Prof.

Fernanda Osso
ANEMIAS fernandaosso@nutmed.com.br

anormalidades genéticas, doenças crônicas ou intoxicação

Definições (krause 2013) por drogas (anemias não nutricionais).

 Hematócrito: porcentagem do volume de ANEMIAS NUTRICIONAIS

eritrócitos no sangue

 Plasma: porção líquida do sangue COM fatores de DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO FERRO

coagulação

 Soro: porção líquida do sangue SEM fatores de

 Anemia Ferropriva
coagulação È caracterizada pela produção de eritrócitos pequenos
(microcítica) e com menos hemoglobina (hipocrômica) e
A anemia caracteriza-se por uma deficiência no representa o último estágio de um período prolongado de
tamanho e número de eritrócitos (hemácias) (fig.1), ou na privação de ferro.
quantidade de hemoglobina que eles contém. Esta
deficiência prejudica a função básica dos eritrócitos que é a
troca gasosa (entrega de O2 e retirada de CO2) deles com
os tecidos corporais.
Para classificar uma anemia deve-se observar o
tamanho e o conteúdo de hemoglobina do eritrócito,
conforme descrito abaixo:

TAMANHO

Eritrócitos normais Eritrócitos hipocrômicos e

microcíticos
Fig. 2: Note como os eritrócitos normais apresentam uma
MACROcítica MICROcítica uniformidade de tamanho e coloração. Já os hipocrômicos e
VCM > 94 VCM < 80 microcíticos, apresentam-se bem menores, de tamanhos
irregulares (anisocitose) e com o centro da célula hipocorado.

NORMOcítica anemia ferropriva = microcitose + hipocromia

VCM = 82 - 92

VCM = volume corpuscular médio Fisiopatologia

As 6 principais causas para deficiência de ferro são:

CONTEÚDO DE
HEMOGLOBINA 1. ingestão inadequada: dieta pobre (vegetarianos que não
consomem ferro-heme, melhor absorvido)
2. absorção inadequada:
- diarréia
- acloridria (o meio ácido é importante para
transformar o ferro na sua forma absorvível, ferrosa)
HIPOcrômica NORMOcrômica - doença intestinal
CHCM < 31 CHCM >30 - gastrite atrófica
- gastrectomia parcial ou total (menor produção de
CHCM = conteúdo de hemoglobina corpuscular médio ácido)
- interferência medicamentosa (antiácidos,
Fig.1: Classificação da anemia segundo tamanho e cimetidina, tetraciclina e colestiramina)
conteúdo de hemoglobina do eritrócito 3. utilização inadequada pelo organismo
4. aumento da necessidade: para expansão do volume
As anemias podem resultar da deficiência de nutriente sanguíneo (infância, adolescência, gravidez e lactação)
(anemias nutricionais), sendo o ferro, B12 e ácido fólico os 5. maior excreção: menstruação excessiva, hemorragias,
principais envolvidos, ou de condições como hemorragias, úlceras hemorrágicas, hemorróidas sangrantes, varizes
esofagianas, enterite, colite, ancilostomíase e câncer.
6. defeito na liberação das reservas: inflamação crônica e
doença crônica
1
Tab.1: Comportamento dos parâmetros bioquímicos relacionados à anemia ferropriva nos estágios de equilíbrio (–)
Parâmetro Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV comentário
TIBC 300-360 360 390 410 De forma adaptativa, a capacidade de ligação do
ferro vai aumentando na medida que a depleção
piora.
Ferritina < 25 20 10 < 10 A medida que a depleção aumenta, a ferritina, que
(armazena) é uma PTN de armazenamento de ferro, vai
diminuindo, na tentativa de manter o suprimento de
ferro orgânico
Absorção de 10 – 15 10-15 10-20 10- 20 De forma adaptativa, a capacidade de absorção de
ferro ferro vai aumentando na medida que a depleção
piora.
Ferro < 120 115 < 60 < 40 Quanto maior o estágio, menor é o conteúdo de
plasmático ferro sérico.
Saturação de Se a saturação de transferrina = ferro/ TIBC, se a
Transferrina* 30 30 < 15 < 10 medida que evolui o estágio, o ferro (numerador)
(transporte) e a TIBC (denominador) , a saturação só pode 
*saturação de transferrina = ferro sérico => valores < 16 significa eritropoiese ineficaz
TIBC
.
Geralmente anemia ferropriva em homens = hemorragia Estágio II: Neste estágio ocorre de fato a doença de
sobrecarga, após anos de sobrecarga de ferro ter causado
dano progressivo aos tecidos e órgãos.
Estágios da deficiência ou sobrecarga
Nos 2 estágios a remoção do ferro interrompe a progressão
da doença
O estado de ferro no indivíduo pode variar de
anemia(equilíbrio -) a sobrecarga (equilíbrio ). O
Manifestações Clínicas da Anemia Ferropriva
equilíbrio – pode ser dividido em 4 estágios, ao passo que
o equilíbrio  pode ser dividido em 2, conforme abaixo:  Manifestações iniciais
 Equilíbrio (-) - Função muscular inadequada:  desempenho ocupacional
e tolerância à exercícios
Estágio I: depleção moderada das reservas de ferro sem
- envolvimento neurológico: fadiga, anorexia e pica
disfunção orgânica.
(principalmente pagofagia – ingestão de gelo)
- anormalidades de crescimento em crianças
Estágio II: depleção grave das reservas, mas ainda sem
- alteração cognitiva em crianças: essa alteração pode
disfunção orgânica. Este estágio compreende mais de 50%
preceder a anemia evidente
dos casos.
- distúrbios epiteliais
- redução na acidez gástrica
Estágio III: deficiência de ferro com disfunção, mas ainda
- redução da imunocompetência: especialmente prejuízo na
sem anemia. Atenção: Chemin,2010 diz que no estágio III
função de células fagocitárias (neutrófilos), que podem induzir
já é anemia!
infecção.
Estágio IV: deficiência de ferro com disfunção + anemia
 Manifestações finais (anemia mais grave)
(Krauses + Chemin 2007)
- Defeitos nos tecidos epiteliais:
1. língua: atrofia das papilas, queimação, rubor,
glossite(em casos mais graves)
A anemia só ocorre no estágio IV de equilíbrio (-) 2. unhas: coiloníquias (em forma de colher)
3. boca: estomatite angular
4. estômago: gastrite e acloridria
Em cada estágio do equilíbrio (-)
, ocorrem alterações 5. pele e conjuntiva: palidez
nos valores de parâmetros bioquímicos relacionados à 6. disfagia (krause 2010)
anemia ferropriva, como TIBC(capacidade total de ligação - alterações respiratórias
do ferro), ferritina, absorção do ferro, ferro plasmático e - insuficiência cardíaca
saturação de transferrina (Tab. 1).
 Manifestações na infância (Chemin,10)
 Equilíbrio () Os efeitos mais evidentes são:

Estágio I: dura vários anos sem nenhuma disfunção. A o Retardo no desenvolvimento

progressão para o estágio II (doença) se dá por o Redução de aprendizado
suplementos de ferro e Vit. C o Perda cognitiva significativa
o Apatia e anorexia

2
Diagnóstico da Anemia Ferropriva  Suplementação medicamentosa

Compreende administração oral de ferro inorgânico, na

Para realizar o diagnóstico da anemia ferropriva é
forma ferrosa (melhor absorvida),sendo o sulfato ferroso a
necessária a associação de parâmetros bioquímicos e de
preparação de uso mais amplo.
morfologia celular (tamanho e coloração). Os principais
A absorção é melhor com o estômago vazio, porém há
parâmetros bioquímicos utilizados são:
uma maior tendência aos efeitos colaterais (náusea,
desconforto e distensão epigástrica, azia, diarréia ou
1. Ferritina: avalia as reservas de ferro. È o
constipação [Krause] atenção: A Chemin considera APENAS
parâmetro mais sensível já que se altera antes da
desconforto abdominal e constipação como efeitos colaterais
saturação de transferrina (Krauses) X possui
e não cita os outros!) que podem ser minimizados adotando-
baixa especificidade, ou seja valor normal não
se algumas medidas como:
exclui deficiência em ferro.(Chemin,10).
1. aumento lento e progressivo da dose até dose plena
2. dividir a dose em pelo menos 3x/dia
Atenção: segundo OMS, maiores de 5 anos com ferritina
3. usar forma de ferro quelada à aminoácidos (a absorção
sérica < 15ng/dl = esgotamento dos estoques de ferro.
inclusive é melhor)
2. Saturação da transferrina: 4. pode-se optar por preparações de liberação contínua
os efeitos colaterais são dose-dependentes, logo, recomenda-
 (krause) medida padrão do suprimento de ferro
se menor dose e tratamento mais prolongado (Krauses)
para os tecidos, já que é uma PTN de
5. (krause 2013) Ferro quelado com aminoácidos são
transporte
MAIS biodisponíiveis e provocam menos perturbações
< 20% = ferro insuficiente para eritropoiese gastrointestinais.
 (Chemin)
< 16% = ferro insuficiente na medula
Os níveis de hemoglobina começam a crescer por volta do
3. conteúdo total de transferrina
quarto dia de tratamento, porém a terapia deve ser continuada
4. conteúdo de ferro sérico
5. hemoglobina e hematócrito: por vários meses, a fim de repletar as reservas corporais.
 (Krause 2005) valores baixos em conjunto,
Dose recomendada:
podem significar anemia. Os sintomas
adultos
normalmente surgem com uma Hb de 8-
- (Krause) 50 a 200mg/dia (depende da gravidade da anemia
11mg/dl. Deve-se ressaltar que a Hb
e tolerância individual)
sozinha é inadequada como ferramenta
- (Chemin) - sulfato ferroso - 200 mg (0,2g) 3x/dia ou
diagnóstica por 3 motivos: só é afetada na
gluconato ferroso - 0,3g 3x/dia após refeições
doença tardia; não identifica o tipo de
-
anemia; seus valores em indivíduos
normais são amplamente variáveis.
Crianças – 6mg/dia (Krause)
5mg Fe elementar/kg peso/dia com ferro quelado
 (Chemin) Segundo OMS:
glicinato (não se observou efeitos colaterais) – (Chemin,10)
É o indicador recomendado pela OMS
O tratamento deve continuar por mais 3 meses (Chemin)
para diagnóstico de anemia (Chemin, 10)
Por mais 4 a 5 meses,
mesmo após normalização da Hb.(krause 2010)
(Chemin,07)
Hemoglobina < 11 = anemia
<9,5= anemia grave
O ácido ascórbico melhora ainda mais sua absorção, pois
mantém o ferro na sua forma reduzida, melhor absorvida.
Sabe-se que a absorção de 10 a 20mg/dia de ferro já eleva a
6. receptor de transferrina solúvel no soro: sua
produção de hemácias em 3x a taxa normal (0,2g/dl/dia).
presença no plasma é uma medida inicial do
Caso a suplementação medicamentosa não resolva a
desenvolvimento de deficiência de ferro e não é
anemia, deve-se considerar as seguintes possibilidades:
mascarado por inflamação (Krause,2005 e
1. paciente pode não estar tomando adequadamente a
Chemin 10).
medicação
2. presença de sangramento mais rápido que a
reposição de hemácias pela medula óssea
Tratamento da Anemia Ferropriva 3. ferro suplementar não está sendo absorvido
Deve ser focado no tratamento da doença de base ou (esteatorréia?; doença celíaca?; hemodiálise?)
na extinção da causa da anemia, devendo ser o principal
objetivo a repleção das reservas de ferro. Se condições citadas acima estiverem presentes, pode ser
O tratamento consiste de suplementação necessária a administração de ferro parenteral (ferro-
medicamentosa de ferro + intervenção nutricional. dextrano), que apresenta a vantagem de repor mais rápido as
reservas de ferro, e a desvantagem de ser uma via menos
segura, comparada à via oral.

3
 Intervenção Nutricional indivíduos morrem de sobrecarga de ferro, a menos que doem
sangue com muita freqüência.
Estima-se que 1,8 mg/dia de ferro deva ser absorvido
para atender às necessidades de 80 – 90% de indivíduos Fisiopatologia
adolescentes e adultos e sabe-se que as dietas ocidentais
típicas contém geralmente 6mg/1000kcal. Ao analisarmos
Na hemocromatose, a absorção de ferro é potencializada,
estes dados, fica clara a importância da biodisponibilidade
resultando em um acúmulo gradual e progressivo. Isto ocorre,
do ferro consumido e não apenas a quantidade.
porque indivíduos com hemocromatose possuem um gene
que sintetiza a proteína FHP (ferro hereditário protéico), que
Fatores que influenciam a biodisponibilidade do ferro
por sua vez, interage com os receptores de transferrina na
superfície das células, regulando a capacidade de captação
1.Forma do ferro na dieta: O ferro heme (carne, peixe e
celular do ferro.
aves) é muito melhor absorvido do que o ferro não-heme
O excesso de ferro é armazenado como ferritina e
(ovos, grãos, vegetais e frutas). A absorção do ferro não-
hemossiderina nos macrófagos do fígado, baço e medula
heme é em torno de 3 a 8%, dependendo da presença na
óssea. Na tentativa de compensar, em parte, o acúmulo de
dieta, de agentes que intensificam sua absorção como:
ferro, esses indivíduos o excretam em maiores quantidades,
- Vit. C: potente agente redutor, além de se ligar ao
especialmente nas fezes.
ferro formando um complexo de fácil absorção
Os homens são particularmente suscetíveis à
- ferro heme: produtos da digestão de fontes de
hemocromatose por não terem mecanismos perdedores de
ferro heme (carne, peixe e aves) formam complexo solúvel
ferro como menstruação, gravidez ou lactação.
com ferro não-heme, facilitando sua absorção.
Sabe-se que em países desenvolvidos, a ingestão
excessiva de ferro e conseqüente sobrecarga, nos indivíduos
2.Quelantes de ferro: carbonatos, oxalatos, fosfatos e
predispostos geneticamente, pode resultar da ingestão de
fitatos (pão não fermentado, cereais integrais e soja)
alimentos cozidos em panelas de ferro ou solos contaminados
formam complexos não absorvíveis com o ferro inibindo sua
por ferro.
absorção.

3.EDTA e taninos: o EDTA é um conservante de alimentos

e os taninos estão presentes no chá e café. Ambos Manifestações clínicas
reduzem a absorção do ferro em 50% pela formação de INICIAIS TARDIAS
quelato. Fadiga Hepatomegalia
Fraqueza Pigmentação cutânea
4. Fosvitina: presente no ovo, inibe absorção do ferro da Dor abdominal crônica Diabetes Melito
gema do ovo. Dores articulares Artrite
Impotência Câncer
Tab.2: diretrizes para maximizar a absorção de ferro Irregularidades menstruais Doença cardíaca
-Aumentar ingestão total de -Evitar chá e café com as hipogonadismo
ferro refeições
-Incluir 1 fonte de VIT C em -Evitar consumo de EDTA, Diagnóstico
cada refeição verificando sua presença Em caso de suspeita, a triagem é feita utilizando-se
nos rótulos ferritina sérica, ferro sérico, TIBC e saturação de transferrina.
A sobrecarga pode estar presente se:
-Incluir fonte de ferro não- -Limitar consumo de leite
heme em cada refeição para 3x/dia Ferro sérico > 180 mg/dl + sat. transferrina > 50 em M

Concluindo, as Características da dieta para anemia Sat. Tranferrina > 60 em H

ferropriva são: hiperférrica, hiperproteica, rica em vitamina
C e isenta de alimentos de dificil digestão e flatulentos
(Chemin) ATENÇÃO: Os indivíduos com hemocromatose, podem ser
anêmicos devido à lesão na medula óssea ou à distúrbio
inflamatório, câncer, sangramento interno ou infecção crônica.
Fortificação de alimentos (Chemin,10) Portanto, nunca se deve suplementar ferro sem saber a causa
Os principais alimentos usados como veículo te sido: da anemia.
 Cereais
 Sal
Tratamento Médico
 Açúcar
 Leite
 condimentos  Flebotomia: pode ser necessária 2 -3x/semana em
pacientes com sobrecarga significativa, antes que a
cirrose se desenvolva. Neste caso, a flebotomia consiste
 Hemocromatose na extração de sangue a partir da punção de uma veia
periférica. È semelhante ao procedimento de transfusão,
É definida por uma sobrecarga, geneticamente mas ao invés de infundir o sangue, ele é retirado. Com
determinada, de ferro. Ela pode se apresentar na forma isso consegue-se reduzir o ferro sérico.
heterozigótica ou homozigótica, sendo que nesta última os

4
 Desferrioxamina –B e EDTA sódico de cálcio: São
substâncias que se quelam ao ferro e induzem sua
excreção.
Tratamento Nutricional
 Reduzir ingestão de ferro heme
 Evitar álcool – intensifica absorção do ferro
 Evitar suplemento de Vit. C e de ferro
 Intoxicação por ferro
Outros distúrbios associados à sobrecarga por ferro
incluem talassemia menor, anemia sideroblástica, anemia
hemolítica crônica, anemia aplástica, eritropoiese infeicaz,
transfusões múltiplas, porfiria cutânea tardia e cirrose
alcoólica.
A quantidade de ferro no CÉREBRO aumenta com a
idade e é mais comum em homens. Foi observada
quantidade cerebral ANORMALMENTE elevada em
doentes com Alzheimer e Parkinson. (krause 2013)
Uma dose de ferro de 3 a 10g causa irritação na
mucosa gástrica com ulceração e sangramento, hipóxia,
acidose metabólica, lesão alveolar e hepática e insuficiência
renal. Pode ocorrer óbito em 12 a 48h.
DISTÚRBIOS RELACIONADOS À
DEFICIÊNCIA DE B12 E ÁCIDO FÓLICO
 Hiperhomocisteinemia
A homocisteína é um intermediário formado quando da
metabolização do aminoácido essencial metionina, que
apresenta efeito tóxico aos vasos sanguineos, quando em
níveis elevados. Por este motivo, existem rotas de
eliminação deste aminoácido, são elas:
1. excreção renal: esta via é regulada pela Vit. B6 e
visa a diminuição sérica da homocisteina.
2. Retorno da homocisteína a metionina: esta
transformação novamente de homocisteína em metionina é
realizada por enzimas que possuem como cofatores a B12 e
o folato. Portanto, a ausência deles impede esta rota de
eliminação da homocisteina, gerando
hiperhomocisteinemia.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
A anemia megaloblástica é geralmente causada
por deficiência de B12 ou ácido fólico. Ambos são essenciais
à síntese de nucleoproteínas (DNA celular), de maneira que
sua ausência gera distúrbios nesta sintese com
conseqüente alteração morfológica e funcional em
eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
A alterações hematológicas são as mesmas para
deficiência de B12 ou folato.
 Anemia Perniciosa
É uma doença genética onde o portador não produz o
Fator intrínseco (FI), uma glicoproteína secretada pelas
células parietais da mucosa gástrica, necessária para a
absorção da B12 em íleo terminal. Logo, mesmo que a
ingestão dietética seja satisfatória, a anemia ocorrerá, pois a
absorção não ocorre. Como é uma anemia causada pela falta
de B12, é macrocítica (hemácias grandes) e megaloblástica
(hemácias imaturas)
Para que sejam compreendidos os estágios de equilíbrio
negativo de deficiência de B12, é importante recapitularmos
seu metabolismo.
Absorção e metabolismo da B12
Ao chegar no estômago, a B12 se liga a uma proteína
chamada ligante R, que em pH ácido, possui maior afinidade
com ela do que o FI. Ao chegar no duodeno, a tripsina
liberada na secreção pancreática destrói o complexo B12 –
ligante R tornando-a livre. Como no duodeno o pH já está
alcalino, o FI se liga a B12, formando o complexo B12 – FI que
será absorvido pela célula ileal. Ao cair na corrente
sanguínea, parte da B12 será transportada pela
holotranscobalamina II (holoTC II) que é a proteína de
transporte da B12 e parte será ligada à holohaptocorrina
(holohap) que é a proteína de armazenamento. A TC II é
importante na disponibilização de B12 para os tecidos, de
forma que indivíduos que não a possuem desenvolvem
anemia megaloblástica rapidamente.
Holotranscobalamina (holoTC II) = transporte
Holohaptocorrina (holohap) = armazenamento
(Krause 2010) 10 a 30% dos pacientes diabéticos que utilizam
a metformina apresentam redução da absorção de B12. O
mecanismo é que a metformina afeta de modo negativo a
membrana dependente de cálcio e o complexo B12 – fator
intrínseco, o que gera menor absorção ileal. O aumento da
ingestão de cálcio reverte o processo.
Estágios de deficiência de B12
Devido à circulação entero-hepática, onde a B12 secretada na
bile é reabsorvida no íleo, geralmente são necessárias
décadas de alimentação pobre em B12 para que a deficiência
ocorra. Quando ocorre, ela é dada em 4 estágios, conforme
abaixo:
Estágio I: é o equilíbri negativo, quando a ingestão ou
absorção são inadequadas. Neste estágio ocorre  do níveis
de holoTC II (< 40 pg/ml), que é o sinal mais precoce
detectável da deficiência.
Estágio II: além de B12 e holoTC II , diminui também a
holohap (< 150 pg/ml), que é a proteína de armazenamento.
Estágio III: neste estágio já há eritropoiese ineficaz e
comprometimento do metabolismo, inclusive do folato que tem
seus níveis reduzidos nas hemácias (140 pg/ml)
Estagio IV: somente neste estágio ocorrerá a anemia
propriamente dita, com comprometimento clínico, eritrócitos
macrocíticos e, quase sempre, comprometimento mielínico (a
B12 é fundamental na formação da bainha de mielina dos
nervos).
5

Manifestações Clínicas
Apesar das manifestações hematológicas da anemia por
B12 ou folato serem as mesmas, os sintomas neurológicos
da anemia por deficiência de B12 a destinguem da anemia
por acido fólico. Os sintomas são fruto do acometimento do
sistema nervoso periférico e central, devido à inadequada
mielinização dos nervos. Dentre os mais evidentes estão:
 Parestesia (formigamento) em mão e pés
 Má coordenação muscular
 Memória precária
 Alucinações
Se a deficiência perdurar por muito tempo pode causar
lesão irreversível no sistema nervoso, mesmo se repuser a
B12
Diagnóstico
 Kits de radioensaio: mede a concentração de B12 e
folato séricos em um só teste. Diagnostica se há
deficiência, porém não distingue se é devido à ingestão
inadequada ou anemia perniciosa.
 Avaliação do anticorpo do fator intrínseco (IFAB) e
teste de Schilling: Estes testes servem para avaliar se
a causa da deficiência de B12 é devido à ausência do
fator intrínseco.
Tratamento médico da anemia perniciosa
 Injeção intramuscular ou subcutânea de B12 : 100
microgramas por semana. Posteriormente, a freqüência
de administração vai se reduzindo até chegar a
injeções mensais.
 Administração oral: doses orais grandes (1000
microgramas) de B12 são eficazes mesmo sem o FI,
visto que 1% será absorvido por difusão.
Evidências de resposta ao tratamento: melhora do apetite,
vigilância e cooperação, reticulocitose acentuada.
Tratamento Nutricional
 Dieta hiperproteica (1,5g/kg/dia)
 Aumentar ingestão de vegetais verdes pois contem
ferro e ácido fólico
 Incluir fígado com freqüência, carnes bovina e suína
 Considerar maior ingestão de ovos, leite e derivados,
mas considerar o conteúdo de colesterol alto.
 Anemia por deficiência de Ácido
Fólico
(Chemin,10) Os grupos de maior risco são adolescentes,
grávidas, alto consumo de bebidas alcoólicas, terceira
idade, consumo crônico de anticonvulsivante e
contraceptivos orais além de dieta inadequada.
Absorção e metabolismo do Ácido Fólico
A absorção do ácido fólico ocorre no intestino delgado.
Após ser absorvido pelos enterócitos, o ácido fólico ganha a
circulação sanguínea na forma de 5- metiltetrahidrofolato (5-
metilTHFA), que é metabolicamente INATIVA. Para se
transformar em THFA, sua forma ATIVA, o 5-metilTHFA
precisa perder o grupamento metila através de uma reação
que tem a B12 como fator chave. Portanto, fica clara a
necessidade da B12 para a ativação e conseqüente utilização
do ácido fólico pelo organismo.
A deficiência de B12 gera deficiência funcional de ácido fólico,
ou seja, mesmo se ele estiver em concentrações adequadas,
não consegue se tornar ativo para exercer sua função.
Estágios da deficiência de Ácido Fólico
(Krauses)
Pode ser dividido em 4 estágios, sendo os dois primeiros
caracterizados por depleção e os dois últimos já por
deficiência.
Estágio I: Redução das concentrações séricas de folato (<
3ng/ml)
Estágio II: além da depleção sérica, já ocorre também
depleção do folato celular, com nível de folato nas hemáceas
< 160 ng/ml
Estágio III: deficiência bioquímica com eritropoiese deficiente,
síntese lenta de DNA e hemácias macrovalocíticas.
Estágio IV: deficiência bioquímica mais importante, valores
de VCM aumentados e anemia propriamente dita.
Os sinais hematológicos de deficiência se manifestam
inicialmente nos neutrófilos e posteriormente nos
eritrócitos.(Chemin,10)
Manifestações Clínicas
 Fadiga  Dispnéia
 Ulceração na língua  Diarréia
e glossite
 Irritabilidade  Anorexia
 Memória precária  Perda de peso
 Dificuldade de  palpitações
concentração
Segundo Chemin,10 os sintomas aparecem em estágio
avançado de anemia, exceto em idosos, que podem
apresentá-los em anemia leve.(Chemin,10)
Diagnóstico
As reservas corporais de ácido fólico esgotam-se em 2 a 4
meses, em oposto ao que se observa com a B12 , cujas
reservas duram décadas. A anemia por deficiência de folato é
diagnosticada por:
 Folato sérico < 3ng/ml
6
 Folato nas hemácias (eritrocitário) < 140ng/ml =>
reflete as reservas corporais de folato, sendo portanto
superior ao folato sérico para determinar o estado
nutricional de folato. Segundo Chemin,10 é o indicador
PRÍMÁRIO DOS ESTOQUES NOS TECIDOS.
 Homocisteína sérica > 16mcmol/l podem refletir
inadequação de folato (Chemin,10)
Tratamento médico
(Krause 2005)
Dose = 1mg de folato por via oral por 2 – 3 semanas repleta
as reservas, que devem ser mantidas com uma dose de 50
a 100 microgramas/dia.
(Chemin) 1 a 5mg via oral/dia por 2 a 3 semanas
A reposição de folato oculta uma possível deficiência de B 12
por corrigir a megaloblastose. Isto é prejudicial pois, se a
deficiência de B12 persistir, pode ocorrer lesão neurológica
irreversível.
Iniciado o tratamento, ocorre melhora sintomática em 24 a
48h, pouco antes da normalização dos valores
hematológicos, que leva aproximadamente 1mês.
Tratamento Nutricional
 (Krause) Instruir o paciente a consumir ao menos 1
fruta crua, ou vegetal cozido ou 1 copo de suco de fruta
diariamente.
 .(Krause) As frutas e vegetais devem ser crus, já que o
folato é facilmente destruído pelo calor
 (Chemin) dieta hiperproteica, hipervitamínica (pp folato,
B12 e vit C), hiperférrica, hipercúprica (rica em cobre)
com restante ajustado às necessidades.
Chemin,10
 350mg/dia é necessário para manter homocisteína
normal
 650mg/dia para homocisteína elevada
 400mg/dia para mulheres que planejam engravidar
 4.000mg/dia para mulheres com história de DTN na
gravidez
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE
Além de o cobre ser essencial na formação da
hemoglobina, é também elemento integrante da
ceruloplasmina, necessária para mobilização do ferro dos
seus sitios de armazenamento para o plasma. Na ausência
do cobre, o ferro não pode ser liberado, causando anemia (
 Hb e  ferro sérico), mesmo com os estoques de ferro
normais.
Situações de risco para deficiência:
 Lactentes alimentados com leite de vaca ou fórmulas
pobres em cobre
 Má absorção
 Nutrição parenteral prolongada sem cobre
ANEMIA DA DESNUTRIÇÃO
Em indivíduos com desnutrição protéico – energética ocorre
redução da massa celular e conseqüente necessidade de um
número menor de hemácias e hemoglobina para oxigenar os
tecidos. Desta forma o organismo reduz o numero de
hemácias, de uma forma adaptativa, gerando uma anemia
fisiológica não prejudicial. Como o que reduz é a hemoglobina
na hemácia e a quantidade de hemácias, sem que haja
alteração no seu tamanho, a anemia da desnutrição é
hipocrômica e normocítica.(Krause). Já a Chemin diz que é
ocasionada pela redução da ingestão e perda excessiva de
PTN, sendo normalmente acompanhada por outras
deficiências.
Conduta Nutricional (Chemin): a dieta deve ser hiperproteica,
hipervitamínica e minerálica e ajustada às necessidades.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA RESPONSIVA
À PIRIDOXINA (B6)
Esta anemia apresenta 4 características principais:
 Hemácias hipocrômicas e microcíticas
 Altos níveis de ferro sérico e tecidual
 Defeito hereditário na formação de uma enzima
importante para adequada síntese de hemoglobina, a
ácido D-aminolevulínico sintetase (o piridoxal fosfato, um
metabólito da piridoxina, é necessário nesta reação, por
este motivo quando se repõe a piridoxina, a síntese de
hemoglobina passa a ser mais eficaz, melhorando a
anemia).
 Produção de hemáceas imaturas contendo ferro
(sideroblastos)
Sintomas
são os mesmo observado na anemia e sobrecarga de ferro.
Tratamento
A anemia, como o próprio nome diz, responde à doses
farmacológicas de piridoxina (50 a 200 mg/dia – 25 a 100x a
RDA) por toda vida, muito embora um valor de hematócrito
normal nunca seja recuperado.
ANEMIA RESPONSIVA À VITAMINA E
É uma anemia hemolítica, ocorre quando defeitos nas
membranas das hemácias induzem lesão oxidativa e, às
vezes, lise celular. Como a Vit. E é um importante agente
antioxidante, participa da proteção da membrana contra lesão
oxidativa.
ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS
 Anemia Falciforme
È uma anemia hemolítica crônica, secundária a um defeito
genético, que resulta em síntese defeituosa de hemoglobina e
hemácias em forma de foice com privação de oxigênio. (Fig.
3)
É mais comum em negros e em geral, é diagnosticada no
final do 1º ano de vida.
7
  Talassemia Menor

É uma anemia hemolítica, de etiologia genética, caracterizada

por hemácias hipocrômicas e microcíticas e de vida curta,
devido à síntese defeituosa de hemoglobina. Apresenta:
 Ferro serico, TIBC e ferritina normais
Hemácias em forma de  VCM muito baixo
foice  RDW normal a alto
A eritropoiese ineficaz resulta em  do volume plasmático,
esplenomegalia, deformidades ósseas E MAIOR ABSORÇÃO
DE FERRO. o acúmulo de ferro causa disfunção cardíaca,
foice hepática e endócrina.

Tratamento: baseado em múltiplas transfusões sanguíneas

que precisam ser associadas à utilização de quelantes de
Fig. 3: lâmina com esfregaço de sangue contendo ferro, para reduzir a sua absorção.
hemácias falciformes observadas por microscopia. Note a
semelhança morfológica com uma foice. A desnutrição é comum e causa importante do prejuízo de
crescimento observado nessas crianças.
Manifestações clínicas
 Anemia dos esportes (transitória)
 Sintomas usuais de anemia
 Doença vasoclusiva => os eritrócitos de forma anormal Em estágios iniciais de um programa de treinamento vigoroso,
obstruem pequenos vasos sanguíneos pode ocorrer maior destruição de hemácias, juntamente com
 Dor abdominal intensa=> causada pela freqüente redução da hemoglobina, ferro sérico e ferritina, dando origem
obstrução de vasos nesta região a uma anemia microcítica e hipocrômica.
 Comprometimento da função hepática
 Icterícia Conduta Nutricional
 Cálculos biliares  Alimentos ricos em ferro
 Deterioração da função renal  Proteína adequada
 Sobrecarga de ferro => principalmente em pacientes  Evitar chá,café
multitransfundidos  Evitar utilização de antiácidos e tetraciclina pois inibem
absorção de ferro
Tratamento médico
 Anemia da doença crônica
Não há tratamento específico,apenas alívio da dor e É uma anemia normocrômica e normocílica suave, que ocorre
transfusão sanguínea se necessária possivelmente como resultado da inflamação e conseqüente
presença de citocinas (IL-1 e TNF-alfa), que reduzem a
Tratamento Nutricional absorção de ferro e atividade dos eritroblastos.
 Dieta pobre em ferro absorvível => priorizar proteína característica: ferritina  com ferro e TIBC 
vegetal, mas não excluir animal,apenas reduzir. Tratamento: eritropoietina recombinante
 Excluir alimentos ricos em ferro (fígado) e suplementos
que o contenha Não repor ferro para estes pacientes pois os estoques estão
 Evitar vit. C pois aumenta absorção do ferro normais ou altos, como mostra a ferritina
 Dieta com alto teor de folato, B6, B12, E, A e riboflavina
 Evitar álcool
 Suplementar zinco=> aumenta a afinidade do oxigênio
dos eritrócitos normais e falciformes
 Aumentar cobre da dieta => suplementos de zinco Tab. 3: Resumo dos tipos de anemia
podem reduzir absorção de cobre por competição pelo - Anemia perniciosa
mesmo sitio de ligação nas PTNs - Anemia por deficiência de
 Pacientes podem ter taxa metabólica aumentada, folato
necessitando de > ingestão calórica. Krause 2010 diz - distúrbios hereditários da
que o aumento da TMB é da ordem de 16% em Macrocítica síntese de DNA (aciduria
adolescentes e é decorrente da inflamação constante e (VCM > 94 e CHCM > 31) orótica)
estresse oxidativo. - distúrbios induzidos por
 Podem necessitar de ingestão protéica > RDA drogas da síntese de DNA
(quimioterápicos,
A ingestão de 2 a 3 litros de água/dia é fundamental anticonvulsivantes e pilulas)
(krause 2010 + 2013)
Microcítica/ Hipocrômica - ferropriva
(VCM < 80 e CHCM < 31) - anemia dos esportes
- talassemia menor

8
 - responsiva à B6 5) Em relação à anemia perniciosa é correto afirmar: (Prefeitura
Normocítica/normocrômica - perda aguda de sangue Municipal de Carambeí - PR - Paraná- 2006)
VCM = 82 – 92 - gravidez
(A) a anemia perniciosa é o resultado da ausência do fator
CHCM = >30 - doença crônico intrínseco, uma glicoproteína secretada pelo estômago
- doença renal (B) a Vitamina B12 é necessária para maturação dos glóbulos
- cirrose hepática brancos do sangue; na sua ausência, os glóbulos brancos
não amadurecem e se desenvolve a anemia
Normocítica/ hipocrômica (C) o fator intrínseco na precisa estar presente para a
VCM = 82 – 92 - anemia da desnutrição absorção da vitamina B12, basta o estômago apresentar-se
CHCM < 31 em meio básico
(D) a anemia perniciosa pode ser prevenida através de dieta
rica em ferro e piridoxina
(E) A vitamina B12 é comumente encontrada em alimentos de
EXERCÍCIO origem vegetal

1) A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia 6) Nas recomendações que podem ser feitas para o indivíduo com
nutricional em nosso meio. Sobre a instalação dessa anemia, anemia ferropriva, deve-se incluir: (Prefeirura Municipal Maricá -
avalie as sentenças abaixo e coloque V para as verdadeiras e F 2003)
para as falsas. (IASC - Instituto de Assistência Social e Cidadania -
UPE - Universidade de Pernambuco – 2006) (A) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro não-
heme, porque é a forma melhor utilizada; evitar ingerir
( ) Na fase inicial, a produção de células vermelhas não é grandes quantidades de chá ou café com as refeições e
prejudicada e o processo de carência é dado pela ferritina evitar ingestão concomitante de vitamina C
( ) No segundo estágio a anemia é normocítica e (B) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro heme,
normocrômica, com Hb e Ht baixos. porque é a forma melhor utilizada e evitar ingerir grandes
( ) No estágio seguinte a anemia é microcítica e quantidades de chá ou café com as refeições
normocrômica (C) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro não-
( ) No estágio final a anemia é microcítica e hipocrômica ( heme, porque ser a forma mais biodisponível e evitar a
HCM < 24pg ; VCM < 80ft) ingestão de alimentos ricos em tanino e vitamina C
(D) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro heme e
Assinale a alternativa que contém a seqüência correta aumento da ingestão de alimentos ricos em tanino e
vitamina C
(A) V,V,V,V (E) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro heme,
(B) V,F,F,V ricos em taninos, porém não ingerir concomitantemente
(C) V,F,V,V vitamina C
(D) V,F,V,F
(E) F,F,F,F 7) A anemia sideroblástica caracteriza-se por hemácias hipocrômicas,
microcíticas e imaturas, cujo tratamento baseia-se na administração
2) Pacientes com anemia por deficiência de ferro, tem como forma de ____________ em doses farmacológicas. (Mesquita - 2006)
de tratamento mais utilizada a ingestão de: (Prefeitura Municipal de
Campinas - São Paulo - SP – 2002) (A) piridoxina
(B) tiamina
(A) sulfato ferroso (C) cianocobalamina
(B) fumarato férrico (D) ácido fólico
(C) fumarato ferroso (E) ácido fólico + cianocobalamina
(D) sulfato férrico
(E) sulfato fumarato 8) Nos casos de anemia megaloblástica, o diagnóstico alternativo da
deficiência de cobalamina é a avaliação do estado nutricional de
3) Dos itens abaixo o que intensifica a absorção de ferro é: folato. O melhor indicador para essa avaliação é: (Mesquita - 2006)
(Prefeitura Municipal de Campinas - São Paulo - SP – 2002)
(A) homocisteína sérica
(A) fosfato (B) folato em leucócitos
(B) tanino (C) folato plasmático
(C) oxalato (D) absorção de folato
(D) ácido ascórbico (E) folato em eritrócitos
(E) tanino
(F) oxalato 9) A conduta nutricional para indivíduos com anemia falciforme deve
ser: (Mesquita - 2006)
4) Assinale a opção que afirma corretamente a respeito da
absorção do ferro pelo organismo: (Prefeitura Municipal de (A) rica nas vitaminas A, E e C
Campo de Brito - SE – Sergipe – 2005) (B) rica em tiamina, niacina e piridoxina
(C) rica em proteínas e vitaminas lipossolúveis
(A) A sua absorção é dificultada pelos filatos e ácido (D) rica em folato, zinco e cobre
ascórbico. (E) rica em vitaminas hidrossolúveis e ferro
(B) A sua absorção é a férrica.
(C) É armazenado apenas como hemossiderina e não como 10) Mulher, 40 anos, apresenta como resultado do hemograma:
ferritina eritrócitos – 4,97 milhões/ m3(4000 – 5,5 milhões/ m3); Hb – 10,3g/dl
(D) É armazenado como ferritina e hemossiderina. (12 - 16 g/100ml); hematócrito – 33,6% (37 – 42%); VCM – 67,6 fl (82
(E) É de 50 mg/dia o requerimento de ferro para mulheres – 93 fl); CHCM – 30,6% ( 33 – 38%); RDW – 20% (11 – 14%). Com
entre 15 – 18 anos. base no hemograma, o diagnóstico mais provável é: (Prefeitura de
Porto da Folha – sergipe- 2006)

9
 (A) anemia sideroblástica
(B) anemia por doenças crônicas
(C) anemia ferropriva
(D) talassemia
(E) anemia perniciosa
11) A anemia ferropriva caracteriza-se por apresentar: (Prefeitura
de Porto da Folha – sergipe- 2006)
(A) microcitose; hipocromia; RDW elevado, baixa saturação de
transferrina, capacidade total de ligação co o ferro elevada, ferritina
baixa e reticulócitos normais
(B) microcitose; hipocromia; RDW baixo, baixa saturação de
transferrina, capacidade total de ligação com o ferro diminuída,
ferritina baixa e reticulócitos normais
( C ) microcitose; hipocromia; RDW baixo, elevada saturação de
transferrina, capacidade total de ligação com o ferro diminuida,
ferritina baixa e reticulócitos normais
(D) microcitose; hipocromia; RDW elevado, elevada saturação de
transferrina, capacidade total de ligação com o ferro diminuída,
ferritina baixa e reticulócitos normais
(E) N.R.A
12) Com relação ao metabolismo do ferro e a anemia ferropriva,
qual destas afirmativas não está correta? (Secretaria Estadual de
Saúde – PE – 2003)
(A) o ferro pode ser absorvido em qualquer parte do TGI,
mas a maior parte é absorvida no íleo terminal
(B) as manifestações da carência de ferro incluem
alterações neurológicas e comportamentais
(C) As manifestações clínicas na fase inicial da carência de
ferro são pobres
(D) As causas mais comuns na infância incluem ingestão
e/ou absorção ineficientes de ferro
(E) O íon ferroso é mais facilmente absorvido que o íon
férrico
( ) A deficiência de ferro dietético, especialmente do ferro-heme,
constitui o principal fator determinante das anemias em escala
mundial
( ) O parâmetro mais sensível para avaliar a anemia ferropriva é a
hemoglobina
( ) O ferro não- heme apresenta menor biodisponibilidade que o ferro
– heme. Porém, sua absorção pode ser melhorada quando seu
consumo está associado ao ácido ascórbico
( ) No planejamento dietético para anemia ferropriva devem-se
considerar o alimentos ovo, carne de vaca e soja porque são boas
fontes de ferro disponível
( ) o tamanho, forma e idade das hemácias, bem como sua carga de
hemoglobina, são utilizados para indicar a etiopatogenia das anemias
A seqüência correta de cima para baixo é:
(A) V; V; F; V; V
(B) V; F; V; F; V
(C) V;V; V; F; F
(D) F; F; V; V; V
(E) V; F; V; F; F
17) Na presença de anemia ferropriva, é importante lembrar que a
absorção de ferro da refeição pode ser reduzida sensivelmente caso
haja ingestão concomitante de: (SESA – 2006)
(A) laranja e goiaba.
(B) chá e café.
(C) ovos.
(D) pescados.
18) Sobre a hemocromatose é correto afirmar: (NutMed – 2007)
(A) é definida por uma sobrecarga de ferro passível de ocorrer
em qualquer indivíduo com alto consumo de ferro heme
(B) os homens são particularmente suscetíveis
(C) na tentativa de compensar o acúmulo de ferro os indivíduos
aumentam a excreção urinária do mineral
(D) Na forma heterozigótica da doença os indivíduos morrem

13) qual destes indivíduos terá, provavelmente, anemia por

carência de vitamina B12? (Secretaria Estadual de Saúde – PE –
2003)
19) Das manifestações clínicas abaixo, marque a que não ocorre na
(A) um vegetariano estrito fase inicial da anemia. (NutMed- 2007)
(B) um doente renal crônico em diálise
(C) um paciente colostomizado (A) pica
(D) u portador de anemia falciforme (B) menor tolerância à exercícios
(E) uma criança com anemia por carência de ferro (C) prejuízo na função dos neutrófilos
(D) palidez conjuntival
14) A anemia megaloblastica é causada pela deficiência de: (E) anorexia
(Secretaria Estadual de Saúde – PE – 2003)
20) Considerando a hemoglobina como ferramenta diagnóstica na
(A) vitaminas B1 e E anemia ferropriva, marque a alternativa correta. (NutMed – 2007)
(B) B12 e ácido fólico
(C) Vitaminas A e D (A) Os sintomas normalmente surgem com uma Hb de 10 mg/dl
(D) Vitaminas C e E (B) Ela é um dos primeiros parâmetros a de alterar na
(E) Biotina e B1 deficiência de ferro
(C) Seus valores em indivíduos normais apresentam variação
15) É imprescindível a atenção à biodisponiilidade do ferro para mínima
evitar anemia. Para tal, recomenda-se o consumo de alimentos (D) Isoladamente não consegue diagnosticar o tipo de anemia
fonte de ferro combinado a: (Secretaria Estadual de Saúde – BA–
2005) 21) Marque a alternativa correta no que diz respeito ao tratamento da
anemia perniciosa (NutMed -2007)
(A) gema de ovo
(B) leite (A) consiste em injeções intramusculares de 10 microgramas
(C) milho de B12 por semana
(D) trigo (B) consiste em injeções intramusculares ou subcutâneas de
(E) frutas cítricas 100 microgramas de B12 3 x/ semana
(C) consiste em injeções subcutâneas de 10 microgramas de
16) Assinale (V) para a(s) afirmativa(s) verdadeira(s) e (F) para a(s) B12 por semana
falsa(s): (Secretaria Estadual de Saúde – Acre –2006) (D) A administração por via oral, independente da dose, não
resolve pois não tem fator intrínseco para absorver

10
 (E) A administração por via oral, em doses altas são eficazes determinante na utilização orgânica de alguns nutrientes. Com base
mesmo sem fator intrínseco para absorver nestas informações, a sugestão adequada de um cardápio para uma
jovem que possui anemia ferropriva está apresentada em: (UNIRIO –
22) Das anemias abaixo marque a que não apresenta 2009)
característica normocítica e normocrômica (NutMed – 2007)
(A) brócolis, arroz, feijão, carne bovina, cuscuz e mate.
(A) Por perda aguda de sangue (B) alface, arroz, feijão, fígado bovino, pudim de leite e suco de caju.
(B) Anemia da gravidez (C) cenoura, arroz, feijão, frango, iogurte com fruta e chá preto.
(C) Cirrose hepática (D) couve, arroz, feijão, carne bovina, goiabada e suco de laranja.
(D) Anemia da desnutrição (E) brócolis, arroz, feijão, fígado bovino, doce de figo com queijo e
(E) Anemia da insuficiencia renal mate.

23) Apesar de a fisiopatologia da anemia da doença crônica não 30) Assinale a alternativa que apresenta o nutriente que merece maior
estar totalmente esclarecida, acredita-se que seja devido à: atenção nos indivíduos vegetarianos do tipo veganos (adaptada de
(NutMed-2007) Marinha – 2011)
(A) Proteinas
(A) uso crônico de drogas inibidoras da absorção do ferro (B) vitamina B12
(B) lesão da medula óssea pelos radicais livres aumentados (C) ferro
que estes pacientes apresentam (D) cálcio
(C) elevação de IL-1 e TNF-alfa (E) zinco
(D) Redução da albumina serica, prejudicando assim a
síntese do heme.

24) Paciente internado na enfermaria de clinica médica. Ao exame

físico apresentou-se hipocorado, com xerose de córnea, unhas
quebradiças e rugosas, coiloníquia. Ao quadro apresentado pelo
paciente associa-se a deficiência do seguinte nutriente (Itatiaia –
2007):

(A) Flúor.
(B) Zinco. GABARITO
(C) Tiamina.
(D) Ferro. 1A 2A 3D 4D 5A 6B
(E) Ácido ascórbico
7A 8E 9D 10C 11A 12A
25) No diagnóstico coletivo da anemia ferropriva, o indicador 13A 14B 15E 16B 17B 18B
preconizado é (Prefeitura de Vassouras – 2007):
19D 20D 21E 22D 23C 24D
(A) Albumina férrica
(B) Pigmentação da parte interna da pálpebra; 25C 26B 27B 28B 29D 30B
(C) Hemoglobina sérica;
(D) Ferritina;
(E) Albumina.

26) O elemento da dieta que contribui para a melhor absorção

do ferro é (Pref. do RJ – 2008):

(A) oxalato.
(B) ácido ascórbico.
(C) biotina.
(D) polifenóis.
(E) fitato.

27) A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por hemácias

microcíticas, apresentando sinais e sintomas de diversos sistemas
corporais, tais como (temporário Estado (FESPE) - 2008):

(A) Tolerância à exercícios

(B) Pagofagia
(C) Maior acidez gástrica
(D) Melhor desempenho ocupacional
(E) Pele desidratada

28) A suplementação dietética com ferro não-heme pode reduzir a

absorção de (EAOT – 2008):
(A) Potássio.
(B) Zinco.
(C) Cobre.
(D) Selênio.

29) A Biodisponibilidade dos nutrientes está relacionada à

possibilidade de aproveitamento após sua ingestão. Contudo,
estudos científicos demonstram que a interação entre alimentos é

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