maxilar – e ao ligamento palpebral
medial); palpebral (suas fibras originam-se do liga-
mento palpebral medial; as fibras pré-társicas for-
mam 1 tendão comum – ligamento palpebral lateral
– que se insere no tubérculo orbital do osso zigomá-
tico); e lacrimal (localiza-se atrás do saco lacrimal);
• Músculo prócero: origina-se no dorso do nariz e
insere-se na pele da fronte, entre os supercílios.
Encontra-se entre os orbiculares; enruga a pele da
região intersupraciliar;
• Músculo corrugador do supercílio: origina-se na parte
nasal do osso frontal e insere-se na pele do supercí-
lio; encontra-se abaixo dos orbiculares. É um músculo
oblíquo que auxilia a aproximar ambos os supercílios.
- Músculos do nariz:
• Músculo nasal: com origem na maxila, está no dor-
so do nariz; é um músculo delgado em forma de “V”
voltado para baixo. Possui a parte transversa (ori-
gem acima dos dentes caninos) e a parte alar (ori-
gem acima dos incisivos laterais), a qual auxilia na
abertura das narinas;
• Músculo depressor do septo nasal: em forma de
“V”, origina-se na maxila, acima dos incisivos me-
diais; insere-se na parte cartilaginosa do septo.
- Músculos da boca:
• Músculo elevador da asa do nariz e lábio superior:
corre ao longo da parede lateral do nariz; origina-se no
processo frontal da maxila e insere-se na cartilagem
alar e pele do nariz, bem como no lábio superior;
• Músculo elevador do lábio superior: corre lateral-
mente ao anterior; origina-se na porção infraorbital
da maxila e insere-se no lábio superior;
• Músculo elevador do ângulo da boca: origina-se na
fossa craniana da maxila e insere-se na musculatura
do lábio superior e ângulo da boca;
97
CI RUR G I A P LÁ STI CA
• Músculos zigomáticos menor e maior: por cima do
músculo anterior; o menor é inconstante; já o maior
sempre existe. Originam-se na face lateral do osso
zigomático e prendem-se ao ângulo da boca;
• Músculo risório: origina-se na fáscia massetérica e
insere-se no ângulo da boca;
• Músculo depressor do ângulo da boca: com for-
mato triangular, origina-se na base da mandíbula e
prende-se ao ângulo da boca e lábio inferior;
• Músculo depressor do lábio inferior: origina-se na
base da mandíbula e insere-se no lábio inferior;
• Músculo bucinador: é um músculo inconstante; si-
tua-se entre o osso maxilar e a mandíbula, entre as
arcadas dentárias superior e inferior. Está coberto
pela fáscia bucofaríngica e é perfurado pelo ducto
de Stenon; sua superfície profunda está revestida
pela membrana mucosa da boca. Tem função de
contenção do alimento e de dar forma constante
à bochecha, evitando sua lesão pelos dentes; atua
no assobio/sopro e no riso (repuxa os ângulos da
boca). Estende-se posteriormente e se continua
com o músculo constritor da faringe;
• Músculo mental ou mentual.
Observação: o músculo orbicular da boca é um esfíncter com-
plexo, que contém fibras de músculos faciais (as mais profundas
derivam do bucinador e as mais superficiais do elevador e de-
pressor do ângulo da boca) e fibras próprias dos lábios.
- Músculo platisma:
• Origina-se no ramo e corpo mandibulares. Desce
recobrindo a face anterolateral do pescoço e a re-
gião anterior do tórax; encontra-se em processo de
atrofia.
3. Músculos profundos da mastigação
- Músculo masseter: músculo quadrilátero, espesso,
que se origina na borda inferior do arco zigomático e
se insere no ramo ao ângulo da mandíbula. A glându-
la parótida repousa sobre ele; é inervado pelo nervo
massetérico, ramo do mandibular. Quando se contrai,
eleva a mandíbula;
- Músculo temporal: músculo em forma de leque, que
repousa sobre a fossa temporal, abaixo do osso zigo-
mático. Origina-se do assoalho da fossa e insere-se no
processo coronoide e ramo da mandíbula. É inervado
pelos ramos temporais profundos do nervo mandibu-
lar. Mantém a postura mandibular em repouso e faz
sua elevação durante o fechamento da boca;
- Músculo pterigóideo medial: localiza-se na face me-
dial do ramo mandibular. Possui 2 cabeças de origem: a
mais profunda origina-se do processo pterigoide (base
do crânio); a mais superficial do tubérculo da maxila.
As 2 cabeças se unem e prendem-se no ângulo interno
da mandíbula. É inervado pelo ramo pterigóideo me-
98
dial do nervo mandibular. Junto com o masseter, eleva
a mandíbula e, junto com o pterigóideo lateral, faz sua
protrusão;
- Músculo pterigóideo lateral: ocupa a fossa infratem-
poral. Também possui 2 cabeças de origem: a mais su-
perficial origina-se da asa maior do esfenoide; a mais
inferior do processo pterigoide. Unem-se e inserem-se
no disco articular da ATM (articulação temporomandi-
bular) e colo mandibular. É inervado pelo ramo pteri-
góideo lateral do nervo mandibular, sendo o principal
músculo responsável pela protrusão.
Movimentos da mandíbula:
- Depressão: pterigóideo lateral, digástrico e gravidade;
- Elevação: temporal, masseter e pterigóideo medial;
- Protrusão: pterigóideos lateral e medial, masseter;
- Retração: temporal;
- Movimento lateral e circundução: temporal e masse-
ter (ipsilateral), pterigóideos (contralateral).
4. Irrigação e inervação
A - Irrigação
São ramos da carótida externa que irrigam a face:
a) Artéria lingual
Origina-se da parte anterior da carótida externa, ao ní-
vel do osso hioide. Durante seu trajeto emite os ramos:
- Artéria supra-hióidea;
- Ramos dorsais para o dorso da língua;
- Artéria sublingual para a glândula sublingual.
b) Artéria facial
Inicialmente é denominada artéria maxilar externa,
origina-se da carótida externa, normalmente junto com a
artéria lingual, com o tronco lingofacial. A parte cervical da
artéria dá origem aos ramos:
- Artéria palatina ascendente: irriga o palato mole e par-
te da faringe;
- Artéria tonsilar;
- Ramos glandulares para a glândula submandibular;
- Artéria submental.
Após um trajeto curto no pescoço, ela passa pelas bor-
das inferiores da mandíbula e anteriores do masseter e as-
cende na face, até o ângulo medial do olho, onde se anasto-
mosa com ramos da artéria oftálmica. Irriga os lábios e nariz
externo, através de seus ramos:
- Artéria labial inferior: penetra no orbicular da boca,
irrigando pele, músculos e membrana mucosa do lábio
inferior e anastomosa-se com a do lado oposto;
- Artéria labial superior: mesmo comportamento que a
anterior, só que no lábio superior e com trajeto maior

e mais tortuoso; fornece ramos septais e alares para
o nariz;
- Ramo nasal lateral: irriga a asa e o dorso do nariz;
- Artéria angular: é a terminação da facial. No ângulo
medial do olho, ela se anastomosa com os ramos dor-
sal nasal e palpebral da artéria oftálmica e, desta ma-
neira, estabelece uma comunicação entre as artérias
carótidas externa e interna.
c) Artéria occipital
Origina-se da parte posterior da carótida externa e, du-
rante seu trajeto, ao perfurar o músculo trapézio, divide-se
em ramos para o couro cabeludo.
d) Artéria auricular posterior
Origina-se do dorso da artéria carótida externa, imedia-
tamente acima do ventre posterior do digástrico. Ascende,
coberta pela glândula parótida até o processo mastoide,
onde se divide em ramos auricular e occipital, que irrigam
as regiões acima e atrás da orelha e o couro cabeludo.
e) Artéria temporal superficial
Menor ramo terminal da carótida externa, origina-se na
glândula parótida. No seu trajeto, é acompanhada pelo ner-
vo auriculotemporal e, ao cruzar o osso zigomático, divide-se
nos ramos terminais frontal e parietal. Seus ramos irrigam a
glândula parótida, orelha, fossa temporal e couro cabeludo.
- Artéria transversa da face: irriga a glândula e o ducto,
o músculo masseter e anastomosa-se com ramos da
artéria facial;
- Artéria frontal: irriga os músculos da região frontal,
anastomosando-se com ramos da artéria oftálmica;
- Artéria parietal: irriga pele e músculos auriculares.
f) Artéria maxilar
Maior ramo terminal da carótida externa, distribui-se
às maxilas e mandíbula, músculos da mastigação, palato e
nariz. Seu trajeto pode ser considerado em 3 partes: man-
dibular, pterigóidea (ambas acompanham os ramos do ner-
vo mandibular) e pterigopalatina (acompanha os ramos do
nervo maxilar).
- Porção mandibular
• Irriga principalmente a membrana do tímpano, du-
ra-máter, crânio e dentes inferiores.
• Ramos:
* Artéria auricular profunda e artéria timpânica
anterior: irrigam a membrana do tímpano;
* Artéria meníngea média: entra na cavidade cra-
niana através do forame espinhoso do esfenoide;
* Artéria alveolar inferior: irriga a membrana mu-
cosa da bochecha, o mento e os dentes inferiores.
- Porção pterigóidea
• Os ramos irrigam principalmente os músculos da
mastigação e estão denominados de acordo com
TRAUMA DE FACE
eles: temporal profundo anterior e posterior, pteri-
góideo, massetérico e bucal.
- Porção pterigopalatina
• Distribuição extensa que inclui dentes superiores,
porções da face e da órbita, palato e cavidade nasal.
* Artéria alveolar superior posterior: irriga dentes
molares e pré-molares;
* Artérias alveolares superior anterior e média:
caninos e dentes incisivos;
* Artéria infraorbital: irriga órbita, pálpebra infe-
rior, saco lacrimal, lábio superior e bochecha;
CIRURGIA PLÁSTICA
* Artéria palatina descendente: divide-se em maior
e menor e irriga o palato;
* Artéria do canal pterigóideo;
* Ramo faríngico: para o teto do nariz e faringe;
* Artéria esfenopalatina: considerada como uma
terminação da artéria maxilar; irriga o septo e
conchas nasais, meatos e seios paranasais.
g) Artéria oftálmica
Principal vaso da órbita, é ramo da parte cerebral da ca-
rótida interna. Seus ramos, que contribuem para a irrigação
da face são:
- Artéria lacrimal: irriga glândula lacrimal e pálpebras
(através dos ramos palpebrais laterais);
- Artéria supraorbital: para pálpebras superiores e cou-
ro cabeludo;
- Artéria etmoidal anterior: cavidade nasal e nariz ex-
terno;
- Artérias palpebrais mediais: arcos palpebrais superior
e inferior;
- Artéria supratroclear: fronte e couro cabeludo;
- Artéria dorsal do nariz: raiz do nariz e saco lacrimal;
anastomosa-se com ramos da artéria facial.
B - Inervação
a) Nervo facial
Seu núcleo encontra-se no assoalho do 4º ventrículo, ao
nível da ponte. No seu trajeto, atravessa a fossa cranial pos-
terior, penetra no meato acústico interno, passa pelo canal
facial do osso temporal (orelha média) e entra em contato
com os ossículos; emerge do crânio pelo forame estilomas-
tóideo e se posiciona dentro da glândula parótida.
Imediatamente abaixo da base do crânio, dá origem ao
nervo auricular posterior; este acompanha a artéria auricu-
lar posterior e inerva a maior parte dos músculos da orelha
juntamente como occipital. Também envia fibras sensitivas
para a orelha.
Na glândula, o nervo frequentemente se divide em 2
troncos principais – temporofacial (mais calibroso e direcio-
nado horizontalmente) e cervicofacial (mais delgado e dire-
cionado verticalmente), cujos ramos se anastomosam entre
99
CI RUR G I A P LÁ STI CA
si para formar o plexo parotídico. A partir daí, emergem os
ramos terminais, que se irradiam na face, com inúmeras co-
nexões entre eles e outros ramos e com grande variedade
de distribuição:
- Ramos temporais: distribuem-se para o músculo au-
ricular anterior e pequenos músculos do pavilhão au-
ditivo; também inervam o ventre frontal do músculo
occipitofrontal;
- Ramos zigomáticos: distribuem-se pelo orbicular dos
olhos e corrugador; comunicam-se com ramos que se
dirigem para as pálpebras e com os bucais, formando
um plexo infraorbitário, que inerva os músculos zigo-
máticos, elevador do lábio superior, elevador da asa do
nariz e lábio superior, nasal e depressor do septo;
- Ramos bucais: são os maiores da divisão temporofa-
cial, com inúmeras conexões com os ramos zigomáti-
cos; inervam os músculos peribucais, orbicular do lá-
bio e bucinador;
- Ramos marginais da mandíbula: passam abaixo do
músculo platisma e depressor do ângulo da boca, su-
prindo os músculos do lábio inferior e mento;
- Ramos cervicais: correm abaixo do platisma e suprem a
porção cervical lateral e região supra-hióidea.
Os ramos terminais do nervo facial contêm tanto fi-
bras aferentes como fibras motoras. Acredita-se que as fi-
bras aferentes sejam proprioceptivas a partir dos músculos
da expressão facial e/ou relacionadas com a dor profunda
da pele, músculo e ossos da face.
b) Nervo trigêmeo
A inervação sensitiva da face é feita totalmente através
de ramos do nervo trigêmeo, que é sensitivo para a face,
metade anterior do couro cabeludo, dentes, boca, cavida-
de nasal e seios paranasais e é motor para os músculos da
mastigação. Prende-se na ponte por uma raiz motora e uma
sensitiva; a sensitiva expande-se ao gânglio trigeminal, que
origina 3 grandes divisões: oftálmica, maxilar e mandibular.
A raiz motora se junta à divisão mandibular.
- Divisão oftálmica
• Divide-se em lacrimal, frontal e nasociliar na dura-
-máter do seio cavernoso e penetra na órbita pela
fissura orbital superior:
* Nervo lacrimal: glândula lacrimal, conjuntiva e
pele da pálpebra superior;
* Nervo nasociliar: nervo sensitivo para o olho;
* Nervo frontal: num ponto extremamente variá-
vel, divide-se em ramos supraorbital (deixa órbita
pelo forame supraorbital e inerva fronte, couro
cabeludo, pálpebra superior e seio frontal) e su-
pratroclear (inerva fronte e pálpebra superior).
- Divisão maxilar
• Passa pelo forame redondo e entra na fossa pteri-
gopalatina; a partir daí, como o nervo infraorbital,
100
chega à órbita pela fissura orbital inferior e termina
na face, emergindo pelo forame infraorbital.
• Ramos:
* Nervos alveolares superior e posterior: inervam
seio maxilar, bochechas, gengivas e dentes mola-
res e pré-molares;
* Nervo zigomático: inerva pele da região zigomá-
tico-temporal;
* Nervo infraorbital: considerado como a continu-
ação do maxilar, possui os ramos: palpebral infe-
rior, nasal, labial superior, alveolar superior mé-
dio e alveolar superior.
- Divisão mandibular
• Juntamente com a raiz motora, passa para a fossa
infratemporal pelo forame oval. Daí, divide-se em
ramos classificados em divisão anterior e posterior.
5. Avaliação
A - Anamnese
É importante avaliar o mecanismo de trauma (exemplo:
impacto no queixo sugere fratura nos côndilos bilaterais da
mandíbula) e o tempo de exposição do ferimento (se o tem-
po é prolongado, o risco de infecção é maior, embora a face
seja bastante irrigada).
B - Exame clínico
Inspeção de toda a face, palpação de estruturas ósseas,
procura por crepitações, avaliação de sangramentos, limpe-
za de crostas, teste neurológico de todos os pares cranianos
(motricidade e sensibilidade facial), avaliação da movimen-
tação ocular, da resposta pupilar e da distância entre os
ângulos dos olhos (telecanto), exame otológico, do nariz e
do septo nasal (especular), avaliação da cavidade oral, dos
dentes e da articulação temporomandibular (ATM) e avalia-
ção da mordida do paciente e da relação da maxila com os
terços médio e superior da face (se há mobilidade ao fixar a
mandíbula, trata-se de provável LeFort).
C - Radiologia
O raio x simples é pouco importante em trauma de face,
exceto panorâmica de mandíbula e incidências de submen-
to-vértice (Hirtz) para a análise do arco zigomático.
Tomografia de face: melhor exame para análise de trau-
ma de face, sendo essenciais os cortes coronais e os axiais.
6. Lesões de partes moles na face
Deve-se lembrar sempre que qualquer politraumatizado
deve ser atendido segundo os preceitos do ATLS (ABCDE) e
que o tratamento das lesões de face, na maioria dos casos,
pode ser postergado até a estabilização do paciente (exce-
ções: sangramento incoercível de face ou obstrução de via

aérea por uma fratura de maxila ou mandíbula, ou por as-
piração por alguma lesão importante na cavidade oral que
provoque risco de aspirar).
Se necessário, tais lesões podem ser postergadas até 24
horas sem comprometer o resultado final. Neste caso, usar
antibioticoterapia sistêmica. Fotografar as lesões.
7. Diagnóstico de lesões faciais
Podem ser divididas em 2 grupos:
- Lesões fechadas:
• Contusão (com ou sem hematomas);
• Distensão muscular;
• Fratura.
- Lesões abertas:
• Abrasão;
• Tatuagem acidental;
• Retenção de corpo estranho;
• Laceração;
• Avulsão;
• Retalho de avulsão;
• Ferimentos incisivos;
• Esmagamentos.
- Lesões de partes moles.
a) Contusão (com ou sem hematoma)
- Lesão causada por trauma fechado;
- Conduta: em geral, limpeza e observação;
- Hematomas pequenos em geral são reabsorvidos; nos
maiores e encapsulados, o melhor é realizar drenagem
cirúrgica (incisão ou punção).
b) Abrasão
- Limpeza e degermação com sabão suave;
- Tratamento: curativos oclusivos úmidos parecem ace-
lerar a epitelização.
c) Tatuagens acidentais
- Pequenas partículas embebidas na derme: devem ser
retiradas prontamente antes de se tornarem fixas (o
que ocorre em 12 horas);
- São retiradas pela escovação com sabão suave;
- Quando a lesão está suja de óleo ou graxa, é possível,
se necessário, o uso de pequenas quantidades de éter,
acetona ou xylol;
- Uma vez fixadas, são tratadas por abrasão cirúrgica
para retirada.
d) Corpos estranhos
- Partículas maiores que as de tatuagem acidental;
- Devem ser rotineiramente removidos, com exceção de
projéteis de arma de fogo, que promovem em geral
mínima reação tecidual local.
TRAUMA DE FACE
e) Laceração simples
- Forma mais comum de lesão facial;
- O intervalo de tempo entre a lesão e o reparo é impor-
tante, pelo risco de infecção;
- Com exceção de FAF, mordedura de animais e tatua-
gem acidental, lesões limpas e adequadamente ocluí-
das podem aguardar o reparo definitivo até 24 horas,
sem o risco de infecção;
- Tratamento primário: limpeza e desbridamento de te-
cidos desvitalizados e de corpo estranho;
- Zetaplastias raramente são usadas nesta fase;
- Suturas por planos, a fim de diminuir o espaço morto.
CIRURGIA PLÁSTICA
• Músculo e derme: fios absorvíveis sem corantes 4-0
e 5-0;
• Pele: fios 5-0 ou 6-0.
- Remoção de suturas:
• Pálpebras: de 3 a 4 dias;
• Restante da face: de 4 a 6 dias;
• Orelhas: de 10 a 14 dias.
f) Retalho de avulsão
- Laceração tipo alçapão, tangencial na derme ou no te-
cido celular subcutâneo;
- Ingurgitamento venoso e linfedema edemaciam o re-
talho e, juntamente com a retração cicatricial, contri-
buem para o pobre resultado estético;
- Quando o retalho é pequeno, o tratamento consiste
em excisão total;
- Quando a avulsão é maior, adota-se tratamento con-
servador, sendo importante desengordurar a pele e
usar curativos compressivos.
Figura 1 - Trauma de face
8. Condutas em suturas de locais espe-
ciais da face
A - Região frontal e sobrancelha
a) Atenção ao alinhamento da sobrancelha.
101
CI RUR G I A P LÁ STI CA

b) Aproximação de planos musculares, visando evitar ou uma enxertia de pele total da mesma área ou de
depressões. pele pós-auricular.

B - Pálpebras
a) Pesquisar possíveis lesões do globo ocular.

b) Lesões que penetrem na profundidade da órbita por

meio da pálpebra devem ser consideradas potencialmente
intracranianas, pois o teto da órbita é fino e frágil.

c) As lesões são divididas em:

- Superficiais
• Paralelas à margem da pálpebra: sutura simples;
• Perpendiculares: sutura por planos, quando neces-
sário.
- Profundas
• Após limpeza cuidadosa, pesquisar lesões em es-
truturas nobres (músculo levantador da pálpebra,
aponeurose, músculo reto superior): estas lesões
exigem maior cuidado:
* O reparo da margem palpebral deve ser feito
prontamente. Se postergado por 7 a 10 dias, as
fibras do orbicular fibrosam, e ocorrem retração
e espessamento da placa tarsal, tornando difícil a
aproximação de margens da ferida;
* Pequenas lacerações da conjuntiva cicatrizam
sem suturas; quando muito extensas, utiliza-se
categute 6-0 oftálmico;
* Cuidado especial na aproximação do tarso e da
margem ciliar, que orientarão o resto da sutura;
Figura 2 - Ferimento na pálpebra com lesão da borda ciliar
* Lesões do sistema lacrimal: se houver suspeita de
lesão das vias lacrimais, deve ser realizada a canu-
lação com cateter de polietileno ou nylon 3-0 para C - Orelhas
orientar a sutura microcirúrgica da lesão. Nas le-
sões parciais, a simples aproximação é suficiente. - O reparo primário é importante, devido ao melhor re-
Lesão apenas do canalículo superior raramente sultado estético;
resulta em epífora (excesso de lágrima por obs- - Princípios: desbridamento conservador e reconstrução
trução do duto lacrimal). anatômica dos segmentos lesados, tentando manter a
cartilagem coberta. Hematomas de orelha são conside-
d) Dacriocistorrinostomia rados urgência e necessitam de drenagem para evitar
- Cirurgia reparadora secundária do sistema lacrimal, re- destruição de cartilagem ou fibrose da orelha.
alizada meses após a cicatrização da lesão naso-orbital
original; D - Nariz
- Indicada aos casos de epífora e dacriocistite obstrutiva - Segue os mesmos princípios da reconstrução de orelha;
secundária; - Atenção para os hematomas de septo, que são consi-
- Existem muitas técnicas, e todas têm como objetivo derados urgência e devem ser prontamente drenados,
principal restabelecer o fluxo lacrimal do saco conjun- para evitar condromalácia e perda ou espessamento
tival para o nariz; da cartilagem septal, levando à obstrução da via aérea;
- Melhores resultados quando realizada dentro de 1 a 2 - Nas lesões totais, iniciar a reconstrução pela sutura da
dias após a lesão; mucosa (categute 4-0). As cartilagens, em geral, con-
- Nas perdas de substância da pálpebra inferior, pode seguem boa aproximação, graças ao alinhamento mu-
ser realizado um retalho de pele da pálpebra superior cocutâneo;

102

- Às vezes, é necessário o uso de tampões para manter
o posicionamento das cartilagens, apenas nos casos
instáveis.
E - Ramos do nervo facial
- Em lesões fechadas: a exploração não é necessária
para determinar se houve lesão nervosa, pois a clínica
é soberana. Nas lesões abertas com sintomas clínicos,
é necessária a exploração cirúrgica;
- O déficit funcional mais severo ocorre na lesão da di-
visão temporal, que origina paralisia da pálpebra com
exposição de córnea;
- Ramos anteriores (mais terminais) à região do duto pa-
rotídeo (medial à linha pupilar média) usualmente não
resultam em perda permanente da função muscular,
pois os músculos faciais são inervados na sua porção
posterior. O reparo é desnecessário;
- Nos casos de secção completa da porção posterior dos
ramos do nervo facial, a bainha nervosa é cuidadosa-
mente aproximada em unidades fasciculares com fios
apropriados;
- Nos casos de lesões extensas, é realizado o debrida-
mento das extremidades nervosas, com recuperação
pobre da função. O uso de enxertos nervosos em geral
é reservado à reconstrução secundária.
F - Glândula parótida e duto de Stenon
- Sinais sugestivos: drenagem de líquido claro pela lesão,
queda de metade do lábio superior (os ramos bucais
correm paralelos e obliquamente ao duto parotídeo);
- O duto parotídeo cursa ao longo de uma linha imaginá-
ria entre o tragus e a porção média do lábio superior;
- A glândula não precisa ser suturada, porém a patência
do duto deve ser determinada antes do fechamento
da lesão;
- A fístula da parótida usualmente fecha espontanea-
mente após alguns dias e quase sempre dentro de 3
a 4 semanas;
- A canulação do duto parotídeo pode ser feita de modo
retrógrado (pela lesão) ou por meio do óstio localizado
ao nível do 2º molar superior (cateter de polietileno
número 2 ou fio de nylon 0);
- Uma vez cateterizado, as extremidades distais são
aproximadas com sutura de nylon 6-0 ou 7-0. Se a lesão
for parcial e houver pouca lesão adjacente associada,
o cateter poderá ser removido logo após o reparo. Nos
casos de lesão total ou complexa, o cateter é mantido
por 5 a 7 dias ou até que o edema seja reabsorvido;
- Nos casos de lesão extensa proximal ao duto, esta
deve ser suturada em um novo óstio na mucosa oral,
mantendo a função da glândula;
- O duto pode ser ligado simplesmente, o que leva à
atrofia da parótida;
TRAUMA DE FACE
- Em caso de fístula persistente sem condições de trata-
mento cirúrgico, pode-se realizar a irradiação da glân-
dula para coibir sua função.
G - Lábios
- Alinhamento cuidadoso do vermelhão;
- Musculatura aproximada com categute 3-0 ou 4-0;
- Mucosa aproximada com vycril 3-0 ou 4-0.
H - Lesões intraorais
- Debridamento e aproximação das lesões sempre que
possível;
CIRURGIA PLÁSTICA
- Antibióticos sistêmicos e higiene oral nas lesões mais
extensas.
9. Fraturas da face
Fases de tratamento:
- Emergência;
- Tratamento definitivo da fratura.
A - Tratamento de emergência em pacientes com
fraturas de face
Deve seguir o algoritmo de atendimento de politrauma-
tizados (ATLS).
a) Particularidades importantes:
- Manutenção de vias aéreas: em fraturas de face, prin-
cipalmente nas de mandíbula, é comum a obstrução
de vias aéreas por queda da língua. As fraturas de
maxila e mandíbula podem culminar na perda da es-
trutura de sustentação da cavidade oral. A intubação
dos pacientes pode ser bastante difícil, exigindo uma
traqueostomia de urgência;
- Risco de aspiração: há grande risco de aspiração de
secreções, como sangue e vômitos, ou de dentes, que
podem estar fraturados;
- Identificação de lesões ocultas: em geral, as fraturas
de face são lesões provocadas por traumas de grande
impacto e costumam estar associadas a traumas ocu-
lares, cranioencefálicos e de coluna cervical;
- Sangramentos: geralmente as lesões profusas são
mais comuns nas lesões maxilofaciais, como as fratu-
ras de LeFort e as nasoetmoidais.
b) O sangramento profuso pode ser controlado por:
- Tamponamentos nasais anterior e posterior e redução
manual (em geral, suficiente);
- Curativo facial compressivo;
- Redução manual e bloqueio intermaxilar (BIM);
- Angiografia e embolização do ponto de sangramento;
- Ligadura bilateral da carótida externa e temporal su-
perficial (raríssimo);
- Reposição de fatores de coagulação.
103
CI RUR G I A P LÁ STI CA

B - Conceitos gerais sobre o diagnóstico e o tra-

tamento
- Diagnóstico completo das fraturas existentes: história,
exame clínico e radiológico;
- Planejamento cirúrgico com base nos dados de exa-
mes clínico e radiológico (importante auxílio de TC de
face): avaliar previamente traços de fratura, vias de
acesso, formas de redução;
- Exposição adequada dos traços de fratura;
- Redução tridimensional;
- Imobilização: bloqueios intermaxilares, fixação semir-
rígida (fios de aço, microplacas e parafuso), fixação rí-
gida (miniplacas e parafusos):
• Bloqueio intermaxilar (BIM)
* Técnica de imobilização simples que permite a es-
tabilização envolvendo a maxila e a mandíbula;
* Colocação de barras em arco (Erich) junto ao colo
do dente. As barras são conectadas entre si com
elásticos ou fios de aço;
* O tempo de BIM varia em relação ao tipo e ao lo-
cal de fratura. Por exemplo, em fraturas subcon-
dilares permanece de 4 a 6 semanas; nas LeFort,
de 6 a 8 semanas;
* Se for realizada fixação rígida, o paciente poderá
ser liberado do BIM;
* Deve ser prescrita dieta pastosa durante a cicatri-
zação;
* Liberação precoce do BIM (por fixação rígida) me-
lhora a função, diminui a perda ponderal e permi-
te melhor higiene oral.
Tabela 1 - Quadro clínico geral de fraturas de face
- Dor ou sensibilidade;
- Crepitação óssea;
- Ausência de função nervosa (motora ou sensitiva);
- Má oclusão;
- Sangramento nasofaríngeo;
- Obstrução da inspiração;
- Lacerações intraorais;
- Assimetria facial;
- Visão dupla ou diminuída.
Figura 3 - Anatomia nasal
É a fratura de face mais comum e de maior incidência.
As fraturas nasais geralmente são lateral ou posteriormente
deslocadas.
- Quadro clínico
• Edema na região nasal e na órbita;
• Dor;
• Obstrução respiratória;
• Crepitação;
• Deformidade nasal;
• Desvio do septo;
• Ausência de epistaxe torna o diagnóstico questio-
nável;
• Pode haver lacerações na mucosa e hematoma de
septo, que deve ser drenado.
- Diagnóstico
Na maioria dos casos, a clínica é suficiente, e o raio x
simples apenas confirma o diagnóstico. A tomografia de
face costuma ser utilizada em casos duvidosos ou na sus-
peita de lesões nasoetmoidais.
- Tratamento
Deve ser realizado apenas nos casos de deslocamento
nasal. Se a fratura não apresenta deformidade e encontra-
-se estável, não há necessidade de redução. Pode ser reali-
zado sob anestesia local ou geral. Há 2 condutas possíveis:
redução imediata ou tardia, esperando-se 4 a 7 dias até que
ocorra redução do edema.
Deve-se fazer a redução da pirâmide nasal e do septo.
Este é reduzido com o auxílio de uma pinça de Asch, e a
pirâmide, através de uma out fracture com cabo de bistu-
ri. Procede-se ao tamponamento nasal e aplica-se gesso ou
splint por 7 dias.

a) Fratura nasal
- Anatomia nasal
• Ossos nasais propriamente ditos;
• Processo frontal da maxila;
• Cartilagens nasais;
• Septo nasal (cartilagem quadrangular + lâmina per-
pendicular do etmoide + vômer). Figura 4 - Deformidade nasal por fratura

104

b) Fratura de zigomático
- Anatomia
• O zigoma forma as porções lateral e inferior da ór-
bita;
• Articula com o osso esfenoide na órbita lateral, com
o frontal superiormente, com a maxila medialmen-
te e com o temporal inferiormente (forma o arco
zigomático);
• Assim como o nariz, sua projeção proeminente na
face torna-o suscetível aos traumas, configurando o
2º tipo mais comum de fratura;
• Com exceção das fraturas puras de arco zigomático,
todas incluem componentes da órbita lateral e/ou
do assoalho da órbita. Essas lesões podem ser line-
ares ou mais severas, com porções da órbita deslo-
cadas para dentro ou para fora;
• A articulação mais forte do zigoma é a sutura zigo-
mático-frontal. As demais são fracas e normalmen-
te apresentam fraturas completas;
• Muitas fraturas de zigomático são pouco desloca-
das, não necessitando de redução cirúrgica. Todas
aquelas que apresentam deslocamento na sutura
zigomática frontal necessitam de redução aberta.
Figura 5 - Anatomia do osso zigomático
- Quadro clínico
• Movimentação mandibular limitada;
• Hematoma periorbital e subconjuntival;
• Hipoestesia do lado fraturado;
• Epistaxe ipsilateral;
• Hematoma intraoral;
• Ausência de proeminência malar, podendo ser per-
cebida se o edema não for acentuado;
• Pode haver deslocamento da órbita inferiormente
e enoftalmo, bem como deslocamento da fissura
orbital inferior.
TRAUMA DE FACE
- Diagnóstico
• Avaliação radiológica: Waters, Caldwell e submen-
to-vértice (Hirtz);
• Escolha: TC de face (essencial).
- Tratamento
Em situações de deslocamento do zigoma, são neces-
sárias a redução e a fixação com fios de aço ou miniplacas.
As incisões para acesso podem ser:
• Sobre a sutura zigomático-frontal;
• Infraciliar;
• Caldwell-Luc (por dentro da boca, na gengiva da re-
CIRURGIA PLÁSTICA
gião maxilar);
• Combinação (associação de mais de 1 tipo);
• Nas fraturas puras de arco zigomático, realiza-se
pela incisão na região temporal, dentro do cabelo,
com dissecção pela fáscia temporal (abre a fáscia),
abaixo do arco, e elevação do mesmo com movi-
mento de alavanca;
• Fraturas com grandes deslocamentos laterais ne-
cessitam de incisões coronais para a redução do
arco. Em geral, a redução de 3 das articulações do
zigoma é suficiente para a redução da fratura.
c) Fratura de órbita
- Anatomia
A órbita é uma pirâmide modificada. Suas paredes são
formadas por 7 ossos principais: asas do esfenoide, etmoi-
de, frontal, zigoma, maxila, lacrimal e palatino. As margens
são formadas por ossos grossos, que vão afinando em di-
reção ao ápice, onde se localizam a fissura orbital superior
(por onde passam os nervos III, IV, VI e ramos do V) e o
forame óptico (por onde passa o nervo óptico). O nervo in-
fraorbital atravessa o assoalho da órbita em seu 1/3 medial
anteriormente e lateral e entra posteriormente na fissura
orbital. Ramos do nervo vão para a bochecha, o lábio su-
perior e os dentes maxilares anteriores ipsilaterais. O ramo
alveolar atravessa a parede anterior do seio maxilar, sendo
normalmente lesado nas fraturas orbitozigomáticas.
Figura 6 - Anatomia da órbita
105
CI RUR G I A P LÁ STI CA
As fraturas internas da órbita podem acometer as pare-
des medial e lateral, o assoalho ou o teto da órbita. A mais
frequente é a fratura tipo blow-out, normalmente na por-
ção medial do assoalho (medialmente ao nervo infraorbital)
e na porção inferior da parede medial da órbita (lâmina pa-
pirácea). Essas 2 áreas são as mais fracas da órbita e funcio-
nam como mecanismo de defesa do olho nos traumas que
poderiam levar à ruptura dele, caso não houvesse fratura
concomitantemente em tal região.
As fraturas tipo blow-out podem ser puras, quando iso-
ladas, ou impuras, quando associadas a fraturas da margem
orbital. O encarceramento de estruturas nas fraturas do
assoalho normalmente ocorre por mecanismo de alçapão,
em que o osso fraturado retorna mais rapidamente que o
tecido afundado, prendendo-o. O encarceramento é mais
frequente nas fraturas pequenas, e o tecido usualmente
encarcerado é a gordura extraocular, raramente o músculo.
Nessas situações, há urgência no tratamento da fratura.
- Quadro clínico
• Hematoma palpebral;
• Diplopia;
• Movimentação ocular limitada;
• Hipoestesia na região infraorbital.
- Diplopia
Pode ser causada por encarceramento da gordura,
edema de tecido mole, contusão muscular ou lesão do
nervo oculomotor. Isoladamente, não é indicação cirúrgi-
ca. Geralmente ocorre quando se olha para cima e para
baixo.
Deve-se pesquisar a acuidade visual, pois fratura de
órbita tem de 10 a 25% de incidência de lesões oculares
associadas.
Deve-se realizar o teste de ducção forçada para diagnos-
ticar o encarceramento dos músculos extraoculares.
- Enoftalmo
Envolve o alargamento da cavidade orbital, por meio da
descida do tecido mole para o seio maxilar e/ou da atro-
fia da gordura orbital. Na maioria dos casos, desenvolve-
-se com a melhora do edema, e com hemorragia. O globo
é deslocado lateral e inferiormente. Quando o enoftalmo
desloca o globo menos que 3mm, não causa deformidades
cosméticas. Não há relação entre enoftalmo e diplopia, e a
correção do 1º não implica a melhora do 2º.
- Diagnóstico
• Tomografia de face de órbita em cortes coronais e
axiais, janela óssea e partes moles;
• Raio x simples tem pouca importância.
- Tratamento
Duas indicações básicas:
106
• Encarceramento muscular (confirmado pela TC e
por teste de ducção forçada);
• Aumento do volume da órbita em mais de 2cm2
e deslocamento maior que 3mm, o que implicará
enoftalmo e distopia.
- Via de acesso
Subciliar, com retalho musculocutâneo e deslocamento
subperiostal. A via de Caldwell-Luc não deve ser usada iso-
ladamente, pois a redução do conteúdo encarcerado “às ce-
gas” pode levar a complicações, como lesão do nervo óptico.
Após a redução do conteúdo, faz-se a reconstrução do
assoalho com enxerto ósseo ou de cartilagem, ou ainda im-
plantes aloplásticos.
- Complicações
• Pode ocorrer diplopia por lesão muscular durante
a cirurgia;
• Hematomas (podem comprometer a acuidade vi-
sual);
• Ectrópio ou escleral show;
• De 10 a 20% dos pacientes precisarão de uma 2ª
cirurgia para correções das posições da pálpebra ou
do olho;
• Lesão do sistema lacrimal;
• Hipoestesia ou anestesia do infraorbital;
• Escleral show: complicação frequente devido à re-
tração palpebral, em que a esclera fica mais apa-
rente. Muitas podem melhorar com o tempo, mas
algumas requerem correção com enxerto de pele.
Ectrópio persistente pode levar à irritação da cór-
nea e a olho seco.
- Síndrome da fissura orbital superior – características
clínicas
• Oftalmoplegia traumática total;
• Dormência;
• Oftalmoplegia interna (midríase);
• Trauma envolvendo a órbita, com comprometimen-
to do forame orbital superior.
• Lesão do III par craniano (oculomotor), com para-
lisia de:
* Levantador da pálpebra;
* Reto superior;
* Reto inferior;
* Reto medial;
* Oblíquo inferior.
• IV par craniano (troclear), com paralisia do oblíquo
superior;
• VI par craniano (abducente), com paralisia do reto
lateral.

• Ramo oftálmico do trigêmeo (V), com dormência de:
* Lábio superior;
* Fronte ipsilateral;
* Sobrancelha;
* Região medial do nariz.
• Ramo parassimpático, que segue com o III par e cur-
sa com paralisia do músculo ciliar, levando à oftal-
moplegia interna (midríase).
• Se o nervo óptico (passa através do forame orbital)
também estiver envolvido, ocorrerá a síndrome do
ápice orbital:
* Oftalmoplegia externa;
* Dormência;
* Oftalmoplegia interna não fotorreagente;
* Cegueira.
d) Fratura de maxila
A maxila compõe o chamado terço médio da face, for-
mando os pilares de sustentação vertical. Esses pilares são
os Processos Frontal (PF), zigomático (PZ) e palatino (PL).
Figura 7 - Maxila: pilares de sustentação da face
As fraturas de maxila podem ocorrer de diversas manei-
ras. LeFort estudou os traços de fratura de milhares de crânios,
quando arremessados ao chão, e observou que a maxila apre-
sentava 3 diferentes padrões básicos de traços de fratura.
- Classificação de LeFort
• LeFort I: fratura transversa separando os alvéolos
maxilares do restante da face superior;
• LeFort II: fratura piramidal, separando um fragmen-
to central em forma de pirâmide contendo a denti-
ção da maxila do restante da face;
• LeFort III: disjunção craniofacial, separa a maxila ao
nível da porção superior do zigomático, do assoalho
da órbita e da região nasoetmoidal do esqueleto da
face.
TRAUMA DE FACE
CIRURGIA PLÁSTICA
Figura 8 - Fraturas de LeFort: (A) LeFort I; (B) LeFort II; e (C) LeFort III
As fraturas tipo LeFort I e III são usualmente cominutivas
e consistem em fragmentos das fraturas descritas por LeFort,
que são bastante raras. Cerca de 10% das fraturas maxilares
são acompanhadas de abertura sagital do palato, normal-
mente com laceração do lábio e/ou do palato. Apresentam
movimento lateral excessivo dos alvéolos maxilares.
- Quadro clínico
• Hematoma periorbital;
• Sangramento nasofaríngeo profuso;
• Dor;
• Má oclusão;
• Lacerações intraorais;
• Sintomas de fraturas zigomáticas, orbitais, nasoet-
moidais, dependendo do local;
• O sinal mais importante é a mobilidade do arco den-
tário maxilar;
• Os alvéolos maxilares usualmente estão retraídos,
com contato prematuro (mordida aberta);
• Rinorreia e pneumoencéfalo podem acompanhar as
fraturas LeFort I e II em até 25% dos casos.
- Tratamento
• Princípio: estabilização da oclusão, com reconstru-
ção dos pilares;
• Geralmente restauram-se 2 dos pilares e consegue-
-se estruturar a face;
• Fixação semirrígida acompanhada de bloqueios;
• Fixação rígida com mini ou microplaca.
e) Fraturas frontobasilares
- As fraturas frontais, do seio frontal e em regiões supra-
orbitais, são menos frequentes que as demais;
- São frequentemente acompanhadas por injúria cere-
bral ou fístula dural, que se manifesta por rinorreia e/
ou pneumoencéfalo;
- Requerem tratamento com neurocirurgia;
107
CI RUR G I A P LÁ STI CA

- Fraturas supraorbitais: envolvem o osso frontal e a mar- II - Favorável/desfavorável (se houver traço de fratura,
gem superior da órbita. Pode ser uma simples fratura da separa-se ou se aproxima pela ação da musculatura)
margem ou envolver todo o osso frontal. Lesões mais ex- A mandíbula tem inserções musculares fortes que influen-
tensas são, em geral, acompanhadas de lesão cerebral; ciam o seu deslocamento após a fratura. A ação desses mús-
- Quadro clínico: hematomas e lacerações periorbitais e culos pode afastar (desfavoráveis) ou aproximar (favoráveis).
depressão óssea ou da órbita. Ptose está presente com
frequência pelo dano do músculo elevador da pálpe-
- Músculos que elevam a mandíbula:
bra. Pode haver síndrome da fissura orbital superior • Masseter;
caso a lesão se estenda até o teto da órbita. • Pterigóideo medial;
• Temporal.
f) Fratura do seio frontal
- Músculo protrusor da mandíbula:
- O seio frontal ocupa a porção central do osso frontal; • Pterigóideo lateral.
- Forma 2 cavidades irregulares divididas por um septo - Músculo depressor da mandíbula:
que drenam para o meato nasal por meio do duto na-
• Geni-hióideo;
sofrontal pelo assoalho do seio de cada lado;
• Digástricos.
- Seu desenvolvimento inicia-se entre os 5 e 10 anos;
- Poucos sintomas agudos são característicos deste tipo III - Direção (oblíqua/transversa/cominutiva/“em galho ver-
de fratura; de”)
- Frequentemente estão associados às fraturas nasoet- - Quadro clínico
moidal, supraorbital e da fossa cranial anterior;
- Diagnóstico: TC de face; • Dor;
- Fístula liquórica é frequente quando a parede anterior • Edema;
está fraturada. • Sensibilidade;
- Tratamento: depende do número de paredes envolvidas: • Má oclusão;
• Parede anterior: observação se não houver deslo- • Dentes fraturados;
camento. Se houver, realizar elevação por incisão • Gaps e discrepâncias no nível da dentição;
coronal; • Assimetrias no arco dentário;
• Lesão envolvendo o duto nasofrontal: monitoração
• Perda de dentes;
com TC para observar opacificação do seio. Se esti-
ver envolvido, a mucosa do seio é removida; • Crepitação;
• Parede posterior: cranialização do seio (cranioto- • Hipoestesia do nervo mentual;
mia frontal com exposição da dura e da base cra- • Deformidade em mordida aberta;
nial anterior). A parede posterior é removida, e o • Trismo;
duto, obliterado. Retalho pericranial no assoalho e • Laceração do canal auditivo (côndilo).
reconstrução da parede anterior.
- Diagnóstico
g) Fratura de mandíbula • Tomografia de face;
Terceiro osso mais fraturado na face. • Panorâmica de mandíbula.
- Classificação - Tratamento
I - Quanto à localização • Fraturas subcondilares, de ângulo, corpo e sínfise:
Sínfese, parassínfese, ramo, ângulo e côndilo (mais comum). poderão ser tratadas por bloqueio intermaxilar (BIM)
somente se não há deslocamento significativo. Se há
deslocamento, proceder à redução aberta.
• Na mandíbula edentada, as fraturas sem deslo-
camento podem ser tratadas por dieta pastosa. A
maior parte, porém, necessita de redução aberta e
fixação com placas e parafusos.
- Complicações
• Infecção;
• Não união;
• Má oclusão;
Figura 9 - Regiões da mandíbula • Hipoestesia.

108
 TRAUMA DE FACE

h) Fratura naso-etmoido-orbital
- Lesão de 1 ou de ambos os processos frontais da ma-
xila e do nariz;
- O processo frontal da maxila contém a inserção do li-
gamento cantomedial, que pode estar deslocado, cau-
sando telecanto;
- 50% das fraturas nasoetmoidais são unilaterais;
- 50% são isoladas;
- Com frequência, acompanha fratura LeFort ou frontal;
- Estas fraturas têm o maior potencial de todas as fratu-
ras de face de produzir deformidade. São acompanha-

CIRURGIA PLÁSTICA
das, com frequência, de lesões da dura-máter ou de
estruturas craniais anteriores;
- Quadro clínico: sangramento nasal, fratura nasal comi-
nutiva, deprimida, com nariz encurtado, sensibilidade
sobre o processo frontal da maxila, crepitação sobre o
ligamento cantomedial;
- Tratamento: redução aberta e fixação rígida. É impor-
tante reduzir o nariz por via transnasal, para manter a
distância intercantal. A via de acesso pode ser coronal
ou por incisão local vertical no canto da órbita.

109
cirurgia do trauma – cirurgia plástica – ortopedia

volume 3

cirurgia do trauma
cirurgia plástica
ortopedia
ORTOPEDIA

André Oliveira Paggiaro

Eduardo Bertolli
José Américo Bacchi Hora
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

1
Conceitos gerais
Gustavo Merheb Petrus

1. Terminologia ortopédica

A - Anquilose
Perda da mobilidade articular decorrente da evolução
natural de uma doença ou trauma.

Figura 2 - Artrite séptica do joelho

D - Artrose ou osteoartrite
É o processo degenerativo que acomete as articulações,
com diminuição progressiva da cobertura cartilaginosa e
desenvolvimento de deformidades.

E - Artrodese
Perda intencional da mobilidade articular decorrente de
Figura 1 - Anquilose do quadril uma cirurgia realizada com essa finalidade.

F - Axonotmese
B - Artrite
Lesão parcial do tecido nervoso, em que pode ocorrer
Processo inflamatório que acomete uma articulação. recuperação parcial espontânea.

C - Artrite séptica ou pioartrite G - Cifose e lordose

É a infecção de uma articulação causada por bactérias Curvas rítmicas da coluna normal, no plano sagital-côn-
específicas ou não. O diagnóstico é realizado através da cavo anterior no dorso (cifose) e convexo anterior, nas regi-
punção e da análise do líquido articular. ões cervical e lombar (lordose).

110
 CONCEITOS GERAIS

ORTOPEDIA
Figura 4 - Radiografia de uma escoliose

K - Fratura
Perda ou solução de continuidade no tecido ósseo.

L - Fratura exposta
Fratura cujos fragmentos ósseos ou o hematoma fratu-
rário são expostos ao meio ambiente.

Figura 3 - Cifose

H - Claudicar
Mancar.

I - Consolidação
Processo fisiológico que leva à formação óssea no foco
de uma fratura.
Figura 5 - Fratura exposta grau IIIC de Gustillo e Anderson
J - Escoliose
Curvatura da coluna no plano coronal, tanto fixa quanto
corrigível e maior que 10°. A Figura 4 mostra o cálculo da
M - Fratura cominuta
deformidade vertebral. Fratura que apresenta mais de 3 fragmentos.

111
ORTO P ED I A

Há perda temporária da função motora do nervo com

disfunção da propriocepção, estímulo vibratório, tato, dor e
sudorese. Não há degeneração walleriana (degeneração de
axônios e bainhas de mielina após secção do nervo).

P - Axoniotmese
Interrupção do axônio com bainhas conectivas intactas.
Há degeneração walleriana causando paralisia motora, sen-
sitiva e autonômica, porém pode haver recuperação, com
tempo variável de acordo com o nível da lesão.

Q - Neurotmese
Lesão completa de um nervo, não sendo possível a re-
cuperação espontânea. Todo o nervo e suas estruturas es-
tão lesados. Não há integridade do epineuro e a reparação
sempre é cirúrgica. A regeneração e a reinervação nunca
são completas e, geralmente, os pacientes evoluem com
alguma deficiência residual quanto à função motora e sen-
sitiva.

R - Osteomielite
Processo infeccioso que atinge os ossos agudamente,
Figura 6 - Fratura cominuta podendo cronificar.

S - Pseudoartrose
N - Luxação
Falha da consolidação óssea, resultando em uma falsa
Perda de congruência articular.
articulação com franco movimento, podendo ser ou não
infectada.

Figura 7 - Luxação da falange média do 5º quirodáctilo

O - Neuropraxia
A estrutura do nervo permanece intacta, porém a con-
dução axonal é interrompida. Figura 8 - Fratura distal de tíbia e fíbula esquerdas

112
 CONCEITOS GERAIS

T - Redução
Manobra que permite o alinhamento de um osso com
fratura e desvios dos fragmentos ou a correção de uma lu-
xação.

U - Redução cruenta
Correção do alinhamento de uma fratura por meio de
acesso cirúrgico.

V - Redução incruenta
Correção do alinhamento de uma fratura utilizando
tração manual ou por aparelhos sem abertura do foco de
fratura.

W - Retardo de consolidação
Demora para a consolidação de uma fratura além do
tempo médio.

ORTOPEDIA
X - Sequestro
Fragmento de tecido ósseo desvitalizado encontrado
nas osteomielites crônicas.

Figura 9 - Tomografia com sequestro ósseo e cavitação

Y - Tratamento conservador
Por medidas não cirúrgicas, geralmente com uso de ges-
so ou órteses.

113
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
2
Doenças do metabolismo ósseo
1. Introdução
O osso é um tecido em constante formação e renova-
ção. Doenças metabólicas que interfiram no metabolismo
do cálcio e do fósforo podem alterar o tecido ósseo.
As doenças do metabolismo ósseo mais comuns entre
as crianças incluem raquitismo, doenças genéticas, desor-
dens iatrogênicas (osteopenia causada por corticoide, ra-
quitismo por anticonvulsivante) e anormalidades no meta-
bolismo das vitaminas A, D e C. As concentrações de cálcio
e de fosfato dependem largamente da absorção intestinal e
da excreção renal.
2. Raquitismo
A - Definição
O raquitismo é uma doença resultante da inadequada
mineralização da placa de crescimento, portanto do osso
em crescimento. No raquitismo existe desproporção en-
tre o tecido osteoide (matriz orgânica não mineralizada)
e a matriz mineralizada, enquanto que, na osteoporose,
o osteoide formado é adequadamente mineralizado. Vale
lembrar que a osteomalácia consiste de uma mineralização
inadequada do osso cortical e trabecular inexistindo placa
de crescimento.
O raquitismo nutricional é o mais comum em regiões de
pobreza extrema e deve continuar na lista de diagnóstico
diferencial de crianças com desvios do alinhamento dos
membros inferiores, fraturas de repetição, distúrbios da
marcha e inadequado ganho ponderoestatural.
Dentre os fatores de risco para raquitismo nutricional,
podem-se citar residência em latitudes elevadas, falta de
exposição solar, uso de protetores solares, uso de roupas e
114
Gustavo Merheb Petrus
vestimentas que cubram a maior parte do corpo, aumento
da pigmentação cutânea, dietas ricas em vegetais e pobre
em cálcio e aleitamento materno exclusivo prolongado sem
suplementação da vitamina D.
B - Patogênese
A maior parte do cálcio no organismo está armazenada
nos ossos, sob a forma de cristais de hidroxiapatita, e fun-
ciona como reservatório intercambiável de cálcio e fósforo.
As ações do paratormônio, da calcitonina e da vitamina
D estão ligadas ao metabolismo dinâmico do cálcio e do fós-
foro no organismo.
A calcitonina (secretada pelas células C da tireoide) exer-
ce efeito hipocalcêmico pela inibição da reabsorção óssea.
Sua secreção é estimulada pela elevação do cálcio sérico.
O paratormônio circulante aumenta sempre que a con-
centração sérica do cálcio diminui e, basicamente, atua au-
mentando a reabsorção de cálcio em nível intestinal e nos
túbulos renais, além de promover a lise de cristais de hidro-
xiapatita para liberação de cálcio. Também acelera a ação
reabsortiva dos osteoclastos.
A vitamina D, transformada em vários metabólitos ati-
vos, também é responsável pela absorção de cálcio em nível
intestinal. A vitamina D2 (calciferol) é oferecida ao organis-
mo através da dieta sob a forma de ergosterol (peixes, ovos,
laticínios) e pela produção hepática de vitamina D3 (7-dei-
drocolesterol). Ambas são armazenadas na pele, onde
sofrem conversão por ação dos raios ultravioleta do sol,
convertidas a 25-hidroxivitamina D, um metabólito muito
potente. Este último é ainda convertido em nível renal em
1,25-diidroxivitamina D, chamado calcitriol, que é o maior
responsável pelo transporte de cálcio e de fosfato através
das membranas celulares.
 D O E N Ç A S D O M E TA B O L I S M O Ó S S E O

O equilíbrio entre as concentrações de formas mais
ou menos ativas de vitamina D está relacionado aos níveis
sanguíneos de cálcio e paratormônio. Quando ocorre de-
ficiência da 1,25-diidroxivitamina D, como nas deficiências
nutricionais, não ocorre absorção adequada de cálcio pelo
intestino delgado, com resultante hipocalcemia, que esti-
mula a paratireoide a manter a calcemia à custa de baixa
reabsorção de fósforo pelo rim.
Os baixos níveis de cálcio e fósforo levam à falha na mi-
neralização da matriz óssea e na calcificação da cartilagem
e tecidos osteoides, com alteração do processo de cresci-
mento epifisário, quadro conhecido como raquitismo. A
osteodistrofia renal é a denominação para o raquitismo de-
corrente de insuficiência renal crônica.
C - Etiologia
O raquitismo nutricional inclui o causado por deficiência
de vitamina D e por carência na ingesta de cálcio ou fos-
fato. São raros atualmente, encontrados em prematuros,
crianças com dietas atípicas ou que não tenham exposição
adequada ao sol.
Raquitismo por redução do fosfato extracelular
- Síndrome de má absorção intestinal;
- Drogas: hidróxido de alumínio, glicocorticoides;
- Causas genéticas.
Raquitismo por redução do cálcio extracelular
- Síndrome de má absorção intestinal;
- Drogas: glicocorticoides, colestiramina;
- Ingestão deficiente de cálcio.
Raquitismo por defeitos primários da mineralização
- Drogas: etidronato, fluoretos, alumínio, chumbo;
- Causas genéticas: hipofosfatasia autossômica recessiva, hipo-
fosfatasia autossômica dominante.
* Fator de crescimento dos fibroblastos-23.
D - Diagnóstico
As manifestações clínicas do raquitismo dependem da
etiologia, da idade de início e da intensidade, manifestan-
do-se desde a infância até a adolescência, quando ocorre
fusão da placa de crescimento. Os sintomas iniciais geral-
mente são inespecíficos, incluindo retardo ponderal, esta-

ORTOPEDIA
Causas gastrintestinais incluem problemas hepáticos e
tural e da erupção dentária; infecções de vias aéreas, irrita-
do intestino delgado, icterícia obstrutiva e enteropatias e os
bilidade e sudorese cefálica são relatadas. Somente em fase
casos de síndromes de má absorção, como colite ulcerativa,
posterior, as deformidades ósseas são notadas nos mem-
doença de Crohn, enteropatia sensível ao glúten, sarcoido-
bros inferiores, submetidos às maiores cargas, geralmente
se e tuberculose.
mais intensas nos lactentes do que nas crianças maiores.
Outras causas incluem raquitismo resistente à vitamina
No lactente que engatinha, o encurvamento pode ocorrer
D, como diabetes fosfato (defeito dos túbulos renais com
nos antebraços, mas menos pronunciado.
falha na reabsorção de fosfato); falha na síntese de 1,25-dii-
Ao exame físico, observam-se alargamento de punhos,
droxivitamina D; insensibilidade a 1,25-diidroxivitamina D;
joelhos e tornozelos (por expansão metafisária), deformi-
e acidose tubular renal.
dades em membros superiores e inferiores (joelho varo,
A hipofosfatemia familiar (raquitismo tubular renal) é
joelho valgo – Figura 1), fronte proeminente, rosário raquí-
uma doença genética ligada ao cromossomo X, com he-
tico (notado na extremidade anterior das costelas, por ex-
rança dominante, causando deformidade óssea aguda. As
pansão da junção costocondral), deformidade torácica por
crianças são hipodesenvolvidas; os meninos, os mais aco-
projeção esternal anterior (tórax em “peito de pombo”) e
metidos, mas não acontece miopatia, e o cálcio sérico está sulco de Harrison (deformidade torácica determinada pela
normal, assim como o paratormônio. ação do diafragma na respiração).
Tabela 1 - Tipos de raquitismo e suas causas
Raquitismo por falta ou ação deficiente da vitamina D
- Exposição solar deficiente;
- Ingestão de vitamina D insuficiente;
- Síndrome de má absorção;
- Alterações do metabolismo da vitamina D: hepatopatias crô-
nicas, insuficiência renal crônica, uso crônico; de anticonvulsi-
vantes (fenobarbital, difenil-hidantoína), acidose prolongada;
- Causas genéticas: raquitismo dependente da vitamina D tipo I
(deficiência da 1-alfa-hidroxilase), raquitismo dependente da vi-
tamina D tipo II (defeito no receptor da 1,25(OH)2 vitamina D).
Raquitismo por redução do fosfato extracelular
- Doenças que cursam com aumento da fosfatúria:
· FGF-23* independente: tubulopatias, síndrome de Fanconi;
· FGF-23 dependente: tumores mesenquimatosos, displasia
fibrosa poliostótica, síndrome dos nevos epidérmicos. Figura 1 - (A) Joelho varo e (B) joelho valgo. Fonte: uptodate.com

115
ORTO P ED I A

A musculatura encontra-se enfraquecida, e o abdome, dis-

tendido. Os membros apresentam lassidão ligamentar exces-
siva, os ossos longos com encurtamento e deformidade, ge-
ralmente em varo, devido à carga sobre os ossos amolecidos.
Devido à baixa resistência às forças mecânicas, surgem
as deformidades em ossos longos, costelas, pelve e coluna
vertebral.
Podem ocorrer fraturas com maior frequência, princi-
palmente na tíbia, no fêmur e nos ossos do antebraço.
À radiografia, evidencia-se osteopenia generalizada, prin-
cipalmente na metáfise. A cortical apresenta-se afilada, a pla-
ca epifisária exibe alteração mais característica do raquitis-
mo, com alargamento e deformação, tornando-se irregular.
Casos leves de raquitismo podem tornar o diagnóstico
difícil. Então, a cintilografia óssea pode ser útil e costuma
Figura 2 - Criança com características de raquitismo: fronte proe- mostrar aumento irregular da captação da diáfise dos os-
minente, deformidade no tórax (peito de pombo) e alargamento sos longos, costelas e crânio, que correspondem à linha de
do punho Looser (depósitos excessivos de osteoide, zonas de enfra-
quecimento ósseo).
A altura ao nascer é normal, mas pode ocorrer compro-
metimento do crescimento nos primeiros anos de vida, que
afeta predominantemente os ossos longos e leva à baixa es-
tatura desproporcionada (aumento da relação segmento su-
perior/segmento inferior). O raquitismo por falta da vitamina
D ou por ação insuficiente dela caracteriza-se clinicamente
pela fraqueza muscular, capaz de causar hipotonia e retardo
do desenvolvimento motor. Raramente, o raquitismo por de-
ficiência da vitamina D manifesta-se com fraturas, tetania e
crise convulsiva. Pacientes com raquitismo dependentes da
vitamina D tipo II podem apresentar alopecia universal. Figura 4 - Radiografia do punho demonstrando o alargamento da
fise (placa de crescimento ósseo)
A coluna pode mostrar aumento da cifose dorsal e esco-
liose. O crânio mostra-se achatado e com proeminência dos
ossos frontais, e a dentição pode estar atrasada e apontar
defeitos do esmalte e cáries.

Figura 5 - Radiografia mostrando as deformidades ósseas dos

membros inferiores

E - Laboratório
No raquitismo por falta da vitamina D, as alterações
laboratoriais dependem da intensidade da deficiência,
Figura 3 - Criança com raquitismo avaliada pelo calcidiol plasmático. Em crianças, valores de

116
 D O E N Ç A S D O M E TA B O L I S M O Ó S S E O

calcidiol plasmático inferiores a 10 a 12ng/mL indicam defi-
ciência de vitamina D, sendo inferiores a 5ng/mL na maioria
das crianças com raquitismo por deficiência dessa vitamina.
No início da deficiência da vitamina D, o hiperparatireoidis-
mo secundário mantém a calcemia e o calcitriol plasmático,
com tendência à hipofosfatemia e à elevação da FA sérica.
O agravamento da deficiência da vitamina D resulta em
alterações mais evidentes – hipocalcemia, hipofosfatemia,
elevação da FA sérica, redução do calcitriol plasmático, hi-
pocalciúria e hiperparatireoidismo secundário. Nas formas
genéticas de raquitismo relacionado à vitamina D, as altera-
ções laboratoriais são intensas – hipocalcemia acentuada,
hipofosfatemia, acentuada elevação da FA sérica, hipocalci-
úria e elevação significativa do PTH.
Resumidamente, o cálcio e o fósforo abaixo do normal,
fosfatase alcalina e paratormônio elevados e baixos níveis
de 1,25-diidroxivitamina D no sangue. Na urina, os níveis de
cálcio e fosfato estão diminuídos.
Tabela 2 - Alterações laboratoriais dos diferentes tipos de raquitismo
Deficiência de Tubular renal Glomerular
vitamina D (familiar) renal
do-se da má qualidade do osso, do tempo aumentado para
obtenção da consolidação e da tendência para recidiva das
deformidades, principalmente em crianças jovens.
3. Osteodistrofia renal
A - Definição
A osteodistrofia renal é definida como o conjunto de
anormalidades ósseas que se estabelece em pacientes
com insuficiência renal crônica, gerando quadros como os-
teoporose, osteomielite, gota, distúrbios do metabolismo
do cálcio e do fósforo, ou decorrentes de complicações do
tratamento instituído (osteoporose pelo uso de corticoide,
necrose asséptica).
Os distúrbios osteometabólicos que acontecem durante
a progressão da insuficiência renal crônica concorrem para
o surgimento do hiperparatireoidismo secundário, um tipo
de osteodistrofia de alto turnover ósseo. Assim, a retenção
de fósforo e a redução dos níveis de vitamina D e conse-
quentemente da concentração de cálcio são fatores mais
que suficientes para estimular a secreção de PTH.

ORTOPEDIA
Soro A osteodistrofia renal compreende 4 entidades: raqui-
- Ca ↓ Normal ↓ tismo (osteomalácia), osteíte fibrosa, osteoesclerose e cal-
-P ↓ ↓ cificação ou ossificação patológicas.
↑ Por conta do dano renal, há retenção de fosfato e di-
- FA ↑ ↑ minuição da produção renal de 1,25-diidroxivitamina D, le-
↑
Urina vando à diminuição da reabsorção de cálcio no intestino,
acarretando hipocalcemia e hiperparatireoidismo secundá-
- Ca ↓ ↓ ↓
rio. Clinicamente, instala-se um quadro de raquitismo e de
-P ↓ ↓ osteíte fibrosa.
Ca = Cálcio; P = fosfato; FA = Fosfatase Alcalina.

F - Tratamento
O tratamento envolve níveis aumentados de fósforo, fos-
fato e vitamina D na dieta. A exposição aos raios solares ultra-
violeta, azeite de oliva e ergosterol são fontes de vitamina D.
Uma quantidade suficiente de raios ultravioleta do sol
a cada dia e o fornecimento adequado de cálcio e fósforo
na dieta podem prevenir o raquitismo. Comprovou-se que
a reposição de vitamina D corrige o raquitismo ao serem
usados métodos de medicina e terapia de luz ultravioleta.
O tratamento do raquitismo pela simples deficiência de
vitamina D consiste na administração oral diária de 2.000 a
5.000UI de vitamina D por 6 a 10 semanas. Se a criança não
responde a esse regime de terapia, provavelmente tem um
raquitismo refratário à vitamina D.
Geralmente, crianças menores que 6 anos, com defor-
midades leves de até 15° de desvio, tendem a responder Figura 6 - Radiografia do úmero proximal mostrando alterações
positivamente ao tratamento para controle metabólico. devido à osteodistrofia renal
Podem-se tentar órteses corretivas.
O tratamento cirúrgico é indicado para crianças acima
de 6 anos e com graves deformidades, refratárias a outras
B - Clínica
medidas de tratamento. Realizam-se osteotomias correti- A clínica é semelhante à do raquitismo. Além disso,
vas, e deve-se ponderar a fixação a ser utilizada, lembran- como pode ocorrer calcificação periarticular, causando limi-

117
ORTO P ED I A
tação e dor, são comuns os desvios dos membros inferiores.
É possível um crescimento excessivo de mandíbula e maxi-
la, e há, também, poliúria. O diagnóstico clínico da doen-
ça do metabolismo ósseo associada à IRC normalmente é
feito em pacientes com doença avançada que apresentam
dores ósseas, fraturas, fraqueza muscular, ruptura de ten-
dões, prurido, calcificações extraesqueléticas sintomáticas
e calcifilaxia.
C - Laboratório
Na maioria das vezes, os pacientes são assintomáticos.
Como as alterações no metabolismo ósseo se iniciam no
estágio 3 da IRC, atualmente recomenda-se monitorizar os
níveis séricos de cálcio, fósforo, PTH e fosfatase alcalina em
pacientes com a doença renal nesse estágio. Em crianças,
um estudo mostrou que as alterações manifestam-se an-
tes, no estágio 2. O diagnóstico e as posteriores decisões
terapêuticas devem ser feitos, preferivelmente, baseados
em padrões, isto é, em medidas repetidas com alterações
semelhantes, e não em medidas únicas. É importante tam-
bém atentar para as diferentes metodologias empregadas
pelos laboratórios, que devem fornecer os valores de refe-
rência para o método adotado. O diagnóstico laboratorial
de osteodistrofia renal é feito quando algum dos compo-
nentes do metabolismo ósseo (cálcio, fósforo, PTH) encon-
tra-se alterado.
A dosagem dos níveis séricos de PTH permite estabele-
cer o diagnóstico e definir a gravidade do hiperparatireoi-
dismo secundário, porém não prediz com precisão o tipo de
doença óssea, principalmente quando eles estão um pou-
co elevados. Níveis de PTH <100pg/mL estão associados à
presença de doença adinâmica, enquanto níveis >450pg/
mL estão relacionados com doença óssea associada ao hi-
perparatireoidismo ou à doença mista. Valores entre 100 e
450pg/mL podem estar relacionados com osso normal ou
com qualquer um dos padrões anteriores.
Em resumo, apresentam uremia, albuminúria, acido-
se metabólica, hipocalcemia, hiperfosfatemia e aumento
da fosfatase alcalina. E os níveis séricos de vitamina D são
baixos.
↓ Massa renal
↑ Fósforo sérico ↓ Vitamina D
↓ Cálcio sérico
↓ Receptor
Receptor P? ↓ Receptor Ca++
vitamina D
↑ PTH
- Resistência óssea
- Set point do Ca
- Acidose metabólica
Figura 7 - Hiperparatireoidismo secundário: mecanismo
118
D - Tratamento
As deformidades que requerem atenção ortopédica ge-
ralmente são as dos membros inferiores e incluem joelho
varo e joelho valgo, antecurvato do fêmur, desvio anterola-
teral da tíbia, coxa vara e protrusão acetabular.
Nenhuma intervenção ortopédica deve ser realizada até
que a doença de base seja adequadamente tratada, uma
vez que, algumas vezes, o próprio restabelecimento do
equilíbrio metabólico pode levar à cura das deformidades
ortopédicas, principalmente no raquitismo, dependendo da
maturidade esquelética do paciente.
4. Resumo
Quadro-resumo
Raquitismo
- Doença do esqueleto em crescimento, por
Definição anormalidade no metabolismo do cálcio e do
fósforo, com mineralização óssea inadequada.
- Os baixos níveis de cálcio e fósforo levam à fa-
lha na mineralização da matriz óssea e na calci-
Patogenia ficação da cartilagem e tecidos osteoides, com
alteração do processo de crescimento epifisá-
rio, quadro conhecido como raquitismo.
- Raquitismo nutricional causado por deficiên-
cia de vitamina D e por carência na ingesta de
Etiologia
cálcio ou fosfato;
- Causas gastrintestinais.
- As crianças apresentam baixa estatura, são irri-
táveis e apáticas e preferem a posição sentada
por longos períodos;
- O início da marcha pode ser retardado;
Diagnóstico - São mais propensas a infecções, em especial à
pneumonia;
- Constipação e diarreia são frequentes;
- A criança com raquitismo pode apresentar-se,
ainda, com tetania e convulsões.
- Aumento da cifose dorsal e escoliose;
- Crânio achatado e com proeminência dos os-
sos frontais;
- A dentição pode estar atrasada e apontar de-
feitos do esmalte e cáries;
- No tórax, evidenciam-se rosário raquítico, sul-
Exame físico co de Harrison e pectus carinatum;
- Musculatura enfraquecida, e abdome disten-
dido;
- Os membros apresentam lassidão ligamentar
excessiva, os ossos longos com encurtamento
e deformidade, geralmente em varo;
- Articulações alargadas.
- Osteopenia generalizada;
- Cortical afilada;
Radiografia
- Placa epifisária com alargamento e deforma-
ção, tornando-se irregular.
 D O E N Ç A S D O M E TA B O L I S M O Ó S S E O

Raquitismo
- Cálcio e fósforo abaixo do normal, fosfatase al-
calina e paratormônio elevados e baixos níveis
Exames
de 1,25-diidroxivitamina D no sangue;
laboratoriais
- Na urina, os níveis de cálcio e fosfato estão di-
minuídos.
- Administração oral diária de 2.000 a 5.000UI
de vitamina D por 6 a 10 semanas;
Tratamento - O tratamento cirúrgico é indicado para crian-
ças acima de 6 anos e com graves deformida-
des, e realizam-se osteotomias corretivas.

ORTOPEDIA

119
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

3
Ortopedia pediátrica
Gustavo Merheb Petrus

1. Acondroplasia
A acondroplasia é o tipo mais comum de nanismo, em
que se observa alteração na formação de osso endocon-
dral, mas com formação normal de osso intramembranoso.
Caracteriza-se por membros curtos, com cabeça protube-
rante (principalmente testa), nariz “em sela”, canal verte-
bral lombar estreitado e alterações pélvicas.
Apresenta herança autossômica dominante, porém, em
85% dos casos, é causada por uma mutação genética alea-
tória. A mutação do gene foi localizada no receptor do fa-
tor de crescimento do fibroblasto tipo 3 (FGFR3). Acomete
ambos os sexos, e sabe-se que pais mais velhos têm maior Figura 1 - Características da acondroplasia
chance de ter filhos acondroplásicos.
Ocorre uma lordose lombar, com protrusão caracterís-
O acometimento da acondroplasia ocorre na placa de
tica das regiões glútea e abdominal. As mãos são curtas e
crescimento, principalmente na camada proliferativa, le-
alargadas, com todos os dedos do mesmo tamanho, e há
vando a alterações na região metafisária do osso. Deste
um aumento do espaço entre o 3º e o 4º quirodáctilos (mão
modo, o crescimento longitudinal do osso ocorre de forma
“em tridente”). O desenvolvimento muscular é acima do
mais lenta. A ossificação periosteal é normal, levando a um normal, as funções endócrinas e sexuais normalmente são
crescimento normal em largura dos ossos longos que pode normais, e a inteligência é normal ou acima do normal.
ser confundido como uma largura anormal, pois o osso está
diminuído em comprimento.
O diagnóstico é feito ao nascimento, com o bebê muito
pequeno, principalmente seus membros. Com a evolução,
observam-se o tamanho do tronco normal e um encurtamen-
to dos membros. Os acondroplásicos não conseguem colocar
as mãos abaixo do trocânter maior (na posição ereta); nas
pessoas normais, a mão encosta no terço médio da coxa.
Observa-se um crânio braquicefálico, com uma cabeça
aumentada de diâmetro, o que pode ser confundido com
hidrocefalia. O comprimento anteroposterior está diminuí-
do, e a testa aumentada com face alargada e com dentição
normal. Figura 2 - Criança com acondroplasia

120

A radiografia caracteriza-se por todos os ossos longos
de tamanho reduzido, com largura e densidade normais,
assim como as epífises, com metáfises alargadas e epífi-
ses normais (a acondroplasia não acomete a epífise). Os
seguimentos proximais (úmero e fêmur) são mais acome-
tidos que os distais, a fíbula é maior que a tíbia, e observa-
-se na placa de crescimento o formato de V no centro. A
bacia apresenta as asas do ilíaco quadradas, com o sacro
diminuído de tamanho e o teto acetabular largo e achata-
do; o osso frontal proeminente com calvária aumentada e
base do crânio pequena. Na coluna, diminuição progressi-
va no sentido descendente da distância interpedicular da
região dorsal até a lombar, ao contrário do que acontece
fisiologicamente.
O tórax apresenta diâmetro anteroposterior diminuí-
do, com costelas curtas e esterno alargado e curto. Ocorre
uma sinostose entre os corpos vertebrais com diminuição
progressiva do tamanho do canal vertebral entre a 1ª e a
5ª vértebras lombares, podendo causar estenose do canal
vertebral.
Quanto aos adolescentes, o nanismo acondroplásico
pode fazer diagnóstico diferencial com cretinismo, raquitis-
mo e síndrome de Morquio. A evolução do nanismo é óti-
ma e não apresenta, normalmente, artrose, pois as epífises
são normais. Podem evoluir com dor frequente nas costas
acompanhada de ciatalgia e, em cerca de 11% dos casos,
com paraplegia devido à estenose progressiva da coluna
lombar.
Dentre as principais desvantagens citadas pelos acon-
droplásicos não estão suas respectivas limitações físicas,
mas sim a percepção da sociedade frente às suas condições.
Muitos relataram provocações, grosserias, discriminações,
entre outras formas de preconceito, como sendo as piores
dificuldades encontradas para o envolvimento com a socie-
dade, prejudicando o convívio social e consequentemente
a qualidade de vida.
Não há prejuízo do desenvolvimento mental, mesmo
nos casos que apresentam a referida hidrocefalia, que pode
estar presente na infância.
Em crianças acondroplásicas, admitem-se 2 mecanis-
mos na gênese da hidrocefalia decorrentes das alterações
esqueléticas da base do crânio:
- Obstrução liquórica no nível da cisterna magna;
- Diminuição da absorção liquórica, ocasionada por uma
hipertensão venosa, decorrente de uma constrição das
veias jugulares no nível dos forames jugulares.
As mãos são pequenas, largas e os dedos curtos com
separação entre a 3ª e 4ª falanges (mão em tridente). A
postura do paciente se caracteriza por uma acentuação da
cifose torácica e da lordose lombar, com abdome protru-
so, no qual o surgimento de hérnia umbilical não é raro.
Alguns autores ainda citam o surgimento de uma cifose
toracolombar e ainda uma exacerbação das massas mus-
culares glúteas. São relatados, também, certa limitação na
movimentação dos cotovelos e subluxação congênita da
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
cabeça do rádio, talvez pelo fato de haver um alargamen-
to da cabeça do rádio que dificulta sua articulação com o
úmero.
A frouxidão ligamentar também está presente e por isso
muitas crianças acondroplásicas podem flexionar a articu-
lação dos dedos, punhos, cotovelos, cintura e joelhos a um
ângulo extremo.
Pode ocorrer a nítida curvatura da tíbia em virtude dos
joelhos e pés varos. Porém há alguns casos clínicos caracte-
rizados por valgismo.
2. Doença de Legg-Calvé-Perthes
A - Definição e considerações gerais
A doença de Legg-Calvé-Perthes é definida como uma
necrose isquêmica ou avascular do núcleo secundário de
ossificação da epífise proximal do fêmur durante o desen-
volvimento, podendo acontecer entre os 2 e os 16 anos de
idade, com predominância entre os 4 e 9 anos.
ORTOPEDIA
Recebe essa denominação porque 3 autores a descreve-
ram ao mesmo tempo: Legg (americano), Calvé (francês) e
Perthes (alemão). O acometimento inicia-se na região ante-
rolateral da epífise e progride para a região posteromedial
do núcleo de ossificação.
A cartilagem hialina é nutrida por embebição do líqui-
do sinovial, portanto não é acometida por essa condição.
A doença é totalmente autolimitada, apresentando a sua
fisiopatologia dividida em 4 fases:
- Necrose;
- Fragmentação (radiograficamente, caracterizada pela
cabeça pulverizada; é a fase em que acontece a defor-
midade da cabeça femoral, caso tenha contato entre a
epífise e o lábio do acetábulo);
- Reossificação;
- Remodelação ou residual.
É importante lembrar que a cura da necrose ocorre de
anterior para posterior e de lateral para medial.
B - Incidência
A doença acomete 4 vezes mais meninos que meninas,
sendo o lado esquerdo mais comum. De 10 a 20% são bila-
terais, e a principal idade para o seu acometimento é entre
4 e 9 anos.
C - Etiologia
Não há etiologia definida. Há teorias, como sinovite com
aumento da pressão hidrostática intracapsular, aumento da
coagulação e da viscosidade sanguínea, aumento dos lipí-
dios e infartos de repetição.
121
ORTO P ED I A
Figura 3 - Anatomia da região proximal do fêmur
Figura 4 - Vascularização da região proximal do fêmur
D - Quadro clínico
O quadro clínico é de dor na região do quadril ou joe-
lhos, devido à irradiação do nervo obturatório. Podem-se
observar limitação da abdução, rotação interna e flexão do
quadril em graus variados, dependendo do grau de acome-
timento da necrose. Quanto menor a idade de acometi-
mento, melhor o prognóstico; quanto maior o grau de obe-
sidade, pior o prognóstico.
No início, os sintomas são pouco intensos, e, ao exame
clínico articular, haverá maior ou menor restrição dos movi-
122
mentos de rotação interna, abdução e flexão. A claudicação
no início é antálgica (de defesa), mas pode, com a cronici-
dade do processo, assumir aspecto clínico característico de
balanço do tronco.
Nas sequelas de casos crônicos graves, pode haver si-
nal de Trendelenburg, em razão da ascensão do trocânter
maior e do desenvolvimento de coxa vara funcional.
E - Classificação
Catterall, em 1971, descreveu uma classificação prog-
nóstica em 4 grupos: grupo I – acometimento de até 25%
da cabeça femoral; grupo II – até 50%; grupo III – até 75%;
grupo IV – acima de 75%. Outra classificação utilizada é a
de Salter e Thompson, que avalia o sinal da lise subcondral
radiograficamente (sinal de Caffey), dividindo o quadril em:
A – sinal de Caffey <50%; B – sinal de Caffey >50% da super-
fície articular. Essa é uma classificação precoce, que permite
prever o grau de necrose da cabeça femoral.
No mesmo ano, Catterall criou 5 critérios para a cabeça
em risco: calcificação lateral na epífise, lise metaepifisária
(sinal da unha), presença de cisto metafisário (geoides),
horizontalização da fise e subluxação lateral da epífise.
Atualmente, além desses sinais, são considerados sinais da
cabeça em risco a extensão da cabeça femoral descoberta
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

(o mais importante) e o alargamento da cabeça e colo fe- F - Diagnóstico diferencial

moral.
Sinovite transitória, pioartrite, artrites reumáticas, tu-
mores ósseos e, quando a doença for bilateral, deve-se
pensar em displasias epifisárias, hipotireoidismo e anemias
hemolíticas.

G - Tratamento
O objetivo do tratamento é obter e manter o quadril
centralizado durante o período ativo da doença para, no fi-
nal do processo, obter uma cabeça femoral perfeitamente
congruente com o acetábulo.
A congruência articular pode ser mantida por métodos
cirúrgicos e não cirúrgicos.

ORTOPEDIA
Figura 5 - Classificação grau I de Catterall e sua evolução
Figura 7 - Gesso pelvipodálico (ou broomstick) para manter a ca-
beça femoral centrada no quadril

As formas não cirúrgicas de tratamento, também cha-

madas ”conservadoras” ou “incruentas”, podem ser ambu-
latoriais e permitem que a criança deambule por meio da
utilização de aparelhos ou órtese tipo Atlanta (ou Scottish
Rite), que mantêm os quadris em abdução. Podem ser indi-
cadas aos casos mais leves.

Figura 6 - Classificação grau IV de Catterall e sua evolução

Outra classificação é a de Stulberg, que avalia a esferici-

dade da cabeça, a congruência articular e a sua implicação
na artrose. É uma classificação que avalia o prognóstico da
articulação do quadril em longo prazo. Congruência esféri-
ca: baixa probabilidade de desenvolver artrose; congruên-
cia não esférica: probabilidade de desenvolver artrose ao
redor dos 50 anos; incongruência: alto risco de desenvolver
artrose do quadril antes dos 50 anos. Figura 8 - Órtese para deambulação

123
ORTO P ED I A
As formas não ambulatoriais vão de repouso no leito e
deslocamentos com cadeira de rodas ou muletas até uti-
lização de aparelho gessado por 6 semanas, mantendo os
membros inferiores em abdução e rotação interna sem per-
mitir o apoio do membro inferior (gesso tipo broomstick).
Figura 9 - Órtese em repouso
Os meios cirúrgicos consistem em osteotomias para reo-
rientação do acetábulo sobre a cabeça femoral (osteotomia
de Salter) ou osteotomia varizante do fêmur, cujo princípio
visa obter a contenção mediante a redução do ângulo cer-
vicodiafisário.
Figura 10 - Osteotomia de Salter
Figura 11 - Radiografia pós-operatória: osteotomia acetabular e
osteotomia valgizante do fêmur fixado com placa angulada
124
3. Sinovite transitória do quadril
A - Introdução
A sinovite transitória do quadril caracteriza-se por um
quadro agudo de dor, afetando, gradualmente, um dos
quadris de uma criança sadia. Apresenta, também, uma li-
mitação funcional da articulação e dificuldade na marcha.
Os sintomas duram por um tempo curto e a recuperação é
completa em todos os casos.
B - Etiologia
A etiologia permanece desconhecida. No entanto, há
um consenso em relacioná-la com o processo infeccioso
ativo ou recente, com reações alérgicas e trauma. Autores
demonstraram associação a infecções virais e bacterianas,
em especial com focos amigdalianos.
Figura 12 - Sinovite transitória do quadril
C - Incidência
A predominância é de 2:1 no sexo masculino, em rela-
ção ao feminino.
O número aproximado de casos é difícil de ser determi-
nado, já que boa parte não procura atendimento médico
especializado.
É, geralmente, unilateral. A faixa etária mais comum
ocorre entre 3 e 8 anos, com pico em torno dos 6 anos.
D - Quadro clínico
A queixa principal é de dor de início súbito no quadril de
uma criança saudável, localizada na face anterior da coxa ou
do joelho. Existe limitação funcional do membro afetado,
que é mantido em flexão e rotação externa. A claudicação
acontece durante a marcha. Além disso, podem estar pre-
sentes outros sintomas e sinais clínicos comuns aos proces-
sos inflamatórios articulares.
Os sintomas duram alguns dias (de 1 a 10 dias). A evolu-
ção é benigna, sem deixar sequelas anatômicas e funcionais.
Achados laboratoriais e de imagens são normais.
E - Diagnóstico diferencial
Artrite séptica, doença de Legg-Calvé-Perthes, artrite
reumatoide juvenil, febre reumática, leucemia e tumores
malignos ou benignos.

F - Tratamento
O tratamento é sintomático, e parece essencial repou-
sar a articulação afetada. Medicações analgésicas e anti-
-inflamatórias não hormonais podem ser usadas.
A punção da articulação não está indicada como trata-
mento da sinovite, somente para fins de diagnóstico dife-
rencial com outras condições.
4. Displasia congênita do quadril
A - Introdução
Embriologicamente, o desenvolvimento dos MMIIs e dos
MMSSs inicia-se na 5ª semana de gestação, e a cartilagem arti-
cular do acetábulo e a cabeça femoral iniciam o seu desenvol-
vimento na 8ª semana de gestação. Com 11 semanas, o qua-
dril está totalmente formado; a cabeça femoral já é esférica,
com 5 a 10° de anteversão, e o acetábulo com 40°. A criança
dentro do útero encontra-se com os quadris em flexão, adução
e rotação externa, sendo essa posição a mais estável.
A definição de displasia do quadril é ampla, pois vai da
simples instabilidade do quadril com frouxidão ligamentar
até a luxação completa do mesmo. A displasia é uma anor-
malidade da articulação do quadril na qual o fêmur, o ace-
tábulo e a cápsula estão alterados.
Figura 13 - Luxação do quadril
A displasia pode ser classificada em teratogênica ou tí-
pica. A teratogênica normalmente está associada a outras
malformações, como artrogripose e mielomeningocele.
Apresenta uma acentuada luxação do quadril, já diagnos-
ticada intraútero, e, ao nascimento, a luxação não pode ser
reduzida pela manobra de Ortolani.
A luxação típica ocorre em criança normal e pode ser in-
traútero (fetal ou pré-natal), ao nascimento (perinatal), ou
após o nascimento (pós-natal). É importante determinar o
momento da luxação para a determinação do prognóstico.
A luxação típica pode ser dividida em 3 tipos: quadril lu-
xado, quadril luxável e quadril subluxado. O quadril luxado
em neonatos pode ser facilmente reduzido pela manobra
de Ortolani; o quadril luxável pode ser provocado (para que
a luxação ocorra) pela manobra de Barlow; e o quadril su-
bluxável pode mostrar-se com hiperfrouxidão.
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
B - Etiologia
A etiologia da luxação congênita do quadril pode ser
hiperfrouxidão ligamentar, fatores relacionados à estabili-
dade do quadril, posição intrauterina, fatores genéticos e
ambientais. Sabe-se que a displasia acetabular é resultado
de uma luxação do quadril e não a causa da mesma.
A incidência de luxação é bem maior em crianças que
nasceram de parto pélvico; outro fator de aumento dessa
incidência é a diminuição do volume intraútero (oligodram-
nia), que faz diminuir a mobilidade intraútero e aumentar a
pressão abdominal sobre o feto. O lado esquerdo é acome-
tido, na maioria das vezes, pela posição fetal mais comum
ser o dorso lateral esquerdo. O sexo feminino é acometido
cerca de 4 a 6 vezes mais do que o masculino.
Nos diversos tipos de displasia do quadril, podem ser ob-
servadas diversas alterações estruturais que variam de inten-
sidade de acordo com a gravidade da displasia. Por exemplo:
cápsula frouxa e hiperelástica, ligamento redondo alongado
e distendido, inversão do labrum. Pode apresentar dificulda-
de para redução devido à inversão do labrum, interposição
do ligamento redondo e pulvinar fibrogorduroso.
ORTOPEDIA
A maioria das crianças com displasia do desenvolvimen-
to do quadril nasce com instabilidade, mas cerca de 90%
dos casos se resolvem em 3 meses de forma espontânea.
C - Diagnóstico
O diagnóstico dos recém-nascidos de até 2 meses é feito
por meio da manobra de Ortolani (flexão, abdução e rota-
ção externa simultâneas do quadril, com o dedo indicador
pressionando o trocânter maior em direção ao acetábulo), a
qual é responsável pela redução de um quadril luxado (ruído
de Clumk). No recém-nascido, a cabeça luxada posterolate-
ralmente é facilmente reduzida, porém, no bebê de maior
idade, a contratura das partes moles dificulta a redução.
O teste de Barlow determina se o quadril é luxável ou
não, portanto é um teste provocativo de luxação. A criança
deve ter os 2 quadris fletidos, e se deve examinar 1 quadril
por vez; o quadril examinado deve estar fletido a 90° e deve-
rá ser aduzido (essa posição é a de máxima instabilidade para
a luxação do quadril). Quanto ao recém-nascido, a posição
fisiológica do quadril e do joelho é de 15 a 20° de flexão (po-
sição de maior estabilidade), e, com o desenvolvimento, essa
flexão diminui. Diante de um recém-nascido com quadril em
extensão, deve-se sempre pensar em luxação.
Outros sinais clínicos devem ser observados, como o en-
curtamento do fêmur em relação ao lado contralateral, obser-
vado com o quadril e joelhos fletidos a 90° (sinal de Galeazzi),
hipotrofia da musculatura do membro inferior, proeminência
do trocânter maior, assimetria das pregas inguinais e glúteas
(sinal de Peter-Bade) e limitação da abdução do quadril.
Outras doenças musculoesqueléticas podem estar fre-
quentemente associadas à luxação do quadril: torcicolo
muscular congênito, metatarso varo, pé calcâneo valgo e
hiperfrouxidão ligamentar.
125
ORTO P ED I A

É importante saber que a radiografia normal não signi- Radiograficamente, observa-se um retardo na ossifica-
fica quadril normal, pois, muitas vezes, não houve tempo ção da cabeça femoral.
para que ocorressem alterações ósseas identificáveis ao
raio x. O exame radiográfico do recém-nascido é prejudica-
do, já que a ossificação da cabeça femoral ocorre com 3 a
6 meses, estando indicada a avaliação com ultrassom nesta
faixa etária. O ultrassom dinâmico do quadril sob estresse
confirmará o diagnóstico.
As radiografias devem ser feitas com 20 a 30° de flexão
dos quadris e devem ser marcadas as seguintes linhas: linha
de Hilgenreiner ou linha Y – que passa no topo da cartila-
gem trirradiada; linha de Perkins – traçada a partir da mar-
gem mais lateral do acetábulo, é perpendicular à linha de
Hilgenreiner e determina os quadrantes de Ombrédanne, e
a epífise femoral deve ficar no quadrante inferior e medial;
linha de Menard ou de Shenton – é traçada a partir da bor-
da medial do colo femoral com a borda superior do forame
obturatório e deve ser suave e sem quebra. Outra medida
de extrema importância é o índice acetabular, traçado a par- Figura 16 - Radiografia com luxação da cabeça femoral esquerda
tir da linha de Hilgenreiner e o ponto mais alto da superfície
lateral do acetábulo, sendo o normal 27,5° com variação de No diagnóstico, após a idade em que se inicia a mar-
2,5°, e, acima de 30°, o quadril é considerado displásico. cha, ocorre o sinal de Trendelenburg positivo. Na luxação
bilateral, há a marcha de pato ou de marinheiro. O achado
radiográfico é óbvio, com a cabeça deslocada superolate-
ralmente.

Figura 14 - Linhas a serem traçadas

Outro método bastante usado para diagnóstico é o ul-

trassom, que pode ser estático (preconizado por Graf) ou
dinâmico com estresse. Graf classificou o exame ultrasso-
nográfico dinâmico em 4 graus, indo do quadril normal para Figura 17 - (A) Sinal de Trendelemburg positivo e (B) radiografia
o quadril luxado. com luxação da cabeça femoral à direita

Figura 15 - Assimetria dos membros inferiores
D - Tratamento
O tratamento da displasia do desenvolvimento do qua-
dril deve considerar a idade do paciente e objetiva manter,
o mais precocemente possível, um contato concêntrico da
cabeça femoral no acetábulo displásico e, com isso, promo-
ver o desenvolvimento do acetábulo.
a) De 0 a 6 meses
O dispositivo de Pavilik é a órtese mais utilizada atual-
mente, pois permite a mobilidade ativa do quadril. Suas
indicações são crianças de até 4 a 6 meses, com luxação
perinatal típica do quadril e quadris instáveis, reduzidos su-
avemente por meio da manobra de Ortolani.

126

Figura 18 - Dispositivo de Pavilik
As contraindicações para o seu uso são:
- Crianças acima dos 9 meses;
- Necessidade de uma flexão maior de 90 a 110° (hiperfle-
xão aumenta a chance de necrose da cabeça femoral);
- Casos de luxação antenatal irredutível à manipulação;
- Casos de quadril luxado em sequela de pioartrite do
quadril;
- Casos de quadril luxado teratológico.
Ao instalar um dispositivo de Pavilik, deve-se registrar
a zona de segurança de Ramsey. No acompanhamento dos
casos de redução fácil, deve ser retirado o suspensório de
Pavilik em 3 semanas para realizar um estudo radiográfico e
observar a concentricidade da cabeça. O tempo mínimo de
imobilização é de 6 semanas; uma boa regra é o tempo de
tratamento ser igual ao dobro da idade da criança em se-
manas quando se inicia a utilização do dispositivo. Quando
não se consegue reduzir um quadril, deve-se realizar tração.
b) De 6 a 12 meses
Em crianças de 6 a 12 meses, deve ser realizada redução
incruenta sob anestesia e gesso pelvipodálico (GPP). Caso
não se obtenha uma redução satisfatória, deve-se realizar
uma artrografia para verificar como estão a cápsula, a posi-
ção do limbo, a presença e o estado do ligamento redondo e
pulvinar e a profundidade e a forma do acetábulo. Durante a
execução da artrografia, pode-se determinar a zona de segu-
rança de Ramsey.
Figura 19 - Artrografia do quadril
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
Os fatores que são obstáculos à redução são limbo e
cápsula, ligamento redondo e pulvinar.
Quando não se obtém redução incruenta satisfatória,
deve-se realizar redução cirúrgica.
Figura 20 - Gesso pelvipodálico
c) De 12 a 18 meses
ORTOPEDIA
Pode-se tentar a redução incruenta após tenotomia dos
adutores e GPP, em caso de sucesso na redução. Caso não
se obtenha a redução ou ela se mantenha instável, deve ser
feito o tratamento cirúrgico com redução cruenta e poste-
rior imobilização com GPP.
d) Maiores de 18 meses
O tratamento nesta faixa etária é quase sempre cirúrgi-
co. Se houver instabilidade após redução, deve-se realizar
osteotomia acetabular (Salter) associada, e pode-se realizar
osteotomia varizante do fêmur proximal a partir dos 3 anos
de idade nos casos em que o colo femoral for valgo.
A osteotomia de Salter está indicada a crianças maiores
de 18 meses e menores de 6 anos. Sabe-se que a cirurgia
de Salter é de redirecionamento, não alterando o tamanho
da cavidade acetabular, sendo o fulcro realizado na sínfise
púbica. Por isso a osteotomia deve ser realizada até 6 anos,
pois, a partir dessa idade, não se consegue dar fulcro na
sínfise pubiana. O máximo de abaixamento do índice ace-
tabular conseguido com o Salter é de 10°. Portanto, deve-
-se realizar a cirurgia de Salter com o índice acetabular até
40°; a partir de então, realiza-se a acetabuloplastia tipo
Pemberton.
Um pré-requisito para a realização do Salter: deve ape-
nas estabilizar uma articulação concêntrica e completa-
mente reduzida e não reduzir uma articulação. O quadril
a ser operado deve ter movimento normal ou próximo do
normal, pois, caso haja limitação da mobilidade após a ci-
rurgia, ocorrerá uma mudança do eixo de deambulação da
criança sem melhora do movimento.
As complicações mais comuns são lesão do nervo is-
quiático, lesão do nervo femoral, perda da correção obtida
devido ao esmagamento do enxerto, necrose avascular, re-
luxação ou ressubluxação.
127
ORTO P ED I A
Outra técnica é a osteotomia do inominado pericapsu-
lar do ílio (Pemberton), a qual se inicia entre as 2 espinhas
ilíacas e continua posterior até a cartilagem trirradiada. O
fulcro dessa osteotomia é na cartilagem trirradiada e, para
realizá-la, deve-se ter a cartilagem aberta.
As complicações mais comuns do tratamento cirúrgico
são as recidivas e a necrose avascular da cabeça femoral.
Figura 21 - Tipos de osteotomia para tratamento de displasia do
quadril
5. Epifisiólise
A - Introdução
A epifisiólise, ou coxa vara do adolescente, ocorre du-
rante o período de crescimento rápido da adolescência,
quando há o enfraquecimento da fise femoral superior as-
sociado às forças de cisalhamento do peso do corpo que
podem levar ao escorregamento da epífise em relação ao
colo femoral. Trata-se de uma alteração da relação anatô-
mica normal entre a cabeça e o colo femoral.
B - Epidemiologia
É mais comum no sexo masculino, em negros, em me-
ninos com idade de 13 a 15 anos e em meninas, de 11
a 13 anos. É raro acometer meninas após a menarca. Em
relação a meninos antes dos 13 anos que apresentem des-
lizamento, deve-se sempre solicitar avaliação endocrino-
128
lógica. O acometimento bilateral é de cerca de 25 a 70%
dos casos.
A descrição do biótipo mais comum acometido pela
doença é a criança obesa com atraso do desenvolvimento
sexual (tipo Frölich) e, em poucos casos, os pacientes altos
e magros (tipo Mikulicz).
C - Etiologia
A etiologia não está bem definida, e existem várias te-
orias, mas nenhuma explica completamente a razão do
deslizamento. As mais discutidas são as teorias traumática,
anatômica, familiar, hormonal e a causada pela sinovite.
A etiologia do deslizamento é multifatorial, e as 4 prin-
cipais causas são:
- Aumento na altura da fise;
- Alteração do ângulo de inclinação e aplanamento da fise;
- Carregamento anormal da placa de crescimento;
- Insuficiência do colágeno e proteoglicanos.
D - Patogenia
Para ocorrer o escorregamento, deve haver uma força
de cisalhamento maior que as forças estabilizadoras da epí-
fise da cabeça femoral. Essas forças estabilizadoras intrínse-
cas da epífise femoral são pericôndrio, anel pericondral, in-
clinação da fise, altura da fise, processos mamilares e fibras
colágenas transfisárias.
Sabe-se que o pericôndrio se estabiliza cerca de 75% da
cabeça femoral na infância e que, com o envelhecimento,
diminui progressivamente.
O aumento da fise acontece por conta do excesso
do hormônio do crescimento e de testosterona, hipoti-
reoidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo e diminuição
da função da vitamina D. Deve-se saber que um descola-
mento epifisário pode associar-se a alterações endócrinas,
por isso a grande maioria dos pacientes apresenta síndro-
me adiposo-genital (obeso e genitália subdesenvolvida) ou,
bem raramente, é muito magra e alta.
O descolamento normalmente acontece na camada hi-
pertrófica da fise. Sabe-se que o hormônio do crescimento
leva a um aumento da altura da fise, estimulando o desliza-
mento, e que o estrogênio leva a uma diminuição da altura
da fise, dificultando muito o deslizamento. Sabe-se, ainda,
que o deslizamento mais comum é o posterior.
E - Quadro clínico
O quadro clínico varia de acordo com o estágio da doen-
ça. Nos casos crônicos, a dor é na virilha, com irradiação para
a região anterolateral da coxa e joelhos. Essa dor pode piorar
com atividade e esforço físicos. A dor pode ter-se originado
há vários meses, e o paciente caminha com marcha antálgica
com o membro rodado externamente. O grau de limitação
de mobilidade de movimento depende do grau de desliza-
mento. Os movimentos mais limitados são abdução, rotação
interna e flexão do quadril; quando forçados, pode haver dor.

Pode-se encontrar encurtamento de 1,5 a 2cm nos ca-
sos crônicos e hipotrofia por desuso. O paciente, ao ser exa-
minado em decúbito dorsal, apresenta o membro afetado
levemente fletido, abduzido e rodado externamente. Pode
estar presente o sinal de Dremann, que é a rotação externa
do membro inferior quando se inicia a flexão do quadril.
Figura 22 - Sinal de Dremann com rotação externa do quadril
Na suspeita de epifisiólise, não se deve solicitar ao pa-
ciente que deambule; deve-se passá-lo para a maca e rea-
lizar o raio x com o maior cuidado possível, internando-o
com tração. Esse é considerado um caso de emergência.
Além disso, realizar radiografias simples nas posições ante-
roposterior e Lauenstein (posição de rã).
Aos achados radiográficos, observa-se alargamento da
fise, com medialização da epífise. Caso se trace uma linha
paralela ao eixo superior do colo do fêmur, ela deve cortar a
epífise da cabeça femoral nos casos normais (linha de Klein).
Se essa linha não cruzar a epífise femoral, haverá indica-
ção de que houve o escorregamento (sinal de Trethowan).
Outro parâmetro é a área justa-articular metafisária do colo
que está dentro do acetábulo nos quadris normais e fora
nos quadris deslizados. Outro sinal muito importante é o de
Steel, uma linha de esclerose sobreposta no colo femoral,
observado no deslizamento precoce, quando a cabeça fe-
moral deslizou apenas para posterior.
Pode-se medir o ângulo da fise com o colo, que, no quadril
normal, é de, no mínimo, 87° e é menor no quadril doente.
Figura 23 - Linha de Klein na radiografia anteroposterior
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
Figura 24 - Radiografia com incidência Lauenstein, mostrando o
escorregamento bilateral da epífise femoral
F - Classificação
A epifisiólise é classificada em aguda (menos de 3 sema-
nas) ou crônica (acima de 3 semanas) e crônica agudizada
ORTOPEDIA
(envolve história crônica e agudização). Foi classificada por
Fish, de acordo com o grau de deslizamento, em:
- Pré-deslizamento ou grau I: observa-se apenas um
alargamento da fise com rarefação, e não há desloca-
mento real;
- Deslizamento mínimo ou grau II: observa um desloca-
mento máximo de menos de 1/3 do diâmetro da me-
táfise do colo femoral;
- Deslizamento moderado ou grau III: deslizamento
menor que metade do diâmetro;
- Deslizamento grave ou grau IV: deslizamento maior
que metade do diâmetro.
Essa medida se dá sempre na radiografia de maior des-
lizamento.
G - Tratamento
A epifisiólise é uma emergência ortopédica; deve-se
sempre internar o paciente em tração de Russel e realizar
tratamento cirúrgico, pois qualquer movimento intempes-
tivo do indivíduo pode aumentar o deslizamento. O trata-
mento definitivo com tração ou gesso não deve ser utiliza-
do, pois levaria muito tempo para que a fise se fechasse, e
o risco de condrólise seria muito alto.
Alguns autores preconizam o uso de hormônios sexuais
nos pacientes com a fise quase fechando, porém não há ne-
nhuma prova de sua função.
Recomenda-se a fixação in situ aos casos de deslizamen-
to menor de 2/3 da cabeça femoral (60%). O objetivo do
tratamento da epifisiólise é impedir o aumento do desliza-
mento e aumentar a rapidez do fechamento da fise.
129
ORTO P ED I A

A condrólise, a complicação mais comum encontrada,

caracteriza-se pela morte tecidual da cartilagem hialina. As
principais causas são etnia negra, sexo feminino, penetração
intra-articular dos pinos (iatrogênica), imobilização com GPP
e deslizamento crônico. Entende-se por condrólise a necrose
aguda da cartilagem articular. Pode evoluir para cura ou ar-
trose precoce; nesse caso, as queixas do paciente são limita-
ção para deambular, dor e limitação da mobilidade em todos
os sentidos, com diminuição do espaço articular na radiogra-
fia com osteoporose por desuso. A Ressonância Magnética
(RM) oferece o diagnóstico precoce, e o tratamento consiste
em repouso, fisioterapia analgésica, AINH e exercícios ativos.
Nos casos de necrose avascular, devem-se observar o
achatamento da cabeça femoral e a possível penetração do
parafuso dentro do acetábulo, o que pode levar à condróli-
se; o parafuso deve ser retirado imediatamente. A necrose
avascular da cabeça femoral associa-se a múltiplas tentativas
de redução, colocação do parafuso no canto posterolateral
do colo e realização de osteotomias femorais intracapsulares.

6. Coxa vara congênita

A - Introdução
Figura 25 - Fixação in situ na epifisiólise
A coxa vara congênita compreende uma anormalidade
A fixação profilática do lado contralateral é indicada a na extremidade proximal do fêmur caracterizada por uma
pacientes de baixo nível socioeconômico (não consegue diminuição do ângulo cervicodiafisário e presença de defei-
acompanhar), com doenças endócrinas e negros, na pre- to primário no colo femoral. Deformidade progressiva, em
sença radiológica de sinais de pré-deslizamento, com bióti- que ocorre deslocamento posteroinferior gradual da epífise
proximal do fêmur.
pos típicos relacionados à doença e a crianças muito jovens
A coxa vara do desenvolvimento pode ser definida como
devido à incidência aumentada. O parafuso deve sempre
uma deformidade não detectável ao nascimento que acar-
entrar mais anteriormente no colo, pelo fato de o desliza-
reta diminuição do ângulo cervicodiafisário para menos de
mento ser posterior; quanto maior o deslizamento, mais
120 a 135°.
anterior a entrada do parafuso.
Sabe-se que o tratamento cirúrgico com fixação in situ
sem tentativa de redução oferece melhor resultado. Nos ca-
sos de escorregamento crônico agudizado, pode-se tentar 1
ou, no máximo, 2 reduções; não se deve tentar a redução
anatômica do escorregamento.
Caso haja mais de 80% de escorregamento, podem ser
realizadas osteotomias do fêmur proximal, porém têm indi-
cação restrita, devido ao grande número de complicações.

Figura 27 - (A) Coxa vara, <120°; (B) normal, 120 a 135° e (C) coxa
valga, >135°

B - Incidência
Não há predileção por etnia ou sexo, e o acometimento
unilateral é de 2 a 3 vezes mais comum que o bilateral.

C - Diagnóstico diferencial
Displasias ósseas, como doença de Morquio, disostose
Figura 26 - Pós-operatório: osteotomia do fêmur proximal bilateral cleidocraniana, displasia epifisária múltipla, condrodispla-

130
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

sia metafisária, doença de Gaucher, deficiência focal pro-
ximal do fêmur, displasia espondiloepifisária congênita e
osteogênese imperfeita.
A deformidade em varo do fêmur pode, ainda, ocorrer
após necrose avascular da cabeça, epifisiólise, osteomielite,
artrite séptica, raquitismo, traumatismos e doença de Paget.
O defeito em varo é progressivo e tanto maior quanto
mais vertical é a zona de ossificação irregular. O trocânter
maior torna-se relativamente elevado, e há diminuição da
distância articulotrocantérica.

D - Etiologia
A causa exata não é conhecida, mas têm sido demons-
trados aspectos hereditários. A deformidade está relaciona-
da a um gene mutante herdado de forma dominante.
Além da hereditária, outras teorias para explicar a etio-
logia da deformidade incluem anormalidades metabólicas
que causam deficiência ou retardo no processo de ossifica-
ção, anormalidades mecânicas que acontecem no início da
marcha, dano vascular ao aspecto inferior do colo femoral e
anormalidades do desenvolvimento que causam alterações
na formação e na maturação da cartilagem.
A deformidade em varo acontece por alteração biome-
cânica do local.

E - Clínica

ORTOPEDIA
O diagnóstico costuma ser tardio. Mais da metade dos
casos é diagnosticada após os 5 anos de idade. Dificilmente
a doença é notada antes do desenvolvimento da marcha
independente.
A claudicação, indolor, é a queixa inicial dos pais. O tro-
cânter maior torna-se relativamente proeminente e eleva-
do no lado afetado. Nas deformidades unilaterais, ocorrem
diminuição do comprimento do membro afetado e marcha
de Trendelenburg por insuficiência do músculo glúteo mé-
dio. Costuma haver diminuição da amplitude de abdução e
rotação medial do quadril.

F - Aspectos radiográficos
Há diminuição do ângulo cervicodiafisário (< 90°), e a
placa fisária se apresenta afilada e se torna verticalizada.
Figura 28 - Radiografia com coxa vara à direita
Figura 29 - Radiografia mostrando coxa vara
G - Tratamento
Os objetivos do tratamento são a correção do ângulo
cervicodiafisário, a obtenção de um melhor posicionamento
da epífise femoral proximal e a prevenção de deformidades
secundárias. O tratamento conservador é ineficaz (gessos e
órteses de abdução e rotação medial e tração).
Os pais devem ser orientados quanto ao aspecto pro-
gressivo da deformidade e à necessidade de tratamento
cirúrgico corretivo, em grande parte das vezes.
São critérios para intervenção cirúrgica: ângulo cervico-
diafisário <90° e marcha de Trendelenburg. Para a decisão
do tratamento, o paciente deve ser avaliado quanto à idade
e limitações funcionais.
A indicação cirúrgica é de osteotomia valgizante, que
promove a mudança da posição vertical da epífise femoral
para posição horizontal, diminuindo, assim, as forças de
cisalhamento sobre o colo e favorecendo a ossificação do
defeito ósseo.

131
ORTO P ED I A
Figura 30 - Planejamento da osteotomia valgizante
H - Complicações
Recorrência da deformidade, fechamento prematuro
da fise, crescimento excessivo do trocânter maior, displasia
acetabular e pseudoartrose, necrose avascular da cabeça
femoral, discrepância do comprimento dos membros infe-
riores e artrite degenerativa.
7. Luxação recidivante da patela
A - Introdução
Trata-se de instabilidade patelar, em geral progressiva,
que permite que o mecanismo femoropatelar tenha mais
mobilidade e que a patela sofra deslocamentos laterais
periódicos. As alterações podem ser de partes moles ou ós-
seas, da patela ou do fêmur.
Figura 31 - Luxação lateral da patela
132
B - Epidemiologia
Acomete mais o sexo feminino, e a idade relatada do
1º episódio de luxação é após os 12 anos. Não há relação
entre o 1º episódio e os subsequentes, e consideram-se 3
episódios no mínimo para achar o diagnóstico, bem como o
medo do paciente e a falta de segurança em usar o joelho
para atividades esportivas.
São fatores que podem determinar luxação recidivante:
alterações congênitas na inserção do músculo vasto late-
ral, determinando maior tensionamento lateral; patela alta
que permite à patela sair do sulco intercondilar e se des-
locar lateralmente quando o joelho é fletido; desequilíbrio
muscular; frouxidão ligamentar pós-traumática; luxações
traumáticas maltratadas ou não tratadas podem levar ao
deslocamento repetitivo; e, finalmente, fatores congênitos,
como agenesia ou hipoplasia da patela, hipoplasia do côn-
dilo lateral ou alterações na profundidade do sulco inter-
condilar e assimetria da patela.
C - Diagnóstico
Dor articular exacerbada com esportes e atividades físi-
cas mais intensas, principalmente que exigem muita potên-
cia muscular do quadríceps. Podem ocorrer sinovite com
leve derrame articular e, ainda, uma sensação de falta de
força ou bloqueio articular e o relato do paciente de que
sente que vai cair durante a marcha ou a corrida.
Figura 32 - Anatomia do joelho

Ao exame físico, devem-se observar a altura da patela,
dos côndilos femorais e o alinhamento do joelho para de-
terminar um possível valgo prévio. Testam-se a força mus-
cular do quadríceps, a presença de atrofia muscular, o grau
de flexão-extensão e a mobilidade laterolateral da patela,
bem como a possibilidade ou não de luxá-la manualmente.
Em caso de luxação provocada ao exame físico, em geral
há uma dor aguda ou o paciente refere uma sensação igual
à que acontece nas recidivas.
Faz-se o estudo radiográfico de rotina com radiografias
em anteroposterior e perfil e axiais da patela em 45 e 90°
de flexão, que mostram com clareza as alterações articu-
lares femoropatelares e femorotibiais, a forma da patela e
os sinais de alterações congênitas e de degenerações que
podem estar presentes.
Figura 33 - RM do joelho mostrando a luxação lateral da patela
D - Evolução
Figura 34 - Luxação da patela: notar desvio lateral da patela no
membro direito
A evolução de toda a incongruência articular é a artro-
se, ocasionada por desgaste e reação inflamatória crônica.
A luxação recidivante leva a um desgaste progressivo das
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
superfícies articulares, com erosões na cartilagem hialina,
de início na articulação femoropatelar e, posteriormente,
na femorotibial.
Existe um processo reacional inflamatório, com quadro de
sinovite crônica, dor, derrame articular e atrofia quadricipital.
E - Tratamento
Devem-se avaliar fatores etiológicos, grau de desloca-
mento e instabilidade, tempo de evolução, número e cau-
sas dos episódios e grau de artrose, se existente.
Deformidades angulares do joelho, em varo ou valgo, se
existentes, devem ser corrigidas simultaneamente.
Inicia-se o tratamento com medidas conservadoras,
como órtese e fisioterapia.
A fisioterapia objetiva fortalecer a musculatura do vasto
medial e alongar as estruturas posteriores e laterais do jo-
elho. A maioria dos pacientes é tratada através de medidas
conservadoras, sendo indicada cirurgia à minoria.
Preconiza-se o tratamento cirúrgico se há falha no trata-
mento conservador. A cirurgia básica é uma quadricepsplas-
tia, além de tensionamento do vasto medial associado à libe-
ração do retináculo lateral da patela. Quando se observa uma
ORTOPEDIA
lateralização da inserção do tendão patelar, deve-se reinseri-
-lo mais medialmente e fixá-lo com parafuso esponjoso.
No pós-operatório, a imobilização é mantida em 20° de
flexão por 4 semanas, em caso de cirurgia apenas em partes
moles. Se ocorrer reinserção do tendão patelar, o prazo será
de 6 a 8 semanas.
Após a retirada do gesso, deve-se iniciar fisioterapia
para recuperar a mobilidade articular e as atrofias muscula-
res, geralmente bastante intensas nesses pacientes.
8. Menisco discoide congênito
A - Introdução
O menisco discoide congênito compreende uma altera-
ção pouco frequente, na qual o menisco apresenta forma dis-
coide, ocupando todo o espaço articular. É mais espesso em
altura e côncavo, diferindo, portanto, de sua forma convexa.
Figura 35 - Anatomia mostrando os meniscos
133
ORTO P ED I A

Nesta patologia, ocorre um afastamento do fêmur e da
tíbia. Sendo uma estrutura “anormal” interposta na interli-
nha articular do joelho, promove uma compressão nas car-
tilagens hialinas principalmente do côndilo femoral.
Trata-se de uma malformação congênita, cuja etiologia ain-
da não está esclarecida. Na grande maioria dos casos, localiza-
-se no menisco lateral (externo). Pode atingir ambos os sexos.
O exame físico mostra ressalto do menisco discoide na
interlinha articular lateral, que pode ser considerado audí-
vel, visível e palpável ao levar o joelho de flexão para exten-
são, que também pode ser bloqueada nos graus finais de
movimento.
Atrofia do quadríceps e derrame articular podem estar
presentes.

B - Clínica E - Exame radiográfico

Com o tempo, surgem sintomas iniciais de sinovite, dor A radiografia pode mostrar apenas aumento do espaço
articular progressiva às atividades esportivas habituais e le- articular lateral na fase inicial. Posteriormente, surge uma
ves derrames articulares. Fundamentalmente, ocorrem blo- depressão articular, considerada uma concavidade no platô
queios da mobilidade, sobretudo flexão, funcionando como tibial ou no côndilo femoral correspondente à área e hiper-
um corpo estranho articular. pressão do menisco discoide. Esclerose óssea subcondral
O menisco discoide apresenta uma mobilidade maior ou artrose podem ocorrer em lesão de longa evolução.
que o menisco normal, fazendo o papel de um bloqueador A artrografia é o exame que visualiza perfeitamente o
mecânico dos movimentos articulares. menisco, determinando sua forma e tamanho. A RM evi-
Em pacientes não tratados, pode ser observada uma dencia claramente o menisco discoide, sendo um método
artrose irreversível bastante precoce, com sintomatologia não invasivo. E a artroscopia também mostra alteração no
importante e limitação funcional grave. menisco e serve como forma de tratamento no mesmo ato
anestésico.
C - Classificação
- Tipo completo: forma discoide, tamanho e altura
maiores, causando pressão femorotibial. Mobilidade
pouco maior que a normal;
- Tipo intermediário: forma discoide, tamanho normal
e com menos espessura. Mobilidade anormal devido à
ausência de suas inserções laterais e posteriores;
- Tipo infantil: forma discoide, com tamanho e espessu-
ra normais. Não apresenta hipermobilidade.

Figura 36 - Tipos de menisco discoide lateral

D - Diagnóstico
O diagnóstico é geralmente tardio, costuma acontecer
após os 5 anos, quando surgem os primeiros sintomas.
Inicia-se dor indefinida e progressiva aos movimentos
finais da extensão ou da flexão, e pode ocorrer sensação
de falseio ou queda iminente durante a marcha e a corrida.
Motivos de queixa são ruídos articulares ou cliques que cor- Figura 37 - (A) RM mostrando menisco discoide e (B) menisco nor-
mal e forma discoide
respondem ao deslocamento meniscal.
Progressivamente, a sintomatologia torna-se mais evi-
dente em relação à dor. A redução das atividades habituais
F - Tratamento
ou esportivas da criança e o surgimento de claudicação e O tratamento quase sempre é cirúrgico, uma vez que
bloqueio da mobilidade articular são sinais mais evidentes medidas conservadoras, como repouso, imobilização, fisio-
de menisco discoide e surgem mais tardiamente. terapia e anti-inflamatório não curam a deformidade nem

134

promovem a volta do paciente a suas atividades normais.
A cirurgia realizada é a meniscoplastia realizada por via ar-
troscópica.
Figura 38 - Artroscopia do joelho
9. Joelho varo
A - Introdução
O varismo do joelho consiste em um desvio do eixo lon-
gitudinal em direção lateral, com afastamento entre as 2
articulações. Ocorre um desvio da perna em direção à linha
média do corpo, e há aumento da distância intercondilar.
O ângulo entre o fêmur e a tíbia depende da idade: varia
de 5 a 10° de varo ao nascimento até 10 a 12° de valgo na
fase dos 3 anos e normaliza para 5 a 7° de valgo a partir dos
6 anos de idade até a fase adulta.
Figura 39 - Joelho varo bilateral
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
As anormalidades em varo ou valgo determinarão com-
pressões em um ou outro compartimento do joelho e dis-
tensões constantes às estruturas capsuloligamentares. Sem
as correções, têm-se a presença de instabilidades e o de-
senvolvimento de artrose.
Figura 40 - Comparação entre os tipos de varismo e o eixo normal
longitudinal dos membros inferiores: (A) joelho valgo; (B) normal
e (C) joelho varo
As principais causas de joelho varo são:
- Joelho varo fisiológico: do nascimento até os 18 a 24
meses, a criança apresenta varo fisiológico;
- Causas metabólicas: raquitismo e outras deficiências
ORTOPEDIA
de vitamina D, fósforo e cálcio podem ocasionar arque-
amento dos membros inferiores;
- Displasias ósseas: displasias epifisárias e metafisárias,
exostose múltipla familiar congênita, acondroplasia e
encondromatose afetam o crescimento, podendo oca-
sionar alterações em varo;
- Deformidades congênitas: tíbia vara congênita, pseu-
doartrose congênita da tíbia e alterações congênitas
do fêmur podem ocasionar varismo do joelho;
- Alterações epifisárias: ocorrem secundariamente à
doença de Blount, às fraturas e lesões epifisárias, à
sequela de osteomielite do fêmur ou tíbia, além de tu-
mores situados nessas localizações.
O exame radiográfico é importante, pois fornece a me-
dida exata do eixo femorotibial, mais preciso do que a medi-
ção clínica. A radiografia é realizada com filme panorâmico
em posição ortostática.
Figura 41 - Varismo dos joelhos
135
ORTO P ED I A

B - Tratamento c) Adolescente: quando surge após os 10 anos.

O tratamento depende dos fatores: idade do paciente,
causa, evolução e grau da deformidade.
O geno varo fisiológico não necessita de tratamento. A
orientação familiar é muito importante em relação à angús-
tia pelas pernas “tortas” da criança.
Deve-se esclarecer sobre a não utilização de cálcio e vi-
taminas e a contraindicação de botas ortopédicas e palmi-
lhas ineficientes.
O tratamento para correção é sempre cirúrgico. A oste-
otomia proximal de tíbia, ou distal de fêmur, oferece resul-
tados imediatos e eficazes com um período de recuperação
curto devido à rápida consolidação. A fixação é feita com
fios de Steimann e imobilização com gesso.
A epifisiodese lateral da tíbia e do fêmur, para determi-
nar parada do crescimento epifisário lateral, é outra ótima
opção de correção, mas com o resultado em longo prazo.
Há um limite mínimo e máximo para realizar a correção, a
fim de não haver uma hipercorreção nem correção insufi-
ciente pela parada do crescimento. A epifisiodese pode ser
realizada por grampos de Blount, curetagem da placa de
crescimento ou enxerto ósseo cruzando a fise.
Langenskiold estabeleceu a classificação radiográfi-
ca da tíbia vara em 6 estágios em pacientes não tratados.
Subdivide-se a afecção em 6 tipos aparentemente evoluti-
vos, indicando maior gravidade de acordo com o grau de
comprometimento da epífise, da fise e da metáfise proxi-
mal da tíbia. Esta classificação pode indicar o prognóstico.
Figura 43 - Classificação de Langenskiold
A doença geralmente é progressiva, embora de forma
lenta. A etiologia é desconhecida, mas há fatores mecânicos
de pressão sobre a porção medial da epífise que a levam à
destruição, como um estresse por carga excessiva localizada
neste ponto.
B - Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, e a queixa inicial é de um joelho
“torto”, em varo. Na fase inicial, é difícil diferenciá-lo do joe-
lho varo fisiológico. A radiografia e a evolução são os fatores
diferenciais, pois o fisiológico regride e a doença de Blount
é progressiva.
Pode-se palpar uma saliência óssea na face medial da
tíbia, na região epifisária superior da tíbia.
A marcha é com leve flexão do joelho, claudicação e, al-
gumas vezes, instabilidade ligamentar medial.
A diferenciação radiológica é realizada pela medida do
ângulo metafísico-diafisário, com valor acima de 11°, indi-
cativo da doença.

Figura 42 - Osteotomia para correção do varo e imobilização com

gesso

10. Doença de Blount

A - Introdução
A doença de Blount é uma alteração da porção medial
da epífise proximal da tíbia que ocasiona um varismo tibial.
Possivelmente, o distúrbio é causado por forças de com-
pressão excessivas sobre a fise medial durante a fase de
varismo fisiológico do joelho.
Pode acometer ambos os sexos, com leve predominân- Figura 44 - Radiografia com tíbia vara de Blount
cia em meninas. A idade de aparecimento está entre o 1º e
o 10º ano de vida, e é mais frequente a apresentação uni-
lateral.
C - Tratamento
Classifica-se, segundo Blount, em 3 tipos: Órteses corretivas podem ser usadas para o tratamento
a) Infantil: quando se inicia entre 1 e 3 anos. da forma infantil nos estágios I e II, embora não haja com-
b) Juvenil: afeta crianças de 4 a 10 anos. provação científica consistente de sua efetividade. Acredita-

136

se que o uso de órtese do tipo longa possa ser efetivo até
os 3 anos de idade. Se a correção não for obtida até essa
idade, indica-se o tratamento cirúrgico.
Do estágio III em diante, o tratamento é sempre cirúrgico.
Nos estágios III e IV, a osteotomia valgizante proximal da tíbia,
na maioria dos casos, é suficiente para corrigir a deformidade.
Já nos estágios V e VI, se faz presente a fusão da fise medial.
Portanto, é necessário associar à osteotomia outros procedi-
mentos, como a hemiepifisiodese lateral da tíbia e da fíbula.
Figura 45 - (A) Criança com joelho varo por doença de Blount; (B)
radiografia demonstrando a osteotomia para a correção do joelho
varo e a fixação com fios; (C) correção do joelho varo na doença
de Blount e (D) ângulo metafísico-diafisário aumentado à direita
Na presença de uma barra óssea medial determinando
fechamento da epífise medial, pode-se proceder à libera-
ção cirúrgica dessa ponte óssea e preencher a cavidade com
enxerto gorduroso.
11. Joelho valgo
A - Introdução
Após os 18 meses, o joelho das crianças normais passa
a assumir o formato em valgo, que atinge o valor máximo
aos 3 anos, quando diminui gradativamente até 6 a 7 anos.
Se o valgo for mais acentuado e assimétrico, se houver
história familiar ou se a criança for de baixa estatura para a
idade, deve-se pensar em formas patológicas.
São causas de joelho valgo:
- Pós-traumático: ocasionado por fechamento epifisário
parcial decorrente de fraturas e lesões das placas de
crescimento distais do fêmur ou proximais da tíbia;
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
- Displasias epifisárias;
- Tumores benignos: osteocondroma, encondroma, cis-
tos ósseos que causam pressões anormais nas placas
de crescimento, provocando desvios em valgo;
- Frouxidão ligamentar: síndromes de hiperelasticidade
como Ehlers-Danlos, Down e osteogênese imperfeita;
- Raquitismo.
ORTOPEDIA
Figura 46 - Criança de 3 anos com joelho valgo
Quando o joelho valgo persiste na pré-adolescência,
idade esquelética de 11 anos nas meninas e 12 anos nos
meninos, é remota a possibilidade de correção espontânea.
Se, aos 10 anos de idade, a distância intermaleolar for
superior a 7,5cm, o joelho valgo também não se corrigirá
com o passar do tempo, tendo indicação de correção por
tratamento cirúrgico.
B - Tratamento
A hemiepifisiodese e o grampeamento fisário são as 2
técnicas mais utilizadas para a correção de joelho varo e jo-
elho valgo no adolescente.
O critério clínico para a indicação da hemiepifisiodese é
a distância intermaleolar superior a 8cm na posição ortos-
tática, e deve ser determinada a idade adequada para ser
realizada, utilizando-se o gráfico de Bowen, que relaciona a
deformidade angular x crescimento remanescente.
O grampeamento fisário, por sua vez, também é um
procedimento eficiente, porém com fatores negativos com
um 2º procedimento para a retirada dos grampos e cicatriz
extensa. Em geral, o grampeamento é realizado no fêmur, e
a idade recomendada é em torno de 11 anos para os 2 se-
xos. Quando a distância intermaleolar for superior a 12,5cm
ou o paciente tiver mais de 13 anos, o grampeamento deve-
rá ser feito no fêmur e na tíbia.
137
ORTO P ED I A

e) Tratamento
Quando há dor moderada, é melhor proteger o pé em
um gesso deambulatório abaixo do joelho, e, durante as 3
semanas iniciais, é melhor evitar apoio mediante o uso de
muletas. Após a remoção do gesso, deve-se utilizar uma
cunha para elevação do arco plantar medial e evitar ativida-
des físicas, como corridas e esportes ativos.
Quando a dor é mínima ou o pé assintomático, um su-
porte para o arco longitudinal é o único tratamento neces-
sário. O prognóstico é bom; o navicular reconstitui-se em
um mínimo de 6 meses.
Figura 47 - Epifisiodese medial

B - Infração de Freiberg
12. Osteocondrites
As osteocondrites são definidas como um distúrbio idio- a) Introdução
pático na ossificação endocondral de epífises ou apófises. Trata-se de uma metatarsalgia anterior, na qual a cabeça
Ocorre fragmentação do osso subcondral e de sua cartila-
do 2º metatarsiano tem uma aparência esmagada. A doen-
gem. As teorias mais aceitas associam as osteocondrites à
isquemia e trauma. ça é vista em adolescentes, geralmente após os 13 anos de
idade. Mais prevalente no sexo feminino, com cerca de 75%
A - Doença de Köhler dos casos, pode ser bilateral e ocorrer na cabeça dos outros
metatarsianos.
a) Introdução
É uma doença autolimitada do navicular do tarso carac- b) Etiologia
terizada por achatamento, esclerose e rarefação irregular. A causa exata não é conhecida, mas a etiologia mais
Incomum, acontece mais em meninos (cerca de 80%). A aceita é a insuficiência vascular.
idade média de início dos sintomas se dá aos 5 anos nos
meninos e 4 anos nas meninas, e, em 1/3 dos casos, ambos c) Achados clínicos e radiológicos
os pés são envolvidos. Dor sob a 2ª ou quaisquer das cabeças metatarsianas
b) Etiologia afetadas, edema local e limitação do movimento da articu-
Há evidências de que existe uma base mecânica, resul- lação metatarsofalângica. A radiografia demonstra achata-
tado de forças de compressão repetidas. mento e irregularidade da cabeça metatarsiana.
c) Clínica
Marcha antálgica, apoiando seu peso no lado lateral do
pé para aliviar o estresse sobre o arco longitudinal medial.
Dor e sensibilidade sobre o osso navicular, espessamento e
edema na área afetada.
d) Achados radiológicos
Achatamento do navicular, estreitamento, rarefação ir-
regular e esclerose do osso afetado.

Figura 48 - Osteocondrite do navicular

138

Figura 49 - Radiografia com infração de Freiberg na cabeça do 2º
metatarso
d) Tratamento
O tratamento é conservador em se tratando do adoles-
cente. No estágio agudo doloroso, o pé é protegido por um
gesso deambulatório abaixo do joelho até o alívio dos sin-
tomas, geralmente em 3 a 4 semanas. A seguir, a pressão
sobre a cabeça metatarsiana deve ser aliviada por um coxim
metatarsiano.
Quanto aos casos em que persistem os sintomas, o osso
avascular ou a cabeça metatarsiana é curetada, e é preen-
chida a cavidade com enxerto ósseo autógeno. Em relação
aos adultos, se os sintomas forem incapacitantes, indicam-
-se medidas cirúrgicas que consistem na ressecção da cabe-
ça metatarsiana.
C - Doença de Osgood-Schlatter
a) Introdução
A doença de Osgood-Schlatter consiste em uma síndro-
me caracterizada por dor e edema no nível do tendão pate-
lar e aumento excessivo do tubérculo tibial proximal. Essa é
uma doença da pré-adolescência, comumente encontrada
entre os 11 e 15 anos em meninos e 8 e 13 anos em meni-
nas. A proporção encontrada de meninos é de 3 a 4:1 em
relação às meninas. Geralmente, há um rápido estirão de
crescimento e participação ativa em esportes. Pode ser bi-
lateral de 25 a 50% dos casos.
b) Etiologia
A doença é causada pelo estresse traumático de um
mecanismo quadricipital encurtado sobre a tuberosidade
tibial proximal, em um período de crescimento, quando o
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
tubérculo tibial se encontra suscetível à tensão. A tração do
ligamento patelar produz o destacamento de fragmentos
de cartilagem de uma porção da tuberosidade tibial.
ORTOPEDIA
Figura 50 - Anatomia e local do acometimento da osteocondrite da
tuberosidade anterior da tíbia no joelho
O estresse sobre o tendão patelar no nível do ponto
de sua inserção é a causa primária da doença de Osgood-
Schlatter. A causa é o trauma, não a necrose avascular do
tubérculo tibial proximal.
c) Quadro clínico
O quadro clínico é composto de dor local na porção an-
terior do joelho. O desconforto e a dor são agravados ao
correr, subir e descer escadas, pular ou submeter o joelho à
pressão direta, como ajoelhar-se.
Com o repouso, a dor diminui ou desaparece. À inspeção
e à palpação, o espessamento do tendão patelar e o aumen-
to excessivo da tuberosidade são evidentes. A área de sensi-
bilidade máxima é a inserção do tendão patelar ao osso.
d) Achados radiográficos
Inchaço de tecidos moles anterior à tuberosidade tibial
e espessamento do ligamento patelar. É mais bem visualiza-
do na incidência lateral.
Fragmentação da epífise não é uma característica da
doença.
Há 3 tipos distintos de manifestações radiográficas nos
estágios tardios:
- Tuberosidade proeminente e irregular;
- Tuberosidade proeminente e irregular, além de uma
pequena partícula livre de osso localizado anterior e
superior à tuberosidade da tíbia;
- Partícula livre de osso anterior à tuberosidade, mas,
fora isso, a tuberosidade parece normal.
139
ORTO P ED I A
Figura 51 - Radiografia com fragmentos na região anterior da tu-
berosidade da tíbia
Figura 52 - Radiografia do joelho com a seta apontando a tubero-
sidade anterior da tíbia irregular
e) Tratamento
A doença é autolimitada. Nos casos leves, assim como
nos graves, os sintomas diminuem após simples restrição
das atividades físicas excessivas.
Nos casos que não melhoram ao repouso, o tratamento
consiste na imobilização do joelho em um gesso tubular de-
ambulatório por 3 semanas, seguida de restrição de exercí-
cios por mais 3 meses.
Medidas operatórias são raramente indicadas, e é rea-
lizada a excisão do fragmento livre anterior do tubérculo.
D - Doença de Panner
a) Introdução
Osteocondrite do capítulo umeral. Trata-se de uma do-
ença autolimitada, que ocorre por estresse repetido em val-
go. Ocorre primariamente em meninos com idade entre 11
e 17 anos, envolvendo o membro superior dominante.
140
Existem 2 formas: uma constitucional, de origem des-
conhecida, ocorrendo no período juvenil, e a forma que
ocorre no pré-adolescente e no adolescente, de etiologia
traumática.
b) Patologia
Necrose avascular do osso epifisário subcondral, com
reparo e revascularização.
c) Achados clínicos
Dor e rigidez são as queixas apresentadas. Contratura
em flexão, sensibilidade local e derrame articular.
d) Achados radiográficos
Áreas irregulares de aumento de radiolucência com áre-
as de esclerose no capítulo.
Figura 53 - Osteocondrite do capítulo umeral
e) Tratamento
O tratamento consiste na imobilização do membro su-
perior em um gesso acima do cotovelo por 3 a 6 semanas.
Devem-se evitar atividades árduas do cotovelo até a cicatri-
zação radiologicamente evidente.
Quando há fragmentos destacados, deve-se realizar
artrotomia com o intuito de retirar o fragmento, e sua base
deve ser perfurada.
13. Osteogênese imperfeita
A - Definição
Há vários nomes e epônimos para descrever a doen-
ça (fragilitas ossium, osteomalácia congênita, doença de
Vrolik, doença de Lobstein).
Esta é uma doença de origem genética, com defeito nos
genes responsáveis pela síntese de colágeno do tipo I, loca-
lizados no braço longo dos cromossomos 17 e 7, que codi-
ficam as 2 cadeias responsáveis pela formação da estrutura
em tripla hélice do pró-colágeno I. Assim, todos os tecidos
formados principalmente por essa proteína (osso, dentina,
esclera e ligamentos) são os mais atingidos.
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

O fenótipo da doença tem, como características princi-

pais, fragilidade óssea, malformação dentária, esclera azu-
lada e frouxidão ligamentar generalizada.

B - Quadro clínico
Os achados clínicos dependem do grau de acometimen-
to da doença, mas em geral os pacientes apresentam baixa
estatura, deformidades torácicas, deformidades dos mem-
bros, alargamento da parte superior do crânio e face com
forma triangular.
As deformidades ósseas seguem um padrão predeter-
minado. Geralmente, ocorrem encurvamento anterior do
úmero, da tíbia e da fíbula e encurvamento anterolateral do
fêmur, do rádio e da ulna. Com relação à coluna vertebral,
as vértebras podem ser achatadas ou bicôncavas, e a cifo-
escoliose torácica é a deformidade mais comum, agravada
por frouxidão ligamentar, osteoporose e fraturas de com-
pressão da vértebra.

ORTOPEDIA
Figura 55 - Esclera azulada

A pele é mais fina, translúcida e mais distensível. A frou-

xidão ligamentar é um achado frequente, por isso se podem
observar pés planos, subluxação da patela e até quadris dis-
plásicos.
A perda neurossensorial da audição pode iniciar-se já na
adolescência e acometer 50% dos pacientes. A inteligência
é normal.

C - Classificação
tipo de herança e a apresentação clínica da doença:
Figura 54 - Deformidades ósseas e baixa estatura
Em virtude da deformidade torácica e da coluna, asso-
ciadas à hipotonia muscular, ocorrem insuficiência respira-
tória e infecções pulmonares de repetição, que limitam a
vida desses pacientes.
À radiografia, o sinal mais característico é a osteopenia
difusa, que pode estar associada às múltiplas fraturas e de-
formidades.
Os dentes são translúcidos e com coloração amarelada.
Em geral, a 1ª dentição é mais acometida que a 2ª, com
desgaste da dentina, aparecimento de cárie e encurtamen-
to dos dentes.
A esclera azulada é um achado frequente e resulta do
aumento da permeabilidade à luz, revelando os pigmentos
e os vasos sanguíneos presentes no fundo do olho.
Sillence classificou a doença em 4 tipos, considerando o
- Tipo I: forma mais leve e comum, herança autossômica
dominante. Subclassificada em A e B, de acordo com
a ausência e a presença de dentinogênese imperfeita.
As escleras são azuladas, e as primeiras fraturas ocor-
rem em idade pré-escolar. Deformidades significativas
estão ausentes;
- Tipo II: forma perinatal letal, herança autossômica re-
cessiva, o óbito ocorre logo após o nascimento. A cau-
sa da morte se deve à hemorragia intracraniana;
- Tipo III: forma mais grave de acometimento (a despei-
to do tipo II). Acontecem fraturas no 1º ano de vida, e
as deformidades, ao longo dos meses. Herança autos-
sômica recessiva;
- Tipo IV: forma intermediária entre os tipos I e II. É o
tipo menos comum; a esclera é normal, a dentinogê-
nese imperfeita é comum, e a herança é autossômica
dominante.

141
ORTO P ED I A
Figura 56 - Radiografia de esqueleto de um recém-nascido com
osteogênese imperfeita tipo II
Figura 57 - Radiografia com deformidades dos membros inferiores
em uma criança com osteogênese imperfeita tipo IV
142
Figura 58 - Radiografias com osteopenia e deformidades ósseas
da doença
D - Tratamento
O objetivo é obter o máximo de função, reduzindo a
incapacidade e oferecendo ao paciente independência nas
atividades do dia a dia. É importante que diversas especiali-
dades participem do tratamento.
Mais recentemente, os bifosfonados, inibidores da rea-
bsorção óssea, têm sido utilizados como terapêutica sistê-
mica com bons resultados, uma vez que reduzem a dor, au-
mentam a reabsorção e a densidade mineral óssea, levando
à diminuição da fragilidade óssea e, consequentemente, à
redução das fraturas. Dentre os bifosfonados, utiliza-se o
pamidronato dissódico em intervalos de 4 meses em um
total de 3 tratamentos por ano.
Em relação ao tratamento ortopédico, suas funções são
o tratamento e a prevenção de fraturas, a redução de defor-
midades secundárias e a preservação da função do membro.
Devem-se estimular exercícios para o fortalecimento
muscular, os quais, por sua vez, promovem aumento da
densidade óssea, além de utilizar órteses quando indicado
para prevenir fraturas e deambular.
No caso de fraturas, estas devem ser imobilizadas com
gesso, o menor tempo possível, para evitar perda de massa
óssea e muscular e, consequentemente, fraturas de repeti-

ção. As deformidades devem ser tratadas com procedimen-
tos cirúrgicos, e recomendam-se hastes intramedulares.
14. Paralisia obstétrica
A - Definição
A paralisia obstétrica é definida como paralisia flácida
parcial ou total que acomete o membro superior, decorren-
te da lesão do plexo braquial, causada por manobras de um
parto distócico.
A maioria dos casos apresenta sinais de recuperação
nos 2 primeiros meses de vida e deve ter recuperação es-
pontânea completa do membro acometido.
As crianças que não se recuperam nos primeiros 3 me-
ses apresentam risco considerável de limitação de força, do
arco de movimento e deformidades durante o seu desen-
volvimento.
O tratamento microcirúrgico é indicado na ausência de
recuperação espontânea entre o 3º e o 6º mês de vida.
Nas lesões parciais, em que acontece geralmente rup-
tura extraforaminal, devem ser realizados a ressecção do
neuroma e o enxerto local com o nervo sural.
Desde o nascimento, as crianças que apresentam lesão
total e/ou síndrome de Horner (miose, ptose palpebral, enof-
talmia e anidrose) têm prognóstico reservado devido à ocor-
rência de avulsão das raízes. Nesses casos, pode ser utilizada
alguma técnica de neurotização (transferência de nervo).
Nas lesões não tratadas, após os 2 anos de vida, diversas
técnicas de liberação articular, transferência tendinosa e os-
teotomias têm sido descritas e empregadas.
B - Anatomia
O plexo braquial é formado pelas raízes de C5, C6, C7,
C8 e T1.
Figura 59 - Formação do plexo braquial
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
C - Epidemiologia
Os fatores de risco são macrossomia fetal, distocia de
ombro, baixa estatura materna, diabetes gestacional, uso
de fórcipe durante o parto e apresentações pélvicas.
Há uma pequena predominância do lado direito, que
pode estar relacionada ao fato da apresentação occipitoes-
querda anterior (OEA) ser a mais comum, o que predispõe
à distocia do ombro direito contra o púbis da mãe durante
o parto.
D - Classificação
a) Paralisia alta (Erb-Duchenne): lesão das raízes de
C5 a C7. Nas lesões isoladas de C5 e C6, o recém-nascido
apresenta paralisia flácida com o ombro em rotação inter-
na e adução, cotovelo em extensão e antebraço pronado.
Quando C7 está acometida, há flexão dos punhos e dedos.
As paralisias altas são as mais frequentes e com maior chan-
ce de recuperação espontânea. Acometimento de C7 é fa-
tor agravante.
b) Paralisia total: lesão de C5 a T1. O recém-nascido
apresenta paralisia flácida de todo o membro superior, in-
ORTOPEDIA
clusive da mão. É o 2º tipo mais comum, e a recuperação
espontânea com frequência é incompleta.
c) Paralisia baixa (Klumpke): lesão isolada das raízes de
C8 a T1. É raramente encontrada.
Tabela 1 - Classificação da paralisia braquial obstétrica
Tipo Raízes Manifestações
- Braço acometido sem movimento,
ao lado do corpo, com o ombro ro-
dado internamente, cotovelo esten-
dido e punho ligeiramente fletido;
- Perda da abdução e da rotação ex-
terna do braço. Incapacidade para
Erb-Duchenne a flexão do cotovelo e supinação do
C5 a C7
(paralisia alta) antebraço. Ausência do reflexo bici-
pital e de Moro no lado acometido;
- Preservação da força do antebraço e
da capacidade de preensão da mão.
Possibilidade de deficiência sensorial
na face externa do braço, antebraço,
polegar e indicador.
- Flexão do cotovelo e supinação do
antebraço;
- Acometimento dos músculos da
mão com ausência do reflexo de pre-
Klumpke ensão palmar. Reflexos bicipital e ra-
(paralisia C8 e T1 dial presentes. Síndrome de Horner
baixa) (ptose palpebral, enoftalmia, miose,
e anidrose facial) quando há envolvi-
mento das fibras simpáticas cervicais
e dos primeiros nervos espinhais to-
rácicos.
- Membro superior acometido fláci-
Completa C5 a T1
do com todos os reflexos ausentes.
Fonte: Rede Sarah de Hospitais de Reabilitação.
143
ORTO P ED I A
E - Diagnóstico
O exame físico bem realizado é o método mais prático e
confiável de avaliar a severidade da lesão neural. Devem-se
avaliar as movimentações espontâneas do ombro, cotovelo,
punho e dedos e realizar testes provocativos como reflexo
de Moro. Além disso, avaliar presença ou ausência da sín-
drome de Horner.
Figura 60 - Exame físico mostrando a ausência de mobilidade do
membro superior esquerdo
É importante monitorizar o retorno da função do bíceps
como indicador de recuperação do plexo braquial.
Radiografias são realizadas para descartar fraturas ou
paralisia do diafragma do lado acometido. RM pode ser re-
alizada na tentativa de distinguir as avulsões das rupturas
extraforaminais.
Não é utilizado, como rotina, exame eletroneuro-
miográfico.
Figura 61 - Atitude de extensão e rotação interna do membro su-
perior direito por acometimento de paralisia obstétrica
F - Diagnóstico diferencial
Pseudoparalisia por fratura da clavícula ou úmero proxi-
mal; aplasia congênita das raízes do plexo braquial; varicela
congênita do membro superior; paralisia cerebral; com-
pressão intrauterina por banda de constrição ou cordão
umbilical; paralisia por má adaptação intrauterina.
144
G - Tratamento
Nos primeiros 3 meses, considerado um período de
observação de possível recuperação neurológica, deve ser
instituído o tratamento conservador. A manipulação articu-
lar do ombro e do cotovelo deve ser realizada pelos pais e
orientada pelo médico e pelo fisioterapeuta. O objetivo é
evitar contraturas que se instalam com rotação interna e
adução do braço e pronação do antebraço.
O tratamento cirúrgico compreende a tentativa de re-
paração direta da estrutura neural com emprego de técni-
cas microcirúrgicas e técnicas ortopédicas convencionais de
atuação nas sequelas ocorridas no membro superior.
A intervenção cirúrgica direta do plexo braquial tem sido
realizada a partir do 3º mês de vida até 1 ano. De 1,5 a 2 anos,
a resposta à reconstrução neurológica não é tão boa, e as alte-
rações esqueléticas secundárias tendem a se estabelecerem.
O reparo microcirúrgico pode ser feito por liberações
externas e internas; enxertos e neurorrafias para rupturas,
e transferências de nervo ou neurotização para as avulsões
ou lesões intraforaminais.
Diversas técnicas cirúrgicas são descritas para a corre-
ção das sequelas, baseadas no alongamento das partes mo-
les e transferências musculares. A cirurgia mais utilizada é
a de Sever e L’Episcopo, que consiste na liberação do peito-
ral maior e do subescapular, com transferência do redondo
maior para rotador externo.
15. Escoliose idiopática
A - Definição
A escoliose idiopática é uma deformidade tridimensio-
nal da coluna, de causa ainda não conhecida, caracterizada
por um desvio no plano frontal maior que 10°. A escoliose
também inclui alterações no plano sagital e rotacional.
A escoliose desvia a coluna da linha média no plano fron-
tal, e a maior rotação está localizada no ápice da curva. A ro-
tação é feita em direção à convexidade da curva que produz
a giba costal, proeminência observada no teste de Adams.
Figura 62 - Deformidades da escoliose

B - Etiologia
A etiologia é desconhecida.
A localização da curva é determinada pela localização de
seu ápice: cervical, cervicotorácica, torácica, toracolombar,
lombar e lombossacra.
Figura 63 - Deformidades apresentadas na escoliose
O ápice da curva pode ser um disco ou vértebra mais
deslocado da linha média, de maior rotação e que, geral-
mente, é o mais horizontal. A vértebra terminal define a ex-
tensão da curva e é determinada pelas vértebras proximal
e distal mais inclinadas em relação à horizontal. Esses são
os parâmetros utilizados para mensuração pelo método de
Cobb.
C - Classificação
Quanto à idade, divide-se em escoliose:
- Infantil: até os 3 anos;
- Juvenil: de 4 a 10 anos;
- Adolescente: de 11 a 17 anos;
- Adulta: acima dos 18 anos.
Devem-se observar alguns fatores, como a idade no
momento do aparecimento, história familiar, velocidade de
crescimento, sinal de puberdade e presença da menarca em
meninas.
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
D - Exame físico
No exame físico, devem-se avaliar a forma do tronco, a
compensação das curvas, o exame neurológico e o desen-
volvimento puberal.
Com o paciente em pé, devem-se avaliar, por trás e pela
frente, o nivelamento dos ombros, a posição das escápulas
e a forma da cintura.
A compensação do tronco é avaliada pela linha de pru-
mo de C7 e medida em cm de desvio da linha do sulco in-
terglúteo.
O teste de Adams é realizado com flexão do tronco, jo-
elhos em extensão e as palmas da mão juntas, verificando
a rotação vertebral e o nível da cifose. A rotação pode ser
verificada com o uso do escoliômetro.
ORTOPEDIA
Figura 64 - Teste de Adams, normal na figura à esquerda e com a
curvatura da escoliose à direita
Figura 65 - Linha do prumo mostrando coluna vertebral com esco-
liose não compensada
E - Exames complementares
A avaliação radiográfica é feita com o paciente em pé,
incidência em perfil e frente, expondo toda a coluna em um
só filme.
145
ORTO P ED I A
Figura 66 - Radiografia anteroposterior da coluna total com es-
coliose
Deve-se observar a existência de alterações de partes
moles e ósseas, como acunhamento vertebral, hemivérte-
bras e barra óssea, para descartar a escoliose de origem
congênita.
A quantificação da curva é realizada pelo método de
Cobb. Tomam-se, como referência, a placa superior da vér-
tebra terminal cranial e a placa inferior da vértebra caudal.
Desenha-se uma perpendicular a essas linhas, medindo o
ângulo formado com o encontro delas. O ângulo mostra o
grau da escoliose.
Figura 67 - Método de Cobb para medição do ângulo de curvatura
A maturidade esquelética é avaliada pela radiografia,
fundamental na determinação do prognóstico, evolução e
tratamento da doença. O mais utilizado é o índice de Risser
146
– ossificação da cartilagem de crescimento da apófise do
osso ilíaco que se inicia e progride de anterior para poste-
rior e é dividida em 5 graus: Risser zero é a ausência da os-
sificação; Risser 4, a ossificação completa; e Risser 5, o seu
fechamento.
Figura 68 - Avaliação do índice de Risser
16. Escoliose idiopática do adolescente
A - Introdução
A escoliose idiopática do adolescente é a forma mais
comum de escoliose, que incide em até 2% dos adolescen-
tes. Em curvas de pequena magnitude, a distribuição entre
meninos e meninas é igual; em curvas com mais de 20°, a
incidência de meninas é de 4:1 em relação aos meninos.
O sexo feminino é mais sujeito à progressão do que o
masculino. A 2ª fase do estirão do crescimento é um fator
potencial de piora da deformidade, pois metade desse cres-
cimento se faz no nível do tronco. Quando o Risser for zero
ou 1, a chance de piora será maior.
Nem todas as curvas se estabilizam após o término do
crescimento.
B - Tratamento
- Tratamento conservador: nas curvas com menos de
20°, a minoria delas progride, requerendo somente
observação. As curvas com menos de 25° devem ser
avaliadas a cada 4 a 12 meses. O principal fator de-
terminante do intervalo do retorno é a fase de cresci-
mento em que a criança se encontra. As que estão no
estirão do crescimento devem ser vistas a cada 4 a 6
meses.
O uso de colete é indicado para crianças na fase de cres-
cimento com curvas de 25 a 30° que tenham demonstrado
progressão.
O princípio do tratamento com o colete é que, com apli-
cação de forças externas, há a modificação do crescimento
vertebral. É necessário um crescimento residual significati-
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

vo, ou Risser menor que 3. O limite superior da curva passí-

vel de tratamento conservador é de 40°. A função do colete
é a interrupção da progressão.
As opções, quanto ao tipo de órtese a ser utilizada, são
o colete de Milwaukee, que apresenta perfil alto, apoio
occipitomentoniano, e o colete de Boston, que é de perfil
baixo, apoio abaixo das axilas. A órtese deve ser utilizada
23 horas por dia. O processo de retirada do uso da órtese é
progressivo e dura, em média, 9 meses, iniciado entre 12 e
18 meses após a menstruação.
- Tratamento cirúrgico: curvas torácicas >40 a 50° em
pacientes esqueleticamente maduros os tornam can-
didatos ao tratamento cirúrgico. O método de trata- Figura 70 - Colete de Boston
mento consiste na fixação interna com hastes, ganchos
e/ou parafusos, associada à artrodese, pois só com a
massa de fusão óssea é que se obterá a estabilidade
definitiva.

ORTOPEDIA

Figura 71 - Haste de Harrington utilizada na fixação do tratamento

Figura 69 - Colete de Milwaukee cirúrgico da escoliose

147
ORTO P ED I A

Os pacientes apresentam hiperlordose lombar, uma

projeção anterior da cabeça em relação ao tronco, encurta-
mento dos isquiotibiais e dos músculos flexores do quadril.
A avaliação radiográfica é realizada na incidência frente
e perfil da coluna torácica. O ângulo normal de cifose varia
de 20 a 40°.
As alterações normalmente encontradas são irregulari-
dade na placa subcondral dos corpos vertebrais, nódulos de
Schmorl na porção anterior das vértebras e encunhamento
de mais de 5° em, pelo menos, 3 vértebras apicais para ca-
racterizar a doença.

Figura 72 - Tratamento cirúrgico para correção da escoliose com

parafusos pediculados e hastes

17. Dorso curvo

A - Definição
O dorso curvo é uma deformidade da coluna em que
a principal característica é o aumento da cifose torácica. É
também conhecido como doença de Scheuermann.

Figura 75 - Radiografia de perfil com as alterações encontradas na

doença de Scheuermann

D - Tratamento
O tratamento conservador com fisioterapia é indicado
no dorso curvo postural ou nas deformidades discretas,
Figura 73 - Dorso curvo com cifose <50°.
A órtese mais empregada é o colete de Milwaukee, in-
B - Etiologia dicado aos casos de deformidades não graves, flexíveis em
A etiologia é desconhecida. Sabe-se que a deformidade geral, com cifose <70° e aos casos de pacientes com poten-
acomete, igualmente, ambos os sexos. cial de crescimento.

C - Quadro clínico
Frequentemente, surge perto da puberdade como um
defeito postural, o que usualmente retarda o diagnóstico.
Inicia-se com um aumento da cifose torácica ou toracolom-
bar, algumas vezes acompanhada de dor não intensa, que
piora aos esforços.

Figura 74 - (A) Paciente com dorso normal e (B) paciente com dor- Figura 76 - Tratamento conservador do dorso curvo como colete
so curvo de Milwaukee

148

O colete gessado, empregado aos casos mais graves com
cifose acima de 70° e deformidades rígidas, é conhecido
como gesso antigravitacional (descrito por Risser), em que a
correção é realizada em mesa ortopédica. Frequentemente,
são necessárias trocas de gesso.
O tratamento cirúrgico, indicado a deformidades graves
e rígidas no final do crescimento ou a pacientes adultos, é
raramente empregado.
18. Pé torto congênito
A - Definição
O Pé Torto Congênito (PTC) é uma deformidade com-
plexa que compromete as estruturas ósseas e partes moles
caracterizada, clinicamente, por equino do retropé, varo do
calcâneo, adução e supinação do médio e antepé e cavo.
O PTC idiopático ocorre em crianças sem alterações sub-
jacentes que justifiquem o quadro e não se resolve de forma
espontânea. Outros tipos de pés tortos são: o postural, que
se resolve habitualmente com manipulações; o neurológico,
associado à mielomeningocele; e o sindrômico, presente nas
crianças com outras anomalias congênitas; os 2 últimos, ge-
ralmente rígidos e muito resistentes ao tratamento.
A incidência é de 1:1.000 nascidos vivos, é bilateral em
50% dos casos e acomete, mais frequentemente, o sexo
masculino, a uma proporção de 2:1.
B - Etiologia
A etiologia é desconhecida. A incidência aumenta em
ocorrência de casos familiares, sugerindo influência ou de-
terminação genética.
Na anatomia patológica, praticamente todas as estrutu-
ras do pé apresentam anormalidade, mas as principais es-
tão no retropé. A deformidade óssea mais importante ocor-
re no talo, que apresenta a extremidade anterior desviada
medial e plantar, o colo encurtado e o corpo pequeno.
Os ligamentos são espessados, e os músculos, hipoplá-
sicos.
C - Diagnóstico
O diagnóstico do PTC é evidente, observando-se as de-
formidades referidas, pé equino varo, cavo, aduto e supino.
O grau de deformidade e flexibilidade é variável.
O diagnóstico do PTC no recém-nascido é essencialmen-
te clínico.
Existe grande dificuldade em avaliar e reproduzir as me-
dições radiográficas. Os núcleos de ossificação são arredon-
dados e excêntricos em seus moldes cartilaginosos, impos-
sibilitando, por vezes, o correto traçado de seus eixos. Além
disso, raramente conseguem-se radiografias com adequado
posicionamento dos pés.
Além das deformidades características do PTC, obser-
vam-se uma atrofia da perna e um tamanho menor do pé,
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
que permanecerão, independentemente do tratamento
instituído e do resultado final. A avaliação da torção tibial é
muito difícil nos recém-nascidos, mas torna-se mais eviden-
te a torção interna à medida que a criança cresce, estando
sempre associada, em maior ou menor intensidade.
Classifica-se o pé torto em postural, idiopático ou verda-
deiro e teratológico.
Figura 77 - Criança com pé torto bilateral
O PTC postural é flexível e corrigido com manipulação ou
ORTOPEDIA
necessita somente de algumas trocas de gesso para obter a
correção das deformidades. Quanto ao PTC idiopático ou ver-
dadeiro, a deformidade é mais acentuada e pouco flexível. Já
o teratológico caracteriza-se pela rigidez, associação a síndro-
mes, dificuldade de correção e altas taxas de recidiva.
A radiografia avalia os ossos do pé, mas o exame é de
pouca importância porque se encontram pouco ossificados
e não aparecem bem na radiografia. Deve-se avaliar o ân-
gulo entre o eixo longitudinal do talo e do calcâneo que se
encontra diminuído (ângulo de Kite).
Na radiografia anteroposterior avaliamos os ângulos ta-
localcâneo (normal de 20 a 50°), talo-1º meta (normal de 0
a 20°) e talo-5º meta (o normal é zero).
No perfil avaliamos os ângulos talocalcâneo (normal de
25 a 50°), o tibiotalar (70 a 100°) e o tibiocalcâneo com dor-
siflexão máxima (25 a 60°).
O osso que apresenta maior deformidade é o tálus, que
tem seu colo encurtado e sua superfície medial diminuída.
O ângulo formado pelo eixo longo da cabeça e do colo com
o eixo longo do corpo do tálus é chamado ângulo de decli-
nação, que no pé normal do adulto é de aproximadamente
150 a 160° e no PTC seu valor está entre 115 e 135°.
D - Tratamento
O objetivo do tratamento é um pé plantígrado, indolor,
flexível, com boa força muscular e que permita o uso de cal-
çado comum. O tratamento é iniciado o mais precocemente
possível, por meio de manipulação e trocas de gesso. Caso
não se obtenha um resultado satisfatório, indica-se o trata-
mento cirúrgico.
Os métodos de manipulação para corrigir a deformida-
de e a imobilização com trocas seriadas de gesso mais co-
nhecidos são de Kite e Ponseti.
149
ORTO P ED I A
Figura 78 - (A) Manipulação e gesso para correção do pé torto con-
gênito e (B) órtese utilizada após a retirada do gesso
O tratamento cirúrgico é indicado após os 9 meses, e é
realizada uma liberação das estruturas mediais e postero-
laterais do pé, com a correção da deformidade e fixação da
articulação talonavicular e subtalar.
Em crianças com mais de 4 anos e deformidades rígidas,
pode-se usar a talectomia.
Deformidades graves em crianças acima de 10 anos po-
dem ser corrigidas com fixador externo de Ilizarov ou com
artrodese tríplice.
Figura 79 - Cirurgia para correção do pé torto congênito e uso do
fixador externo tipo Ilizarov para correção progressiva das defor-
midades
150
As complicações descritas são recidiva da deformidade,
pé “em mata-borrão”, hipercorreção, rigidez, fraqueza mus-
cular e joanete dorsal.
19. Resumo
Quadro-resumo
Acondroplasia
- Definição: tipo mais comum de nanismo, caracteriza-se por mem-
bros curtos, com cabeça protuberante e alterações pélvicas;
- Etiologia: apresenta herança autossômica dominante, porém, em
85% dos casos, é causada por uma mutação genética aleatória;
- Fisiopatologia: ocorre na placa de crescimento, principalmente
na camada proliferativa, levando a alterações na região metafi-
sária do osso; o crescimento longitudinal do osso ocorre de for-
ma mais lenta;
- Diagnóstico: feito ao nascimento, com o bebê muito peque-
no, principalmente seus membros, uma cabeça aumentada de
diâmetro, lordose lombar; as mãos são curtas e alargadas; as
funções endócrina e sexuais normalmente são normais, assim
como a inteligência;
- Radiografia: ossos longos de tamanho reduzido, com largura e
densidade normais, assim como as epífises, com metáfises alar-
gadas e epífises normais.
Doença de Legg-Calvé-Perthes
- Definição: necrose isquêmica ou avascular do núcleo secundário
de ossificação da epífise proximal do fêmur durante o desenvol-
vimento;
- Incidência: acomete 4 vezes mais meninos do que meninas;
lado esquerdo mais comum; 10 a 20% são bilaterais; idade en-
tre 4 e 9 anos;
- Etiologia: indefinida; há teorias, como sinovite com aumento da
pressão hidrostática intracapsular, aumento da coagulação e da vis-
cosidade sanguínea, aumento dos lipídios e infartos de repetição;
- Quadro clínico: dor na região do quadril ou dos joelhos; limita-
ção da abdução, rotação interna e flexão do quadril em graus
variados; marcha com claudicação; nos casos crônicos graves,
pode haver sinal de Trendelemburg;
- Classificação: Catterall e Stulberg;
- Diagnóstico diferencial: sinovite transitória, pioartrite, artrites
reumáticas, tumores ósseos, displasias epifisárias, hipotireoidis-
mo e anemias hemolíticas;
- Tratamento: obter e manter o quadril centralizado durante o perí-
odo ativo da doença; utilizar aparelhos ou órtese tipo Atlanta (ou
Scottish Rite); gesso tipo broomstick; os meios cirúrgicos consistem
em osteotomias para reorientação do acetábulo sobre a cabeça
femoral (osteotomia de Salter) ou osteotomia varizante do fêmur.
Sinovite transitória do quadril
- Definição: caracteriza-se por um quadro agudo de dor, afetando
um dos quadris de uma criança sadia. Apresenta uma limitação
funcional da articulação e dificuldade na marcha. Os sintomas
duram por um tempo curto, e a recuperação completa ocorre
em todos os casos;
- Etiologia: desconhecida. No entanto, relaciona-se com o processo
infeccioso ativo ou recente e associação a infecções virais e bacte-
rianas, em especial com focos amigdalianos;

Sinovite transitória do quadril
- Incidência: a predominância é de 2:1 no sexo masculino, em re-
lação ao feminino; idade entre 3 e 8 anos;
- Diagnóstico: dor de início súbito no quadril de uma criança sau-
dável, limitação funcional do membro; claudicação; os sintomas
duram alguns dias (de 1 a 10 dias); evolução benigna, sem dei-
xar sequelas anatômicas e funcionais; achados laboratoriais e de
imagens são normais;
- Diagnóstico diferencial: artrite séptica, doença de Legg-Calvé-
Perthes, artrite reumatoide juvenil, febre reumática, leucemia e
tumores malignos ou benignos;
- Tratamento: sintomático, repousar a articulação afetada e medi-
cações analgésicas e anti-inflamatórias.
Displasia congênita do quadril
- Definição: instabilidade do quadril com frouxidão ligamentar até
a sua luxação completa. A displasia é uma anormalidade da arti-
culação do quadril na qual o fêmur, o acetábulo e a cápsula estão
alterados. A luxação típica pode ser dividida em 3 tipos: quadril
luxado, quadril luxável e quadril subluxado;
- Etiologia: hiperfrouxidão ligamentar, fatores relacionados à es-
tabilidade do quadril, posição intrauterina, fatores genéticos e
ambientais;
- Incidência: maior em crianças que nasceram de parto pélvico;
oligodramnia;
- Localização: lado esquerdo é mais comum;
- Sexo feminino: acometido cerca de 4 a 6 vezes mais do que o
masculino;
- Diagnóstico:
· Recém-nascidos de até 2 meses de idade – manobra de
Ortolani, teste de Barlow, encurtamento do fêmur em relação
ao lado contralateral (sinal de Galeazzi), hipotrofia da muscu-
latura do membro inferior, proeminência do trocânter maior,
assimetria das pregas inguinais e glúteas (sinal de Peter-Bade)
e limitação da abdução do quadril;
· Após a idade em que se inicia a marcha, ocorre o sinal de
Trendelenburg positivo. Na luxação bilateral, há a marcha de
pato ou de marinheiro. O achado radiográfico é óbvio, com a
cabeça deslocada superolateralmente;
· É importante saber que a radiografia normal não significa qua-
dril normal, pois, muitas vezes, não houve tempo para que
ocorressem alterações ósseas identificáveis ao raio x;
· Ultrassom dinâmico do quadril sob estresse confirmará o diag-
nóstico.
- Tratamento: tem como objetivo manter, o mais precocemente
possível, um contato concêntrico da cabeça femoral no acetábu-
lo displásico e, com isso, promover o desenvolvimento do acetá-
bulo; considera a idade do paciente:
· De 0 a 6 meses: órtese de Pavilik;
· De 6 a 12 meses: realizada redução incruenta sob anestesia e
GPP;
· De 12 a 18 meses: redução incruenta após tenotomia dos adu-
tores e GPP;
· Maiores de 18 meses: cirúrgico; osteotomia acetabular (Salter)
associada, e pode-se realizar osteotomia varizante do fêmur
proximal a partir dos 3 anos nos casos em que o colo femoral
for valgo.
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
Epifisiólise
- Definição: escorregamento da epífise proximal do fêmur em
relação ao colo femoral;
- Epidemiologia: mais comum no sexo masculino, em negros,
em meninos na faixa de 13 a 15 anos e em meninas de 11 a
13 anos; acometimento bilateral é de cerca de 25 a 70% dos
casos;
- Etiologia: indefinida; existem várias teorias: aumento na altura
da fise; alteração do ângulo de inclinação e aplanamento da
fise; carregamento anormal da placa de crescimento; insufici-
ência do colágeno e proteoglicanos;
- Patogenia: força de cisalhamento maior que as forças estabili-
zadoras da epífise da cabeça femoral;
- Quadro clínico: dor na virilha, com irradiação para a região an-
terolateral da coxa e joelhos. Essa dor pode piorar com ativida-
de e esforço físicos; marcha antálgica com o membro rodado
externamente; encurtamento de 1,5 a 2cm nos casos crônicos
e hipotrofia por desuso;
- Radiografia: alargamento da fise, com medialização da epífise;
- Classificação pelo tempo de lesão: aguda (menos de 3 sema-
nas) ou crônica (acima de 3 semanas), e crônica agudizada (en-
volve história crônica e agudização);
ORTOPEDIA
- Classificação pelo grau de deslizamento:
· Pré-deslizamento ou grau I: deslizamento mínimo ou grau II;
· Deslizamento moderado ou grau III: deslizamento grave ou
grau IV.
- Tratamento: emergência ortopédica; deve-se sempre internar
o paciente em tração e realizar tratamento cirúrgico com fi-
xação com parafuso in situ nos casos de deslizamento menor
de 2/3 da cabeça femoral (60%). Caso haja mais de 80% de
escorregamento, podem ser realizadas osteotomias do fêmur
proximal, porém têm indicação restrita, em razão do grande
número de complicações;
- Objetivo do tratamento: impedir o aumento do deslizamento
e aumentar a rapidez do fechamento da fise.
Coxa vara congênita
- Definição: anormalidade na extremidade proximal do fêmur ca-
racterizada por uma diminuição do ângulo cervicodiafisário;
- Epidemiologia: não há predileção por etnia ou sexo, e o acome-
timento unilateral é 2 a 3 vezes mais comum que o bilateral;
- Diagnóstico diferencial: displasias ósseas, como doença de
Morquio, disostose cleidocraniana, displasia epifisária múltipla,
condrodisplasia metafisária, doença de Gaucher, deficiência fo-
cal proximal do fêmur, displasia espondiloepifisária congênita e
osteogênese imperfeita;
- Etiologia:
· Diagnóstico: costuma ser tardio, após os 5 anos de idade; clau-
dicação, diminuição da amplitude de abdução e rotação medial
do quadril;
· Radiografia: diminuição do ângulo cervicodiafisário (<90°), e a
placa fisária se apresenta afilada e se torna verticalizada;
· Tratamento: cirurgia para a correção do ângulo cervicodiafisá-
rio, a obtenção de um melhor posicionamento da epífise femo-
ral proximal e a prevenção de deformidades secundárias.
Luxação recidivante da patela
- Definição: instabilidade patelar que permite deslocamentos la-
terais periódicos;
151
ORTO P ED I A
Luxação recidivante da patela
- Epidemiologia: mais o sexo feminino;
- Fatores predisponentes: alterações congênitas na inserção do mús-
culo vasto lateral; patela alta; frouxidão ligamentar; pós-traumática;
luxações traumáticas maltratadas; fatores congênitos, como agene-
sia ou hipoplasia da patela, hipoplasia do côndilo lateral ou alterações
na profundidade do sulco intercondilar e assimetria da patela;
- Diagnóstico: dor articular que piora com esportes e atividades
físicas; sensação de falta de força ou bloqueio articular e insegu-
rança articular;
- Exame físico: inspeção da altura da patela, dos côndilos femorais
e o alinhamento do joelho para determinar um possível valgo
prévio; mobilidade laterolateral da patela, bem como a possibili-
dade ou não de luxá-la manualmente;
- Radiografia: anteroposterior, perfil e axiais da patela em 45 e 90°
de flexão (axial da patela);
- Tratamento: inicia-se o tratamento com medidas conservado-
ras, como órtese e fisioterapia; o tratamento é cirúrgico se há
falha no tratamento conservador.
Menisco discoide congênito
- Definição: o menisco apresenta forma discoide, ocupando todo
o espaço articular, mais espesso em altura e côncavo;
- Clínica: dor articular; derrames articulares; bloqueios da mobili-
dade, funcionando como um corpo estranho articular;
- Diagnóstico: tardio, dor indefinida e progressiva aos movimen-
tos; sensação de falseio ou queda iminente durante a marcha;
ruídos articulares ou cliques que correspondem ao deslocamen-
to meniscal;
- Exame físico: ressalto do menisco na interlinha articular lateral;
atrofia do quadríceps; e derrame articular;
- Radiografia: aumento do espaço articular;
- RM: exame de eleição que confirma o diagnóstico;
- Artroscopia: também mostra alteração no menisco e serve como
forma de tratamento no mesmo ato anestésico;
- Tratamento: a cirurgia realizada é a meniscoplastia por via ar-
troscópica.
Joelho varo
- Definição: desvio da perna em direção à linha média do corpo e
aumento da distância intercondilar;
- Complicações: as anormalidades em varo ou valgo determina-
rão compressões em um ou outro compartimento do joelho e
distensões constantes às estruturas capsuloligamentares, levan-
do à artrose;
- Causas: varo fisiológico; causas metabólicas; displasias ósseas;
deformidades congênitas e alterações epifisárias;
- Exame radiográfico: fornece a medida exata do eixo femoroti-
bial. A radiografia é realizada com filme panorâmico em posição
ortostática;
- Tratamento: depende dos fatores idade do paciente, causa, evo-
lução e grau da deformidade;
- Tratamento para correção: sempre cirúrgico, com epifisiodese
ou osteotomia.
Doença de Blount
- Definição: uma das causas de geno varo é a alteração da porção me-
dial da epífise proximal da tíbia que ocasiona um varismo tibial;
152
Doença de Blount
- Epidemiologia: ambos os sexos, com predominância em meni-
nas. A idade de aparecimento está entre o 1º e o 10º ano de
vida; unilateral;
- Classificação pela idade:
· Infantil;
· Juvenil;
· Adolescente.
- Classificação radiográfica: Langenskiold;
- Diagnóstico: clínico, com queixa de um joelho “torto”, em varo;
- Prognóstico: a radiografia e a evolução são elementos diferen-
ciais, pois o fisiológico regride e a doença de Blount é progres-
siva;
- Tratamento: órteses corretivas nas fases iniciais e cirurgia para a
correção das deformidades tardiamente.
Osteogênese imperfeita
- Epônimos: fragilitas ossium, osteomalácia congênita, doença de
Vrolik, doença de Lobstein;
- Etiologia: origem genética, com defeito de genes cromossomos
17 e 7 que sintetiza colágeno tipo I; acomete tecidos com colá-
geno;
- Fenótipo: fragilidade óssea, malformação dentária, esclera azu-
lada e frouxidão ligamentar generalizada;
- Clínica: baixa estatura, deformidades torácicas, deformidades
dos membros, alargamento da parte superior do crânio e face
com forma triangular;
- Radiografia: osteopenia difusa, que pode estar associada às
múltiplas fraturas e deformidades;
- Alterações sistêmicas: dentes translúcidos; esclera azulada; pele
mais fina, translúcida e mais distensível; frouxidão ligamentar e
perda neurossensorial da audição;
- Classificação: Sillence classificou a doença em 4 tipos, conside-
rando o tipo de herança e a apresentação clínica da doença;
- Tratamento: bifosfonados;
- Tratamento ortopédico: prevenção de fraturas, redução de de-
formidades secundárias e preservação da função do membro.
No caso de fraturas, estas devem ser imobilizadas com gesso.
Paralisia obstétrica
- Definição: paralisia flácida parcial ou total que acomete o mem-
bro superior, decorrente da lesão do plexo braquial (formado pe-
las raízes de C5, C6, C7, C8 e T1), causada por manobras de um
parto distócico;
- Fatores de risco: macrossomia fetal, distocia de ombro, baixa es-
tatura materna, diabetes gestacional, uso de fórceps durante o
parto e apresentações pélvicas;
- Classificação:
· Paralisia alta (Erb-Duchenne): lesão das raízes de C5 a C7;
· Paralisia total: lesão de C5 a T1;
· Paralisia baixa (Klumpke): lesão isolada das raízes de C8 a T1.
- Exame físico: membro superior – avaliar a severidade da lesão
neural;
- Radiografias: realizadas para descartar fraturas ou paralisia do
diafragma do lado acometido;
- RM: pode ser realizada na tentativa de distinguir as avulsões das
rupturas extraforaminais;
- Eletroneuromiografia: não é utilizado;
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

Paralisia obstétrica
- Diagnóstico diferencial: pseudoparalisia por fratura da clavícula
ou úmero proximal; aplasia congênita das raízes do plexo bra-
quial; varicela congênita do membro superior; paralisia cerebral;
compressão intrauterina por banda de constrição ou cordão um-
bilical; paralisia por má adaptação intrauterina;
- Tratamento: nos primeiros 3 meses, tratamento conservador
com manipulação articular para evitar contraturas;
- Tratamento cirúrgico: reparação direta da estrutura neural com em-
prego de técnicas microcirúrgicas e técnicas ortopédicas convencio-
nais de atuação nas sequelas ocorridas no membro superior.
Escoliose idiopática
- Definição: deformidade tridimensional da coluna, de causa ain-
da não conhecida, caracterizada por um desvio no plano frontal
maior que 10;
- Etiologia: desconhecida;
- Classificação quanto à idade:
· Infantil;
· Juvenil;
· Adolescente;
· Adulta;
- Exame físico: forma do tronco, compensação das curvas, exame

ORTOPEDIA
neurológico e desenvolvimento puberal. Exame do alinhamento
com o prumo e o teste de Adams;
- Avaliação radiográfica: paciente em pé, incidência em perfil e
frente, expondo toda a coluna em um só filme. A quantificação
da curva é realizada pelo método de Cobb;
- Índice de Risser: a maturidade esquelética é avaliada pela radio-
grafia da pelve.
Pé torto congênito
- Definição: deformidade que se caracteriza por equino do retro-
pé, varo do calcâneo, adução e supinação do médio e antepé e
cavo;
- Incidência: bilateral em 50%; mais frequentemente no sexo
masculino;
- Etiologia: desconhecida;
- Localização: deformidade óssea mais importante ocorre no talo;
- Diagnóstico clínico: pé equino varo, cavo, aduto e supino; atrofia
da perna e um tamanho menor do pé, que permanecerão, inde-
pendentemente do tratamento instituído e do resultado final;
- Radiografia: avalia o ângulo entre o eixo longitudinal do talo e
do calcâneo que se encontra diminuído (ângulo de Kite);
- Tratamento: iniciado o mais precocemente possível, por meio
de manipulação e trocas de gesso. Caso não se obtenha resulta-
do satisfatório, indica-se o tratamento cirúrgico.

153
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
4
1. Paralisia cerebral
A - Conceito
A Paralisia Cerebral (PC) diz respeito à lesão em um cé-
rebro imaturo, determinando alterações motoras, como
distúrbios da postura e do movimento. Os distúrbios não
são progressivos, mas permanentes.
Com a evolução, pode ocorrer uma piora do quadro clí-
nico devido ao aumento das contraturas musculares e da
rigidez articular.
As lesões cerebrais podem causar rebaixamento mental,
alteração da visão, fala e audição, comprometendo a intera-
ção e o aprendizado.
O comprometimento do Sistema Nervoso Central (SNC)
nos casos de PC decorre de fatores endógenos e exógenos,
que em diferentes proporções estão presentes em todos os
casos. Deve-se considerar, dentre os fatores endógenos, o
potencial genético herdado, ou seja, a suscetibilidade maior
ou menor do cérebro para se lesar. Junto com as potenciali-
dades de sua atividade motora, instintivo-afetiva e intelec-
tual, herda também a capacidade de adaptação, ou seja, a
plasticidade cerebral, que é a base da aprendizagem.
Entre os fatores exógenos, considera-se que o tipo de
comprometimento cerebral vai depender do momento em
que o agente atua, de sua duração e da sua intensidade.
Quanto ao momento em que o agente etiológico incide so-
bre o SNC em desenvolvimento, distinguem-se os períodos
pré-natal, perinatal e pós-natal.
B - Etiologia
A associação de asfixia pré e perinatal é responsável
pelo maior contingente de comprometimento cerebral do
RN, é a 1ª causa de morbidade neurológica neonatal, le-
154
Doenças neuromusculares
Gustavo Merheb Petrus
vando à PC, e é uma das principais causas de morte nesse
período.
Sabe-se que os eventos que levam ao comprometimen-
to cerebral são diminuição de O2, devido à hipoxemia (di-
minuição da concentração de O2 no sangue), ou isquemia
(diminuição da perfusão de sangue no cérebro). A isquemia
é a mais importante forma de privação de O2. No período
neonatal, ocorre a soma destas 2 situações, hipoxemia e
isquemia. A encefalopatia hipóxico-isquêmica se caracte-
riza, portanto, pelo conjunto hipoxemia e isquemia, que,
associadas a alterações metabólicas, principalmente do
metabolismo da glicose, levam a alterações bioquímicas,
biofísicas e fisiológicas, que se traduzem por manifestações
clínicas secundárias ao comprometimento fisiológico ou es-
trutural. Provavelmente a depressão cerebral é uma forma
de proteção na hipóxia severa.
As alterações neuropatológicas da encefalopatia hipó-
xico-isquêmica variam com a idade, com a natureza da le-
são e com a forma de intervenção, resultando em necrose
neuronal seletiva, status marmoratus, lesão cerebral paras-
sagital, leucomalácia periventricular ou necrose isquêmica
cerebral focal e multifocal.
Muitas vezes, não se consegue determinar a causa da
PC, mas um distúrbio comum é a hipóxia cerebral, que fa-
vorece o aparecimento de hemorragias intraventriculares
ou intracranianas, que danificam o cérebro. Outras causas
de risco envolvem problemas maternos como pré-natal mal
conduzido, alcoolismo, drogas, má nutrição e infecções ma-
ternas, como rubéola, toxoplasmose e citomegalovírus.
Com o progresso da neonatologia, há um aumento da
sobrevida e do número de crianças prematuras nascidas
com baixo peso e com anóxia perinatal.
Os cuidados pré-natais com a gestante são de funda-
mental importância para a prevenção.
 DOENÇAS NEUROMUSCULARES

- Pré-natais: midade torcional, subluxação, luxação e deformidades dos

• Genéticas e/ou hereditárias. pés), perda do controle muscular efetivo e problemas com
- Causas maternas: o equilíbrio são sinais que podem estar associados à PC.
• Infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, cito-
megalovírus, sífilis, HSV);
• Drogadição materna, uso de medicamentos (taba-
co, álcool, maconha, cocaína).
• Complicações obstétricas:
* Eclâmpsia/pré-eclâmpsia;
* Descolamento placentário;
* Placenta prévia;
* Hemorragias/ameaça de aborto;
* Diabetes/desnutrição maternos;
* Má posição do cordão umbilical.
• Malformações congênitas;
• Exposição a radiações (raio x).
- Perinatais:
• Prematuridade e baixo peso;
Figura 1 - PC hemiparética
• Distócias (asfixia perinatal, trauma cerebral);
• Infecções (meningites, herpes); D - Classificação

ORTOPEDIA
• Hiperbilirrubinemia (hemolítica ou por incompati-
Os pacientes com PC têm principalmente comprometi-
bilidade);
mento motor, influenciando o seu desempenho funcional.
• Hipoglicemia;
Segundo Schwartzman (1993) e Souza & Ferraretto (1998),
• Distúrbios hidroeletrolíticos. a PC pode ser classificada por tipo de disfunção motora ex-
- Pós-natais trapiramidal ou discinético (atetoide, coreico e distônico),
• Infecções: atáxico, misto e espástico; ou pela topografia das lesões
(localização no corpo), que inclui tetraplegia, monoplegia,
* Meningites;
* Encefalites. diplegia e hemiplegia. Na PC, a forma espástica é a mais
• Trauma craniano; encontrada e frequente em 88% dos casos.
Quanto à disfunção motora:
• Acidente cerebrovascular;
- Atetoide: caracterizada por movimentos involuntários.
• Cardiopatia congênita cianótica;
Nesse tipo, os movimentos são involuntários devido a
• Anemia falciforme; um estímulo ineficaz e excessivo que o cérebro envia
• Malformações vasculares; ao músculo, não sendo capaz de manter um padrão;
• Encefalopatias desmielinizantes (pós-infecciosas ou - Coreico: acomete crianças e jovens do sexo feminino
pós-vacinais). com movimentos involuntários e descoordenados dos
• Anóxia cerebral: membros e dos músculos da face (dança de São Guido);
* Acidente por submersão; - Distônico: incoordenação do tônus muscular;
* Aspiração de corpo estranho; - Atáxico: dificuldade de coordenação motora (tremo-
* Insuficiência/parada respiratória. res ao realizar um movimento);
• Síndromes epilépticas (West e Lennox-Gastaut);
- Mistos: quando apresentam pelo menos 2 tipos asso-
• Status epilepticus: ciados de alteração do movimento (exemplo: espásti-
* Desnutrição. co e atetoide);
C - Diagnóstico - Espástico: ocorre uma lesão do córtex cerebral, dimi-
nuindo a força muscular e aumentando o tônus mus-
O diagnóstico é clínico e deve ser feito no 1º ano de cular. A tensão muscular encontra-se aumentada ao
vida, por um especialista. A 1ª observação geralmente é a realizar algum alongamento da musculatura ou mes-
da mãe, que relata ao médico que o filho está demorando mo um estiramento.
a equilibrar-se, movimenta pouco as pernas ou tem os pés
mais duros que o normal. Quanto à topografia da lesão:
Tônus muscular anormal (espasticidade ou atetose), - Tetraplegia(hemiplegia bilateral ou quadriplegia):
contratura muscular, crescimento ósseo anormal (defor- ocorrendo em 9 a 43% dos casos, com lesões difusas

155
ORTO P ED I A
bilateral no sistema piramidal apresentando tetrapa-
resia espástica com retrações em semiflexão severas,
síndrome pseudobulbar (hipomimia, disfagia e disar-
tria), e até microcefalia, deficiência mental e epilepsia;
- Diplegia: surge em 10 a 30% dos pacientes, mais
comum em prematuros, comprometendo os mem-
bros inferiores e podendo apresentar hipertonia dos
músculos adutores, denominada síndrome de Little
(cruzamento dos membros inferiores e marcha “em
tesoura”). Há vários graus para classificar a intensida-
de do distúrbio, podendo ser pouco afetado (com um
prognóstico bom, sendo capaz de se adaptar à vida
diária) ou grave com limitações funcionais. Ao 1º ano
de vida, a criança pode se apresentar hipotônica, pas-
sando para distonia intermitente, com tendência ao
opistótono quando estimulada. Nos casos mais graves,
a criança pode permanecer num desses estágios por
toda a vida, porém geralmente passa a exibir hiper-
tonia espástica, inicialmente extensora e, finalmente,
com graves retrações semiflexoras;
- Hemiplegia: é a mais comum de todas, comprometen-
do mais o membro superior; é acompanhada de espas-
ticidade, hiper-reflexia e sinal de Babinski. O padrão
hemiplégico caracteriza-se pela postura semiflexora
do membro superior, com o membro inferior hipe-
restendido e aduzido, e o pé em postura equinovara,
podendo ser encontradas hipotrofia dos segmentos
acometidos, hemi-hipoestesia ou hemianopsia.
Figura 2 - Classificação de PC de acordo com a localização e a
gravidade neurológica: (A) paralisia espástica unilateral; (B) tetra-
paresia espástica; (C) diplegia espástica (predomínio nos MMII);
(D) tetraparesia assimétrica (predomínio de um dos lados) e (E)
diplegia assimétrica (MMII bilateralmente e um dos MMSS mais
que o outro)
A forma mais frequente é espástica ou piramidal.
Dependendo da localização e da extensão do comprometi-
mento, manifesta-se por monoplegia, hemiplegia, diplegia,
triplegia ou tetraplegia. Nas formas espásticas, encontram-
-se hipertonia muscular extensora e adutora dos membros
inferiores, hiper-reflexia profunda e sinal de Babinski, e dé-
ficit de força localizado ou generalizado, dependendo da ex-
tensão do comprometimento. Na forma diplégica, também
chamada de Little, a espasticidade dos membros inferiores
é muito intensa, resultando na posição em tesoura ao se
tentar colocar o paciente em pé, enquanto nos membros
superiores a espasticidade é leve e, muitas vezes, só identi-
156
ficada em situação de estresse ou esforço físico maior. Em
um estudo com 100 casos de PC, a forma espástica ocorreu
55 vezes, com predomínio para tetraparesia em 25 casos.
Nas formas coreoatetósicas, ao lado dos movimentos
involuntários característicos, podem-se observar alterações
do tônus muscular do tipo distonia, com variações para
mais ou para menos, durante a movimentação ou na ma-
nutenção da postura. Foram observadas em 11% dos casos.
Nas formas atáxicas, encontram-se importantes altera-
ções do equilíbrio e da coordenação motora, associadas à
hipotonia muscular nítida; essa forma esteve presente em
9% dos casos do estudo. As formas mistas são caracteriza-
das por diferentes combinações de transtornos motores pi-
ramidoextrapiramidais, piramidoatáxicos ou piramidoextra-
piramidal-atáxicos, tendo sido a 2ª forma mais frequente,
26% dos casos.
Transtornos auditivos ocorrem por comprometimento do
VIII nervo craniano, desde o seu núcleo até a saída pelo orifí-
cio auditivo interno, e podem estar relacionados ao mesmo
fator etiológico do qual resultou o quadro de PC, ou pelo uso
de drogas que atingem o nervo auditivo, como alguns anti-
bióticos usados nos casos de sepse e meningites neonatais.
Alterações da movimentação ocular são frequentes,
sendo a mais comum o estrabismo convergente, por lesão
do nervo abducente. A dificuldade visual pode se mani-
festar por catarata nos casos de toxoplasmose congênita,
hemianopsias por lesão quiasmática ou pós-quiasmática,
além de outros transtornos visuais.
Associado ao distúrbio motor presente na ECNPI, o qua-
dro clínico pode incluir:
- Deficiência mental – ocorre de 30 a 70% dos pacientes.
Está mais associada às formas tetraplégicas, diplégicas
ou mistas;
- Epilepsia – varia de 25 a 35% dos casos, mais associado
à forma hemiplégica ou tetraplégica;
- Distúrbios da linguagem;
- Distúrbios visuais – pode ocorrer perda da acuidade
visual ou dos movimentos oculares (estrabismo);
- Distúrbios do comportamento – são mais comuns nas
crianças com inteligência normal ou limítrofe, que se
sentem frustradas pela sua limitação motora, quadro
agravado em alguns casos pela superproteção ou re-
jeição familiar;
- Distúrbios ortopédicos – mesmo aos pacientes subme-
tidos à reabilitação bem orientada, são comuns retra-
ções fibrotendíneas (50%), cifoescoliose (15%), “coxa
valga” (5%) e deformidades nos pés.
Tabela 1 - Classificação da PC
Espástica
Diplegia
- Boa função manual;
- Má função manual;
- Assimétrica.

Hemiplegia
- Membro superior mais envolvido que o inferior;
- Membro inferior mais envolvido que o superior.
Tetraplegia
Discinética
- Predominantemente distônica;
- Predominantemente atetoide.
Atáxica
- Ataxia simples;
- Diplegia atáxica.
Atônica
E - Tipos
a) Lesão do sistema piramidal: é o tipo mais comum,
que acomete 75% das crianças. Há espasticidade, e os mús-
culos são tensos, mais rígidos e resistentes ao alongamen-
to. A espasticidade ocorre mais nos músculos antigravita-
cionais, como flexores do quadril, flexores do joelho, tríceps
da coxa e adutores da coxa. As deformidades mais comuns
são flexão, adução e rotação interna dos quadris, flexão do
joelho e equinismo dos pés. Nos membros superiores, ocor-
re flexão do cotovelo, do punho e dos dedos, em associação
à dificuldade de movimentos finos da mão.
Figura 3 - Pé equino na paralisia hemiparética
Figura 4 - Paralisia tetraparética
b) Lesão do sistema extrapiramidal: lesão nos núcleos
da base, condicionando o aparecimento de movimentos in-
voluntários classificados em atetoide, coreico e distônico.
Existe o tipo misto, em que ocorre espasticidade associada
a movimentos involuntários.
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
Anatomicamente, dependendo da região do corpo afe-
tada, os tipos dividem-se em:
- Tetraparesia: os 4 membros igualmente afetados;
- Diparesia: o acometimento é maior nos membros infe-
riores e menor nos superiores;
- Hemiparesia: somente um lado do corpo é afetado.
F - Prognóstico
Do ponto de vista ortopédico, é importante estabelecer
o prognóstico para a capacidade de andar ou deambular e
para o aparecimento de deformidades e outras alterações
musculoesqueléticas, como luxação do quadril.
Se a criança consegue adquirir a postura sentada antes
dos 3 anos, o prognóstico para marcha é melhor. O retardo
mental acentuado também compromete o aprendizado da
marcha.
Outro parâmetro que pode ser usado é o equilíbrio da
cabeça antes dos 9 meses. O descontrole do pescoço persis-
tente após os 12 meses é um mau prognóstico para marcha.
Somente 10% dos tetraparéticos conseguem andar com
auxílio. Dos hemiparéticos, todos andam; dos diparéticos,
ORTOPEDIA
a maioria anda, e são estes os que mais se beneficiam com
cirurgias ortopédicas.
G - Tratamento
O tratamento e a reabilitação são multidisciplinares, en-
volvendo médicos de várias especialidades. O objetivo é pro-
porcionar ao paciente independência nas atividades da vida
diária, comunicação inteligível, locomoção independente,
educação e uma satisfatória integração familiar e social.
O tratamento da PC visa controlar as crises convulsivas,
as complicações decorrentes das lesões e a prevenção de
outras doenças, contraturas ou problemas.
O tratamento medicamentoso baseia-se no uso de an-
ticonvulsivantes e psiquiátricos, quando necessários, para
obter controle dos distúrbios afetivo-emocionais e da agi-
tação psicomotora.
O tratamento cirúrgico envolve cirurgias ortopédicas
para corrigir deformidades e estabilizar a articulação, além
de preservar a função e aliviar a dor.
A fisioterapia objetiva inibir a atividade reflexa anormal,
normalizando o tônus muscular, e facilitar o movimento
normal, consequentemente melhorando a força, flexibilida-
de, amplitude de movimento (ADM), e as capacidades mo-
toras básicas para a mobilidade funcional. As metas de um
programa de reabilitação são reduzir a incapacidade, pre-
venir contraturas e deformidades e otimizar a função. Os
alongamentos musculotendinosos devem ser lentos e reali-
zados diariamente para manter a amplitude de movimento
e reduzir o tônus muscular. Exercícios de grande resistên-
cia podem auxiliar no fortalecimento muscular, mas com
as devidas precauções em pacientes com lesões centrais,
pois reforçarão as reações tônicas anormais já existentes,
aumentando a espasticidade.
157
ORTO P ED I A

Há 4 categorias de intervenção, as quais devem apre- • Amioplasia;

sentar uma combinação para suprir todos os aspectos das
disfunções dos movimentos nas crianças com paralisia cere-
bral: (a) enfoque biomecânico; (b) enfoque neurofisiológi-
co; (c) enfoque do desenvolvimento e (d) enfoque sensorial.
O enfoque biomecânico utiliza-se dos princípios da ciné-
tica e cinemática para dos movimentos humano, com movi-
mento, resistência e as forças necessárias para melhorar as
atividades da vida diária.
H - Função do ortopedista no tratamento da
criança com PC
Ao ortopedista, compete orientar o tratamento para
evitar o aparecimento de deformidades na coluna vertebral
e membros inferiores ou corrigi-las quando presentes, ali-
nhando os membros inferiores e proporcionando um bom
apoio plantar para permitir equilíbrio e deambulação.
A cirurgia para membros superiores objetiva manter as
mãos funcionais e promover no paciente a independência
na alimentação, no vestuário e na higiene.
2. Artrogripose
• Acometimento distal dos membros.
- Tipo II: envolvimento dos membros e de outras áreas
do corpo;
- Tipo III: envolvimento dos membros associado à dis-
função do SNC.
A amioplasia, conhecida como artrogripose clássica, é
a síndrome mais frequente e corresponde a 1/3 de todos
os casos de nascidos vivos com artrogripose. Apresentam
inteligência normal; os 4 membros estão envolvidos geral-
mente de maneira simétrica; há diminuição ou ausência
de massa muscular, que é substituída por tecido fibroso ou
gorduroso. Além das contraturas, os membros são fusifor-
mes, com ausência de pregas cutâneas normais.
Hemangioma na face é comum. Em 10% dos casos, há
alguma anomalia do intestino ou parede abdominal.
Nos membros superiores, os cotovelos estão em exten-
são, porém, em alguns casos, podem estar em flexão. Os
punhos geralmente estão em flexão. Na mão, o polegar está
na palma, a articulação metacarpofalângica está em exten-
são e há semiflexão das articulações interfalângicas.

A - Definição
A artrogripose pode ser definida como contratura arti-
cular congênita de 2 ou mais articulações, não progressiva,
em diferentes áreas do corpo. Trata-se de entidade congê-
nita não progressiva, caracterizada por alterações da pele,
tecido celular subcutâneo, que é inelástico, e aderido aos
planos profundos, acompanhado de ausência das pregas
cutâneas, músculos atrofiados e substituídos por tecido
fibrogorduroso, articulações deformadas com limitação da
mobilidade, rigidez e espessamento das estruturas periarti-
culares e com sensibilidade conservada.
A etiologia é desconhecida, porém há uma relação entre
acinesia fetal e artrogripose. Quanto mais precocemente os
movimentos articulares forem restringidos, mais graves se-
rão as contraturas articulares ao nascimento.
As deformidades, geralmente, são simétricas e a gravi-
dade das mesmas manifesta-se mais intensamente quanto
mais distais forem as articulações na extremidade.
Estas alterações nos membros podem estar associadas
a outras malformações, tanto viscerais como neurológicas,
estando presentes em inúmeras doenças agrupadas por
Hall, sob o denominador comum das múltiplas contraturas
articulares congênitas.
Os prováveis fatores relacionados à diminuição do movi-
mento fetal são anomalias do SNC (processo neuropático), Figura 5 - Crianças com artrogripose
anormalidades musculares, anormalidades do tecido conjun-
Nos membros inferiores, os quadris geralmente em fle-
tivo, limitação do espaço intrauterino e doenças maternas.
xão, abdução e rotação externa apresentam-se luxados em
1/3 dos casos. Os joelhos podem estar em flexão ou exten-
B - Classificação de Hall são. Já os pés podem ter várias deformidades, sendo mais
- Tipo I: envolvimento principal dos membros: comum o pé torto cavo varo.

158
 DOENÇAS NEUROMUSCULARES

C - Tratamento

A abordagem é multidisciplinar. O tratamento ortopédi-

co visa à correção das deformidades e ao ganho de mobili-
dade das articulações acometidas.
A fisioterapia deve ser iniciada o mais precocemente
possível, com o objetivo de melhorar a amplitude do movi-
mento passivo das articulações.
O manuseio ortopédico dos pacientes com artrogripo-
se tem como principal objetivo obter a maior amplitude de
movimentos nas articulares e manter as extremidades na
posição o mais funcional possível, quer seja com tratamen-
to incruento, quer mediante a abordagem cirúrgica.
As cirurgias devem ser realizadas precocemente e só Figura 7 - (A) Mielomeningocele da coluna lombar e (B) radiogra-
quando absolutamente necessárias. As cirurgias ósseas de- fia da deformidade
vem ser realizadas próximo ao término do crescimento.
Uma das características das deformidades é a grande
tendência à recidiva após o tratamento.

ORTOPEDIA
3. Mielomeningocele

A - Definição
A mielomeningocele, uma das mais graves anomalias
congênitas compatíveis com a vida, é uma lesão cística, con-
tendo liquor e tecido nervoso no seu interior, acompanhada
de alterações motoras e sensitivas de acordo com o nível e
a extensão do acometimento da região da coluna vertebral
e da medula espinhal. Figura 8 - Ultrassonografia com mielomeningocele

Figura 9 - Mielomeningocele
Figura 6 - Malformação e lesão cística

Trata-se de uma das formas de disrafismo espinal, co- B - Etiologia

nhecida, também, como defeito do fechamento do tubo A etiologia é desconhecida, com alguns fatores de risco.
neural. Outras formas de disrafismo espinal incluem a espi- Um dos mais conhecidos é a deficiência de ácido fólico na
nha bífida oculta e a meningocele. nutrição materna.

159
ORTO P ED I A

C - Diagnóstico O vírus tem uma afinidade especial pelas células do corno

O diagnóstico pré-natal pode ser feito com a dosagem
sérica materna de alfa-fetoproteína e a ultrassonografia. As
vantagens do diagnóstico pré-natal é que se pode planejar
o parto cesariano e, até mesmo, que o neurocirurgião pres-
te os primeiros cuidados ao nascimento.
D - Tratamento
No tratamento, é preconizado o fechamento da bolsa
ou a reparação da lesão nas primeiras 24 horas de vida do
bebê, para evitar maior comprometimento neurológico. No
tratamento neurocirúrgico, há ainda a necessidade de deri-
vação da hidrocefalia, que acompanha 90% dos pacientes.
Na avaliação ortopédica, deve-se fazer um exame mus-
cular para tentar estabelecer o nível neurológico da criança,
o que permite a elaboração de um prognóstico motor para
o paciente. Além disso, permite o planejamento do trata-
mento das deformidades ortopédicas e uma orientação
para os pais.
O objetivo do tratamento ortopédico deve ser o estabe-
lecimento de uma postura estável que possibilite a marcha,
com ou sem órteses e auxiliares, para pacientes com lesões
de nível neurológico mais baixo, ou o adequado posiciona-
mento na cadeira de rodas para pacientes com lesões mais
altas. A marcha deve ser encorajada sempre que possível,
mesmo em se tratando dos pacientes com nível de lesão alta.
A lesão predomina na região lombossacra. Geralmente,
a paralisia resultante é simétrica e do tipo flácida.
Vários fatores, como a obesidade, a idade, a motivação
e as deformidades associadas interferem na deambulação.
Porém, o mais importante é o nível neurológico da lesão.
O bom alinhamento do esqueleto é fundamental para
prevenir a formação de úlceras de pressão nos pacientes
com mielomeningocele, devido às grandes áreas de aneste-
sia que apresentam.
Em razão da paralisia, os ossos dos pacientes são bas-
tante frágeis.
anterior da medula espinal e por certos núcleos motores do
tronco cerebral. Essas células sofrem necrose, com perda
de inervação das unidades motoras que elas suprem.
Embora cerca de 90% dos infectados pelo vírus da polio-
mielite não apresentem sintomas, pois a infecção é limitada
ao trato gastrintestinal e à região nasofaríngea, os indivídu-
os afetados podem exibir uma variedade de sintomas se o
vírus atingir a corrente sanguínea. Somente em 0,1 a 2% dos
casos, o vírus atinge o SNC, infectando e destruindo, prefe-
rencialmente, os neurônios motores, levando o indivíduo a
um quadro de fraqueza muscular e paralisia flácida aguda,
fasciculação e hiporreflexia.
Os segmentos mais volumosos lombares e cervicais da
medula são os mais comumente afetados. A ação sobre os
neurônios pode ser direta, pelos efeitos tóxicos do vírus, ou
indireta, por isquemia, edema e hemorragia no seu tecido
de suporte glial.
Na infecção aguda da poliomielite paralítica, o vírus in-
vade o SNC, causando lesão parcial ou total dos neurônios
motores espinais, com denervação de algumas fibras mus-
culares, resultando em paralisia flácida. Durante a fase de
reabilitação do paciente, por meio da plasticidade neuro-
nal, ocorre brotamento axonal que reinerva as fibras mus-
culares denervadas pela infecção aguda, restabelecendo,
pelo menos parcialmente, a capacidade funcional muscular.
Tal recuperação da capacidade funcional é denominada de
período de latência, também chamado de platô de estabili-
dade, e está diretamente relacionada ao número de neurô-
nios preservados.
B - Etiologia
O vírus da poliomielite é do grupo enterovírus, que in-
clui os vírus coxsackie e ECHO. A infecção pode ser causa-
da pelos vírus tipos I, II ou III, e não há imunidade cruzada
entre os vários tipos; assim, a infecção pode recidivar no
mesmo indivíduo.

4. Poliomielite

A - Definição
O termo “poliomielite” é oriundo do grego – poliós (cin-
zento), myelós (medula) e ítes (inflamação). Trata-se de
uma doença aguda e infecciosa causada por um vírus com-
posto por cadeia simples de ácido ribonucleico (RNA), cuja
transmissão ocorre primariamente pela via oral-fecal (por
meio de objetos, alimentos e/ou água contaminados com
fezes) ou por transmissão direta, de pessoa a pessoa (por
meio de secreções nasofaríngeas).
A poliomielite compreende uma doença infecciosa agu-
da causada por um grupo de vírus neurotrópicos que, ini-
cialmente, invadem os tratos gastrintestinal e respiratório
e espalham-se para o SNC por meio da via hematogênica. Figura 10 - Microscopia eletrônica do vírus

160

A paralisia é do tipo flácida. Os 2 primeiros fatores a se-
rem considerados no prognóstico são a intensidade da pa-
ralisia e a extensão da sua distribuição regional.
C - História clínica
No Brasil, a última epidemia de poliomielite registrada
ocorreu em 1984, sendo que o último caso registrado foi em
1989. A partir de 1990, o Brasil cumpriu todos os critérios
estabelecidos pela Comissão Internacional de Certificação
da Erradicação da Poliomielite, recebendo em 1994 o cer-
tificado de interrupção da transmissão autóctone do polio-
vírus.
Com o advento da imunização, a incidência no número
de casos diminuiu drasticamente em todo o mundo. No
entanto, uma fração dos pacientes que já desenvolveu po-
liomielite, durante as décadas de 1960 e 1970, está apre-
sentando atualmente os efeitos tardios da doença. Esses
efeitos se manifestam clinicamente como nova fraqueza
e fadiga musculares, dores musculares e articulares, dis-
túrbios respiratórios e do sono, disfagia, dentre outros, os
quais em conjunto foram denominados de “síndrome pós-
-poliomielite.”
a) Modo de transmissão
A transmissão ocorre principalmente por contato direto
pessoa a pessoa. A boca é a porta de entrada do poliovírus,
fazendo-se a transmissão pelas vias fecal-oral ou oral-oral,
esta última através de gotículas de muco da orofaringe (ao
falar, tossir ou espirrar). As más condições habitacionais, a
higiene pessoal precária e o elevado número de crianças
numa mesma habitação constituem fatores que favorecem
a transmissão do poliovírus.
b) Período de incubação
O período de incubação é geralmente de 7 a 12 dias,
podendo variar de 2 a 30 dias.
c) Período de transmissibilidade
O período de transmissibilidade pode iniciar antes do
surgimento das manifestações clínicas. Em indivíduos sus-
cetíveis, a eliminação do vírus se faz pela orofaringe por um
período de cerca de 1 semana, e pelas fezes por cerca de 6
semanas, enquanto que, nos indivíduos reinfectados, a eli-
minação do vírus se faz por períodos mais reduzidos.
O curso da doença é subdividido nos seguintes estágios:
- Fase aguda: dura de 5 a 7 dias; é o período de doença
aguda em que pode ocorrer a paralisia;
- Fase de convalescença: encerra o período de 16 meses
após a fase aguda; durante esse tempo, há um variado
grau de recuperação da força muscular;
- Fase crônica ou residual: é o estágio final da doença
depois da recuperação da força muscular. Acompanha
o resto da vida do paciente.
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
Figura 11 - Sequela da poliomielite com atrofia do membro inferior
esquerdo
- Síndrome pós-poliomielite
ORTOPEDIA
A Síndrome Pós-Poliomielite (SPP) foi descrita pela 1ª
vez em 1875 por Raymond, quando descreveu o caso de
um homem de 19 anos, acometido anteriormente pela po-
liomielite paralítica e que estava desenvolvendo um qua-
dro caracterizado por nova fraqueza e atrofia muscular. O
paciente apresentava paresia no braço e perna esquerdos.
Cerca de 100 anos depois, estudos demonstraram que pa-
cientes com história médica prévia de poliomielite paralíti-
ca poderiam desenvolver, após anos de estabilidade clínica
e funcional, novos sinais e sintomas, tais como perda da for-
ça muscular e atrofia. A partir deste momento, a SPP passou
a ser reconhecida pela comunidade médico-científica como
uma condição clínica que pode afetar indivíduos anterior-
mente acometidos pela poliomielite paralítica.
A SPP pode ser definida e caracterizada por novos sinto-
mas neuromusculares que ocorrem ao menos 15 anos após
um período de estabilidade clínica e funcional ter sido atin-
gida em pacientes com história prévia de poliomielite sin-
tomática. Os sinais e sintomas que caracterizam a SPP são:
nova fraqueza, fadiga, atrofia e dor musculares, dor articu-
lar, distúrbio do sono, intolerância ao frio, dificuldades res-
piratórias e de deglutição e aumento recente de peso. Os
sintomas neuromusculares podem acontecer em membros
previamente acometidos pela doença ou não. O processo é
caracterizado por uma piora lenta dos sinais e sintomas da
SPP sendo, portanto, uma doença progressiva.
Embora a fisiopatologia desses sintomas não seja clara,
diferentes mecanismos têm sido elencados. Dentre esses
mecanismos, o mais aceito postula que a degeneração ou
disfunção das unidades motoras gigantes, manifestada pela
deterioração periférica (axônio e/ou junção neuromuscu-
lar), são, provavelmente, o resultado da solicitação meta-
bólica excessiva das unidades motoras gigantes (overuse
muscular).
161
ORTO P ED I A
D - Tratamento
O tratamento varia com o estágio da doença e a gravida-
de, e a extensão da paralisia.
Figura 12 - Relação entre a vacinação e o número de casos
Na fase aguda, a função do médico é confortar o pacien-
te e prevenir deformidade. Uma manifestação nos estágios
iniciais é o espasmo muscular, caracterizado pela contração
protetora dos músculos para prevenir movimentos poten-
cialmente dolorosos. Na fase aguda, o uso de analgésicos
e calor úmido local servem para aliviar a sensibilidade dos
músculos e diminuir o desconforto.
Na fase de convalescença, os objetivos do tratamento
são obtenção de recuperação máxima dos músculos indi-
viduais, restauração da mobilidade articular, prevenção
de deformidades e alcance de um bom estado fisiológico
do sistema neuromuscular tanto quanto possível. Deve-se
fazer uso de órteses para o alinhamento apropriado dos
membros, realizar ampla mobilização articular, realizar
exercícios ativos para interagir as unidades motoras recu-
peradas em padrões normais de mobilidade e treino de
marcha e equilíbrio.
Figura 13 - Órtese para auxílio na deambulação
Na fase crônica, devem-se prevenir deformidades e cor-
rigi-las, caso se desenvolvam.
162
5. Resumo
Quadro-resumo
Paralisia cerebral
- Definição: lesão em um cérebro imaturo, determinando al-
terações motoras, e os distúrbios não são progressivos, mas
permanentes;
- Etiologia: hipóxia cerebral (problemas maternos como pré-
-natal mal conduzido, alcoolismo, drogas, má nutrição e in-
fecções maternas, como rubéola, toxoplasmose e citomega-
lovírus);
- Diagnóstico: é clínico e deve ser feito no 1º ano de vida; re-
tardo do desenvolvimento neuromotor; tônus muscular anor-
mal; contratura muscular, crescimento ósseo anormal; perda
do controle muscular efetivo; e problemas com o equilíbrio;
- Tratamento e reabilitação: multidisciplinares, envolvendo
médicos de várias especialidades;
- Objetivo: proporcionar ao paciente independência nas ativi-
dades da vida diária, comunicação inteligível, locomoção in-
dependente, educação e satisfatórias integrações familiar e
social.
Artrogripose
- Definição: contratura articular congênita de 2 ou mais articu-
lações, não progressiva, em diferentes áreas do corpo; doença
congênita e não progressiva;
- Etiologia: desconhecida, há uma relação entre acinesia fetal e
artrogripose;
- Classificação de Hall:
· Tipo I: envolvimento principal dos membros:
* Amioplasia;
* Acometimento distal dos membros.
· Tipo II: envolvimento dos membros e de outras áreas do cor-
po;
· Tipo III: envolvimento dos membros associado à disfunção do
SNC.
- Clínica: inteligência normal; há diminuição ou ausência de
massa muscular, que é substituída por tecido fibroso ou gor-
duroso; contraturas articulares, cotovelos em extensão (em
alguns casos em flexão), punhos em flexão, quadris em flexão,
abdução e rotação externa; joelhos podem estar em flexão ou
extensão;
- Tratamento: o tratamento ortopédico visa à correção das de-
formidades e ao ganho de mobilidade das articulações acome-
tidas.
Mielomeningocele
- Definição: é uma lesão cística, contendo liquor e tecido nervo-
so no seu interior, acompanhada de alterações motoras e sen-
sitivas de acordo com o nível e a extensão do acometimento da
região da coluna vertebral e da medula espinhal;
- Etiologia: desconhecida, com alguns fatores de risco. Um dos
mais conhecidos é a deficiência de ácido fólico na nutrição ma-
terna;
- Clínica: a paralisia resultante é simétrica e do tipo flácida;
- Diagnóstico: o diagnóstico pré-natal pode ser feito com a dosa-
gem sérica materna de alfa-fetoproteína e a ultrassonografia;
 DOENÇAS NEUROMUSCULARES

Mielomeningocele
- Tratamento: preconizado o fechamento da bolsa ou a repa-
ração da lesão nas primeiras 24 horas de vida do bebê, para
evitar maior comprometimento neurológico; no tratamento
neurocirúrgico, há ainda a necessidade de derivação da hidro-
cefalia, que acompanha 90% dos pacientes.
Poliomielite
- Definição: compreende uma doença infecciosa aguda causada
por um grupo de vírus neurotrópicos que, inicialmente, inva-
dem os tratos gastrintestinal e respiratório e espalham-se para
o SNC através da via hematogênica;
- Clínica: fraqueza muscular e paralisia flácida aguda, fascicula-
ção e hiporreflexia;
- Etiologia: o vírus da poliomielite é do grupo enterovírus, que
inclui os vírus coxsackie e ECHO;
- Modo de transmissão: contato direto pessoa a pessoa; a boca
é a porta de entrada do poliovírus;
- Síndrome pós-poliomielite: caracterizada por novos sintomas
neuromusculares que ocorrem ao menos 15 anos, após um pe-
ríodo de estabilidade clínica e funcional ter sido atingida em
pacientes com história prévia de poliomielite sintomática. Os
sinais e sintomas são nova fraqueza, fadiga, atrofia e dor mus-

ORTOPEDIA
culares, dor articular, distúrbio do sono, intolerância ao frio,
dificuldades respiratórias e de deglutição e aumento recente
de peso;
- Tratamento: varia com o estágio da doença e a gravidade e a
extensão da paralisia.

163
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
5
1. Artrite séptica
A artrite séptica é uma doença relativamente rara, com
incidência estimada que varia de 3,4 a 10 casos por 100.000
habitantes por ano. Em pacientes com artrite reumatoide
e usuários de próteses articulares, a incidência anual pode
chegar de 30 a 70 casos por 100.000.
Não há diferença estatística entre a predominância
quanto ao sexo em vários estudos, porém a grande maioria
apresenta leve predomínio do sexo masculino, que varia de
52 a 74%. Na população idosa com mais de 70 anos, há pre-
domínio feminino, que pode chegar a 72%.
A distribuição por idade mostra que a artrite sépti-
ca acomete mais pacientes na faixa etária pediátrica (<15
anos), diminui sua incidência nos adultos e volta a ser mais
frequente em pacientes idosos com idade acima de 60 ou
70 anos por terem mais condições predisponentes.
Na população pediátrica, o acometimento é mais co-
mum em lactentes e os meninos também parecem ser mais
afetados do que as meninas.
A - Fatores de risco
O micro-organismo pode atingir a articulação por via
hematogênica, por inoculação direta do agente ou por dis-
seminação de infecção, como osteomielite, próxima à arti-
culação.
A grande maioria dos casos de artrite séptica tem a via
hematogênica como o mecanismo pelo qual a bactéria atin-
ge a articulação. Possíveis fontes desta bacteremia incluem
infecções de pele, ulcerações na pele, pneumonias, infec-
ção urinária, procedimentos cirúrgicos e uso de drogas inje-
táveis. A inoculação direta da bactéria na articulação ocor-
re através de traumas penetrantes, cirurgias ortopédicas,
artroscopia, infecção de partes moles próximas à articula-
164
Infecção osteoarticular
Gustavo Merheb Petrus
ção, osteomielite, mordedura animal ou humana e injeção
intra-articular recente. A injeção intra-articular, apesar de
ser procedimento frequente, não representa uma causa co-
mum de artrite séptica.
O nível socioeconômico baixo pode ser um importante
fator de risco. As razões são multifatoriais e incluem infec-
ções mais frequentes e sem tratamento adequado, bem
como traumas articulares.
Fatores predisponentes são muitos, mas principalmente
idade acima de 80 anos, diabetes mellitus, próteses articu-
lares, doenças articulares prévias como a osteoartrose e a
artrite reumatoide e uso de medicação imunossupressora.
Fatores menos comuns incluem doenças malignas, insufici-
ência renal, hemofilia, cirrose hepática e hipogamaglobuli-
nemia. Traumas fechados predispõem à artrite séptica por
razões ainda desconhecidas.
Avaliando-se somente a população com doença arti-
cular, o diabetes mellitus, idade acima de 80 anos, artrite
reumatoide, uso de prótese articular em joelho e quadril
e infecção de pele tem aumento estatístico significativo na
chance de artrite séptica.
No lactente, a osteomielite aguda, também mais co-
mum nesta faixa etária, é um importante fator de risco. A
explicação reside na existência de anastomoses vasculares
entre a metáfise e a epífise, favorecendo a disseminação de
bactérias provenientes de abscessos metafisários.
Em crianças, apesar dos estudos não enfatizarem os fa-
tores de risco, eles incluem anemia falciforme, trauma fe-
chado e infecções respiratórias recentes.
B - Articulações envolvidas
Entre adultos e idosos, o acometimento do joelho é o
mais comum, seguido do quadril. Outras articulações comu-
mente afetadas são os punhos, tornozelos, ombros e coto-

velos. As articulações das mãos e dos pés não raramente
são acometidas.
Na criança, a articulação mais acometida também é o
joelho, com o quadril sendo mais frequentemente atingido
do que em adultos e idosos.
O acometimento poliarticular varia de zero a 24%.
C - Quadro clínico
A duração média da sintomatologia antes da admissão
varia de 3 a 12 dias. A manifestação clínica mais importante
é a dor tanto em repouso quanto ao movimento seguido
do aumento de volume articular. Outras manifestações in-
cluem limitação de movimento articular, calor local e febre,
presente em 44 a 58% dos pacientes.
Figura 1 - Atrite séptica no joelho direito de uma criança
Figura 2 - Joelho com sinais de edema, hiperemia local sugestiva
de artrite séptica
D - Exames complementares
Na população pediátrica, a febre pode ser encontrada
em uma maior parcela dos casos.
Leucocitose periférica é encontrada em metade dos
pacientes, variando nos estudos entre 35,4 e 64% dos ca-
sos. O aumento da VHS (velocidade de hemossedimenta-
ção) é observado em torno de 95% dos pacientes. A PCR
(Proteína C Reativa) parece ser mais sensível, estando au-
mentada em alguns pacientes com VHS dentro da faixa de
normalidade.
INFECÇÃO OSTEOARTICULAR
O VHS e a PCR mostram-se principalmente úteis para a
avaliação da resposta ao tratamento. A PCR possui algumas
vantagens, apresentando uma elevação e uma queda mais
precoce quando o processo inflamatório diminui ou cessa,
além de sofrer menos variações com a idade e alterações mor-
fológicas e quantitativas das hemácias, como é o caso da VHS.
A análise do líquido sinovial é fundamental para o diag-
nóstico da artrite séptica. Comumente encontram-se refe-
rências citando que contagem de leucócitos acima de 50.000/
mm3 é altamente sugestiva de artrite de origem infecciosa. A
contagem diferencial de células mostra predomínio de po-
limorfonucleares (PMN), constituindo na maioria das vezes
mais de 90% das células. Estes dados ajudam e tornam a in-
fecção altamente provável, mas não definem o diagnóstico,
uma vez que outras afecções como artrite reumatoide, psori-
ática e gota também mostram predomínio de PMN e podem,
eventualmente, ter contagem acima de 50.000 células/mm3.
ORTOPEDIA
Figura 3 - Procedimento de punção articular do quadril para aná-
lise do líquido sinovial
O raio x é de pouca validade diagnóstica, uma vez que
alterações características ocorrem em um estágio mais tar-
dio da artrite séptica. As manifestações precoces são repre-
sentadas pelo edema dos tecidos moles periarticulares. Já
as tardias são a osteopenia justa-articular e erosões ósseas.
Porém, o raio x pode ser utilizado para avaliar lesões arti-
culares preexistentes ou sequelas do processo infeccioso.
Osteomielite adjacente é um diagnóstico que pode ser feito
usando o raio x, principalmente em crianças.
A ultrassonografia é útil para avaliar presença de líquido
nas articulações, em especial as mais profundas como a do
quadril, bem como guiar a punção articular. No entanto, sua
utilidade para avaliar se a presença de líquido decorre de
um processo infeccioso ou puramente inflamatório, ou seja,
ajudar no diagnóstico, é baixa.
E - Diagnóstico diferencial
A artrite séptica entra no diagnóstico diferencial da sín-
drome da monoartrite aguda.
As 3 maiores causas são a artrite induzida por cristais,
em especial gota, trauma e infecção.
F - Agente etiológico e sua identificação
A cultura do líquido sinovial é fonte de identificação em
70% dos casos. A hemocultura é positiva em torno de 35%
dos casos. A bacterioscopia é positiva em apenas 50% dos
165
ORTO P ED I A

casos. Selecionando somente os casos em que o agente etio- G - Tratamento

lógico foi identificado, a cultura do líquido sinovial é positiva
O tratamento é realizado com a antibioticoterapia e a
em 90%, a hemocultura, em 40% e em ambos, em 30%.
drenagem cirúrgica articular, e deve ser iniciado o mais pre-
- Diagnóstico diferencial da síndrome da monoartrite cocemente possível, logo que a avaliação clínica é realizada
aguda e as culturas apropriadas são coletadas. Assim, na presença
a) Artrite infecciosa de uma forte suspeita clínica de infecção articular, o trata-
- Bactéria; mento deve ser iniciado mesmo antes do resultado das cul-
turas e mesmo com a bacterioscopia negativa.
- Mycobacterium; A escolha do antibiótico inicial deve seguir o resultado
- Fungo; da bacterioscopia. Caso este seja negativo, ou na impossi-
- Doença de Lyme; bilidade de sua realização, a escolha deve ser baseada na
- Vírus (HIV, hepatite B, outros). idade e fatores de risco.
b) Artrite induzida por cristal A via de administração do antibiótico deve ser paren-
teral, podendo ser mudada para esquema oral desde que
- Cristais de urato monossódico (gota); os parâmetros clínico-laboratoriais como febre, mobilidade
- Cristais de pirofosfato de cálcio diidratado; articular, VHS e celularidade tenham melhorado e a cultura
- Cristais de apatita; sinovial negativado.
- Cristais de oxalato de cálcio; O tempo de antibioticoterapia vai depender principal-
- Trauma fratura; mente da resposta clínica do paciente.
- Hemartrose; Em geral, o que se orienta é de 2 a 4 semanas de trata-
mento. O uso de antibiótico parenteral por 7 dias ou me-
- Entorse;
nos, seguido por mais 3 semanas de uso por via oral, tem-se
- Osteoartrite; mostrado uma terapia segura em crianças com boa evolu-
- Osteonecrose; ção do quadro e sem comorbidades.
- Sinovite por corpo estranho; Os esquemas antibióticos consistem basicamente na asso-
- Tumor metastático; ciação de penicilina antiestafilocócica, como nafcilina e oxacili-
- Osteoma osteoide; na, com uma cefalosporina de 3ª geração, como ceftriaxona e
- Sinovite vilonodular pigmentosa; cefotaxima. Este esquema cobre cocos Gram positivos, em es-
- Doenças sistêmicas apresentando-se com envolvimen- pecial S. aureus e Streptococcus spp, e bacilos Gram negativos.
to monoarticular; Pacientes em risco de MRSA devem receber vancomici-
- Artrite reumatoide; na. O mesmo se aplica para Streptococcus pneumoniae com
- Lúpus eritematoso sistêmico; resistência alta à penicilina. Se houver história de alergia à
penicilina pode-se usar clindamicina ou vancomicina. A clin-
- Síndrome de Reiter; damicina também pode ser utilizada em casos de suspeita
- Artrite reativa; de infecção por anaeróbios.
- Espondiloartropatias. A drenagem cirúrgica é sempre realizada no centro ci-
rúrgico, com a abertura da articulação e irrigação com soro
Em crianças, o agente etiológico é identificado em torno
fisiológico abundante para remoção do líquido infeccioso e
de 60% dos casos, sendo a cultura do líquido sinovial a prin-
das enzimas que possam promover uma degeneração arti-
cipal fonte da qual se isola a bactéria. A hemocultura tam-
cular futura. A articulação pode ser mantida com uma irri-
bém é fundamental, já que pode identificar o agente causal
gação contínua enquanto o paciente permanece internado
mesmo quando a cultura do líquido sinovial for negativa.
até não ocorrer mais sinais de infecção baseado na colora-
O Staphylococcus aureus é o agente etiológico mais co-
ção do líquido articular, que deve estar límpido e claro.
mum de artrite séptica no adulto. É responsável por cerca
de 40 a 50% dos casos em adultos.
Depois do S. aureus, a bactéria mais isolada em adultos 2. Osteomielite aguda hematogênica
é o Streptococcus spp, que representa entre 20 e 30% dos
casos. A - Patologia
O 3º grupo de bactérias em ordem de frequência são os
bacilos Gram negativos. Trata-se de uma infecção óssea causada por bactéria
Na população pediátrica, a bactéria envolvida está for- piogênica, secundária à bacteremia, geralmente com porta
temente correlacionada com a faixa etária. de entrada a distância, como piodermites, amigdalites e oti-
No período neonatal, em crianças com menos de 2 anos, tes. Localiza-se na região metafisária dos ossos longos, mais
predomina a infecção por Haemophilus influenzae do tipo B frequentemente no joelho (fêmur distal e tíbia proximal) e
e após este período predomina o S. aureus. no ombro (metáfise proximal do úmero).

166
 INFECÇÃO OSTEOARTICULAR

A localização metafisária está relacionada à vascu-
larização da região, onde as artérias nutrientes terminais
continuam por “lagos venosos” sinusoidais. Neste local, há
baixo fluxo sanguíneo e pouca concentração de monócitos, o
que favorece a fixação bacteriana. A multiplicação bacteriana
favorece a formação de trombos ou êmbolos sépticos e fenô-
menos tromboembólicos, gerando congestão local, aumen-
to da pressão intraóssea, isquemia e áreas de necrose, com
formação progressiva de pus, o que ocasiona dor intensa. A
difusão do pus, através dos canais de Havers e Volkmann,
rumo à cortical externa, forma um abscesso subperiosteal,
provocando descolamento progressivo do periósteo.
gerais do paciente. Manifestações sistêmicas de septicemia
aguda, como febre alta, calafrios e vômitos, podem ocorrer.
Nos recém-nascidos e lactentes, a febre pode estar ausen-
te, sendo a irritabilidade e a recusa alimentar os achados
clínicos mais consistentes.
O sintoma mais frequente é a dor óssea, com piora ao
movimento do membro acometido. A dor é localizada; um
aumento de volume local acompanhado de calor local está
usualmente presente. A palpação pode identificar o local
mais exato da dor.

ORTOPEDIA
Figura 5 - Sinais clínicos de osteomielite aguda nos ossos do pé

C - Diagnóstico
O exame radiográfico simples é a 1ª etapa na investiga-
ção por métodos de imagem em osteomielite porque pode
sugerir o diagnóstico correto, excluir outras doenças ou for-
necer indícios para outras condições patológicas.
Demora de 10 a 21 dias para que uma lesão óssea se
torne visível em um exame radiográfico convencional, pois
é necessária uma redução de 30 a 50% na densidade óssea
para que haja uma alteração radiográfica aparente.
Figura 4 - Anatomia vascular da região metafisária Essa insensibilidade para o diagnóstico precoce da infec-
ção óssea torna necessário o emprego de métodos alterna-
A secreção purulenta pode drenar espontaneamente
tivos, como a cintilografia e a ressonância magnética, para a
pelo subcutâneo e pela pele. Nas articulações em que a
detecção precoce da osteomielite.
região metafisária se encontra dentro da cápsula, como o
quadril, o ombro e o cotovelo, essa drenagem provoca uma
artrite séptica secundária, com danos para a cartilagem ar-
ticular e riscos de luxação ou subluxação.
Quanto aos recém-nascidos até os 18 meses, os vasos
metafisários atravessam a placa epifisária; assim, a fise não
constitui uma barreira para a expansão do processo infec-
cioso para a epífise e cavidade articular até essa idade.
Nos recém-nascidos, os germes mais encontrados são
o estreptococo do grupo B e os bacilos Gram negativos.
Entre os 2 meses e 3 anos de idade, o Haemophilus influen-
zae aparece como o agente etiológico. Após os 3 anos, o
Staphylococcus aureus e o estreptococo dos grupos A e B
são os agentes patógenos mais comuns.

B - Quadro clínico
Os sinais e os sintomas dependem da gravidade da in-
fecção, da localização, da idade e das condições clínicas Figura 6 - Radiografia de perna com osteomielite

167
ORTO P ED I A
Figura 7 - Ressonância magnética do tornozelo de paciente com
osteomielite
A cintilografia óssea com tecnécio-99m difosfato é útil
em detectar a área de envolvimento, especialmente em lo-
calizações de difícil acesso clínico, como a coluna vertebral
e a pelve; e também para a procura de múltiplos focos de
acometimento (mais comum em neonatos) e detecção de
osteomielite associada à artrite séptica.
Nos casos positivos, haverá aumento na captação. O
uso da cintilografia com tecnécio não está indicado a todos
os casos de osteomielite e pode não ser acurado em casos
muito precoces, com menos de 24 horas de evolução, pois
o turnover ósseo ainda não está suficientemente alterado.
Figura 8 - Radiografia e cintilografia mostrando a hipercaptação
na osteomielite
A leucocitose e o aumento da VHS não são específicos
de infecção óssea e podem, numa fase inicial, ser normais.
A contagem de leucócitos é um indicador pobre de osteo-
mielite hematogênica aguda, e apenas 35% dos pacientes
apresentaram alteração no momento da admissão.
Em crianças de 1 a 36 meses de vida, níveis de PCR abai-
xo de 5mg/dia afastam a possibilidade de uma infecção bac-
teriana de maior gravidade; a osteomielite hematogênica
aguda está entre essas infecções.
Os níveis de PCR após o tratamento adequado encontram-
-se normalizados aos 9 dias de evolução, e a VHS, com 29 dias.
D - Tratamento
Um tratamento precoce e adequado é o principal fator
que influencia o resultado final da osteomielite. As 2 prin-
cipais sequelas são destruição da placa de crescimento e
osteomielite crônica. Na suspeita do diagnóstico, a criança
deve ser internada.
168
O tratamento conservador, com antibiótico sistêmico,
repouso e proteção do membro acometido pode ser bem-
-sucedido se realizado dentro de 24 a 48 horas da doença, o
que é muito difícil de acontecer em nosso meio.
Caso não haja melhora dentro desse período, o tratamen-
to cirúrgico deve ser realizado com perfuração óssea ou aber-
tura da cortical óssea para descompressão medular, com la-
vagem abundante, antes da formação de secreção purulenta.
Deve-se manter a ferida aberta e realizar o fechamento
por granulação. Se a doença já tem alguns dias de evolu-
ção, é preferível, de imediato, o tratamento cirúrgico com
descompressão e drenagem da secreção purulenta.
O antibiótico depende do agente e da faixa etária do pa-
ciente, e são utilizados a penicilina semissintética, aminogli-
cosídeos e cefalosporinas.
E - Complicações
Septicemia, pioartrite e cronificação.
3. Osteomielite subaguda
A - Introdução
A imunocompetência do organismo pode bloquear a
infecção intraóssea, permitindo apenas uma pequena des-
truição localizada e focal.
B - Quadro clínico
O início dos sintomas é insidioso. A criança não de-
monstra um quadro de doença infecciosa aguda grave, com
pouca ou nenhuma limitação funcional. A queixa mais im-
portante é a dor localizada com períodos de remissão e de
exacerbação.
Os sintomas podem estar presentes por semanas, me-
ses ou anos, e o estudo laboratorial tem pouca importância.
O diagnóstico baseia-se no aspecto radiográfico da lesão,
que é lítica, bem delimitada, com bordas escleróticas e co-
nhecida como abscesso de Brodie. Essas lesões podem ser
localizadas na metáfise, epífise e, mais raramente, diáfise.
Figura 9 - Abscesso de Brodie na região epifisária do fêmur distal

C - Tratamento
Se o diagnóstico é feito sem biópsia, pode-se tentar o
tratamento conservador com antibioticoterapia por 2 a 3
semanas. Geralmente, o patógeno é o Staphylococcus au-
reus, e uma penicilina semissintética ou cefalosporina de 1ª
geração podem ser utilizadas.
Quando não há resposta ao tratamento clínico, indica-se
o tratamento cirúrgico com curetagem e limpeza da lesão,
com antibiótico pós-operatório.
Figura 10 - Sequência do tratamento da osteomielite na tíbia pro-
ximal: (A) diagnóstico; (B) tratamento cirúrgico com drenagem e
(C) curetagem e radiografia mostrando a resolução da infecção
4. Osteomielite crônica
A - Introdução
A osteomielite crônica é, geralmente, resultante da os-
teomielite aguda não diagnosticada, não tratada ou tratada
de maneira tardia ou inadequada.
B - Patogenia
A infecção normalmente tem início na metáfise dos os-
sos longos, pela sua particularidade da irrigação, já que a
área é ricamente vascularizada com numerosas anastomo-
ses. Por isso, um fluxo sanguíneo mais lento proporciona as
condições para a sedimentação do êmbolo séptico e produz
as circunstâncias ideais para o crescimento bacteriano.
Os micro-organismos (devido a vários fatores) podem
induzir a uma reação inflamatória aguda. Os restos necró-
ticos produzidos formam o pus – que não é mais do que
exsudato contendo leucócitos polimorfonucleares, fibrina e
restos necróticos que se desenvolvem formando abscessos
intraósseos, medulares e atingem muitas vezes a superfície
óssea onde forma um abscesso subperiostal (nos casos da
osteomielite hematogênica), e posteriormente este absces-
so espalha-se pelas estruturas vizinhas em ambos os casos.
Ao mesmo tempo, o periósteo reage formando o invó-
lucro (osso neoformado). Se o processo não para, a infor-
mação evolui para uma situação de cronicidade, isto é, os
produtos bacterianos, a isquemia e as enzimas dos polimor-
INFECÇÃO OSTEOARTICULAR
fonucleares desintegrados provocarão a necrose da medu-
la e do osso trabecular formando o chamado sequestro. A
presença deste sequestro, particularmente o cortical, com-
plicará seriamente a cura e manterá daí o círculo vicioso
da cronicidade. O osso necrótico permite que as bactérias
persistam. A inflamação propaga-se pelo osso através dos
canais haversianos graças aos múltiplos êmbolos sépticos
que se formam provocando múltiplas tromboses vasculares
com a consequente extensão da necrose óssea (pandiafisi-
te). Este ciclo pode levar a fístulas de drenagem crônicas.
O que caracteriza o processo é a formação do sequestro
ósseo, ou seja, osso desvitalizado resultante da isquemia. O
antibiótico não alcança o tecido necrótico, que serve como
meio de cultura para organismos patogênicos.
O paciente, em geral, apresenta períodos de reagudiza-
ção e remissão das crises, com frequente formação de fístu-
las que drenam material purulento. Há desmineralização e
destruição óssea com alto risco de fratura patológica.
C - Diagnóstico
Quadro pregresso de infecção, com diagnóstico tardio
ORTOPEDIA
ou tratamento mal conduzido.
A infecção tardia (longa evolução) é a consequência
natural da evolução das osteítes agudas e osteomielites
hematogênicas agudas quando não tratadas ou tratadas in-
corretamente. Nesta patologia é importante termos em 1º
lugar a certeza do diagnóstico.
O diagnóstico é baseado no quadro clínico e as sínteses
dos meios auxiliares de diagnósticos:
- História de infecção;
- Fístulas;
- Dores na zona.
Figura 11 - Fístula na região posterior do joelho
- Exames complementares
- Velocidade sedimentação aumentada (se há agudiza-
ção do processo ou não);
- Leucograma com leucocitose moderada;
- Hemograma normalmente baixo;
169
ORTO P ED I A
- Biópsia (pode determinar se a infecção evoluiu para
um carcinoma de células escamosas ou confirmar a
infecção);
- Cultura e antibiograma (normalmente polibacteriana);
- Radiografia simples;
- MRI e cintilografia;
- CT scan.
As radiografias simples indicam, na maior parte das
vezes do diagnóstico, presença do sequestro + invólucro.
Deve-se ter o cuidado de não fazer o diagnóstico só com
radiografias, pois é possível confundir com tumor.
Figura 12 - Radiografia com sequestro ósseo
As radiografias evidenciam sequestro ósseo e o invólu-
cro com imagem lítica ao redor do sequestro que aparece
como uma imagem hiperdensa no interior do osso. Outro
exame eventualmente útil é a fistulografia, evidenciando o
trajeto fistuloso ajudando a localizar o sequestro.
Figura 13 - Fistulografia na região proximal do braço com imagem
de osteomielite caracterizada pela fístula e pelo sequestro ósseo
170
A tomografia pode ser usada para melhor visualização e
localização da lesão.
D - Tratamento
Por tratar-se de osso desvitalizado e sem irrigação, ne-
nhum antibiótico tem capacidade de atuação no sequestro.
O antibiótico deve ser utilizado para combater a bacteremia
e continuado por 3 a 6 semanas, até que a PCR se norma-
lize. O tratamento é sempre cirúrgico, por retirada do se-
questro e do tecido necrótico.
Figura 14 - Tratamento cirúrgico da osteomielite crônica com de-
bridamento e ressecção do tecido ósseo desvitalizado
5. Resumo
Quadro-resumo
Artrite séptica
- Epidemiologia: predomínio do sexo masculino, acomete mais
lactentes;
- Etiologia: via hematogênica, inoculação direta do agente ou
disseminação de infecção, como osteomielite, próxima à arti-
culação. O acometimento do joelho é o mais comum, seguido
do quadril;
- Quadro clínico: dor, limitação de movimento, calor local e fe-
bre;
- Exames complementares:
· Leucocitose, aumento da VHS e PCR;
· O líquido sinovial apresenta e contagem de leucócitos acima
de 50.000/mm3 e predomínio de polimorfonucleares (PMN);
· O raio x é de pouca validade diagnóstica;
· A ultrassonografia é útil para avaliar presença de líquido nas
articulações.
- Diagnóstico diferencial: as 3 maiores causas são a artrite indu-
zida por cristais, em especial gota, trauma e infecção;
 INFECÇÃO OSTEOARTICULAR

Artrite séptica Osteomielite crônica

- Agentes etiológicos e suas identificações: - Etiologia: resulta da osteomielite aguda não diagnosticada,
· O Staphylococcus aureus é o agente etiológico mais comum não tratada ou tratada de maneira tardia ou inadequada;
de artrite séptica no adulto; - Quadro clínico: caracteriza-se pela formação do sequestro ósseo e
· Na população pediátrica, a bactéria envolvida está fortemen- de fístulas;
te correlacionada com a faixa etária;
· No período neonatal, em crianças com menos de 2 anos, pre- - Diagnóstico: quadro pregresso de infecção, com diagnóstico
domina a infecção por Haemophilus influenzae do tipo B e tardio ou tratamento mal conduzido;
após este período predomina o S. aureus. - Exame de imagem: radiografias evidenciam sequestro ósseo e
- Tratamento: antibioticoterapia e a drenagem articular. o invólucro com imagem lítica ao redor;
Osteomielite aguda - Tratamento: sempre cirúrgico, por retirada do sequestro e do
tecido necrótico.
- Etiologia: infecção óssea causada por bactéria piogênica, se-
cundária à bacteremia;
- Localização: região metafisária;
- Agentes etiológicos e suas identificações:
· Nos recém-nascidos, os germes mais encontrados são o es-
treptococo do grupo B e os bacilos Gram negativos;
· Entre os 2 meses e 3 anos, o Haemophilus influenzae;
· Após os 3 anos, o Staphylococcus aureus e os estreptococos
dos grupos A e B são os agentes patógenos mais comuns.
- Quadro clínico: manifestações sistêmicas de septicemia aguda,
como febre alta, calafrios e vômitos, podem ocorrer. Nos re-

ORTOPEDIA
cém-nascidos e lactentes, a febre pode estar ausente, sendo a
irritabilidade e a recusa alimentar os achados clínicos mais con-
sistentes. O sintoma mais frequente é a dor óssea, e aumento
de volume local acompanhado de calor local está usualmente
presente. A palpação localiza a dor;
- Exames de imagem: nos primeiros dias da doença, não apa-
recem alterações na radiografia, e há alterações a partir de 14
dias. A ecografia demonstra o edema de partes moles, o desco-
lamento periosteal ou um abscesso subperiostal. A cintilografia
óssea com tecnécio-99m é sensível no início do quadro e apre-
senta área de hipercaptação no foco da infecção. A ressonân-
cia magnética permite uma visualização precoce das alterações
teciduais na medula óssea e nas partes moles;
- Exames laboratoriais: hemograma com leucocitose e desvio à
esquerda, VHS aumentada, bem como a PCR. A hemocultura é
positiva apenas em 60% dos casos;
- Tratamento: precoce com antibiótico sistêmico; após 48 horas
do início da doença, realizar drenagem cirúrgica;
- Complicações: septicemia, pioartrite e cronificação.
Osteomielite subaguda
- Quadro clínico: o início dos sintomas é insidioso, e não ocorre
um quadro de doença infecciosa aguda grave, com pouca ou
nenhuma limitação funcional. A queixa mais importante é a
dor localizada. Os sintomas podem estar presentes por se-
manas, meses ou anos, e o estudo laboratorial tem pouca
importância;
- Diagnóstico: baseia-se no aspecto radiográfico da lesão, que
é lítica, bem delimitada, com bordas escleróticas e conhecida
como abscesso de Brodie;
- Tratamento: conservador, com antibioticoterapia por 2 a 3 sema-
nas, e, quando não há resposta ao tratamento clínico, indica-se
o tratamento cirúrgico com curetagem e limpeza da lesão, com
antibiótico pós-operatório.

171
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

6
Ortopedia adulto
Gustavo Merheb Petrus

1. Osteoporose dos nos ossos, como o cálcio. Os osteoclastos são as células

responsáveis pela reabsorção durante o remodelamento.
A - Introdução
Segundo o Consenso Brasileiro de Osteoporose, de 2002,
a osteoporose é um distúrbio osteometabólico caracterizado
pela diminuição da Densidade Mineral Óssea (DMO), com
deterioração da microarquitetura óssea, levando ao aumen-
to da fragilidade esquelética e do risco de fratura.
As principais manifestações clínicas da osteoporose são
as fraturas. As mais frequentes são as de vértebras, fêmur
e antebraço.
Em aproximadamente 20% dos casos, pode ser identifi-
cada uma doença da qual a osteoporose é secundária e nos
80% restantes os pacientes são portadores de osteoporose
da pós-menopausa ou osteoporose senil.

B - Epidemiologia
Atinge homens e mulheres, com predomínio no sexo
feminino (com deficiência estrogênica) e em indivíduos
idosos.
As mulheres brancas na pós-menopausa apresentam
maior incidência de fraturas. A partir dos 50 anos, 30% das
mulheres e 13% dos homens podem sofrer algum tipo de Figura 1 - Células do tecido ósseo envolvidas no remodelamento
fratura por osteoporose ao longo da vida.
No início de cada ciclo de remodelamento, os osteoclas-
C - Fisiopatologia tos escavam o osso, formando lacunas na sua superfície e
O remodelamento ósseo é um processo contínuo de re- cavidades no seu interior. Após cerca de 2 semanas, os oste-
tirada de osso para o sangue e formação de osso novo, ocu- oclastos são deslocados pelos osteoblastos que em um pe-
pando de 20 a 30% do esqueleto a cada momento. Através ríodo aproximado de 3 meses preenchem a área absorvida
do remodelamento, o tecido ósseo substitui células velhas com osso novo.
por novas (o que ocorre em todos os tecidos) e o organismo Até, aproximadamente, 30 anos de idade a quantidade
pode dispor de elementos importantes que são armazena- de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-

172

-se um lento balanço negativo que vai provocar, ao final de
cada ativação das unidades de remodelamento, discreta
perda de massa óssea. Inicia-se, portanto, um lento proces-
so de perda de massa óssea relacionada com a idade – os-
teoporose senil – no qual, ao longo de suas vidas, as mu-
lheres perderão cerca de 35% de osso cortical (fêmur, por
exemplo) e 50% de osso trabecular (vértebras), enquanto
os homens perderão 2/3 desta quantidade.
Além desta fase lenta de perda de massa óssea, as mu-
lheres têm um período transitório de perda rápida de osso
no qual a queda de estrógenos circulantes, que ocorre des-
de a pré-menopausa, desempenha papel importante. O pe-
ríodo transitório de perda rápida pode se manter por 4 a 8
anos, nos quais a perda óssea chega até a 2% ao ano. O osso
trabecular é metabolicamente mais ativo e mais responsivo
às alterações do funcionamento do organismo, o que pode
explicar por que, neste tipo de osso, a perda óssea inicia-
-se, em ambos os sexos, na 3ª década e a massa total de
osso declina 6 a 8% a cada 10 anos. Também a resposta à
queda estrogênica é mais intensa, havendo grande acelera-
ção do remodelamento ósseo e perda de 5 a 10% de massa
óssea ao ano em 40% das mulheres – osteoporose da pós-
-menopausa.
Figura 2 - Microscopia eletrônica do trabecular ósseo normal à es-
querda e com osteoporose à direita
Observam-se, portanto, 2 padrões distintos de altera-
ções no funcionamento das unidades de remodelamento
que levarão à osteoporose. Um é lento e dependente da
idade – osteoporose senil – e o outro relacionado com
defeito na formação óssea; os osteoclastos produzem
lacunas de profundidade normal ou até menores, mas
os osteoblastos são incapazes de preenchê-las comple-
tamente.
Já as modificações que ocorrem com a queda de estró-
genos levam a um remodelamento em que há maior núme-
ro de osteoclastos e cada um produz uma cavidade mais
profunda; também há aumento da atividade dos osteoblas-
tos que tentam corrigir o defeito, mas não conseguem, ca-
racterizando o remodelamento acelerado onde a atividade
de reabsorção é maior e, no final de cada ciclo, haverá um
declínio significativo de massa óssea – osteoporose da pós-
-menopausa.
O R T O P E D I A A D U LT O
D - Causas secundárias
Há um grande número de doenças e de drogas associa-
das à osteoporose e ao aumento do risco de fraturas, como:
- Hipercortisolismo;
- Hiperparatireoidismo;
- Hipertireoidismo;
- Acromegalia;
- Neoplasias do sistema hematopoético;
- Cirrose biliar primária;
- Doenças inflamatórias intestinais;
- Doença celíaca;
- Pós-gastrectomia;
- Homocistinúria;
- Hemocromatose;
- Doenças reumáticas inflamatórias.
Nos homens, a presença de uma causa secundária de
osteoporose é a mais frequente (30 a 60%), sendo o uso
de glicocorticoide, o hipogonadismo e o alcoolismo as mais
ORTOPEDIA
prevalentes. Nas mulheres na pós-menopausa, a presença
de causas secundárias é menos comum, embora deva ser
considerada.
E - História clínica
Deve-se considerar a avaliação de mulheres na pós-me-
nopausa que apresentem 1 ou mais fatores clínicos de risco
citados, após 65 anos, independente da presença de fatores
de risco, e de homens com fatores de risco para fraturas.
Os sintomas são secundários às fraturas. Quando ocor-
re nas vértebras, a dor pode ser de 2 tipos. Uma é agu-
da, localizada, intensa, mantendo a paciente imobilizada
e relacionada com fratura em andamento. Em situações
de dor aguda, inicialmente ela pode ser mal localizada,
espasmódica e com irradiação anterior ou para bacia e
membros inferiores. A fratura vertebral pode ainda não
ser observável com precisão em exame radiológico, difi-
cultando o diagnóstico.
Também ocorrendo com frequência, a dor pode ser de
longa duração e localizada mais difusamente. Nestes casos,
ocorrem microfraturas que levam a deformidades verte-
brais e anormalidades posturais e consequentes complica-
ções degenerativas em articulações e sobrecarga em mús-
culos, tendões e ligamentos.
Apenas as medidas de DMO podem identificar os pa-
cientes com massa óssea reduzida.
A avaliação de fatores de risco clínicos pode ser útil para
as seguintes situações:
- Identificar mulheres de elevado risco para fraturas;
- Aumentar a conscientização sobre osteoporose;
- Desenvolver estratégias sociais para a prevenção de
fraturas e tratamento da osteoporose.
173
ORTO P ED I A

Tabela 1 - Fatores de risco clínicos para osteoporose e fraturas teoporose, mas são úteis para o diagnóstico diferencial de
Fatores maiores outras doenças que podem acometer o osso.
- Sexo feminino;
- DMO;
I - Medidas de massa óssea
- Fratura prévia; - Densitometria óssea
- Ascendência asiática ou caucasiana; A densitometria óssea, o exame de referência para o
- Idade avançada em ambos os sexos; diagnóstico da osteoporose, é realizada por técnica de
- História materna de fratura do colo femoral e/ou osteoporose; DEXA – absorciometria por raio x com dupla energia – e for-
nece valores reprodutíveis em sítios importantes de fratu-
- Menopausa precoce não tratada (antes dos 40 anos);
ras associadas à osteoporose.
- Tratamento com corticoides.
O diagnóstico é realizado pela avaliação da coluna lom-
Fatores menores bar, fêmur proximal e antebraço, segundo os critérios pro-
- Amenorreia primária ou secundária; postos pela OMS.
- Hipogonadismo primário ou secundário em homens;
- Baixo índice de massa corpórea;
- Tabagismo;
- Alcoolismo;
- Sedentarismo;
- Tratamento com drogas que induzem à perda de massa óssea,
como heparina, varfarina, anticonvulsivantes (fenobarbital, fe-
nitoína, carbamazepina), lítio e metotrexato;
- Imobilização prolongada;
- Dieta pobre em cálcio;
- Doenças que induzem à perda de massa óssea.

F - Exame físico
Devem-se avaliar estatura, peso corporal, hipercifose
dorsal, abdome protruso, deformidades esqueléticas e si-
nais físicos de doenças associadas à osteoporose.

G - Avaliação laboratorial
O critério atual para diagnóstico de osteoporose é per-
da de 25% de massa óssea quando comparada com adulto
jovem. Assim, diagnóstico precoce de osteoporose é feito
através da densitometria óssea, enquanto o estudo radio-
lógico somente mostra alterações inequívocas quando há
perda de 30% da massa óssea.
A avaliação laboratorial deve ser dirigida, primeiramen-
te, à exclusão das doenças que causam perda óssea e aos
distúrbios do metabolismo mineral que contribuem para a
perda de massa óssea.
Devem ser considerados, como avaliação mínima para
todos os pacientes, os seguintes testes laboratoriais:
- Hemograma completo;
- VHS, cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e creatinina
plasmática;
- Calciúria de 24 horas;
- Urinálise. Figura 3 - Aparelho de densitometria óssea e gráfico do resultado

O exame de densitometria óssea reflete a situação mo-

H - Exames radiológicos mentânea do paciente, sendo uma medida estática, não in-
Os exames radiológicos são indicados para o diagnóstico dicando ganho ou perda de massa óssea. Em geral, recomen-
de fraturas. Não podem ser utilizados para diagnosticar os- dam-se estudos com intervalos mínimos de 12 a 24 meses.

174

As medidas de DMO devem ser realizadas nas seguintes
situações:
- Todas as mulheres de 65 anos ou mais;
- Mulheres com deficiência estrogênica com menos de
45 anos;
- Mulheres na peri ou na pós-menopausa (com um fator
de risco maior ou 2 menores);
- Mulheres com amenorreia secundária por mais de 1
ano;
- Todos os indivíduos que tenham sofrido fratura por
trauma mínimo ou atraumática;
- Indivíduos com evidências radiográficas de osteopenia
ou fraturas vertebrais;
- Homens com 70 anos ou mais;
- Indivíduos com perda de estatura (>2,5cm) ou hiperci-
fose torácica;
- Indivíduos em uso de corticoide por 3 meses ou mais
(dose >5mg de prednisona);
- Mulheres com índice de massa corporal baixo (<19kg/m2);
- Portadores de doenças ou uso de medicações associa-
das à perda de massa óssea;
- Monitoramento da massa óssea durante o tratamento.
Os resultados da DMO são apresentados por meio de:
- Valores absolutos: são utilizados para monitorizar as
mudanças ao longo do tempo.
- T-escore: é calculado em Desvio-Padrão (DP), toman-
do, como referência, a DMO média do pico de massa
óssea em adultos jovens:
• Até -1 DP = normal;
• De -1,1 a -2,5 DP = osteopenia;
• Abaixo de -2,5 DP = osteoporose;
• Abaixo de -2,5 DP na presença de fratura = osteopo-
rose estabelecida.
- Z-escore: é calculado em DP, tomando, como referên-
cia, a DMO média esperada para indivíduos da mesma
idade, etnia e sexo. Resultados com escore z -2 DP ou
abaixo podem sugerir causas secundárias de osteopo-
rose.
J - Prevenção
A osteoporose, a respeito de outras doenças crônicas,
tem etiologia multifatorial. Fatores genéticos contribuem
com cerca de 46 a 62% da DMO, e o restante pode ser afe-
tado por fatores relacionados ao estilo de vida, como nu-
trição.
O papel da nutrição relaciona-se ao desenvolvimento da
maior e melhor massa óssea possível durante o crescimen-
to e à proteção do esqueleto contra a perda de cálcio em
longo prazo.
A massa óssea adequada a cada indivíduo está associa-
da a uma boa nutrição, que deve ser constituída de uma
O R T O P E D I A A D U LT O
dieta balanceada. Em relação ao esqueleto, o nutriente
mais importante é o cálcio. Sua ingestão está relacionada
com a obtenção do pico de massa óssea, assim como o tra-
tamento e a prevenção da osteoporose.
Leite e derivados contêm a maior proporção de cálcio
biodisponível, embora se possa valer também de outras
fontes.
Uma adequada exposição solar é necessária para a pro-
dução de vitamina D na pele, fundamental para a manu-
tenção de um esqueleto de boa qualidade. A vitamina D
pode ser de origem vegetal ou animal, ambas equivalentes,
e podem ser utilizadas igualmente na complementação vi-
tamínica.
Os idosos são uma população de risco para a deficiên-
cia de vitamina D. A produção cutânea de vitamina D dos
idosos equivale a 1/3 da dos jovens, quando submetidos à
mesma irradiação. Recomenda-se que todos os idosos de
70 anos ou mais recebam suplementação de vitamina D.
A atividade física é importante para a prevenção e o tra-
tamento da osteoporose. Durante a atividade física, com a
contração muscular, ocorre deformação, e o osso a inter-
preta como um estímulo à formação. O pico de massa óssea
ORTOPEDIA
é atingido entre a adolescência e os 35 anos. Uma das ma-
neiras de evitar a osteoporose é aumentar a massa óssea
na infância e na adolescência. Quanto aos idosos, o maior
objetivo da prevenção é minimizar as perdas de massa ós-
sea e evitar as quedas.
Embora o osso responda tanto ao aumento quanto à di-
minuição da carga mecânica, é mais fácil perder osso pela
inatividade do que ganhá-lo por meio do aumento de car-
ga. Atividades com carga, como a marcha, têm mais efeito
sobre os ossos do que as sem carga, como bicicleta e nata-
ção. A atividade física com carga promove mais bem-estar,
melhora a qualidade de vida e aumenta a massa muscular
e a formação óssea, e deve ser feita, pelo menos, 3 vezes
por semana, em dias alternados, durante, no mínimo, 30
minutos.
As quedas constituem a principal causa de morte aciden-
tal para maiores de 65 anos. A fratura do quadril na oste-
oporose pode ocorrer em 90%, em virtude de quedas, e o
restante em virtude de movimentos de torção do fêmur com
queda consequente. Se evitar a queda, serão evitadas 90%
das fraturas do quadril. Devem-se adequar o ambiente e a
residência para o idoso deambular sem o risco de quedas.
K - Tratamento farmacológico
Os fármacos que atuam sobre o tecido ósseo são classi-
ficados em 2 grupos: agentes antirreabsortivos (reposição
hormonal, raloxifeno, bifosfonatos, calcitonina, cálcio e vi-
tamina D) e os estimulantes de formação óssea (PTH).
Estudos mostram decréscimo de 50% nas fraturas ver-
tebrais e de 25% nas fraturas não vertebrais em usuárias de
TRH por 5 anos.
Uma substância da classe dos moduladores seletivos de
receptores de estrogênios (SERMs), o raloxifeno exerce os
175
ORTO P ED I A
efeitos benéficos de estrogênio sem estimular tecidos como
mama e endométrio. Além disso, previne a perda óssea e
diminui o risco de fratura vertebral em 40 a 55%.
Os bifosfonatos (alendronato e risedronato) reduzem o
risco de fraturas vertebrais em 30 a 50%.
A utilização do análogo do PTH demonstra, efetivamen-
te, aumentar a massa óssea, quando comparada ao place-
bo, além de reduzir o risco de fraturas.
As drogas utilizadas no tratamento da osteoporose atuam
diminuindo a reabsorção óssea ou aumentando sua formação.
a) Agentes antirreabsortivos
Não há consenso se estas drogas somente estabilizam
ou aumentam discretamente a massa óssea ou se produ-
zem ganhos significativos. O acompanhamento dos trata-
mentos tem mostrado aumento da densidade óssea e dimi-
nuição do número de fraturas, mas o ganho de massa óssea
pode não superar o limiar de fratura, principalmente se o
tratamento for iniciado tardiamente.
b) Estrógeno
A Reunião de Consenso do III Simpósio Internacional so-
bre Osteoporose, em 1990, estabeleceu que estrógenos são
o tratamento de escolha na osteoporose da pós-menopausa.
A fase acelerada de perda óssea que ocorre em 40% das mu-
lheres logo após a menopausa é responsável por 30 a 50%
de todo osso perdido ao longo de suas vidas. Portanto, o tra-
tamento deve ser iniciado precocemente a fim de prevenir a
queda inicial de massa óssea. Com esta conduta, consegue-
-se diminuir em 50% a incidência de fraturas. A reposição
hormonal deve ser mantida pelo menos 5 a 8 anos, corres-
pondendo ao período do climatério em que o remodelamen-
to ósseo é mais acelerado. Após a suspensão do tratamento,
mesmo que seja com menor intensidade, retornam os ciclos
de remodelamento com balanço negativo, sendo prudente,
se não houver contraindicação, a permanência da hormono-
terapia de reposição por 20 anos ou mais.
Quando a osteoporose está estabelecida, os resultados
são menos eficazes mas ainda positivos. Não há idade-li-
mite para se iniciar reposição hormonal. A rigor, se houver
densidade óssea abaixo de um desvio-padrão para a idade,
o tratamento deve ser indicado pelo menos para mulheres
até 75 anos de idade. Entretanto, nestes casos, outras dro-
gas antirreabsortivas podem estar mais bem indicadas.
Controvérsias a respeito de contraindicações e para efei-
tos de estrógenos permanecem. Recomendamos, a toda pa-
ciente que pretende usar hormônios, indispensável aconse-
lhamento e acompanhamento com ginecologista.
Os defensores do uso de estrógenos afirmam que:
- A maior incidência de câncer de endométrio é elimina-
da com o uso de progestágenos; não está estabelecido
que estrógenos provocam câncer de mama e seu uso
não se acompanha de maior mortalidade. Ao contrá-
rio, as tomadoras de estrógenos estão indiretamente
protegidas porque fazem acompanhamento médico
adequado. Mesmo assim, história familiar de câncer
176
de mama é contraindicação ao uso de estrógenos;
- Quanto às doenças cardiovasculares, o uso de estróge-
nos diminui os níveis de colesterol total e LDL e aumen-
ta HDL; além disto, atua diretamente em estruturas da
parede vascular produzindo um efeito antitrombótico.
Progestágenos têm efeito contrário, mas adequando-
-se doses menores conseguem-se bons resultados.
c) Calcitonina e bisfosfonatos
Inibem a atividade dos osteoclastos. Têm as mesmas in-
dicações e resultados que os estrógenos e ação analgésica
que torna atraente seu uso em fraturas por osteoporose. É
uma alternativa para as mulheres que não podem ou não
querem usar estrógenos.
As calcitoninas de salmão são as mais resistentes à
degradação no homem e, por isso, são as mais potentes.
Porém, o uso de calcitonina tem se restringido aos pacien-
tes que não toleram bisfosfonatos e também aos episódios
de fratura. Sempre que for prescrita calcitonina, deve-se
acrescentar pelo menos 1 tomada de cálcio suplementar 1
a 2 horas após. Densitometrias de controle não antes de 1
ano e os novos marcadores bioquímicos são indispensáveis
nestes casos.
Há formas distintas de bisfosfonatos com potência e
tempo de ação diferentes que são utilizados para outras do-
enças ósseas. Etidronato é o mais antigo bisfosfonato usado
em osteoporose e, mais recentemente, foram lançados o
alendronato e o risedronato. São altamente eficazes.
Os bisfosfonatos devem ser administrados longe de re-
feições e é necessária suplementação de cálcio.
d) Cálcio
A quantidade de cálcio alimentar necessária para man-
ter a massa óssea é desconhecida. Propõe-se que adoles-
centes recebam 1.200 a 1.500mg/dia, homens 800mg/
dia, mulheres na pré-menopausa 1.000mg/dia, mulheres
na pós-menopausa 1.500mg/dia, mulheres grávidas e em
período de lactação devem receber 1.200 a 1.400mg/dia e
idosos, 1.200 a 1.600mg/dia.
O pico de massa óssea atingido na idade adulta tem um
componente genético importante, mas, certamente, defi-
ciência de ingesta e aumento de oferta interferem em al-
guma proporção. Trabalhos que estudaram a influência do
cálcio no ganho de massa óssea em osteoporose da pós-
-menopausa e senil estabeleceram em 1.200 a 1.500mg a
quantidade a ser administrada por dia.
Pode haver suplementação alimentar e é importante o
uso noturno, principalmente em idosos, devido ao jejum
prolongado. Um copo grande de leite, um copo de iogurte
ou um pedaço grosso de queijo têm 300mg de cálcio.
e) Vitamina D3
O uso de vitamina D3 nos idosos é indispensável para
aumentar a absorção intestinal de cálcio e estimular o re-
modelamento ósseo. Recomenda-se o uso de 800U de vita-
mina D3 ou 0,5μg de calcitriol ou alfacalcidol.
 O R T O P E D I A A D U LT O

f) Estimulantes da formação óssea
- Fluoreto de sódio: é um potente estimulador da ativi-
dade osteoblástica. Vários estudos mostram aumento
da densidade do osso trabecular, mas, aparentemente,
sem reduzir o número de fraturas. São muito pouco
utilizados, limitando-se às situações em que precisa-
mos estimular o osteoblasto;
- Paratormônio (PTH) intermitente em doses baixas: o
efeito positivo sobre aumento da densidade óssea com
o uso de PTH em doses baixas intermitentes tem sido ci-
tado na imprensa leiga. Ainda está sendo usado somente
em pesquisa. À semelhança do que ocorre com fluoreto,
parece que, dependendo da dose e tempo de uso, PTH
pode aumentar a osteoporose. Enquanto estas questões
não estiverem resolvidas, o PTH não poderá ser usado ro-
tineiramente no tratamento da osteoporose;
- Exercícios e prevenção de quedas: em uma extensa
revisão, concluiu-se que exercícios de carga são úteis
como coadjuvantes ao tratamento, em qualquer idade.
Eles devem ser mantidos regularmente, pois sedenta-
rismo leva à perda do que se ganha com exercícios pré-
- Mulheres com DMO baixa e limítrofe se fatores de ris-
co presentes;
- Mulheres para quem as medidas preventivas não far-
macológicas não são efetivas.
São recomendações e comentários para o tratamento
da osteoporose:
- Anticoncepcionais não devem ser indicados para o tra-
tamento ou prevenção;
- Suplementação de cálcio e vitamina D, em geral, é in-
dicada a situações clínicas bem definidas, que incluem
baixa ingestão ou déficit de absorção pelo trato gas-
trintestinal;
- Análogos da vitamina D representam terapia coadju-
vante no tratamento da osteoporose.
L - Recomendações posológicas
- Raloxifeno: 60mg/dia, VO;
- Alendronato sódico: 10mg/dia ou 70mg/semana, VO;
- Risedronato sódico: 5mg/dia, VO;

ORTOPEDIA
vios. Os indivíduos não osteoporóticos também devem - PTH: 20mg/dia, SC;
ser estimulados a praticar exercícios tais como cami- - Calcitonina nasal: 200UI/dia.
nhar e correr. A manutenção de musculatura potente e
a destreza que a prática de exercícios e esportes man-
têm são importantes para a prevenção de quedas. Os
2. Lombalgia e lombociatalgia
idosos devem ser aconselhados a evitar calçados com
solado de couro, escadas sem corrimão, levantar-se ra- A - Introdução
pidamente, tapetes soltos, assoalho encerado e tantos
outros fatores de risco para quedas. - Consenso Brasileiro de 2000
A dor lombar constitui uma grande causa de morbidade
g) Terapêutica combinada
e incapacidade, perdendo apenas para a cefaleia, na esca-
A racionalização desta proposta é ativar, deprimir, liberar, la dos distúrbios dolorosos que afetam o homem. Cerca de
repetir. Parece ser o esquema que mais se adapta ao trata- 80% das pessoas, em alguma fase da vida, são acometidas
mento da osteoporose senil. Inicialmente, é dado um medi- por dores lombares.
camento que estimule a formação e, após, outro que diminua
a reabsorção óssea. Um período livre, teoricamente, permite
às áreas de remodelamento aumentar a fabricação de osso.
Vários esquemas têm sido testados. Parece sensata a asso-
ciação fluoreto de sódio/cálcio como estimulantes dos oste-
oblastos e calcitonina ou bisfosfonatos como depressores da
atividade dos osteoclastos. A dose de fluoreto de sódio reco-
mendada é 30 a 40mg/dia durante 2 a 3 meses e a oferta de
cálcio diária, ao redor de 1.500mg, sempre com uma tomada
à noite. O cálcio deve ser mantido mesmo após a suspensão
do flúor. Devido à intolerância que os pacientes idosos po-
dem apresentar, a associação medicamento/leite ou iogurte
é boa alternativa. Vitamina D3 800U ou 0,50μg de calcitriol
ou alfacalcidol são indispensáveis em idosos. Quando dispo-
nível, o PTH deverá ser o estimulante de escolha.
Quando e como tratar a osteopenia ou a osteoporose?
- Mulheres com osteoporose na pós-menopausa:
• Fraturas atraumáticas e baixa DMO;
• T-escore de DMO de -2,5 DP ou menos. Figura 4 - Lombalgia

177
ORTO P ED I A
As dificuldades no estudo e na abordagem das lombal-
gias e lombociatalgias decorrem de vários fatores, dentre os
quais, podem-se citar:
- Inexistência de uma fidedigna correlação entre os
achados clínicos e os de imagem;
- Segmento lombar inervado por uma difusa e entrela-
çada rede de nervos, tornando difícil precisar o local
de origem da dor;
- Contraturas musculares, frequentes e dolorosas, não
acompanhadas de lesão histológica demonstrável;
- Dificuldade de interpretação do fenômeno doloroso.
- Inicialmente, devem-se conceituar os termos utilizados:
• Lombalgia: dor, com ou sem rigidez, localizada na
região inferior do dorso, em uma área situada entre
o último arco costal e a prega glútea;
• Lombociatalgia: dor que se irradia da região lombar
para 1 ou ambos os membros inferiores;
• Ciatalgia/ciática: dor que se inicia na raiz da coxa,
unilateral ou bilateral, ultrapassando o(s) joelho(s), e
alcançando, na maioria das vezes, o pé homolateral,
acompanhada ou não de déficit motor e/ou sensitivo.
Podem ser agudas, subagudas e crônicas.
As dores lombares podem ser primárias ou secundá-
rias, com ou sem envolvimento neurológico. Por outro lado,
afecções localizadas neste segmento, em estruturas adja-
centes ou mesmo a distância, de natureza mais diversa,
como congênitas, neoplásicas, inflamatórias, infecciosas,
metabólicas, traumáticas, degenerativas e funcionais, po-
dem provocar dor lombar.
B - Etiologia
As dores podem ser primárias ou secundárias, com ou
sem envolvimento neurológico.
Para fins didáticos, podem-se classificar as lombalgias e
lombociatalgias em:
- Mecânico-degenerativas;
- Não mecânicas localizadas: inflamatórias, infecciosas e
metabólicas;
- Psicossomáticas: como repercussão de doença sistê-
mica.
Inúmeras circunstâncias contribuem para o desencade-
amento e cronificação das síndromes dolorosas lombares
(algumas sem uma nítida comprovação de relação causal)
tais como: psicossociais, insatisfação laboral, obesidade,
hábito de fumar, grau de escolaridade, realização de traba-
lhos pesados, sedentarismo, síndromes depressivas, litígios
trabalhistas, fatores genéticos e antropológicos, hábitos
posturais, alterações climáticas, modificações de pressão
atmosférica e temperatura.
Condições emocionais podem levar à dor lombar ou
agravar as queixas resultantes de outras causas orgânicas
preexistentes.
178
C - Diagnóstico clínico
A lombalgia mecânica comum (a forma mais prevalen-
te), na maioria dos casos, se limita à região lombar e ná-
degas. Raramente se irradia para as coxas. Pode aparecer
subitamente pela manhã e apresentar-se acompanhada de
escoliose antálgica. O episódio doloroso tem duração mé-
dia de 3 a 4 dias. Após esse tempo, o paciente volta à com-
pleta normalidade, com ou sem tratamento.
Na hérnia de disco, quando se realiza um esforço de fle-
xão durante o dia, o material nuclear é impelido para trás,
em sentido anteroposterior, através das fibras do anel fibro-
so, mas ainda é contido por ele. Neste momento pode ain-
da não aparecer dor. No entanto, durante a noite, em razão
de uma maior embebição aquosa do núcleo e consequente
elevação da pressão intradiscal, as fibras do anel se rom-
pem, dando então início, durante as primeiras horas do dia,
à sintomatologia de quadro doloroso agudo, intenso, com
irradiação da dor para um ou outro membro inferior e com
manobras semióticas positivas de compressão radicular. A
dor se exacerba com os esforços.
No osteoma osteoide, a dor é desencadeada pela libe-
ração de prostaglandinas pelas células tumorais durante a
madrugada. Os pacientes se queixam de dor neste período,
ou no começo do dia.
No estreitamento do canal raquidiano artrósico, a dor
lombar, às vezes, é noturna; outras vezes, a ela se associa
ciatalgia uni ou bilateral intensa, que melhora ao sentar-se.
Pode ser acompanhada de dor na panturrilha e de claudi-
cação neurogênica intermitente. O processo doloroso pio-
ra ao caminhar, principalmente ladeira abaixo, e melhora
ladeira acima, o que a diferencia da claudicação vascular,
que piora ladeira acima. O sinal de Lasègue é negativo, en-
quanto na hérnia discal pode ser positivo. A manobra de
Romberg é positiva. A extensão da coluna lombar, durante
30 segundos, desencadeia a dor.
Nas espondiloartropatias soronegativas, que são doen-
ças reumáticas inflamatórias, é característica a exacerba-
ção matinal dos sintomas; aqui, a fisiopatogenia da dor é
influenciada pelo ritmo circadiano da secreção do cortisol
e pelo sistema nervoso autônomo. A sacroileíte bilateral, às
vezes unilateral, consolida o diagnóstico. Na espondilite an-
quilosante, a dor pode ter uma característica especial: uma
pseudociatalgia alternante. Nesta doença, um conjunto de
5 informações, prestadas pelo paciente, que inclui lombal-
gia de caráter insidioso, antes dos 40 anos, com duração
maior do que 3 meses, acompanhada de rigidez matinal e
melhora com a atividade física, apresenta sensibilidade de
95% e especificidade de 85% para a sua identificação.
D - Exame físico
- Flexão e extensão da coluna lombar: o aumento da
pressão intradiscal durante a flexão da coluna lombar
impele o disco para trás, no sentido anteroposterior,
piorando a dor na hérnia de disco. Há melhora ao dei-
 O R T O P E D I A A D U LT O

tar, posição em que a pressão intradiscal vai quase a E - Causas mecânico-degenerativas

zero. No estreitamento artrósico do canal raquidiano a
dor piora com a extensão; São as causas mais frequentes, têm origem em altera-
ções estruturais, biomecânicas, vasculares ou a interação
- Manobra de Valsalva: na compressão radicular a ma- desses 3 fatores.
nobra provoca exacerbação da dor ou irradiação dela
A eficiência biomecânica da coluna depende, em gran-
até o pé, que não acontecia antes;
de parte, da integridade do disco intervertebral e da sua
- Manobra de Lasègue: é geralmente considerada posi- junção com os corpos vertebrais e das estruturas musculo-
tiva quando a dor se irradia, ou se exacerba, no trajeto ligamentares.
do dermátomo de L4-L5, ou L5-S1, quando a elevação
do membro inferior faz um ângulo de 35 a 70° com
o plano horizontal. Sua positividade a 60° comprova
compressão radicular;
- Manobra de Romberg: é considerada anormal, se o
movimento compensatório do corpo for necessário
para manter os pés fixos no mesmo lugar. Este sinal
costuma ser positivo na estenose do canal;
- Sinal das pontas:
• Não se consegue andar com 1 dos calcanhares:
compressão da raiz L5; Figura 5 - Causas frequentes de lombalgia
• Não se consegue andar com 1 das pontas dos pés:
compressão da raiz S1. A capacidade do disco em absorver impactos e pressões

ORTOPEDIA
- Sinal do arco de corda: levanta-se a perna do paciente, tende a diminuir com a idade, em razão:
a) Da progressiva desidratação.
como na manobra de Lasègue, até que a dor apareça;
b) Do surgimento de fissuras na zona entre o núcleo e o
nesse momento, faz-se uma flexão do joelho. Havendo
anel fibroso.
redução e/ou desaparecimento da dor, o sinal é con-
c) Da diminuição de sua altura e consequentemente do
siderado positivo para o diagnóstico de hérnia discal;
espaço intervertebral, modificando o equilíbrio estático e
- Sinais não orgânicos de lombalgias psicossomáticas: há dinâmico da unidade funcional.
simulação de dor lombar ao se fazer compressão axial no
d) Da predisposição genética.
topo do crânio ou fazendo rotação da pelve e ombros,
e) Das alterações bioquímicas.
evitando movimentar a coluna, e discrepâncias no sinal
f) De alterações ambientais.
de Lasègue, quando pesquisado sentado ou deitado;
- Sinais de alerta: sinais ou sintomas apresentados pelo
paciente que possam ser devidos a outras enfermida-
des sistêmicas que não à lombalgia aguda mecânica.
a) De tumor ou infecção:
- Idade acima de 50 ou abaixo de 20;
- História de câncer;
- Sintomas como febre, calafrios, perda de peso, sem
outra explicação convincente;
- Infecção bacteriana recente, dependentes químicos,
imunossuprimidos;
- Dor com piora noturna;
- Dor com piora em decúbito dorsal.
b) De fratura:
- Trauma maior;
- Trauma menor em idosos ou osteoporóticos.
c) De síndrome de cauda equina:
- Anestesia em sela;
- Disfunção de bexiga;
- Déficit neurológico progressivo ou grave em membros Figura 6 - Ressonância magnética da coluna lombar mostrando
inferiores. hérnia de disco entre os segmentos L5 e S1

179
ORTO P ED I A
Várias circunstâncias contribuem para o desenca-
deamento e/ou a cronificação das síndromes dolorosas
lombares, como hábitos posturais, obesidade, grau de es-
colaridade e realização de trabalhos mais pesados, seden-
tarismo, as síndromes depressivas, os litígios e as deman-
das trabalhistas, os fatores genéticos e os antropológicos,
alterações climáticas representadas por modificações de
pressão atmosférica e temperatura, insatisfação laboral e
hábito de fumar.
Figura 7 - Anatomia da coluna lombar
F - Causas não mecânicas
a) Inflamatórias
Espondiloartropatias soronegativas, como espondilite an-
quilosante, síndrome de Reiter, espondilite psoriásica, espon-
diloartropatias associadas a doenças inflamatórias intestinais.
Acometem pessoas geneticamente predispostas e têm
como marcadores os antígenos de histocompatibilidade
(HLA-B27); nesta enfermidade, os ligamentos longitudinal
anterior e posterior da coluna vertebral são os mais envol-
vidos, evoluindo, na maioria das vezes, para calcificação e
ossificação. Quase sempre, observa-se também o acome-
timento das articulações sacroilíacas, com lesões erosivas
e até anquilose.
b) Infecciosas
Discite. Os micro-organismos atingem a coluna verte-
bral por via hematogênica, linfática, por contiguidade e até
por inoculação direta.
c) Metabólicas
Osteoporose, osteomalácia e hiperparatireoidismo que
cursam com baixa massa óssea. A osteoporose não dói, e
sim as alterações mecânico-posturais dela decorrentes:
- Repercussão de doença sistêmica;
- Lombalgia psicossomática;
- Fibromialgia.
180
G - Tratamento conservador
O repouso, eficaz tanto nas lombalgias como nas lom-
bociatalgias e ciáticas, é realizado com o corpo em decúbito
supino, joelhos fletidos e pés apoiados sobre o leito e/ou
com flexão das pernas a um ângulo de 90° com as coxas e o
mesmo ângulo destas com a bacia. Sua duração é variável,
em média de 3 a 4 dias; não pode ser muito prolongado,
pois a inatividade tem também a sua ação deletéria sobre o
aparelho locomotor.
O tratamento medicamentoso pode compreender anal-
gésicos não opioides (acetaminofeno, dipirona, ácido acetil-
salicílico), opioides (fosfato de codeína, cloridrato de trama-
dol, sulfato de morfina), Anti-Inflamatórios Não Hormonais
(AINHs), glicocorticoides, relaxantes musculares, antide-
pressivos, calcitonina e infiltrações.
A reabilitação é realizada por meios físicos (calor, frio,
estimulação elétrica transcutânea – TENS), exercícios, acu-
puntura, órteses, ergonomia, esporte e recreação.
H - Tratamento cirúrgico
A lombalgia mecânica comum é sempre de tratamento
conservador. Se resistente e existindo um evidente substra-
to clínico-patológico para essa evolução atípica, podem ser
feitas infiltrações nas discopatias (Modic tipo I, II ou III), in-
filtração de pontos dolorosos, infiltração perifacetária, de-
nervação facetária e artrose do segmento vertebral.
O tratamento cirúrgico da hérnia discal está indicado nos
casos com déficit neurológico grave agudo (menos de 3 se-
manas), com ou sem dor; na lombociatalgia hiperálgica e,
nas outras de menor intensidade, apenas para os pacientes
que não melhoram após 90 dias de adequado tratamento de
caráter emergencial, como também, nas lombalgias infeccio-
sas (espondiodiscites) com evolução clínica desfavorável. Na
síndrome da cauda equina (alteração de esfíncter, potência
sexual e paresia dos membros inferiores) a cirurgia está indi-
cada em caráter emergencial, como também, nas lombalgias
infecciosas (espondiodiscites) com evolução desfavorável.
A cirurgia também está indicada: na espondilólise, com
espondilolistese, e espondilolistese degenerativa, com dor
lombar que não melhora com tratamento clínico; escorre-
gamento vertebral progressivo no jovem (mesmo assinto-
mático); lombociatalgia e claudicação neurogênica devidas
ao canal estreito e que não responderam ao protocolo de
tratamento conservador.
3. Tendinopatias do membro superior
A - Introdução
A membrana sinovial reveste quase totalmente os ten-
dões e é uma estrutura especializada em deslizamento. Os
retináculos são estruturas especializadas na contenção dos
tendões junto ao plano ósseo, evitando que os tendões fa-
çam um caminho mais curto quando os músculos se contra-

em. Os principais retináculos são os dos extensores do rádio
distal, dos flexores no carpo e o túnel osteofibroso dos dedos.
Figura 8 - Anatomia do tendão
Figura 9 - Anatomia dos tendões do punho
O tratamento básico desse ciclo vicioso é a imobilização
associada a AINHs, podendo ser associados a infiltrações
com esteroides quando a dor não diminui.
Quando as mulheres entram na idade em torno da me-
nopausa, existem desequilíbrios hormonais que alteram
a sinóvia. É difícil fazer o diagnóstico etiológico porque a
reação sinovial é sempre a mesma nas diversas patologias:
edema, aumento de volume e secreção de líquido sinovial.
Assim, várias doenças metabólicas e colagenoses podem
apresentar sinovites, como diabetes, gota, lúpus etc.
O raio x, os exames laboratoriais, a ultrassonografia
(USG) e a Ressonância Magnética (RM) podem mostrar a
extensão e a etiologia da lesão. O diagnóstico é clínico, os
O R T O P E D I A A D U LT O
Essas estruturas funcionam como polias que mudam
a direção das forças que atuam durante a movimenta-
ção dos dedos. O aumento de volume do tendão ou a
diminuição do espaço da polia provocam um aumento
do atrito entre essas estruturas. As bainhas sinoviais re-
agem a tal agressão sempre da mesma maneira: edema,
aumento de volume e secreção de líquido sinovial. Com
tal reação, há maior desproporção conteúdo-continente,
formando um ciclo vicioso: trauma + edema + atrito +
trauma + edema.
Esta estenose associada à reação inflamatória da bainha
sinovial é denominada tenossinovite estenosante.
A tenossinovite refere-se a uma entidade anatomo-
patologicamente bem definida, com aumento de volume e
reação inflamatória ao redor dos tendões.
ORTOPEDIA
exames subsidiários são auxiliares no diagnóstico. Não se
deve esquecer a obrigatoriedade do exame radiográfico em
todos os pacientes.
O tratamento das tendinites se inicia pela correção dos
vícios de postura, alongamentos e condicionamento físico.
Os medicamentos são coadjuvantes no alívio dos sintomas
e na diminuição do processo inflamatório. São utilizados
AINHs e os corticosteroides orais ou com infiltração local
dependendo do caso.
Não havendo melhora com o tratamento conservador, é
necessário o tratamento cirúrgico para ampliar os espaços
para o deslizamento dos tendões.
181
ORTO P ED I A

B - Tenossinovite de DeQuervain
A tenossinovite de DeQuervain é uma tenossinovite estenosante do 1º compartimento dorsal dos extensores, sendo
tendinopatia das mais frequentes. A utilização da mão em desvio ulnar na maioria das situações do nosso dia a dia, como
usar garfo e faca, ferro de passar, teclado de computador, tem sido relacionada com essa patologia.

Figura 10 - Anatomia musculotendinosa da mão

O diagnóstico é clínico pela manobra de Finkelstein, colocando o polegar fletido na palma da mão e fazendo desvio ulnar
do punho. Tal movimento provoca forte dor na região do estiloide do rádio.
O tratamento é clínico, com imobilização do polegar, punho e uso de anti-inflamatórios. Não havendo melhora, deve-
-se realizar a infiltração de esteroides com lidocaína na bainha dos tendões do abdutor longo e extensor curto do polegar.
Indicação de tratamento cirúrgico na falha do tratamento clínico.

Figura 11 - Tratamento cirúrgico

C - Dedo “em gatilho”

O dedo “em gatilho” é a tenossinovite estenosante dos flexores. Ocorre, principalmente, no nível da polia A1 e pode ser
primário ou secundário. O primário geralmente acontece em mulheres em torno da menopausa, e o secundário pode ser

182

visto em trauma, artrite reumatoide, gota ou outras doen-
ças metabólicas.
Figura 12 - Sinal do dedo “em gatilho”
O diagnóstico é clínico, e há dificuldade de extensão total
dos dedos até que os flexores entrem e passem pela 1ª polia.
Neste momento, o dedo funciona como gatilho, e um “clique”
pode ser ouvido ou sentido no momento da extensão total.
Figura 13 - Dedo “em gatilho” do 3º dedo com o travamento
em flexão
Figura 15 - Local da dor quando há síndrome do túnel do carpo
O R T O P E D I A A D U LT O
O tratamento inicial pode ser realizado com imobiliza-
ção e AINH, além de fisioterapia. O tratamento cirúrgico
através da liberação da polia é realizado caso não haja me-
lhora ou ocorra bloqueio do dedo.
Figura 14 - Tratamento cirúrgico
4. Síndromes compressivas do membro
superior
A - Introdução
ORTOPEDIA
Os nervos periféricos são muito vulneráveis à compres-
são. O comprometimento da microcirculação intraneural
resulta, rapidamente, em distúrbios da sensibilidade.
B - Síndrome do túnel do carpo
A síndrome do túnel do carpo, a neuropatia compres-
siva mais frequente, caracteriza-se por ser uma patologia
crônica e evolutiva, acometendo, preferencialmente, mu-
lheres após a 4ª década de vida. É causada por alterações
que acontecem no nervo mediano submetido à compres-
são na região do canal do carpo. São considerados fatores
predisponentes ou relacionados com a patologia: alterações
hormonais (ovário policístico, menopausa, hipotireoidismo,
diabetes), insuficiência renal, insuficiência hepática, artrite
reumatoide, amiloidose, sequelas de trauma no punho e
tumores na região.
183
ORTO P ED I A

A fisiopatologia é atribuída a uma diminuição na dimen- C - Síndrome compressiva do nervo ulnar no co-
são do canal do carpo ou aumento do conteúdo. O canal do tovelo
carpo contém todos os tendões flexores superficiais e pro-
fundos dos dedos, flexor longo do polegar e nervo mediano. As causas de síndrome do canal cubital são doenças
O diagnóstico relaciona-se à queixa de hipoestesia insi- sistêmicas (diabetes, insuficiência renal, mieloma múltiplo,
diosa na região do território inervado pelo nervo mediano amiloidose, acromegalia, alcoolismo, hemofilia, hansenía-
(região ventral do polegar, dedo indicador, dedo médio e se) e causas extrínsecas (posição intraoperatório, tornique-
metade radial do dedo anular). A hipoestesia piora em de- te, atividade profissional, esporte, apoio inadequado).
terminadas posições, principalmente hiperflexão ou hipe-
rextensão do punho. As queixas pioram à noite. A fraqueza
dos músculos intrínsecos inervados pelo mediano (lombri-
cais radiais, oponentes do polegar, abdutor curto do pole-
gar e porção superficial do flexor curto do polegar) também
ocorre de forma insidiosa, com dificuldade progressiva em
desempenhar atividades manuais, principalmente as rela-
cionadas com preensão e pinça digital.
O sinal de Tinel, determinado pela presença de dor, hi-
perestesia ou choque na região do punho e no território
inervado pelo nervo mediano na mão durante a percussão
do canal do carpo (região ventral), é indicativo de síndrome
do túnel do carpo. Assim como o sinal de Phalen, determi-
nado pela presença de hipoestesia (formigamento) ou hipe-
restesia (dor), durante a hiperflexão do punho.
O estudo eletroneuromiográfico pode trazer subsídios
para confirmação diagnóstica e avaliação da intensidade
do comprometimento da função do nervo mediano. Esse
exame está indicado, principalmente, aos pacientes porta-
dores de sintomas pouco definidos ou atípicos e para fins
legais. O exame não é obrigatório, sendo o exame clínico
suficiente para o diagnóstico e a indicação do tratamento,
na grande maioria dos pacientes. Os exames de imagem
são raramente necessários. Figura 17 - Anatomia do nervo ulnar
O tratamento conservador, indicado para casos leves e
moderados, baseia-se na utilização de órteses estáticas de O quadro clínico mais comum é o de parestesia na face
posicionamento de punho e infiltração com corticoide. E o ulnar da mão e hiperestesia na face medial do cotovelo,
tratamento cirúrgico se baseia na exploração e na descom- agravado com a flexão do cotovelo e atividades que exigem
pressão do nervo mediano, realizadas através da secção do força e pronossupinação do antebraço. Esses sintomas po-
ligamento transverso do carpo. dem ser ainda maiores no período noturno, em razão da
postura de flexão do cotovelo. A inspeção estática deve ser
feita para avaliar as possíveis deformidades em valgo ou
varo do cotovelo, áreas cicatriciais e diferentes graus de de-
formidades em garra dos dedos anular e mínimo.
O tratamento conservador está indicado aos casos que
apresentam, como fatores causais, aspectos compressivos
dinâmicos, relacionados à postura em flexão persistente do
cotovelo ou mesmo pelo contato direto na região do túnel
cubital. Neste caso, deve-se utilizar órtese estática em ex-
tensão do cotovelo, de uso noturno, ou coxim no cotovelo
para atenuar eventuais impactos locais.
O tratamento cirúrgico consiste, basicamente, em 3 ti-
pos de procedimentos:
a) Descompressão in situ
Consiste na abertura de estruturas extrínsecas ao nervo
ulnar ao longo do seu trajeto no cotovelo. Tem indicação
em casos leves com sintomas intermitentes, sem subluxa-
Figura 16 - Tratamento cirúrgico com a neurólise ção do nervo ulnar e sem alteração óssea.

184
 O R T O P E D I A A D U LT O

Figura 18 - Tratamento cirúrgico com descompressão do nervo

b) Epicondilectomia medial
Ressecção parcial do epicôndilo medial para obter a
transposição anterior espontânea do nervo ulnar. Figura 19 - Anatomia

c) Transposição anterior

ORTOPEDIA
Faz-se a descompressão completa de todos os possíveis
pontos de compressão do nervo ulnar no cotovelo associa-
da à sua transposição anterior, podendo colocá-lo em um
plano submuscular, intramuscular e subcutâneo.

5. Síndromes dolorosas do ombro

A - Síndrome do impacto e lesão do manguito

rotador

a) Introdução
A síndrome do impacto, descrita por Neer em 1972,
demonstra a etiopatogenia e a evolução das lesões do
Manguito Rotador (MR) causadas pelo choque entre o ápi- Figura 20 - (A) Anatomia da musculatura do MR: (1) supraespi-
nhal; (2) infraespinhal; (3) subescapular e (4) redondo menor e (B)
ce do tubérculo maior do úmero e as suas inserções tendi-
arco coracoacromial, formando um teto para o úmero quando o
nosas contra o arco coracoacromial.
braço é elevado

b) Anatomia
A articulação glenoumeral é estabilizada por estruturas
capsuloligamentares e tendíneas que a envolvem, principal-
mente o ligamento glenoumeral inferior e o MR (músculos
subescapular, supraespinhal, infraespinhal e redondo menor).
Os músculos rotadores são, juntamente com a Cabeça
Longa do Bíceps (CLB), depressores e desaceleradores do
membro superior. Esses músculos são excessivamente soli-
citados não só para atividades da vida diária, mas, principal-
mente, para os esportes.
O movimento de elevação do braço deve deslizar har-
monicamente sob o arco coracoacromial (acrômio e liga-
mento coracoacromial) e a articulação acromioclavicular
,que formam um verdadeiro teto para o úmero.
c) História clínica
As alterações inflamatórias do MR e da CLB e das bolsas
serosas são as causas mais frequentes de dor no ombro, e
cerca de 95% das lesões do MR são provocadas pela síndro-
me do impacto.
Na etiopatogenia da síndrome do impacto, destacam-
-se morfologia do desfiladeiro do supraespinhal, excesso de
uso e envelhecimento biológico.
As rupturas do MR são mais comuns em indivíduos aci-
ma de 40 anos e podem ser parciais ou totais.
Neer descreveu 3 fases na evolução das lesões do MR:
- Fase I: edema e hemorragia do músculo; pacientes jo-
vens abaixo de 25 anos e ocorre em função do uso ex-

185
ORTO P ED I A
cessivo do membro superior nas atividades esportivas
ou no trabalho;
- Fase II: fibrose e tendinite, faixa etária de 25 a 40 anos;
- Fase III: nesta fase, observa-se ruptura do MR que
ocorre na faixa etária acima de 40 anos.
O quadro clínico manifesta-se com dor no ombro e na
face lateral do braço, relacionada com os movimentos repe-
tidos de elevação.
Ocorrem crepitação palpável, limitação da mobilidade
e diminuição da força muscular pela dor, além de sinais
clínicos específicos, como sinal do impacto (Neer, Hawkins-
Kennedy e Yokun), teste de Jobe, teste de Patte e teste de
Gerber. Nos estágios mais avançados, a dor é mais constan-
te, frequentemente noturna, havendo hipotrofia muscular
do ombro e déficit funcional.
Figura 21 - Manobra de Neer
d) Exames complementares
Nos exames complementares realizados, encontram-se:
- Radiografia: osteocondensação do acrômio e do tu-
bérculo maior, osteopenia e cistos subcondrais do
tubérculo maior, osteófitos e diminuição do espaço
umeroacromial, ascensão da cabeça do úmero e de-
formidades;
- Ultrassonografia: não detecta lesões <1cm, entre-
tanto tem 98% de especificidade quando a lesão é
>1cm;
- Ressonância magnética: é o exame que fornece me-
lhores informações das lesões do MR. Tem grande van-
tagem de avaliar as lesões totais e parciais do mangui-
to, lesões da bolsa subacromial e alterações ligamen-
tares e ósseas.
186
Figura 22 - Ressonância magnética com lesão do tendão do su-
praespinhal
e) Tratamento
O tratamento indicado na fase I é conservador e consis-
te em combate à dor e, após o alívio dos sintomas, prescri-
ção de exercícios de fortalecimento muscular.
Na fase II, o tratamento pode ser conservador ou cirúr-
gico. O tratamento conservador traz benefícios e pode ser
suficiente, mas, quando não há melhora após 4 a 6 meses,
pode-se optar pelo tratamento cirúrgico, realizado por via
aberta ou artroscópica, procedendo-se a uma acromioplastia
a fim de diminuir os sintomas dolorosos e evitar possível rup-
tura do MR, como evidenciado na história natural da doença.
Na fase III, o tratamento de escolha é o cirúrgico por
meio da acromioplastia, com o objetivo de descomprimir
o espaço subacromial, realizando-se concomitantemente à
reconstrução do MR.
B - Bursite do ombro
a) Definição
A bursa é um saco cheio de líquido que ajuda a reduzir
a fricção em espaços comuns. A bursa subacromial é o mais
comumente inflamado da bursa do ombro.
Bursite subacromial é uma causa comum de dor no om-
bro, que geralmente está relacionada à tendinite (inflama-
ção) do MR. Bursite subdeltóidea é a bursa do ombro me-
nos comumente inflamado.
A causa mais comum de inflamação dos tendões e bursa
é o impacto.
b) Anatomia
Subescapular, supraespinhal, infraespinhal e redondo me-
nor são pequenos músculos que estabilizam o ombro. Coleti-
vamente, esses 4 músculos são conhecidos como o MR.
Os tendões do MR são protegidos contra choques e co-
lisões simples por ossos (principalmente o acrômio) e liga-
mentos que formam um arco de proteção por cima do seu
ombro.

Entre os tendões do MR e o arco ósseo existe a bursa su-
bacromial para evitar atrito.
Figura 23 - Bursa subacromial
Especificamente, a bursa subacromial fica entre o liga-
mento coracoacromial e o músculo supraespinhal, e ajuda a
reduzir o atrito neste pequeno espaço sob o acrômio.
Figura 24 - Quando o braço é elevado, a bursa se projeta lateral-
mente
c) Etiologia
Bursite em torno do ombro pode ser causada por trau-
mas repetidos de menor intensidade, como o uso excessi-
vo da articulação do ombro e dos músculos ou um trauma
mais significativo, como uma queda.
Nas lesões tipo overuse, bursite é frequentemente asso-
ciada à tendinite/inflamação dos tendões do MR.
Alguns nascem com um espaço subacromial menor.
Condições como osteoartrite também podem causar o cres-
cimento de esporões ósseos subacromiais, o que restringe
ainda mais o espaço. Devido a esse estreitamento estrutu-
ral, é provável que os tecidos moles sejam comprimidos,
forçados e irritados no espaço subacromial, o que resulta
em bursite ou tendinite do MR.
Posturas que estreitam o espaço subacromial são:
- Braço diretamente acima;
- Braço trabalhando perto da ou na altura do ombro.
A síndrome do impacto pode ocorrer se o ombro for di-
namicamente instável. Isto significa que há uma combina-
ção excessiva de movimento articular, frouxidão ligamentar
e fraqueza muscular ao redor da articulação do ombro.
O R T O P E D I A A D U LT O
Este impacto geralmente ocorre ao longo do tempo de-
vido à repetitiva atividade overhead, trauma, lesão anterior,
a má postura ou inatividade. Em um ombro instável, o MR
tem que trabalhar mais, o que pode causar lesões.
O trabalho excessivo do MR causa fadiga e eventual-
mente inflama e enfraquece devido à inibição da dor ou
laceração do tendão.
Quando o MR não funciona normalmente, é incapaz de
impedir a cabeça do úmero (braço) de se elevar ao espaço
subacromial, causando a bursa ou esmagando os tendões.
A falha no trato adequado dessa instabilidade faz com
que a lesão se repita. Má técnica ou maus hábitos de treina-
mento, como treinar intensamente, também é uma causa
comum de lesões por overuse, como bursite ou tendinite.
Sinais e sintomas de bursite subacromial:
- Início gradual dos sintomas ao longo de semanas ou
meses;
- Dor na parte externa do ombro;
- Dor pode se espalhar para o braço em direção ao co-
tovelo ou pulso;
- Dor piora ao deitar do lado afetado;
- Dor agravada quando se usa o braço acima da cabeça;
ORTOPEDIA
- Arco doloroso de movimento – dor sentida entre 60 e
90° de braço se movendo para cima e para fora.
d) Diagnóstico
A história e exame clínico demonstram queixa de dor
localizada no ombro com piora após atividades de elevação
do braço.
Os exames complementares podem ser a USG – muitas
vezes o teste mais útil para diagnosticar a bursite subacro-
mial – e, às vezes, RM – necessária para confirmar o diag-
nóstico de bursite do ombro por apresentar maior sensibili-
dade e especificidade em comparação com a USG, que é um
exame operador-dependente.
Figura 25 - Exame e RM demonstrando bursite no ombro
187
ORTO P ED I A

e) Tratamento va. O ombro direito é o mais afetado e 60% dos casos são
Repouso relativo é um dos aspectos mais importantes assintomáticos.
do tratamento da bursite do ombro. Isso significa que se c) Etiologia
deve, em 1º lugar, parar de fazer o movimento ou atividade
A etiopatologia ainda não está esclarecida. A tendinite
que provocou a dor no ombro e evitar a realização de qual-
calcária é uma doença autolimitada que tende à cura es-
quer coisa que cause dor no ombro.
pontânea.
Analgésicos ou anti-inflamatórios.
d) Diagnóstico
O paciente relata desconforto e dor moderada, na fase
de deposição, que evolui para dor intensa na fase de reab-
sorção do cálcio.
As radiografias mostram a deposição de cálcio nos mús-
culos. O exame radiográfico é o método de eleição.
A USG permite a localização dos depósitos calcários,
mas é um exame que depende do operador.
E a RM é um exame de exceção.
e) Tratamento
O objetivo do tratamento é manter o ombro indolor e
com amplitude de movimento normal.
O tratamento pode ser conservador ou cirúrgico. Deve-
se iniciar com os métodos conservadores, com medicação
analgésica e anti-inflamatória. Na fase aguda, deve-se uti-
lizar bolsa de gelo no ombro com duração de 20 minutos.
Figura 26 - Terapia fria: gelo deve ser aplicado nos estágios iniciais Não se aconselha o uso de calor.
até 15 a 20 minutos a cada hora; conforme a dor no ombro melho- Alguns autores recomendam infiltração local com anes-
rar, você pode diminuir a frequência da terapia fria tésico e corticoide, apesar da possibilidade de produzir de-
generação tendínea.
Massagem dos tecidos moles em torno do ombro para
aliviar a tensão nos músculos pode ajudar com a dor e pre-
venir desequilíbrios musculares. Massagem direta na bursa
não é recomendada.
Acupuntura pode ajudar no controle da dor, a reduzir o
inchaço nas fases iniciais e também ajuda a relaxar os mús-
culos tensos ao redor da articulação do ombro.
Fisioterapia é particularmente eficaz na fase subaguda,
uma vez que a dor esteja estabelecida. Na bursite crônica
ou persistente, a fisioterapia pode ser necessária após inje-
ção de corticosteroide, que ajuda potencialmente a reduzir
a inflamação. As intenções do fisioterapeuta serão restabe-
lecer a extensão do movimento, corrigir a postura do om-
bro e trabalhar no fortalecimento do MR e do estabilizador
escapular.

C - Tendinite calcária
a) Definição
A deposição de sais de cálcio é frequente no MR do
ombro, e a localização mais comum é a região acromial do
tendão do músculo supraespinhal, nas proximidades de sua
inserção na tuberosidade maior do úmero.
b) Epidemiologia
As mulheres são mais atingidas do que os homens, à
proporção de 3:1. Ocorre na faixa etária entre 30 e 50 anos
e não tem relação com a atividade profissional ou esporti-

188

Figura 27 - Infiltração da articulação do ombro
Na fase aguda, um método bastante eficaz compreende
a punção e a aspiração da massa pastosa, com o auxílio de
um aparelho de raio x para localizar a calcificação.
Algumas escolas utilizam aparelho de litotripsia, mas os
resultados ainda são duvidosos.
O tratamento cirúrgico está indicado no insucesso do
tratamento conservador, com a remoção da calcificação.
D - Capsulite adesiva (ombro congelado)
a) Definição
A capsulite adesiva (ombro congelado) é uma entidade
clínica caracterizada pela presença de dor no ombro asso-
ciada à perda progressiva das amplitudes de movimentos
ativos e passivos da articulação glenoumeral. É mais fre-
O R T O P E D I A A D U LT O
quente no ombro não dominante de mulheres com mais
de 40 anos.
A capsulite adesiva é classificada em primária e secun-
dária, quando é associada a traumatismos, imobilização,
diabetes, tireoidopatias, hemiplegias, tendinites, neopla-
sias, infecção e infarto agudo do miocárdio. Sua etiologia é
desconhecida.
ORTOPEDIA
Figura 28 - Processo inflamatório na cápsula articular do ombro
b) Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico; compreende
surto espontâneo de dor no ombro, restrição ativa e passiva
na elevação e rotação interna e, principalmente, externa do
ombro. A radiografia pode ser normal ou com desminerali-
zação óssea. E a artrografia demonstra redução acentuada
do volume articular do ombro.
c) Tratamento
A prevenção é o melhor método de tratamento. Deve-
se evitar imobilização prolongada, sempre preconizando
mobilização precoce. A fisioterapia deve ser realizada para
ganho de mobilidade e alívio da dor.
O bloqueio anestésico é indicado, principalmente, quan-
do associado à distrofia simpático-reflexa. E a liberação ar-
troscópica do ligamento coracoumeral se indica aos casos
refratários aos tratamentos já mencionados.
6. Doenças do quadril
A - Osteoartrose do quadril
a) Introdução
As doenças degenerativas articulares acompanham a
humanidade desde a antiguidade. Os esportes de contato e
189
ORTO P ED I A

os exercícios com impactos articulares têm levado o homem ao uso inapropriado do próprio corpo e, como consequência,
as articulações de carga que ainda não se adaptaram adequadamente no processo evolutivo (quadril e joelho) sofrem as
consequências óbvias, que são o seu desgaste mecânico.

Figura 29 - Anatomia do quadril

A osteoartrose do quadril é um processo que causa

degeneração da articulação coxofemoral e que é normal-
mente caracterizado pela presença de dor, redução da
mobilidade articular, até rigidez e claudicação e, como
consequência, limitação das atividades físicas.
As doenças articulares degenerativas são mais co-
muns nas mulheres, mas afetam homens e mulheres de
todos os grupos étnicos. São a causa mais comum de in-
capacidade e estão entre as doenças mais sintomáticas
em pessoas de meia-idade. Figura 30 - Degeneração da cartilagem articular do quadril
Esse processo de degeneração da articulação não só
As características mecânicas mais importantes das ar-
diminui a qualidade de vida, como também causa signi-
ticulações sinoviais incluem a estabilidade durante o mo-
ficativo impacto econômico sobre os indivíduos e o sis-
vimento, a lubrificação da articulação que permite o desli-
tema.
zamento de baixa fricção das superfícies da cartilagem e a
A degeneração inicia-se com a perda progressiva da distribuição de carga ao longo das articulações.
cartilagem articular, que é acompanhada por uma ina- Portanto, quando a biomecânica do quadril está afeta-
dequada recuperação da mesma, da remodelação óssea da, tem-se o desenvolvimento da osteoartrose coxofemo-
subcondral e pode levar à formação de osteófitos. ral, e essas alterações podem ocorrer por diversos fatores:

190
 O R T O P E D I A A D U LT O

defeitos anatômicos (adquiridos, congênitos), traumatis-
mos (sequelas), transtorno metabólico e tumores.
b) Diagnóstico
A apresentação clínica é com dor na virilha ou adutores
após esforços, dor ou desconforto na face anterior da coxa
até a altura do joelho, dor em “queimação” na face anterior
da tíbia, dificuldade em colocar meias, cortar unhas, cruzar
as pernas. Dor lombar baixa pode indicar artrose bilateral.
O exame físico caracteriza-se com marcha claudicante,
limitação da rotação interna inicialmente e, posteriormen-
te, da rotação externa, abdução e adução, sendo a flexão o
último movimento acometido.
O exame complementar de eleição é a radiografia pa-
norâmica da bacia. Os exames complementares, como a
tomografia e a RM, são de exceção.
As causas metabólicas incluem artrite reumatoide, ar-
trite gotosa e sequela de osteoporose e osteomalácia, por
alteração da matriz orgânica e inorgânica, e modificação da
forma do quadril por não suportar as cargas normais.
d) Tratamento
A 1ª opção de tratamento é o conservador, consideran-
do a idade do paciente, a ocupação profissional, seu peso,
a intensidade das atividades físicas e/ou desportivas, a etio-
logia da artrose e o quanto seus sintomas interferem nas
ocupações diárias habituais.
São recomendações abandonar esportes de contato, re-
alizar atividades de lazer sem carga, hidroginástica, bicicle-
ta, exercícios de alongamento e redução do peso corporal.
Na fase aguda, deve-se realizar fisioterapia analgésica,
uso de AINHs e repouso relativo.

ORTOPEDIA
Figura 31 - Artrose do quadril esquerdo

À radiografia, observam-se esfericidade da cabeça, co-

bertura da cabeça pelo acetábulo normal, espaço articular,
osteófitos e densidade óssea.
Os exames laboratoriais são de pouca importância na
artrose e apresentam algum significado na suspeita de ar-
trite gotosa e fases iniciais de espondilite reumática.
c) Classificação
A artrose pode ser classificada em primária ou idiopáti-
ca e secundária, quando uma alteração aumenta a probabi-
lidade de degeneração.
Uma classificação mais completa foi definida por
Bombelli, que classifica quanto à etiologia (mecânica, me-
tabólica ou combinada), morfologia da artrose (superoex-
terna, concêntrica, interna ou inferointerna), reação bioló-
gica (atrófica, normotrófica ou hipertrófica) e amplitude de
movimento (rígido, hipomóvel ou móvel).
Dentre as causas mecânicas, podem-se citar defeitos na
formação do quadril, coxa valga, coxa vara, sequelas de epifisi-
ólise, sequela de doença de Perthes, trauma excessivo articu-
lar (esportistas) com sobrecarga e aumento da massa corporal. Figura 32 - Artroplastia total do quadril

191
ORTO P ED I A

O tratamento cirúrgico da artrose do quadril pode ser c) Diagnóstico

conduzido de várias maneiras. A determinação do tipo de A clínica demonstra dor no quadril, claudicação e limita-
procedimento cirúrgico a ser considerado para cada pacien- ção da mobilidade do quadril. São úteis no diagnóstico da
te depende, entre outros fatores, da idade, da etiologia da osteonecrose: as radiografias, feitas em anteroposterior e
doença, da atividade do paciente, da amplitude de movi- perfil; a cintilografia com tecnécio; a tomografia computa-
mentos e da bilateralidade ou não da doença. dorizada e a RM.
Os procedimentos são divididos em 3 tipos: À radiografia, podem aparecer pontos mais densos ini-
- Os que preservam a articulação: osteotomias pélvicas cialmente, e, em uma fase intermediária, aparece o sinal
ou femorais; do crescente, sinal patognomônico da osteonecrose. Com a
- Os que substituem a articulação: artroplastia; progressão da doença, aparece o sequestro, e, em uma fase
- Os que fusionam a articulação: artrodese. mais tardia, a articulação toma o aspecto de uma sela de
montar, o que também é patognomônico.
Na presença de artrose, em um paciente com boa mo-
bilidade articular, uma osteotomia femoral pode evitar a
progressão da artrose e promover uma regeneração carti-
laginosa.
A artroplastia total do quadril está indicada a pacien-
tes que apresentem uma articulação artrítica dolorosa e
incapacitante, refratária ao tratamento conservador. Eles
devem ter, de preferência, mais de 65 anos. As contrain-
dicações são infecção, artropatias neuropáticas, doenças
neurológicas e déficit da musculatura abdutora. As compli-
cações relacionadas a essa artroplastia são tromboembolis-
mo, luxação, lesão nervosa, lesão vascular, discrepância de
membros, infecção e afrouxamento asséptico.
A indicação de artrodese é limitada, e o paciente ideal é
o adulto jovem, com apenas 1 articulação do quadril com-
prometida, que prefere um estilo de vida ativo, com joelhos
e coluna vertebral normais, em que outros procedimentos
não estão indicados. A indicação mais comum é a artrite Figura 33 - Radiografia mostrando necrose avascular da cabeça
pós-traumática ou pós-infecciosa. do fêmur

A cintilografia óssea demonstra diminuição da ativida-

B - Osteonecrose da cabeça femoral de do radioisótopo na cabeça femoral. A cintilografia não
determina o prognóstico, não define o tamanho da lesão e
a) Definição
não tem utilidade no seguimento de tratamentos.
A osteonecrose da cabeça femoral é uma doença que A tomografia é útil para identificar a localização e a ex-
acomete indivíduos entre a 3ª e a 5ª décadas e que, em tensão do infarto.
geral, leva a uma grave destruição articular. Pode evoluir A RM tem sido cada vez mais utilizada pela precisão e
para o colapso da cabeça femoral, produzindo artrose de- sensibilidade, além disso as imagens desse exame podem
generativa e incapacitando os pacientes em curto espaço caracterizar definitivamente a presença de osteonecrose
de tempo. em fase pré-radiográfica.
A incidência crescente está relacionada ao uso infor-
mal da cortisona, aumento do número de transplante de
órgãos, aumento da longevidade de portadores de doenças
hepáticas, do colágeno, diabetes e abuso de álcool.
A bilateralidade oscila de 34 a 72%, e há predomínio do
sexo feminino. Quando a casuística envolve predominância
dos casos de alcoolismo, o sexo masculino é prevalente. Há
predomínio também em brancos.
b) Etiologia
A etiologia pode ser idiopática, doença de Gaucher,
gota, radioterapia, cortisona, gravidez, lúpus eritematoso
sistêmico, álcool, malária, pancreatite, transplante renal,
diabetes, hiperproteinemia, fenômenos disbáricos, AIDS e
coagulopatias. Figura 34 - Osteonecrose na RM de quadril esquerdo

192
 O R T O P E D I A A D U LT O

O estadiamento mais utilizado foi descrito por Ficat, b) Anatomia

com base na clínica, na radiografia e no estudo funcional O LCA apresenta sua origem na face posterior e medial
do osso. do côndilo femoral lateral (intercôndilo), em forma de se-
micírculo, com cerca de 2cm de largura. Sua inserção tibial
Tabela 2 - Estágios da osteoporose: diagnóstico por imagem
é ampla e em forma de leque, situada anterolateralmente à
RM/cintilo- espinha tibial anterior.
Estágio Raio x simples
grafia
0 Normal Normal
I Normal Anormal
Osteopenia, esclerose óssea, cistos
II Anormal
subcondrais
Colapso subcondral (“sinal do crescen-
III te”) sem achatamento da superfície Anormal
articular
Achatamento da superfície articular
IV Anormal
sem redução do espaço articular
Achatamento da superfície articular
V com redução do espaço articular e/ou Anormal
envolvimento acetabular
VI Alterações degenerativas avançadas Anormal

O diagnóstico diferencial inclui osteoporose transitória,
sinovite vilonodular, artrose degenerativa, artrite reumatoi-
de, artrite gotosa, infecção e tuberculose.
d) Tratamento
O tratamento não cirúrgico inclui repouso, muletas, fi-
sioterapia e medicamentos, que não evitam a progressão
da doença, que quase sempre evolui para a grave destrui-
ção articular.
A história natural da osteonecrose, em geral, favorece a
sua progressão, com evolução para quadril rígido e doloroso.
O tratamento cirúrgico prevê 2 alternativas: o que pre-
serva a cabeça femoral e o tratamento artroplástico.
Os tratamentos que preservam a cabeça incluem a des-
compressão do osso necrótico, a descompressão e coloca-
ção de enxerto ósseo livre ou vascularizado, osteotomias
angulares e rotacionais.
As artroplastias de substituição estão indicadas quan-
do ocorre colapso, visando ao alívio da dor e à restauração
da função.
ORTOPEDIA
Figura 35 - Anatomia do joelho: vista posterior do joelho direito
em extensão
A inserção femoral é mais frágil do que a tibial.
Esse ligamento é composto, classicamente, por 2 feixes
principais: um anteromedial que se tensiona em flexão, e
outro posterolateral, que é tensionado em extensão e fle-
xão, sendo o de maior espessura.
A função do LCA é estabilizar a tíbia anteriormente, prin-
cipalmente em extensão.
c) Mecanismo de lesão
O mecanismo de lesão é geralmente a entorse do joe-
lho, que é a rotação associada a um mecanismo em valgo
ou varo.

7. Lesões do joelho

A - Lesões do ligamento cruzado anterior

a) Introdução
A lesão do Ligamento Cruzado Anterior (LCA) aguda e
isolada não é um fato muito grave para o joelho, pois a sua
correção é feita segundo técnicas bem definidas e com alto
percentual de bons resultados. Todavia, a ausência do LCA
durante as atividades da vida diária ou esportivas será o iní-
cio do fim do joelho, para alguns indivíduos.
Figura 36 - Mecanismo de trauma torcional do joelho em jogador
de futebol
d) História natural da lesão
A grande motivação do ortopedista ao indicar a recons-
trução do LCA é que a instabilidade anterior provocada

193
ORTO P ED I A

por essa patologia levaria a torções repetitivas do joelho

que, por sua vez, provocariam lesões meniscais, lesões da
cartilagem articular e, finalmente, artrose da articulação.
Quando os pacientes apresentam uma lesão completa do
LCA, ocorre uma translação anterior da tíbia sob o fêmur,
e esta seria a causa da progressão das lesões. Não se sabe,
contudo, quantos pacientes terão instabilidade sintomática
ou quantos terão alterações degenerativas futuras.
e) Quadro clínico
O exame clínico desses pacientes nos momentos seguin-
tes à entorse é pobre e pode levar a interpretações errône-
as. O espasmo da musculatura periarticular, aliado à tensão
dos ligamentos não comprometidos, leva a uma análise
pouco precisa. A ausência de sinais clínicos evidentes pode
persistir por até 1 semana.
A variedade de comprometimento das estruturas pode
ir de uma distensão dos ligamentos no seu limite de defor-
mação a uma rotura completa, com a mesma manifestação
clínica.
O único sinal clínico sugestivo de lesão do LCA na fase
aguda é o súbito derrame articular, que ocorre em alguns
casos.
A história de entorse do joelho seguida de derrame ar-
ticular imediato ou nas horas seguintes, habitualmente em
atividade esportiva, é fortemente sugestiva de lesão.
Posteriormente, faz-se a investigação específica da le-
são, tradicionalmente, utilizando as manobras de Lachman,
gaveta anterior e os testes provocativos de subluxação co-
nhecidos como manobras de ressalto.
Figura 39 - Lesão do LCA
f) Tratamento
As lesões do LCA são comuns e parecem estar aumen-
tando.
O tratamento de um paciente com uma lesão aguda do
LCA é influenciado por diversos fatores, como idade, ocupa-
ção, nível de participação desportiva, lesões intra-articula-
res associadas, grau de frouxidão do joelho e potencial para
novas lesões.
O objetivo do tratamento é gerar uma estabilidade funcio-
nal para evitar lesões recorrentes que possam levar ao dano
subsequente aos meniscos e superfícies articulares. Indivíduos
de qualquer idade, que desejem permanecer ativos em espor-
tes que necessitem de saltos e movimentos com a mudança
do eixo, podem tornar-se candidatos à cirurgia reconstrutiva.
Historicamente, vários tecidos foram utilizados para atu-
ar como substitutos do LCA. Os enxertos mais comumente
utilizados atualmente para a reconstrução incluem os autó-
genos de osso-tendão patelar-osso, bem como os enxertos
com 4 feixes de tendões dos isquiotibiais. Ambos os enxer-
tos mostraram-se eficazes na restauração de uma frouxidão
anterior normal do joelho, quando utilizados corretamente.

Figura 37 - Manobra de Lachman

Figura 38 - Manobra da gaveta anterior Figura 40 - Tratamento cirúrgico de lesão ligamentar no joelho

194

O uso dos tendões isquiotibiais oferece a vantagem de
não utilizar o mecanismo extensor para coleta. Isso é parti-
cularmente importante em pacientes com doença patelofe-
moral preexistente, bem como em situações de cirurgia de
revisão quando o tendão patelar foi utilizado. Os enxertos
com tendões isquiotibiais também são indicados quando o
resultado estético é mais do que uma preocupação casual.
Não há contraindicações absolutas ao uso de autoenxertos
com tendões isquiotibiais para a cirurgia reconstrutiva do
LCA, com a exceção da não disponibilidade atribuída a uma
coleta prévia.
Outra vantagem em potencial do uso de tendões isquio-
tibiais para a reconstrução é que o enxerto resultante pos-
sui características de rigidez semelhantes às do LCA normal,
particularmente quando comparados com um autoenxerto
de tendão patelar. As características de rigidez no momen-
to do implante, no entanto, dependem do tipo de fixação
utilizado.
B - Lesões do ligamento cruzado posterior
a) Introdução
O Ligamento Cruzado Posterior (LCP) é composto de 2
partes principais, uma grande e anterior, a principal, e uma
menor e posterior. Origina-se no côndilo femoral medial e
se insere na parte posterior da tíbia. Esse ligamento é maior
e 2 vezes mais forte que o ligamento anterior. O LCP corres-
ponde por 89% da resistência à translação posterior da tíbia
sobre o fêmur.
Os traumatismos causados pelos modernos veículos au-
tomobilísticos e pela participação em atividades esportivas,
tanto competitivas quanto recreativas, e as lesões dos liga-
mentos no nível do joelho vêm se tornando cada vez mais
comuns.
A estabilidade do joelho depende de vários fatores,
como os eixos mecânicos e as articulações dos membros
inferiores, os contornos ósseos, os estabilizadores intra-
-articulares, como os meniscos e ligamentos cruzados, e os
estabilizadores extra-articulares, como a cápsula articular
do joelho e os ligamentos colaterais e musculatura.
b) Mecanismo de trauma
Frequentemente, os ligamentos do joelho são lesiona-
dos em atividades atléticas, em especial esportes de con-
tato, como o futebol. Acidentes automobilísticos, princi-
palmente envolvendo motocicletas, são causas comuns de
ruptura de ligamentos do joelho. Um exemplo é quando o
joelho flexionado de um passageiro em um carro golpeia
o painel do automóvel, após uma batida, causando uma
laceração do LCP. A ruptura isolada do LCP pode resultar
de um golpe direto à parte anterior da tíbia, com o joelho
flexionado.
As lesões do LCP apresentam incidência muito menor,
quando comparadas às do LCA, achado justificado por, pelo
menos, 2 fatores: maior tamanho do LCP e um mecanismo
de trauma menos frequente.
O R T O P E D I A A D U LT O
c) Diagnóstico
O diagnóstico clínico é realizado com a observação da
posteriorização da perna em relação à coxa, quando o qua-
dril é fletido a 45°, e o joelho, a 90°. No exame físico, o teste
mais sensível para o diagnóstico da lesão do LCP é a gaveta
posterior. Outro teste citado é a posteriorização passiva da
perna contra a gravidade quando o quadril e o joelho são
fletidos a 90°.
Os métodos de imagem devem ser incluídos no diagnós-
tico, em que a radiografia simples pouco auxilia. A RM é útil
na confirmação do diagnóstico, sendo relatada especificida-
de de 100% nas lesões completas do LCP e identificação de
lesões associadas (menisco e cartilagem).
ORTOPEDIA
Figura 41 - Posteriorização da tíbia em relação ao fêmur
As lesões ligamentares podem ser classificadas em 3
graus de gravidade. A lesão de 1º grau de um ligamento é
classificada quando ocorre laceração de um número míni-
mo de fibras do ligamento, mas sem instabilidade. As lesões
de 2º grau representam uma ruptura de maior número de
fibras ligamentares, com maior perda da função e uma ins-
tabilidade de leve a moderada. A lesão de 3º grau é uma
ruptura completa do ligamento, resultando em considerá-
vel instabilidade.
A ruptura do LCP, muitas vezes, conduz à incapacidade
moderada, mas a evolução em longo prazo mostra desen-
volvimento de osteoartrose, indicando sua importância na
biomecânica do joelho.
d) História natural da lesão
A história natural da evolução das lesões do LCP pode
ser resumida em 3 fases. Primeiramente, o paciente evolui
com incapacidade importante, referindo dor e instabilida-
de do joelho, principalmente com este em extensão e ati-
vidades que envolvam subir e descer escadas, período que
dura, em média, de 3 a 18 meses. Na 2ª fase, o paciente
apresenta tolerância funcional, com retorno às atividades e
aos exercícios esportivos em diversos graus de solicitação.
Durante esse período, observa-se degeneração articular
patelofemoral e femorotibial por alteração da biomecânica
articular, fase que dura, em média, 5 anos. A fase final cor-
responde à artrose, principalmente tibiofemoral.
195
ORTO P ED I A

A história natural das lesões isoladas do LCP mostra que

a incapacidade em relação às atividades diversas é variável,
com grau moderado. A incidência de osteoartrose justifica
reparo precoce, em lesões que acontecem principalmente
em atletas.

e) Tratamento

Em geral, as lesões de graus I e II, assim como algumas

isoladas de grau III, respondem bem ao tratamento conser-
vador, sem necessidade cirúrgica. O objetivo é o retorno às
atividades normais após 4 semanas, buscando a recupera-
ção da mobilidade e a reabilitação com o fortalecimento do
quadríceps de maneira progressiva.
A indicação cirúrgica atualmente é mais frequente, em-
bora haja muita controvérsia, principalmente quanto à téc-
nica cirúrgica a ser utilizada em cada situação.
Nas lesões isoladas de grau II, a recuperação é lenta,
com indicação de imobilização em extensão durante 2 se-
manas, o que permite, também, a cicatrização de eventual
lesão posterolateral oculta.
Em seguida, orienta-se marcha com muletas e exercícios
de quadríceps, mobilização assistida a partir da 4ª semana
e apoio progressivo. Um dos itens importantes na reabili-
tação é o fortalecimento do quadríceps, por exercer força
antagônica na ação de subluxação posterior da tíbia. As
lesões combinadas têm indicação cirúrgica justificada pelo
envolvimento de múltiplas estruturas, que evoluem para
instabilidade e dor.
C - Lesão do ligamento colateral medial e lateral
a) Anatomia
Os ligamentos colaterais são as principais estruturas
estabilizantes estáticas extra-articulares. O ligamento cola-
teral tibial é uma faixa larga, achatada, que se estende do
epicôndilo medial do fêmur à face medial da tíbia e, aproxi-
madamente, 7 a 10cm abaixo da linha da articulação. O liga-
mento colateral tibial e as amplas expansões do tendão do
semimembranáceo são importantes suportes para o lado
medial, onde podem estar presentes 1 ou mais bolsas ao
ligamento.
O ligamento colateral fibular, mais arredondado em for-
ma de cordão, estende-se do epicôndilo lateral do fêmur à
cabeça da fíbula, inserindo-se anteriormente ao seu ápice.
Sua face profunda está relacionada ao ligamento lateral cur-
to, e sua extremidade inferior é coberta pelo tendão bíceps
(interpondo uma bolsa) e separada do menisco lateral pelo
tendão do músculo poplíteo. As estruturas estabilizantes de
importância na face lateral da juntura são o ligamento co-
lateral fibular, o tendão do bíceps, o tendão do poplíteo e o
trato ileotibial.
Figura 42 - Anatomia
b) Biomecânica
As estruturas mediais do joelho são os restritores pri-
mários do valgo e da rotação externa. As estruturas laterais
apresentam maior rigidez do que as mediais por serem so-
licitadas durante o apoio (inclusive corrida e salto). Os liga-
mentos externos do joelho são responsáveis pela limitação
da abertura lateral ou estresse em abdução que, quando
presente, determina uma deformidade em varo.
c) Mecanismo de trauma
A maioria das lesões do ligamento acontece por trauma
esportivo. Quando ocorrem abdução, flexão e rotação in-
terna do fêmur sobre a tíbia, as estruturas mediais são pri-
meiramente afetadas. Por outro lado, no caso de abdução,
flexão e rotação externa do fêmur sobre a tíbia, o ligamento
colateral fibular comumente sofre uma ruptura inicial.
d) Exame físico
O exame físico do joelho deve ser iniciado pelo lado sa-
dio para avaliar o relaxamento normal e para obter a con-
fiança do paciente. É dividido em 3 etapas: inspeção (estáti-
ca e dinâmica), palpação e testes específicos.
- Teste de abdução (valgo): provoca valgo no joelho,
e a positividade desse teste em hiperextensão pode
significar lesão do LCP e, em 0 e 30°, lesão periférica
medial;
- Teste da adução (varo): pesquisado da mesma forma
anterior, fazendo que o joelho fique em varo e em hi-
perextensão, em 0 e 30° de flexão do joelho.
Figura 43 - Manobra de estresse em valgo para avaliar o ligamen-
to colateral medial

196

e) Classificação
Classificação clínica:
- Agudo: <3 semanas;
- Subagudo ou crônico: >4 a 6 semanas.
Classificação quanto ao trauma:
- Grau I: permite abertura de 0 a 5mm;
- Grau II: permite abertura de 5 a 10mm;
- Grau III ou ruptura completa: permite abertura
>10mm.
Figura 44 - Os 3 graus de lesão do ligamento colateral medial
f) Exames complementares
- Radiografia de joelho com carga e 45° de flexão, AP +
lateral + axial;
- Radiografia com estresse;
- Ressonância nuclear magnética.
Figura 45 - Radiografia com estresse em valgo mostrando a aber-
tura medial da articulação do joelho
Figura 46 - Lesão ligamentar colateral medial
O R T O P E D I A A D U LT O
g) Tratamento
- Não cirúrgico: entorses de graus I e II com lesão isola-
da do ligamento e grau III podem ser tratadas conser-
vadoramente após a exclusão cuidadosa de qualquer
lesão associada que possa necessitar de uma interven-
ção cirúrgica;
- Reparação cirúrgica: grau III com lesão do ligamento
colateral lateral.
D - Luxação recidivante da patela
a) Definição
A luxação da patela representa o seu deslocamento la-
teral em relação ao sulco femoral distal, com a perda da
congruência articular. A instabilidade femoropatelar é uma
das desordens mais frequentes da articulação dos joelhos e
pode acometer a ambos.
A dor é sentida na frente do joelho e acontece quando
a patela está sendo comprimida contra o fêmur. Apresenta
melhora após o retorno da patela ao seu lugar normal (re-
dução), que, em geral, é fácil e ocorre sozinho, esticando o
ORTOPEDIA
joelho.
A patela sempre se desloca lateralmente. O paciente
pode informar que ela se moveu lateralmente ou que o res-
to do joelho se moveu medialmente ou houve um trauma
direto na patela, que se desloca.
Uma vez reduzida, o joelho apresenta-se como um joe-
lho traumático, em que um derrame articular (aumento de
volume) se instala em poucos minutos. Nesse caso, geral-
mente ocorre a desinserção ou a ruptura do estabilizador
da articulação, que é o ligamento patelofemoral medial. O
seu tratamento inadequado pode levar à recorrência da lu-
xação, ou seja, fazer com que a articulação se torne instável.
b) Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, feito por meio da história e do
exame físico do paciente, tentando sempre determinar a
causa (etiologia), o tipo de trauma, o número de vezes que
já aconteceu a luxação e há quanto tempo. O paciente rela-
ta que “sentiu o joelho sair e voltar para o lugar”. Um exame
cuidadoso é de grande importância não somente para um
diagnóstico correto, mas também para uma avaliação da
magnitude das lesões associadas.
Eventualmente, ocorrem novas luxações e, com a progres-
são das lesões associadas, cada vez o “joelho (a patela) sai do
lugar” com maior facilidade e menor trauma. Com o passar do
tempo, atividades como dançar, pular pequenos obstáculos e
torcer o pé podem causar novo episódio de luxação.
Após o 1º episódio, o paciente demonstra insegurança e
apreensão, relatando certo grau de instabilidade do joelho,
o que o leva a diminuir suas atividades físicas e, consequen-
temente, acarreta uma hipotrofia (enfraquecimento) mus-
cular, apresentando um aumento do número de luxações.
Uma manobra no exame físico confirma o diagnóstico:
teste da apreensão (sinal de Smilie). E os exames de ima-
197
ORTO P ED I A
gem (raio x, tomografia computadorizada e ressonância nu-
clear magnética) complementam o diagnóstico e ajudam a
identificar lesões associadas, importantes no planejamento
do tratamento.
Figura 47 - Luxação patelar
c) Tratamento
Há uma grande variedade de tratamentos que podem
ser recomendados para as luxações, que se baseiam nos fa-
tores predisponentes.
Inicialmente, a forma conservadora consiste em um pro-
grama fisioterápico bem planejado, com reforço muscular
compensatório principalmente do músculo vasto medial
(músculo da parte medial da coxa que compõe o quadrí-
ceps), que é o grande estabilizador da patela.
O tratamento funcional, com excelentes resultados,
deve ser sempre a 1ª opção; se o tratamento conservador
falhar e as luxações se tornarem recorrentes, pode-se in-
dicar a cirurgia. Um dos procedimentos mais comuns é a
liberação do retináculo lateral na qual este é seccionado,
liberando medialmente a patela.
Dentre os tratamentos cirúrgicos, estão os procedimen-
tos que promovem o realinhamento proximal da muscula-
tura do vasto medial oblíquo, a reconstrução do ligamento
patelofemoral medial e o realinhamento distal por meio da
osteotomia de medialização da tuberosidade anterior da
tíbia.
As complicações possíveis do tratamento cirúrgico são
limitação da mobilidade do joelho, distrofia reflexa (dor por
disfunção neurológica) e recidiva da luxação.
8. Artrose do joelho
A artrose do joelho ou gonartrose é uma doença dege-
nerativa da articulação do joelho e a prevalência da doença
aumenta com o envelhecimento da população, assim como
pela exposição do indivíduo jovem a situações de trauma-
tismo articular. A cartilagem articular perde a sua elasticida-
198
de, integridade e consistência, o que leva também à perda
de parte ou totalidade da sua capacidade funcional.
A artrose é mais prevalente no homem do que na mu-
lher até os 45 anos de idade, mas depois se torna mais do-
minante na mulher. A obesidade é um dos fatores que pode
causar ou piorar a artrose.
A cartilagem normal do joelho é um tecido sem irriga-
ção sanguínea formado por uma grande matriz extracelular
e células dispersas neste material. A matriz extracelular é
composta de água que representa 66 a 80% de sua estru-
tura, colágeno e proteoglicanos. As células presentes são
chamadas de condócitos.
Esse conjunto de líquidos, fibras com direções diversas
e células é nutrido pelo líquido sinovial e o seu processo de
equilíbrio é controlado por diversas enzimas e fatores de
crescimento.
Na artrose há alteração desse equilíbrio causando a
desestruturação da cartilagem e sua fragmentação que se
manifesta através de lesões e ulcerações na superfície ar-
ticular.
Figura 48 - Lesão de cartilagem articular
A artrose resulta de uma combinação de fatores, como,
por exemplo, um traumatismo, sobrecarga da articulação,
infecção e após cirurgias de ligamentos ou menisco. Mas a
mais comumente encontrada é a artrose idiopática ou pri-
mária que ocorre sem qualquer causa aparente.
A - Fisiopatologia
A principal característica da doença é a perda progres-
siva da cartilagem da articulação. No entanto, existem ou-
tras, tais como um novo crescimento ósseo logo abaixo da
cartilagem, que leva à esclerose do osso, microfraturas e
cistos ósseos. Além disso, ocorre o crescimento do osso nas
margens da articulação, o que leva à formação de osteófi-
tos, responsáveis pela restrição dos movimentos. Observa-
se também uma reação inflamatória nos tecidos moles que
estão à volta da articulação, decorrente das alterações des-
critas anteriormente. Ao longo do tempo, pode ainda ocor-
rer uma atrofia muscular.

B - Sintomas
A principal queixa dos pacientes é a dor de intensidade
variável (depende da fase da doença), dificuldade em movi-
mentar a articulação, principalmente pela manhã. Na maio-
ria das vezes a dor melhora com repouso e recomeça quan-
do se inicia o movimento. Realizar certos esforços, como
subir ou descer escadas, ou ainda, carregar pesos, também
pode aumentar a dor ou promover o seu início.
Outros sintomas incluem edema ou inchaço, diminuição
da amplitude de movimento do joelho e a sensação de estali-
dos ou crepitações na articulação. Na evolução da doença po-
dem aparecer deformidades nas pernas que são progressivas.
Figura 49 - Artrose de joelho
C - Exames complementares
A radiografia simples do joelho com o paciente em apoio
monopodal é suficiente para o diagnóstico da gonartrose. O
exame demonstra um pinçamento do espaço articular fe-
morotibial no compartimento acometido.
Figura 50 - Radiografia do joelho com pinçamento do espaço me-
dial femorotibial
D - Prevenção
A artrose é uma doença degenerativa e progressiva. Os
sintomas podem ser prevenidos através de hábitos saudá-
veis, como controle do peso, evitar atividades que sobrecar-
regam as articulações, como trabalhos com excesso de peso
O R T O P E D I A A D U LT O
ou prática de esportes com impacto ou traumas repetidos
nos joelhos. A prática de atividades físicas, tais como cami-
nhar, nadar, pedalar e fazer ginástica a um ritmo moderado
também contribui para a prevenção da doença, devido à ma-
nutenção da flexibilidade das articulações e a manutenção
do tônus muscular, que tem a função de proteção articular.
E - Tratamento
O tratamento médico pode ser através de medidas clíni-
cas ou cirúrgicas, dependendo do grau de doença apresen-
tado pelo paciente.
O tratamento clínico consiste em uso de medicamentos,
uso de órteses para marcha (bengala ou andador), fisiotera-
pia e redução das atividades com sobrecarga articular.
Os medicamentos orais utilizados são analgésicos, anti-
-inflamatórios não esteroides, corticoides e condroprote-
tores. Existem medicamentos de uso articular (infiltração)
como os corticoides e o ácido hialurônico para a função de
viscossuplementação.
O objetivo do tratamento com fisioterapia é o alívio da
dor com uso de medidas analgésicas e exercícios para alon-
ORTOPEDIA
gamentos dos músculos e tendões, ganho da amplitude arti-
cular e fortalecimento muscular. Como medidas analgésicas
têm-se o uso de gelo nas crises agudas, a aplicação de ca-
lor com uso de lâmpadas de infravermelho e aparelhos com
emissão de ondas curtas (nas dores persistentes), que pode
ocasionar uma remissão de meses. O exercício de fortaleci-
mento tem o objetivo de aumentar a massa muscular para
proteger a articulação. Os exercícios de aumento da ampli-
tude articular previnem as contraturas e a perda funcional.
O tratamento cirúrgico tem indicação quando na per-
sistência dos sintomas sem a melhora após o tratamento
clínico ou para a correção das deformidades.
Como opção de tratamento cirúrgico temos a artrosco-
pia, a osteotomia (cirurgia para correção da deformidade)
e a artroplastia (substituição da articulação por prótese to-
tal). A indicação cirúrgica depende de vários fatores, entre
os mais importantes o grau de artrose, a idade e as condi-
ções de saúde do paciente.
Figura 51 - Radiografia após tratamento cirúrgico de osteotomia
valgizante do joelho
199
ORTO P ED I A

raro nos pés tipo grego, em que o hálux é mais curto que o
2º dedo. O pé plano também é responsável por hálux valgo
e encontrado nos pés reumatoides.
Existe um fator hereditário, visto em muitos casos com
história familiar presente.
Atinge mais os adultos e, quase exclusivamente, mulhe-
res, com predomínio acima dos 30 anos.

Figura 52 - Modelo de prótese total de joelho
C - Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, pois a deformidade é visível, em
maior ou em menor grau. O diagnóstico radiográfico é rea-
lizado na incidência dorsoplantar e perfil na posição ortos-
tática. Devem-se avaliar os vários ângulos e o estado das
articulações, sobretudo as metatarsofalângicas do hálux e
do 2º dedo:

Figura 53 - Radiografia do joelho direito com prótese total

Figura 54 - Pé com hálux valgo

- Ângulo de valgismo do hálux mede o desvio em valgo da

9. Hálux valgo articulação metatarsofalângica e sua gravidade. De 10 a
20°, leve; de 20 a 40°, moderada; e acima de 40°, grave;
A - Introdução - Ângulo intermetatarsiano do 1º e do 2º não deve ser
>12°.
O desvio em valgo do hálux é apenas uma das altera-
ções, mas nem sempre a mais importante. Encontram-se
alterações gerais no pé, como pé plano valgo, em que há
um desvio em valgo do retropé, mudando o eixo da articu-
lação subtalar que se torna quase paralela à articulação me-
diotársica, permitindo maior movimento dessa articulação
e levando a uma hipermobilidade do 1º raio; e varismo do
1º metatarsiano em relação ao 2º.

B - Etiologia
São descritos vários fatores que produzem ou predis-
põem o aparecimento do hálux valgo. O uso de calçados
inadequados tem sido considerado a principal causa. A po-
sição em varo do 1º metatarsiano, que é normal até 12°,
seria outro fator etiológico.
Qualquer alteração anatômica do 1º segmento que in-
clui o 1º cuneiforme, 1º metatarsiano, falanges e articula-
ções existentes entre esses elementos pode contribuir para
o aparecimento do hálux valgo.
Há maioria absoluta de hálux valgo em pés tipo egípcio,
isto é, nos pés em que o hálux é maior que o 2º dedo, e é Figura 55 - Radiografia anteroposterior do pé com hálux valgo

200

D - Tratamento
O tratamento conservador visa somente ao alívio dos
sintomas, uma vez que as deformidades continuarão e só
serão resolvidas com o tratamento cirúrgico. Recomenda-
se o uso de calçados adequados com bicos largos. Exercícios
e próteses para o alívio da possível metatarsalgia podem ser
prescritos antes de qualquer procedimento cirúrgico.
A dor é o fator fundamental para o tratamento cirúrgico;
a indicação por estética é discutida e não deve ser indicada.
Existem inúmeras técnicas descritas nas pessoas acima
de 60 anos com pouca ou nenhuma patologia do 1º seg-
mento, com artrose da metatarsofalângica do hálux; geral-
mente, indica-se a artroplastia de Keller, com ressecção da
proeminência medial e capsuloplastia.
Aos pacientes jovens com pouco acometimento do 1º
segmento, hálux valgo moderado e ângulo intermetatarsal
>12°, realiza-se osteotomia do 1º metatarsiano, sempre as-
sociada à capsuloplastia distal. A osteotomia mais utilizada
é na região distal do metatarso, do tipo Chevron.
10. Resumo
Quadro-resumo
Osteoporose
- Definição: distúrbio osteometabólico caracterizado pela dimi-
nuição da DMO e aumento da fragilidade esquelética e do risco
de fratura. As principais manifestações clínicas da osteoporose
são as fraturas;
- Epidemiologia: predomínio no sexo feminino (com deficiência
estrogênica) e em indivíduos idosos;
- Causas secundárias: doenças e medicamentos associados;
- História clínica: avaliação de mulheres na pós-menopausa com
1 ou mais fatores clínicos de risco citados, após 65 anos, inde-
pendente da presença de fatores de risco, e de homens com
fatores de risco para fraturas;
- Exame: densitometria óssea.
Síndromes dolorosas do ombro
- Definição: choque entre o ápice do tubérculo maior do úmero
e as suas inserções tendinosas do MR (músculos subescapular,
supraespinhal, infraespinhal e redondo menor);
- Etiopatogenia: morfologia do acrômio, excesso de uso e enve-
lhecimento biológico;
- Quadro clínico: dor no ombro e na face lateral do braço, rela-
cionada com os movimentos, limitação da mobilidade e dimi-
nuição da força muscular. Sinais clínicos específicos, como sinal
do impacto (Neer, Hawkins-Kennedy e Yokun), teste de Jobe,
teste de Patte e teste de Gerber;
- Radiografias: osteocondensação do acrômio e do tubérculo
maior, osteopenia e cistos subcondrais do tubérculo maior, os-
teófitos e diminuição do espaço umeroacromial, ascensão da
cabeça do úmero e deformidades;
- USG: não detecta lesões <1cm; entretanto, tem 98% de especi-
ficidade quando a lesão é >1cm;
- RM: é o exame que fornece melhores informações das lesões
do MR;
O R T O P E D I A A D U LT O
Síndromes dolorosas do ombro
- Tratamento inicial: conservador, com analgesia e fisioterapia;
- Tratamento cirúrgico: realizado por via aberta ou artroscópica
– acromioplastia e reparação das lesões dos tendões dos mús-
culos do MR.
Doenças do quadril
- Definição: trata-se de degeneração da articulação coxofemoral
normalmente caracterizada pela presença de dor, redução da
mobilidade articular, até rigidez e claudicação e, como conse-
quência, limitação das atividades físicas;
- Apresentação clínica: dor localizada no quadril e coxa, limitação
da mobilidade, marcha claudicante, limitação da rotação inter-
na inicialmente e, posteriormente, da rotação externa, abdu-
ção e adução, sendo o último movimento acometido à flexão;
- Radiografia: exame para o diagnóstico;
- Tratamento conservador inicial: abandonar esportes de conta-
to e preferir hidroginástica, bicicleta, exercícios de alongamen-
to e redução do peso corporal;
- Tratamento cirúrgico: osteotomias pélvicas ou femorais; artro-
plastia; artrodese.
Doenças do quadril – osteonecrose da cabeça femoral
- Definição: doença que ocorre entre a 3ª e a 5ª décadas e que
ORTOPEDIA
leva à grave destruição articular;
- Epidemiologia: predomínio do sexo feminino;
- Etiologia: idiopática, doença de Gaucher, gota, radioterapia,
cortisona, gravidez, lúpus eritematoso sistêmico, álcool, malá-
ria, pancreatite, transplante renal, diabetes, hiperproteinemia,
fenômenos disbáricos, AIDS e coagulopatia;
- Quadro clínico: dor no quadril, claudicação e limitação da mo-
bilidade do quadril;
- Diagnóstico: radiografias, feitas em anteroposterior e perfil, a cin-
tilografia com tecnécio, a tomografia computadorizada e a RM;
- Tratamento não cirúrgico: repouso, muletas, fisioterapia e me-
dicamentos;
- Tratamento cirúrgico: o que preserva a cabeça femoral e o trata-
mento artroplástico.
Lesões do joelho
- Mecanismo de lesão: entorse do joelho;
- Quadro clínico: dor, derrame articular e queixa de instabilida-
de no joelho;
- Manobras diagnósticas: manobras de Lachman, gaveta ante-
rior e os testes provocativos de subluxação conhecidos como
“manobras de ressalto”;
- Tratamento: sempre cirúrgico com reconstrução do ligamento.
Lesões do joelho – luxação recidivante da patela
- Definição: deslocamento lateral em relação ao sulco femoral
distal, com a perda da congruência articular;
- Diagnóstico: clínico; história e exame físico do paciente;
- Manobra diagnóstica: teste da apreensão (sinal de Smilie);
- Exames de imagem: raio x, tomografia computadorizada e res-
sonância nuclear magnética;
- Tratamento conservador: fisioterapia, com reforço muscular;
- Tratamento cirúrgico: é útil na falha do tratamento conserva-
dor e tem por objetivo realinhar a patela no sulco da tróclea
femoral.
201
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

7
Tumores ósseos
Gustavo Merheb Petrus

1. Lesões pseudotumorais

A - Cisto ósseo simples

É uma lesão osteolítica metafisária preenchida com lí-
quido serossanguinolento de patogênese incerta.
A teoria mais aceita, no que diz respeito à etiologia, é a
de que o cisto ósseo seria resultante de uma obstrução da
drenagem venosa local, levando ao acúmulo de fluido inters-
ticial, com sua consequente formação, e formação do cisto.
É mais comum no sexo masculino, na faixa etária dos
5 aos 20 anos. Mais de 50% dos casos se localizam na ex-
tremidade proximal do úmero, seguida pela extremidade
proximal do fêmur. Localiza-se adjacente à placa de cresci-
mento na criança e migra distalmente com o crescimento,
permanecendo na diáfise na puberdade e no adulto.
O cisto ósseo é assintomático, frequentemente é uma
lesão silenciosa e geralmente só manifesta sintomas na vi-
gência de uma fratura patológica. Em geral, é diagnosticado
radiologicamente quando ocorre uma fratura patológica ou
como um achado casual em radiografias realizadas por outro
motivo. Radiograficamente, apresenta-se como uma lesão
lítica que afina e levemente expande a cortical do osso. Tem Figura 1 - Radiografia de paciente com cisto ósseo simples do úme-
limites bem definidos, não rompe a cortical, não provoca re- ro proximal
ação periosteal, é finamente cercado e nem sempre é unica-
meral. Muito raramente, atravessa a placa de crescimento.
As fraturas patológicas do úmero são tratadas conser- B - Cisto ósseo aneurismático
vadoramente. O tratamento convencional é a curetagem
do cisto e preenchimento da cavidade com enxerto ósseo. Lesão benigna ativa ou agressiva, pseudotumoral, de
Fraturas patológicas do fêmur são tratadas com enxerto ós- características osteolíticas expansivas, constituídas por es-
seo e osteossíntese. paços de tamanho variado, cheios de sangue, separados en-
Os cistos ósseos com paredes frágeis, com risco iminen- tre si por tabiques de tecido conjuntivo onde se podem ver
te de fratura, podem ser tratados com infiltração de acetato trabéculas de tecido ósseo ou osteoide e células gigantes
de metilprednisolona. osteoclásticas.

202

O cisto ósseo aneurismático é uma lesão osteolítica que
leva à insuflação óssea e é altamente hemorrágica. Sua
patogênese é desconhecida e provavelmente tem relação
com alteração na circulação intraóssea.
É de ocorrência rara e tem predileção pelo sexo femi-
nino; trata-se de uma doença de criança e adulto jovem,
com predomínio na faixa etária dos 10 aos 20 anos. A região
mais afetada do esqueleto são os ossos longos, em áreas
metadiafisárias, coluna vertebral e pelve.
Clinicamente, o paciente queixa-se de dor e de aumento
de volume local.
Figura 2 - Radiografia de paciente com cisto ósseo aneurismático
do fêmur distal
O quadro radiológico do cisto ósseo aneurismático mostra
uma lesão excêntrica, insuflativa, bem delimitada e septada.
Os achados radiográficos variam com a maturidade e a
localização da lesão. Costuma haver 3 estágios progressivos:
- A lesão apresenta-se restrita ao osso esponjoso, sem
atingir o córtex. Nesta fase é geralmente uma lesão ar-
redondada e centralizada na metáfise;
- Torna-se excêntrica, afila e insufla a cortical, atingindo
o periósteo, com uma imagem “em bolha de sabão”.
A área insuflada é contida por uma camada que tem
uma imagem em “casca de ovo”, com uma margem in-
terna mal definida, sem esclerose óssea. No interior
da lesão, septos delicados podem ser vistos. Pode ser
encontrada reação periosteal em “casca de cebola” e
triângulo de Codman;
- Com a progressão, a lesão se expande, o osso cortical é
destruído e a lesão progride até os tecidos moles. São
comuns as fraturas nessa fase.
O cisto ósseo aneurismático pode estar presente em
áreas do tumor de células gigantes, displasia fibrosa, con-
droblastoma, osteoblastoma, casos em que é chamado de
secundário.
TUMORES ÓSSEOS
Figura 3 - Tomografia de cisto ósseo aneurismático da tíbia
O diagnóstico histológico algumas vezes é difícil e deve
considerar as condições citadas.
A tomografia e a Ressonância Magnética (RM) são im-
portantes como auxiliares no diagnóstico e no planejamen-
to cirúrgico. O tratamento consiste na ressecção marginal
ou intracapsular, associada a enxerto ósseo em crianças ou
cimento ósseo (metilmetacrilato) como adjuvante em pa-
ORTOPEDIA
cientes esqueleticamente maduros.
O melhor tratamento é a curetagem da lesão e seu pre-
enchimento com autoenxerto.
Em ossos dispensáveis, faz-se a ressecção de todo o seg-
mento lesado sem reconstrução.
Da mesma forma que outras lesões benignas e pseudo-
tumorais, a quimioterapia e a radioterapia são contraindi-
cadas, uma vez que não apresentam nenhum efeito sobre
células que não estejam em divisão celular ou apresentem
mitoses.
A taxa de cura está em torno de 85%, com 15% de recor-
rência resolvidos em uma cirurgia de revisão.
C - Displasia fibrosa
É uma lesão benigna ativa, pseudotumoral, que se
caracteriza pela presença de tecido fibroso-conjuntivo
no qual se encontram trabéculas mal orientadas de osso
imaturo e não lamelar. Pequenos focos de cartilagem po-
dem estar presentes. É uma lesão do esqueleto em cres-
cimento.
A displasia fibrosa é uma lesão óssea congênita pre-
enchida com tecido fibroso e ósseo. Frequente, com pe-
quena predileção pelo sexo feminino, geralmente ocorre
entre 5 e 20 anos de idade. Pode apresentar-se na forma
monostótica, a mais comum, e poliostótica, que tende
a acometer um membro ou um lado do corpo. Acomete
mais o fêmur proximal, ossos da face, tíbia, úmero, coste-
las, rádio e ilíaco.
A displasia fibrosa costuma manifestar-se na infância ou
adolescência, aparecendo como uma deformidade progres-
siva ou como uma fratura. Clinicamente, pode manifestar-
-se com dor, fratura patológica, alargamento e deformida-
des ósseas.
203
ORTO P ED I A
A síndrome de Albright é a associação de maturida-
de esquelética adiantada, puberdade precoce na mulher,
manchas na pele e lesões ósseas. A deformidade mais
comum é o arqueamento dos ossos longos, a forma mais
típica “em cajado de pastor” causada pela varização pro-
ximal do fêmur.
Radiologicamente, as lesões podem mostrar aspecto
lítico com cistos, aspecto de vidro fosco ou áreas de calcifi-
cação e deformidades. A lesão se apresenta como lesões ra-
diolúcidas intramedulares, com aspecto “nebuloso” descri-
to classicamente como “vidro esmerilhado ou vidro fosco”.
O aspecto radiográfico muitas vezes lembra um osso
diafisário sem limites entre cortical e canal medular, dando
a imagem de um osso maciço.
Figura 4 - Radiografia de paciente com displasia fibrosa do fêmur
e deformidade “em cajado de pastor”
Figura 5 - Radiografia evidenciando displasia fibrosa da tíbia
A região proximal do fêmur “em cajado de pastor” é co-
mum nos pacientes. A tomografia axial computadorizada
auxilia na definição da extensão do comprometimento. A
cintilografia do esqueleto com tecnécio é importante para
se estadiar o comprometimento de múltiplos ossos.
O diagnóstico é radiológico; durante o crescimento, as
lesões tendem a crescer e, no final do crescimento, tendem
a estabilizar-se e calcificar. Transformação maligna ocorre
em menos de 1% dos adultos.
204
As lesões monostóticas da displasia fibrosa são, em sua
maioria, assintomáticas e não necessitam de tratamento.
As indicações cirúrgicas são:
- Deformidade grave ou progressiva de um membro;
- Pseudoartrose após fratura;
- Fraturas nos ossos longos em adultos;
- Dor persistente.
O tratamento é conservador nas crianças. Fraturas pa-
tológicas devem ser tratadas com tração ou imobilização
externa, e osteotomias devem ser realizadas antes de a de-
formidade acentuar-se.
Lesões monostóticas no adulto, com risco de fratura e
sintomáticas, devem ser curetadas e preenchidas com en-
xerto ósseo, realizando osteossíntese, se necessário.
D - Granuloma eosinofílico
Lesão não neoplásica, pseudotumoral, benigna agressi-
va, de etiologia desconhecida, que se caracteriza por uma
proliferação intensa de elementos retículo-histiocitários
com quantidades variáveis de leucócitos eosinófilos, leu-
cócitos neutrófilos, linfócitos, células plasmáticas e células
gigantes multinucleadas.
O granuloma eosinofílico é a forma localizada da histio-
citose X, reticuloendoteliose de etiologia desconhecida. A
lesão pode ser única ou múltipla, é pouco frequente e atin-
ge mais o sexo masculino; a faixa etária mais comum está
entre 5 e 20 anos, e as localizações são quase sempre no
crânio, no fêmur, na mandíbula, nas costelas, nas vértebras
(vértebra plana de Calvé) e nos ossos chatos.
As lesões costumam acometer as diáfises e raramente
as metáfises, localizando-se mais frequentemente na diá-
fise do fêmur.
Clinicamente, o granuloma eosinofílico apresenta dor e
aumento de volume. O quadro radiológico é o de uma lesão
osteolítica central, destruindo a cortical.
Figura 6 - Radiografia de crânio com imagem lítica do granuloma
eosinofílico

A histologia mostra que ele é constituído de leucócitos e
histiócitos, estes chamados de células de Langerhans.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com tumores
malignos que acometem a diáfise do fêmur, como o sarco-
ma de Ewing, metástase de neuroblastoma, linfoma e com
osteomielite.
Figura 7 - Radiografia da perna mostrando a lesão na tíbia
A cintilografia óssea detecta lesões múltiplas. A RM e a
tomografia computadorizada mostram que granulomas são
contidos pelo periósteo e não invadem a região paravertebral.
Figura 8 - RM coluna de uma criança com achatamento da vérte-
bra por granuloma eosinofílico
O granuloma eosinófilo é uma lesão benigna, ocasional-
mente autolimitada, que cura espontaneamente.
O tratamento é indicado devido à dor, ao edema e à
agressividade da lesão, com crescimento progressivo.
Algumas lesões respondem bem ao tratamento sistêmi-
co com corticoides e não necessitam de cirurgia. Caso seja
necessário, o tratamento cirúrgico deve ser feito com cure-
TUMORES ÓSSEOS
tagem e enxerto ósseo. Contraindicam-se a injeção intra-
lesional de corticosteroides e a radioterapia, que não deve
ser, em nenhum caso, indicada em lesões benignas.
2. Tumores benignos formadores de osso
A - Osteoma osteoide
O osteoma osteoide é uma lesão osteoblástica benigna
caracterizada pelo tamanho reduzido, geralmente <1cm, o
contorno demarcado e a frequente presença de uma zona
de formação óssea reativa ao redor. Histologicamente, é
constituído por um tecido celular muito vascularizado com-
posto por osso imaturo e tecido osteoide.
Ocorre, principalmente, em crianças, adolescentes e
adultos jovens entre 10 e 25 anos. Cerca de 75% dos casos
surgem até os 25 anos.
O tumor é mais frequente em homens, com prevalência
de 2 a 4:1, e mais comum em indivíduos brancos. O quadro
clínico é de dor de intensidade crescente no local ou arti-
culações próximas, mais intensa à noite, podendo associar
aumento de volume. A dor acontece por conta da produção
ORTOPEDIA
de prostaglandinas provocada pelo tumor e, provavelmen-
te, pela presença de fibras nervosas no tumor e não parece
aumentar de volume com a evolução.
O uso de ácido acetilsalicílico e de demais anti-inflama-
tórios não esteroides proporciona alívio da dor.
Quando a lesão está presente na coluna vertebral, geral-
mente associa-se à escoliose dolorosa. As localizações mais
frequentes são metáfise femoral proximal, metáfise femo-
ral distal, metáfise proximal tibial e metáfise radial distal.
Nas mãos, a localização mais comum são as falanges.
O diagnóstico é realizado pela radiografia simples. A ca-
racterística radiográfica é de um nicho oval arredondado,
pequeno, radiotransparente, circundado por uma zona de
densidade variável, que corresponde à esclerose óssea re-
ativa. A cintilografia e a tomografia podem localizar a lesão
quando há dificuldade no diagnóstico.
Figura 9 - Osteoma osteoide localizado na cortical da tíbia
205
ORTO P ED I A
Figura 10 - Cintilografia óssea com hipercaptação no osteoma os-
teoide
O diagnóstico diferencial pode ser realizado com corpo
estranho reacional, osteomielite, osteocondrite e osteos-
sarcoma.
Figura 11 - Tomografia óssea da coluna em paciente com osteoma
osteoide
Os tratamentos descritos são a ressecção percutânea
com exérese do nicho; termocoagulação a laser com destrui-
ção in situ do tumor, seguida de ressecção percutânea; e a
técnica clássica que consiste na ressecção cirúrgica da lesão
em bloco por meio da visibilização direta e identificação do
nicho. A biópsia antes da cirurgia raramente é necessária.
Figura 12 - (A) Radiografia de paciente com osteoma osteoide na
tíbia e (B) TC mostrando osteoma osteoide no fêmur
206
B - Osteoblastoma
O osteoblastoma é uma lesão benigna ou de agressivi-
dade localizada, histologicamente semelhante ao osteoide,
que se caracteriza pelo tamanho maior (mais de 1 a 2cm)
e pela ausência de um cone de formação óssea visível ao
seu redor.
É mais comum no sexo masculino, à proporção de 2:1
e distribuição etária dos 3 aos 70 anos. A localização mais
frequente é a coluna dorsal, seguida por fêmur, tíbia e ossos
da mão.
O quadro clínico caracteriza-se por dor não noturna,
cuja intensidade, menor que no osteoma osteoide, não ne-
cessariamente reduz com os salicilatos.
Podem ocorrer edema e espasmo muscular.
Radiograficamente, o osteoblastoma caracteriza-se por le-
são osteolítica superior a 2cm sem esclerose óssea ao redor.
Figura 13 - Radiografia da diáfise do úmero de um paciente com
osteoblastoma
O diagnóstico diferencial pode ser realizado com abs-
cesso de Brodie, granuloma eosinofílico, osteossarcoma,
condroblastoma, condrossarcoma, osteoma osteoide e cis-
to ósseo aneurismático.
O tratamento, devido ao seu comportamento imprevi-
sível, é a excisão em bloco. Como é realizada uma excisão
ampla, algumas vezes é necessária a reconstrução óssea. O
prognóstico é bom após a cirurgia realizada com margens
amplas de ressecção.
3. Tumores malignos formadores de
tecido ósseo
- Osteossarcoma
O osteossarcoma é um tumor maligno caracterizado
pela produção de osso imaturo e/ou matriz osteoide por

meio da proliferação das células tumorais. O tipo histológi-
co pode ser predominantemente osteoblástico, condroblás-
tico e fibroblástico. O osteossarcoma também pode resultar
da degeneração sarcomatosa de lesões benignas preexis-
tentes (doença de Paget, displasia fibrosa, osteonecrose,
osteomielite crônica) e de locais irradiados previamente.
Figura 14 - Histologia do osteossarcoma
Existem várias formas de osteossarcoma:
- Clássico ou central: desenvolve-se no interior do osso;
- Justacortical: desenvolve-se junto ao periósteo, rela-
cionado ao tecido conectivo periosteal;
- Endosteal: é uma forma recém descrita de osteossar-
coma que tem origem no endósteo, dentro do osso;
é uma forma maligna de baixo grau que cresce lenta-
mente e metastatiza tardiamente;
- Telangiectásico: é uma forma maligna de alto grau que
mostra pouca ou nenhuma evidência de ossificação,
sofrendo necrose, degeneração cística e fraturas pato-
lógicas devido a seu rápido crescimento;
- Secundário à irradiação: é uma forma maligna de alto
grau que se desenvolve alguns anos depois de radiote-
rapia, geralmente nas áreas de “sombra” da aplicação;
- Secundário à doença de Paget: não é encontrado em
crianças, sendo responsável por um pico de incidência
nas faixas etárias mais avançadas.
É a 2ª neoplasia óssea maligna primária mais frequen-
te (atrás do mieloma) e a principal que acomete crianças e
adolescentes. Um 2º pico de frequência acontece após a 6ª
década de vida, resultante de lesões secundárias.
A grande maioria dos osteossarcomas tem origem no
canal medular e é denominada “osteossarcoma central”.
Dividem-se em vários tipos, com base nas suas característi-
cas histológicas: convencional de alto grau de malignidade,
telangiectásico, baixo grau de malignidade, células peque-
nas e multicêntricos.
Acomete pacientes, principalmente, na 2ª e na 3ª déca-
das da vida, em torno dos 15 anos. São muito raros abaixo
dos 5 anos ou acima dos 40.
A maior prevalência está entre os caucasianos, adoles-
centes de estatura alta e no sexo masculino em relação ao
feminino, à proporção de 1,5 a 2:1.
O osteossarcoma apresenta uma preferência pelo es-
queleto apendicular, acometendo a metáfise dos ossos lon-
TUMORES ÓSSEOS
gos em 80 a 90% dos casos, principalmente a região do joe-
lho (60%). Especificamente, a extremidade distal do fêmur
é comprometida em cerca de 40% dos casos, a proximal da
tíbia, em 20%, e a proximal do úmero, em 15%. O acometi-
mento inicial exclusivo diafisário ou epifisário é raro.
Em pacientes acima dos 50 anos, o esqueleto axial é
acometido em cerca de 40% dos casos, em decorrência de
lesões secundárias.
O tumor atravessa a placa epifisária em cerca de 80%
dos casos.
As características clínicas são inespecíficas, e o paciente
apresenta bom estado geral ao diagnóstico. Perda de peso
significativa e anemia ocorrem aos pacientes com doença
sistêmica, em geral na forma de metástases pulmonares.
Os principais sintomas são dor e aumento de volume local.
A dor quase sempre é localizada, pode irradiar-se para a
articulação adjacente e começa de forma insidiosa e inter-
mitente, tornando-se constante e de intensidade progres-
siva, não sendo aliviada por repouso, imobilização ou uso
de analgésico. Fraturas patológicas acontecem em cerca de
15% dos casos.
ORTOPEDIA
Figura 15 - Adolescente com osteossarcoma do úmero proximal
direito
Os níveis séricos de fosfatase alcalina estão elevados
nos pacientes com osteossarcomas, refletindo a alta ativi-
dade osteoblástica da célula tumoral. Apesar de ter pou-
co valor no diagnóstico, é importante no prognóstico, pois
seus valores tendem a diminuir após a ressecção cirúrgica
completa do tumor.
O aspecto radiográfico caracteriza-se por uma lesão ma-
ligna de origem central óssea, que permeia e destrói o osso
medular e cortical, atravessa o periósteo, invade as partes
moles e produz quantidades variáveis de osteoide neoplá-
sico. Os tumores com formação óssea predominante são
denominados osteoblásticos ou esclerosantes; os tumores
mais celulares, anaplásicos ou telangiectásicos, em que a
destruição óssea é predominante, apresentam padrão per-
meativo e são denominados osteolíticos. Geralmente, a for-
ma mista, osteolítica e osteoblástica, é a mais frequente.
207
ORTO P ED I A
Figura 16 - Radiografia do mesmo adolescente com osteossarcoma
Figura 17 - RM do mesmo caso com osteossarcoma do úmero proximal
O padrão radiográfico de agressividade do osteossar-
coma caracteriza-se por uma lesão mal delimitada, des-
truição cortical e extensão em partes moles adjacentes,
apresentando reação periosteal do tipo espiculada (raios
de sol) e triângulo de Codman, presentes em cerca de 90%
dos casos. A presença de calcificação amorfa e ossificação
irregular da massa extraóssea é comum, algumas vezes até
maior e mais densa que o tumor central.
Figura 18 - Radiografia do fêmur distal de um indivíduo com oste-
ossarcoma
208
A radiografia simples é considerada o principal exame
de imagem para suspeita diagnóstica.
A tomografia axial computadorizada é de grande valor
na avaliação da destruição e produção óssea. O grau de ex-
tensão extraóssea e a relação com os planos fasciais vizi-
nhos são demonstrados com precisão pela tomografia axial
computadorizada. Metástases salteadas >2mm podem ser
diagnosticadas pela tomografia axial computadorizada, in-
formação imprescindível no planejamento cirúrgico.
A tomografia computadorizada, a cintilografia óssea e
a RM são exames de imagem necessários no auxílio diag-
nóstico, estadiamentos local e sistêmico, planejamento da
biópsia, avaliação pré-operatória para planejamento cirúr-
gico e previsão do grau de resposta ao tratamento quimio-
terápico pré-operatório.
Figura 19 - Cintilografia óssea mostrando hipercaptação na região
do fêmur distal de um paciente com diagnóstico de osteossarcoma
e RM mostrando extensa destruição óssea
Ao exame anatomopatológico, o osteossarcoma carac-
teriza-se por uma neoplasia mesenquimal maligna cujas
células tumorais produzem diretamente osso imaturo e/ou
matriz osteoide.
Quanto à patogênese, apesar dos avanços em determi-
nar possíveis causas para o osteossarcoma, a etiologia per-
manece desconhecida. Atualmente, os agentes mais conhe-
cidos são a exposição ao raio x e em decorrência de lesões
preexistentes, principalmente doença de Paget e displasia
fibrosa. A etiologia viral, embora aceita em muitos tumores,
não foi confirmada no osteossarcoma. Outros agentes etio-

lógicos foram relacionados a ele: fatores genéticos, infarto
ósseo e trauma.
Os principais diagnósticos diferenciais são:
- Calo de fratura;
- Osteomielite aguda;
- Osteoblastoma;
- Condrossarcoma;
- Fibrossarcoma;
- Tumor de células gigantes;
- Sarcoma de Ewing;
- Linfoma;
- Carcinoma metastático.
O plano de tratamento para o osteossarcoma central
consiste em:
- Estadiamento e biópsia: para se ter o diagnóstico defi-
nitivo;
- Quimioterapia neoadjuvante pré-operatória: com
metotrexato em altas doses intravenosa ou epirrubici-
na, carboplatina, ifosfamida intravenosa, num total de
4 ciclos, o que leva aproximadamente 12 semanas. As
principais vantagens da quimioterapia pré-operatória
são: a redução do edema, a diminuição do tamanho do
tumor e o efeito sobre as micrometástases;
- Cirurgia: pode ser ablativa (amputação) ou de pre-
servação do membro (ressecções, endopróteses, ho-
moenxertos), dependendo da resposta do tumor ao
tratamento pré-operatório, da localização da lesão, da
idade do paciente e da perspectiva de crescimento da
extremidade;
- Quimioterapia pós-operatória: 6 ciclos, aplicados em
um período de aproximadamente 15 semanas após a
cirurgia. A manutenção ou não do esquema de qui-
mioterapia ou o acréscimo de novas drogas depende
da resposta histológica do tumor à quimioterapia pré-
-operatória.
O objetivo da quimioterapia pré-operatória é diminuir
o tumor, delimitar as margens e atuar sobre as microme-
tástases. Dez dias após a cirurgia, inicia-se a quimioterapia
pós-operatória por, aproximadamente, 15 semanas.
A cirurgia ideal é a ressecção em bloco do tumor com
margens cirúrgicas livres de neoplasia, com preservação
dos membros quando possível, ou cirurgia ablativa (am-
putação ou desarticulação); as margens cirúrgicas devem
ser amplas, consideradas adequadas tanto para o osso
como para partes moles, a fim de obter o controle local
da doença.
A indicação absoluta para cirurgia ablativa baseia-se na
impossibilidade de uma ressecção com margens cirúrgicas
adequadas, decorrente, sobretudo, da resposta quimiote-
rápica neoadjuvante e do comprometimento extenso em
partes moles, como tecido celular subcutâneo, pele, com-
prometimento neurovascular e tumores ulcerados, infecta-
dos ou biopsiados de forma inadequada.
TUMORES ÓSSEOS
Os métodos reconstrutivos a serem utilizados em pa-
cientes submetidos à cirurgia com preservação dos mem-
bros são diversos, e sua indicação depende da localização e
da extensão do tumor, da idade do paciente e do prognós-
tico. Nas lesões diafisárias ou metafisiodiafisárias, submeti-
das às ressecções intercalares, indica-se a solução biológica,
com enxerto ósseo autólogo vascularizado ou não, enxerto
homólogo de banco de ossos ou a associação de ambos.
Nas lesões que acometem a epífise dos ossos longos, que
implicam ressecções osteoarticulares, as próteses não con-
vencionais e os enxertos homólogos de banco articulares
são uma alternativa possível.
As metástases no osteossarcoma ocorrem por via hema-
togênica, acometendo principalmente o pulmão e os ossos.
O grau de resposta à quimioterapia é o principal fator
prognóstico na sobrevida dos pacientes, que, atualmente,
é de 60% em 5 anos.
4. Tumores cartilaginosos benignos
A - Osteocondroma
ORTOPEDIA
O osteocondroma, uma projeção óssea com capa car-
tilaginosa na superfície externa do osso, é uma lesão fre-
quente, chamada também de exostose osteocartilaginosa
ou simplesmente exostose. Não é uma verdadeira neopla-
sia, origina-se de brotos cartilaginosos junto ao lado metafi-
sário da fise. Pode ser solitário ou múltiplo, mais frequente
no sexo masculino.
Lesão de crescimento lento, raramente apresenta sinto-
mas ou sinais antes dos 8 anos. Costuma aumentar de volu-
me perto da puberdade e cessar ao final do crescimento do
indivíduo. O crescimento após esse período é sugestivo de
transformação maligna para condrossarcoma.
Cerca de 90% dos osteocondromas ocorrem na metáfise
dos ossos longos, em especial, joelho e ombro. Crescem no
sentido oposto à epífise e podem, com o tempo, deslocar-
-se na direção da diáfise.
A lesão pode ser séssil ou pediculada. A exostose é co-
berta por uma camada fina de pericôndrio, que é aderente
à cartilagem e continua com o periósteo do osso adjacente.
A capa de cartilagem costuma variar de 1 a 3mm em espes-
sura. Quanto mais jovem o paciente, mais espessa é a capa
de cartilagem. O interior da exostose é constituído por osso
esponjoso normal, que é contínuo com o osso da metáfise
adjacente.
A maioria dos casos é assintomática, muitas vezes sendo
achados radiológicos ocasionais. As queixas mais comuns
são aumento de volume, disestesia quando próximo a al-
gum nervo, deformidades articulares e atrito entre os os-
sos. Sintomas dolorosos podem surgir nas bursas, e dor per-
sistente associada a aumento de volume crescente sugere
malignidade.
A radiografia manifesta características típicas, como
projeção exofítica, lesões bem delimitadas e, algumas ve-
209
ORTO P ED I A
zes, multiformes. A base pode ser estreita (pediculada) ou
larga (séssil). A capa cartilaginosa é tanto maior quanto me-
nor a idade do paciente. Com o tempo, ocorre a ossificação
da lesão. O interior da lesão é de osso esponjoso maduro.
Figura 20 - Radiografia do fêmur distal mostrando osteocondroma
A simples presença de um osteocondroma solitário não
é uma indicação absoluta para sua ressecção cirúrgica. A
ressecção do osteocondroma está indicada quando hou-
ver compressão de nervos, artérias, tendões ou quando a
exostose estiver interferindo com o crescimento da extre-
midade, levando a alterações funcionais ou mecânicas, ou
quando houver irritação da “bursa”.
O tratamento, quando indicado, consiste em ressecção
da lesão na sua base de implantação, evitando que restos
da capa cartilaginosa permaneçam no hospedeiro, o que
poderia levar à recidiva da lesão.
Figura 21 - Osteocondroma retirado
210
B - Encondroma
O encondroma, um tumor benigno caracterizado pela
formação da cartilagem madura sem alta celularidade, é a
3ª lesão tumoral mais comum do esqueleto e responde por
cerca de 10% dos tumores ósseos benignos. Acomete os os-
sos tubulares curtos das mãos e dos pés; ocasionalmente, é
encontrado nas costelas e ossos longos maiores.
É um tumor benigno caracterizado pela formação de
cartilagem madura, sem as características histológicas do
condrossarcoma (grande celularidade, pleomorfismo e a
presença de grandes células com núcleos duplos ou com
mitoses).
Ocorre na região intramedular e é oriundo do despren-
dimento da cartilagem de crescimento durante o desenvol-
vimento do esqueleto. Qualquer idade pode ser acometida;
entretanto, 60% dos casos são diagnosticados entre 15 e 40
anos. Ambos os sexos são atingidos igualmente.
A grande maioria é assintomática, sendo frequente o
achado radiológico em virtude da busca de outra doença.
Não raramente, a fratura patológica é a 1ª manifestação,
sobretudo em mãos e pés.
A radiografia simples é o exame de imagem que revela
ou aponta fortemente o diagnóstico. A lesão é osteolítica –
medular, com afilamento e/ou abaulamento cortical, algu-
mas vezes acometendo todo o osso ou somente a metáfise,
com ou sem finas granulações ossificadas no interior. Essas
características encontradas em um achado radiológico de
mãos e pés são suficientes para o diagnóstico.
Figura 22 - Radiografia de mãos de paciente com encondromatose
múltipla
A cintilografia do esqueleto com tecnécio revela discreto
aumento da concentração, particularmente nas áreas mais
periféricas da lesão ativa. Com o crescimento ósseo, o encon-
droma lentamente aumenta de tamanho; após a maturidade
do esqueleto os encondromas costumam permanecer estáti-
cos, transformando-se em lesões benignas latentes.
A presença de sintomas dolorosos persistentes, comu-
mente com imagens mais agressivas, pode sugerir outro
diagnóstico, como tumor de células gigantes, tumor de ori-
gem vascular e outros. Nesse caso, a biópsia está indicada
para diagnóstico definitivo.

O tratamento dessas lesões é expectante, pois a maioria
se ossifica. Na presença de sintomas, a curetagem associada
a algum adjuvante (cauterização, álcool absoluto, fenol) é
comumente suficiente para a cura da lesão. Enxertia óssea,
preferencialmente autóloga, pode ser empregada nos casos
de risco de colabamento mecânico, ao final do tratamento.
A encondromatose ou doença de Ollier é uma patologia
rara, não hereditária, caracterizada por múltiplos tumores
cartilaginosos e que acomete, em 60% dos casos, o sexo
masculino. Usualmente, predomina em uma metade do es-
queleto, levando a encurtamento e deformidades ósseas.
As lesões raramente progridem após a puberdade, contudo
a transformação em condrossarcoma acontece de 30 a 50%
dos casos, manifestando-se com dor e aumento do volume
local rapidamente progressivo.
A síndrome de Mafucci é uma condição rara, não he-
reditária, que associa encondromatose aos hemangiomas.
5. Tumores de células gigantes
O Tumor de Células Gigantes (TCG) é uma neoplasia ca-
racterizada por estroma de células mononucleadas e gran-
de proliferação de células gigantes multinucleadas, seme-
lhante aos osteoclastos.
É um tumor benigno agressivo, caracterizado por um
tecido muito vascularizado, constituído por um estroma de
células fusiformes ou ovoides e pela presença de numero-
sas células gigantes do tipo osteoclástico, uniformemente
distribuídas por todo o tecido neoplásico. Figuras de mitose
estão presentes em cada lesão, mas os núcleos das células
mononucleares e das células gigantes não são hipercromá-
ticos tampouco anaplásicos. Praticamente não há colágeno.
Figura 23 - Histologia do tumor de células gigantes
A manifestação principal do TCG é dor local intermiten-
te, acompanhada ou não de aumento de volume da região
afetada e limitação dos movimentos da articulação vizinha.
Alguns pacientes procuram tratamento em virtude da dor,
outros, pela percepção do tumor ou por fratura patológica.
TUMORES ÓSSEOS
O tempo de história, em média de 6 a 12 meses, é vari-
ável e depende do osso afetado.
Na maioria das vezes, o tumor é epifisário, e é comum o
comprometimento clínico da articulação vizinha, com pro-
gressiva impotência funcional. É mais frequente na região
do joelho, isto é, na epífise distal do fêmur e proximal da
tíbia e, em seguida, região proximal do úmero e distal do rá-
dio. Surge na 3ª e na 4ª décadas de vida, comprometendo,
igualmente, ambos os sexos.
Radiograficamente, é descrito como lesão epifisária ca-
racterizada por rarefação óssea de início excêntrica, respei-
tando a princípio os limites da cortical. Com a evolução, po-
dem ocorrer rotura da cortical e comprometimento articular.
São tumores de aspecto osteolítico, que destroem toda
a epífise, chegando até a cartilagem articular. O aspecto, na
maioria das vezes, é de agressividade radiológica.
ORTOPEDIA
Figura 24 - Radiografia do úmero proximal com tumor de células
gigantes
Os principais diagnósticos diferenciais são cisto ósseo
aneurismático, osteossarcoma telangiectásico, condroblas-
toma e tumor marrom do hiperparatireoidismo.
Campanacci apresentou uma classificação do TCG em 3
diferentes graduações:
- I: quiescente e intraósseo;
- II: ativo com periósteo intacto;
- III: agressivo, com invasão dos tecidos moles.
Esta classificação auxilia na seleção do melhor trata-
mento:
- Grau I: são radiograficamente quiescentes e parecem
ser relativamente indolentes; são lesões pequenas e
inteiramente intraósseas;
- Grau II: parecem ser mais ativas; têm uma aparência
radiográfica agressiva, sendo mais extensas, mas com
periósteo intacto;
- Grau III: têm um aspecto ainda mais agressivo e esten-
dem-se além do periósteo e pelos tecidos adjacentes.
211
ORTO P ED I A
Figura 25 - Radiografia do joelho com área insuflativa na tíbia de
um indivíduo com TCG
Podemos dividir o tratamento em 2 partes:
A - Remoção do tumor
a) Curetagem da lesão
É a abordagem da lesão através de uma grande janela
cortical com remoção cuidadosa, através da curetagem, de
todo o tecido macroscopicamente neoplásico. A utilização
de motores elétricos com brocas de diferentes formas auxi-
lia na melhor remoção dos tecidos.
b) Ressecção/curetagem
É a remoção incompleta, em bloco, de toda a metáfise
e epífise, com margem de segurança, mas que preserva a
extremidade articular através da curetagem do osso sub-
condral e da preservação da cartilagem articular.
c) Ressecção ampla
É a remoção em bloco de toda a extremidade articular,
com margem de segurança, incluindo a articulação vizinha,
intra ou extra-articularmente.
d) Amputação
É uma indicação rara, somente para lesões avançadas,
nas quais há maciça destruição óssea, perto de grandes ar-
ticulações, especialmente após múltiplas recorrências, in-
fecção secundária ou degeneração maligna.
e) Radioterapia
Indicada somente para lesões avançadas, nas quais há
maciça destruição óssea, múltiplas recorrências ou infecções
secundárias e nas degenerações malignas. Muitas vezes é o
único método de que dispomos para o tratamento dos tu-
mores de células gigantes recidivados na coluna vertebral ou
no sacro, que acometem vários segmentos vertebrais. Além
dessas situações, contraindica-se veementemente a radiote-
rapia no tratamento dos tumores de células gigantes.
Deve-se lembrar que a maior parte dos tumores de cé-
lulas gigantes que apresentaram transformação maligna,
212
seja para fibro-histiocitoma ou para fibrossarcoma, foi de
tumores que receberam a radioterapia como forma de tra-
tamento.
f) Embolização
Indicada somente para os tumores inabordáveis cirur-
gicamente ou após fracasso nas tentativas de ressecção.
Pode-se conseguir a oclusão dos vasos que nutrem o tumor
e a própria circulação colateral. Os resultados costumam
ser eficazes quanto ao alívio da dor, mas temporários, uma
vez que há recanalização dos vasos e consequente revascu-
larização com novo crescimento do tumor. Também é con-
siderado um método de exceção e paliativo.
B - Reconstrução do defeito criado
a) Autoenxerto
É técnica utilizada para a reconstrução de pequenos de-
feitos criados pelo tratamento dos tumores de células gi-
gantes de grau I de Campanacci. Deve-se sempre levar em
consideração o risco de implantação de TCG na área doa-
dora e por isso a cirurgia de obtenção do enxerto deve ser
feita antes de se iniciar a cirurgia do tumor. Nunca deve ser
realizada concomitante ou posteriormente à abordagem do
tumor, mesmo que realizada por equipes diferentes.
b) Homoenxerto
É a utilização do enxerto de banco, que pode ser empre-
gado isoladamente ou em combinação com autoenxerto,
geralmente para o preenchimento de grandes cavidades.
c) Artrodese
É a fusão da articulação com o auxílio de auto ou homo-
enxerto e síntese metálica.
d) Endopróteses não convencionais
São as endopróteses desenhadas para a substituição de
grandes segmentos ósseos.
e) Metilmetacrilato
É o cimento ósseo, que pode ser utilizado para preenchi-
mento do defeito criado, no lugar do auto ou homoenxerto.
O estadiamento radiográfico de Campanacci é útil para
o planejamento cirúrgico. Quanto mais alto o grau, mais ra-
dical deve ser a cirurgia.
Vários casos de TCG com metástases pulmonares têm
sido relatados. Embora nenhum paciente tenha morrido
devido a essa condição, os pacientes podem apresentar
centenas de pequenas lesões nos pulmões.
6. Tumor de células redondas: tumor de
Ewing
O sarcoma de Ewing é um tumor ósseo primário raro.
Preferencialmente, incide nas 2 primeiras décadas de vida
(80% dos casos), com predileção pelo sexo masculino em
relação ao feminino de 2:1. É raro em negros.
 TUMORES ÓSSEOS

A queixa principal é dor, presente em cerca de 90% dos

casos, algumas vezes à noite, pelo relaxamento muscular,
seguido do aumento de volume. Febre e emagrecimento
podem estar presentes. Lesões metastáticas estão presen-
tes, no início, em 1/4 dos casos, e são raras fraturas pato-
lógicas.
Ao exame físico, pode-se observar aumento de volume
doloroso à palpação e com presença de circulação colateral
venosa na superfície exuberante; pele lisa, avermelhada e
edemaciada.
Em geral, localiza-se no fêmur, seguido da tíbia, com pre-
domínio nos membros inferiores em 2/3 dos casos. O acome-
timento nos ossos longos é predominantemente diafisário.
Ao hemograma, estão presentes sinais de anemia secun- Figura 27 - Histologia do sarcoma de Ewing
dária à leucocitose. A velocidade de hemossedimentação,
habitualmente, está elevada. Na maioria dos pacientes, o tumor rapidamente se es-
No aspecto radiográfico, o padrão de osteólise é mais tende além dos limites da cortical, rompendo as barreiras
frequente, com reação periosteal, na maioria dos casos naturais do compartimento. O tumor pode ser sólido, se-
concêntrica e múltipla, caracterizando classicamente o as- milíquido ou ter aspecto de pus. Devido a isso, acredita-se
pecto “em casca de cebola”. Há grande invasão para as par- que todo material retirado de uma osteomielite deva ser
tes moles em espiculado tipo “espinha de peixe” e invasão enviado para exame anatomopatológico, além da cultura.
da medular pela neoplasia. Todas essas características, po- As áreas de hemorragia e necrose são comuns. Na histolo-

ORTOPEDIA
rém, não são patognomônicas do sarcoma de Ewing. gia se encontra muito pouco estroma entre as células, que
A RM é fundamental e imprescindível no estudo da inva- se apresentam de forma monótona e numerosa. As células
são das partes moles adjacentes, principalmente da relação são redondas e seus núcleos também.
com o feixe vasculonervoso. O diagnóstico diferencial inclui osteomielite, linfoma e
A detecção de metástases é fundamental na indicação osteossarcoma.
do tratamento. São mais frequentes no pulmão (30%), os-
sos (30%) e medula óssea (10%).
A biópsia, do tipo percutânea e com trefina de 3mm, é
fundamental para a confirmação diagnóstica. Deve ser re-
alizada no local onde será feito o acesso cirúrgico da pro-
vável ressecção, evitando descolamentos e a formação de
hematomas.

Figura 28 - Fusão de imagens por RM e tomografia por emissão de

pósitrons scan; estudos obtidos com fluorodeoxiglicose (FDG) em
um paciente com um sarcoma de Ewing da tíbia esquerda

No tratamento, usa-se, inicialmente, a quimioterapia

Figura 26 - Radiografia de fêmur proximal com tumor de Ewing
A imuno-histoquímica é útil no diagnóstico diferencial
de outros tumores indiferenciados e realizada por meio de
marcadores tumorais.
em uma fase de indução. Avaliam-se a resposta pela dimi-
nuição do tamanho do tumor, sinais de regeneração óssea
do tumor primário além do desaparecimento das metás-
tases. Quando há uma boa reposta à quimioterapia de in-
dução, segue-se uma fase de manutenção.
A radioterapia está indicada a pacientes em quem não há
possibilidades de indicação cirúrgica (por exemplo, coluna) e
no pós-operatório, quando há margens comprometidas.

213
ORTO P ED I A

A cirurgia conservadora do membro está indicada aos
casos em que não estão presentes lesões metastáticas; há
boa resposta quimioterápica, com diminuição do tumor em
mais de 50% do seu tamanho original e/ou sinais de reos-
sificação e regeneração óssea; não há comprometimento
do feixe vasculonervoso; e não há infiltração da pele e do
tecido celular subcutâneo. Realiza-se cirurgia ampla com
margens de segurança de 1cm ao redor do tumor.
A cirurgia radical, que consiste na amputação ou na de-
sarticulação, está indicada na impossibilidade de cirurgia
conservadora, com os casos apresentando-se sem metás-
tases, que não respondem à quimioterapia e sem controle
local por radioterapia.
As endopróteses são utilizadas nas ressecções amplas
de lesões metaepifisárias, em que há ressecção da super-
fície articular. O enxerto autólogo de fíbula é utilizado nas
lesões diafisárias em que são mantidas as superfícies articu-
lares. Para fixação, utilizam-se placas metálicas e parafusos.
Raramente, observa-se aumento de volume local. Sinais
sistêmicos também são raramente observados. Contudo,
pode ocorrer hipercalcemia secundária à secreção de pro-
teínas semelhantes ao PTH (paratormônio).
A radiografia simples, o melhor meio diagnóstico na
suspeita de uma lesão óssea metastática, é o método de
imagem mais específico.
Utiliza-se a cintilografia óssea trifásica marcada com tec-
nécio por ser um exame sensível e prático para rastrear o
esqueleto inteiro. Porém, não é um exame muito específi-
co, e devem-se sempre realizar radiografias simples quando
a cintilografia acusa alguma anormalidade na captação do
radiofármaco. Na coluna vertebral, pode-se utilizar RM.

7. Lesões ósseas metastáticas

Ocorrem muito mais lesões ósseas metastáticas do que
tumores malignos ósseos primários. As lesões metastáticas
são quase todas secundárias a carcinomas; muito raramen-
te, a sarcomas.
Os carcinomas de próstata e de mama são nitidamen-
te os principais causadores das lesões ósseas metastáticas.
Porém, outros carcinomas, como os de pulmão, tireoide,
rim, colo etc., também podem gerar metástases ósseas. Figura 30 - RM coluna lombar com metástase óssea
A abordagem multidisciplinar é fundamental no trata-
A biópsia óssea só é indicada aos casos em que a lesão é
mento de pacientes com lesões ósseas metastáticas. Tanto
única ou quando ainda há dúvida diagnóstica.
a cirurgia quanto a radioterapia e o tratamento medica-
O diagnóstico diferencial pode ser feito com condros-
mentoso têm os seus papéis no controle dessas lesões.
sarcoma diferenciado, osteossarcoma em pacientes com
O esqueleto axial é muito mais acometido pelas lesões
doença de Paget e mieloma múltiplo.
ósseas metastáticas do que o esqueleto apendicular. As
vértebras são o local mais comum, seguidas pelas costelas,
ossos da pelve e fêmur proximal.

Figura 29 - Metástase óssea coluna lombar de carcinoma de próstata

A dor, o principal sintoma dos portadores de lesões ós-

seas metastáticas, pode ser causada diretamente pelo cres-
cimento do tumor, geralmente no início do quadro, sendo
substituída gradualmente por uma dor de caráter mecâni-
co, ou seja, relacionada a atividades físicas. O quadro clínico
pode manifestar-se por fratura patológica. Figura 31 - Cintilografia óssea com metástase

214
 TUMORES ÓSSEOS

Os objetivos do tratamento das lesões ósseas metas- um aumento compensatório na taxa de osso neoformado,
táticas visam, basicamente, oferecer ao paciente uma boa o que, algumas vezes, é refletido por um aumento na taxa
qualidade de vida, sem dor e com a melhor função possível. sanguínea de fosfatase alcalina.
Sempre que possível, deve-se identificar o tumor primá- A alteração na remodelação leva a modificações arqui-
rio; em 10 a 20% dos casos não se consegue fazê-lo. teturais caracterizadas pela formação de osso não lamelar,
A quimioterapia, assim como a hormonoterapia nos ca- de tamanho aumentado, mais vascular e menos compacto
sos de carcinoma de mama e próstata, tem um efeito crucial que o osso normal.
no controle das lesões ósseas metastáticas, principalmente Os locais mais frequentemente comprometidos são co-
nos casos com múltiplas lesões espalhadas pelo esqueleto. luna lombar e torácica, pelve e crânio. Algumas vezes, pode
A principal modalidade de tratamento das metástases haver deformidade óssea, com aumento de volume do crâ-
ósseas é a radioterapia, sendo as principais indicações o alí- nio e arqueamento dos ossos. O paciente queixa-se de dores
vio da dor e a manutenção da função. ósseas, e há maior suscetibilidade às fraturas patológicas.
A radioterapia é eficaz no controle temporário da dor,
assim como na diminuição ou controle local da destruição
óssea. A duração da resposta é variável, mas geralmente,
no câncer de próstata ou mama, ela costuma ser de 9 a 12
meses. A radioterapia diminui ou elimina a dor em 80 a 90%
das lesões ósseas metastáticas. Além disso, tem ação direta
na lesão, diminuindo o seu tamanho e a sua extensão para
partes moles. Mesmo após a ressecção de uma lesão me-
tastática e a substituição por endoprótese não convencio-
nal, deve-se lançar mão da radioterapia no pós-operatório.

ORTOPEDIA
As cirurgias para o tratamento das lesões ósseas metastá-
ticas podem ser divididas em procedimentos profiláticos, ou
seja, realizados antes da fratura, e cirurgias realizadas após a
fratura patológica ter ocorrido. O objetivo é o mesmo: propor-
cionar qualidade de vida, que significa deambulação sem dor.
As indicações consensuais para intervenção cirúrgica, nos
casos de lesão metastática vertebral, são compressão medu-
lar, instabilidade vertebral com dor mecânica intratável, fra-
tura/luxação da coluna, radiculopatia com sintomas progres-
sivos ou incontroláveis, crescimento do tumor, mesmo após
radioterapia, e extensão direta do tumor primário na coluna.
A cirurgia nos casos de fratura patológica de ossos longos
por lesões metastáticas tem o mesmo objetivo da cirurgia Figura 32 - Radiografia do fêmur proximal na doença de Paget
profilática, promover a deambulação sem dor, e deve ser re-
alizada o mais rápido possível. Não se deve hesitar em resse-
car o fêmur proximal fraturado de um paciente e colocar uma
endoprótese, permitindo carga e alta hospitalar precoce.
As fraturas patológicas da coluna devidas a metástases
têm absoluta indicação de cirurgia. Entretanto, em pacien-
tes com metástases e fraturas por compressão, sem envol-
vimento neurológico, a dor intratável geralmente responde
à radioterapia e ao uso de coletes.

8. Doença de Paget
A doença de Paget é uma alteração do processo de
remodelação do esqueleto que parece ter início com um
aumento na reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos.
Ocorre em 3% das pessoas idosas e é mais comum em pa-
cientes com ancestrais europeus.
A etiologia é desconhecida, e a lesão primária parece re-
sidir em osteoclastos modificados, o que conduz a um evi-
dente aumento de reabsorção óssea que pode ser detecta-
do pelo aumento na excreção urinária de hidroxiprolina. Há
Figura 33 - Radiografia de crânio com grande lesão lítica
A chance de transformação maligna é de, aproximada-
mente, 1% com o desenvolvimento de sarcoma osteogêni-
co secundário. E o diagnóstico diferencial inclui sarcoma os-
teogênico, mieloma múltiplo, displasia fibrosa e carcinoma
metastático.

215
ORTO P ED I A
Figura 34 - Cintilografia óssea com hipercaptação difusa na doen-
ça de Paget
O tratamento deve ter como objetivo o alívio dos sinto-
mas. Não há, até o momento, estudos bem controlados de
longo prazo que mostrem que algum medicamento possa
prevenir a progressão da doença.
Os bifosfonatos tornaram-se o tratamento de escolha
na doença de Paget. A calcitonina também é usada, e sua
dose deve ser diminuída com a utilização dos bifosfonatos.
9. Mieloma múltiplo
O mieloma múltiplo é um tumor maligno que costuma
ser múltiplo ou difuso e se caracteriza pela presença de cé-
lulas redondas do tipo plasmócitos, com diferentes graus
de imaturidade e atipia. A lesão frequentemente é acom-
panhada da presença de proteínas anormais no sangue e
na urina (proteína de Bence-Jones) e, às vezes, substâncias
amiloides ou para-amiloides que se depositam no tecido
ósseo ou outros órgãos, principalmente no rim.
Figura 35 - Histologia demonstrando o plasmócito
216
A maior parte dos mielomas provoca lesões ósseas múl-
tiplas, constituindo uma das neoplasias malignas mais fre-
quentes do esqueleto. Costuma acometer indivíduos acima
dos 50 anos, e as localizações mais comuns são a coluna
vertebral, a pelve, as costelas, o esterno e o crânio.
A manifestação clínica mais frequente é a dor óssea, de
duração e intensidade variáveis, geralmente na região da
coluna e do tórax. A lombalgia e a ciatalgia são sintomas
comuns, habitualmente em razão da compressão das raízes
nervosas por fraturas do corpo vertebral ou da penetração
do tumor no canal medular. A fratura patológica das coste-
las e de ossos longos como o fêmur e o úmero são achados
frequentes.
A perda de peso costuma estar associada à enfermidade
sistêmica. Uma importante complicação é o acometimento
renal com lesões tubulares ou amiloidose.
Nos exames laboratoriais, encontram-se anemia, au-
mento da velocidade de sedimentação e hipercalcemia. O
esfregaço sanguíneo pode demonstrar a presença de plas-
mócito.
Para o diagnóstico de mieloma pelo sangue periférico,
devem-se encontrar mais do que 20% de células plasmocíti-
cas. A punção esternal ou a biópsia do ilíaco são frequente-
mente indicadas para o diagnóstico. A presença de 5 a 10%
de plasmócitos grandes com 1 ou mais nucléolos atípicos é
conclusiva de mieloma.
A eletroforese de proteínas é um exame fiel no diagnós-
tico, principalmente dos pacientes com pico de globulinas.
Figura 36 - Radiografia apresentando fratura patológica do fêmur
distal por mieloma múltiplo

À radiografia, as lesões apresentam-se como zonas de
osteólise focal ou áreas de substituição difusa da medula
óssea pelo tumor (massa de plasmócito), sem provocar al-
teração da estrutura óssea. A cintilografia do esqueleto é
importante para o diagnóstico de lesões múltiplas.
Figura 37 - Radiografia do crânio mostrando mieloma múltiplo;
lesões “em sal e pimenta”
Nas lesões localizadas, o tratamento cirúrgico consiste
na ressecção ampla ou na ressecção em bloco, seguida de
radioterapia.
O prognóstico dos pacientes com lesões múltiplas é ex-
tremamente reservado, com sobrevida em 2 anos menor
que 50%, habitualmente em consequência de lesão renal.
A radioterapia pode ser utilizada como tratamento para
as lesões ósseas com bons resultados, principalmente nos
casos que apresentam risco iminente de fratura.
10. Resumo
Quadro-resumo
Osteossarcoma
- Definição: tumor maligno com produção de osso imaturo e/ou
matriz osteoide por meio da proliferação das células tumorais;
- É a 2ª neoplasia óssea maligna primária mais frequente (atrás do
mieloma) e a principal que acomete crianças e adolescentes;
- Acometimento: pacientes na 2ª e na 3ª décadas da vida, em
torno dos 15 anos;
- Prevalência: maior em indivíduos caucasianos, adolescentes de
estatura alta e no sexo masculino em relação ao feminino, à
proporção de 1,5 a 2:1;
- Acometimento: maior no esqueleto apendicular, região da me-
táfise dos ossos longos em 80 a 90% dos casos, principalmente
a região do joelho (60%);
- O tumor atravessa a placa epifisária em cerca de 80% dos casos;
- Clínica: inespecífica, e o paciente apresenta bom estado geral
ao diagnóstico. Pode haver perda de peso significativa e ane-
mia, dor e aumento de volume local;
TUMORES ÓSSEOS
Osteossarcoma
- Exames laboratoriais: fosfatase alcalina elevada;
- Radiografia: lesão maligna de origem central óssea, que per-
meia e destrói osso medular e cortical, atravessa o periósteo,
invade as partes moles, reação periosteal espiculada (raios de
sol) e triângulo de Codman;
- Radiografia simples: considerada o principal exame de imagem
para suspeita diagnóstica;
- A tomografia computadorizada, a cintilografia óssea e a RM são
exames de imagem necessários no auxílio diagnóstico, estadia-
mentos local e sistêmico, planejamento da biópsia, avaliação
pré-operatória para planejamento cirúrgico e previsão do grau
de resposta ao tratamento quimioterápico pré-operatório;
- Exame anatomopatológico: neoplasia mesenquimal maligna,
cujas células tumorais produzem diretamente osso imaturo e/
ou matriz osteoide;
- Diagnósticos diferenciais: calo de fratura, osteomielite aguda,
osteoblastoma, condrossarcoma, fibrossarcoma, tumor de cé-
lulas gigantes, sarcoma de Ewing, linfoma e carcinoma metas-
tático;
- Tratamento: quimioterapia pré-operatória (neoadjuvante), ci-
rurgia e quimioterapia pós-operatória.
ORTOPEDIA
Tumor de Ewing
- Incidência: em 80% dos casos, nas 2 primeiras décadas de vida;
- Relação sexo masculino para feminino: 2:1;
- Clínica: dor e aumento de volume. Febre e emagrecimento po-
dem estar presentes, assim como lesões metastáticas, no iní-
cio, em 1/4 dos casos. São raras as fraturas patológicas;
- Exame físico: aumento de volume, doloroso à palpação e com
presença de circulação colateral venosa na superfície exube-
rante; pele lisa, avermelhada e edemaciada;
- Localização: fêmur, seguido da tíbia, com predomínio nos
membros inferiores em 2/3 dos casos. O acometimento nos
ossos longos é predominantemente diafisário;
- Exames laboratoriais: hemograma com anemia secundária à
leucocitose. A velocidade de hemossedimentação é elevada;
- Radiografia: osteólise com reação periosteal concêntrica e
múltipla, caracterizando classicamente o aspecto em “casca de
cebola”;
- RM: invasão das partes moles adjacentes, principalmente da
relação com o feixe vasculonervoso;
- Confirmação diagnóstica: biópsia;
- Diagnóstico diferencial: osteomielite, linfoma e osteossar-
coma;
- Tratamento: quimioterapia e cirurgia.
Lesões ósseas metastáticas
- Ocorrem mais lesões ósseas metastáticas do que tumores malig-
nos ósseos primários;
- Principais causadores: carcinomas de próstata e de mama;
- O esqueleto axial é muito mais acometido pelas lesões ósseas
metastáticas do que o esqueleto apendicular. As vértebras são o
local mais comum;
- Clínica: presença de dor ou fratura patológica;
217
ORTO P ED I A

Lesões ósseas metastáticas

- Sinais sistêmicos também são raramente observados. Contudo,
pode ocorrer hipercalcemia secundária à secreção de proteínas
semelhantes ao PTH;
- Radiografia simples: método de imagem mais específico;
- Cintilografia óssea trifásica marcada com tecnécio: um exame
sensível e prático para rastrear o esqueleto inteiro, porém não
específico;
- Biópsia óssea: casos em que a lesão é única ou quando ainda há
dúvida diagnóstica;
- Diagnóstico diferencial: condrossarcoma diferenciado, osteossar-
coma em pacientes com doença de Paget e mieloma múltiplo;
- Tratamento: visa, basicamente, oferecer ao paciente uma boa
qualidade de vida, sem dor e com a melhor função possível;
- Sempre que possível, deve-se identificar o tumor primário;
- Cirurgias: procedimentos profiláticos, ou seja, realizados antes
da fratura, e cirurgias realizadas após a fratura patológica ter
ocorrido.
Mieloma múltiplo
- Tumor maligno que costuma ser múltiplo ou difuso;
- Caracterização: presença de células redondas do tipo plasmócitos;
- Presença de proteínas anormais no sangue e na urina (proteí-
na de Bence-Jones) e substâncias amiloides ou para-amiloides
que se depositam no tecido ósseo ou outros órgãos, principal-
mente no rim;
- Acometimento: principalmente indivíduos acima dos 50 anos;
- Localizações mais comuns: coluna vertebral, pelve, costelas,
esterno e crânio;
- Clínica: dor óssea na região da coluna e do tórax;
- Perda de peso: costuma estar associada à enfermidade sistêmica;
- Exames laboratoriais: anemia, aumento da velocidade de sedi-
mentação e hipercalcemia;
- Esfregaço sanguíneo: demonstrar a presença de plasmócito;
- Eletroforese de proteínas: pico de globulinas;
- Radiografia: osteólise focal ou áreas de substituição difusa da
medula óssea pelo tumor (massa de plasmócito);
- Cintilografia: diagnóstico de lesões múltiplas;
- Tratamento: em caso de lesões localizadas, o tratamento cirúr-
gico consiste na ressecção, seguida de radioterapia.

218
CAPÍTULO

8
Fraturas no adulto
Gustavo Merheb Petrus

1. Fratura da coluna cervical O tratamento conservador evolui com bons resulta-

dos, e o paciente fica sem dor e com boa mobilidade após
A fratura da coluna cervical pode ocorrer por diferentes
3 meses de tratamento. Preconiza-se o uso do colar tipo
tipos de trauma, desde pequenas quedas de altura, mergu-
Philadelphia para os casos classificados como tipos I e II, e
lhos em águas rasas até grandes acidentes de trânsito.
uma imobilização mais rígida para os casos do tipo III, com
A - Fratura do côndilo occipital uso de halogesso ou gesso tipo Minerva.
O prognóstico é favorável, mas se deve atentar para as
Os côndilos occipitais são partes laterais do osso occipi-
lesões associadas como o trauma cranioencefálico e a fratu-
tal; articulando-se com os côndilos, está a 1ª vértebra cer-
ra das vértebras cervicais e lesões medulares.
vical, o atlas, que não apresenta corpo vertebral, formado
pelo arco anterior e o arco posterior e 2 massas laterais.
Os movimentos da articulação occipitoatlantoaxial são ro-
B - Fratura do atlas (C1)
tação e flexão-extensão, estabilizados por um conjunto de Uma compressão axial do crânio sobre o atlas deter-
ligamentos. mina a sua ruptura nos arcos anteriores e posteriores com
Esse tipo de fratura é causado por traumas de alta afastamento das massas laterais, o que constitui a denomi-
energia, geralmente em jovens na 2ª e na 3ª décadas nada fratura de Jefferson.
de vida e do sexo masculino. O trauma cranioencefálico
acompanha a grande maioria dessas fraturas, o que difi-
culta o diagnóstico, em virtude da alteração do nível de
consciência.
Pode estar associada a fraturas das vértebras cervicais.
O diagnóstico é extremamente difícil por técnicas ra-
diográficas convencionais, sendo necessário utilizar mé-
todos de diagnósticos por imagens como a planigrafia
convencional e a Tomografia Computadorizada (TC); esta
última é o exame de escolha.
Tabela 1 - Classificação da fratura descrita por Anderson e Mon-
tesano
Tipo I Impactação do côndilo occipital.
Tipo II Fratura do côndilo com fratura da base do crânio.
Fratura-avulsão do côndilo, lesão ligamentar con-
Tipo III
tralateral (lesão instável).

219
ORTO P ED I A

Figura 2 - Classificação da fratura do dente do áxis

As fraturas tipos I e III costumam consolidar-se bem,

Figura 1 - Fratura do atlas
Nessa fratura, é fundamental para o prognóstico saber
se houve ou não ruptura do ligamento transverso (que fixa
o atlas ao dente do áxis).
O tratamento indicado consiste na redução por tração
craniana e na imobilização por 3 a 4 meses. Quando houver
ruptura do ligamento transverso, será necessária a artrode-
se occipitocervical.
C - Luxações do atlas-áxis (C1-C2)
As luxações C1-C2 puras são raras porque são possíveis
por um mecanismo de flexão com ruptura do ligamento
transverso, havendo projeção do dente para o canal neural,
com trauma medular geralmente incompatível com a vida.
A subluxação determinada por instabilidade já existen-
te, como nas displasias do dente do áxis, artrite reumatoide
etc., é a mais frequente.
O diagnóstico geralmente é feito na projeção em perfil,
quando a distância entre a margem posterior do arco ante-
rior do atlas e a margem anterior do dente do áxis é >3mm
no adulto e 5mm na criança. Na dúvida, devem-se realizar
radiografias em perfil em extensão e flexão para observar
se ocorre aumento na distância referida.
O tratamento será sempre cirúrgico. Após a redução,
serão realizados amarrilho metálico e artrodese entre os
arcos posteriores de C1-C2.
D - Fraturas do dente do áxis
As fraturas do dente do áxis ocorrem por forças de cisa-
lhamento e podem ou não apresentar desvios.
O diagnóstico pela radiografia se dá nas incidências an-
teroposterior, perfil e transoral.
Tabela 2 - Classificação descrita por Anderson e D’Alonso relacio-
nando a altura do traço com o prognóstico
Tipo I Fratura do ápice do dente.
Tipo II Fratura da base do dente.
Tipo III Fratura atingindo o corpo do áxis.
mais as do tipo II apresentam consolidação mais difícil.
Nos tipos I e III, opta-se pelo tratamento conservador,
ao passo que, nas do tipo II, pelo alto índice de pseudoar-
trose, opta-se pelo tratamento cirúrgico de imediato.
E - Fratura do enforcado
A fratura do enforcado, a espondilolistese traumática do
áxis, é a fratura típica por hiperextensão-distração, na qual
há fratura dos pedículos de C2 com deslizamento do corpo
dessa vértebra sobre C3.
Tal fratura poucas vezes condiciona lesão medular, pois,
ao contrário de produzir um estreitamento do canal espi-
nal, ocasiona um alargamento.
A sua redução por tração é feita com facilidade por meio
do uso do halo craniano (exceto o tipo IIa, que pode piorar
com a tração) e deve ser seguida de imobilização com colar
cervical por cerca de 3 meses.
Figura 3 - Classificação da fratura do enforcado
F - Fraturas e luxações da coluna cervical baixa
O mecanismo de fratura acontece por 6 tipos: com-
pressão-flexão, compressão vertical, distração-flexão,
compressão-extensão, distração-extensão e flexão lateral.
Quando, à radiografia, não se visualizam as últimas vér-
tebras cervicais, é indispensável fazer radiografias com
tração caudal dos membros superiores ou incidência em
nadador para visualização. Por vezes, são necessárias pla-
nigrafia, TC ou Ressonância Magnética (RM). O nível mais
comum de fraturas cervicais é a coluna cervical baixa,
principalmente C6. As luxações são mais comuns em C5-
C6 e C6-C7.

220
 F R AT U R A S N O A D U LT O

Figura 4 - Lesão cervical

As fraturas da coluna cervical podem ser estáveis ou ins-

táveis, de acordo com os critérios de instabilidade descri-
tos por White e Panjabi: fraturas com compressão de 25%

ORTOPEDIA
da altura do corpo vertebral, desvio de 11° entre vértebras
adjacentes, translação de 3,5mm entre vértebras e espaço
Figura 5 - Radiografia com luxação C5-C6
discal >1,7mm.
O tratamento de lesões traumáticas é uma urgência por-
que podem determinar lesão medular imediata ou causá-
-la posteriormente, acarretando gravíssimas e definitivas
incapacidades para o paciente. E, na presença de sinais de
comprometimento medular, devem ser tomadas medidas
visando ao tratamento do trauma raquimedular.

Figura 6 - RM com fratura-luxação da coluna cervical

Para o prognóstico da lesão definitiva da medula espi-

nal, o paciente não deve estar na fase de choque medular,
o qual é definido como a perda momentânea das funções
neurológicas atribuída, em geral, ao trauma medular. A re-
cuperação ocorre em torno de 12 a 24 horas. Para avaliar se
o paciente apresenta ou não esse choque, pode ser testado
o reflexo bulbocavernoso, que corresponde ao reflexo es-
fincteriano na estimulação da glande ou da tração de uma
sonda vesical localizada na uretra nas mulheres. A estimula-
ção no paciente sem lesão causa a contração esfincteriana
do ânus, o que não acontece na fase de choque medular.

221
ORTO P ED I A

Figura 7 - Reflexo bulbocavernoso

Quando há trauma raquimedular, há um importante

componente de edema pós-trauma na medula, sendo de
grande utilidade a administração de corticoides para dimi-
nuir o edema medular e as chances de lesões permanentes
da medula.
No trauma raquimedular com lesão medular, adminis-
tra-se metilprednisolona em forma de pulsoterapia: em ca-
sos com menos de 8 horas decorrentes do trauma, dose de
30mg/kg de peso na 1ª hora, de 5,4mg/kg/h por 24 horas
em casos atendidos até 3 horas do trauma, e por 48 horas
em casos atendidos entre 3 e 8 horas após o trauma.
As luxações costumam determinar lesões medulares. Figura 8 - Radiografia com tratamento cirúrgico da fratura cervical
Por isso, devem ser iniciados os tratamentos medicamento-
sos, e deve ser feita a redução da luxação da coluna cervical, O exame neurológico dos membros superiores é impor-
mediante tração com halo craniano. O peso inicial deve ser tante para avaliar o nível de comprometimento neuroló-
gico. Para cada raiz neurológica, existem uma distribuição
de 4 a 8kg, com a cama em posição de proclive funcionando
sensitiva, um teste motor e um exame de reflexo.
como contração. A cada 30 minutos, são realizadas radio-
grafias em perfil aumentando a tração até obter a redução Tabela 3 - Exame neurológico no trauma raquimedular por lesão
da coluna cervical. Uma vez obtida, deve ser mantida a es- da coluna cervical
tabilidade da coluna cervical por métodos conservadores Nível Motor Sensibilidade Reflexos
ou cirúrgicos. O tratamento cirúrgico tem a vantagem de Flexão do coto-
C5 Face lateral do braço Bicipital
velo
evitar o uso de gesso tipo minerva ou halogesso.
Extensão do pu- Face radial da mão e
Quando há lesão medular, o tratamento cirúrgico é in- C6 Estilorradial
nho antebraço
dicado imediatamente, pois o paciente necessita de mobili- Extensão do co-
zações frequentes para evitar as complicações clínicas, não C7 3º quirodáctilo Tricipital
tovelo
podendo permanecer imobilizado com tração. A cirurgia Face ulnar da mão e
C8 Flexão dos dedos Não há
consiste na descompressão do canal medular e na fixação antebraço
da coluna com hastes e parafusos posteriores ou placas e Abdução dos Face medial do co-
T1 Não há
dedos tovelo
enxerto anterior ao corpo vertebral.

222
 F R AT U R A S N O A D U LT O

2. Fratura da coluna toracolombar

A coluna torácica é composta de 12 vértebras alinhadas
em cifose, com valor angular de 20 a 45°. O segmento lombar
é composto de 5 vértebras alinhadas em lordose de 40 a 60°.
O corpo vertebral e o processo espinhoso lombar são
maiores que os torácicos.
O pedículo une o corpo com o arco neural posterior. Na
junção do pedículo com a lâmina, tem-se o pars interarticu-
lar. As facetas articulares superiores e inferiores articulam-
-se com as vértebras adjacentes.
A coluna torácica é rígida e estável devido à existência
de um complexo sistema osteoligamentar, de que partici-
pam as costelas e o esterno. Em razão da rigidez e do menor
diâmetro do canal da coluna torácica, há uma importante
Figura 10 - Avaliação neurológica dos membros inferiores
vulnerabilidade desse segmento ao déficit neurológico
quando há fratura. E a coluna lombar, mais móvel, é a causa
Tabela 4 - Exame neurológico no trauma raquimedular por lesão
de maior incidência de fraturas.
de coluna toracolombar
Nível Motor Sensibilidade Reflexos
Face anteromedial da

ORTOPEDIA
L2 Flexão do quadril Não há
coxa
L3 Extensão do joelho Face medial do joelho Não há
Extensão do torno- Face medial do torno-
L4 Patelar
zelo zelo
L5 Extensão do hálux Face dorsal do pé Não há
S1 Flexão do hálux Face lateral do pé Aquileu

A radiografia simples é o 1º exame a ser solicitado nas

incidências anteroposterior e perfil. Devem-se avaliar o diâ-
metro e altura da vértebra, assimetrias, alinhamento e con-
tinuidade das lâminas e pedículos.

Figura 9 - Nível da lesão medular e grau de acometimento neuro-

lógico

A avaliação clínica começa com história do trauma, pes-

quisa de lesões associadas e avaliação neurológica para de-
terminar o nível de lesão neurológica. Para cada nível de
raiz neurológica torácica afetada, tem-se uma área sensitiva
do tronco, e, para cada nível de raiz lombar, têm-se um tes-
te motor, uma área sensitiva e um reflexo correspondente.
Figura 11 - Radiografia da coluna lombar com fratura de compressão
Será indicada TC quando houver diminuição do corpo
vertebral e suspeita de lesão do arco neural posterior.

223
ORTO P ED I A

Figura 14 - Colete de Jewett

Figura 12 - TC axial de fratura da coluna torácica

Figura 15 - Colete de Putti

Nas lesões dos elementos anteriores e posteriores por

distração, o tratamento é cirúrgico.

Figura 13 - TC de corte sagital com fratura da vértebra L1

A RM é o exame mais indicado para analisar a relação

entre os fragmentos ósseos e a compressão das estruturas
nervosas intracanal. Devem-se esclarecer lesões de partes
moles, deslocamento do disco intervertebral, e se houve ou
não lesão medular.
Os objetivos do tratamento são a recuperação ou a me-
lhora neurológica, a restauração da anatomia e das con-
dições fisiológicas do segmento vertebral, a prevenção de
deformidades e o retorno às atividades. Figura 16 - Fratura flexão-distração e o tratamento cirúrgico
As fraturas podem ocorrer por compressão, distração As fraturas por rotação são mais graves e associadas à
ou mecanismo rotacional. maior porcentagem de déficit neurológico, com necessida-
As fraturas de compressão são, na sua maioria, estáveis, de de fixação cirúrgica de todo o segmento acometido as-
com lesão da porção anterior do corpo vertebral. É indica- sociado à artrodese. Pode ser necessária a abordagem por
do o uso de órtese (colete de Jewett ou Putti) pelo período dupla via da coluna, via anterior e posterior.
de 6 a 12 semanas. Os parâmetros para indicação cirúrgica
são lesão neurológica progressiva, cifose >20° da vértebra,
diminuição da altura do corpo vertebral >50% e TC demons-
3. Fraturas do anel pélvico
trando fragmento ósseo dentro do canal neural associado à Entre os idosos, as fraturas do anel pélvico geralmente
lesão neurológica. decorrem de trauma de baixa energia; nos jovens, devem-

224

-se ao trauma de alta energia, como acidentes automo-
bilísticos, atropelamentos e quedas de alturas, determi-
nando lesões instáveis e graves, tanto do ponto de vista
hemodinâmico quanto do mecânico, e que podem asso-
ciar-se à lesão de outros órgãos ou de outras estruturas
musculoesqueléticas.
Pacientes com lesões instáveis apresentam taxa de mor-
talidade de 14 a 50%.
O anel pélvico é formado pela união de 3 ossos (2 ossos
inominados compostos pelo ílio, ísquio e púbis e o sacro)
estabilizados em suas articulações por fortes estruturas
ligamentares, principalmente pelo ligamento sacroilíaco
posterior. E a sínfise pubiana une anteriormente os 2 ilíacos
com sua fibrocartilagem.
Figura 17 - Pelve
Além das estruturas osteoligamentares, a musculatura
pélvica participa ativamente da estabilidade do anel, prin-
cipalmente o diafragma urogenital, conjunto de músculos
que formam o assoalho da pelve inferior.
O diagnóstico da lesão do anel pélvico é clínico e radio-
gráfico. A identificação do mecanismo de trauma, a presen-
ça de discrepâncias ou desvios rotacionais nos membros
inferiores, a presença de hematoma da genitália externa
do paciente (sinal de Destot) e o exame clínico com mano-
bras que avaliam a estabilidade do anel pélvico compõem o
diagnóstico da fratura.
Pela alta incidência de lesões associadas, é fundamen-
tal um minucioso exame urológico, neurológico, vaginal e
proctológico.
São pacientes politraumatizados que, em 75% das ve-
zes, apresentam algum tipo de hemorragia, mais frequen-
temente no retroperitônio pelo sangramento ósseo decor-
rente de fratura ou luxação do anel pélvico.
Em um paciente hemodinamicamente instável, que
apresente uma lesão do anel pélvico, é fundamental a
atuação do ortopedista na fase de ressuscitação, pois, em
90% dos casos, o sangramento é do osso esponjoso do ilí-
aco ou do sacro. Nessas lesões, o retroperitônio pode se-
questrar até 4L de sangue nas lesões tipo “livro aberto” do
F R AT U R A S N O A D U LT O
anel pélvico, sendo necessária a atuação do ortopedista
para reduzir a fratura e o deslocamento do anel pélvico e
estabilizar com a colocação do fixador externo ou de um
clampe pélvico, a fim de obter um efeito de tamponamen-
to do hematoma, pelo fechamento e pela compressão das
hemipelves.
O uso do fixador externo na emergência reduziu a in-
cidência de mortalidade nos pacientes com instabilidade
hemodinâmica após lesão do anel pélvico, pois atua re-
duzindo o continente do anel, que normalmente está au-
mentado, produzindo um efeito de tamponamento sobre
o sangramento do retroperitônio. Outra vantagem é que
se trata de um método rápido e pouco invasivo.
Depois da estabilização do ponto de vista hemodi-
nâmico, é necessário um estudo por imagem para o diag-
nóstico da lesão da pelve. A realização de radiografia na
incidência anteroposterior, oblíqua a 60° craniocaudal (in
let) e a 45° caudocranial (out let), é fundamental para o
diagnóstico e a classificação da lesão. A incidência in let é
importante para avaliar desvios anteroposteriores, e a inci-
dência out let, para avaliar desvios verticais.
ORTOPEDIA
Figura 18 - Radiografia craniocaudal
Figura 19 - Radiografia caudocranial
A TC da pelve, sempre que possível, deve ser utilizada
para elucidação da lesão posterior do anel, principalmente
nos casos de fraturas do sacro, se há impactação óssea ou
uma lesão por cisalhamento com diástase dos fragmentos.
Young classificou as fraturas com base no mecanismo de
lesão, alertando para os potenciais problemas de ressusci-
tação associados às fraturas da pelve.
A classificação mais utilizada é a de Tile, que combina
o mecanismo de lesão e o grau de instabilidade resul-
tante.
225
ORTO P ED I A
Tabela 5 - Classificação de Tile
Tipo A Estável, arco posterior íntegro.
Tipo B Instável rotacional, lesão parcial do arco posterior.
Instável rotacional e vertical, lesão completa do
Tipo C
arco posterior.
Figura 20 - Fratura por compressão anteroposterior com instabili-
dade horizontal
Figura 21 - Fratura por compressão lateral com instabilidade ho-
rizontal
Figura 22 - Fratura da pelve com instabilidade vertical
O fixador externo só consegue estabilizar, mecanica-
mente, os casos de instabilidade rotacional quando há in-
tegridade dos sacroilíacos posteriores. Nas instabilidades
verticais, é indicado como tratamento temporário até ser
realizada uma fixação interna e definitiva da fratura, nas re-
giões anterior e posterior do anel pélvico.
226
Figura 23 - Imobilização no atendimento do resgate para fecha-
mento e estabilização da pelve
Quanto ao paciente que não apresenta condição clínica
para cirurgia definitiva, com uma lesão rotacional e vertical-
mente instável, pode ser associada ao fixador externo uma
tração esquelética longitudinal.
Figura 24 - Fixador externo de bacia
O tratamento conservador pode ser utilizado em fra-
turas estáveis e sem desvios, mais frequentes em idosos e
com trauma de baixa energia.
A fixação definitiva anterior estará indicada quando a
abertura da sínfise pubiana for >2,5cm e pode ser realizada
com 1 ou 2 placas na sínfise púbica.
A lesão da articulação sacroilíaca pode ser reduzida e
estabilizada por via anterior ou posterior; porém, pode
ser utilizado parafuso canulado percutâneo sacroilíaco
 F R AT U R A S N O A D U LT O

no caso de luxação e fratura-luxação da articulação sa- podem ocorrer por trauma direto, indireto, axial ou repeti-
croilíaca. tivo. São mais comuns no sexo masculino, e 80% acontecem
A utilização de barra sacra, ou de placa transilíaca, está no 1/3 médio, 15% no 1/3 lateral e 5% no 1/3 medial.
reservada a casos de lesões em que exista a fratura do cor-
po do sacro ou luxações bilaterais da articulação sacroilíaca. Tabela 6 - Classificação das fraturas da clavícula
Grupo I 1/3 médio
Grupo II 1/3 lateral
Grupo III 1/3 medial

Tabela 7 - Subclassificação das fraturas do grupo II

Tipo I Fratura entre o ligamento trapezoide e conoide.
Fratura medial aos ligamentos conoide e trapezoide
Tipo II (IIa – ligamentos íntegros; IIb – ligamento conoide
roto).
Tipo III Fratura na superfície articular.
Tipo IV Fratura em crianças; fragmento rompe o periósteo.
Tipo V Fratura cominuta.

Ao exame físico, a clavícula é palpável e apresenta ede-

ma, crepitação, dor e equimose. Nas fraturas do 1/3 médio,
o desvio ocorre pelo músculo esternocleidomastóideo que

ORTOPEDIA
Figura 25 - Radiografia com fixação interna da fratura da bacia desvia para posterior e superior, e o peso do membro supe-
rior que traciona o fragmento lateral e inferior.
As complicações precoces estão ligadas ao trauma ini- Às radiografias em incidências anteroposterior e Zanca
cial, sendo a hemorragia a principal complicação na fase
(15° de inclinação cefálica centrada na articulação acromio-
aguda, e às lesões associadas, estando o paciente susce-
clavicular), podem-se visibilizar fraturas do 1/3 lateral e fa-
tível a desenvolver Síndrome do Desconforto Respiratório
zer o seu diagnóstico.
do Adulto (SDRA), doença tromboembólica, pneumonia e
falência de múltiplos órgãos.
A infecção pode acontecer pela contaminação dos pinos
do fixador externo ou após a fixação interna. A dor residual
é uma queixa frequente, que pode decorrer de consolida-
ção viciosa, pseudoartrose ou artrose pós-traumática da
articulação sacroilíaca.
Lesão nervosa das raízes de L5 e S1 pode ocorrer na ins-
tabilidade vertical por tração.
A consolidação viciosa após fratura pode acontecer e
causar deformidade rotacional, obliquidade pélvica e dis-
crepância dos membros inferiores com alteração da marcha
normal.

4. Fratura da clavícula
A clavícula, o 1º osso a consolidar-se (5ª semana intrau-
terina), é o único osso longo em que ocorre ossificação in-
tramembranosa sem passar por um estágio cartilaginoso. É,
também, a única conexão óssea entre a cintura escapular e
o esqueleto axial.
Sua função é proporcionar força e estabilidade ao mem-
bro superior; além disso, é ponto de origem e inserção de
vários músculos, protege eficazmente as estruturas neuro-
vasculares e o ápice do pulmão, tem função cosmética e Figura 26 - Fratura da clavícula
auxilia na inspiração.
As fraturas da clavícula, que representam de 4 a 16% de O diagnóstico diferencial se dá somente com as luxações
todas as fraturas e 35% das fraturas da cintura escapular, acromioclaviculares e esternoclaviculares.

227
ORTO P ED I A
A grande maioria das fraturas do 1/3 médio pouco ou
não desviadas quase sempre se consolida sem deixar se-
quelas. Quando desviadas, podem ser reduzidas e imobili-
zadas com imobilizador tipo “8”.
Figura 27 - Métodos de imobilização da fratura da clavícula (ti-
poia e imobilização em “8”)
Figura 28 - Método de imobilização da fratura da clavícula: imo-
bilização em “8”
As indicações para o tratamento cirúrgico da fratura do
1/3 médio são fratura exposta, fratura associada à fratura da
escápula (ombro flutuante), politraumatismo, associação à
lesão neurovascular e paciente que não tolera a imobiliza-
ção. As fraturas podem ser fixadas com fios intramedulares
ou placa e parafusos, sendo esta a técnica preferida.
As fraturas do 1/3 lateral são tratadas dependendo do
tipo da fratura. As dos tipos I, III e IV são tratadas com tipoia
simples. As do tipo II sem desvio também podem ser tra-
tadas conservadoramente, e as com desvio têm indicação
cirúrgica pela maior incidência de retardo de consolidação.
Como complicação da fratura, pode haver retardo de
consolidação, deformidade cosmética após a consolidação,
artrite pós-traumática e lesão neurovascular.
228
Figura 29 - Tratamento cirúrgico da fratura da clavícula
5. Fratura do úmero proximal
Os segmentos da extremidade proximal do úmero são 4:
a superfície articular da cabeça umeral ou colo anatômico,
o tubérculo maior, o tubérculo menor e a diáfise ou colo
cirúrgico do úmero.
Figura 30 - Anatomia do ombro (vista anterior)
A irrigação da extremidade proximal é feita, principal-
mente, pela artéria circunflexa anterior, a mais importante,
e pela circunflexa posterior, ambas ramos da artéria axilar.
Quando ocorre uma fratura do úmero proximal, os
fragmentos se desviam devido à ação muscular exercida
sobre eles.
Os músculos supraespinal, infraespinal e redondo menor
inserem-se no tubérculo maior e tendem a desviar a fratura
em direção posterior e proximal, por serem músculos abdu-
tores e rotadores externos. O músculo subescapular insere-se
no tubérculo menor, que tende a desviar medialmente o frag-
mento fraturado por sua rotação interna. A diáfise desvia-se
medialmente pela ação do músculo peitoral, potente adutor.
O mecanismo mais frequente de fratura é a queda ao
solo com o braço estendido. Essa fratura é mais comum em
idosos; nas mulheres, a incidência é ainda maior pela oste-
oporose, principalmente após a menopausa. Nos pacientes
mais jovens, pode ocorrer fratura-luxação pelo osso ser for-
te o suficiente para romper os ligamentos. Trauma direto
sobre o ombro também é causa de fratura.
Choque elétrico de alta intensidade pode provocar con-
trações violentas, produzindo fratura ou fratura-luxação do
ombro.
 F R AT U R A S N O A D U LT O

O quadro clínico é composto por dor, movimentos de fragmentos estão desviados entre si, e a cabeça umeral con-
elevação e rotação do membro superior limitados, crepita- gruente com a glenoide.
ção e equimose.
Radiografias simples na incidência anteroposterior e
perfil da escápula e axilar fazem o diagnóstico. A TC está in-
dicada quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou desvios
dos fragmentos, em fraturas com comprometimento da su-
perfície articular do úmero ou da glenoide e fratura-luxação
inveterada.
A classificação das fraturas foi descrita por Neer, com
base nos desvios dos fragmentos conforme descrito inicial-
mente por Codman. Considera-se desvio quando há deslo-
camento >1cm ou angulação >45° em relação ao fragmento
não fraturado.

ORTOPEDIA
Figura 32 - Radiografia com fratura do úmero proximal

a) Tratamento conservador
As fraturas com desvio <1cm ou angulação <45° e que
são estáveis e impactadas são tratadas com imobilização
toracobraquial, do tipo Velpeau, e mobilização precoce.
Após 15 dias de imobilização, iniciam-se exercícios passivos
e ativos leves.
b) Tratamento cirúrgico
Figura 31 - Classificação de Neer
A fratura instável com os fragmentos principais, segun-
- Tipo I: em 1 parte. Não deve ser considerada em 2 do Neer, desviados mais que 1cm ou mais que 45° tem indi-
partes, pois teve um desvio <45° e uma separação dos cação de tratamento cirúrgico.
fragmentos <1cm;
- Tipo II: em 2 fragmentos. Tem-se um desvio >1cm,
com angulação >45°; ou em 3 fragmentos ou 4, mas
somente 1 possui desvio maior do que 1cm, com essa
angulação;
- Tipo III: em 3 ou 4 fragmentos. Somente há desvio
maior em 3 fragmentos;
- Tipo IV: em 4 fragmentos, em que todos têm desvio
acima do permitido.
A importância da classificação está na identificação dos
fragmentos fraturados para que se saibam as condições
vasculares desses fragmentos e, com isso, se indique o tra-
tamento adequado.
A fratura em 2 partes é aquela em que somente 1 dos
segmentos está desviado em relação aos outros; a fratu-
ra em 3 partes, em que 2 segmentos estão desviados em Figura 33 - Radiografia com fixação da fratura com placa e para-
relação aos outros 2; a fratura em 4 partes, em que os 4 fusos

229
ORTO P ED I A
Fratura em 2 partes envolvendo o tubérculo maior pode
ser tratada com redução aberta e fixação do tubérculo com
fios inabsorvíveis; fratura em 2 partes envolvendo o colo
cirúrgico, com redução aberta e fixação interna com placa
e parafusos; fratura em 3 partes, geralmente envolvendo o
colo cirúrgico, o tubérculo maior e a diáfise, com redução
aberta e síntese com fios intramedulares e amarrilha do tu-
bérculo com fios inabsorvíveis. As fraturas em 4 partes po-
dem ser tratadas com síntese interna ou, em pacientes mais
idosos, ou fraturas mais graves, com prótese substituindo o
úmero proximal, preservando a glenoide.
Figura 34 - Fratura do úmero tratada com placa e parafuso
Figura 35 - Placa e parafusos utilizados para tratamento da fratu-
ra do úmero proximal
Figura 36 - Fratura do úmero proximal tratada com fios
230
As complicações dessas fraturas são lesão neurológica,
principalmente do nervo axilar, lesão vascular, osteonecro-
se da cabeça femoral, rigidez articular, consolidação viciosa
e pseudoartrose. Quanto maior o número de partes da fra-
tura, maior o número de complicações.
Figura 37 - Prótese utilizada para tratamento de fraturas tipo IV
6. Luxação do ombro
A luxação do ombro, uma das lesões traumáticas do
membro superior mais comuns na prática diária do ortope-
dista, caracteriza-se pela perda das relações entre a cabeça
do úmero e a glenoide. As luxações anteriores, as mais co-
muns, representam 95% dos casos; as posteriores relacio-
nam-se a choque elétrico e a convulsões.
A cabeça do úmero é grande e esférica; a glenoide é rasa
e pequena, o que permite grande mobilidade articular. É a
articulação de maior amplitude de movimento do aparelho
locomotor humano.
Para manter a estabilidade entre a cabeça do úmero e a
glenoide, existem vários mecanismos:
a) Mecanismos passivos (estáticos): congruência arti-
cular, pressão intra-articular negativa, fenômeno de ade-
são-coesão e barreira capsuloligamentar.
b) Mecanismos ativos (dinâmicos): musculatura do
manguito rotador e cabeça longa do bíceps.
Tabela 8 - Critérios para classificação da luxação glenoumeral
Quanto ao grau de
Subluxação e luxação.
instabilidade
Quanto à crono- Congênita, aguda, inveterada ou crônica e
logia recorrente ou recidivante.
Quanto ao meca-
Traumática e atraumática.
nismo de trauma
Quanto à volição
Voluntária ou involuntária.
do paciente
Anterior, posterior, multidirecional, supe-
Quanto à direção
rior, erecta e intratorácica.
 F R AT U R A S N O A D U LT O

A - Luxação anterior A TC é utilizada para o estudo das fraturas associadas.

A RM, sempre feita com contraste intra-articular, é útil nas
A causa mais comum de luxação anterior é a traumáti-
subluxações e luxações recidivantes porque permite avaliar
ca. O paciente relata queda com o membro superior, for-
a presença e a extensão das lesões de partes moles (lábio
çando-o em rotação externa e abdução, seguida de dor e
glenoide e manguito rotador).
impotência funcional no membro acometido. À inspeção,
vê-se uma depressão da face lateral do ombro causada
pela ausência da cabeça do úmero, conhecida como sinal
do “cabide” ou da “dragona”. As lesões associadas são a
desinserção dos ligamentos, da cápsula articular e do lábio
glenoidal (lesão de Bankart), a lesão óssea da porção pos-
terossuperior da cabeça do úmero (lesão de Hill-Sachs) e a
fratura marginal da borda da glenoide.

ORTOPEDIA
Figura 38 - Paciente com luxação do ombro à esquerda Figura 41 - Radiografia com luxação anterior do ombro

Figura 39 - Desenho esquemático e paciente apresentando luxa-

ção do ombro à direita

As radiografias visam ao diagnóstico da direção da luxa-

ção e das lesões ósseas associadas. As incidências recomen-
dadas são a anteroposterior, perfil da escápula, axilar, west
point (para verificar fraturas da margem anteroinferior da
glenoide) e apical oblíqua, para demonstrar lesões de Hill-
Sachs e fratura da glenoide.
Figura 40 - Luxação do ombro
Figura 42 - TC com fratura marginal da borda anterior da glenoide
O tratamento da luxação anterior aguda consiste em re-
dução, sob anestesia, e imobilização na posição de adução
e rotação interna do ombro por 3 semanas, seguidas de re-
abilitação articular. Há várias manobras para a redução da
luxação; dentre as mais conhecidas, podem-se citar a ma-
nobra de Kocher (tração com rotação externa e abdução do
ombro seguida de adução e rotação interna), manobra de
tração e contratração e manobra de Hipócrates (tração do
membro superior com o pé colocado na axila do paciente).
As indicações cirúrgicas na fase aguda relacionam-se às
lesões associadas como as fraturas com desvio, interposi-
ção de partes moles tornando irredutível a luxação, fratura
da borda glenoidal >25% da superfície articular (que torna a
redução instável) e lesão do manguito rotador.

231
ORTO P ED I A
As luxações glenoumerais agudas posteriores são de
tratamento conservador, com redução incruenta e imobili-
zação. São indicações de cirurgia: quando há fratura da ca-
beça do úmero acometendo mais de 30% de sua superfície
articular, irredutibilidade por interposição de partes moles
e fratura da tuberosidade menor ou da borda da glenoide
com grandes fragmentos e instabilidade pós-redução.
Para as luxações recidivantes, o tratamento indicado,
quando a causa é atraumática, é conservador com exer-
cícios de fortalecimento e coordenação. Para as causas
traumáticas, como há desinserção capsuloligamentar, o
tratamento preconizado é cirúrgico, com técnicas que vi-
sam à reparação e plastias capsuloligamentares que podem
ser realizadas por via aberta ou artroscópica (cirurgia de
Bankart e capsuloplastia de Neer) e/ou técnicas que visam
à substituição das estruturas lesadas (cirurgia de Bristow-
Latarjet).
Figura 43 - Redução da luxação pela manobra de tração e contração
B - Luxação posterior
As causas mais comumente observadas são traumáti-
cas, crises convulsivas e choque elétrico.
As características clínicas mais encontradas são limita-
ção da rotação externa do úmero, limitação da elevação do
ombro acima de 90°, proeminência posterior da cabeça do
úmero, deformidade anterior pela ausência da cabeça do
úmero e proeminência do processo coracoide.
232
As lesões associadas à luxação posterior são fratura por
compressão da região anteromedial da cabeça do úmero,
fratura da borda posterior da glenoide e fratura da tubero-
sidade menor.
7. Fratura da diáfise do úmero
A diáfise do úmero vai do bordo superior da inserção do
músculo peitoral até a crista supracondílea.
As fraturas da diáfise podem ser causadas por trauma
direto, com traços de fratura geralmente transversos ou co-
minutos, ou trauma indireto, com traços espirais atribuídos
às forças torcionais.
O diagnóstico é essencialmente clínico, baseado na his-
tória e no exame físico. Há edema, deformidade do braço,
impotência funcional e crepitação.
As radiografias em anteroposterior e perfil são suficien-
tes para confirmar o diagnóstico.
Figura 44 - Radiografia com fratura de diáfise do úmero
O tratamento, na maioria das vezes, é conservador
porque a maioria das fraturas da diáfise se consolida bem.
Dentre as opções para o tratamento incruento, há o apa-
relho gessado axilopalmar, a “pinça de confeiteiro” e a
imobilização funcional (órteses que deixam livres o ombro
e o cotovelo). O tratamento conservador necessita de um
rigoroso acompanhamento médico para realizar as imobili-
zações e de um acompanhamento semanal para verificar se
não houve perda da redução ou lesão de pele até a conso-
lidação da fratura.

Figura 45 - Tratamento conservador com “pinça de confeiteiro” da
fratura diafisária do úmero
O tratamento cirúrgico tem indicações absolutas ou re-
lativas, dependendo do caso. As absolutas são fratura as-
sociada à lesão vascular, fratura exposta, paralisia do nervo
radial, interposição de partes moles que dificultam a redu-
ção, cotovelo flutuante, politrauma e fratura patológica por
doença maligna. As relativas são bilateralidade, obesidade
e fratura segmentar.
Figura 47 - Anatomia do cotovelo – ossos do cotovelo em extensão: vistas anterior e posterior
F R AT U R A S N O A D U LT O
Figura 46 - Fratura da diáfise do úmero tratada com fixação intra-
medular
A via de acesso para a redução e a fixação da fratura
pode ser anterolateral ou posterior do braço. A fixação das
fraturas pode ser por placa e parafusos, fixação externa ou
fixação intramedular.
As complicações da fratura descritas são a paralisia do
nervo radial (geralmente, neuropraxia) e a pseudoartrose.
ORTOPEDIA
8. Fraturas do cotovelo
A - Fratura do úmero distal
O úmero distal é dividido em 2 côndilos, lateral e medial,
cada um contendo uma porção articular e outra não articu-
lar. O epicôndilo medial dá origem aos músculos flexores do
antebraço. O nervo ulnar localiza-se atrás do epicôndilo. O
epicôndilo lateral dá origem aos músculos supinador, exten-
sores do antebraço e ancôneo.
233
ORTO P ED I A

A tróclea tem a forma de um carretel, é centrada no eixo

longitudinal da diáfise do úmero e rodada externamente
entre 3 e 8° em relação a uma linha que conecta os epi-
côndilos medial e lateral. Portanto, na posição anatômica,
o antebraço forma um ângulo de carregamento de cerca
de 170° com o braço. Anterior e superiormente à tróclea,
localizam-se a fossa coronoide e, posterior e superiormen-
te, a fossa do olécrano. O capítulo se articula com a cabeça
do rádio.
Os ligamentos colaterais (radial e ulnar) do cotovelo su-
plementam a estabilidade óssea natural dessa articulação.
Das suas fraturas, 3% se localizam no úmero distal. Podem
ser extra-articulares, mais comuns em crianças e adolescen-
tes e raras em adultos, e intra-articulares, as mais comuns
do úmero distal, com predomínio no sexo masculino, em Figura 49 - Tratamento cirúrgico de fratura do úmero distal
adultos jovens, sendo queda simples a etiologia em 50%
dos casos, 25% acidentes automobilísticos e 14% atropela- B - Fratura do olecrano
mentos.
O diagnóstico é fundamentado na história, no exame fí- Dentre as fraturas do cotovelo em adultos, as do olécra-
sico e em exames de imagem. no são as mais frequentes.
Dor, edema, deformidade e crepitação estão presentes. O olécrano articula-se com a tróclea e fornece movi-
Devem-se avaliar cuidadosamente os estados vascular e mento de flexão-extensão, e sua arquitetura intrínseca au-
neurológico, pois fragmentos fraturários podem seccionar menta a estabilidade do cotovelo.
ou contundir as estruturas. As fraturas acontecem por trauma direto na superfície
As radiografias simples de frente e perfil permitem visu- posterior do cotovelo ou por queda sobre o membro su-
alizar os principais fragmentos da fratura; ocasionalmente, perior.
são necessárias radiografias oblíquas. A TC e a RM têm pou- A classificação foi descrita por Colton em:
ca utilidade, sendo úteis em fraturas bem cominutas. - Sem desvio e estáveis;
Os objetivos do tratamento são restabelecer a congru- - Desviadas:
ência articular, obter um alinhamento metadiafisário acei- • Fratura-avulsão;
tável e promover fixação estável o suficiente para permitir • Fratura-transversa;
mobilidade ativa precoce sem dor. • Fratura-cominuta;
• Fratura-luxação.

Figura 50 - Fraturas tipo (A) I, tipo (B) II e tipo (C) III, com desvio
anterior do rádio; fraturas tipo (D) I e tipo (E) II, com desvio pos-
terior do rádio

Para ser considerada sem desvio e estável, a fratura

deve ter menos de 2mm de desvio. As cominutas resultam
de trauma direto, enquanto as transversas e oblíquas são
Figura 48 - Radiografia de frente do úmero distal consequências de trauma indireto.

234
 F R AT U R A S N O A D U LT O

O exame físico apresenta-se com edema, dor e derrame A fratura ocorre na queda com a mão espalmada, o
articular. A incapacidade de estender ativamente o cotovelo cotovelo em discreta flexão e o antebraço em pronação. A
contra a gravidade, o sinal mais importante a ser pesquisa- posição de pronação do antebraço é fundamental para que
do, indica descontinuidade do aparelho extensor do coto- ocorra fratura da cabeça do rádio, enquanto a posição em
velo. A radiografia em perfil permite diagnosticar a fratura, supinação daquele leva à luxação pura do cotovelo.
e a incidência frontal é para complementar o diagnóstico.
O objetivo do tratamento é restaurar a anatomia arti-
cular e preservar a força motora de extensão, mobilidade e
estabilidade articulares.
As fraturas sem desvio podem ser tratadas com imobi-
lização gessada e cotovelo fletido a 90° por 3 a 6 semanas.

Figura 52 - Mecanismo de trauma da fratura da cabeça do rádio

ORTOPEDIA
Figura 51 - Radiografia de perfil do cotovelo com fratura do ole-
crano

As fraturas com desvio exigem tratamento cirúrgico com

redução aberta e fixação interna da fratura. A fixação inter-
na pode ser realizada com fios de Kirschner e fios de aço
com função de banda de tensão, ou fixação com placa DCP
3,5mm ou reconstrução e parafusos, dependendo do tipo Figura 53 - Mecanismo de fratura da cabeça do rádio e lesão da
de fratura. articulação radioulnar distal
As principais complicações são diminuição da mobilida- A classificação mais usada é a de Mason, modificada por
de articular, consolidação viciosa, artrose pós-traumática, Johnston, que divide em 4 tipos essas fraturas.
pseudoartrose, infecção e neuropraxia do nervo ulnar.
Tabela 9 - Classificação de Mason
C - Fratura da cabeça do rádio Tipo I Sem desvio.
A cabeça do rádio tem 2 funções: a 1ª é transmitir forças Tipo II Marginal ou do colo.
no membro superior, e a 2ª, fornecer estabilidade ao coto- Tipo III Cominuta.
velo, principalmente no estresse em valgo, como estabiliza- Tipo IV Associada à luxação do cotovelo.
dor secundário e, em conjunto com o complexo ligamentar
medial, estabilizador primário. Ao exame físico, o paciente apresenta dor à palpação da
Das fraturas do cotovelo, 15 a 20% acontecem na cabe- região lateral do cotovelo, que piora com a pronossupina-
ça do rádio, e são mais comuns entre 20 e 50 anos. Não há ção; pode-se sentir crepitação. Edema e hematoma podem
predomínio entre os sexos. estar presentes. Devem-se examinar o antebraço e o punho

235
ORTO P ED I A

à procura de dor e edema que podem indicar dissociação A estabilidade do cotovelo é dividida entre as estruturas
aguda da articulação radioulnar distal. ósseas e ligamentares: tróclea, olécrano, cabeça do rádio,
As radiografias nas incidências anteroposterior e de per- ligamento colateral medial, ligamento colateral lateral e
fil fazem o diagnóstico. TCs podem ser utilizadas para um cápsula articular.
melhor estudo da fratura, mas não são fundamentais. O arco de movimento de flexão-extensão ocorre de 0
O tratamento da fratura tipo I é conservador, com uso a 150°, a supinação, 85°, e a pronação, 80°. O movimento
de tala gessada axilopalmar por 3 semanas; a esse período, funcional mínimo é de 30 a 130° de flexão-extensão, 50° de
segue-se a reabilitação. pronação e 50° de supinação.
Indica-se o tratamento cirúrgico nas fraturas marginais O mecanismo de trauma geralmente é indireto, na que-
da cabeça do rádio tipo II, quando o fragmento tem 1/3 ou da ao solo com apoio palmar, hiperextensão do cotovelo,
mais da superfície articular e apresenta um desvio >2mm estresse em valgo, abdução e supinação do antebraço.
ou 20° entre os fragmentos. A estratégia cirúrgica é fixar o
fragmento, com via de acesso lateral do cotovelo e fixação
com parafusos de 1,5mm ou 2mm, ou parafusos de Hebert,
na porção íntegra do colo e cabeça radial.
Nas fraturas cominutas tipo III, a estratégia é montar a
superfície articular com parafusos ou placas de minifrag-
mentos para a cabeça do rádio. Na impossibilidade de redu-
ção e de fixação, a ressecção simples da cabeça do rádio só
poderá ser feita se não houver lesão associada do antebra-
ço ou punho, ou luxação do cotovelo, pois, nessa situação, a
instabilidade do cotovelo se torna grosseira. Quando, após Figura 56 - Mecanismo de trauma na luxação do cotovelo
a ressecção da cabeça do rádio, ocorre instabilidade, indica-
-se prótese metálica de substituição da cabeça do rádio.

Figura 57 - Luxação do cotovelo direito em atleta de levantamento

de peso

O exame físico apresenta dor, edema, deformidade, e

Figura 54 - Prótese para substituição da cabeça do rádio deve ser avaliado o estado neurovascular antes das radio-
grafias e da redução da luxação.
As radiografias anteroposterior e perfil fazem o diagnós-
9. Luxação do cotovelo tico.
A luxação acontece em 11 a 28% dos traumas do cotove-
lo, e a posterior é a mais comum. A incidência maior acon-
tece na faixa etária entre 10 e 20 anos, associada a traumas
esportivos.

Figura 58 - (A) Radiografia de perfil e (B) frente com luxação

Figura 55 - Luxações do cotovelo do cotovelo

236

A classificação pode ser feita em relação ao tempo da
lesão: aguda, crônica e recorrente. Pode-se classificar, tam-
bém, com base na relação do rádio e ulna em relação ao
úmero distal: posterior (mais comum), anterior, lateral, me-
dial e divergente.
O tratamento para a luxação posterior compreende a
redução fechada sob analgesia e sedação. A redução é rea-
lizada, de preferência, com o paciente em decúbito ventral
e o braço para fora da mesa de exame, e são feitas a tração
longitudinal e a flexão do cotovelo.
Figura 59 - Método de redução da luxação do cotovelo
Após a redução, deve-se examinar novamente o estado
neurovascular do membro, avaliar a estabilidade e o arco
de movimento da articulação e realizar radiografias.
Além disso, realizar imobilização com tala axilopalmar
Figura 60 - Anatomia do rádio
F R AT U R A S N O A D U LT O
por um tempo, até o alívio da dor. A imobilização por tempo
prolongado está relacionada a contraturas com déficit em
extensão.
As complicações descritas são perda da mobilidade, ge-
ralmente a extensão; lesão neurológica (habitualmente, a
recuperação é espontânea, mas a exploração cirúrgica deve
ser realizada quando há piora neurológica, dor forte ou não
regressão em 3 meses após o déficit); lesão vascular, geral-
mente a artéria braquial; síndrome compartimental; insta-
bilidade com reluxação; ossificação heterotópica e miosite
ossificante.
10. Fratura do antebraço
Os ossos do antebraço articulam-se proximalmente
com o úmero na articulação do cotovelo e distalmente
com os ossos do carpo na articulação do punho, realizan-
do movimento de pronossupinação, que se passa com o
rádio girando sobre um eixo formado pela ulna. Em fun-
ção desse movimento entre o rádio e a ulna, as fraturas
do antebraço exigem que, para o seu tratamento, sejam
seguidos os mesmos critérios aplicados às fraturas articu-
ORTOPEDIA
lares. É necessário restaurar o comprimento, corrigir de-
formidades axiais e rotacionais e realizar fixação interna
rígida para permitir a mobilidade precoce no pós-opera-
tório imediato, com recuperação funcional mais rápida e
completa.
237
ORTO P ED I A

Figura 61 - Anatomia da ulna

As fraturas acontecem mais com homens; o trauma di-

reto é o mais comum por acidentes automobilísticos, que-
das em atividades esportivas, projétil de arma de fogo e
alta incidência de fraturas expostas. Correspondem a 10 a
14% de todas as fraturas registradas.
Os pacientes apresentam-se com deformidade, dor,
edema e perda da mobilidade funcional.
O exame neurovascular é essencial, e devem-se avaliar
pulsos da artéria ulnar e radial, e função dos nervos radial,
mediano e ulnar. É importante a suspeita de síndrome
compartimental na presença de dor forte sem melhora. A
radiografia simples faz o diagnóstico.
Figura 62 - Fratura de Galeazzi
Informações descritivas auxiliam na decisão do trata-
mento. Deve-se avaliar se a fratura é fechada ou exposta, b) Fratura-luxação de Monteggia: fratura diafisária pro-
a sua localização, o grau de cominuição, angulação e ali- ximal da ulna, associada à luxação da cabeça do rádio com
nhamento rotacional da fratura. ou sem fratura da cabeça, do colo e da diáfise radial.
Também são usados epônimos para definir tipos clássi-
cos de fraturas dos ossos do antebraço:

a) Fratura-luxação de Galeazzi: definida como fratura

do rádio em qualquer parte da diáfise, associada à lesão
da articulação radioulnar distal. Os sinais radiográficos de
suspeita dessa lesão são fratura da base do estiloide da
ulna, aumento do espaço articular radioulnar na radiogra-
fia de frente, luxação da radioulnar na radiografia de perfil
e encurtamento do rádio >5mm. Figura 63 - Tipos de fratura de Monteggia

238
 F R AT U R A S N O A D U LT O

c) Fratura do cassetete (nightstick): fratura isolada da apresenta queixa de dor aos exercícios e incômodo da placa
ulna; em geral, ocorre por defesa contra agressão. ou parafusos na pele. Caso seja feita, a retirada deve ocor-
rer após 18 meses da osteossíntese.

11. Fratura do rádio distal

Figura 64 - Fratura da ulna isolada
O tratamento conservador é indicado a fraturas sem
desvio, como a fratura isolada da ulna, com uso de gesso
axilopalmar por 8 a 10 semanas. Só devem ser aceitos des-
vios angulares de até 10°.
O tratamento cirúrgico é de escolha na maioria das fra-
turas dos ossos do antebraço, com uso de osteossíntese
As fraturas do rádio distal estão entre as mais comuns da
extremidade superior. Quanto aos pacientes jovens, aconte-
cem por trauma, como queda de altura, acidentes de trânsito
e traumas esportivos; nos idosos, por traumas de baixa ener-
gia, como simples queda ao solo, devido à osteopenia.
O rádio distal possui superfícies côncavas nessas articu-
lações, onde o escafoide, o semilunar e a cabeça da ulna se
articulam. A superfície articular do rádio distal possui, em
média, 14° de inclinação volar e 22° de inclinação ulnar em
relação ao eixo longitudinal.

ORTOPEDIA
com placas e parafusos, sendo o método de eleição.
Quanto à fratura-luxação de Galeazzi, o tratamento
consiste na fixação da fratura do rádio e na avaliação da
estabilidade pós-redução da articulação radioulnar distal.
Se estável, é desnecessária a fixação; se instável, deve ser
fixada a articulação radioulnar distal, com fios metálicos e
imobilização axilopalmar por 4 a 6 semanas (quando o fio
metálico é retirado).
Quanto à fratura-luxação de Monteggia, o tratamento é Figura 66 - Anatomia do punho
realizado com redução e osteossíntese da ulna, que normal-
Os ligamentos volares e dorsais do carpo inserem-se no
mente permite a redução da cabeça do rádio.
rádio distal e são importantes estabilizadores, juntamente
As complicações descritas são pseudoartrose, infecção e
com a fibrocartilagem triangular que se origina no processo
sinostose (consolidação entre o rádio e a ulna, limitando a
estiloide da ulna e se insere no rádio distal.
movimentação de pronossupinação).
São epônimos a fratura de Colles (em que o fragmento
distal desvia em direção dorsal) e a fratura de Smith (o frag-
mento desvia em direção volar).
O diagnóstico clínico da fratura é realizado pela presen-
ça de dor, edema, deformidade e impotência funcional da
mão e punho após o trauma. O exame radiográfico em 2
incidências faz o diagnóstico.

Figura 65 - Radiografia com osteossíntese da fratura do antebraço

A retirada das placas não deve ser realizada de rotina,

pelo risco de refratura, e é indicada quando o paciente Figura 67 - Paciente com fratura do rádio distal

239
ORTO P ED I A
Há inúmeras classificações para as fraturas do rádio dis-
tal devido à dificuldade em obter uma ideal. Atualmente, as
mais citadas são as de Frykman, de Melone, a classificação
AO e a universal.
Figura 68 - Classificação universal para fratura do rádio distal:
(A) tipo I – extra-articular, estável e sem desvio; (B) tipo II – extra-
-articular, instável e com desvio; (C) tipo III – intra-articular, estável
e sem desvio; tipo IV – intra-articular: (D) estável e redutível; (E)
instável e redutível e (F) irredutível
O tratamento depende do tipo da fratura e da idade do
paciente.
Figura 69 - Radiografia com fratura do rádio distal
No grupo de pacientes “em crescimento”, com fise aber-
ta, o tratamento em geral é não cirúrgico. A grande remo-
delação óssea perto da placa epifisária e o fato de o desvio
240
ocorrer no mesmo plano do arco de movimento da articula-
ção radiocárpica reforçam a aceitação de pequenos desvios,
principalmente em crianças menores com grande potencial
de crescimento. Até 25° de desvio dorsal em crianças com
bom potencial de crescimento, as fraturas remodelam-se to-
talmente, sem nenhum déficit funcional. A redução da fratu-
ra e a sua manutenção são realizadas sem dificuldade pela
integridade do periósteo. A imobilização gessada é axilopal-
mar, por 4 a 6 semanas. O tratamento cirúrgico nas fraturas
do rádio distal em crianças, muito raro, é indicado quando há
perda da redução, por métodos fechados, fraturas expostas,
fraturas cominutas intra-articulares e síndrome comparti-
mental ou compressão aguda do túnel do carpo.
Em pacientes adultos, o tratamento depende do tipo
da fratura. Nas extra-articulares sem desvio, o tratamento
consiste na imobilização gessada braquiopalmar; nas extra-
-articulares com desvio, redutíveis e estáveis, consiste na
redução incruenta e imobilização gessada braquiopalmar
por 4 semanas e antebraquiopalmar por mais 2.
Nas fraturas extra-articulares e com desvio, redutíveis e
instáveis, o procedimento compreende a redução incruenta
e a fixação cirúrgica da fratura com fios percutâneos. Após a
fixação, a imobilização é antebraquiopalmar por 5 a 6 sema-
nas, quando são retirados os fios percutâneos.
Figura 70 - Radiografias com fratura do rádio distal e o tratamento
cirúrgico
Nas fraturas extra-articulares com desvio e irredutíveis,
o tratamento é cirúrgico, com redução aberta e fixação in-
terna da fratura; nas articulares e sem desvio, compreende
a simples imobilização gessada por 5 a 6 semanas.
As fraturas intra-articulares com desvio, redutíveis e
estáveis, têm indicação de redução fechada e fixação com

fios percutâneos e/ou fixador externo. Quanto às intra-arti-
culares com desvio, irredutíveis, o tratamento compreende
a redução aberta e a estabilização com fixador externo ou
placa e parafusos.
Figura 71 - Tratamento cirúrgico de fratura do rádio distal com fios
percutâneos
As complicações são consolidação viciosa, disfunção do
nervo mediano, artrose radiocárpica, rigidez articular, rup-
tura tendinosa e distrofia simpático-reflexa.
12. Fratura dos ossos do carpo
- Fratura do escafoide
O escafoide é responsável pela conexão entre a fileira
carpal proximal e distal e suportado por fortes ligamentos
divididos em intrínsecos e extrínsecos. Os ligamentos ex-
trínsecos são radioescafocapitato, radiossemilunar longo,
radiossemilunar curto, radioescafossemilunar e radiocár-
pico dorsal; os ligamentos intrínsecos formam o complexo
ligamentar escafossemilunar.
Figura 72 - Anatomia dos ossos do carpo
O escafoide apresenta irrigação retrógrada (de distal
para proximal), e 20 a 30% são feitos por vasos ventrais, 70
a 80% por vasos dorsais, e 100% da irrigação do polo proxi-
mal são feitos pela irrigação dorsal.
F R AT U R A S N O A D U LT O
O mecanismo de trauma é uma queda com hiperex-
tensão do punho, levando a forças de compressão em seu
dorso e forças de tração em seu ventre. A posição da mão
durante a queda determina a região do escafoide fraturada.
Dessa forma, uma queda com desvio ulnar leva à fratura
do polo proximal, e uma queda com desvio radial, a uma
fratura do polo distal.
Ao exame físico, dor na tabaqueira e à compressão axial
do polegar são muito sugestivas. Solicitam-se radiografias
de frente com o punho fletido, PA com desvio ulnar, perfil
e oblíquas.
A radiografia de frente com o punho em flexão fazendo
compressão dos dedos contra a palma serve para diagnosti-
car as lesões ligamentares, principalmente do ligamento es-
cafossemilunar, que, à radiografia, se traduzirá por aumen-
to da distância entre eles (dissociação escafossemilunar).
O raio x de frente com desvio ulnar mostra o escafoide ver-
ticalizado, evidenciando melhor o traço de fratura. Às radio-
grafias oblíquas, o escafoide apresenta-se em seu maior eixo,
e o perfil mostra a relação do escafoide com os demais ossos.
ORTOPEDIA
Figura 73 - Radiografia com fratura transversa do escafoide
As radiografias, muitas vezes, não mostram a fratura.
Portanto, em casos em que se observa a fratura bem de-
limitada, deve-se fazer o diagnóstico diferencial de fratura
antiga.
A classificação pode basear-se na localização, no traço
e no tempo de fratura. Sabe-se que 10% delas são no polo
distal, 70%, no corpo e 20%, no polo proximal. As fraturas
do polo distal e corpo têm baixa taxa de necrose avascular;
as fraturas do polo proximal podem apresentar até 80% de
necrose avascular.
A classificação de Russe baseia-se no traço de fratura,
sendo transversa, horizontal oblíqua e vertical oblíqua. Esta
última é considerada instável.
Há, também, a classificação em estáveis e instáveis; ins-
táveis são aquelas que têm desvios acima de 1mm.
O tratamento conservador é o mais utilizado para fra-
turas agudas; quando há dúvida no trauma agudo, deve-se
241
ORTO P ED I A
imobilizar com bloqueio do polegar, retirada da tala após 2
semanas e fazer uma reavaliação. Caso a dor persista, deve-
-se radiografar novamente e, na dúvida, manter imobiliza-
ção por mais 6 semanas ou solicitar exames, como TC ou
RNM, a fim de melhor avaliação. O tempo de imobilização
é de 6 semanas, com gesso alto, e 3 semanas, com gesso
curto.
Figura 74 - Gesso com bloqueio do polegar no tratamento da fra-
tura do escafoide
Em se tratando de fraturas desviadas ou instáveis, o tra-
tamento é cirúrgico e pode ser feito com fios ou parafusos
de Herbert.
Nas fraturas do 1/3 proximal, o tratamento é o mesmo
do corpo, porém alguns autores recomendam o tratamento
cirúrgico inicial, pelos riscos de necrose.
Figura 75 - Tratamento cirúrgico com parafuso no escafoide
As complicações mais comuns são pseudoartrose do
escafoide, necrose avascular, consolidação viciosa e artrose
pós-traumática.
A pseudoartrose pode ser causada por atraso no
diagnóstico ou por falta dele, presença de líquido sinovial
no foco da fratura, vascularização precária principalmente
no polo proximal e fraturas instáveis.
Pelo escafoide ser recoberto em cerca de 80% por car-
tilagem, muitas vezes o diagnóstico radiográfico inicial de
fratura é muito difícil. Caso haja dúvida e não se possa es-
perar 2 semanas de imobilização para reavaliação, pode-se
solicitar RNM ou cintilografia.
242
Sabe-se que o líquido sinovial impede a proliferação dos
osteoblastos, o que gera maior chance de pseudoartrose.
As fraturas com desvio e instáveis levam a maior chan-
ce de pseudoartrose, portanto desvios >1mm e 20° entre o
polo proximal e distal devem ser tratados com cirurgia.
Normalmente, o paciente com pseudoartrose apresenta
dor, fraqueza e limitação da mobilidade do punho em asso-
ciação ou não à crepitação e alterações radiográficas.
Estudos recentes têm preferido o uso do enxerto vascu-
larizado em relação ao enxerto ósseo apenas, pelas vanta-
gens de melhor resistência biológica, melhor integração e
consolidação para o tratamento da pseudoartrose.
13. Fratura dos metacarpos e falanges
A - Fraturas das falanges
As fraturas das falanges correspondem a 10% de todas
as fraturas da mão. A maior incidência acontece em ho-
mens em idade produtiva, como resultado de acidentes
de trabalho, e, em 2º lugar, estão as lesões pela prática de
esportes, entre jovens de 10 a 29 anos. A localização mais
comum é a falange distal.
Figura 76 - Anatomia da mão e carpo
A maioria das fraturas das falanges é estável e pode ser
tratada com talas metálicas.
Figura 77 - Tala metálica
Outras, entretanto, são instáveis e necessitam de cirur-
gia. Indica-se cirurgia nos seguintes casos:
- Falha na redução da fratura;
 F R AT U R A S N O A D U LT O

- Fraturas intra-articulares e instáveis;

- Fraturas associadas a lesões extensas de partes moles;
- Fraturas expostas com ou sem perda óssea;
- Fraturas associadas a politrauma;
- Fraturas epifisárias em crianças – Salter-Harris III e IV.
B - Fraturas dos metacarpos
As fraturas dos metacarpos correspondem a, aproxima-
damente, 30 a 40% de todas as fraturas da mão. A maior
incidência ocorre entre os homens, dos 10 aos 29 anos.
Didaticamente, as fraturas são divididas em relação ao sítio
anatômico: cabeça, colo, diáfise e base.
O tratamento conservador é destinado à grande maioria
das fraturas. Caso não se consigam a redução e a estabiliza-
ção das fraturas com aparelho gessado, realiza-se a fixação
delas com fios de Kirschner cruzados ou intramedulares após
redução fechada ou, em alguns casos, redução aberta e fixa-
ção das fraturas com placa e parafusos de minifragmentos. Figura 79 - Tratamento cirúrgico da fratura complexa da mão
As fraturas diafisárias podem comprometer os arcos da
mão, causando encurtamento, desvios angulares e defor-
midade rotacional. A cada 5° de rotação no metacarpo há a 14. Fraturas do acetábulo

sobreposição de 1,5cm do dígito sobre o dedo vizinho.
As complicações acontecem em 1/3 dos pacientes, e,
dentre elas, estão perda da redução, infecção dos pinos e
distrofia simpático-reflexa. A aderência tendinosa é uma
complicação importante que deve ser lembrada, e a tenóli-
se é necessária para a liberação tendinosa. O deslizamento
dos tendões sobre a placa colocada dorsalmente pode ge-
rar dor e necessidade de retirada.
A fratura-luxação da base do 1º metacarpo, com traço
articular, pequeno fragmento triangular interno e diáfise
desviada por ação do músculo abdutor longo do polegar, re-
cebe o nome de fratura-luxação de Bennett. Quando apre-
senta uma cominuição mais intensa, é chamada fratura-lu-
xação de Rolando. O tratamento dessas fraturas é cirúrgico,
podendo ser estabilizadas com fios de Kirschner cruzando
a fratura ou a articulação, indiretamente estabilizando-as.
ORTOPEDIA
As fraturas do acetábulo são complexas, causadas por
trauma de grande energia. A dificuldade de tratamento está
na complexidade de seus traços e na dificuldade de acesso à
articulação do quadril. Nas fraturas da coluna posterior do ace-
tábulo, há 40% de associação com lesão do nervo isquiático.
Todo o peso corporal passa por essa articulação, e qual-
quer irregularidade articular leva à degeneração precoce.
O osso ilíaco é formado por 3 ossos: o ílio, o ísquio e
o pube. Tais ossos se juntam, formando a cartilagem trir-
radiada, localizada numa cavidade denominada acetábulo.
Este tem a forma arredondada, sendo formado pela coluna
anterior, coluna posterior e teto acetabular. Nas colunas,
apresentam-se as paredes anterior e posterior. Pelo teto
acetabular passa toda a carga do corpo.

Figura 78 - Radiografia com fratura complexa da mão Figura 80 - Anatomia do quadril e do fêmur proximal

243
ORTO P ED I A

O tipo de fratura depende da posição da cabeça do
fêmur na hora do trauma. O trauma geralmente é de alta
energia e pode ser direto (no trocânter maior) ou indireto,
quando o painel de automóvel, por exemplo, traumatiza o
joelho fletido do paciente.
O tratamento visa restaurar a anatomia exata da articu-
lação para não alterar a sua biomecânica.
As fraturas desviadas devem ter redução anatômica, fi-
xação rígida e mobilidade precoce. E as fraturas que atin-
gem o teto acetabular são de indicação cirúrgica em todos
os casos.
O tratamento cirúrgico deve ser realizado por um cirur-
gião experiente. Fraturas complexas são mais difíceis de se-
rem fixadas e demandam um tempo de cirurgia mais longo,
aumentando a morbidade. Os materiais de implante utili-
zados são placas de reconstrução com parafusos corticais
e esponjosos.

Figura 81 - TC com fratura do acetábulo e luxação posterior

A classificação utilizada é a de Judet Lettournel, que divi-

de as fraturas em 2 grandes grupos: elementares e associa-
das ou complexas. As elementares são fraturas da parede
posterior, da coluna posterior, da parede anterior, da coluna
anterior e fratura transversa. As associadas ou complexas
são fraturas em T, da coluna e da parede posteriores, trans-
versa com coluna posterior, da coluna anterior com hemi-
transversa posterior e fraturas de dupla coluna.
Ao diagnóstico clínico, os pacientes geralmente são po-
litraumatizados. Devem-se realizar, inicialmente, o ATLS e,
depois, o tratamento das lesões. O exame vasculonervoso
é mandatório.
Pacientes conscientes, com dor à mobilidade de quadril Figura 82 - Radiografia da pelve após fixação de fragmento de fra-
e equimose no trocânter maior ou na região anterior do jo- tura do acetábulo
elho, são candidatos a uma fratura do acetábulo. O paciente
que apresenta encurtamento do membro inferior sem rota- O tratamento conservador é indicado quando não há
ção externa e com dor no quadril do mesmo lado, até que desvio, em casos de fraturas baixas da coluna anterior, fra-
se prove o contrário, é portador de fratura do acetábulo. tura transversa distal e fratura de dupla coluna quando há
Uma boa avaliação radiológica permite reconhecer os uma congruência articular secundária.
traços de fratura e é o início de um tratamento correto da As complicações são óbito, tromboembolismo, lesão
fratura do acetábulo. O exame radiológico consiste na inci- vascular, lesão nervosa, infecção, necrose da cabeça do fê-
dência na frente da bacia e oblíquas internas e externas a mur, ossificação heterotópica, má redução e falha da fixa-
45° (respectivamente, alar e obturatriz). ção e artrose pós-traumática.
A TC tem indicação precisa para fazer o diagnóstico de
fragmentos ósseos intra-articulares, impactação de coluna 15. Fratura do fêmur proximal
posterior e fratura da cabeça femoral, além de permitir a
visualização da fratura no plano transverso, sem a necessi-
dade de mudar o decúbito do paciente. Pode ser realizada a
A - Fraturas da cabeça femoral
TC com reconstrução tridimensional da fratura, visualizan- As fraturas da cabeça femoral, raras, são consequências
do-a por vários ângulos. de uma luxação coxofemoral. O rebordo acetabular provoca

244
 F R AT U R A S N O A D U LT O

uma fratura por cisalhamento da cabeça femoral ou uma em mulheres. A média de idade é de 77 anos em mulheres
impactação de sua superfície articular. e 72 anos em homens. Em jovens, acontecem por trauma
de alta energia. É clara a associação à osteoporose.

Figura 83 - Anatomia do fêmur proximal Figura 84 - Paciente idoso com osteoporose e fratura do colo fe-

ORTOPEDIA
moral
As fraturas acontecem em 10% dos casos de luxação
posterior, e o mecanismo de trauma mais comum é o se-
cundário a acidentes automobilísticos.
Tabela 10 - Classificação de Pipkin para fraturas da cabeça do fêmur
Tipo I Fratura da cabeça abaixo da fóvea.
Tipo II Fratura da cabeça acima da fóvea.
Tipo III Fratura da cabeça concomitante do colo femoral.
Tipo IV Fratura concomitante do rebordo acetabular.

As fraturas estão associadas ao trauma de alta energia

e à lesão de outras estruturas. Além da luxação do quadril,
podem ocorrer fratura do acetábulo, lesão ligamentar do
joelho, fratura da patela e fratura da diáfise femoral.
O diagnóstico radiográfico é feito com incidência frente,
e, em caso de dúvida, pode ser solicitada uma TC.
O tratamento conservador será indicado se, após a re-
dução incruenta de uma luxação coxofemoral, a articulação
for estável e a movimentação do membro indolor, pois sig-
nifica que não há instabilidade do fragmento.
O tratamento cirúrgico tem sido o de escolha, principal-
mente se a luxação é irredutível ou se há fratura do rebordo
acetabular, o qual é fixado no mesmo ato operatório.
As complicações são osteonecrose, instabilidade arti-
cular (quando ocorre ressecção de grandes fragmentos) e
artrose pós-traumática.
Figura 85 - Radiografia com fratura do colo femoral
B - Fraturas do colo femoral
A fratura prejudica a irrigação sanguínea do fragmen-
a) Introdução e anatomia to proximal por ruptura das artérias, levando à necrose do
As fraturas do colo femoral são causadas por quedas da fragmento e, futuramente, ao colapso segmentar tardio
própria altura em pacientes idosos, mais frequentemente, pela carga na área avascular.

245
ORTO P ED I A
Figura 86 - Vascularização do fêmur proximal
A revascularização do fragmento proximal depende de
uma osteossíntese rígida para que os vasos da medula ós-
sea possam penetrar no fragmento.
O mecanismo de trauma pode ser direto, por queda
com trauma no trocânter maior, ou trauma indireto, por
contração muscular causando a fratura (a fratura causa a
queda). Esta pode ocorrer por microtraumas de repetição
ou fratura patológica.
O ângulo cervicodiafisário é de 130° +/- 7°. A anteversão
femoral é de 15°, em média. A vascularização acontece pe-
las artérias circunflexa lateral, anteriormente, e circunflexa
medial, posteriormente. Formam o anel vascular extracap-
sular, que emite ramos cervicais ascendentes para a cabeça
femoral. A maior parte da vascularização da cabeça femoral
está localizada na região posterossuperior, suprida pela ar-
téria epifisária lateral. Há uma pequena quantidade de irri-
gação derivada da artéria do ligamento redondo.
Figura 87 - Fratura de colo do fêmur
As fraturas podem ser classificadas, do ponto de vista
anatômico, em subcapital, transcervical e basocervical. A
246
classificação mais utilizada é a de Garden, que considera o
desvio dos fragmentos e oferece uma ideia quanto à vascu-
larização da cabeça.
Tabela 11 - Classificação de Garden
Tipo I Fratura incompleta ou impactada.
Tipo II Fratura completa sem desvio.
Tipo II Fratura completa com desvio parcial.
Tipo IV Fratura completa com desvio total.
b) Diagnóstico
Clinicamente, o paciente não deambula, havendo en-
curtamento e rotação externa no membro inferior não tão
exuberantes pela fratura ser intra-articular e a estrutura
capsular limitar o encurtamento.
Há dor na manipulação do membro. Pacientes com fra-
turas impactadas podem ser capazes de deambular e, algu-
mas vezes, procuram o médico após vários dias.
Radiograficamente, a fratura é vista na incidência ante-
roposterior, que deve ser feita em rotação interna. A radio-
grafia em perfil oferece a informação sobre a cominuição da
cortical posterior. Para detectar fraturas impactadas, pode
ser útil a RM.
c) Tratamento
Em princípio, o tratamento das fraturas do colo é cirúr-
gico.
- Fraturas Garden I: podem ser tratadas conservadora-
mente, mas isso é controverso. É mais seguro fixá-las
com 3 parafusos esponjosos para não ocorrer desvio;
- Fraturas Garden II: são, geralmente, fixadas com para-
fusos esponjosos e paralelos. Como alternativa, pode
ser usado um DHS com um parafuso antirrotatório cra-
nialmente.

O DHS (Dynamic Hip Screw) tem indicação para fraturas
Garden III e IV. É importante que o pino-parafuso esteja no
centro do colo, tanto na frente como no perfil.
O paciente pode ser posicionado em uma mesa de tra-
ção ou uma mesa radiotransparente, com o uso do intensi-
ficador de imagem para visualizar a redução.
A redução pode ser fechada pela manobra de Leadbetter,
que consiste na tração da coxa com o quadril fletido a 90°,
rotação interna do membro e extensão gradual até atingir
10° de flexão. Alternativamente, a redução pode ser aberta.
Figura 88 - Radiografia com fixação da fratura de colo com 3 pa-
rafusos esponjosos
Figura 89 - DHS
Figura 90 - Radiografia de fratura tratada com o DHS
F R AT U R A S N O A D U LT O
Pode-se optar pela artroplastia em casos de severa os-
teoporose, idade avançada, desvio acentuado da fratura
e alta probabilidade de necrose da cabeça. A artroplastia
parcial pode ser do tipo Thompson, cimentada ou não, ou
bipolar. Tais próteses devem ser indicadas a pacientes com
pouca expectativa de vida e pequena demanda funcional. A
pacientes mais ativos e com uma expectativa de vida maior,
é indicada a artroplastia total.
ORTOPEDIA
Figura 91 - Prótese do quadril
Figura 92 - Prótese parcial tipo Thompson
As complicações são falha precoce da osteossíntese
com perda da redução, pseudoartrose, necrose da cabeça
e colapso segmentar tardio.
C - Fraturas transtrocanterianas
As fraturas transtrocanterianas são as mais comuns na
região proximal do fêmur (aproximadamente, 50%) e acon-
tecem, principalmente, com pacientes idosos, na maioria
mulheres. A faixa etária de maior incidência está entre 66
e 76 anos. Quando ocorrem em jovens, são decorrentes de
trauma de alta energia e, em idosos, são causadas por que-
da da própria altura.
As fraturas ocorrem em uma região entre o pequeno e
o grande trocânter no fêmur proximal, ocasionalmente se
estendendo para a região subtrocantérica.
247
ORTO P ED I A
Figura 93 - Fratura trocanteriana do fêmur
As fraturas são extracapsulares, em osso esponjoso,
bem vascularizadas, sendo difícil ocorrer pseudoartrose ou
necrose óssea.
O diagnóstico é clínico, com o paciente apresentando
impotência funcional, dor, encurtamento visível e rotação
externa acentuada do membro. Pode ocorrer hematoma na
região trocanteriana.
A radiografia em anteroposterior mostra a fratura, mas
a cominuição posterior só é vista no perfil. É importante
avaliar o grau de osteoporose.
Figura 94 - Radiografia com fratura transtrocanteriana
A estabilidade da fratura é determinada pela presença
de contato ósseo na região posteromedial, para evitar co-
lapso ósseo pós-redução.
Fraturas como essa podem ser classificadas em estáveis
e instáveis segundo Evans, mas a classificação mais utilizada
é a de Tronzo.
248
Tabela 12 - Classificação de Tronzo
Tipo I - Fratura com traço simples sem desvio.
Tipo II - Fratura com traço simples com desvio.
- Fratura com cominuição posteromedial:
Tipo III · IIIa: a ponta do calcar dentro do canal medular;
· IIIb: traço de fratura no trocânter maior.
- Ocorre diástase dos fragmentos com o fragmento
Tipo IV
distal lateralizado.
- O traço de fratura é invertido, de medial proximal
Tipo V
para lateral e distal.
Figura 95 - Métodos de osteossíntese da fratura transtrocanteriana
O tratamento é essencialmente cirúrgico e, em casos de
idosos, de preferência nas primeiras 48 horas, após estabi-
lização clínica. A demora na osteossíntese da fratura pode
agravar os problemas clínicos, podendo inviabilizar a cirur-
gia, o que pode levar à morte do paciente. O objetivo do
tratamento é obter uma osteossíntese estável que permita
a carga total imediatamente.
Enquanto se aguarda a cirurgia, pode-se realizar tração
cutânea no membro fraturado para imobilização e alívio da
dor. Se o tratamento cirúrgico não é possível, pelas condi-
ções clínicas do doente, é preferível mobilizá-lo imediata-
mente sob o efeito de analgésicos, sentando-se em uma ca-
deira. A fratura se consolidará porque a região é ricamente
vascularizada.
Quanto às fraturas estáveis, a osteossíntese após redu-
ção fechada anatômica permite carga de imediato. A fixa-
ção pode ser realizada com DHS.
Quanto às fraturas instáveis, antes da fixação, a redução
deve promover a estabilização da fratura, o que pode ser
feito através de uma via de acesso lateral, osteotomia e me-
dialização do fragmento distal da fratura. Logo depois, pode
ser realizada a fixação com o uso do DHS.
As hastes intramedulares, como a PFN (Proximal Femur
Nail), apresentam vantagens biomecânicas, permitindo a
carga imediata, sendo recomendadas para fraturas instá-
veis. Necessitam de mesa ortopédica e de intensificador de
imagens e são muito mais caras que o DHS. São a síntese
ideal para as fraturas de traço invertido (Tronzo).
As complicações são perda da redução e penetração do
implante na articulação; pseudoartrose e osteonecrose são
raras.
 F R AT U R A S N O A D U LT O

Figura 98 - Fratura subtrocanteriana tratada com fixação com pla-

ca e parafusos

ORTOPEDIA
Figura 96 - PFN Figura 97 - Radiografia de fra-
tura tratada com o PFN As complicações são perda da redução, pseudoartrose e
consolidação viciosa.

D - Fratura subtrocantérica
16. Luxação do quadril
A fratura subtrocantérica associa-se ao trauma de alta
Trata-se do mecanismo de trauma mais comum relacio-
energia. A região subtrocantérica está localizada entre o
nado a acidente automobilístico, constituindo um trauma
trocânter menor e 5cm distalmente a este. A particulari-
de grande energia. O mecanismo de trauma ocorre com o
dade dessa região, na presença de fratura, é atribuída ao
choque do painel do carro contra o joelho fletido ou queda
estresse biomecânico. É importante restaurar o contato da altura com o joelho estendido (o paciente caindo em pé).
da cortical medial nas fraturas subtrocantéricas. A região é A maioria das luxações é posterior e 15%, anterior. Mais
composta, predominantemente, de osso cortical e, assim, de 50% dos pacientes apresentam fraturas associadas.
é menos vascularizada em comparação com a região trans- A luxação do quadril é uma urgência ortopédica, pois
trocanteriana. pode haver lesão do nervo isquiático e um comprometi-
A musculatura inserida na região promove o desvio após mento da circulação sanguínea da cabeça femoral.
a fratura. O fragmento proximal sofre abdução pelo glúteo Nas luxações anteriores, o quadril está rodado externa-
médio, rotação externa pelos rotadores curtos, flexão pelo mente e abduzido. Nas luxações posteriores, muito mais
iliopsoas. O fragmento distal desvia-se para proximal e em frequentes, o paciente tem muita dor, o quadril fletido, ro-
varo devido à ação dos adutores. dado internamente e aduzido.
Clinicamente, o paciente apresenta dor, limitação fun-
cional, encurtamento, crepitação e hematoma na região
proximal da coxa. As radiografias de frente e perfil fazem o
diagnóstico.
As classificações descritas para a região são de
Fielding, com base na localização do traço de fratura, e de
Seinsheimer, que se baseia no número de fragmentos.
O tratamento é de preferência cirúrgico. Como método
de tratamento não cirúrgico, há a tração esquelética, indica-
da apenas para idosos sem condições clínicas de cirurgia, o
que apresenta alta taxa de mortalidade e pseudoartrose da
fratura. O tratamento cirúrgico pode ser realizado com re-
dução e osteossíntese utilizando placa de 95°, DHS ou haste
intramedular. Figura 99 - Paciente com luxação do quadril direito

249
ORTO P ED I A

O exame neurovascular é de extrema importância, de- atropelamento, acidentes automobilísticos, projéteis de

vido ao risco de lesão do nervo isquiático, sendo a porção arma de fogo e quedas de altura.
fibular do nervo mais acometida na luxação posterior. As le- A região diafisária compreende aquela abaixo do peque-
sões da artéria, nervo e veia femoral acontecem raramente no trocânter até o tubérculo dos adutores ou a proeminên-
nas luxações anteriores. cia dos côndilos.
Fraturas ipsilaterais da patela, fêmur, joelho e acetábulo
são comuns.
O diagnóstico radiográfico é realizado com radiografias
de frente da bacia, e o tratamento consiste em redução na
urgência, fechada sob anestesia; todavia, deve-se estar pre-
parado para redução aberta, caso não se consiga redução
sem esforço. Pode ocorrer interposição de fragmento ósseo
ou cartilaginoso na articulação, o que dificulta a redução.

Figura 100 - Luxação do quadril esquerdo

Há várias manobras descritas para a redução, dentre

as quais, a manobra de Stimson e a manobra de Allis são
as mais utilizadas. Caso não se consiga redução fechada, a
redução aberta é realizada por via de acesso posterior do
quadril.

Figura 102 - Anatomia do fêmur

O suprimento sanguíneo provém 1/3 dos vasos perios-

Figura 101 - Manobra para redução do quadril luxado
17. Fratura da diáfise do fêmur
O fêmur é o maior osso do corpo, e as principais causas
de fraturas são acidentes com alto grau de energia, como
teais e 2/3 dos vasos endosteais. Quando o fêmur é fratura-
do, o suprimento sanguíneo endosteal é restabelecido após
6 a 8 semanas.
Vários músculos têm origem e inserção no fêmur e parti-
cipam de sua irrigação. Em determinadas fraturas, pode ha-
ver perda sanguínea de até 1/5 do volume sanguíneo total
sob a forma de hematoma.
A musculatura da coxa é dividida em 3 compartimentos:
a) Anterior: músculo quadríceps, iliopsoas, sartório, ar-
téria, veia e nervo femoral.

250

b) Medial: músculo grácil, adutor longo, adutor curto,
adutor magno, obturador externo, artéria, veia e nervo ob-
turatório.
c) Posterior: músculo bíceps femoral, semitendíneo, se-
mimembranoso, nervo isquiático e ramos da artéria femo-
ral profunda.
As fraturas geralmente acontecem em indivíduos jo-
vens, abaixo dos 30 anos e, predominantemente, homens.
Clinicamente, há encurtamento, crepitação, dor intensa e
edema. São comuns lesões de partes moles associadas, e
são realizadas radiografias em 2 incidências.
Figura 103 - Tipos de fratura diafisária do fêmur: transverso, co-
minuta e segmentar
É importante investigar as articulações adjacentes, pois
cerca de 10 a 15% de lesões adicionais no quadril e joelho
são diagnosticados tardiamente.
Ao tratamento inicial, desde que as condições gerais
estejam estabilizadas, realiza-se o tratamento específico da
fratura.
Figura 104 - Radiografia em perfil do fêmur com fratura transversa
da diáfise
F R AT U R A S N O A D U LT O
O tratamento operatório é instituído, de preferência,
dentro das primeiras 24 horas, o que traz benefícios ao pa-
ciente, em especial quanto às complicações pulmonares.
O paciente com lesão isolada do fêmur deve ser subme-
tido, inicialmente, à tração esquelética no nível da tíbia pro-
ximal (de preferência), com carga equivalente a 20% do peso
corporal, a fim de prevenir encurtamento e alinhar os frag-
mentos, o que será de grande valia durante o ato cirúrgico.
ORTOPEDIA
Figura 105 - Tração esquelética
Os métodos de tratamento para a fixação da fratura são
fixadores externos, redução aberta e placa com parafusos
para osteossíntese e hastes intramedulares.
O tratamento conservador com tração pode resultar
em consolidação viciosa, encurtamento, rigidez do joelho
e desvio rotacional, além do aumento das complicações
pulmonares. É utilizado mais em pacientes sem condições
clínicas para o tratamento cirúrgico.
As complicações descritas são infecção, lesão nervosa,
lesão vascular, refratura, pseudoartrose, consolidação vicio-
sa e falha no método de fixação.
Figura 106 - (A) Fixação externa da fratura do fêmur e (B) fixação
com haste intramedular da fratura do fêmur
251
ORTO P ED I A

Figura 107 - Fixação de fratura do fêmur com haste intramedular

O mecanismo da fratura é o trauma de alta energia, as-

sociado a forças de valgo ou varo, rotação e compressão
axial na região do joelho.
Ao exame clínico, o paciente apresenta dor, edema, cre-
pitação, deformidade e incapacidade para deambulação. O
exame neurovascular é mandatório, devido à proximidade
anatômica da artéria femoral superficial no canal adutor, da
artéria poplítea e do nervo isquiático. Cerca de 2% das fra-
turas distais do fêmur apresentam lesão vascular associada.
Deve-se examinar todo o membro, à procura de fraturas
associadas. Até 20% dos casos podem ter lesões ligamen-
tares associadas do joelho, sendo a maioria delas lesão do
ligamento cruzado anterior.
A avaliação radiográfica deve compreender, primeira-
mente, incidências em anteroposterior e lateral e, poste-
riormente, incidências complementares: as oblíquas direita
e esquerda e a tunnel view.

Figura 108 - Radiografia com fixação de fratura do fêmur com has-

te intramedular

18. Fratura do fêmur distal

As fraturas consideradas do fêmur distal estão localiza-
das nos 9cm distais do fêmur, entre a região diafisometafi-
sária e a articulação do joelho.
A região distal alarga-se para formar os 2 côndilos cur-
vos, separados pelo sulco intercondilar. Os músculos que se
inserem na região são responsáveis pelo desvio da fratura. Figura 109 - Radiografia com fratura do fêmur distal

252
 F R AT U R A S N O A D U LT O

A TC é de grande importância no planejamento pré-ope-

ratório, e a RM auxilia no diagnóstico de lesões meniscais
e ligamentares associadas. Nos casos de luxação do joelho
associada, a arteriografia pode ser realizada, uma vez que,
em cerca de 40% dos casos, essas lesões apresentarão com-
prometimento da artéria poplítea.
A classificação utilizada é a do grupo AO: extra-articular,
unicondilar e bicondilar.
Os objetivos do tratamento são restabelecimento do
comprimento, rotação e alinhamento da região metafisária;
reconstrução anatômica da superfície articular; e início da
reabilitação precoce para evitar rigidez articular.
O tratamento conservador é indicado nas fraturas in-
completas, impactadas sem desvio, extremidades comi-
nutivas que impossibilitam a fixação, osteoporose severa,
pacientes paraplégicos ou com problemas clínicos.
As indicações para tratamento cirúrgico são fraturas ex-
postas, fraturas intra-articulares desviadas, lesão vascular,
fraturas patológicas, joelho flutuante, paciente politrauma-
tizado e associação à lesão ligamentar do joelho.

ORTOPEDIA
Figura 112 - Radiografia com fratura do fêmur distal e fixação com LISS

19. Fratura da patela

A patela, um osso chato, com o ápice voltado para bai-
xo e a base proximal, faz parte do mecanismo extensor do
joelho; a parte proximal recebe a inserção dos músculos
reto femoral, vasto lateral, intermédio e medial. No polo
distal, há origem do ligamento patelar, que se insere na tu-
berosidade tibial. A principal função da patela é aumentar
a eficiência mecânica do músculo quadríceps, muito utiliza-
Figura 110 - Fixação cirúrgica com placa DCS e parafusos em fra-
tura do fêmur distal
do nas atividades diárias, principalmente ao subir e descer
escadas.
A fixação depende da fratura e pode ser realizada com
parafusos esponjosos, placa tipo DCS, placas angulares 95°
e placas LCP ou sistema LISS. Outro tipo de fixação utilizada
é a haste intramedular retrógrada.

Figura 113 - Anatomia da patela

A fratura da patela é mais comum em pacientes entre 20

e 50 anos; 2 vezes mais frequente em homens do que em
Figura 111 - Placa LISS mulheres, e a ocorrência bilateral é rara. A fratura resulta

253
ORTO P ED I A

de trauma direto ou indireto. A causa mais comum é o trau-

ma direto decorrente de queda sobre o joelho ou acidentes
de carro com trauma do painel contra o joelho fletido.

Figura 114 - Ligamento patelar

As fraturas podem acontecer com desvio e sem desvio.

Em relação ao traço de fratura, pode haver traço transverso
(mais frequente), polar, estrelado e explosão.
Figura 116 - Imobilizador para tratamento incruento de fratura
patelar

O tratamento cirúrgico consiste na redução aberta e fi-

xação da fratura com cerclagem e função de banda de ten-
são na maioria dos casos.

Figura 115 - Classificação da fratura patelar

O diagnóstico é obtido pela história do trauma, exame

físico e exames complementares de imagem. Ao exame clí-
nico, devem-se avaliar pele, hematoma, crepitação e dor,
bem como a capacidade de extensão do joelho. Porém, a
presença de extensão ativa não exclui a possibilidade de
fratura da patela, e sim, a ausência de lesão das retináculas
medial e lateral.
O tratamento incruento é indicado nas fraturas sem des-
vio e mecanismo extensor preservado. Aceitam-se desvio
de até 2 a 3mm de diástase entre os fragmentos e 2 a 3mm
de degrau articular. O tratamento consiste em imobilização
com gesso inguinopodálico com joelho em extensão por 4
a 6 semanas.
Figura 117 - Osteossíntese de fratura da patela com banda de tensão
20. Luxação do joelho
A luxação do joelho é uma emergência ortopédica devi-
do ao grande risco de lesão da artéria poplítea. Ocorre em
traumas de grande energia, como acidentes automobilísti-
cos, atropelamento, queda de altura, ou de baixa energia,
durante a prática de esportes. É classificada conforme o
deslocamento tibial em relação ao fêmur. Pode ser anterior
(mais comum), posterior, medial e lateral.

254

Figura 118 - Anatomia do joelho
Quando o paciente chega ao pronto-socorro com o
joelho luxado, o diagnóstico é óbvio. Porém, se a luxação
foi reduzida espontaneamente e as relações ósseas estão
normais, pode-se suspeitar de luxação pela instabilidade e
lesão ligamentar.
Figura 119 - Paciente com luxação do joelho
Ao exame radiológico, a presença de avulsões ósseas
pelos ligamentos capsulares do joelho, fraturas da patela,
das espinhas tibiais, do planalto tibial e da cabeça da fíbula
pode significar que houve luxação do joelho reduzida es-
pontaneamente.
A RM tem papel diagnóstico e realiza um levantamento
mais preciso das estruturas lesadas, no sentido de auxiliar
no planejamento cirúrgico.
A artroscopia, tanto diagnóstica como cirúrgica, está
formalmente contraindicada, uma vez que a ruptura capsu-
lar presente na luxação faz o soro fisiológico, que distende o
joelho, extravasar para os tecidos extra-articulares.
F R AT U R A S N O A D U LT O
Figura 120 - Radiografia com luxação anterior do joelho
A presença de lesão da artéria poplítea na luxação é des-
crita em até 40% dos casos. Na suspeita de lesão vascular,
indica-se a arteriografia, e, se for evidente a insuficiência
vascular, a exploração da artéria poplítea deverá ser ime-
diata, dispensando a arteriografia. A lesão do nervo fibular
é descrita em 15 a 30% dos casos.
ORTOPEDIA
As prioridades no tratamento da luxação são a estabi-
lização esquelética e o restabelecimento do suprimento
vascular do membro, estando, em 2º plano, a reparação
ligamentar.
Normalmente, há a lesão total dos ligamentos cruzados
anterior e posterior, embora, ocasionalmente, se possa en-
contrar lesão de apenas 1 dos cruzados. Existe, concomitan-
temente, comprometimento em grau variável dos ligamen-
tos colaterais, da cápsula articular e dos meniscos.
Os objetivos do tratamento cirúrgico são obter uma boa
estabilização da articulação e proporcionar uma mobiliza-
ção precoce, a fim de evitar a formação de aderências intra-
-articulares que limitariam a flexão-extensão do joelho.
Melhores resultados são obtidos quando os ligamentos
cruzados são reconstruídos após 2 a 3 semanas, em razão
de uma menor tendência na formação destas aderências.
Caso haja grande comprometimento das estruturas pe-
riféricas, a intervenção deve ser precoce com reparação e,
se preciso, reforçada com o tendão do semitendíneo me-
dialmente e o bíceps lateralmente.
21. Fratura do planalto tibial
O platô tibial é o segmento da tíbia proximal que se arti-
cula com os côndilos femorais. A fratura acontece por trau-
ma direto, com uma força em varo ou valgo e carga axial. Na
maioria das vezes, está relacionada a pacientes jovens víti-
mas de atropelamento. Em idosos, decorre da osteoporose.
Suspeita-se do diagnóstico na história clínica. Ao exame
físico, o paciente apresenta edema, derrame articular, mo-
bilidade limitada e deformidade.
A punção articular da hemartrose alivia a dor do pacien-
te, e a presença de gotículas de gordura no líquido é indica-
tiva de fratura articular.
255
ORTO P ED I A

O envelope de tecidos moles do membro inferior deve A classificação mais utilizada é a de Schatzker:
ser cuidadosamente inspecionado, e a presença de dor ex-
trema e de parestesia pode ser indicativa de síndrome com-
partimental.
As radiografias nas várias incidências confirmam o diag-
nóstico e avaliam a existência de afundamentos articulares
e a extensão da fratura.

Figura 123 - Classificação de Schatzker

O objetivo do tratamento das fraturas é restituir a con-

gruência, a estabilidade e a mobilização indolor.

Figura 121 - Radiografia com fratura do planalto tibial com exten-

O tratamento conservador pode ser utilizado para fratu-
são diafisária ras sem desvio, com muita osteoporose ou sem condições
clínicas.
A TC com reconstrução ajuda a definir o afundamento A redução anatômica da superfície articular, o alinha-
articular. mento do eixo metafisário e a estabilização dos fragmen-
tos da fratura permitindo a mobilidade precoce e indolor
constituem a grande contribuição do tratamento cirúrgico
às fraturas articulares.
A redução da fratura pode ser realizada de modo fecha-
do, com auxílio do artroscópio para fraturas com afunda-
mento, ou redução aberta para fraturas com cisalhamento
e afundamento.
A fixação das fraturas é realizada com fixadores exter-
nos, parafusos ou placa de neutralização com parafusos.

Figura 122 - TC com fratura do platô tibial

256
 F R AT U R A S N O A D U LT O

Figura 124 - Radiografia após fixação de fratura com placa e pa-

rafusos

As complicações são infecção, síndrome compar-

timental, pseudoartrose, artrose, lesão do nervo fibular e
lesão da artéria poplítea.

22. Fratura diafisária dos ossos da perna

Trata-se da fratura dos ossos longos com maior inci- Figura 126 - Anatomia da tíbia

dência. Pode variar de uma simples fratura sem desvio e
mínima lesão de partes moles até uma amputação trau-
mática.
As fraturas fechadas acontecem devido ao trauma de
menor intensidade, em jovens, relacionadas ao esporte, e
em idosos, devido à osteoporose (por trauma torcional e
quedas).
ORTOPEDIA
O prognóstico está relacionado com o grau de lesão de
partes moles e com o grau de energia absorvido no mo-
mento da fratura.
Os traços transversos e oblíquos curtos são causados
por trauma direto de maior intensidade.
Os traumas por esmagamento são de alta energia, pro-
vocados, normalmente, em acidentes de motocicleta ou
atropelamento, e resultam em grande cominuição da fra-
tura. Os traumas torcionais causam fraturas em espiral ou
oblíquas longas.
Quando a fratura envolve a superfície articular da tíbia
distal, que suporta o peso corporal, é definida como fratu-
ra do pilão tibial.
Clinicamente, ocorrem dor, crepitação, hematoma, le-
são ou não de pele com exposição óssea e deformidade. As
radiografias simples confirmam o diagnóstico.

Figura 125 - Fratura da perna em jogo de futebol

As fraturas expostas são traumas de maior intensidade

com grave lesão de partes moles associada, acometendo
adultos e relacionadas a politraumas, na maioria das vezes.
A posição da perna em relação ao solo e a localização sub-
cutânea explicam a maior incidência dessas fraturas.
A tíbia pode sofrer fraturas por traumas mínimos e repe-
titivos, como nas fraturas de estresse. Figura 127 - Radiografia com fratura dos ossos da perna

257
ORTO P ED I A

Os fatores que influenciam o tratamento são síndrome

compartimental, lesões vasculares e politrauma.
Os objetivos do tratamento são a consolidação da fratu-
ra, a cicatrização de partes moles, a recuperação funcional
e a ausência de complicações. As opções de tratamento são
diversas.
Há tolerância de até 1cm de encurtamento e 5° de desvio,
em valgo/varo ou torcional, sem prejuízo funcional tardio.
As fraturas tratadas de forma não cirúrgica são as fe-
chadas com pequeno desvio, estáveis, sem cominuição e
isoladas. É realizada imobilização gessada com gesso longo,
inicialmente sem carga. Com evolução satisfatória, o gesso
longo é substituído por uma bota gessada tipo PTB ou órte-
se funcional tipo Sarmiento.
A consolidação ocorre em torno de 16 a 20 semanas.

Figura 130 - Haste intramedular no tratamento da fratura dos os-

sos da perna

As complicações das fraturas são síndrome compar-

timental, pseudoartrose, consolidação viciosa, infecção, le-
são neurovascular, embolia gordurosa, distrofia simpático-
-reflexa e dor no tornozelo ou joelho.

23. Fratura do tornozelo

O tornozelo é uma articulação complexa composta pela

tíbia, pela fíbula e pelo talo, sustentada pelo complexo liga-
mentar medial, lateral e a sindesmose tibiofibular inferior.
Figura 128 - PTB
A fratura pode decorrer de trauma direto ou indireto;
Os fixadores externos são indicados para fraturas expos- com maior frequência, há trauma indireto rotacional, trans-
tas, lesões associadas (neurovascular, intra-articular, politrau- lacional, axial ou combinado.
ma), síndrome compartimental, perda óssea, falha no trata-
mento conservador, redução instável e desvios inaceitáveis.
A fixação pode ser realizada com fixador externo, placa
e parafusos ou haste intramedular.

Figura 131 - Fratura de tornozelo em partida de futebol

Figura 129 - Fixador externo no tratamento da fratura dos ossos São fraturas articulares e interferem na estabilidade e
da perna na congruência da pinça tibiofibular.

258

Figura 132 - Anatomia dos ligamentos laterais
A parte óssea da articulação do tornozelo é formada
pela pinça tibiofibulotalar. O complexo ligamentar lateral
é formado por 3 ligamentos: fibulotalar anterior, calcâneo-
-fibular e fibulotalar posterior.
O complexo ligamentar medial é formado pelo ligamen-
to deltoide superficial e profundo. A sindesmose é formada
pelo ligamento tibiofibular anterior, tibiofibular posterior,
ligamento transverso e ligamento interósseo. O arco de mo-
vimento do tornozelo vai de 20° de flexão dorsal a 45° de
flexão plantar.
Clinicamente, o paciente com fratura apresenta dor,
edema, deformidade, crepitação e limitação da mobilidade.
O diagnóstico por imagem das fraturas é feito pelas incidên-
cias frente, frente com 20° de rotação medial e perfil.
Figura 133 - Tornozelo com suspeita clínica de fratura com edema
do maléolo lateral
A classificação da fratura, descrita por Denis e Weber,
leva em conta a localização do traço de fratura da fíbula e é
dividida em 3 tipos:
- Fratura da fíbula infrassindesmal;
- Fratura da fíbula transindesmal;
- Fratura da fíbula suprassindesmal.
F R AT U R A S N O A D U LT O
A classificação de Lauge-Hansen baseia-se no mecanis-
mo de fratura e é composta por 2 nomes: o 1º equivale à
posição do pé no momento do trauma; o 2º, à direção da
força deformante. Apresenta 4 tipos:
- Supinação-adução;
- Supinação-rotação lateral;
- Pronação-abdução;
- Pronação-rotação lateral.
ORTOPEDIA
Figura 134 - Mecanismo de trauma da fratura do tornozelo
A fratura de Maisonneuve corresponde à fratura proxi-
mal da fíbula atribuída a um trauma torcional do tornozelo
com lesão da sindesmose associada.
Os objetivos do tratamento são a redução anatômica
das estruturas articulares, a correção do comprimento fibu-
lar e da rotação, e a translação talar. Essa redução deve ser
mantida até a consolidação da fratura, com estabilização
forte o suficiente para permitir mobilização precoce.
O tratamento conservador é indicado para fraturas está-
veis, sem desvio, com integridade do ligamento sindesmoi-
dal. Após a redução, a fratura é imobilizada em aparelho
gessado circular suropodálico por cerca de 6 semanas. Não
é permitida carga até a consolidação da fratura.
Figura 135 - Bota imobilizadora
259
ORTO P ED I A
Figura 136 - Radiografia de fratura do tornozelo
O tratamento cirúrgico é indicado para fratura-luxação,
fraturas expostas, fraturas com desvios e instáveis, fraturas
bimaleolares ou de um maléolo associada à lesão da sin-
desmose.
Para a fixação da fratura após redução aberta, são utili-
zadas placa DCP 3,5mm, ou placa 1/3 de cana, parafusos e
fios de Kirschner com função de banda de tensão, depen-
dendo do tipo da fratura.
Figura 137 - Fratura do tornozelo tratada com parafusos
As complicações são pseudoartrose, consolidação vicio-
sa, infecção, artrose pós-traumática e síndrome comparti-
mental.
Figura 138 - Radiografia com fratura de Maisonneuve
260
24. Fraturas dos ossos do pé
As articulações do pé são bem imóveis, atuando no
suporte e na absorção de choques. O pé divide-se em 3
seções: retropé, formado pelo talo e calcâneo, com arti-
culações mais móveis; mediopé, formado pelo navicular,
cuboide e cuneiformes, responsáveis pela estabilidade das
colunas medial e lateral; e antepé, formado pelos 5 meta-
társicos e pelos sesamoides.
A - Fratura do talo
O talo é revestido por cartilagem em 60% da superfície
e possui 7 faces articulares. Os vasos sanguíneos penetram
pelas áreas não articulares, pelo seio do tarso. As fraturas
são classificadas de acordo com a região da fratura: corpo,
colo, cabeça e processo posterior ou lateral.
O mecanismo de fratura está relacionado, mais comu-
mente, a acidentes automobilísticos, por hiperdorsiflexão
do tornozelo. É historicamente conhecida por “fratura do
aviador”.
Clinicamente, o paciente apresenta dor, limitação da
mobilidade e edema. As radiografias fazem o diagnóstico
de frente e perfil do tornozelo.
Figura 139 - Radiografias com fratura do talo
A TC determina o grau do envolvimento articular nas
fraturas cominutas. O tratamento é conservador nas fra-
turas sem desvios, que são tratadas com aparelho ges-
sado.
As fraturas intra-articulares necessitam de redução
cruenta e de fixação com fios ou parafusos.
Figura 140 - Radiografias com tratamento cirúrgico da fratura do
talo
 F R AT U R A S N O A D U LT O

As complicações são osteonecrose, pseudoartrose e co- afundamento central, com tratamento cruento. A classifica-
lapso do talo associado à necrose. ção mais moderna (1995), de Sanders, utiliza a TC; o corte
coronal avalia melhor a faceta posterior do talo, dividindo-a
B - Fratura do calcâneo em 3 colunas: uma lateral, uma central e outra medial.
A fratura do calcâneo é a mais comum dos ossos do tar- É importante, em uma fratura do calcâneo, ter sempre
so, acomete pacientes normalmente em idade jovem e é em mente o risco alto de lesões associadas, cerca de 10%
secundária à queda de altura e acidentes automobilísticos. de síndrome compartimental, 10% associados à fratura da
Na sua porção anterior, o calcâneo apresenta 4 articu- coluna vertebral, 10% bilateral dos calcâneos e 5% expostos.
lações, uma que se articula com o cuboide, e as outras 3
que se articulam com o talo, sendo dividido em 3 porções:
anterior, média (do sustentáculo do talo) e posterior.
As fraturas do calcâneo, em cerca de 75% dos casos, são
intra-articulares, podendo ser por forças de tração ou por
forças de compressão axial. As fraturas por tração são as do
tubérculo posterior, devido à contração súbita do tríceps; e
as do processo anterior do calcâneo, devido a uma entorse
do tornozelo com tração do ligamento bifurcado, levando a
uma avulsão.
As fraturas por compressão devem-se ao impacto do
talo sobre o calcâneo, dividindo-o em 2 partes. Com a con-
tinuidade da força, há a formação de outros fragmentos,

ORTOPEDIA
levando a um calcâneo com tamanho diminuído, alargado
e com estiramento dos tendões fibulares e do nervo sural. Figura 142 - RM com fratura do calcâneo por estresse
O diagnóstico deve ser feito pela clínica (equimose plan-
tar é altamente sugestiva) e pelas radiografias – frente, per- O tratamento, nas fraturas do processo anterior, é con-
fil, axial de Harris e oblíquas de Bordem. As radiografias de servador; nas fraturas em língua do tubérculo posterior que
frente servem para avaliar a articulação calcâneo-cuboide. ocorreram por tração do tríceps, o tratamento é cirúrgico,
As radiografias de perfil avaliam o ângulo crucial de Gissane com fixação e imobilização por 4 a 6 semanas. As fraturas
e o ângulo de Böler (que varia de 20 a 40° e é medido atra- intra-articulares desviadas devem ser tratadas como qual-
vés de uma linha do tubérculo posterior até a parte supe- quer outra fratura intra-articular: redução anatômica, fixa-
rior da faceta posterior e outra linha da faceta posterior ção estável e mobilidade precoce.
até ao processo anterior do talo). A 1ª radiografia axial de
Harris avalia o achatamento do osso e o desvio em varo, e
as radiografias oblíquas (Bordem), se há comprometimento
da faceta posterior.
A TC é de extrema importância.

Figura 143 - Cirurgia de fratura do calcâneo fixada com placa e

parafusos

Deve-se ter em mente corrigir a superfície articular, ga-

nhar comprimento, diminuir o achatamento ósseo e deixar
o calcâneo em uma posição ligeiramente em valgo.

Figura 141 - TC com fratura do calcâneo C - Fratura-luxação da articulação do mediopé

(Lisfranc)
A 1ª classificação descrita foi a de Exes Lopresti, que di-
vidiu as fraturas em língua e em afundamento central, sen- Tal fratura constitui a lesão mais grave da articulação
do as de língua tratadas com fixação percutânea e as com tarsometatarsiana, pela sua complexidade e diversidade.

261
ORTO P ED I A
Figura 144 - Mecanismo de trauma da fratura-luxação de Lisfranc
As lesões da articulação de Lisfranc se associam, na
maior parte das vezes, a fraturas da base dos metatársicos,
sendo a base do 2º mais frequente, embora possa haver
fraturas dos outros ossos.
O mecanismo de trauma mais comum é de trauma axial
com o pé fixo em posição de equino.
Clinicamente, o paciente tem dor e edema no dorso do
pé. As radiografias de frente, perfil e oblíquas fazem o diag-
nóstico.
Figura 145 - Radiografia com fratura-luxação de Lisfranc
Figura 146 - Tipos de fratura-luxação de Lisfranc
262
A base para o tratamento são a redução anatômica e a
fixação das fraturas e da luxação. A dor residual é comum
após o tratamento, mas sem limitação da mobilidade.
D - Fratura do 5º metatársico
A fratura por avulsão do 5º metatársico acontece por
mecanismo torcional, decorrente da avulsão óssea da base
pela inserção do tendão do músculo fibular curto. Responde
bem ao tratamento com bota gessada e se consolida a par-
tir de 6 semanas de imobilização.
A fratura da diáfise proximal, “fratura de Jones”, pode
ser por fadiga (bailarina) ou trauma e está localizada em
região de aporte sanguíneo menor. O tratamento pode ser
feito com imobilização gessada ou fixação estável com pa-
rafusos ou banda de tensão.
25. Fraturas expostas
Os objetivos do tratamento, nos casos de fraturas ex-
postas, envolvem a prevenção da infecção, a obtenção da
consolidação óssea e a cicatrização de partes moles para
permitir a recuperação funcional do membro acometido o
mais precocemente possível.
Fratura exposta é definida como aquela em que há rup-
tura na pele e dos tecidos moles subjacentes, permitindo a
comunicação óssea direta ou do hematoma fraturário com
o meio ambiente. Essa comunicação pode se dar pela boca,
tubo digestivo, vagina e ânus, estes últimos com grande fre-
quência nos casos de fraturas do anel pélvico. Quando uma
fratura acontece no mesmo segmento do membro com
uma ferida, deve ser considerada exposta até que se prove
o contrário.
O mecanismo de lesão acontece por 2 meios: aquelas
provocadas por trauma de alta energia absorvido pelo osso
e tecidos moles, com desvitalização tecidual, e aquelas com
baixo grau de energia.
A classificação mais utilizada é a de Gustillo e Anderson
(1976), que as dividiram em 3 grupos distintos por meio
das diferentes características das lesões de partes moles e
configuração da fratura, além da análise do grau de conta-
minação:
- Tipo I: ferida de pele até 1cm. Lesão de dentro para
fora, lesão mínima de partes moles, fratura transversa
ou oblíqua curta e contaminação mínima;
- Tipo II: ferida de pele >1cm, mecanismo de fora para
dentro, lesão de partes moles extensa, esmagamento
mínimo ou moderado, contaminação moderada, comi-
nuição mínima da fratura.
- Tipo III: ferida com extensa lesão de partes moles ou
esmagamento, contaminação significativa, trauma de
alta energia e maior cominuição óssea:

• IIIa: é possível a cobertura óssea com partes moles;
• IIIb: não é possível a cobertura óssea com partes
moles;
• IIIc: lesão arterial, com necessidade de reparo cirúr-
gico.
Figura 147 - Fratura exposta tipo I da perna
Figura 148 - Fratura exposta tipo III da perna
As fraturas expostas segmentares, lesões ocorridas em
áreas rurais, ambientes contaminados e lesões por projétil
de arma de fogo de alta energia são sempre classificadas
como grau III.
No atendimento inicial, deve-se cobrir a ferida com
curativo estéril e proceder à imobilização provisória, caso
F R AT U R A S N O A D U LT O
tal procedimento não tenha sido realizado pela equipe de
resgate.
A sala de atendimento de emergência é um local poten-
cialmente contaminado e, obviamente, não adequado para
o exame e a manipulação da ferida, atos que devem ser re-
alizados no centro cirúrgico.
Nesta fase inicial, com o paciente ainda na sala de emer-
gência, iniciam-se antibioticoprofilaxia intravenosa e profi-
laxia para o tétano. O germe mais comumente encontrado
nas fraturas infectadas é o Staphylococcus aureus.
O antibiótico profilático utilizado geralmente é uma
cefalosporina de 2ª geração (cefazolina), e, quando o am-
biente é mais contaminado, associa-se um antibiótico para
cobertura contra Gram negativos como os aminoglicosídeos
(gentamicina ou amicacina).
A eficácia da antibioticoterapia precocemente adminis-
trada é bem documentada. Utiliza-se a terapêutica intra-
venosa até 48 e 72 horas, exceto naqueles com infecção
precoce, quando o esquema inicial deve ser mantido até o
resultado da cultura, momento em que deve ser iniciado o
esquema de antibiótico adequado.
O tratamento cirúrgico compreende limpeza da ferida,
ORTOPEDIA
debridamento e fixação da fratura.
Figura 149 - Fratura exposta da perna tratada com fixação externa
e fasciotomia para evitar síndrome compartimental
O debridamento é de extrema importância no tratamen-
to, com eficácia em reduzir a incidência de infecção quando
realizado nas primeiras 4 horas após o acidente. O debrida-
mento cirúrgico e a limpeza mecânica da ferida devem ser
feitos em ambiente cirúrgico, não na sala de emergência.
O objetivo do debridamento é remover corpo estranho e
tecido desvitalizado, reduzir a contaminação bacteriana e
criar uma ferida vascularizada.
Adota-se uma limpeza exaustiva e rigorosa da lesão
como 1º ato cirúrgico, sem explorar a ferida neste mo-
mento. Deve-se evitar que substâncias químicas irritantes
entrem em contato com a ferida, provocando maior dano
tecidual. A limpeza com solução salina abundante contribui
positivamente para diminuir a contaminação bacteriana.
263
ORTO P ED I A
A limpeza é realizada com 10L de solução salina, e a
ação básica da irrigação é a remoção de detritos, ou seja,
ação mecânica.
A princípio, tais feridas, após o debridamento, devem
ser deixadas abertas para posterior fechamento. Nas feri-
das provocadas por baixa energia, minimamente contami-
nadas, principalmente em membro superior, pode-se optar
pelo fechamento primário caso a ferida seja limpa, caso os
tecidos necróticos e os corpos estranhos tenham sido re-
movidos, caso os tecidos sejam viáveis, e com a sutura feita
sem tensão e a ausência de espaço morto. O restante das
feridas deve ficar aberto para reavaliação após 24 a 48 ho-
ras, quando se realizam um novo debridamento cirúrgico e
a irrigação e a ferida é fechada caso haja condições ideais
para isso.
Figura 150 - Fratura exposta do tornozelo tratada com limpeza,
debridamento e retalho de pele local
A grande complicação do fechamento primário dessas
feridas é a infecção, que pode evoluir para osteomielite, a
qual, como já se sabe, traz implicações sérias na evolução
do tratamento, comprometendo o resultado final.
Após o debridamento e a limpeza, indica-se a estabili-
zação das fraturas. A fixação óssea, restaurando o compri-
mento e o alinhamento, evita a perpetuação da lesão das
partes moles provocadas pelos fragmentos ósseos, dimi-
nui a formação de espaço morto e hematoma, permitindo
maior cuidado das feridas e melhor mobilização e conforto
do paciente.
A estabilização das fraturas expostas diminui a prolifera-
ção bacteriana e, consequentemente, os índices de infecção.
264
A escolha do método de fixação depende do tipo da
fratura. Dentre os fatores que influenciam essa tomada de
decisão, podem-se citar grau de cominuição da fratura, lo-
calização anatômica, lesão de partes moles, grau de con-
taminação, estado geral do paciente e tempo de evolução
desde o acidente.
A osteossíntese é possível por métodos de fixação exter-
nos ou internos.
O uso de fixadores externos, que podem ser utilizados
para quase todos os tipos de fraturas, é um método rápido
e de fácil realização. A desvantagem é que apresenta es-
tabilidade relativa, e, muitas vezes, é necessário um novo
procedimento cirúrgico para a conversão para síntese defi-
nitiva interna.
As sínteses internas podem ser por placas com parafu-
sos ou hastes intramedulares e estão indicadas para fratu-
ras expostas até grau IIIa. A vantagem é que são métodos
definitivos e promovem uma melhor fixação da fratura, e a
desvantagem é que aumentam o tempo cirúrgico e as pla-
cas promovem extensa dissecção de partes moles com des-
vitalização dos fragmentos e aumento de infecção.
Algumas fraturas expostas têm indicação de amputação,
devido à gravidade.
As indicações absolutas imediatas são fraturas expostas
da tíbia com lesão vascular, lesão do nervo tibial posterior,
lesão com esmagamento >6h de isquemia quente, lesão ex-
tensa muscular sem condição de reconstrução e lesão asso-
ciada a risco de vida que inviabiliza cirurgias externas.
26. Complicações das fraturas
As complicações sistêmicas são hipovolemia (choque),
parada cardiopulmonar, síndrome de embolia gordurosa,
complicações hemorrágicas, coagulação intravascular dis-
seminada e tromboembolismo. E as complicações regionais
das lesões das extremidades são gangrena gasosa, tétano,
osteomielite, distrofia simpático-reflexa pós-traumática e
síndrome compartimental.
A - Embolia gordurosa
A embolia gordurosa é uma grande causa de mor-
bidade e mortalidade após fraturas nos pacientes com
lesões múltiplas, além de causa importante de SARA.
Porém, está descrita em associação a uma variedade de
entidades não traumáticas, como doença do colágeno,
diabetes, queimaduras, hemoglobinopatias, infecção
grave, transfusão sanguínea, distúrbios metabólicos e
descompressão devido à altitude. O fator etiológico mais
comum é uma fratura de osso longo em um paciente na
2ª ou na 3ª década de vida. A prevenção da síndrome
de embolia gordurosa relaciona-se à fixação precoce da
fratura e mobilização do paciente.
Os sinais e sintomas clínicos associados a tal síndrome
são evidentes em 0,5 a 2% dos pacientes com fraturas de
ossos longos e em cerca de 10% dos pacientes com fraturas

esqueléticas múltiplas associadas a lesões pélvicas instá-
veis. Distúrbios mielodisplásicos, doença colagenovascular,
osteoporose e imobilização de extremidades causam um
conteúdo aumentado de gordura líquida na medula, consti-
tuindo um risco aumentado de desenvolvimento da síndro-
me de embolia gordurosa.
A patogênese da síndrome é um assunto controverso.
A embolização mecânica pela gordura de fato ocorre. A te-
oria postula que ocorra alteração na estabilidade lipídica
após trauma, o que, combinada à alteração dos padrões
de fluxo na microcirculação, causa perfusão tecidual ina-
dequada, hipóxia tecidual e a síndrome de embolia gor-
durosa.
Figura 151 - Microscopia de embolia gordurosa
Os sinais e sintomas são os mesmos da SARA. O início
dos sintomas pode ser imediato ou até 2 ou 3 dias após o
trauma: falta de ar, taquipneia, agitação e confusão men-
tal. Hipóxia arterial é uma marca característica. Há uma
elevação constante da temperatura para 39 a 40°C. No 2º
ou no 3º dia após a lesão, podem ser vistas petéquias, ca-
racteristicamente localizadas no tórax, axila, raiz do pes-
coço e conjuntivas. A erupção petequial é efêmera e pode
durar apenas um curto período, desaparecendo rapida-
mente.
Figura 152 - Percurso do êmbolo do local de saída aos pulmões
F R AT U R A S N O A D U LT O
Figura 153 - Erupção petequial do tórax superior
Alterações eletrocardiográficas podem ocorrer, de-
monstrando ondas S proeminentes, arritmias, inversão de
ORTOPEDIA
ondas T e um bloqueio de ramo direito.
O tratamento inicial é destinado à diminuição da hipoxe-
mia. Deve-se administrar oxigênio imediatamente e acom-
panhar os gases sanguíneos. A estabilização da fratura e a
fixação precoce dentro de 24 horas após a lesão diminuem
a incidência da síndrome de embolia gordurosa.
B - Distrofia simpático-reflexa
Uma variedade de termos é usada para descrever a
distrofia: atrofia de Sudeck, distrofia reflexa e distrofia pós-
-traumática. A distrofia é caracterizada pela estimulação
sensitiva crônica, resposta vasomotora persistente, res-
posta motora e eventual atrofia dos tecidos, osso, tendão
e músculo, com contraturas articulares, edema crônico e
fibrose.
Uma série de reflexos dependentes de estimulação cru-
zada entre fibras sensitivas amielínicas danificadas e efe-
rentes simpáticas pode responsabilizar-se pela fisiopatolo-
gia subjacente.
Dor espontânea, hiperestesia e dor à palpação despro-
porcionais ao exame físico são os aspectos predominantes.
A dor varia em intensidade e caráter e pode ser acompa-
nhada por edema e diminuição na amplitude de movimen-
tação na extremidade comprometida.
Os achados clínicos são separados em 3 fases. A fase
inicial apresenta dor constante em queimação ou dor cons-
tante. A dor é aumentada por estímulos externos. A 2ª fase
desenvolve-se em cerca de 3 meses, e o paciente apresenta
edema, pele fria e lustrosa e amplitude articular limitada.
Na 3ª fase, ocorrem atrofia progressiva da pele e músculos,
movimento articular gravemente limitado por fibrose em
evolução e contraturas irreversíveis.
265
ORTO P ED I A

a) Tamanho diminuído do compartimento

- Fechamento de defeito fascial;
- Curativo apertado;
- Pressão externa localizada.
b) Conteúdo aumentado do compartimento
- Sangramento;
- Permeabilidade capilar aumentada;
- Pressão capilar aumentada;
- Hipertrofia muscular;
- Infusão infiltrada;
Figura 154 - Membro superior acometido por distrofia simpático- - Síndrome nefrótica.
-reflexa
Três teorias foram propostas para explicar o apareci-
O termo atrofia de Sudeck não deve ser usado se o as- mento da isquemia tecidual:
pecto radiográfico característico não está presente. Existe 1 - Espasmo arterial decorrente da pressão comparti-
rarefação óssea em focos, e o aspecto radiográfico está pre- mental aumentada.
sente em 6 a 8 semanas após a instalação dos sintomas. 2 - O aumento da pressão tecidual ou a diminuição da
pressão arteriolar abaixo da pressão crítica de fechamento
das arteríolas (pequeno raio da luz e alta tensão mural das
arteríolas).
3 - As veias apresentam paredes finas e colapsam caso
a pressão tecidual exceda a pressão venosa. O aumento da
pressão venosa reduz o gradiente arteriovenoso e, como
resultado, o fluxo sanguíneo tecidual.
O fechamento ativo das pequenas arteríolas sob a influ-
ência do tônus vasomotor quando a pressão transmural é
abaixada, por quedas da pressão intravascular ou elevação na
pressão tecidual, e colapso passivo dos capilares de paredes
moles, promove a isquemia muscular. Quando os músculos
se tornam anóxicos, substâncias histaminoides são liberadas,
dilatam o leito capilar e aumentam a permeabilidade endo-
telial. Ocorre transudação de
plasma, e o edema é pro-
gressivo, com aumento ainda
maior da pressão tecidual.
A apresentação clínica
Figura 155 - Rarefação óssea de mão com distrofia é, muitas vezes, indefinida e
confusa, e pode haver demo-
O tratamento compreende mobilização do membro, ra no diagnóstico. Os sinais
apoio emocional e, se os métodos conservadores falham, clássicos são dor, palidez, pa-
alguma forma de interrupção simpática é usada, como dro- restesias, paralisia e ausência
gas simpático-líticas, bloqueios de nervos somáticos e blo- de pulso. A dor, o sinal inicial
queios de gânglio estrelado. e o mais importante e cons-
tante, é profunda, incessante
C - Síndrome compartimental e mal localizada, difícil de ser
controlada com analgésicos.
Uma das maiores complicações após a lesão de mem- Nas fraturas de extremidade
bro são a necrose muscular isquêmica e a contratura subse- superior, a extensão passiva
quente, decorrentes da pressão tecidual aumentada de um dos dedos exacerba a dor e
compartimento que compromete a microcirculação. constitui um achado físico
A síndrome compartimental é definida como uma con- precoce. A palidez pode ou
dição em que a circulação e a função dos tecidos dentro de não estar presente. A extre-
um espaço fechado são comprometidas por uma pressão, midade pode mostrar-se cia- Figura 156 - Sinais clínicos de
aumentada dentro desse espaço. A etiologia pode ser por: nótica ou mosqueada. síndrome compartimental

266

A perturbação sensitiva usualmente precede a disfun-
ção motora, porém hipoestesia fixa ou anestesia é um acha-
do relativamente tardio. Quando ocorre déficit motor óbvio
ou ausência de pulso, a isquemia usualmente já está bem
estabelecida, e pode haver dano permanente. A função mo-
tora é a 1ª função nervosa a ser perdida quando um mem-
bro se torna isquêmico. Alterações irreversíveis nas fibras
musculares acontecem 6 horas após o início da isquemia
tecidual. A perda de pulso palpável se dá tardiamente.
A medição das pressões teciduais intracompartimen-
tais tornou-se um instrumento clínico valioso. Whitesides
e associados defenderam o uso de um aparelho simples de
medição de pressão que consiste numa agulha e tubulação
plástica cheios de soro fisiológico e ar ligados a um manô-
metro de mercúrio.
Figura 157 - Método de Whitesides para medição da pressão in-
tracompartimental
Figura 158 - Método eletrônico para medição da pressão intra-
compartimental
F R AT U R A S N O A D U LT O
A pressão tecidual normal dentro dos compartimen-
tos fechados é de aproximadamente 0mmHg. Há perfusão
inadequada e isquemia relativa quando a pressão tecidual
dentro de um compartimento fechado se eleva para níveis
de 10 a 30mmHg da pressão arterial diastólica de um pa-
ciente.
O tratamento da síndrome compartimental é a descom-
pressão precoce. A demora na descompressão adequada do
compartimento pode resultar em lesão permanente dos te-
cidos subjacentes. O músculo mostra alterações funcionais
depois de 2 a 4 horas de tempo de isquemia, com perda fun-
cional irreversível com início após 4 a 12 horas. Contraturas
são produzidas após 12 horas de isquemia total.
A descompressão inicial deve ser feita fendendo-se ou
removendo-se imediatamente os aparelhos ou outros cura-
tivos circulares comprometedores. Caso a pressão tecidual
permaneça elevada ou os sintomas persistam, a fascioto-
mia descompressiva adequada deve ser efetuada como
procedimento de emergência.
A fasciotomia deve ser realizada em todos os comparti-
ORTOPEDIA
mentos apertados e via de acesso ampla.
Figura 159 - Fasciotomia da perna
267
ORTO P ED I A
Figura 160 - Fasciotomia do antebraço
27. Resumo
Quadro-resumo
Fratura-luxação da coluna cervical
- Mecanismo de trauma: quedas de altura, mergulhos em águas
rasas e acidentes de trânsito;
- Diagnóstico: exame clínico apresentando dor na coluna cervi-
cal; exame radiológico com radiografias, TCs e RM;
- Importante:
· Realizar o exame neurológico sensitivo e motor dos membros
superiores;
· Também se deve testar o reflexo bulbocavernoso para des-
cartar choque medular.
- Tratamento do trauma raquimedular: feito com corticoide,
além de reduzir e estabilizar a fratura-luxação da coluna cervi-
cal quando necessário.
Fratura da coluna toracolombar
- É a mais frequente da coluna vertebral (89%);
- Mecanismo de trauma: queda sentado, fraturas patológicas
por osteoporose e metástase óssea e acidentes automobilísti-
cos;
- Diagnóstico: avaliação clínica com história de trauma, dor loca-
lizada na região da coluna toracolombar, pesquisa de sintomas
neurológicos (parestesia e paresia membro inferiores);
- Exames de imagem: radiografias; TC indicada nas fraturas-lu-
xação, cominuição do corpo vertebral e suspeita de arco neural
posterior; RM para analisar a relação dos fragmentos ósseos e
a compressão das estruturas nervosas intracanal, bem como a
existência ou não de lesão medular;
268
Fratura da coluna toracolombar
- Tratamento: visa recuperar ou aliviar os sintomas neurológi-
cos, restaurar a anatomia do segmento vertebral, evitar de-
formidades, prevenir a dor residual e promover a reabilita-
ção; tratamento com gesso ou colete para fraturas estáveis
acometendo a porção anterior do corpo vertebral; tratamen-
to cirúrgico para fraturas com lesão neurológica progressiva,
cifose >20° da vértebra, diminuição da altura do corpo ver-
tebral >50% e TC demonstrando fragmento ósseo dentro do
canal neural associado a lesão neurológica.
Fraturas do anel pélvico
- Mecanismo de trauma: nos idosos, trauma de baixa energia;
nos jovens, trauma de alta energia, como acidentes automo-
bilísticos, atropelamentos e quedas de alturas, determinando
lesões instáveis e graves;
- Diagnóstico: história de trauma, exame clínico apresentando dor
na compressão dos ossos da pelve com ou sem instabilidade;
- Exames de imagem: radiografia anteroposterior da pelve
e incidência em oblíqua a 60° craniocaudal (in let) e a 45°
caudocranial (out let). A incidência in let é importante para
avaliar desvios anteroposteriores, e a incidência out let, para
avaliar desvios verticais;
- Importante: pela alta incidência de lesões associadas, é fun-
damental um minucioso exame urológico, neurológico, va-
ginal e proctológico. Em 75% das vezes, apresentam algum
tipo de hemorragia, mais comumente no retroperitônio pelo
sangramento ósseo decorrente de fratura ou luxação do anel
pélvico;
- Tratamento de urgência: nas fraturas instáveis que apresen-
tam sangramento do retroperitônio, com redução e fixação
da pelve com uso do fixador externo;
- Tratamento definitivo: com parafusos e/ou placas após a es-
tabilização dos pacientes.
Fratura da clavícula
- Mecanismo de trauma: trauma direto, indireto, axial ou repe-
titivo. São mais comuns no sexo masculino, e 80% ocorrem no
1/3 médio;
- Diagnóstico: clínico e radiográfico. A clavícula é palpável e
apresenta edema, crepitação, dor e equimose local;
- Tratamento: a maioria das fraturas é tratada sem cirurgia,
apenas com imobilizações com tipoia simples ou imobilização
tipo “8”. As indicações para o tratamento cirúrgico são fratura
exposta, fratura associada à fratura da escápula (ombro flutu-
ante), politraumatizado, em associação à lesão neurovascular
e paciente que não tolera a imobilização.
Fratura do úmero proximal
- Mecanismo de trauma: o mecanismo mais frequente de fra-
tura é a queda ao solo com o braço estendido. Essa fratura é
mais comum em pacientes idosos; nas mulheres, a incidência
é ainda maior pela osteoporose;
- Diagnóstico: clínico, com dor, movimentos limitados de ele-
vação e rotação do membro superior, crepitação e equimose.
Radiografias simples na incidência anteroposterior, perfil da
escápula e axilar;
- Tratamento: pode ser conservador com uso de tipoia ou ci-
rúrgico, dependendo do tipo de fratura.

Luxação do ombro
- Pode ser anterior (95%) ou posterior;
- Mecanismo de trauma: podem ser traumáticas ou atraumáti-
cas;
- Diagnóstico: história de trauma ou não; exame clínico com dor
importante, limitação da mobilidade, sinal da “dragona” na
inspeção, quando a luxação for anterior; realização de exame
neurológico para descartar possível lesão do nervo axilar; diag-
nóstico radiográfico com radiografias da articulação glenoume-
ral incidências frente, perfil e axilar;
- Tratamento: redução incruenta e imobilização com enfaixa-
mento ou tipoia por 1 mês seguidas de fisioterapia para reforço
muscular. As indicações cirúrgicas na fase aguda relacionam-se
às lesões associadas como as fraturas com desvio, interposição
de partes moles tornando irredutível a luxação, fratura da bor-
da glenoidal >25% da superfície articular (que torna a redução
instável) e lesão do manguito rotador. Para as luxações que se
tornam recidivantes, o tratamento indicado, quando a causa é
atraumática, é conservador com exercícios de fortalecimento e
coordenação. Para as causas traumáticas, o tratamento preco-
nizado é cirúrgico.
Fratura da diáfise do úmero
- Mecanismo de trauma: trauma direto, com traços de fratura
geralmente transversos ou cominutos, ou trauma indireto, com
traços espirais atribuídos às forças torcionais;
- Diagnóstico: clínico, baseado na história e no exame físico. Há
edema, deformidade do braço, impotência funcional e crepita-
ção. As radiografias em anteroposterior e perfil são suficientes
para confirmar o diagnóstico;
- Tratamento: na maioria das vezes, conservador. Dentre as op-
ções, estão o aparelho gessado axilopalmar, a “pinça de con-
feiteiro” e a imobilização funcional. O tratamento cirúrgico
tem indicações absolutas ou relativas. As absolutas são fratura
associada à lesão vascular, fratura exposta, paralisia do nervo
radial, interposição de partes moles que dificultam a redução,
cotovelo flutuante, politrauma e fratura patológica por doen-
ça maligna. As relativas são bilateralidade, obesidade e fratura
segmentar.
Fraturas do cotovelo
- Mecanismo de trauma: fraturas do cotovelo acontecem por
trauma direto na região ou, na maioria das vezes, por trauma
indireto por queda ao solo com a mão espalmada;
- Quadro clínico: dor, deformidade, edema e hematoma na re-
gião do cotovelo. Deve-se avaliar se há presença de lesões neu-
rológicas ou lesões vasculares (nervos radial, ulnar e mediano;
palpação da artéria ulnar e radial). Radiografia simples do co-
tovelo confirma o diagnóstico frente e perfil, ao passo que ra-
diografias oblíquas são utilizadas em alguns casos;
- Tratamento: depende do tipo e da localização da fratura. Pode
ser conservador com a utilização de gesso braquiopalmar, ou
cirúrgico com redução da fratura e fixação com fios, parafusos
ou placas;
- Tratamento cirúrgico: é importante a mobilidade precoce do
cotovelo, para evitar rigidez articular, uma complicação comum
nas fraturas que acontecem no cotovelo. Também após o trata-
mento conservador com gesso, deve-se iniciar fisioterapia para
a restauração da mobilidade articular.
F R AT U R A S N O A D U LT O
Luxação do cotovelo
- Mecanismo de trauma: geralmente é indireto, na queda ao
solo com apoio palmar, hiperextensão do cotovelo, estresse
em valgo, abdução e supinação do antebraço;
- Quadro clínico: o exame físico apresenta dor, edema, defor-
midade, e deve ser avaliado o estado neurovascular antes das
radiografias e da redução da luxação. As radiografias antero-
posterior e perfil fazem o diagnóstico;
- Tratamento: para a luxação posterior, compreende a redução
fechada sob analgesia e sedação. Além disso, realizar imobiliza-
ção com tala axilopalmar por um tempo, até o alívio da dor. A
imobilização por tempo prolongado relaciona-se a contraturas
com déficit em extensão.
Fratura do antebraço
- Mecanismo de trauma: trauma direto é o mais comum por
acidentes automobilísticos, quedas em atividades esportivas,
projétil de arma de fogo e alta incidência de fraturas expostas;
- Quadro clínico: com deformidade, dor, edema e perda da mo-
bilidade funcional. Radiografia simples confirma o diagnóstico;
- Epônimos importantes: fratura-luxação de Galeazzi: fratura do
rádio em qualquer parte da diáfise, associada à lesão da articu-
lação radioulnar distal; fratura-luxação de Monteggia: fratura
ORTOPEDIA
diafisária proximal da ulna, associada à luxação da cabeça do
rádio com ou sem fratura; fratura do cassetete (nightstick): fra-
tura isolada da ulna;
- Tratamento: considera-se o antebraço uma articulação, e o
tratamento geralmente é cirúrgico com redução anatômica e
fixação com placas e parafusos permitindo mobilidade preco-
ce. Alguns casos têm tratamento com gesso quando a fratura é
sem desvio.
Fratura do rádio distal
- Mecanismo de trauma: por trauma, como queda de altura, aci-
dentes de trânsito e traumas esportivos; nos idosos, por trau-
mas de baixa energia, como simples queda ao solo, devido à
osteopenia;
- Quadro clínico: dor, edema, deformidade e impotência funcio-
nal da mão e punho após o trauma. O exame radiográfico em 2
incidências faz o diagnóstico;
- Tratamento: depende do tipo da fratura. O tratamento conser-
vador com gesso pode ser realizado em fraturas mais simples
sem desvio ou com desvio estáveis após a redução. O trata-
mento cirúrgico é realizado nas fraturas com desvio e instáveis.
Fratura dos ossos do carpo
- Mecanismo de trauma: queda com hiperextensão do punho,
levando a forças de compressão em seu dorso e forças de tra-
ção em seu ventre. A posição da mão durante a queda deter-
mina a região do escafoide fraturada;
- Diagnóstico: ao exame físico, dor na tabaqueira e à compres-
são axial do polegar são muito sugestivas. Solicitam-se radio-
grafias de frente com o punho fletido, PA com desvio ulnar,
perfil e oblíquas;
- Tratamento: com gesso imobilizando braquiopalmar e blo-
queio do polegar; tratamento cirúrgico: fraturas instáveis com
desvio;
- Complicação mais comum: pseudoartrose, que tem indicação
de tratamento cirúrgico.
269
ORTO P ED I A
Fraturas do acetábulo
- Mecanismo de trauma: a fratura depende da posição da ca-
beça do fêmur na hora do trauma. O trauma geralmente é de
alta energia e pode ser direto (no trocânter maior) ou indireto,
quando o painel de automóvel, por exemplo, traumatiza o joe-
lho fletido do paciente;
- Diagnóstico: dor à mobilidade de quadril e equimose no tro-
cânter maior ou na região anterior do joelho; encurtamento
do membro inferior sem rotação externa e com dor no quadril
do mesmo lado. Radiografias na incidência na frente da bacia
e oblíquas internas e externas a 45° (respectivamente, alar e
obturatriz). A TC tem indicação precisa para fazer o diagnóstico
de fragmentos ósseos intra-articulares, impactação de coluna
posterior e fratura da cabeça femoral, além de permitir a visu-
alização da fratura no plano transverso;
- Tratamento: conservador nas fraturas em desvio ou desvio mí-
nimo, cirúrgico nas fraturas instáveis com desvio. O tratamento
cirúrgico é difícil e deve ser bem planejado e realizado por um
cirurgião experiente.
Fratura do fêmur proximal
- Acontece em 10% dos casos de luxação posterior;
- Mecanismo de trauma: o mais comum é o secundário a aciden-
tes automobilísticos. As fraturas estão associadas ao trauma de
alta energia;
- Diagnóstico radiográfico: feito com incidência frente, e, em
caso de dúvida, pode ser solicitada uma TC;
- Tratamento conservador: será indicado se, após a redução in-
cruenta de uma luxação coxofemoral, a articulação for estável
e a movimentação do membro, indolor. O tratamento cirúrgico
tem sido o de escolha.
Fratura do fêmur proximal – fraturas do colo femoral
- Mecanismo de trauma: quedas da própria altura em pacientes
idosos, mais frequentemente, em mulheres. A média de idade
é de 77 anos em mulheres e 72 anos em homens. Em jovens,
acontecem por trauma de alta energia. É clara a associação à
osteoporose;
- Podem ser classificadas, do ponto de vista anatômico, em:
subcapital, transcervical e basocervical. A classificação mais
utilizada é a de Garden, que considera o desvio dos fragmen-
tos;
- Diagnóstico: dor, o paciente não deambula, havendo encur-
tamento e rotação externa no membro inferior não tão exu-
berantes pela fratura ser intra-articular e a estrutura capsular
limitar o encurtamento. Radiograficamente, a fratura é vista na
incidência anteroposterior e perfil;
- Tratamento: cirúrgico. Fraturas Garden I – fixação com 3 para-
fusos esponjosos; fraturas Garden II – fixadas com parafusos
esponjosos e paralelos; fraturas Garden III e IV; pacientes com
menos que 65 anos, fixação com DHS; pacientes acima de 65
anos, artroplastia (prótese total ou parcial).
Fratura do fêmur proximal – fraturas transtrocanterianas
- São as mais comuns na região proximal do fêmur (aproxima-
damente, 50%). Acontecem, principalmente, com pacientes
idosos, na maioria mulheres. A faixa etária de maior incidência
está entre 66 e 76 anos. Quando ocorrem em jovens, decorrem
de trauma de alta energia e, em idosos, são causadas por que-
da da própria altura;
270
Fratura do fêmur proximal – fraturas transtrocanterianas
- As fraturas são extracapsulares, em osso esponjoso, bem vascula-
rizadas, sendo difícil pseudoartrose ou necrose óssea;
- Diagnóstico: clínico, com o paciente apresentando impotência
funcional, dor, encurtamento visível e rotação externa acentuada
do membro. Pode ocorrer hematoma na região trocanteriana. A
radiografia em anteroposterior mostra a fratura, mas a cominui-
ção posterior só é vista no perfil. É importante avaliar o grau de
osteoporose;
- Podem ser classificadas em estáveis e instáveis segundo Evans,
mas a classificação mais utilizada é a de Tronzo;
- Tratamento: cirúrgico; fixação com DHS ou hastes medulares.
Fratura do fêmur proximal – fratura subtrocantérica
- Mecanismo de trauma: de alta energia;
- Clínica: dor, limitação funcional, encurtamento, crepitação e he-
matoma na região proximal da coxa. As radiografias frente e perfil
fazem o diagnóstico;
- Tratamento: cirúrgico; fixação com placa angulada; DCS ou hastes
medulares.
Luxação do quadril
- Mecanismo de trauma: mais comum relacionado a acidente
automobilístico, constituindo um trauma de grande energia. O
mecanismo de trauma ocorre com o choque do painel do carro
contra o joelho fletido ou com queda da altura com o joelho es-
tendido (caindo em pé);
- É uma urgência ortopédica, pois pode haver lesão do nervo isqui-
ático e um comprometimento da circulação sanguínea da cabeça
femoral;
- Nas luxações anteriores, o quadril está rodado externamente
e abduzido. Nas luxações posteriores, muito mais frequentes, o
paciente tem muita dor, o quadril fletido, rodado internamente e
aduzido;
- Diagnóstico radiográfico: realizado com radiografias de frente da
bacia;
- Tratamento: redução na urgência fechada sob anestesia.
Fratura da diáfise do fêmur
- As fraturas geralmente ocorrem em indivíduos jovens, abaixo dos
30 anos e, predominantemente, homens. Trauma de alta energia;
- Diagnóstico: encurtamento, crepitação, dor intensa e edema. São
realizadas radiografias em 2 incidências;
- Tratamento: cirúrgico, com redução da fratura e fixação com fixa-
dor externo, placa e parafusos ou haste intramedular.
Fratura do fêmur distal
- Mecanismo da fratura: trauma de alta energia, associado a forças
de valgo ou varo, rotação e compressão axial na região do joelho;
- Exame clínico: dor, edema, crepitação, deformidade e incapaci-
dade para deambulação. O exame neurovascular é mandatório,
devido à proximidade anatômica da artéria femoral superficial no
canal adutor, da artéria poplítea e do nervo isquiático. Cerca de
2% das fraturas distais do fêmur apresentam lesão vascular asso-
ciada. Radiografias frente, perfil e oblíquas;
- Tratamento: geralmente cirúrgico. A fixação pode ser realiza-
da com parafusos esponjosos, placa tipo DCS, placas angulares
95° e placas LCP ou sistema LISS. Outro tipo de fixação utilizada
é a haste intramedular retrógrada.

Fratura da patela
- Resulta de trauma direto ou indireto. A causa mais frequente é
o trauma direto decorrente de queda sobre o joelho ou aciden-
tes de carro com trauma do painel contra o joelho fletido;
- Diagnóstico: história do trauma, exame físico e exames com-
plementares de imagem. Ao exame clínico, devem-se avaliar
pele, hematoma, crepitação e dor, bem como a capacidade de
extensão do joelho;
- Tratamento incruento: indicado nas fraturas sem desvio e me-
canismo extensor preservado. O tratamento cirúrgico consiste
na redução aberta e fixação da fratura com cerclagem e função
de banda de tensão na maioria dos casos.
Luxação do joelho
- Definição: emergência ortopédica devido ao grande risco de
lesão da artéria poplítea;
- Mecanismo de trauma: traumas de grande energia, como aci-
dentes automobilísticos, atropelamento, queda de altura, ou
de baixa energia, durante a prática de esportes;
- Diagnóstico: deformidade no joelho, instabilidade e lesão liga-
mentar;
- Exame radiológico: avulsões ósseas pelos ligamentos capsula-
res do joelho, fraturas da patela, das espinhas tibiais, do pla-
nalto tibial e da cabeça da fíbula podem significar que houve
luxação do joelho reduzida espontaneamente;
- RM: exame de escolha para avaliar as lesões ligamentares e
planejamento do tratamento cirúrgico;
- A presença de lesão da artéria poplítea na luxação é descrita
em até 40% dos casos;
- As prioridades no tratamento da luxação são a estabilização
esquelética e o restabelecimento do suprimento vascular
do membro, estando, em 2º plano, a reparação ligamentar.
Normalmente, há a lesão total dos ligamentos cruzados ante-
rior e posterior, que devem ser reconstruídos posteriormente.
Fratura do planalto tibial
- Mecanismo de trauma: por trauma direto, com uma força em
varo ou valgo e carga axial;
- Diagnóstico: clínico e radiográfico;
- Tratamento: conservador para fraturas sem desvio e com cirur-
gia para fraturas com desvio. Objetiva a redução anatômica da
superfície articular, o alinhamento do eixo metafisário e a esta-
bilização dos fragmentos da fratura, permitindo a mobilidade
precoce.
Fratura diafisária dos ossos da perna
- Fratura dos ossos longos com maior incidência; muitas vezes,
são fraturas expostas pelos ossos da perna se localizarem pró-
ximos à pele e pouca cobertura muscular;
- Clínica: dor, crepitação, hematoma, lesão ou não de pele com
exposição óssea e deformidade. As radiografias simples confir-
mam o diagnóstico;
- Objetivos do tratamento: são a consolidação da fratura, a cica-
trização de partes moles, a recuperação funcional e a ausência
de complicações. As opções de tratamento são diversas: gesso,
fixador externo, placa e parafusos e haste medulares;
- A consolidação ocorre em torno de 16 a 20 semanas.
F R AT U R A S N O A D U LT O
Fratura do tornozelo
- Mecanismo de trauma: trauma direto ou indireto; com maior
frequência, há trauma indireto rotacional, translacional, axial
ou combinado;
- Diagnóstico: dor, edema e limitação funcional do tornozelo.
Radiografias simples confirmam o diagnóstico;
- Tratamento: conservador ou com cirurgia, dependendo do
desvio da fratura.
Fraturas expostas
- Definição: fratura em que há ruptura na pele e dos tecidos mo-
les subjacentes, permitindo a comunicação óssea direta ou do
hematoma fraturário com o meio ambiente;
- Mecanismo de trauma: trauma de alta energia absorvido pelo
osso e tecidos moles, com desvitalização tecidual, e aquelas
com baixo grau de energia;
- Classificação: por Gustillo e Anderson (1976), 3 grupos distin-
tos por meio das diferentes características das lesões de partes
moles e configuração da fratura, além da análise do grau de
contaminação:
· Tipo I: ferida de pele de até 1cm. Lesão de dentro para fora,
lesão mínima de partes moles, fratura transversa ou oblíqua
ORTOPEDIA
curta e contaminação mínima;
· Tipo II: ferida de pele maior que 1cm, mecanismo de fora
para dentro, lesão de partes moles extensa, esmagamento
mínimo ou moderado, contaminação moderada, cominuição
mínima da fratura;
· Tipo III: ferida com extensa lesão de partes moles ou esmaga-
mento, contaminação significativa, trauma de alta energia e
maior cominuição óssea:
* IIIa: é possível a cobertura óssea com partes moles;
* IIIb: não é possível a cobertura óssea com partes moles;
* IIIc: lesão arterial, com necessidade de reparo cirúrgico.
- Tratamento: antibioticoprofilaxia, vacina antitetânica, debri-
damento da ferida, irrigação com soro fisiológico abundante e
estabilização da fratura, a fim de evitar infecção e consolidação
da fratura.
Complicações das fraturas
- Etiologia: a embolização mecânica pela gordura de fato ocorre.
A teoria postula que ocorra alteração na estabilidade lipídica
após trauma, o que, combinada à alteração dos padrões de
fluxo na microcirculação, causa perfusão tecidual inadequada,
hipóxia tecidual e a síndrome de embolia gordurosa;
- Clínica: o início dos sintomas pode ser imediato ou por até 2
ou 3 dias após o trauma: falta de ar, taquipneia, agitação e con-
fusão mental. Hipóxia arterial é uma marca característica. Há
uma elevação constante da temperatura para 39 a 40°C. No 2º
ou no 3º dia após a lesão, podem ser vistas petéquias, caracte-
risticamente localizadas no tórax, axila, raiz do pescoço e con-
juntivas. A erupção petequial é efêmera e pode durar apenas
um curto período, desaparecendo rapidamente;
- Tratamento: destinado à diminuição da hipoxemia; oxigênio
imediato e acompanhamento de gases sanguíneos. A estabili-
zação da fratura e a fixação precoce dentro de 24 horas após
a lesão diminuem a incidência da síndrome de embolia gor-
durosa.
271
ORTO P ED I A

Distrofia simpático-reflexa
- Etiologia: caracteriza-se pela estimulação sensitiva crônica,
resposta vasomotora persistente, resposta motora e eventual
atrofia dos tecidos, osso, tendão e músculo, com contraturas
articulares, edema crônico e fibrose;
- Clínica: dor espontânea, hiperestesia e dor à palpação despro-
porcionais ao exame físico são os aspectos predominantes;
- Tratamento: mobilização do membro, analgésicos potentes,
apoio emocional e, se os métodos conservadores falham, al-
guma forma de interrupção simpática é usada, como drogas
simpático-líticas, bloqueios de nervos somáticos e bloqueios
de gânglio estrelado.
Síndrome compartimental
- Definição: a circulação e a função dos tecidos dentro de um es-
paço fechado são comprometidas por uma pressão aumentada
dentro desse espaço. A etiologia pode ser por:
· Tamanho diminuído do compartimento;
· Conteúdo aumentado do compartimento.
- Três teorias foram propostas para explicar o aparecimento da
isquemia tecidual:
· Espasmo arterial;
· O aumento da pressão tecidual ou a diminuição da pressão
arteriolar;
· As veias apresentam paredes finas e colapsam caso a pres-
são tecidual exceda a pressão venosa. O aumento da pressão
venosa reduz o gradiente arteriovenoso e, como resultado, o
fluxo sanguíneo tecidual.
- Clínica: dor, palidez, parestesias, paralisia e ausência de pulso.
A medição das pressões teciduais intracompartimentais confir-
ma o diagnóstico;
- Tratamento: descompressão cirúrgica precoce (fasciotomia). A
demora na descompressão adequada do compartimento pode
resultar em lesão permanente dos tecidos subjacentes.

272
CAPÍTULO
9
1. Introdução
O traumatismo ao esqueleto responde por 10 a 15% de
todas as lesões da infância.
Qualquer médico que esteja tratando lesões esquelé-
ticas em crianças e adolescentes em crescimento precisa
estar familiarizado com o provável mecanismo de lesão, a
resposta biológica em curto e em longo prazos da parte le-
sionada, e diretrizes apropriadas à faixa etária, para o trata-
mento da lesão específica. Os pacientes precisam ser trata-
dos diante de um detalhado conhecimento das capacidades
de reparo e de remodelagem das fraturas.
Figura 1 - Periósteo espesso
Fraturas em crianças
Gustavo Merheb Petrus
Lesões envolvendo a fise podem levar a distúrbios agu-
dos ou crônicos do crescimento. A fise está passando cons-
tantemente por mudanças, tanto com o crescimento longi-
tudinal como com o aumento na circunferência óssea.
Lesões com fraturas articulares, luxações e disrupções
ligamentares são muito menos comuns em crianças do que
em adultos. É mais provável que, em um trauma em crian-
ça, a fise contígua sofra danos.
O periósteo também difere na criança, sendo mais es-
pesso e com maior potencial osteogênico. O periósteo mais
espesso, mais forte e mais ativo biologicamente, afeta o
deslocamento das fraturas, sua redução e a velocidade da
formação do calo subperiostal.
O periósteo, e não o próprio osso, serve como origem
para a maior parte das fibras musculares ao longo da metá-
fise e da diáfise.
As fraturas podem estimular o crescimento longitudinal,
ao aumentar o aporte sanguíneo à metáfise, fise e epífise.
Portanto, pode-se aceitar algum grau de superposição e
encurtamento das fraturas nas crianças, já que o membro
fraturado pode apresentar um sobrecrescimento.
A consolidação óssea é relativamente rápida na infância
por causa do periósteo espessado e extremamente oste-
ogênico e da abundante irrigação sanguínea que serve ao
osso em desenvolvimento. Quanto mais jovem a criança,
mais rápida a união da fratura e maior a remodelação.
2. Tipos de fraturas
a) Completa: traço longitudinal, transversal, oblíquo, es-
piral e cominutiva.
b) Impactada ou torus: lesão por compressão em que
é esmagado o osso cortical e trabecular de cada lado da
fratura. Isso é comum na região metafisária.
273
ORTO P ED I A
Figura 2 - Fratura em torus
c) Arqueada: deformação plástica permanente; quan-
to mais jovem a criança, mais provável esse tipo de lesão.
É particularmente comum na fíbula e na ulna, que podem
apenas ficar arqueadas, enquanto o osso acompanhante
(tíbia ou rádio) sofre a fratura.
d) “Em galho verde”: o osso fica completamente fratu-
rado, mas com 1 das corticais e o periósteo intactos no lado
da compressão.
Figura 3 - Fratura “em galho verde”
3. Desenvolvimento ósseo
a) Ossificação membranosa: ocorre nos ossos faciais
e em parte na clavícula. Os ossos derivados de membrana
formam-se diretamente a partir dos tecidos mesenquima-
tosos que são análogos estruturais do osso final.
b) Ossificação endocondral: a formação endocondral
é o processo de ossificação primário dos componentes do
esqueleto axial e apendicular. Esse tipo é a substituição sin-
cronizada de tecido cartilaginoso preexistente por tecido
ósseo.
4. Fraturas da fise
A - Introdução
A fise, também denominada de “placa epifisária” ou
274
“cartilagem epifisária”, é uma estrutura característica do
esqueleto imaturo, e o seu fechamento determina o fim do
crescimento ósseo. É responsável pelo crescimento longi-
tudinal do osso através do processo de ossificação endo-
condral. Apresenta-se, radiograficamente, como uma área
linear de maior radiotransparência nos ossos longos, e está
situada entre a epífise e a metáfise. A maioria das fises é
extra-articular, exceto as femorais, proximal do úmero e
proximal do rádio.
No estudo histológico da placa de crescimento, identi-
ficam-se 4 zonas distintas. A 1ª camada, denominada zona
germinativa, situa-se adjacente à epífise e é composta por
células indiferenciadas que são responsáveis pela forma-
ção celular. A camada seguinte, chamada de zona prolife-
rativa, é caracterizada por células dispostas em colunas,
separadas por abundante matriz cartilaginosa e fibras
colágenas. As células aumentam progressivamente de ta-
manho, originando a zona de maturação. A matriz cartila-
ginosa torna-se calcificada, sendo denominada “zona de
calcificação”.
Figura 4 - Anatomia da epífise
Seu suprimento sanguíneo provém da metáfise, da epí-
fise e da região pericondral.
Existem 2 tipos de epífise nas extremidades dos ossos
longos, as de pressão e as de tração, também chamadas de
apófises. As fises localizadas junto às epífises de pressão
são normalmente submetidas a forças compressivas trans-
mitidas através das articulações e são responsáveis pelo
crescimento longitudinal do osso. As fises situadas junto
às apófises são submetidas a forças de tração em razão da
contração dos músculos nelas inseridos.
As lesões da fise ocorrem em 20 a 30% das crianças com
lesões musculoesqueléticas e correspondem a uma região
de fragilidade óssea, sujeitas às forças de cisalhamento ou

lesões por forças compressivas. As fises distais são mais
propensas a lesões que as proximais. Nas crianças menores,
as lesões costumam acontecer na região metafisária.
O diagnóstico das lesões da placa de crescimento ba-
seia-se na suspeita clínica, podendo-se encontrar desde
uma fratura com desvio, acompanhada de dor intensa,
edema e incapacidade funcional, até uma discreta dor lo-
calizada na topografia da fise sem implicar deformidade ou
limitação funcional significativa.
Figura 5 - Fratura transepifisária do fêmur distal em criança
A investigação clínica deve ser auxiliada por exames ra-
diográficos convencionais, e, geralmente, 2 incidências or-
togonais são suficientes para caracterizar a lesão.
É importante lembrar a possibilidade de lesões compres-
sivas, pois podem passar despercebidas, ocorrendo com
maior frequência nas articulações do joelho e do tornozelo.
Vale ressaltar que nenhum exame é capaz de confirmar se
houve ou não lesão definitiva da placa de crescimento; logo,
diante de uma suspeita, o mais importante é orientar o pa-
ciente e seus responsáveis a efetuarem acompanhamento
para identificar uma possível alteração do crescimento.
B - Classificação (Salter-Harris)
- Tipo I: fratura envolvendo toda a fise com ou sem
deslocamento em um só plano, sem fragmento me-
tafisário;
- Tipo II: a fratura acomete, parcialmente, a placa de cres-
cimento e continua para a região metafisária, permane-
cendo um fragmento metafisário preso à epífise;
- Tipo III: fratura através da epífise que se propaga em
direção à fise, com seu envolvimento parcial. Fratura
intra-articular, e seu prognóstico está diretamente re-
lacionado à capacidade de restauração da superfície
articular;
- Tipo IV: traço de fratura vertical que passa através da
epífise, fise e metáfise. Fratura intra-articular, e é man-
datória a redução anatômica;
- Tipo V: lesões da placa provocadas por forças com-
pressivas; o diagnóstico, muitas vezes, não é firmado,
F R AT U R A S E M C R I A N Ç A S
já que não se consegue identificar essa lesão imedia-
tamente após o trauma. O prognóstico é ruim, pois
evoluem com deformidade secundária e progressiva;
- Tipo VI (modificada por Rang): lesão periférica da fise,
produzida por trauma local, avulsão das partes moles
ou queimaduras. O problema manifesta-se quando
ocorre uma ossificação marginal, unindo a região me-
tafisária à epífise.
Figura 6 - Classificação de Salter-Harris com os tipos de fratura
da fise
C - Tratamento
As tentativas de redução incruenta devem ser realiza-
das sob anestesia, por meio de manobras suaves, evitando
traumas maiores à fise, com 2 tentativas no máximo. Caso
ORTOPEDIA
não se obtenha uma redução satisfatória, deve-se avaliar a
necessidade de redução aberta, já que é possível a interpo-
sição de partes moles.
As fraturas dos tipos I e II de Salter-Harris são passíveis
de tratamento não cirúrgico, aceitando-se algum desvio
angular, devido à capacidade de remodelação e, principal-
mente, pelo não acometimento da camada germinativa.
Fraturas dos tipos III e IV necessitam de uma redução
anatômica, por serem articulares e comprometerem a ca-
mada de células germinativas.
Deve-se avaliar a capacidade de estabilização apenas
com imobilização gessada. Grandes articulações, como jo-
elho e quadril, são submetidas a muitas forças deforman-
tes que podem levar à perda de redução; nessa situação,
recomenda-se a fixação. Uma vez necessária a redução
cruenta, é prudente associar-se à fixação interna. A fixa-
ção, quando necessária, é realizada com fios lisos metá-
licos. O material de síntese é retirado logo que ocorre a
consolidação.
D - Complicações
As complicações podem advir da gravidade da lesão, de
um tratamento inadequado, ou de intercorrência durante
o tratamento. Quanto maior a energia do trauma, maior a
possibilidade de lesão definitiva da placa de crescimento.
O sobrecrescimento ou a hipoplasia da epífise são situa-
ções raras. Outras complicações são o retardo de consolida-
ção e a pseudoartrose.
A complicação mais frequente é a formação de barra
óssea que pode ser completa, determinando discrepância
longitudinal, ou incompleta, levando às deformidades an-
gulares progressivas, enquanto há crescimento.
275
ORTO P ED I A
5. Maus-tratos
O grande avanço em relação à violência contra crian-
ças e adolescentes ocorreu a partir de 1961, quando
Henry Kempe descreveu a síndrome da criança espanca-
da, reconhecida pela Academia Americana de Pediatria.
Para Kempe, esta síndrome ocorria em crianças de baixa
idade, com graves ferimentos em épocas diversas, e ex-
plicações discordantes ou inadequadas fornecidas pelos
pais, sendo o diagnóstico baseado em aspectos clínicos
e radiológicos.
Após os anos 1960, a área da saúde começou a preo-
cupar-se com a violência contra crianças e adolescentes,
sobretudo a área de Pediatria, que no Brasil passou a tratá-
-la como um problema de saúde. Em 1973 foi descrito, por
um dos professores da Faculdade de Ciências Médicas da
Santa Casa de São Paulo, o 1º caso de espancamento de
uma criança na literatura nacional.
Com a implementação do Estatuto da Criança e do
Adolescente (ECA), Lei Federal nº 8.069 de 13/07/1990, fi-
caram assegurados direitos especiais e proteção integral à
criança e ao adolescente. Além disso, o ECA tornou com-
pulsória a notificação, por parte do profissional de saúde,
de casos suspeitos ou confirmados de maus-tratos contra
crianças e adolescentes atendidos no sistema público de
saúde ou em consultórios particulares.
A - Definição de violência ou maus-tratos contra
crianças e adolescentes
A violência contra crianças e adolescentes é um grave
problema mundial, que atinge e prejudica esta população
durante importante período de desenvolvimento. Apesar
de os diferentes tipos de violência contra crianças e ado-
lescentes terem características comuns, é importante
defini-los adequadamente, uma vez que estas definições
têm implicações práticas para a prevenção e manejo do
problema.
Os maus-tratos ou abuso ocorrem quando “um sujeito
em condições de superioridade (idade, força, posição social
ou econômica, inteligência, autoridade) comete um ato ou
omissão capaz de causar dano físico, psicológico ou sexual,
contrariamente à vontade da vítima, ou por consentimento
obtido a partir de indução ou sedução enganosa”.
O tipo mais frequente de maus-tratos contra a criança
ou o adolescente é a violência doméstica, que ocorre na
maioria das vezes dentro dos lares ou no convívio familiar.
Costuma prolongar-se por muito tempo, uma vez que a fa-
mília, considerada o agente protetor da criança, tende a
acobertar ou silenciar o ato de violência, seja pela cumpli-
cidade dos adultos e/ou pelo medo que as vítimas têm de
denunciar o abusador.
Os principais tipos de maus-tratos passíveis de notifi-
cação incluem negligência ou abandono, sevícias ou abuso
físico, síndrome de Munchausen por procuração, síndrome
do bebê sacudido, abuso sexual e abuso psicológico.
276
a) Negligência e abandono
Envolve a omissão de cuidados básicos e de proteção à
criança frente a agravos evitáveis e tem como consequên-
cia, portanto, o não atendimento de necessidades físicas e
emocionais prioritárias.
b) Negligência física
Nesta categoria, que inclui a maioria dos casos de maus-
-tratos, estão inseridos problemas como:
- Ausência de cuidados médicos, pelo não reconheci-
mento ou admissão, por parte dos pais ou responsá-
veis, da necessidade de atenção ou tratamento médi-
co, ou em função de crenças ou práticas religiosas;
- Abandono e expulsão da criança de casa por rejeição;
- Ausência de alimentação, cuidados de higiene, roupas,
proteção às alterações climáticas;
- Imprudência ou desobediência às regras de trânsito e
falta de medidas preventivas para evitar intoxicação
exógena; e - supervisão inadequada, como deixar a
criança sozinha e sem cuidados por longos períodos.
c) Negligência emocional
Inclui ações como falta de suporte emocional, afetivo e
atenção, exposição crônica à violência doméstica, permissão
para o uso de drogas e álcool (sem intervenção), permissão
ou encorajamento de atos delinquentes, recusa ou não pro-
cura por tratamento psicológico quando recomendado.
d) Sevícias ou abuso físico
Envolvem o uso da força física contra a criança ou ado-
lescente, por parte dos pais, responsáveis ou cuidadores,
familiares ou pessoas próximas. Neste caso, a força física é
usada de forma intencional, isto é, não ocorre de forma aci-
dental, e tem como objetivo lesar, ferir ou destruir a vítima.
Um estudo realizado em Curitiba por Pascolat e colabo-
radores indicou meninos na faixa etária de 5 a 11 anos como
as principais vítimas do abuso físico. O agressor mais fre-
quente neste estudo era a mãe, o tipo de instrumento mais
usado era a mão, seguido pela cinta, a lesão mais encontra-
da, o hematoma em diversos segmentos do corpo e o motivo
principal para o abuso físico era educar e colocar limite.
e) Síndrome de Munchausen por procuração
Ocorre quando pais ou responsáveis, na maioria das
vezes a mãe, provocam ou simulam na criança, geralmen-
te com idade inferior a 6 anos, sinais e sintomas de várias
doenças, com falsificação de exames laboratoriais, adminis-
tração de medicamentos ou substâncias que causam sono-
lência ou convulsões.
A partir destas simulações, a criança é submetida a so-
frimento físico (exemplos: coleta de exames desnecessá-
rios, uso forçado de medicamentos) e psicológico (exem-
plos: inúmeras consultas, internações desnecessárias). O
diagnóstico é clínico e há suspeita do problema quando o
profissional da saúde não consegue avaliar a gravidade do
quadro, uma vez que quase sempre a criança encontra-se

em bom estado geral. A doença é persistente e recidivante,
com sintomas raros, as queixas são dramáticas, permane-
cem as mesmas, sempre trazidas pelo mesmo responsável,
que solicita a realização de vários exames complementares.
f) Síndrome do bebê sacudido
É o termo utilizado para denominar uma forma de vio-
lência frequentemente praticada e que não deixa marcas.
O agressor é geralmente o pai biológico, que se irrita com
o choro da criança, habitualmente com idade inferior a 1
ano, na maioria das vezes menos de 6 meses. Envolve sacu-
dir ou chacoalhar fortemente a criança, principalmente no
sentido anteroposterior, podendo provocar graves lesões
cerebrais, hemorragias oculares, causar atraso do desen-
volvimento neuropsicomotor e até a morte. O diagnóstico é
feito pela identificação de uma combinação de hemorragias
retiniana e subdural.
g) Abuso sexual
Acomete jovens e mulheres, é repetitivo e com deter-
minantes desconhecidos. Ocorre quando a vítima, criança
ou adolescente tem desenvolvimento psicossexual infe-
rior ao do agressor, que a expõe a estímulos sexuais im-
próprios para a idade ou a utiliza para sua satisfação se-
xual ou de outra pessoa. Estas práticas são realizadas por
meio de violência física, ameaças e mentiras, e a vítima
é forçada a práticas sexuais eróticas sem ter capacidade
emocional ou cognitiva para consentir ou avaliar o que
está acontecendo.
B - Fatores de risco para maus-tratos
Existem condições que predispõem para a ocorrên-
cia dos maus-tratos. Estas condições estão associadas ao
agressor, à vítima, à classe social, à comunidade e à família.
a) São condições associadas ao agressor:
-A dependência de drogas, alcoolismo, história de
abuso, baixa autoestima, prostituição, imaturidade e
transtornos de conduta;
- Psiquiátricos ou psicológicos.
b) São condições associadas à vítima:
Sexo diferente do desejado, dependência própria da in-
fância, condições de saúde que exigem maiores cuidados
(prematuridade, doenças neurológicas, doenças graves, dis-
túrbios psicológicos, do sono, da alimentação e dos esfínc-
teres), história de abusos anteriores, criança não desejada.
c) Fatores de risco associados ao meio social e à comu-
nidade:
- Incluem falta de leis de proteção, desigualdade social,
marginalidade, desemprego, analfabetismo, ambien-
tes conflituosos e alta;
- Aceitação de violência. A pobreza constitui um persis-
tente fator de risco, sendo o abuso físico e a negligên-
cia mais comuns em famílias que vivem na pobreza.
F R AT U R A S E M C R I A N Ç A S
d) Fatores associados à família:
- Incluem pais jovens (adolescentes), gravidez não dese-
jada, cuidados pré-natais inadequados, famílias unipa-
rentais, conflituosas, substitutas e exposição à violên-
cia. A identificação e o estudo de fatores que parecem
aumentar o risco para maus-tratos podem auxiliar no
manejo do problema;
- Um estudo analisou 5 fatores de riscos para maus-tra-
tos em relação a 189.055 crianças com menos de 1 ano
nascidas na Flórida, EUA – mães fumantes durante a
gravidez, mais que 2 filhos, famílias uniparentais, baixo
peso ao nascer e uso de medicamentos.
C - Diagnóstico
Fundamental para a prevenção e manejo adequado dos
maus-tratos é a sua identificação. Assim, é importante que
os profissionais saibam identificar indícios que podem su-
gerir a ocorrência de maus-tratos. Estes indícios incluem:
- Lesões que não se justificam pelo tipo de acidente re-
latado e que são incompatíveis com a idade (exemplos:
fratura de crânio por bater a cabeça no berço, fratura
ORTOPEDIA
de perna em crianças com idade <1 ano);
- Lesões como equimoses, lacerações, hematomas, fra-
turas, queimaduras e mordeduras;
- Lesões em vários estágios de cicatrização ou cura;
- Lesões em áreas não comuns de acidentes e quase
sempre cobertas, como genitália e nádegas;
- Demora para procurar atendimento médico após o aci-
dente;
- Crianças em situação de higiene precária, como vestu-
ário sujo e inapropriado ao clima local.
Para os profissionais da saúde, a habilidade para dife-
renciar indícios de maus-tratos de outras doenças é de fun-
damental importância.
D - Impacto dos maus-tratos sobre crianças e
adolescentes
Os maus-tratos podem provocar danos para a criança,
adolescente, família e sociedade por toda a vida. O impacto
da violência, entretanto, é influenciado por fatores como
idade, grau de desenvolvimento, tipo de abuso, frequência,
duração, gravidade do abuso e a relação existente entre ví-
tima e abusador.
As consequências da violência podem ser divididas em
psicológicas, comportamentais, sociais e físicas, embora
esta seja uma divisão didática, uma vez que é impossível
separar uma forma da outra.
Vários estudos mostram que crianças submetidas à vio-
lência doméstica, quando comparadas às que não sofreram
violência, são mais agressivas, têm baixa autoestima, déficit
de atenção, hiperatividade, dificuldade de relacionamento
interpessoal, comportamento abusivo (serão também abu-
sadores), baixo rendimento escolar, delinquência, gravidez
277
ORTO P ED I A

precoce, uso de drogas, capacidade cognitiva e de desen- - Avaliar a capacidade de estabilização apenas com imobiliza-
volvimento da linguagem inferiores. ção gessada. Nas grandes articulações, recomenda-se a fixa-
Estas crianças e adolescentes apresentam graves conse- ção com fios lisos metálicos. O material de síntese é retirado
quências físicas, como dor, sofrimento ou estresse, associa- logo que ocorre a consolidação;
das ao abuso crônico, pois vivem em constante estado de - Complicações: a mais frequente é a formação de barra óssea,
alerta para maus-tratos. e as outras menos comuns são sobrecrescimento, hipoplasia
Do ponto de vista social, custos diretos incluem gastos da epífise, retardo de consolidação e a pseudoartrose.
com sistema de investigação judicial, cumprimento de pe-
nas e com o sistema de saúde. Custos indiretos incluem ati-
vidades criminais, doenças mentais, uso de drogas, violên-
cia doméstica, serviços de educação especial, desemprego
e aumento na frequência de utilização do sistema de saúde.
A violência contra a criança e o adolescente não ocorre
apenas em países em desenvolvimento e é tão frequente
que às vezes chega a ser banalizada. A história mostra que
a violência a que a criança é submetida, sob a forma de es-
pancamentos, abandono, escravidão, mutilações e infanti-
cídios, ocorre de longa data e se perpetua nos dias atuais. A
violência contra crianças e adolescentes é um grave proble-
ma, como atestam os dados epidemiológicos.

6. Resumo
Quadro-resumo
- Lesões envolvendo a fise podem levar a distúrbios agudos
ou crônicos do crescimento;
- A consolidação óssea é relativamente rápida na infância por
causa do periósteo espessado e extremamente osteogênico
e da abundante irrigação sanguínea que serve ao osso em
desenvolvimento.
- Tipos de fraturas:
· Completa;
· Impactada;
· Arqueada;
· “Em galho verde”.
- Na fise ou placa de crescimento, identificam-se 4 zonas distin-
tas: zona germinativa, zona proliferativa, zona de maturação
e zona de calcificação;
- Seu suprimento sanguíneo provém da metáfise, da epífise e
da região pericondral;
- O diagnóstico das lesões da placa de crescimento baseia-se
na suspeita clínica, podendo-se encontrar desde uma fratura
com desvio, acompanhada de dor intensa, edema e incapaci-
dade funcional, até uma discreta dor localizada na topografia
da fise sem implicar deformidade ou limitação funcional sig-
nificativa. Radiografias simples confirmam o diagnóstico;
- Lembrar a possibilidade de lesões compressivas;
- Classificação de Salter-Harris;
- Tratamento: tipos I e II de Salter-Harris são de tratamento não
cirúrgico; tipos III e IV necessitam de uma redução anatômica,
por serem articulares e comprometerem a camada de células
germinativas;

278