Resumen de Paragonimosis

HISTORIA

La paragonimosis es una parasitosis que afecta el pulmón; también recibe el nombre de

distomatosis pulmonar y es causada por un trematodo del género Paragonimus. La mayoría
de los descubrimientos se hicieron entre 1874 a 1918. Fue descubiertoe en Brasil en 1850
por Diesing. Y descrito por primera vez en los pulmones de un tigre de bengala muerto en
un zoológico de Ámsterdam, por Coenraad Kerbert, en 1878. Y Sidney Ringer descubrió el
parásito en un humano durante una autopsia en 1879.

INTRODUCCIÓN

La paragonimosis es una enfermedad causada por diferentes especies de trematodos del

género Paragonimus. Afecta a unos 23 millones de personas en el mundo, con focos
endémicos en zonas tropicales y subtropicales de Asia, África y el Continente Americano.

Paragonimus requiere de 2 hospederos intermediarios, un molusco y un crustáceo de agua

dulce antes de instalarse en hospederos definitivos, el humano y una amplia variedad de
mamíferos domésticos y silvestres. Se han reportado más de 30 especies de Paragonimus,
y al menos diez de ellas se consideran patógenas para el humano, entre las cuales se
consideran: P. mexicanus, P. westermani, P. kellicotti, P. africanus, P. uterobilateralis. El
principal representante a nivel global es P. westermani. En México y Centroamérica, se
identifica a P. mexicanus.

MORFOLOGÍA

El gusano adulto, en la mayoría de las especies de Paragonimus, es de forma ovalada, de

8 a 15 mm de largo por 4-5 mm de ancho, vesiculoso, de color rosado y parecido a un grano
de café. Presenta dos ventosas, la anterior u oral y la ventral o acetabulum, que tiene fondo
ciego y le sirve sólo para la fijación. La superficie del parásito está provista de espinas
características para cada especie. Es hermafrodita y el tubo digestivo sinuoso se sitúa
desde la extremidad anterior a los lados del gusano y termina en fondo ciego. Los huevos
son de 60-80 µm de largo por 50-60 de ancho, ovalados y operculados; su superficie no es
lisa, sino que presenta depresiones y elevaciones, dándole un aspecto ondulado.

CICLO DE VIDA.

1. En el huésped humano, los huevos no embrionados salen del cuerpo a través del
esputo, o son deglutidos y pasan a la materia fecal.
2. En el ambiente, los huevos son fertilizados y eclosiona un miracidio.
3. El miracidio busca un caracol (primer huésped intermedio), y penetra sus tejidos
blandos.
4. Dentro del caracol el miracidio se desarrolla y transforma en esporocisto, luego en
redia y después en cercaria, la cual emerge del caracol.
5. Las cercarias invaden un crustáceo como el cangrejo o la langosta, (segundo
huésped intermedio), en el cual se enquistan y transforman en metacercarias
(estadio infeccioso para los huéspedes mamíferos).
6. Los seres humanos se infectan con P. westermani al comer cangrejos o langostas
de agua dulce mal cocidos o encurtidos que contienen metacercarias.
 7. Las metacercarias salen de sus quistes en el duodeno.
8. Penetran en la pared intestinal y se mueven hacia la cavidad peritoneal, luego a
través de la pared abdominal y el diafragma hacia los pulmones; allí se encapsulan
y se transforman en adultos. Los parásitos también pueden alcanzar otros órganos
y tejidos, pero en tales sitios el ciclo de vida no puede completarse porque los
huevos no pueden salir del cuerpo. (aproximadamente 20.000 huevos/día)
9. En el caso de P. mexicanus y P. peruvianus, la metacercaria atraviesa la pared de
las partes altas del tubo digestivo y se traslada a los músculos intercostales y tras
un período de aparente maduración migran al parénquima pulmonar, donde
formarán sus cavidades. En pulmón se encapsulan, por lo general, en parejas o en
tríos. El gusano adulto puede vivir hasta 20 años

PATOGENIA

Las lesiones son producidas por el paso de los parásitos inmaduros del intestino al pulmón,
y por la producción de abscesos y quistes, por los parásitos adultos en ese órgano. El
hábitat natural del parásito lo constituyen los pulmones.

Pero puede localizarse en otros tejidos, debido a migraciones erráticas. Se ha reportado en

SNC, peritoneo, pared intestinal, piel, hígado, bazo, ganglios linfáticos, riñones, ojos,
órganos reproductores, entre otros. Hay localizaciones ectópicas, como cerebro y tejido
subcutáneo. A este respecto, de acuerdo a su ubicación, la paragonimosis extrapulmonar
se ha clasificado en: paragonimosis cerebral, torácica, abdominal y generalizada. También
existen infecciones asintomáticas.

La evolución de la enfermedad es crónica, y su pronóstico varía. La severidad de la

respuesta inflamatoria inducida y las manifestaciones clínicas no son necesariamente
reflejo de la carga parasitaria.

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación: de 2 a 20 días.

La mayoría de los casos son asintomáticos y la presencia de los síntomas dependen de la

intensidad de la infección y de los órganos afectados. La migración de los parasitos
inmaduros puede producir diarrea, dolor abdominal y a veces urticaria, síntomas que
pueden asociarse a fiebre, dolor torácico, disnea y tos. Las manifestaciones clínicas son
principalmente pulmonares, con tos y expectoración a veces hemoptoica. Esta
sintomatología puede simular tuberculosis pulmonar con la cual tiene semejanzas
radiológicas. La principal diferencia clínica es que los pacientes con paragonimiasis
conservan bien su estado general de salud a diferencia de la tuberculosis, que lo deterioran
de manera marcada.

Las manifestaciones cerebrales se presentan en menos de 1% de los casos sintomáticos.

Los síntomas son meningitis, encefalitis, aracnoiditis y síntomas derivados de la lesión, que
ocupa espacio en el sistema nervioso central. Estos síntomas pueden ser agudos, con
cefalea, fiebre y vómito o crónicos con los mismos síntomas y además convulsiones,
diplopía y disturbios sensoriales. El compromiso de la medula espinal es rara, cuando
aparece puede producir parálisis o perdida de la sensibilidad. La invasión intraabdominal
puede afectar pared intestinal, mesenterio, hígado, bazo y rión, lo cual produce dolor
abdominal, masas palpables y síntomas de acuerdo al órgano afectado.

La forma subcutánea presenta tumoraciones migratorias indoloras principalmente en la

pared abdominal, ingle y muslo, En raras ocasiones se pueden presentar síntomas
derivados de la invasión a escroto, músculo, pericardio, corazón, ojos, etc.

DIAGNÓSTICO

• Observación de huevos en materia fecal y material espectorado (esputo).

• Broncoscopía con lavado broncoalveolar y tinción de las muestras.
• Estudios imagenológicos.
• CAT, resonancia magnética son de gran utilidad en algunas localizaciones
ectópicas
• Detección de antígeno
• Pruebas serológicas (ELISA, inmunoelectroforesis, inmunodifusion)

El estudio de heces fecales mediante técnicas coproparasitoscópicas cualitativas y

cuantitativas, la broncoscopía con lavado broncoalveolar y tinción de las muestras pueden
ofrecer el diagnóstico definitivo, mediante la demostración del trematodo y/o sus productos.

Los hallazgos por estudios imagenológicos varían de acuerdo al estadio de la enfermedad.

Durante la invasión pleuropulmonar es posible observar condensación irregular de espacios
aéreos con definición pobre, derrame pleural y/o neumotórax.

En ocasiones es necesario recurrir a la histopatología, con el hallazgo de parásitos adultos,

huevos, huevos dentro de granulomas rodeados de material fibrótico, zonas de necrosis,
cavitaciones, focos neumónicos, con infiltrados inflamatorios importantes.

El estudio radiológico muestra lesiones infiltrativas y, a veces, cavidades pequeñas, y más

raramente cavidades grandes, que asemejan a un panal de abejas. Estas lesiones se
localizan más frecuentemente en las bases pulmonares o en el tercio medio, lo cual permite
establecer algunas diferencias radiológicas con la tuberculosis pulmonar. Los exámenes de
laboratorio incluyen la búsqueda de huevos de Paragonimus en el esputo y en las heces,
ya que por deglución estos huevos pueden pasar al aparato digestivo. Es aconsejable que
el esputo sea la colección de 24 horas y luego utilizar, tanto en el examen de heces como
en el del esputo, el método de sedimentación rápida, similar al empleado en el diagnóstico
de Fasciola hepática. La eosinofilia es elevada y persistente9 (fig. 2). También pueden
emplearse pruebas inmunológicas como la intradermorreacción y pruebas serológicas.
Para la primera se suele usar el antígeno de P. westermani con el fin de evitar reacciones
cruzadas. Entre las segundas se emplean la fijación del complemento, ensayos
inmunoenzimáticos (ELISA), inmunoelectroforesis e inmunodifusión

TRATAMIENTO

Praziquantel: dosis de 25-75 mg /kg, tres veces al día durante 2-4 días.

Se le debe agregar corticosteroides cuando hay invasión cerebral. También se ha utilizado

triclabendazol con buena eficacia.