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Classificar os agentes das Doenças Sexualmente

Transmissíveis (DST):

São diversos os agentes etiológicos que levam a uma DST, como bactérias,
vírus, fungos, protozoários e parasitas, resultando em distintas manifestações
clínicas.

Bactérias

 Clamídia: DST causada pela bactéria Chlamydia trachomatis, que afeta


tanto os homens quanto às mulheres.
 Gonorreia: também conhecida como blenorragia, trata-se de um DST
causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae. Este agente ocasiona
inflamação na uretra, próstata e útero.
 Sífilis: também chamada de cancro duro ou lues, trata-se de uma DST
causada pela bactéria Treponema pallidum.
 Vaginose bacteriana: consiste em uma síndrome clínica causada pelo
desequilíbrio da flora vaginal, sendo a principal responsável pelo corrimento
vaginal. Não se sabe ao certo ainda a causa, mas é conhecido que há
redução da população de lactobacillus e o crescimento exagerado de
bactérias anaeróbicas, como a Gardnerella vaginalis e o Mycoplasma
hominis.
 Donovanose: também chamada de granuloma inguinale, consiste em uma
DST que tem como agente etiológico a bactéria Klebsiella granulomatis.
 Cancro mole: também conhecido como úlcera mole venérea ou cancroide,
trata-se de uma DST causada pela bactéria Haemophilus ducreyi.

Fungos

 Candidíase: esta é uma DST causada pelo fungo Candida albicans. Esta
bactéria pode atacar qualquer parte da pele humana e, com relação à forma
sexual, causa a candidíase vaginal.

Vírus

 Hepatite.
 Herpes simples: tem como agente etiológico o herpes simples 1 e 2, que
afeta a mucosa da região genital (glande do pênis, vulva ou vagina).
 HIV: o vírus da imunodeficiência humana pode resultar na Síndrome da
Imunodeficiência Adquirida (SIDA, ou, em inglês, AIDS). Esta desordem
deteriora, progressivamente, o sistema imune, propiciando o
desenvolvimento de infecções oportunista e, até mesmo, neoplasias. Veja
também: AIDS em idosos, AIDS na adolescência.
 HPV: o vírus do papiloma humano infecta os queratinócitos situados na pele
ou mucosas e possui mais de 200 variações distintas. A maior parte deles
está ligada a lesões benignas; todavia, são encontrados em alguns tipos de
neoplasia com certa frequência, como no caso do câncer de colo de útero.
 Molusco contagioso: esta desordem dermatológica é causada pelo vírus do
molusco e caracteriza-se por tumores cutâneos claros. É mais comum em
crianças entre 0 a 12 anos de idade, embora possa afetar adultos e, em
certos casos, pode ser considerada uma DST.

Parasitas

 Chato: também chamado de piolho-da-pubis, piolho-caranguejo e piolho


ladro, trata-se de um inseto parasita da espécie Phthirus pubis, que infesta
os pelos humanos, especialmente a região genital.

Protozoários

 Tricomoníase: também chamado de tricomoniose ou tricomonose, tem


como agente etiológico o protozoário Trichomonas vaginalis. A infecção por
este agente é responsável por 10-15% dos corrimentos genitais infecciosos.

Compreender o objetivo da vacinação descrevendo a resposta


imune humoral:

Descrever as classes de anticorpos e suas funções:


As cinco principais classes de imunoglobulinas são IgM, IgD, IgG, IgE e
IgA e todas podem ocorrer como receptores de antígeno transmembrana ou
como anticorpos secretados. Em seres humanos, anticorpos IgG podem ser
subdivididos em quatro subclasses (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4), ao passo que os
anticorpos IgA são encontrados como duas subclasses (IgA1 e IgA2). As
subclasses IgG no homem são nomeadas na ordem de abundancia no soro,
sendo a IgG1 a mais abundante. As diferentes cadeias pesadas que definem
essas classes são conhecidas como isotipos e são designadas pelas letras
minúsculas do alfabeto grego μ, δ, γ, ε e α. A IgM adquire a forma de
pentâmero no soro, o que a leva a ter um alto peso molecular. A IgA secretada
pode ocorrer como monômero ou dímero. Diferenças na sequencia entre as
cadeias pesadas de imunoglobulinas fazem com que os vários isotipos sejam
diferentes com respeito a várias características. Estas incluem o número e a
localização das pontes dissulfídricas intercadeias, o número de moléculas de
oligossacarídeos ligadas, o número de domínios C e o tamanho da região da
dobradiça. As cadeias pesadas de IgM e IgE contém um domínio C extra que
substitui a região da dobradiça encontrada nas cadeias γ, δ e α. A ausência da
região da dobradiça nas moléculas de IgM e IgE não implica falta de
flexibilidade; micrografias eletrônicas de moléculas de IgM unidas a ligantes
mostram que os braços Fab podem flexionar-se em relação a porção Fc.
Entretanto, tal diferença na estrutura pode ter consequências funcionais ainda
não caracterizadas. Diferentes isotipos e subtipos também diferem na
habilidade de exercer varias funções efetoras. As propriedades distintas das
diferentes regiões C são codificadas por diferentes genes CH de
imunoglobulinas que estão presentes em um agrupamento localizado no final 3’
dos segmentos JH.
Os anticorpos protegem o organismo de diversas maneiras. Em alguns casos,
a ligação do anticorpo ao antígeno é suficiente. Por exemplo, ao ligar-se
fortemente a uma toxina ou vírus, um anticorpo pode evitar que eles
reconheçam seu receptor em uma célula hospedeira. As regiões V dos
anticorpos são suficientes para essa atividade. Entretanto, a região C é
essencial para recrutar ajuda de outras células e moléculas para destruir e
remover os patógenos ao qual o anticorpo se ligou. As regiões C (porções Fc)
de um anticorpo conferem a molécula três funções efetoras principais. Primeiro,
as porções Fc de determinados isotipos são reconhecidas por receptores Fc
especializados expressos pelas células imunes efetoras. Os receptores Fcγ
presentes na superfície de células fagocíticas, como macrófagos e neutrófilos,
ligam-se as porções Fc dos anticorpos IgG1 e IgG3, facilitando a fagocitose de
patógenos recobertos com esses anticorpos. A porção Fc da IgE liga-se ao
receptor Fc de alta afinidade dos mastócitos, dos basófilos e dos eosinófilos
ativados, permitindo que essas células respondam a ligação de antígenos
específicos pela liberação de mediadores inflamatórios. Segundo, as porções
Fc do complexo antígeno-anticorpo podem ligar-se ao complemento e iniciar a
cascata do complemento, que ajuda a recrutar e ativar fagócitos; podem
auxiliar os fagócitos a engolfar os micróbios e também destruir diretamente os
patógenos. Terceiro, a porção Fc pode liberar anticorpos em locais onde eles
não poderiam atingir sem o transporte ativo. Estes incluem as secreções
mucosas, as lagrimas e o leite (IgA) e a circulação fetal por transferência a
partir da mãe gravida (IgG). Em ambos os casos, a porção Fc do anticorpo se
liga a um receptor especifico e transporta ativamente a imunoglobulina para
alcançar diferentes compartimentos do organismo.
Os primeiros anticorpos a serem produzidos em uma resposta imune
humoral são sempre do tipo IgM, pois a IgM pode ser expressa sem haver
troca de classe. Esses anticorpos IgM precoces são produzidos antes que as
células B tenham sofrido hipermutação somática e, portanto, tendem a ser de
baixa afinidade. Entretanto, as moléculas de IgM formam pentâmeros cujos dez
sítios de ligação a antígenos podem ligar-se simultaneamente a antígenos
multivalentes, como os polissacarídeos da cápsula bacteriana. Isso compensa
a afinidade relativamente baixa dos monômeros de IgM pela ligação em
múltiplos pontos, o que confere alta avidez. Como resultado do grande
tamanho dos pentâmeros, a IgM é principalmente encontrada no sangue e, em
menor quantidade, na linfa. A estrutura pentamérica da IgM a torna
especialmente efetiva na ativação do sistema do complemento. A infecção da
corrente sanguínea tem consequências sérias, a menos que seja controlada
rapidamente, e a produção rápida de IgM e a ativação eficiente do sistema do
complemento são importantes no controle dessas infecções. Alguma IgM é
produzida nas respostas secundárias e subsequentes, e também após a
hipermutação somática, embora outras classes dominem as fases tardias de
uma resposta de anticorpos. A IgM também é produzida por células B-1 que
residem na cavidade peritoneal e nos espaços pleurais. Essas células são
naturalmente ativadas e secretam anticorpos contra patógenos do meio
ambiente, fornecendo, assim, nessas cavidades do corpo, um repertório pré-
formado de anticorpos IgM que podem reconhecer patógenos invasivos.
Os anticorpos de outras classes – IgG, IgA e IgE – são menores e se
difundem facilmente do sangue para os tecidos. IgA pode formar dímeros, mas
IgG e IgE são sempre monoméricas. Assim, a afinidade dos sítios individuais
de ligação ao antígeno por seu antígeno é crucial para a efetividade desses
anticorpos, e a maioria das células B que expressa essas classes tem sido
selecionada pelo aumento da afinidade de ligação ao antígeno nos centros
germinativos. A IgG é a principal classe no sangue e no líquido extracelular, ao
passo que a IgA é a principal classe nas secreções, sendo as mais importantes
aquelas do epitélio, o qual reveste os tratos intestinal e respiratório. A IgG
opsoniza eficientemente os patógenos para serem engolfados pelos fagócitos e
ativa o sistema do complemento, mas a IgA é uma opsonina menos potente e
um ativador fraco do complemento. Essa distinção não surpreende, pois a IgG
opera principalmente nos tecidos do corpo, onde células e moléculas
acessórias estão disponíveis, e a IgA opera principalmente nas superfícies
epiteliais, onde o complemento e os fagócitos normalmente não estão
presentes; assim, a IgA funciona basicamente como um anticorpo
neutralizante. A IgA também é produzida por células plasmáticas que se
diferenciam das células B de classe trocada nos linfonodos e baço e atua como
anticorpo neutralizante nos espaços extracelulares e no sangue. Essa IgA é
monomérica e é predominantemente da subclasse IgA1; a proporção de IgA1
para IgA2 no sangue é de 10:1. Os anticorpos IgA produzidos pelas células
plasmáticas no intestino são diméricos e predominantemente da subclasse
IgA2; a proporção de IgA2 para IgA1 no intestino é de 3:2.
Finalmente, o anticorpo IgE está presente apenas em níveis muito
baixos no sangue ou em líquidos extracelulares, mas está avidamente ligado
por receptores aos mastócitos, que são encontrados logo abaixo da pele e
mucosa e ao longo dos vasos sanguíneos no tecido conjuntivo. A ligação do
antígeno a esta IgE associada à célula aciona os mastócitos a liberarem
poderosos mediadores químicos, que induzem reações, como tosse, sibilância
e vômitos, que, por sua vez, podem expelir os agentes infecciosos.

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