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2012
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Contenido
1. ANATOMIA I Y II ...................................................................................................... 18
1.1. Términos descriptivos ............................................................................................ 18
1.2. ESQUELETO ........................................................................................................ 19
1.3. Clasificación de los huesos: ................................................................................... 19
1.4. Características de las vertebras .............................................................................. 19
1.5. Extremidad torácica ............................................................................................... 20
1.6. Extremidad pelviana .............................................................................................. 20
1.7. HUESOS DE LA CABEZA.- consta de cráneo y cara .......................................... 21
1.7.1. HAY TRES TIPOS DE CRÁNEOS DOMINANTES ENCONTRADOS
ENTRE TODAS LAS RAZAS DE PERROS............................................................... 21
1.8. ARTROLOGÍA ..................................................................................................... 21
1.8.1. ARTICULACIONES DEL MIEMBRO TORAXICO ................................... 23
1.8.2. ARTICULACIONES DEL MIEMBRO PELVIANO.................................... 23
1.9. Aplicación paravertebral ........................................................................................ 23
1.10. Aplicación epidural ............................................................................................ 23
1.11. Hiatos del diafragma .......................................................................................... 23
1.12. MÚSCULOS DE LA CABEZA ........................................................................ 24
1.13. MÚSCULOSDEL CUELLO.............................................................................. 24
1.14. MÚSCULOS DEL TORAX............................................................................... 24
1.15. MÚSCULOSABDOMINALES ......................................................................... 24
1.16. MÚSCULOS DEL MIEMBRO TORÁCICO .................................................... 24
1.17. EL SISTEMA NERVIOSO................................................................................ 24
1.17.1. Simpático y Parasimpático. ............................................................................ 25
1.17.2. La célula nerviosa ........................................................................................... 26
1.17.3. Sistemas de los vertebrados ............................................................................ 26
1.17.4. Sistema nervioso autónomo ............................................................................ 26
1.18. Componentes del sistema cardiovascular ........................................................... 27
1.18.1. TIPOS DE SITEMAS CIRCULATORIOS: .................................................. 27
1.18.2. Vasos Sanguíneos ........................................................................................... 28
1.18.3. Descripción del corazón ................................................................................. 28
2
1.18.4. CIRCULACION ............................................................................................. 29
1.19. SISTEMA URINARIO ...................................................................................... 29
1.19.1. RIÑONES ....................................................................................................... 29
1.19.2. Aparato genital masculino .............................................................................. 30
1.19.3. Aparato reproductor femenino........................................................................ 31
1.20. Aparato Digestivo .............................................................................................. 31
1.21. Aparato Respiratorio .......................................................................................... 31
2. AVICULTURA Y PATOLOGIA AVIAR ................................................................... 32
2.1. ORIGEN Y RAZAS ORIGEN GALLUS sp ........................................................ 32
2.2. CLASIFICACIONORIGEN MEDITERRANEO ................................................. 32
2.3. RAZAS .................................................................................................................. 33
2.3.1. RAZAS INGLESAS ....................................................................................... 33
2.3.2. RAZAS ASIATICAS ..................................................................................... 33
2.3.3. RAZAS AMERICANAS................................................................................ 33
2.4. Clasificación según Ghigi ...................................................................................... 34
2.5. ANATOMIA - MORFOFISIOLOGIA .................................................................. 34
2.6. SISTEMA DIGESTIVO ........................................................................................ 34
2.6.1. DIGESTION EN LAS AVES ........................................................................ 35
2.7. SISTEMA RESPIRATORIO ................................................................................. 35
2.8. SISTEMA REPRODUCTIVO .............................................................................. 36
2.8.1. SISTEMA REPRODUCTIVO - HEMBRA .................................................. 36
2.8.2. SISTEMA REPRODUCTIVO – MACHO .................................................... 37
2.9. SISTEMA URINARIO .......................................................................................... 37
2.10. INSTALACIONES Y EQUIPOS ALOJAMIENTO PARA AVES .................. 37
2.11. PREPARACION DEL GALPON ...................................................................... 43
2.12. NUTRICION Y ALIMENTACION DE POLLOS DE ENGORDE ................. 44
2.13. AVES DE POSTURA ........................................................................................ 46
2.13.1. RAZAS DE POSTURA ................................................................................. 47
2.13.2. MANEJO DE AVES DE POSTURA............................................................. 48
2.13.3. EQUIPOS ....................................................................................................... 50
2.13.4. FASE DE RECEPCION O CRIANZA .......................................................... 52
3
2.13.5. FASES DE INICIO - MANTENIMIENTO ................................................... 52
2.13.6. FASE DE PREPARACION PARA POSTURA ............................................ 53
2.14. PRACTICAS RUTINARIAS AVES DE POSTURA........................................ 53
2.15. EL HUEVO E INCUBACION .......................................................................... 55
2.16. INCUBACION DE HUEVOS ........................................................................... 58
2.17. PATOLOGIA AVIAR ....................................................................................... 59
3. GUIA DE ESTUDIO DE FARMACOLOGIA ............................................................. 67
3.1. SULFONAMIDAS ................................................................................................ 67
3.2. ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS .............................................................. 69
3.2.1. PENICILINAS ............................................................................................... 70
3.2.2. CEFALOSPORINAS ..................................................................................... 71
3.3. ANTIBIÓTICOS MACRÓLIDOS Y LINCOSAMIDAS ..................................... 71
3.4. ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS............................................................ 73
3.5. TETRACICLINAS ................................................................................................ 74
3.6. FENICOLES .......................................................................................................... 74
3.7. ANTIMICÓTICOS ................................................................................................ 75
3.8. QUIMIOTERAPIA ANTIHELMINTICA ............................................................ 76
3.9. COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS ......................................................... 77
3.10. LACTONAS MACROCICLICAS..................................................................... 82
3.11. FARMACOS FASCIOLICIDAS ....................................................................... 83
3.12. FARMACOS DIURETICOS ............................................................................. 86
3.13. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES .................................................. 88
3.14. ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDES-CORTICOIDES ............................. 91
3.15. ANTIHISTAMINICOS...................................................................................... 92
3.16. FÁRMACOS COLINÉRGICOS O PARASIMPATICOMIMÉTICOS ............ 94
3.17. FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS SIMPATICOLITICOS
101
3.18. ANESTÉSICOS POR INHALACION ............................................................ 106
3.19. ANESTÉSICOS GENERALES INYECTABLES BARBITURICOS ............ 107
4. GUIA DE PATOLOGÍA CLINICA ........................................................................... 110
4.1. SANGRE ............................................................................................................. 111
4
4.2. Análisis. ............................................................................................................... 114
4.2.1. Colección, manejo y envío de muestras para laboratorio clínico ................. 114
4.2.2. Hemograma .................................................................................................. 115
4.2.3. Interpretación del Hemograma ..................................................................... 116
4.2.4. Eritrograma ................................................................................................... 118
4.2.5. Leucograma .................................................................................................. 119
4.3. Citología. .............................................................................................................. 122
4.4. Riñón .................................................................................................................... 122
4.5. Análisis urinario ................................................................................................... 122
4.5.1. Métodos de obtención de la orina ................................................................. 123
4.5.2. Examen físico de la orina ............................................................................. 123
4.5.3. Examen químico de la orina ......................................................................... 124
4.5.4. Examen del sedimento o microscópico de la orina ...................................... 127
4.5.5. Diagnóstico de la insuficiencia renal ............................................................ 128
4.6. Hígado .................................................................................................................. 128
4.6.1. Pruebas de funcionamiento hepático ............................................................ 129
4.6.2. Pruebas de integridad.................................................................................... 129
4.6.3. Colestasis o inducción medicamentosa. ....................................................... 129
4.6.4. Otras enzimas. .............................................................................................. 131
4.7. Páncreas. .............................................................................................................. 134
4.7.1. Diagnósticos en páncreas.............................................................................. 134
4.7.2. Sustancias séricas endógenas. ...................................................................... 135
4.8. Función digestiva ................................................................................................. 136
5. GUIA DE SEMIOLOGIA........................................................................................... 138
5.1. Semiológica ......................................................................................................... 138
5.2. AMBIENTE ......................................................................................................... 138
5.3. HISTORIA CLINICA.......................................................................................... 138
5.4. METODOS DE SUJECION ................................................................................ 139
5.5. ENFERMEDAD .................................................................................................. 139
CLASIFICACIÓN ...................................................................................................... 139
RECAIDA ................................................................................................................... 140
5
5.6. PARA LA SUJECION QUIMICA ...................................................................... 140
5.7. CAUSAS DE LA ENFERMEDAD ..................................................................... 141
5.8. REQUISITOS PARA UNA BUENA EXPLORACION CLINICA................... 141
5.9. METODOS DE RECONOCIMIENTO CLINICO.............................................. 141
5.9.1. METODOS PRIMARIOS ............................................................................ 142
5.9.2. METODOS SECUNDARIOS ...................................................................... 143
5.9.3. METODOS TERCIARIOS .......................................................................... 143
5.10. HISTORIA O HISTORIAL CLINICO ............................................................ 143
5.11. DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO ............................................................... 144
CAUSAS DE ERROR EN EL DIAGNÓSTICO ........................................................ 145
5.12. PRONÓSTICO ................................................................................................. 145
5.13. EXAMEN DEL PACIENTE .......................................................................... 145
5.13.1. EXAMEN GENERAL .............................................................................. 145
5.13.2. EXAMEN DEL ASPECTO GENERAL ...................................................... 146
5.14. PULSO ............................................................................................................. 149
5.14.1. FRECUENCIA DEL PULSO ................................................................... 149
5.14.2. VARIACIONES PATOLÓGICAS DE LA FRECUENCIA........................ 149
5.14.3. RITMO DEL PULSO. .................................................................................. 150
5.14.4. CARÁCTER DEL PULSO ....................................................................... 151
5.15. TEMPERATURA CONCEPTO ...................................................................... 152
5.15.1. TIPOS ........................................................................................................... 152
5.15.2. FIEBRE ..................................................................................................... 152
5.15.3. SIGNOS CLÍNICOS .................................................................................. 153
5.15.4. TIPOS ........................................................................................................... 153
5.16. APARATO REPIRATORIO............................................................................ 153
5.16.1. FRECUENCIA RESPIRATORIA. .............................................................. 154
5.16.2. PROFUNDIDA RESPIRATORIA ........................................................... 154
5.16.3. CARÁCTER O TIPO DE RESPIRACION .............................................. 154
5.16.4. SONIDOS RESPIRATORIOS ..................................................................... 154
5.16.5. SECRECIONES NASALES..................................................................... 156
5.17. TOS .................................................................................................................. 157
6
Las fases sucesivas de la tos........................................................................................ 157
5.17.1. CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA TOS ............................................. 157
5.17.2. FRECUENCIA ......................................................................................... 158
5.17.3. TOS DOLOROSA .................................................................................... 158
5.17.4. INTENSIDAD .............................................................................................. 158
5.17.5. DURACIÓN ............................................................................................. 158
5.17.6. PROFUNDIDAD ...................................................................................... 158
5.17.7. SONIDOS ................................................................................................. 158
5.17.8. EXPECTORACIÓN ................................................................................. 158
5.17.9. AUSCULTACIÓN PULMONAR................................................................ 160
5.18. APARATO DIGESTIVO................................................................................. 161
5.18.1. EL APETITO................................................................................................ 162
5.18.2. Masticación................................................................................................... 163
5.18.3. Salivación ..................................................................................................... 163
5.18.4. Deglución ..................................................................................................... 163
5.18.5. Regurgitación ............................................................................................... 163
5.18.6. Rumia ........................................................................................................... 163
5.18.7. Eructo ........................................................................................................... 163
5.18.7.1. Posibles causas de los eructos ................................................................... 163
5.18.8. Vómito .......................................................................................................... 164
5.18.9. LA CAVIDAD ORAL ..................................................................................... 164
5.18.10. CAVIDAD ABDOMINAL .......................................................................... 165
5.18.10.1. Exploración ........................................................................................... 166
5.18.10.2. Problemas .............................................................................................. 166
5.18.11. ESTOMAGO ................................................................................................ 166
5.18.12. INTESTINOS ............................................................................................... 166
5.18.13. ABDOMEN Y ÓRGANOS ABDOMINALES DE LOS RUMIANTES .... 167
5.18.14. ÓRGANOS DIGESTIVOS ABDOMINALES Y BAZO ............................ 167
5.19. SISTEMA URINARIO .................................................................................... 167
5.19.1. MICCIÓN.................................................................................................. 168
5.19.2. REFLEJO DE LA MICCIÓN ...................................................................... 168
7
5.19.3. CONTROL DE LA MICCIÓN POR EL CEREBRO .................................. 168
5.19.4. SÍNTOMAS MICCIONALES ..................................................................... 168
5.19.5. TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA MICCIÓN .......................... 168
5.19.6. EXAMEN FISICO DE LA ORINA ............................................................. 170
5.19.6.1. Color ......................................................................................................... 170
5.19.7. APARATO GENITAL ................................................................................. 170
5.19.7.1. ÓRGANOS REPRODUCTORES DEL MACHO. .................................. 171
5.19.7.2. ORGANOS REPRODUCTORES DE LA HEMBRA. ............................ 172
5.19.7.3. EXAMEN CLÍNICO DE LAS GLÁNDULAS MAMARIAS. ................ 172
6. GUIA DE ESTUDIO DE FISIOLOGÍA ANIMAL................................................... 174
6.1. FISIOLOGÍA CELULAR.................................................................................... 174
6.1.1. Membrana Plasmática................................................................................... 174
6.1.2. Constitución .................................................................................................. 174
6.1.3. MEDIOS DE TRANSPORTE EN LA MEMBRANA................................. 175
6.2. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO ....................................................... 176
6.2.1. ELEMENTOS CELULARES QUE CONSTITUYEN EL SISTEMA
NERVIOSO................................................................................................................. 176
6.2.2. Funciones de las células gliales .................................................................... 178
6.2.3. FISIOLOGIA DE LA CELULA NERVIOSA ............................................. 178
Potencial de membrana....................................................................................................... 180
6.3. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO............................... 181
SIMPÁTICO ............................................................................................................... 181
PARASIMPÁTICO..................................................................................................... 181
6.4. FISIOLOGIA MUSCULAR ................................................................................ 182
6.5. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ................................................................. 183
6.5.1. CICLO CARDÍACO .................................................................................... 183
6.5.2. RUIDOS CARDÍACOS ............................................................................... 183
6.5.3. SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN ...................................... 184
6.4. FISIOLOGIA RESPIRATORIA ......................................................................... 184
6.4.1. MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN ......................................................... 184
6.4.2. TIPOS DE RESPIRACIÓN.......................................................................... 186
8
6.4.3. VOLUMEN Y CAPACIDAD DE AIRE ..................................................... 186
6.4.4. INTERCAMBIO DE GASES ...................................................................... 188
6.4.5. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN .................................................... 188
6.5. FISIOLOGIA DIGESTIVA ................................................................................. 189
6.5.1. PROCESOS FUNDAMENTALES QUE OCURREN DURANTE LA
DIGESTIÓN................................................................................................................ 189
6.5.2. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL .................... 189
6.5.3. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO INDEPENDIENTE E INTRÍNSECO
190
6.5.4. EL SISTEMA GASTROINTESTINAL TIENE UN SISTEMA
ENDOCRINO INTRÍNSECO..................................................................................... 190
6.5.5. MOVIMIENTOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL........................ 191
6.5.6. VACIADO GÁSTRICO ............................................................................... 191
6.5.7. SECRECIONES DEL APARATO DIGESTIVO ........................................ 192
6.5.8. GLÁNDULAS SALIVALES ....................................................................... 192
6.5.9. SECRECIÓN GÁSTRICA ........................................................................... 192
6.5.10. PÁNCREAS ................................................................................................. 193
6.5.11. SECRECIÓN BILIAR .................................................................................. 193
6.6. FISIOLOGIA RENAL ......................................................................................... 193
6.6.1. FILTRACIÓN GLOMERULAR .................................................................. 194
6.6.2. REABSORCIÓN DE SOLUTOS................................................................. 194
6.6.3. EQUILIBRIO HÍDRICO.............................................................................. 195
6.6.4. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO ................................................................... 196
7. GUIA DE ESTUDIO DE CIRUGÍA ......................................................................... 196
7.1. Quirófano ............................................................................................................. 196
7.2. Clasificación y uso de instrumental ..................................................................... 196
7.3. TECNICA QUIRÚRGICA Y SUTURAS ........................................................ 197
7.4. ANESTESIA EN GRANDES ANIMALES ........................................................ 200
7.5. Anestesia General ................................................................................................ 200
7.6. MONITOREO ANESTÉSICO ............................................................................ 202
7.7. SEDACION: ........................................................................................................ 203
7.8. ANALGESIA....................................................................................................... 204
9
7.9. RELAJANTES MUSCULARES:........................................................................ 204
7.10. ANESTESICOS: .............................................................................................. 205
7.10.1. BLOQUEOS REGIONALES ....................................................................... 206
7.11. EXTENSION URETRAL ................................................................................ 208
7.12. OVARIECTOMIA ........................................................................................... 209
7.13. CIRUGIAS TRACTO GENITAL MASCULINO ........................................... 210
7.14. TECNICAS PARA OBTENER TOROS RECELADORES ........................... 213
7.14.1. EPIDIDECTOMIA ....................................................................................... 213
7.14.2. VASECTOMÍA ............................................................................................ 214
7.14.3. DESVIACIÓN DE PENE ............................................................................ 215
7.15. ANESTESIA Y EN PEQUEÑAS ESPECIES ................................................ 216
8. GUIA DE ENFERMEDADESPARASITARIAS ..................................................... 220
8.1. LEISHMANIOSIS CANINA .............................................................................. 220
8.2. TRICHOMONOSIS BOVINA ............................................................................ 221
8.3. COCCIDIOSIS BOVINA ANIMALES MENORES, CONEJOS, OVINOS Y
AVIAR. ........................................................................................................................... 221
8.4. CRIPTOSPORIDIOSIS ....................................................................................... 223
8.5. NEOSPOROSIS Y ABORTO EN EL BOVINO. ............................................... 224
8.6. SARCOSPORIDIOSIS (SARCOCISTIOSIS) .................................................... 224
8.7. BABESIOSIS....................................................................................................... 225
8.8. THEILERIOSIS ................................................................................................... 226
8.9. GIARDIASIS ....................................................................................................... 227
8.10. AMEBIASIS .................................................................................................... 227
8.11. ENFERMEDAD DE CHAGAS ....................................................................... 228
8.12. HELMINTOS ................................................................................................... 228
8.12.1. FASCIOLOSIS ......................................................................................... 228
8.12.2. DICROCELIOSIS .................................................................................... 229
8.12.3. COENUROSIS ......................................................................................... 229
8.12.4. HIDATIDOSIS ......................................................................................... 229
8.13. DIPILIDIOSIS ................................................................................................. 230
8.14. CISTICERCOSIS ............................................................................................. 231
10
8.15. MONEZIOSIS DE LOS RUMIANTES .......................................................... 231
8.16. CESTODOSIS DE LOS EQUINOS ................................................................ 232
8.17. CESTODOSIS EN AVES ................................................................................ 232
8.18. ACANTOCEFALOS ....................................................................................... 233
8.19. MACRACANTHORHYNCOSIS .................................................................... 233
8.20. NEMATODOS ................................................................................................. 233
8.20.1. ASCAROSIS (CERDO, BOVINOS, EQUINOS, OTROS SILVESTRES)
233
8.20.2. TOXOCAROSIS ...................................................................................... 234
8.20.3. ASCARIDIOSIS DE LAS AVES............................................................. 234
8.20.4. ESTRONGILOSIS EN CABALLOS ....................................................... 234
8.20.5. ESTRONGILOIDOSIS ............................................................................ 235
8.21. BUNOSTOMOSIS O VERMES GANCHUDOS DE LOS RUMIANTES .... 235
8.21.1. CHABERTIOSIS ...................................................................................... 236
8.21.2. OESOPHAGOSTOMOSIS ...................................................................... 236
8.21.3. TRICOSTRONGILIDOSIS ...................................................................... 237
8.21.4. DICTIOCAULOSIS O BRONQUITIS PARASITARIA ......................... 238
8.21.5. MUELLERIOSIS...................................................................................... 239
8.21.6. METASTRONGILOSIS ........................................................................... 239
8.21.7. SINGAMOSIS .......................................................................................... 240
8.22. PARASITOS PULMONARES DE CARNIVOROS....................................... 240
8.22.1. TRICOCEFALOSIS ................................................................................. 241
8.22.2. OXYUROSIS............................................................................................ 242
8.22.3. DIROFILARIOSIS CANINA................................................................... 243
8.22.4. TRIQUINELOSIS .................................................................................... 243
8.22.5. HABRONEMOSIS ................................................................................... 244
8.23. ARTROPODOS ........................................................................................... 244
8.23.1. PULGAS Y GARRAPATAS ................................................................... 244
8.23.2. LAS PULGAS .......................................................................................... 245
8.23.3. LAS GARRAPATAS ............................................................................... 245
8.23.4. OESTRUS ................................................................................................. 245
11
Oestrus ovis ................................................................................................................. 246
8.23.5. DERMATOBIA HOMINIS ...................................................................... 247
8.23.6. GASTROPHILUS INTESTINALIS......................................................... 248
8.23.7. GARRAPATAS ........................................................................................ 249
Boophilus microplus y Amblyomma cajennense ........................................................ 249
8.23.8. SARNA ..................................................................................................... 249
8.23.9. PIOJOS (Phthiraptera) .............................................................................. 250
SÁNCHEZ ACEDO, C. 1999. Hidatidosis. En Parasitologia Veterinaria. McGraw Hill-
Interamericana, España. 341-350................................................................................... 251
9. GUÍAS PASTOS Y FORRAJES ................................................................................ 251
9.1. IMPORTANCIA DE LOS PASTOS Y FORRAJES .......................................... 251
9.2. CONCEPTO DE FORRAJE ................................................................................ 252
9.3. PRADERAS DEL ECUADOR ........................................................................... 253
9.3.1. PRADERAS NATURALES ........................................................................ 253
9.3.2. PRADERAS ARTIFICIALES ..................................................................... 253
9.4. SISTEMAS DE PRODUCCIÓN GANADEROS ............................................... 253
9.5. SISTEMAS DE PRODUCCIÓN ......................................................................... 254
9.6. SISTEMAS DE PRODUCCIÓN DE LECHE..................................................... 255
9.7. ESTUDIO DE LA FLORA DE LOS PRADOS .................................................. 255
9.7.1. GRAMÍNEAS .............................................................................................. 255
9.7.2. LEGUMINOSAS ......................................................................................... 257
9.8. CALIDAD DE FORRAJE Y PRODUCCIÓN ANIMAL ................................... 258
9.8.1. CALIDAD DE FORRAJE ........................................................................... 258
9.8.2. VALOR NUTRITIVO DE LAS PLANTAS FORRAJERAS...................... 259
9.9. ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES POR CARENCIA EN LOS
FORRAJES ..................................................................................................................... 261
9.10. ENFERMEDADES METABÓLICAS O DE LA PRODUCCIÓN ................. 262
9.11. COMPONENTES QUE AFECTAN LA CALIDAD DEL FORRAJE ........... 263
9.12. ENFERMEDADES METABÓLICAS DE LOS ANIMALES ........................ 263
9.13. CALIDAD DE LA SEMILLA ......................................................................... 264
9.13.1. Cantidad de semilla ................................................................................... 264
12
9.13.2. Métodos de ruptura del letargo de las semillas ......................................... 265
9.13.3. SEMILLA VIABLE Y CANTIDAD A SEMBRACE ............................. 265
9.13.4. COMPOSICIÓN BOTÁNICA IDEAL .................................................... 267
9.14. MEZCLAS FORRAJERAS PARA LA SIERRA. ........................................... 267
9.15. MEZCLAS FORRAJERAS PARA LA COSTA ............................................. 268
9.16. MANEJO DEL PASTOREO ........................................................................... 269
Sistemas de pastoreo ................................................................................................... 270
9.17. FERTILIZACIÓN ............................................................................................ 275
9.18. FUNCIÓN DE LOS ELEMENTOS EN LA PLANTA ................................... 276
10. GUÍA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS ..................................................... 278
10.1. SALMONELOSIS ........................................................................................... 278
10.2. LEPTOSPIROSIS ............................................................................................ 279
10.3. MASTITIS ....................................................................................................... 280
Prevención ................................................................................................................... 282
10.4. ACTINOBACILOSIS ...................................................................................... 282
10.5. ACTINOMICOSIS........................................................................................... 283
10.6. HAEMOPHILUS ............................................................................................. 284
10.7. CAMPILOBACTERIOSIS .............................................................................. 284
10.8. QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA ................................ 285
10.9. EDEMA MALIGNO ........................................................................................ 286
10.10. CARBUNCO BACTERIANO ......................................................................... 287
10.11. CARBUNCO SINTOMATICO ....................................................................... 288
10.12. EPTICEMIA HEMORRAGICA ...................................................................... 288
10.13. LA TUBERCULOSIS ...................................................................................... 289
10.14. PARATUBERCULOSIS ................................................................................. 289
10.15. LISTERIOSIS .................................................................................................. 290
10.16. Encefalitis ......................................................................................................... 291
10.17. BRUCELOSIS ................................................................................................. 292
10.18. NEUMOENTERITIS ....................................................................................... 294
10.19. COLIBACILOSIS DE RUMIANTES ............................................................. 294
10.20. PANADIZO ..................................................................................................... 295
13
10.21. PODODERMATITIS EQUINA ...................................................................... 296
10.22. TETANOS........................................................................................................ 297
10.23. MUERMO EQUINO........................................................................................ 299
10.24. ERISYPELA PORCINA .................................................................................. 300
10.25. INFLUENZA EQUINA ................................................................................... 301
10.26. ANEMIA INFECCIOSA EQUINA ................................................................. 301
10.27. ENCEFALITIS EQUINA ................................................................................ 302
10.28. FIEBRE AFTOSA. .......................................................................................... 303
10.29. DIARREA VIRAL BOVINA .......................................................................... 304
10.30. RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (IBR) ..................................... 305
10.31. PARAINFLUENZA ......................................................................................... 305
10.32. RABIA PARALITICA BOVINA .................................................................... 306
10.33. ENFERMEDAD DE AUJESZKY (PSEUDORABIA) ................................ 307
10.34. LEUCOSIS VIRAL BOVINA ......................................................................... 307
10.35. COLERA PORCINO ....................................................................................... 307
10.36. PARVOVIROSIS PORCINA .......................................................................... 308
10.37. ANAPLASMOSIS ........................................................................................... 308
11. GUIA DE OVINOTECNIA Y CAPRINOS............................................................ 309
11.1. RAZAS DE OVINOS ...................................................................................... 310
11.1.1. BIOTIPO LANA....................................................................................... 310
11.1.2. BIOTIPO DOBLE PROPOSITO.............................................................. 310
11.1.3. BIOTIPO CARNE .................................................................................... 310
11.2. RAZAS DE CAPRINOS.................................................................................. 310
11.2.1. RAZAS LECHERAS ................................................................................ 310
11.2.2. RAZAS DE CARNE ................................................................................ 311
11.2.3. RAZAS DE DOBLE PROPOSITO .......................................................... 311
11.2.4. RAZAS DE FIBRA .................................................................................. 311
11.3. CARACTERISTICAS DE OVINOS Y CAPRINOS ...................................... 311
11.3.1. CARACTERISTICAS DE LAS ESPECIES ............................................ 311
11.3.1.1. Temperamento .......................................................................................... 311
11.3.1.2. Fecundidad ................................................................................................ 311
14
11.3.1.3. Longevidad ............................................................................................... 311
11.3.1.4. Precocidad ................................................................................................. 311
11.3.1.5. Rusticidad ................................................................................................. 312
11.4. EQUIPOS E INSTALACIONES OVINAS Y CAPRINAS ............................ 313
11.4.1. INSTALACIONES....................................................................................... 313
11.4.1.1. Corrales y Sombreadores .......................................................................... 313
11.4.1.2. Comederos ................................................................................................ 313
11.4.1.3. Bebederos .................................................................................................. 314
11.4.1.4. Saladeros ................................................................................................... 314
11.4.1.5. Alojamientos especiales ............................................................................ 314
11.5. EN NUESTROS SISTEMAS DE MANEJO ................................................... 315
11.6. BASES DE LA REPRODUCCION OVINA Y CAPRINA ............................ 316
11.6.1. Factores que influyen sobre la aparición de la pubertad en la cordera ..... 316
11.6.2. Características Reproductivas ................................................................... 316
11.6.2.1. Pubertad .................................................................................................... 316
11.6.2.2. Ritmo Sexual............................................................................................. 316
11.6.2.3. Ciclo Estrual ............................................................................................. 316
11.6.2.4. PERIODOS DE CICLO ESTRUAL......................................................... 317
11.6.2.5. INFLUENCIA MACHO - CELO ............................................................. 317
11.6.2.6. OVULACION ........................................................................................... 317
11.6.2.7. TASA DE OVULACION ......................................................................... 317
11.6.2.8. FACTORES QUE INCREMENTAN LA TASA DE OVULACION ...... 317
11.6.2.9. GESTACION ............................................................................................ 318
11.7. Cuidados del Recién Nacido ............................................................................ 318
11.7.1. TÉCNICAS DE ADOPCIÓN DE CORDEROS ...................................... 320
11.8. BASES DE MEJORAMIENTOGENETICO .................................................. 321
11.8.1. CARACTERES BÁSICOS EN LA PRODUCCIÓN DE CARNE .............. 321
11.8.1.1. PRODUCTIVIDAD NUMÉRICA ............................................................... 321
11.9. ELEMENTOS DE LA MEJORA EN LAS...................................................... 322
11.9.1. RAZAS OVINAS Y CAPRINAS ............................................................... 322
11.9.2. ESTRUCTURA POBLACIONAL ............................................................... 322
15
11.9.3. CATEGORIAS POBLACION OVINA ....................................................... 322
11.10. EMPADRE ....................................................................................................... 323
11.10.1. TIPOS DE EMPADRE ............................................................................. 323
11.10.2. PUBERTAD Y ESTRO ............................................................................ 324
11.11. OPERACIONES PREVIAS AL EMPADRE Y EXAMEN DE POTENCIALES
REPRODUCTORES ...................................................................................................... 324
11.11.1. FINALIDAD ............................................................................................. 324
11.11.2. OPERACIONES PREVIAS AL EMPADRE ........................................... 324
11.11.3. REVISION DE REPRODUCTORES HEMBRAS .................................. 324
11.11.4. METODOLOGIA ..................................................................................... 324
11.12. SUPLEMENTACION – EFECTO FLUSHING .............................................. 325
11.13. DESCARTE Y SELECCION .......................................................................... 326
11.14. ANALISIS DE LA CONDICION CORPORAL ............................................. 327
11.15. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL EMPADRE ...................... 328
11.15.1. POSTITIS ULCERANTE......................................................................... 328
11.15.2. EPIDIDIMITIS INFECCIOSA OVINA ................................................... 329
11.15.3. PIETÍN OVINO ........................................................................................ 330
11.15.4. ORQUIOEPIDIDIMITIS.......................................................................... 331
11.15.5. LENGUA AZUL ...................................................................................... 332
11.15.6. SCRAPIE .................................................................................................. 333
11.16. ENFERMEDADES ABORTIVAS .................................................................. 334
11.16.1. BRUCELOSIS .......................................................................................... 334
11.16.2. SALMONELOSIS .................................................................................... 335
11.16.3. LISTERIOSIS ........................................................................................... 336
11.16.4. LEPTOSPIROSIS ..................................................................................... 337
12. GUIA DE ESTUDIO DE REPRODUCCIÓN ........................................................ 337
12.1. APARATO REPRODUCTOR DE HEMBRA ................................................ 337
12.2. APARATO REPRODUCTOR DEL MACHO ................................................ 344
12.3. MÉTODOS DE SINCRONIZACIÓN DE CELOS ......................................... 355
12.4. PROTOCOLOS CON PROGESTÁGENOS ................................................... 356
12.5. PROTOCOLOS CON PROSTAGLANDINAS............................................... 358
16
12.6. RECOLECCION DE LOS EMBRIONES ....................................................... 358
Circuito abierto con flujo discontinuo......................................................................... 361
12.6.1. Colocación del catéter y lavaje del útero .................................................. 366
12.6.2. Material necesario para efectuar un lavado y hacer la transferencias ....... 373
17
GUIAS DE ESTUDIO DE LA CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNIA
1. ANATOMIA I Y II
Términos topográficos.- Estudia términos que nos ayudan a ubicar exactamente las
estructuras de un organismo, como caudal, craneal, dorsal ventral, proximal, distal etc..
1.1. Términos descriptivos.- Son aquellos términos que nos sirven para describir
las características de cada estructura de un organismo
Cabeza: ensanchamiento redondeado que sirve para articularse con otro hueso
18
Seno: es una cavidad que contiene aire en el interior del hueso
1.2. ESQUELETO.- Es un armazón dura que sirve para proteger los órganos y
sostener a un organismo. Se divide en :
Esqueleto apendicular: está constituido por los huesos que forman las extremidades
Huesos largos.- donde predomina una sola dimensión la longitud. Su función más
importante es servir de palanca (fémur).
Huesos planos.- donde predomina dos dimensiones: largo y ancho. Su función es
protección de órganos (escápula).
Huesos cortos.- no predomina en ellos ninguna dimensión. Su función es de amortiguación
(falanges).
Huesos irregulares.- no tiene una función definida. Cumple funciones muy diversas
(vértebras).
Formulas vertebrales:
Equino
C7 - T18 - L6 - S5 - Co15-21
Bovino
C7 - T13- L6- S5 - Co18-20
Cerdo
C7 - T14-15 - L6-7 - S4 - Co20-23
Perro
C7 - T13 - L6 - S5 - Co 18-22
Vertebras Cervicales: las 2 primas son atípicas el atlas y el axis, el resto tienen la misma
forma cuerpo, apófisis espinosa, apófisis transversa.
Vertebras Torácicas: apófisis espinosa larga, tiene facetas para articular las costillas.
Vertebras Lumbares: se caracteriza por tener las apófisis transversas largas y aplanadas.
19
Vertebras Sacras: esta formado por la fusión de cinco vertebras y se halla interpuesto en
forma de cuña entre los dos iliacos.
Vertebras Coccígeas: las vertebras coccígeas es variable y se encuentra formando la cola.
20
1.7. HUESOS DE LA CABEZA.- consta de cráneo y cara
- Los perros Braquicefálicos muestran una cara con un morro corto y con una estructura de
mandíbulas de tipo más compacto. Esto incluye Bulldogs, Chihuahuas, Pekineses y Dogos.
- Los perros Mesocefálicos constituyen la mayor parte de la población canina. Este tipo de
cráneo muestra una estructura de mandíbulas y largo moderado. Se encuentra en perros como
Beagles, Labradores y Golden Retrievers.
- Los perros Dolicocefálicos son los perros con un morro largo y una estructura de mandibula
estrecha. Galgos y Teckel son unos ejemplos de esta categoría.
1.8. ARTROLOGÍA
División:
DIVISIÓN:
21
CLASES:
a.- S. serrata.- Bordes de las huesos presentan irregularidades. Ej. Sutura frontal.
b.- S. escamosa.- Bordes que se unen son biselados y un borde cubre al otro. Ej. Sutura parieto-
temporal.
c.- S. armónica.- Bordes que se unen son planos o redondeados. Ej. Sutura nasal.
2.- Sindesmosis.- Unidos por tejido fibroso, elástico, o mezcla de ambos. Ej. Unión de los
cuerpos de los huesos metacarpianos y metatarsianos.
3.- Sincondrosis.- Unidos por cartílago. Ej. Unión porción basilar del occipital y el esfenoides.
4.- Sínfisis.- Unión por cartílagoy tejido fibroso. Ej. Sínfisis pelviana y mandibular
DIARTROSIS
CLASIFICACIÓN:
c.- Trocoide.- Solo es posible el movimiento de rotación. Ej. Articulación entre el atlas y el
axis.
ELEMENTOS ARTICULARES:
4.- Ligamentos.
22
ANFIARTROSIS.- Unidos por una lámina de fibrocartílago y ligamentos.
Escapulo humeral, Humero radial, Radio cubital, Humero, cubito ,radio forman el Codo,
Radio carpiana, intercarpiana, Carpo metacarpo, carpo falángica (Menudillo), interfalangica o
(Cuartilla ).
De anestésico utilizado.
23
El orificio de la cava.- para la vena cava caudal.
Omotransverso, Escaleno, Tablas del cuello, Largo del cuello, Esplenio cervical
1.15. MÚSCULOSABDOMINALES:
MÚSCULOS HIOIDEOS
Es el conjunto de los elementos que en los organismos animales están .relacionados con la
recepción de los estímulos, la transmisión de los impulsos nerviosos o la activación de los
mecanismos de los músculos.
24
Con fines descriptivos, el sistema nervioso se divide en dos partes principales:
Sistema nervioso central consta de: Encéfalo, Cerebro, Bulbo, Protuberancia, Pedúnculos
cerebrales, Cerebelo.
Sistema nervioso periférico ó vegetativo que consta de los nervios craneales, raquídeos y sus
ganglios y se divide en:
Cerebrales, que están unidos por una masa de sustancia blanca denominada cuerpo calloso.
La Capa superficial de cada hemisferio, la corteza, está compuesta por sustancia gris. Se
presenta en forma de pliegues o circunvoluciones, separadas por surcos o cisuras.
25
Los hemisferios se dividen en lobulos que reciben el nombre de los huesos del cráneo debajo de
los cuales se encuentran (frontal, parietal, occiptal).
La parte central esta constituidapor sustancia blanca, que contiene varios nucleos de sustancia
gris (ganglios basales).
Bulbo raquídeo es de forma cónica y une la protuberancia situada por encima, con la médula
espinal, situada por debajo.
La Protuberancia está situada en la cara anterior del cerebro, por debajo del mesencefalo y por
encima del bulboraquideo.
El Cerebelo se halla en la fosa cerebral posterior, detrás de la protuberancia y del bulbo. Consta
de dos hemisferios unidos por una porcionmédia, el vermis. El cerebelo esta unido con el
mesencefalo por los pedúnculos cerebelosos superiores, a la protuberancia por los pedúnculos
cerebelosos medios y al bulbo por los pedúnculos cerebelosos inferiores.
Neurona es la denominación que recibe la célula nerviosa con todas sus prolongaciónes.
Cada célula nerviosa consta de una porción central o cuerpo celular, que contiene el núcleo y
una o más estructuras denominadas axones y dendritas
26
El sistema nervioso vegetativo se compone de dos divisiones antagónicas:
El simpático (o toracolumbar) estimula el corazón, dilata los bronquios, contrae las arterias, e
inhibe el aparato digestivo, preparando el organismo para la actividad física.
Los ganglios de las cadenas simpáticas conectan con el sistema nervioso central a través de
finas ramificaciones que unen cada ganglio con la médula espinal. Las fibras del parasimpático
salen del cerebro y, junto con los pares craneales, en especial los nervios espinal y vago, pasan
a los ganglios y plexos (red de nervios) situados dentro de varios órganos.
Sistema circulatorio cerrado: Consiste en una serie de vasos sanguíneos por los que, sin salir de
ellos, viaja la sangre. El material transportado por ella llega a los tejidos a través de difusión. Es
característico de anélidos, moluscoscefalópodos y de todos los vertebrados, incluido el ser
humano.
27
Sistema circulatorio abierto: La sangre bombeada por el corazón viaja a través de todos los
vasos sanguíneos, con lo cual irriga directamente las células, regresando luego por distintos
mecanismos. Este tipo de sistema se presenta en muchos invertebrados, entre ellos los
artrópodos, que incluyen a los crustáceos, las arañas y los insectos; y los moluscos no
cefalópodos, como caracoles y almejas. Estos animales tienen uno o varios corazones, una red
de vasos sanguíneos y un espacio abierto grande en el cuerpo llamado hemocele.
de la sangre.
Configuración Interna:
Presenta 4 cavidades:
Constitución Anatómica del corazón: Existen 3 capas. De afuera hacia adentro, se reconocen:
28
Pericardio: Saco fibro seroso que envuelve al corazón y los
del corazón.
las válvulas.
1.18.4. CIRCULACION:
El círculo completo es:, ventrículo izquierdo, arteria aorta, arterias y capilares sistémicos, venas
cavas, aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar, arterias y capilares pulmonares,
venas pulmonares, aurícula izquierda y finalmente, ventrículo izquierdo , donde se inició la
circulación.
La sangre sale del corazón a través de las arterias y se dirige hacia los pulmones. Allí recoge el
oxígeno y regresa al corazón a través de las venas. El corazón la bombea hacia el resto del
cuerpo, para llegar otra vez hasta él cargada de anhídrido carbónico y, así, ir nuevamente a los
pulmones y volver a comenzar el ciclo.
1.19.1. RIÑONES
29
Los riñones se encuentran localizados en la pared dorsal del abdomen a cada lado de la
columna vertebral.
El riñón derecho esta en contacto con el hígado y mas hacia adelante que el izquierdo.
En los rumiantes debido al tamaño del rumen se localizan los dos riñones sobre la derecha.
El drenaje venoso se hace por medio de las venas renales que desembocan a la vena cava
caudal.
Los nervios penetran por el hilio con las arterias renales y proceden del plexo renal simpático y
parasimpático por el vago. En general, el funcionamiento de los riñones está regulado por el
sistema nervioso autónomo y por influencia hormonal.
URÉTERES: Se inician en la pelvis renal, salen por el hilio renal, se dirigen hacia atrás y
perforan la vejiga dorsalmente cerca del cuello de este órgano.
En el bovino, el uréter empieza en la unión de dos tubos anchos llamados cálices mayores.
VEJIGA: Es un saco ovoide o periforme que se sitúa sobre el suelo de la pelvis, cuando está
vacío. Cuando se llena, puede llegar hasta la pared ventral del abdomen. Su extremidad
anterior o vértice, es redondeada y presenta una cicatriz (vestigio del uraco que en el feto
comunicaba la vejiga con el alantoides)
URETRA: Es el tubo que pone en conexión la vejiga con el exterior y está rodeada por el
músculo uretral.
Los órganos genitales masculinos son: Testículos, conducto deferente, vesículas seminales,
próstata, glándula bulbouretrales o de cowper, uretra masculina y pene. Las glándulas
bulbouretrales, vesículas seminales y la próstata vacían su contenido en la uretra en donde se
unen con la secreción testicular.Testículos.- Localizados en la región inguinal dentro del
escroto. El borde de inserción o epidídimo, por este sitio está suspendido el testículo en el
escroto por el cordón espermático y el epidídimo se inserta a éste borde.Epidídimo.- se adhiere
al borde de inserción del testículo, su extremidad anterior ensanchada se llama cabeza, su
extremidad posterior constituye la cola, su porción intermedia es el cuerpo; su cola se continúa
con el conducto deferente. Cordón espermático.- consta de arteria y vena espermática
formando esta última el plexo pampiniforme alrededor de la arteria, vasos linfáticos, nervios
simpáticos, conducto deferente, músculo cremaster y la capa visceral de la túnica vaginal.
Próstata.- Es un glándula lobulada que se encuentra sobre el cuello de la vejiga y al comienzo
30
de la uretra ventral al recto. Glándulas bulbouretrales.- Son dos y están situadas a cada lado de
la poración pelviana de la uretra. Uretra Masculina.- Es una vía tubular larga que va desde la
vejiga hasta el glande. Pene.- Está compuesto de tejido eréctil, se divide en raíz, cuerpo y
glande; está formado por los músculos isquiocavernoso y retractor del pene.Prepucio.- Es una
invaginación de la piel que cubre la porción libre del pene.
Consta de: dos ovarios, dos trompas uterinas o de Falopio, útero, vagina, vulva y glándula
mamaria. Ovarios.- Situados caudal a los riñones, su forma y tamaño varía según la especie.
Trompas uterinas.- son dos tubos tortuosos que van desde la extremidad de los cuernos
uterinos hasta los ovarios. Utero.- Es n órgano muscular hueco que se continúa cranealmente
con los cuernos uterinos y caudalmente con la vagina. Vagina.- es un canal que se extiende
desde la cérvix hasta la vulva. Vulva.- Es la porción terminal del tracto genital
Está formado por boca, esófago, intestino delgado, intestino grueso, recto y ano, con sus
glándulas accesorias hígado y páncreas. La boca es la primera porción y en los rumiantes hay
ausencia de los incisivos superiores en su lugar poseen rodete dentario. Esófago.- es una
estructura en forma tubular que se abre en el estómago a través del cardias. Estómago.- es la
mayor dilatación del tubo digestivo, en los rumiantes o poligástricos consta de rumen, retículo,
omazo y abomazo; el estómago se abre al intestino delgado a través del píloro.
Estatura pequeña
Huevos con cáscara blanca
Crestas bien desarrolladas
Color de plumaje variado
Livorno
Siciliana
Catalana
Ancora
Livorno
Seleccionada para la producción de huevos cáscara blanca
Usada para híbridos modernos
Pesos. 2,7 kg machos, 2 kg gallinas
Rápido crecimiento
Alta producción de huevos
Variedades: blanca, roja, dorada.
La blanca origina a la Leghorn americana
32
2.3. RAZAS
Cornish
Raza de carne
Huevos color amarillo o café
Pesos: 4,5 kg machos y 3,5 kg hembras
Marcado desarrollo de piernas y pechuga
Plumaje dorado y blanco
Orpington
Mejor calidad de carne
Más lento crecimiento
33
Rhode Island
New Hampshire
Plymouth Rock
4,3 kg machos y 3,5 kg hembras
Variedades blanca, hermelinada, varriada
Usada para obtener híbridos doble propósito
Rhode Island
Menor peso que anterior 4 kg machos y 3 kg hembras
Mayor producción de huevos
Variedades blanca y roja
Usada para obtener híbridos autosexables
RAZAS HOMOSOMAS
Conformación corporal similar al género gallus
Huevos de cáscara blanca
Precoces con polluelos que empluman rápidamente
RAZAS HETEROSOMAS
Conformación corporal diferente a las especies salvajes
Huevos de cáscara morena
Pollos empluman tardíamente
Aptitud para carne
INTERMEDIAS
Resultado de cruzas de las anteriores
Características comunes de los dos grupos
PIEL
CRESTA Y BARBILLAS
PLUMAS
BOCA - PICO
34
Carece de dientes , mejillas y labios
LENGUA
Estrecha y termina en punta
GLANDULAS SALIVALES
Maxilares
Palatinas
Mandibulares
Esférica – homóloga a la parótida
FARINGE órgano común sist. Digestivo y respiratorio.
ESOFAGO – faringe- proventrículo
BUCHE
PROVENTRICULO – estómago glandular
MOLLEJA – estómago muscular.
INTESTINO DELGADO: duodeno, yeyuno e ileon
CIEGOS E INTESTINO GRUESO
CLOACA: urodeo, coprodeo y proctodeo
BOCA: son tomados e insalivados (amilasa), pasan al esófago por gravedad y luego al
buche por movimientos peristálticos.
BUCHE: maceración y remojo, se almacenan por capas, digestión reducida.
PROVENTRICULO: presencia de pepsina y ácido clorhídrico – glándulas gástricas.
MOLLEJA: trituración por musculatura y tejido corneo queratinizado, existe pepsina.
INTESTINO DELGADO: mayor digestión, interviene jugo pancreático (amilasa, lipasa) y
fermentos proteolíticos. Avanzan por peristaltismo.
CIEGOS E INTESTINO GRUESO: interviene jugo cecal – fibra bruta. En intestino se da
exclusiva absorción de agua.
RECTO Y CLOACA. Absorción de agua
Fosas nasales
Laringe
35
Tráquea
Bronquios
Pulmones
Sacos aéreos (9) 2 toráxicos anteriores, 2 cervicales, 2 toráxicos posteriores, 2 abdominales
y 1 clavicular.
OVARIO
OVIDUCTO:
Infundíbulo
Magno
Itsmo
Utero o glándula cascarógena
Vagina
INFUNDÍBULO: capta la yema proveniente del ovario, 9 cm, pasa en 18 minutos.
MAGNO: parte más ancha, mide 33 cm. La yema toma la mayor parte de la proteína.
Permanece 2 horas 54 min.
VAGINA
12 cm, conecta el útero hacia la cloaca
No toma parte en la formación del huevo
Su entrada y salida posee esfínter
36
2.8.2. SISTEMA REPRODUCTIVO – MACHO
No poseen vejiga
ASPECTOS ESPECIFICOS
Temperatura
Pollitos BB 37,6 ºC
Pollos de carne 20 – 22 ºC
Aves de postura 12 – 22 ºC
TEMPERATURAS LETALES.
Aves de 2 semanas menos de 16,6 ºC mayor de 45 – 47º C
Pollitos recién nacidos menos de 19,4 ºC
Humedad Relativa
Aves de postura 50 – 70 %
Pollos de carne: 3-4 días 60-70%
Resto de crianza sobre 50%, menos causa deshidratación
DIMENSIONES Y FORMAS
Forma rectangular es óptima
37
Altura: 4 – 4,5 m a la cumba.
Caída del techo 25 – 30 %
Paredes alto 0,8 - 1 m
Ancho mínima 6 m máximo 12 – 14 m
Largo depende del tamaño de la explotación
Capacidad:
Hasta 8 semanas 10 – 12 aves por m2 (livianas)
8 – 10 (pesadas)
EQUIPOS
COMEDEROS
Canal
Comederos de plato
Tolva plato
De cadena sin fin
Para los primeros días usar las tapas de las cajas de pollos o tipo bandeja 1 por cada 100
pollitos.
BEBEDEROS
Tetinas
Tipo campana automáticos.
Bebederos de tetina, 1 tetina por cada 12 aves y complementarios 6 /1000 aves ---- 3-4 días
de edad.
CAMPANA DE CRIANZA
Lámparas infrarrojas, 40 – 70 cm, 250 voltios para 60 – 100 pollitos.
Criadoras portátiles
38
Criadoras en batería
Calefacción central
LA BÁSCULA
LAS CORTINAS
BOMBA DE MOCHILA
EL FLAMEADOR
PARA PONEDORAS
BATERIAS O JAULAS
Piso 450- 470 cm2 / ave 7 - 8 aves / m2
NIDOS
Pueden ser de madera o de lámina galvanizada (ideal) de 30 a 35 cm de ancho por 30 cm de
alto y 35cm de profundidad, por cada 6-8aves.
Los nidos deben estar colocados a una altura de 50 a 60 cm del piso, para evitar la postura
en el piso, lo cual estimula la cluequez y huevos sucios que deterioran su calidad, así mismo
deben estar situados en la parte central o en la lateral del galpón,
PERCHAS
Madera
Redondeados
Dimensiones 5 x 7,5 o 5 x 10 cm
COMEDERO
10 cm ave
BEBEDERO
Calcular 2 – 3 litros de agua por kg de alimento
La ventilación ayuda a mantener las temperaturas dentro del galpón, dentro de la “zona de
confort” de los animales.
39
Los galpones y los sistemas de ventilación dependen del clima, en todos los casos la
ventilación efectiva debe eliminar el exceso de calor y humedad, proporcionar oxígeno y
mejorar la calidad del aire al eliminar los gases nocivos.
En la medida en que crecen los pollos consumen más oxígeno y producen más gases de
desecho y vapor de agua. El sistema de ventilación debe ser capaz de sacar los gases
nocivos de la nave y aportar aire de buena calidad.
AIRE
Los principales contaminantes de aire en el ambiente del galpón son polvo, amoníaco,
bióxido de carbono, monóxido de carbono y exceso de vapor de agua.
Cuando sus niveles son demasiado altos dañan el tracto respiratorio de los pollos y
disminuyen su eficiencia respiratoria y se reduce el rendimiento general.
AGUA
Las aves producen un volumen sustancial de agua que pasa al ambiente y debe ser
eliminado por la ventilación (mientras se mantienen las temperaturas requeridas).
Un ave de 2.5 kg (5.5 lb) consume aproximadamente 7.5 kg (16.5 lb) de agua durante su
vida y emite a la atmósfera del galpón aproximadamente 5.7 kg (12 lb) de agua.
Esto indica que por cada 10,000 aves se pierden en el ambiente aproximadamente 57
toneladas de agua en forma de humedad expirada hacia el aire o excretada en las
deyecciones.
Esta cantidad de agua debe ser eliminada del galpón mediante el sistema de ventilación,
durante la vida de la parvada. Si por cualquier motivo aumenta el consumo de agua también
se incrementarán los requerimientos de eliminación de humedad.
La temperatura corporal normal de un pollo es aproximadamente 41°C. Cuando la
temperatura ambiental rebasa los 35°C, es probable que el pollo sufra estrés por calor.
Los pollos regulan su temperatura corporal de dos maneras: pérdida de calor sensible e
insensible.
40
Entre los 13 y 25°C se presenta una pérdida sensible de calor en forma de radiación física y
convección hacia el ambiente más frío.
Cuando la temperatura rebasa los 30°C se produce la pérdida de calor insensible mediante
enfriamiento evaporativo, jadeo y aumento de la frecuencia respiratoria.
Sistemas de Ventilación
VENTILACIÓN NATURAL (Galpones Abiertos), que puede ser:
Con asistencia mecánica
Sin asistencia mecánica
Ventilación Mínima
Ventilación de Transición
Ventilación de Túnel
41
Sistemas de Ventilación de Transición
La ventilación de transición funciona utilizando 2 principios basados en la temperatura
exterior y en la edad de las aves. Se utiliza cuando ocurren períodos tanto de frío como de
calor.
MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
Lotes cercanos deben ser de la misma edad. Reduce riesgo de enfermedades y facilita el
manejo.
Restricción de visitas a la granja: el hombre es el mayor portador de enfermedades.
Empleados: llevar ropa adecuada y calzado diferente para cada lote.
Empleado es encargado de más de un lote: iniciar la atención desde los lotes de animales
jóvenes.
Los empleados no deben tener aves en sus domicilios.
Tener PEDILUVIO y cepillos para calzado.
Bodegas de suministros deben ubicarse lo más lejos posible de los galpones.
Los galpones deben ser desinfectados y ser utilizados con por lo menos 15 días entre lote y
lote.
Piso de cemento, ventanas y puertas protegida para que no entren pájaros.
Control de moscas y roedores.
42
2.11. PREPARACION DEL GALPON
Métodos:
Cama nueva
CAMA NUEVA
Retirar comederos, bebederos, campana
Limpiar profundamente la cama y el polvo (la cama vieja llevar lo más lejos posible)
Alimento sobrante desechar y no trasladar a otro lote.
Limpiar y desinfectar el equipo y revisar su correcto funcionamiento.
Lavado y desinfectado del galpón y todas sus áreas auxiliares.
Dejar secar y airear.
Reponer la cama, profundidad de 5 cm., limpia y libre de moho
Colocar equipo y círculos de protección.
Llenar los bebederos horas antes para que agua este temperada.
Registrar:
Fecha de llegada,
43
Número de pollitos recibidos,
Mortalidad,
Descarte,
Fecha de vacunación y medicación,
Consumo de alimento
Y cualquier dato de importancia.
CIRCULO DE PROTECCION:
Deben tener unos 45 cm de altura
Colocar a unos 60 a 150 cm del borde de la campana
Puede ser tela metálica o cartón corrugado.
Deben ser desinfectados.
Cambiar después de cada crianza.
Abrir paulatinamente y retirar a los 7 a 10 días de edad de los pollitos
FORMULA DE CALCULO
Número de pollitos= 20 x d2
Programa de alimentación
Alta densidad
Iniciador 0 – 21 días
Crecimiento 22 – 37 días
Terminador 38 – hasta matadero
Baja densidad
Pre-iniciador de baja densidad 0 -14 días
Iniciador 15 – 21 días
Crecimiento 22 – 37 días
Terminador( 56-58d) 38 – hasta mercado
PRE – INICIADOR
44
CONSUMO DE ALIMENTO E INDICE DE CONVERSION
Necesidades de Agua
45
CONSUMO DE AGUA
46
El número promedio durante todo el ciclo de postura, ( 80 semanas) es de 300 - 335 huevos
por gallina.
Color del cascarón y calidad del huevo.
Cáscara marrón son más apreciados por el consumidor.
Un huevo de calidad tiene cáscara fuerte, ser resistente a la rotura y con el interior de
excelente espesor.
Tendencia a no enclocarse.
Seleccionar líneas que se enclocan menos, para obtener una mayor cantidad por aves.
Tendencia al anticanibalismo.
Líneas que tengan temperamento tranquilo, para que no se piquen entre ellas.
LEGHORM
Precoces.
Inician postura 18 - 20 sem.
Peso del huevo de 45 - 59 grs.
.Producción de 200 - 250 huevos/año.
Fertilidad o incubabilidad 90%.
Rara vez se encluecan.
47
Pollo de crecimiento lento y emplumaje rápido.
Conversión eficiente del alimento en huevo.
Peso del macho 2.5 Kg. y la hembra 2 Kg.
ENCASETAMIENTO
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CONDICIONES AMBIENTALES
HUMEDAD
HASTA 3 DIAS 70%
LEVANTE 50%
49
LUMINOSIDAD
PRIMEROS 2 DIAS: CONTINUA
LEVANTE: CONTROLADA
2.13.3. EQUIPOS
50
EQUIPOS
1 comedero para pollito BB por c
durante los primeros 2 a 3 días. E
debe suministrar en bandejas o so
hasta el 25% del área de crianza.
51
2.13.4. FASE DE RECEPCION O CRIANZA (1-14 DIAS)
Comida y agua fresca deben mantenerse disponible a la llegada.
Las criadoras y calentadores de espacio deben ser revisados regularmente.
El uso de bebedores suplementarios es recomendado durante los primeros 7 días de vida.
Use mini-bebederos. No coloque bebedores directamente debajo de las criadoras.
A la llegada de las aves las cajas deben ser colocadas cerca del área de recepción.
Asegúrese que todas las pollitas queden uniformemente.
No cajas con pollitas dentro de la caseta ni dentro del área de la criadora.
El peso corporal a los siete días es un buen indicador de éxito de recepción
Poca cantidad de alimento o insuficiente cantidad de comederos afectará el consumo de
alimento, el peso y la uniformidad de las aves.
Examine las aves dos horas después del encasetamiento.
La evaluación del buche. Un mínimo de 95% de los buches de las aves deben estar llenos y
flexibles al final del examen.
El objetivo principal de estas fases es el control del peso y conformación de las aves. Ser
evaluada y por lo menos que el 85% de las aves tengan la forma apropiada de la pechuga.
Se debe realizar corrección de plan nutricional si existe variación de más o menos 100 gr de
peso.
Clasificar hembras y machos a los 70 días hasta que se decida el apareo (18 sem).
52
Clasificar aves bajo principios de UNIFORMIDAD PARA TENER LOTES
HOMOGENEOS.
Fase en la vida del ave donde es importante lograr ganancias de pesos consistentes.
El objetivo es de proporcionar la suficiente conformación y reservas de grasa para el resto
de su vida.
Es muy importante comprender lo siguiente:
Poner énfasis en los incrementos de alimento.
Tener la condición y edad correcta para la estimulación de la luz.
Mantener un tamaño corporal consistente.
Lograr una adecuada conformación y reserva de grasa.
Prevenir estancamientos o bajas en ganancia de peso.
Recuerde que es mejor demorar la estimulación de luz si usted siente que las aves no están
en la condición adecuada.
ANTES DE LA POSTURA
DESPIQUE
53
Se recomienda entre las 6 a 10 semanas de edad.
Evite hacerlo cuando las aves están enfermas.
Tener cuidado de no hacerlo a la carrera, use vitaminas, llene los comederos más de lo
normal.
Emplee personal capacitado para realizar el despique.
SELECCIÓN
Saque a las aves de apariencia débil, inactivas, pequeñas, cresta y papada arrugada, opaca,
seca, encogida, ojos distraídos y opacos.
PESAJE
A partir de la 5 semana se recomienda pesar cada 2 semanas el 1% del lote con el objetivo
de controlar el desarrollo de las pollitas
FASE DE POSTURA
Continuar con pesaje
Selección de ponedoras (parámetros)
Salud y Vigor:
Buenas ponedoras : Bien desarrolladas, ojos brillantes, activos, vigorosos.
Malas Ponedoras : Gallinas pequeñas, débiles, con poca capacidad corporal y cabeza fea.
Cresta y Papada:
Buenas Ponedoras : Grande, rojas, brillantes y calientes (debido a la circulación de la
sangre).
Malas ponedoras: Pequeñas, pálidas, secas, tiesas y escamosas.
Ojos:
Buenas ponedoras : Grandes, prominentes y brillantes.
Malas ponedoras : Pequeños, hundidos y opacos.
Ano:
Buenas ponedoras : Largo, dilatado, húmedo, blanquecino.
Malas ponedoras : Pequeño, retraído, contraído, redondo, seco, pigmentado.
Muda:
Buenas ponedoras : Tardía y rápida.
Malas ponedoras : Temprana, espaciada.
Distancia entre agujas pélvicas
Control de cloques
Principales causas
Excesiva densidad de aves (gallinas mejoradas)
Pocos comederos y bebederos, mala distribución de los mismos.
Escasa intensidad lumínica (gallinas mejoradas)
Excesiva permanencia en los nidos (huevos en los nidales, nidos abiertos por la noche).
Excesivo número de nidos.
54
Exceso o escaso número de gallos activos (campo con gallinas criollas).
EL HUEVO
ESTRUCTURA
55
Yema - parte nutritiva
- PROTOPLASMA
Cicatrícula - parte evolutiva
HUEVO - NUCLEO - GERMEN – DISCO GERMINATIVO
PROPIAMENTE
DICHO
Cutícula
- PROTECTORES
Cáscara
Membranas cocleares – fárfaras: interna
externa
- NUTRITIVAS: albúmina o clara
- CHALAZAS
- MEMBRANAS VITELINAS
ANEXOS
CUTICULA:
Barniz de materia albuminosa
Protege de pérdida de humedad
Se destruye con calor, luz, aire, agua
CASCARA
56
10% del peso total
CAMARA DE AIRE
Interviene en el intercambio gaseoso
Diámetro 3 – 10 mm de acuerdo a edad
ALBUMINA O CLARA
60% del huevo, albumen fluido externo, albumen denso y albumen fluido interno
Función:
Protección mecánica y bioquímica de la yema; lisosima (bactericida- microbicida)
Nutricional del embrión.
CHALAZAS
Se ubican en polos del huevo
Engrosamientos como cordón
Funciones
Sostén: mantener en posición la yema
Comunicación: entre las membranas cocleares y la yema
YEMA
Representa el 30% del peso total
57
Presencia de pigmentos cromógenos
Absorbe fácilmente sustancias
Se halla envuelta en la membrana vitelina que se ancla a la chalazas
CICATRICULA
Aspecto de puntito blanquecino
Se ubica en la yema
Es donde se aloja el germen
Proporción:
Razas livianas: 1 : 8 -10
58
Razas medianas: 1 : 6-8
Razas pesadas: 1 : 5–6
TEMPERATURA DE ALMACENAMIENTO
10 – 12,5 ºC
Volteo diario
ASCITIS
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS:
Hígado ensuavesido y friable con lesiones visibles,
Líquido acumulado en cavidad abdominal color amarillo pardo,
Vísceras cambiadas de color.
SINTOMAS:
Torpes ,
No caminan,
Abren las extremidades,
No comen ni beben,
Abultamiento gradual de cavidad abdominal.
TRATAMIENTO:
Revisión de condiciones de manejo
Supresión de sal, bicarbonato, nitrofuranos.
Bajar contenido proteico del balanceado o rotar dos días ala semana con grano molido.
Controlar el alimento hasta que pase período crítico de 1 mes.
59
NEWCASTTLE
SINONIMOS: mal, peste, encefalomielitis infecciosa.
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Erupciones hemorrágicas necróticas en el proventrículo, intestino delgado, ovarios alterados
con yemas sueltas, pulmones congestionados.
SINTOMATOLOGIA
Erizamiento, somnolencia, tortícolis, se sientan sobre los codos, señales de asfixia, parálisis de
patas y alas.
Secreciones nasales, oculares, Crestas y barbillas moreteadas, renguera.
Cronica: huevos rugosos e irregulares o sin cáscara, baja producción y consumo de alimento,
crestas y barbillas cianóticas, diarrea verdosa y muerte.
PRONOSTICO: desfavorable
Vías de administración: oral, conjuntival, nasal que es la más apropiada, punción del ala.
60
SINTOMAS
Externa: incomodidad, mueven la cabeza constantemente, baja la postura, nódulos externos que
provocan canibalismo.
Interna: placas necróticas que producen ptialismo, pérdida de apetito, dificultad respiratoria.
PRONOSTICO: favorable y benigno
TRATAMIENTO:
Tocaciones con mezcla de vaselina y yodo al 1-2%
Mezcla de sal, aceite bacalao y azul de metileno.
Forma difteroide:
Extraer la placa necrótica y tocaciones con ácido sulfúrico o nitrato de plata.
En ambos casos utilizar pomadas de antibióticos.
PROFILAXIS
Control del canibalismo
Vacunación:
Primera dosis 11ava semana y repetir a los 4 meses, hacer en la temporada de no postura
No se realiza en las aves de engorde
BRONQUITIS INFECCIOSA
ETIOLOGIA: Virus Tarpeja pulli
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
A nivel de pulmones (neumónicos), riñones (nefritis e hidronefrosis), ovarios.
SINTOMAS:
Tos
Ronquera
Cuello estirado
Inactividad y depresión
Secreción y mucosidad que provoca asfixia
Mucosidad no sanguinolenta pero con petequias
En aves de postura existe baja producción la que no se recupera nunca
PRONOSTICO:
En aves de postura - desfavorable
En aves de carne – favorable
TRATAMIENTO
61
No existe
Se ayuda aumentando la temperatura
Mayor número de comederos y bebederos
Antibióticos en dosis altas
Vacunación
A los 15 días
Ponedoras 15 días y repetir a las 16 – 20 semanas
LARINGOTRAQUEITIS
ETIOLOGIA: virus Tarpeia avium
SINTOMAS:
Disnea
Tos
Estornudos
Secreción nasal
Posición de cansadas y sentadas sobre los codos
Cuello estirado y pico abierto
Cresta y barbillas cianóticas
Frecuente sacudida dela cabeza
Asfixia y muerte
Vacunación:
En la cloaca u ocular
A las 12 semanas y máximo a las 16
COLERA AVIAR
SINONIMOS: Higadón , septicemia de las aves
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Hígado degenerado y puntiado
Petequias en el pericardio, yemas, oviductos
Intestino hemorrágico
En forma crónica una de las barbillas hinchadas
SINTOMAS
Forma sobreaguda y aguda: muerte repentina
62
Forma subaguda
Diarrea verdosa amarillenta
Deshidratación
Debilidad
Fiebre
Convulsiones
Baja postura
Aborto de huevos
TRATAMIENTO
Penicilina + estreptomicina
Sulfas
VACUNACION
Aves de 9 – 10 semanas
Revacunar cada 5 – 6 meses
SC pechuga o bajo el ala
GUMBORO
SINONIMOS: Bursitis infecciosa, enfermedad de Bolsa de Fabricio.
ETIOLOGIA: Reovirus
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Hemorragias en la cara interna del muslo, destrucción y hemorragia de la bolsa de Fabricio.
Riñones edematosos, agrandados y hemorrágicos
SINTOMAS
Erizamiento
Decaimiento
Diarrea amarillenta
Inactividad
Deshidratación
Temblores
TRATAMIENTO
No existe
Vacunación
Vacunar a los 15 días a 3 semanas
63
Vía oral, nasal u ocular
SALMONELOSIS
SINONIMOS: tifoidea delas aves
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Trastornos en los ovarios
Hígado agrandado con focos necróticos
Enteritis
Bazo y riñones agrandados
SINTOMAS
Depresión
Alas caídas
Sensación de frío
Anorexia
Deshidratación
Diarrea persistente color amarillo verdosa
Opacidad del cristalino
Crestas y barbillas moradas
TRATAMIENTO
Nitrofuranos 1 onza por saco de alimento por 2 semanas mínimo.
Aureomicina, terramicina.
Vacunación
Tres vacunación permiten un nivel de protección aceptable.
Considerar la existencia de un sinnúmero de cepas
1 día de vía oral
6 – 8 semanas oral
16 – 20 semanas oral, IM o SC
COCCIDIOSIS
ETIOLOGIA: Eimeria tenella y muchas más.
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Destrucción de la mucosa intestinal, lesiones necrótico hemorrágicas en el intestino grueso
especialmente a nivel de ciego.
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SINTOMAS
Se hallan agrupadas
Hipotermia
Erizamiento
Plumas posteriores sucias con heces
Palidez
Detención del crecimiento
Diarrea color de chocolate con moco y espumosa
TRATAMIENTO
Amprolio 0.012 – 0.024% por 3 – 5 días
Oxitetraciclina 0.022% más Ca por 5 días
Sulfadimetoxina 0.05% por 6 días
ENFERMEDAD E MAREK
SINONIMOS: Suchera, cojera de las aves
ETIOLOGIA
Herpesvirus del grupo B
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Alteraciones del nervio ciático y/o vago dando como resultado la parálisis.
Ovarios, proventrículo, corazón, hígado presentas nódulos endurecidos.
SINTOMAS
Cojera típica con las extremidades sueltas
Parálisis total con patas tiradas la una hacia atrás y la otra hacia adelante.
Inexistencia de respuesta a estímulos
Apetito aumentado si puede alcanzar el alimento.
Disminución de la producción de huevos.
PRONOSTICO: fatal
TRATAMIENTO: no existe
Vacunación
3 – 4 horas de salido del huevo para aves de postura.
COLIBACILOSIS
ETIOLOGIA: Colibacilos
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LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Pericarditis fibrinosa, oftalmias y cegueras, nódulos negruscos en el intestino y ciego, hígado y
riñones alterados.
SINTOMAS
Tristeza
Adormitadas
Erizadas
Diarrea negrusca
TRATAMIENTO
Penicilina + estreptomicina
Sulfonamídicos
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EDAD ENFERMEDAD VÍA DE ADMIN.
1er. día. Marek. S.C.
1 a 10 días. 1º Newcastle B1. Ojo - nariz.
7 días Gumboro Ojo - nariz
3 semanas. Bronquitis infecciosa. IM - Agua.
4 semanas. 2º Newcastle Lasota Ojo - nariz.
6 semanas. 1º Coriza - Gumboro. IM - H2 O
7 semanas. Gumboro - Bronquitis I. IM Agua.
8 - 9 semanas. 2º Coriza IM.
10 semanas. 1ra. Cólera, viruela y encefalitis. SC. - Punción en el ala.
12 semanas 3ra. Newcastle Lasota Ojo - nariz - aerosol.
14 semanas Cólera SC
18 semanas 3ra. Coriza IM
18-20 semanas 4º Newcastle Lasota - viruela IM - agua - P. Ala.
Cada 2 a 3 meses se debe poner la vacuna de Newcastle en el agua o por aerosol.
3.1. SULFONAMIDAS
Sulfonamida es un término genérico que sirve para designar a compuestos químicos derivados
del para-amino-benceno sulfonamida que se caracterizan por ser agentes quimioterápicos con
marcada actividad antibacteriana.
67
Espectro Antimicrobiano: Las sulfonamidas poseen un amplio espectro deactividad
antibacteriana, siendo efectivas tanto sobre microrganismos
Gram-positivos como Gram-negativos.
Mecanismo de Acción: Las sulfonamidas presentan una actividad de tipo bacteriostática, por lo
tanto requieren de la participación de los mecanismos celulares y humorales de defensa del
huésped para el éxito de la terapia anti infecciosa. La teoría más aceptada que explica la acción
antimicrobiana de las sulfas es la propuesta por Woods y Fields, que se basa en el antagonismo
de tipo competitivo que ejerce la sulfa sobre el ácido paraaminobenzoico (PABA) de la
bacteria, que es un constituyente importante en la síntesis de ácido fólico una sustancia esencial
para la multiplicación de la bacteria. La similitud química entre el PABA y la sulfa hace que
exista un antagonismo de tipo competitivo entre ellas. La bacteria al incorporar la sulfa no es
capaz de sintetizar el ácido fólico necesario para la síntesis de purinas y pirimidinas,
constituyentes importantes de los ácidos
nucleicos los cuales son utilizados en la multiplicación bacteriana.
Farmacocinética: Las sulfonamidas disponibles son esencialmente idénticasen espectro de
actividad antimicrobiana y difieren principalmente en suscaracterísticas de absorción,
distribución, solubilidad y duración de susefectos
68
Espectro Antibacteriano: El espectro antibacteriano del trimetoprim essimilar al del
sulfametoxazol aunque es generalmente 20 a 100 veces máspotente. La mayoría de los
organismos grampositivos y gramnegativos sonsusceptibles a trimetoprim pero se puede
desarrollar rápidamente resistenciacuando la droga se utiliza sola.
Actividad antimicrobiana
Susceptibles
Gram-negativos: Actinobacillus sp., Bordetella sp., Brucella sp., E. coli, Klebsiella sp.,Proteus
sp., Salmonella sp., Yersinia sp., Haemophillus sp., Pasteurella sp.Anaerobios: Actinomyces
sp., Bacteroides sp., Fusobacterium sp., algunosClostridiumsp., y Chlamydia sp.
69
Se define como antibiótico, a un grupo de sustancias químicas orgánicas, las cuales son
producidas, por ciertos microrganismos durante su crecimiento yque en cantidades muy
pequeñas tienen un efecto nocivo o tóxico para otrosmicrorganismos.
3.2.1. PENICILINAS
70
ADMINISTRACIÓN Y DOSIS
Se puede inyectar por vía intravenosa sin riesgo, sin embargo la principal vía de administración
es la intramuscular y en ocasiones la subcutánea.
La dosis de la penicilina G fluctúa entre los 6.000 a 20.000 UI/kg dependiendo de la especie y
tamaño del animal.
3.2.2. CEFALOSPORINAS
Mecanismo de Acción: Inhiben la síntesis de la pared celular, mecanismo quees común a todos
los antibióticos que poseen una estructura JJlactámica. Sinembargo el núcleo cefalosporina es
mas resistente a la acción de lapenicilinasa y es muy activa contra bacterias productoras de J-
lactamasas,como el Staphylococcusaureus y E. coli.
Dosis para diferentes cefalospornias en pequeños animales.
71
actividad aproximado de: Eritromicina 4 veces mayor que Oleandomicina;2 a 4 veces mayor
que Carbomicina y Espiramicina.
Relación entre la dosis y la concentración plasmática de macrólidos.
LINCOSAMIDAS
Espectro antimicrobiano: Son antibióticos de espectro reducido, activosfrente a
microorganismosgram-positivos, tales como Staphylococcusaureus,Staph. epidermidis,
Streptococcuspyogenes, Str. viridans, Corynebacteriumdiphteriae, Bacillusanthracis,
Mycoplasma, Dyplococcuspneumoniae,Clostridium ( tetani, perfingens, welchii),
Actinomycetes, Nocardia, entre losmás susceptibles.
72
3.4. ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS
73
3.5. TETRACICLINAS
Todas las tetraciclinas son anfòteros por lo que pueden formar sales con ácidoso bases fuertes.
Sin embargo, la sal más común es clorhidrato, excepto ladoxiciclina que es suministrada como
hiclato.
Mecanismo de acción: Para que las tetraciclinas lleguen a los ribosomas delas bacterias gram
negativas se necesitan como mínimo dos procesos: a)difusión a través de los canales hidrófilos
formados por porinas, y b) transporteactivo por un sistema que depende de energía y que
bombea las tetraciclinas através de la membrana citoplasmática interna.
Una vez en el interior de la célula, se unen en forma irreversible a losreceptores existentes en la
subunidad ribosomal 30S de los ribosomasbacterianos en los que impiden que el complejo
ARN transferente se una alsitio aceptor del complejo ARN mensajero-subunidad 30S. Esta
uniónirreversible impide en forma eficaz la incorporación de los aminoácidos quealcanzan la
cadena polipeptídica inhibiendo de esta forma la síntesis deproteínas.
Dosis y vías de administración para la administración de tetraciclinas en animales.
3.6. FENICOLES
CLORANFENICOL
Mecanismo de acción: Cloranfenicol inhibe la síntesis proteica en la bacteriay en sistemas
celulares libres. Este actúa primariamente sobre la subunidadribosomal 50S y comparte este
sitio de acción con los macrólidos y lalincomicina. Inhibe la actividad de la enzima
74
peptidiltransferasa, la cualcataliza la ligadura del aminoácido a la cadena polipeptidica en
formación.
DOSIS:
Bovinos - Ovinos 10 - 25 mg/kg, i.m. = cada 12 h.
Equinos - 30-50 mg/Kg i.m. c/8-12 h.
Porcinos 11.25 mg/Kg i.m. al día
Caninos 50 mg/Kg, oral, i.m., s.c. o i.v. lenta c/12 h.
Gatos 25 mg/kg c/12 h. oral i.m., s.c. o i.v. lenta.
FLORFENICOL
Es un análogo estructural del cloranfenicol y del tianfenicol, que se diferenciade este último por
la sustitución de un átomo de flúor en el lugar de un grupohidroxilo en el C3. Tanto el
florfenicol como el tianfenicol se diferencian delcloranfenicol en la sustitución de un grupo
metilsulfonilo por el grupo nitro enel anillo aromático.
Dosis:
JJBovinos: 20 mg/kg intramuscular cada 48 horas
40 mg/kg subcutáneo como dosis única
JJCerdos: 15 mg/kg intramuscular cada 48 horas
JJPeces: 10 mg/kg vía oral durante 10 días
JJAdministrado en la ración.
3.7. ANTIMICÓTICOS
75
MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de acción de los fármacos antimicóticos depende de su sitio de acción, y es
precisamente esta característica lo que da pie a la siguiente clasificación:
Inhibidores de la síntesis de macroléculas (flucitosina)
Fármacos que alteran la función de barrera de la membrana (polienos)
Inhibidores de la síntesis de ergosterol (alilaminas, ticarbamatos, azoles, morfinas)
Sustancias que interactúan con los microtúbulos (griseofulvina)
PIPERAZINA
76
La estabilidad de la piperazina puede ser aumentada por la adición de sales: Adipato, Citrato,
Fosfato, Tartrato y Clorhidrato. Todos son polvos blancos cristalinos y excepto el Adipato, son
solubles en agua.
La piperazina actúa como agonista del receptor GABA del parásito, el cual está ligado a un
canal de cloro y se localiza en las membranas sinápticas y extasinánticas de los músculos.
Tanto el GABA como la piperazinaincrementan la apertura de los canales de cloro de la
membrana del músculo, hiperpolarizando la membrana, incrementando su conductancia lo que
desencadena la parálisis neuromuscular. El resultado final es un efecto narcótico y paralizante
del verme, el cual pierde su motilidad y por lo tanto su capacidad de mantener su sitio
preferencial de alimentación en el tracto gastrointestinal
DOSIS :
JJPerros y Gatos 100 mg/kg (máximo 250mg para cachorros menores de 2.5 mg/ kg).
JJCaballos 220-275 mg/kg (máximo 80gr para un adulto, 60gr para un potrillo).
JJBovinos y Cerdos 275-440 mg/kg
JJOvinos y Caprinos 400-500 mg/kg
JJAves 32 mg/kg.
Su administración es por vía oral en todas las especies.
Triclorfonhaloxondiclorvoscrufomate
Mecanismo de acción: El principal efecto de estos compuestos consiste en la inhibición de la
acetilcolinesterasa de los parásitos, produciendo una interferencia en la transmisión
neuromuscular y consecuentemente una toxicidad en el parásito.
La acetilcolinesterasa (AchE) del hospedador y de las diferentes especies de parásitos varían en
su susceptibilidad a la acción de los organofosforados, por ejemplo: la AchE de
Haemonchuscontortusforma un complejo irreversible con el Haloxón, lo que produce la
parálisis del verme y su expulsión desde el huésped tratado. En cambio, la AchE de los
Ascarisno es tan susceptible y forma un complejo reversible, recuperándose la actividad de la
enzima dentro de 32 hrs, tiempo que sin embargo, es suficiente para que sean expulsados por
acción del peristaltismo normal del intestino del huésped.
El margen de seguridad para el huésped está determinado por la diferente susceptibilidad, que
muestran las colinesterasas a la acción de los organofosforados.
77
diferentes especies de Ancylostoma, Uncinariaademás de ser activos contra los
ascarisToxocaracanis, Toxocaracati, Toxascaris leonina yTrichurisvulpis.
En cerdos los organofosforados son activos frente a estados adultos e inmaduros de 4 semanas
de Ascarissuum y Trichurissuis, formas adultas de Strongyloidesransomi,
Hyostrongylusrubidus.
TRICLORFON
Dosis y vías de administración:
Caballos: 40 mg/Kg vía oral para tratamiento de nemátodos y gastrófilos.
20 mg/Kg para ascáridos y gastrófilos.
Perros: 75 mg/Kg vía oral durante 3 a 4 días.
IMIDAZOTIAZOLES Y TETRAHIDROPIRIMIDINAS.
TETRAMISOL, LEVAMISOL
Estos antihelmínticos presentan un amplio rango de actividad sobre un gran número de especies
parasitarias que afectan a las diferentes especies domésticas (ovinos, bovinos, cerdos, equinos,
aves, perros y gatos). Presentan además, dos ventajas principales sobre otros antiparasitarios:
1. Son efectivos contra nemátodos tanto pulmonares como gastrointestinales.
2. Pueden ser administrados por vía oral en suspensión o polvo disuelto en el alimento y
también por vía subcutánea o intramuscular
78
Los estados inmaduros de parásitos gastrointestinales de los rumiantes no son removidos tan
efectivamente, por el levamisol como las formas adultas. Sin embargo, presenta una buena
eficacia contra cepas de Haemonchusy Trichostrongylusresistentes a Thiabendazole.
CERDOS: El método más conveniente y ampliamente usado para desparasitar los cerdos con
levamisol es adicionar el antihelmíntico al agua de bebida o en el alimento. En cerdos presentan
una actividad de 90 a 100% contra: Ascarissuum, Metastrongylusspp(parásito pulmonar),
Oesophagostomunsp. Los estados inmaduros de Ascarissuumy Metastrongylusson ampliamente
removidos con la misma efectividad que las formas adultas
DOSIS:
Tetramisol: En bovinos, ovinos, caprinos y cerdos se administra en dosis de
15 mg/kg, no excediendo un total de 4.5 g en bovinos.
Levamisol: En estas especies,se recomienda en dosis de 7,5 mg/kg por vía oral o subcutánea.
TETRAHIDROPIRIMIDINAS: PIRANTEL, MORANTEL
PIRANTEL
Mecanismo de acción: El tartrato de pirantel es un agente bloqueador neuromuscular
despolarizante tanto en los nemátodos como en el hospedador vertebrado. Estos fármacos
79
estimulan la unión mioneural del parásito actuando como agonistas de los receptores
nicotínicos de la acetilcolina, produciendo una parálisis sostenida del parásito.
MORANTEL
Eficacia: Las sales de tartrato como fumarato de morantel presentan buena eficacia frente a
estados adultos e inmaduros de Haemonchus, Ostertagia,
Trichostrongylus, Cooperia y Nematodirusde los rumiantes.
Dosis: El tartrato de morantel se comercializa como una solución acuosa para la administración
oral en dosis de 10 mg/Kg en ovinos y de 8,8 mg/Kg en bovinos.
BENZIMIDAZOLES
80
Para el caso de los llamados pro-benzimidazoles, se ha establecido que es necesario la
metabolización de estos compuestos en el organismo del huésped, hacia benzimidazoles
verdaderos y ejercer así su acción antiparasitaria de un modo semejante al ya descrito.
La utilización de las vías fermentativas y del metabolismo anaeróbico, a que recurre el parásito,
difieren de las vías aeróbicas principales del huésped. Es por ello que este grupo de fármacos
son activos únicamente frente a los parásitos, siendo por el contrario muy bien tolerados por el
huésped.
Espectro antihelmíntico
Rumiantes: En rumiantes las dósis orales usuales de benzimidazoles son capaces de remover
todos los parásitos adultos y la mayoría de los estados larvarios de los principales nemátodos
gastrointestinales de importancia, como son: - Haemonchus - Cooperia - Ostertagia -
Chavertia -Trichostrongylus - Nematodirus.
Se agrega además una marcada actividad sobre vermes pulmonares, donde destaca la eficacia
de Oxfendazol, Febantel, Cambendazol, Fenbendazol, frente a infecciones por
Dyctiocaulusviviparus. También presentan elevada eficacia sobre estados larvarios e
hipobióticos de Ostertagia.
Por la importancia que reviste como agente causal de alteraciones circulatorias en el equino, los
estrongilosmerecen especial atención. Es necesario tener presente que estados larvarios de
grandes estrongilosen migración, como así también larvas enquistadas de pequeños estrongilos,
no son afectadas por estos fármacos a dosis terapéuticas normales. Frente a estos parásitos se
han visto resultados relativamente satisfactorios al usar por ejemplo febendazol en forma
contínua por espacio de 5 días.
Porcinos: En esta especie presentan una adecuada acción sobre los principales parásitos
intestinales, tales como Oesophagostomum, Strongyloides,Hyostrongylus y Ascaris. Sin
embargo, el tiabendazol presenta una escasa actividad sobre Ascaris. Además, los parásitos
pulmonares no son afectados en forma significativa ni en grado adecuado que justifique su uso
en esta especie para el control de este tipo de parásitos.
Especies menores: Tanto en caninos como en felinos, los benzimidazolestienen una acción
limitada en cuanto al número de compuestos que presentan actividad contra las formas
parasitarias de estas especies, tan solo fenbendazoly mebendazolhan mostrado un espectro de
actividad satisfactorio. En estas especies, el mebendazol es el antihelmíntico de mayor
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actividad, presentando una alta eficacia contra: Toxocaracanis, Toxocaracati, Toxascaris
leonina y Trichurisvulpis. También, muestra cierto grado de eficacia sobre algunas tenias. Sin
embargo, la actividad de estos antihelmínticos sobre Echinococcusgranulosusy
Dipilidiumcaninumes muy reducida.
AVERMECTINAS Y MILBEMICINAS
AVERMECTINAS
Características químicas: Las avermectinas son sustancias altamente lipofílicas y se disuelven
en solventes orgánicos como cloroformo, clorometileno, acetona, tolueno, etc. Su solubilidad
en agua es muy baja. Abamectina (Avermectina B1) contiene a lo menos 80% de avermectina
B1a y no más de 20% de avermectinaB1b. Ivermectina es un derivado semisintético que
contiene, por lo menos un 80% de 22,23-Dihidroavermectina B1a y no más de un 20% de
22,23-Dihidroavermectina B1b. Se define también a la Ivermectina, como el derivado
desmetilado de la avermectina B1.Moxidectina es un antihelmíntico derivado de las
milbemicinas. Es un compuesto semisintético obtenido por modificación química de la
nemadectina, que es un producto natural obtenido de la fermentación del
Streptomycescyaneogriseusssp. noncyanogenus.
IVERMECTINA.
Mecanismo de acción: El mecanismo de acción de la ivermectina ha sido extensamente
estudiado en varios organismos invertebrados tales como nemátodos, crustáceos e insectos. Sin
embargo un mecanismo exacto de acción ha sido difícil de determinar. La creencia más común
es que ivermectina ejerce un efecto paralisante de la musculatura de los parásitos, mediante el
aumento de la permeabilidad de la membrana celular a los iones cloro. Este aumento de la
conductancia al cloro estimulada por ivermectinapuede ser revertida por los antagonistas del
ácido gamma amino butírico (GABA), bicuculina y picrotoxina, sugiriendo que actuaría a nivel
de un canal de cloro regulado por GABA. Sin embargo, no está claro si la acción de la
ivermectina es debida a que (1), actúa como agonista GABA; (2) estimula la liberación de
GABA; o bien (3) potencia la unión del GABA a su receptor. No obstante el resultado final es
el bloqueo de la transmisión post-sináptica del impulso nervioso.
En la presencia de ivermectina los iones cloro fluyen a través de la membrana de las células
post-sinápticas durante el período en el cual debiera estar entrando Na+. Esto causa que la
células post-sinápticas permanezcan cargadas negativamente de tal modo que los estímulos
excitatorios no son recibidos por las motoneuronas en los nemátodos como tampoco son
percibidos por las células musculares de los artrópodos y a pesar de que estas mantienen su
capacidad de contraerse no son capaces de recibir la señal excitatoria. En el parásito, el bloqueo
mediado por GABA, se va a producir en la sinapsis entre el nervio ventral y los nervios
motores, con una incoordinación final y expulsión del parásito. Por lo tanto, para muchos
parásitos nemátodos y artrópodos el resultado final es la parálisis y muerte.
82
Dado que la ivermectina no atraviesa la barrera hematoencefálica, determina un amplio margen
de seguridad. En cambio en los invertebrados, estas ramas nerviosas, regulan la función de los
músculos periféricos.
Debido a que tanto su estructura como mecanismo de acción no tienen similitud con otros
antiparasitarios, no se describen resistencias cruzadas. Se le describe además, como un
antihelmíntico de alta potencia, siendo necesarias dosis mucho más pequeñas que de las de
otros antihelmínticos para lograr su acción.
Formulaciones y dosis para uso en animales. Ivermectina viene formulada como una solución
inyectable estéril al 1,0% para uso en rumiantes en dosis de 0,2 mg/kg por vía s.c.
Esta disponible como formulación oral en pasta para uso en caballos. Como norma general,
cabe mencionar que la formulación inyectable para bovinos no debe ser administrada en
equinos.
DORAMECTINA
Cuando se administra por vía parenteral (subcutánea ó i.m.) en dosis de 0,2 mg/kg en bovinos,
doramectina exhibe una potente actividad terapéutica y profiláctica contra nemátodos y
artrópodos del vacuno, la que es consistente con el perfil farmacocinético de este antihelmíntico
administrado utilizando una formulación micelar acuosa de tipo experimental .
MOXIDECTINA
Luego de la administración subcutánea en novillos se detecta moxidectina en todos los tejidos
con una mayor concentración en el tejido adiposo donde permanecen residuos durante 12-15
días. Concentraciones significativamente menores se detectan en hígado, riñones y músculos.
Se metaboliza principalmente a nivel microsomal dando origen a metabolitos hidroximetilados
en C29/C30.
La principal vía de eliminación es a través de las heces. Su eficacia antihelmíntica ha sido
estudiada especialmente en rumiantes, siendo efectiva frente a nemátodos de los géneros
Ostertagia, Nematodirus, Cooperia, Trichostrongylus y Dyctiocaulus.
83
delparásito. Tambien se ha demostrado que Nitroxinil inhibe el desarrollo enaquellas fasciolas
que sobreviven al tratamiento, las cuales además tienen unaespermatogenesis y ovogenesis
reducida.
Dosis - Ovinos y Bovinos 10 mg/kg i.m. ó s.c.
NICLOFOLAN.
En niveles de dosis seguras. Tambien es efectivo contra formas inmaduras, sin embargo, para
esto se requiere de dosis muy altas, aumentando su toxicidad.
Aunque puede ser administrado por vía subcutánea, en ovejas generalmente se administra por
vía oral, pasando hacia el rumen. Se describe algún grado de metabolización en el rumen del
bovino lo que reduce su eficacia.
Dosis :
- Ovinos 4 mg/kg oral; 1 mg/Kg s.c.
- Bovinos 3 mg/kg oral; 1 mg/Kg s.c.
SALICILANILIDAS. Oxyclozanida, Rafoxanide, Closantel.
El mecanismo de acción se asocia al desacoplamiento de la fosforilaciónoxidativa en la
Fasciola hepática, efecto a traves del cual desconectan las reacciones mitocondriales
involucradas en el transporte de electrones durante la generación de energía. Se ha
demostrado que estas drogas inhiben la actividad de las enzimas succinatodeshidrogenasa y
fumaratoreductasa. Su toxicidad selectiva para el parásito se debe principálmente al hecho
que presentan una elevada tasa de unión a las proteinas plasmáticas del huesped, lo que
determina que la sangre constituya un reservorio importante del fármaco, permitiendo una
permanencia más prolongada en el organismo del huesped sin producir toxicidad. In vivo, las
fasciolas adultas son principalmente afectadas por las salicilanilidas con eficacia variable
contra fasciolas inmaduras. Se ha observado que la reducida eficacia de estos compuestos
puede ser debida a laelevada unión a las proteínas del plasma, por ello no alcanzarían a
serincorporadas por las duelas inmaduras presentes en el parenquima hepático.Sin embargo, un
cierto número de estos compuestos, posee actividad contrafasciolas inmaduras de 6 semanas en
bovinos y ovinos.
CLOSANTEL
Mecanismo de acción: Es un inhibidor de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial, con lo
cual se produce disminución de la síntesis de ATP. Tambien, se le describe un efecto
anticolinesterásico similar al de los organofosforados el que probablemente sería responsable
de la acción sobre los ectoparásitos.
Dosis: En bovinos y ovinos se utiliza una dosis de 5 mg/kg vía subcutánea, para el tratamiento
de la fasciolasis. En caso de parasitismo mixto con presencia de sarna, se recomienda en ovinos
una dosis oral de 10 mg/kg.
84
Los benzimidazoles son fármacos con escasa toxicidad y de amplio índice terapéutico, aunque
algunos de ellos han demostrado cierto efecto teratogenico. Albendazol, por ejemplo, presenta
actividad teratógena al inducir malformaciones congenitas luego de la administración de dosis
altas en el día 17 de gestación en ovejas. Por lo tanto, se debe tener cuidado con su
administración en hembras con gestación inicial. Sin embargo, estudios de teratogenicidad en
ratas tratadas conTriclabendazol no han revelado evidencias de embrio o fetotoxicidad.
PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS DE BENZIMIDAZOLES FASCIOLICIDAS EN
OVEJAS.
TRICLABENDAZOL
Mecanismo de acción: Su modo de acción fasciolicida es aún desconocido y aunque
triclabendazol se une a preparados de microtubulos en extractos celulares libres proveniente de
Fasciola hepática, estos antecedentes no permiten afirmar que esta sea su principal acción,
dado que si este fuera el mecanismo también debería mostrar cierto grado de eficacia contra
nemátodos que son susceptibles a otros benzimidazoles
La actividad del triclabendazol contra fasciolas inmaduras se manifiesta por una necrosis
ascendente que presentan los estados juveniles de Fasciola hepática, la que conduce a la
muerte del parásito y a su expulsión desde el hígado.
Usos clínicos y dosis: El triclabendazol en ovinos se administra en dosis de 10 mg/kg por vía
oral, obteniendose un 90% de efectividad sobre estados inmaduros de fasciola de 1 semana y de
98 a 100% sobre estados larvarios y adultos. Aún con dosis de 5 mg/kg presenta una
efectividad de 92-98% sobre formas inmaduras de fasciolas de 4-8 semanas y un 100% de
eficacia sobre fasciolas adultas de 12 o más semanas. En bovinos se requieren dosis de 12
85
mg/kg, para lograr una eficacia de 80 a 95% contra duelas de 1 a 3 y de 5 a 8 semanas. Entre 3
a 5 semanas hay una disminución de eficacia a valores de 73
- 80%, la cual no ha sido completamente aclarada en sus causas.
SULFONAMIDAS
CLORSULON
Mecanismo de acción: Actúa sobre el metabolismo energetico de F. hepática como un
inhibidor competitivo de la enzima 3- fosfoglicerato quinasa, e inhibe la oxidación de glucosa
hacia acetato y propionato, mecanismo por el cual bloquea la glicólisis e inhibe la formación
de ATP.
Usos clínicos y dosis: En dosis de 2 mg/Kg vía subcutánea es altamente efectivo frente a duelas
adultas y presenta un 90% de eficacia contra estados juveniles de 8 semanas. Dosis de 2.5
mg/Kg intraruminal en ovinos demostró un porcentaje superior al 90% contra estados adultos e
inmaduros de hasta 6 semanas. Cuando se administraron dosis altas de 15 mg/Kg presentó un
97% de eficacia contra fasciolas de hasta 4 semanas.
Dosis: 2 mg/kg s.c., bovinos y ovinos.
Los diuréticos son fármacos que estimulan le excreción renal de agua y electrolitos a través de
la orina como consecuencia de su acción perturbadora sobre el transporte iónico a lo largo de la
nefrona.
Los diuréticos, son los agentes farmacológicos más importantes que actúan directamente en el
riñón, ellos afectan el control de la tonicidad, la regulación del equilibrio ácido-base, el balance
del potasio, la perfusión renal y el efecto de las hormonas sobre el riñón.
Los diuréticos se pueden clasificar de acuerdo a su estructura química, potencia, mecanismo de
acción, etc. La clasificación que actualmente predomina es la que combina en lo posible la
eficacia diurética, con el sitio de acción y la estructura química.
Principales grupos de fármacos utilizados como diuréticos.
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1.- Diuréticos osmóticos: Los diuréticos osmóticos como el manitol (administradopor vía
intravenosa) y el isosorbide (vía oral) son filtrados libremente en elglomérulo y experimentan
muy poca o nula reabsorción, aumentan la presiónosmótica del líquido tubular y reducen de esa
forma la reabsorción de agua ydisminuyen la concentración luminal de Na+ con la subsiguiente
disminución deNa+ en el túbulo contorneado proximal y en la rama descendente del asa de
Henle.Incrementan el volumen de líquido extracelular mediante el aumento de la pérdidade
agua de los compartimentos intracelulares. Este aumento inhibe la liberación derenina y reduce
la viscosidad de la sangre efectos que aumentan el flujo sanguíneorenal.
Los diuréticos osmóticos se utilizan a veces en el tratamiento de la oliguria y en eledema
cerebral. Si se administran a pacientes con insuficiencia cardíaca puedencausar edema
pulmonar como consecuencia del agua extraída de loscompartimentos intracelulares y de la
expansión del volumen de líquidoextracelular.
Indicaciones:
- En la insuficiencia cardíaca leve
- En el edema grave refractorio
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- En la diabetes insípida nefrogénica
- En la hipertensión arterial
- En la hipercalciuría
Dosis y administración:
Hidroclorotiazida:
Parenteral Oral
Caballo 50 - 150 mg intravenoso
Vaca 100 - 250 mg intramuscular
Pequeños animales 12,5 - 25 mg i.m..
Caballo y vaca: 500 mg inicial, luego bajar a 250mg.
Perro y gato: 1,25 - 2,5 mg por kilo de peso.
4.-Diuréticos de acción en el Asa de Henle: Furosemida, bumetanida, torasemiday ácido
etacrínico.
Mecanismo de acción: Los diuréticos de asa actúan sobre el cotransportadorNa+
K+/2Cl - ubicado en la membrana apical de las células del asa de Henle. Por lotanto, la
reabsorción que Na+, K+ y Cl - es inhibida. También, disminuyen laabsorción de Ca2+ y
Mg2+ . Es decir que el uso prolongado puede provocarhipocalcemia, hipomagnesemia e
hipokalemia .
Indicaciones
- Edema agudo del pulmón
- Insuficiencia cardíaca crónica
- Síndrome nefrótico
- Insuficiencia renal
- En hipertensión con deterioro renal
- En el tratamiento agudo de la
hipercalcemia .
Presentación: Furosemida tabletas 40 mg
Acidoetacrínico tabletas 25 a 50 mg
Dosis de furosemida: Equinos: 0,5 mg/ kg. Bovinos: 0,5 - 1 mg/ kg cada 12 a 24horas. Perros:
1-5 mg/ kg
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Este grupo de fármacos está constituido por una serie de compuestos deestructura química muy
diversa, comparten un mecanismo de acción comúnde inhibir la vía ciclo-oxigenasa en la
síntesis de prostaglandinas del quederivan sus propiedades analgésicas, antipiréticas y
antinflamatorias.
Derivados Salicílicos.
El ácido acetilsalicílico, es el analgésico antinflamatorio más antiguo y elmás utilizado a pesar
de que los otros miembros del grupo ofrecen algunasventajas en algunos efectos, las principales
diferencias entre ellos estánrelacionadas a la mayor o menor posibilidad de producir efectos
adversos.
Usos clínicos y dosis: El uso principal de los salicilatos en medicinaveterinaria es el manejo de
los desórdenes inflamatorios y en particular parael tratamiento de la artitrisreumatoidea, casos
leves de lupus eritematoso,espondilitis, osteoartritis, dolores musculares y cervicales, etc.
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Además, porsu acción favorecedora de la excreción de ácido úrico se le utiliza en eltratamiento
de la gota.
En el caballo, se le recomienda por su efecto antiagregante en enfermedadescon trombosis
arterial como laminitis, arteritis verminosa y cólicotromboembólico, las dosis recomendadas
para estos efectos son de 17 mg/kgdía por medio.
Derivados Pirazolonicos
Aminopirina o aminofenazonaDipirona o metamizol
FenilbutazonaOxifenbutazona
FENILBUTAZONA
Mecanismo de acción: La fenilbutazona y los antiinflamatorios noesteroidales parecen ser el
tratamiento de elección en una amplia variedadde enfermedades inflamatorias, y actúan
primariamente inhibiendo laproducción de prostaglandinas. Específicamente estos fármacos
inhiben lavía ciclooxigenasa en la degradación del ácido araquidónico. Se postula quela
fenilbutazona y derivados pirazolónicos actuarían mediante una uniónirreversible a la enzima
ciclooxigenasa, lo cual impediría la formación dePGs que actúan como mediadores en el
proceso inflamatorio.
Estos compuestos presentan una elevada tasa de unión a las proteínas delplasma (99%), lo que
favorece su eficacia ya que los vasos sanguíneospueden permitir que moléculas de proteínas
pasen fácilmente hacia el focoinflamatorio. Esto determina también que se logren
concentraciones en elexudado inflamatorio que son superiores a las del plasma. Este
fenómeno,que refleja el alto grado de unión a las proteínas del plasma, explica en partela
prolongada respuesta clínica de estos antiinflamatorios a pesar de su cortavida media.
Dosis: En caballos las dosis recomendadas fluctúan entre los 4,4 mg/kg porvía intravenosa y
los 8,8 mg/kg por vía oral con intervalos de 24 hrs.
También hay esquemas terapéuticos que combinan la administración oral de4 gr/454 kg por 3
días, seguido de una dosis intravenosa de 2 gr/454 kg depeso vivo. En perros las dosis varían
entre 2-20 mg/kg/día vía oral.
METAMIZOL (Dipirona).
Se le utiliza principalmente como analgésico en dolores leves, y en elpostoperatorio. Además,
por su moderada actividad relajante de lamusculatura lisa se le utiliza como antiespasmódico
asociada a Atropina yPapaverina (DAP) en el tratamiento del cólico.
Derivados del Acido Nicotínico
FLUNIXIN
Usos clínicos y dosis :Flunixin se recomienda para reducir la inflamación yel dolor asociados
con alteraciones músculo-esqueléticas y para aliviar eldolor del cólico gastrointestinal. Es
efectivo en la mayoría de los cólicoscon excepción de la distensión abdominal aguda. La dosis
recomendada esde 1,1 mg/kg/día vía intravenosa o intramuscular durante 5 días.
90
Además de sus propiedades analgésicas, y su acción sobre la endotoxemia lohacen un agente
muy efectivo en el manejo terapéutico del cólico. En eltratamiento del cólico se utiliza como
dosis única intravenosa, lo que podráser repetida si los síntomas reaparecen.
Derivados del Acido Fenilpropionico
KETOPROFENO
A parecer el ketoprofeno es un inhibidor no selectivo de las ciclooxigenasas cox-1 y cox-2.
Indicaciones y dosis
Perro: 2 mg/kg vía IV, IM o SC.
Gatos: 2 mg/kg vía IV, IM o SC.
Caballos: 2.2 mg/kg
Bovinos: 3 mg/kg por vía IM o IV.
Específicas de la corteza suprarrenal, así como a los fármacos que producenefectos análogos.
Sin embargo, la corteza suprarrenal produce dos tiposprincipales de hormonas específicas que
tienen acciones metabólicasdiferentes, los glucocorticoides, que intervienen de preferencia en
elmetabolismo de los hidratos de carbono facilitando la gluconeogénesis;mientras que los
mineralocorticoides, actúan principalmente sobre elmetabolismo hidroelectrolítico facilitando
la retención de agua y sodio,además de favorecer la excreción de potasio.
Mecanismo de acción
La mayoría de los efectos de los glucocorticoides se produce por la interacción conel receptor
de glucocorticoides (RG), lo que provoca la activación o represión deciertos genes. Mientras
que la activación requiere la unión del ADN con elreceptor (mecanismo directo), los procesos
de represión están generalmentemediados por interacción proteína-proteína con factores de
transcripción(mecanismo indirecto).
Los glucocorticoides, después de entrar por difusión pasiva en las células, se unenal RG en el
citoplasma ( figura ). El RG inactivo se encuentra en el citoplasmaformando un complejo con
otras proteínas: proteínas de choque térmico 90 y 70,inmunofilinas y ciclofilinas. Cuando el
glucocorticoide se une al GR, el receptor sedisocia del complejo y sufre un cambio de
conformación de expone un lugar deunión al ADN. Los complejos esteroide-receptor forman
dímeros y se dirigen alnúcleo, donde interactúan consecuencias de ADN específicas. Estas
secuencias deADN son cortas, localizadas en las zonas de regulación de genes reconocidas
porel receptor activado de glucocorticoide, se denominan elementos de respuesta alos
glucocorticoides (ERG) y proporcionan especificidad a la inducción orepresión de la
transcripción de ciertos genes por los glucocorticoides.
Acciones Farmacológicas.
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A. Acción anti-inflamatoria.
B. Efecto Inmunosupresor y Antialérgico.
Aunque estos compuestos son utilizados mayoritariamente como antinflamatorios, deben
conocerse la multiplicidad de otros efectos de los cuales son responsables, entre estos tenemos:
1. Metabolismos de los hidratos de carbono.
2. Metabolismo proteico
3. Metabolismo lipídico
4. Balance hidrosalino.
5. Efectos sobre sistema circulatorio.
3.15. ANTIHISTAMINICOS
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Mecanismo del acción. Estos fármacos inhiben en forma competitiva yreversible los receptores
farmacológicos H1 de histamina, los que ocupan conactividad intrínseca nula. Estos
antagonistas son más efectivos en prevenir losefectos de la histamina que en revertirlos. Se han
dividido en agentes de primeray segunda generación, en función de su liposolubilidad y, por
tanto, sucapacidad de atravesar la BHE. Los de primera generación presentan una acción menos
selectiva bloqueando además receptorescolinérgicos y serotoninérgicos en el SNC, lo cual da
lugar a un efecto sedante.
Los de segunda generación, son menos liposolubles, no atraviesan la BHE, suacción es más
duradera y tienen menos efectos sedantes.
Antihistamínicos H2
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Los antagonistas del receptor H2 incluyen a cimetidina, ranitidina yfamotidina. Los efectos
antisecretores de estos fármacos son beneficiosos en eltratamiento de las úlceras y otras
afecciones hipersecretoras gástricas.
Tipos de receptores
Colinérgicos muscarínicos
Colinérgicos nicotínicos
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Usos clínicos. Metacolina y betanecol no son utilizados en Medicina
Veterinaria.
Estos alcaloides, tienen efectos comunes, a pesar de su estructura química yorigen diferentes.
Su efecto principal consiste en remedar los efectos de laacetilcolina en los efectores periféricos,
por acción directa sobre losreceptores muscarínicos.
Pilocarpina.
Arecolina.
Muscarina
Arecolina se ha utilizado como tenicida en perros en dosis de 1 a 3 mg/kgpor vía oral, siendo
actualmente reemplazada por otros fármacos máseficaces y de mayor margen de seguridad.
Son fármacos que bloquean las colinesterasas, enzimas que metabolizan laacetilcolina, por lo
tanto provocan un aumento del neurotransmisor a nivelde receptores colinérgicos periféricos
especialmente aquellos ubicados en elganglio autónomo, placa motora y receptores
muscarínicos del sistemaparasimpático.
Reversibles
Fisostigmina NeostigminaEdrofonio.
- Irreversibles.
Organofosforados: DFP (Disopropilfluorofosfato), TEPP
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(Tetraetilpirofosfato), Parathion, Malathion, Sarin, Triclorfón.
Indicaciones. Los más utilizados desde el punto de vista clínico son losanticolinesterásicos
reversibles y las indicaciones principales son: Ileoparalítico, atonía intestinal y urinaria,
glaucoma.
- ATROPINA
- ESCOPOLAMINA
- HOMATROPINA.
96
La atropina puede también producir bloqueo de los receptores colinérgicosnicotínicos del
ganglio y placa motora, pero a dosis tan elevadas que nopodría ser utilizada con fines
terapéuticos demostrándose con esto, que estosreceptores exhiben más bien una diferencia de
tipo cuantitativo en laafinidad o suceptibilidad con la atropina.
Usos
También, es útil para evitar el paro cardíaco producido por eldesencadenamiento del reflejo
trigémino-vagal, producida por este tipode anestésicos.
Se emplea atropina en casos de bloqueo A-V o de bradicardias de origenvagal. También es util
en el tratamiento del bloqueo beta adrenérgico.
- Disminuye la hipermotilidad del útero y vejiga. Alivia también elespasmo del ureter, como
del conducto biliar y de los bronquiolos.
Usos clínicos
1. Adrenérgicos directos de acción predominantemente alfa
97
1.a. Adrenalina. Es la neurohormona principal de la médula adrenal, comofármaco reproduce
todos los efectos de tipo beta y estimula además los de tipo alfa. Sus usos principales son:
Asma bronquial. El ataque agudo de asma cede rápidamente con laadministración i.m de
adrenalina por su acción broncodilatadora, inhibidorade la secreción bronquial y por disminuir
el edema de las vías respiratorias.
Hipotensión. Las aminas presoras se utilizan para mantener la presiónarterial durante la cirugía
espinal. La concentración de adrenalina es muybaja durante la hipotensión asociada al shock
anafiláctico.
Otros usos.
- En reacciones de hipersensibilidad o alergia, por ser capaz de producirvasoconstricción e
inhibir la permeabilidad vascular aumentada.
- Asociado a anestésicos locales: por su efecto vasoconstrictor disminuye la absorción y con
ello el riesgo de intoxicación. Además prolonga laduración de la anestesia.
- Hemostático local: La adrenalina administrada en forma local.(solución 1:100.000 a 1:20000)
se puede utilizar para el control dehemorragias superficiales subcutáneas o de superficies
mucosas.
1. B. NORDRENALINA.
Como fármaco carece de acción por vía digestiva, no atraviesa la barrerahematoencefálica
(BHE) y su mayor efecto se logra por vía endovenosa.
98
1.c) Fenilefrina o Neosinefrina. .De estructura similar a Noradrenalina, queactúa
principalmente sobre receptores alfa pero, con menos potencia ymayor duración que la
Noradrenalina. Sus ventajas o desventajas sonsimilares a la Noradrenalina, se utiliza
preferentemente comodescongestionante nasal de aplicación tópica y como midriátrico
sinproducir ciclopejia.
efecto ampliamente conocido de estos compuestos. Las evidencias indicanque este efecto es
mediado por activación de receptores α2 dentro del SNC.
99
esqueletica (efecto J2) disminuyendo la resistencia periférica. Relaja lamusculatura lisa
bronquial y uterina.
2b. Nilidrina e Isoxuprina. Presentan un efecto más selectivo como vasodilatador perisférico
(musculatura esquelética), que elIsoproterenol, con mínimos efectos sobre otras acciones
adrenérgicas.
Isoxuprina, es un agonista J2 selectivo que se utiliza como relajador de lamusculatura lisa del
útero (tocolítico) en intervenciones cesáreas enbovinos.
3. Agonistas dopaminérgicos.
4. Adrenérgicos indirectos. Poseen poca aplicación práctica pero son útilesen la investigación
de la anestesia.
6. Adrenérgicos mixtos
a) Efedrina. Ejerce efectos similares a la noradrenalina los que son menosintensos, pero de
mayor duración. Se caracteriza por una marcada acciónbroncodilatadora, con acciones
cardíacas e hipertentensoras moderadas.
100
Produce además efectos psicoestimulante. Se utiliza en el tratamientodel asma crónica. Se
administra por vía oral y presenta efectosindeseables tales como: midriasis con ciclopejia,
constipación, sequedadde la boca e hipertensión de origen cardíaco.
ANTIADRENÉRGICOS ALFA
101
Fenoxibenzamina. Estos fármacos tienen una gran afinidad por losreceptores alfa y sus efectos
son muy prolongados y es difícilcontrarrestarlos mediante los estimulosrespectivos, debido a
que la uniónque establecen con los receptores es de tipo irreversible produciendo
unantagonismo de tipo no competitivo, por lo tanto la recuperación de susefectos requiere de
la síntesis de nuevos receptores.
Contrarrestan, el efecto de las catecolaminas sobre los músculos erectoresdel pelo, las
glándulas sudoríparas y salivales.
Usos clínicos. En clínica veterinaria los bloqueadores adrenérgicos alfatienen un uso muy
escaso. Sin embargo se ha descrito su empleo en cuadrosde shock hipovolémico para
contrarrestar la vasoconstricción en regionesviscerales importantes (riñón, irrigación
esplacnica).
102
Derivados de indolalquilaminas. Yohimbina. (17-hidroxiyohimban-16- ácido
metilestercarboxilico), es un alcaloide que puede ser extraído de algunasplantas, especialmente
de las raíces de Rauwolfia, por lo que comúnmentees referida como un alcaloide de la
Rauwolfia. Estructuralmente, es similara la reserpina, un alcaloide con efectos
antihipertensores y tranquilizantes.
ANTIADRENÉRGICOS BETA
Entre los antiadrenérgicos beta pueden distinguirse tres grupos:
- los que bloquean tanto los receptores Beta 1 como Beta 2 - Propranolol, Pindolol, Alprenolol.
- los que bloquean preferentemente los Beta 1 como Atenolol, Practolol y Sotalol;
- los que actúan de preferencia sobre los beta 2 como Butoxamina.
Acciones farmacológicas. Los antiadrenérgicos que actúan sobre los receptores beta del sistema
simpatico, disminuyen la frecuencia cardíaca y la fuerza contractil, aumentan el tiempo de
conducción A-V, disminuyen el consumo de oxígeno del miocardio y tienen cierta acción
antiarrítmica.
Los que tienen acción preferente sobre los receptores Beta 1 producen los mismos efectos
cardíacos, pero tienen una acción mucho menor en los músculos bronquial y uterino. En
cambio los bloqueadores Beta 2, producen efectos cardíacos leves y contraen la musculatura
lisa bronquial y uterina.
Por otra parte, todos inhiben la liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular.
103
En el perro, la infusión intravenosa de propranolol (1-3 mg) ha sido propuesta para el
tratamiento de la taquicardia supraventricular inducida por digital, taquicardia sinusual
idiopática y taquicardia supraventricular de origen no cardíaco. La dosis oral es de 10 - 40 mg
cada 8 horas.
ANESTESIA GENERAL
104
GABA y el canal de sodio vinculado al receptor colinérgico nicotínico. Además, se ha
demostrado que los anestésicos inhalados causan hiperpolarización de la membrana (una acción
inhibitoria) vía activación de canales de potasio. Tales canales están ubicados en el SNC y
están ligados a varios neurotransmisores, incluyendo acetilcolina, dopamina, noradrenalina y
serotonina.
La base neurofarmacológica de los efectos que caracterizan las etapas de la anestesia parece ser
la sensibilidad diferencial del anestésico de las neuronas específicas o de las vías neuronales.
Las células de la sustancia gelatinosa en las astas dorsales de la médula espinal son muy
sensibles a concentraciones relativamente bajas de anestésico en el SNC. Una disminución de
la actividad de las neuronas en esta región interrumpe la transmisión sensorial en el conducto
espinotalámico, lo que incluye la transmisión de estímulos nociceptivos. Este efecto contribuye
a la etapa I de la anestesia. Los efectos desinhibidores de los anestésicos generales (etapa II)
que se presentan a concentraciones encefálicas más altas, resultan de las complejas acciones
neuronales que incluyen el bloqueo de muchas pequeñas neuronas inhibidoras, junto con la
facilitación paradójica de los neurotransmisores excitadores. Durante la etapa III se presenta
una depresión progresiva de las vías ascendentes en el sistema de activación reticular, o
anestesia quirúrgica, junto con la supresión de la actividad refleja espinal que contribuye a la
relajación muscular. Las neuronas, en los centros respiratorios y vasomotor de la médula son
relativamente insensibles a los efectos de los anestésicos generales, pero a altas
concentraciones su actividad se deprime, lo que origina colapso cardiorespiratorio (etapa IV).
105
3.18. ANESTÉSICOS POR INHALACION
Los anestésicos por inhalación permiten un estrecho control y fácil ajuste de la dosis debido a
que son rápidamente absorbidos y excretados a través de la respiración, por ello, la profundidad
de la anestesia puede ser regulada a voluntad. Es decir, una vez suspendida su administración,
la recuperación es inmediata, puesto que el fármaco es eliminado a través del aire expirado.
106
3.19. ANESTÉSICOS GENERALES INYECTABLESBARBITURICOS
1. Acción depresora del S.N.C. Es común a todo el grupo, guarda relación con el núcleo
común del ácido barbitúrico y si este núcleo es destruido su acción depresora se pierde.
2.
3. Duración del efecto depresor. Así como el carácter del grupo depende del núcleo, del
mismo modo, las diferencias individuales son debidas a las cadenas laterales que pueden haber
ocupado uno o todos los lugares antes indicados.
Mecanismo de acción. Los barbitúricos ejercen distintos y variados efectos sobre la transmisión
sináptica excitatoria e inhibitoria. Se ha observado que los barbitúricos potencian el aumento de
conductancia al ión cloruro inducido por GABA y reducen la despolarización inducida por el
aminoácido excitatorio el Glutamato en concentraciones que fluctúan entre 50 a 75 uM. A
concentraciones mayores deprimen los potenciales de acción dependientes de Ca++ y aumentan
la conductancia del ión cloruro en ausencia de GABA (acción GABA mimética).
107
La acción clínica de los barbitúricos, se traduce en una depresión del S.N.C en especial de las
funciones motoras del cerebro y médula espinal precedida por un corto período de excitación
particularmente los de acción media y corta. Las fibras sensoriales son menos sensibles que las
motoras, por lo que se requieren concentraciones relativamente altas para producir analgesia.
Engeneral, se considera que los barbitúricos son mejores hipnóticos que analgésicos.
Clínicamente los barbitúricos se utilizan para inducir sedación, hipnosis, como anticonvulsivos
y anestésicos de base.
HIDRATO DE CLORAL
Cuando se llega a la etapa de anestesia la depresión es tal que los centros bulbares y en
particular el respiratorio y el vasomotor están deprimidos, de esto resulta una respiración más
lenta y una vasodilatación periférica con descenso de la presión sanguínea.
Usos. El hidrato de cloral, se utiliza principalmente en el caballo, como sedante suave o para
producir narcosis basal en dosis bajas a medianas (hasta 9 g por 50 kg PV). En cambio las dosis
requeridas para narcosis profunda produce depresión acentuada del centro vasomotor con caída
de la presión arterial. Además, el centro respiratorio es marcadamente deprimido en dosis
medias a altas, pudiendo producir paro respiratorio. Por su acciónsedante se le utiliza en el
tratamiento del cólico.
Como hipnótico, puede administrarse sólo en dosis 6-8 g (50kg) o asociado al sulfato de
magnesio y a los barbitúricos. Cuando se administra asociado a sulfato de magnesio, se utiliza
en una proporción de 2: 1 (12% hidrato de cloral + 6% sulfato de magnesio).
GUAIFENESIN (GlicerilGuayacolato).
108
Acciones farmacológicas. Es un relajante muscular de acción en el SNC del grupo mianensina
con efectos sedantes y levemente analgésicos. El guaifenesin bloquea la transmisión del
impulso nervioso en las neuronas que conectan la médula espinal y el tallo cerebral. Tiene una
configuración química muy similar a la mefenesina (ambos son alfa gliceril esteres).
Usos: Guaifesin no es un anestésico propiamente tal por lo que debe seradministrado con otros
depresores del SNC para producir anestesia
La dosis intravenosa para el empleo de guifenesina al 5% en el caballos 2.2 ml/kg (110 mg/kg)
PROPOFOL.
Mecanismo de acción: Propofol induce la depresión del SNC mediante el aumento de los
efectos inhibitorios del neurotransmisor GABA, disminuyendo la actividad metabólica del
cerebro. También disminuye la presión intracraneal y la presión de perfusión del cerebro.
Uso clínico: Generalmente la inducción de la anestesia con propofol es rápida, sin forcejeo de
duración ultra corta. Produce una anestesia de 10 a 30 minutos luego de la inyección
intravenosa de una dosis única que varía entre 4 a 8 mg/Kg. Mientras que en animales
premeditados con sedantes la dosis es de 2 a 4 mg/kg.
109
hipertonus y movimientos musculares de carácter reflejo. Aunque la analgesia es intensa esta es
de corta duración.
Derivados de la fenilciclohexanona. Entre los fármacos más característicos que producen este
tipo de anestesia se describen: fenciclidina, ketaminay tiletaminalos que se utilizan para
sujeción, inmovilización y anestesiageneral en animales.
110
4.1. SANGRE
Los organismos unicelulares marinos viven en un ambiente que satisface todas sus necesidades,
como alimento, eliminación de desechos excretados y condiciones relativamente constantes
para conservar la vida. Al aumentar la complejidad de los seres vivientes el problema de que
cada célula esté rodeada de su medio externo conveniente se hace cada vez más difícil. Por lo
tanto, los animales más complejos han evolucionado y poseen la sangre circulante y otros
líquidos derivados de ella como un medio de conservar un ambiente constante para todas las
células. La sangre consta de células inmersas en un líquido llamado plasma. Algunas de estas
células, como los leucocitos, incluso pueden salir a través de las paredes de los vasos para
combatir las infecciones (Frandson y Spurgeon,2001).
Entre las funciones de la sangre destacan las siguientes:
1. Transporte de materiales nutritivos.
2. Transporte de oxígeno de los pulmones a los tejidos.
3. Transporte de anhídrido carbónico de los tejidos a los pulmones.
4. Transporte de productos de desecho.
5. Transporte de hormonas.
6. En la regulación térmica, al llevar el calor desde los órganos profundos hasta la superficie del
cuerpo.
7. En el equilibrio del agua.
8. Los amortiguadores de la sangre, como los bicarbonatos, son necesarios para conservar un
pH constante en los tejidos y líquidos orgánicos.
9. Con su facultad de coagularse evita que la sangre se pierda en exceso después de una herida
(Frandson y Spurgeon, 2001).
10. Contiene factores importantes de defensa del cuerpo contra las enfermedades. Los
elementos formadores de la sangre son glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Por
faltarles los núcleos a los glóbulos rojos y las plaquetas, no se consideran células características
(Coffin, 2002).
Eritrocitos.
Los glóbulos rojos o eritrocitos (del griego, eritro, rojo, y cito, célula) son células con 7.5
micras de diámetro en promedio, especializadas en el transporte de oxígeno. Su forma es la de
un disco bicóncavo, con bordes relativamente gruesos (1.5 цm) alrededor de un centro más
delgado. El disco bicóncavo presenta un área superficial relativamente grande para el
intercambio de oxígeno a través de la membrana celular. La presencia de hemoglobina en el
eritrocito explica que pueda
transportar oxígeno, así como el color rojo que presentan esos elementos. La hemoglobina se
combina con el oxígeno contenido en el aire de los pulmones, con el que forma
oxihemoglobina, sustancia que con facilidad cede su oxígeno a los tejidos con los que entra en
contacto (Bone, 1982).
La formación de glóbulos rojos en el adulto ocurre normalmente en la médula ósea roja, donde
también se originan los leucocitos granulares. Sin embargo, en el feto los glóbulos rojos
111
también son producidos por hígado, bazo y ganglios linfáticos. Si bien los glóbulos rojos
maduros de los mamíferos no tienen núcleo, las células inmaduras o eritroblastos de las que se
derivan sí los tienen (Bone, 1982).
La destrucción de los glóbulos rojos ocurre después de tres o cuatro meses de estar en la
circulación. Se desintegran liberando Hb en la sangre, y los restos de la desintegración de las
células son eliminados de la circulación por el sistema de macrófagos, el cual consta de células
especiales de hígado, bazo, médula ósea y ganglios linfáticos. Las células del sistema fagocitan
(engloban) los restos. Los fragmentos son digeridos y liberados en la sangre. La fracción de la
proteína globina de la hemoglobina es degradada hasta aminoácidos. El hierro es absorbido por
la globulina transferrina y depositado en la médula ósea para emplearse de nuevo o bien se
combina y almacena en el hígado como ferritina para uso futuro, contribuyendo a formar
mioglobina en el músculo o almacenado en las células de los tejidos como hemosiderina
(Schaer, 1989).
Después de ser eliminados la proteína y el Fe de la Hb, queda un pigmento verde llamado
biliverdina. Ésta es reducida a bilirrubina, que es transportada al hígado por la albúmina de la
sangre. Aquí es conjugada y pasa a la bilis de la vesícula biliar y finalmente al intestino, donde
la mayor parte de ella se reduce a bilinógenos. Estos son excretados en las heces (dando el
color pardo a éstas), o son excretados en la orina como urobilinógeno. La reducción la realizan
los microorganismos del intestino (Frandson y Spurgeon, 2001).
Plaquetas.
Llamados también trombocitos, son fragmentos de megacariocitos, grandes células formadas en
la médula ósea. Los trombocitos miden de 2 a 4 цm. Se encuentran rodeados por una
membrana plasmática y presentan microtúbulos, lisosomas, mitocondrias y vesículas de Golgi,
pero no núcleo. La cantidad de trombocitos varía de 350 000 a 500 000/mm3 de sangre. Son
importantes para la coagulación sanguínea (Bone, 1982).
112
La función de las plaquetas es principalmente reducir la pérdida de sangre de los vasos heridos
Leucocitos
Los glóbulos blancos o leucocitos (del griego: leuco, blanco) difieren considerablemente de los
eritrocitos en que tienen núcleo y gozan de movimientos independientes. Los leucocitos se
clasifican como sigue:
a) Granulocitos.
b) Neutrófilos.
c) Eosinófilos.
d) Basófilos.
e) Agranulocitos.
f) Monocitos.
g) Linfócitos (Bone, 1982).
El tiempo de vida de los glóbulos blancos (GB) varía considerablemente; de sólo unas cuantas
horas para el caso de los granulocitos, e incluso años para el de los linfocitos. En la corriente
sanguínea en sí, la mayor parte de los glóbulos blancos son no funcionales y sólo se transportan
a los tejidos cuando y donde se les necesita (Frandson y Spurgeon, 2001).
Granulocitos: como su nombre lo indica contienen gránulos dentro del citoplasma, los cuales se
tiñen con los colorantes hemáticos conocidos, como el de Wright. Estos, contienen un elemento
ácido, la eosina, y un colorante básico, el azul de metileno. Los granulocitos se clasifican según
la facilidad con que se tiñen uno y otro de esos colores. El núcleo de los granulocitos aparece
en varias formas y configuraciones, lo que les ha valido el nombre de polimorfonucleares (de
poli, muchos y morfo, forma) (Bone, 1982).
Neutrófilos: estos contienen gránulos que se tiñen de rojo o azul, sin predominio de alguno.
Forman la primera línea de defensa contra las infecciones por su facultad de trasladarse
activamente a las zonas invadidas por las bacterias incluso a través de las paredes vasculares, y
de englobar los agentes bacterianos para destruirlos. En esa lucha muchos de los neutrófilos
también degradan el tejido muerto (necrótico) del área, con el resultado de que se forma una
materia semilíquida conocida como pus. Los neutrófilos constituyen la mayor cantidad de todos
los glóbulos blancos. Residen en gran medida en los márgenes internos de los capilares y vasos
pequeños, fenómeno denominado marginación (Frandson y Spurgeon, 2001).
113
cuerpo por los pulmones o por el conducto gastrointestinal, o toxinas producidas por bacterias y
parásitos. Su número tambien aumenta en reacciones alérgicas (Coffin, 2002).
Basófilos: llamados así porque contienen gránulos que se tiñen de azul por los colorantes
básicos, también son escasos en la sangre normal. Puesto que contienen heparina (un
anticoagulante), se afirma que liberan ésta en áreas de inflamación para prevenir la coagulación
y la estasis de sangre y linfa. También contienen histaminas.
Agranulocitos: (del griego, a, sin) normalmente presentan pocos gránulos en el más bien ralo
citoplasma. Se incluyen monocitos y linfocitos. (Frandson y Spurgeon, 2001).
Monocitos: son los glóbulos blancos más grandes, son fagociticos; tienen la capacidad de
englobar materia extraña, como bacterias. Estos entran en acción en infecciones menos agudas
a diferencia de los neutrófilos. Cuando los monocitos procedentes de la sangre entran en los
tejidos, se convierten en fagocitos más grandes llamados macrófagos.
Linfocitos: son de tamaño y aspecto variable, tienen un núcleo relativamente grande rodeado
por una pequeña cantidad de citoplasma. Reacciona a los antígenos (sustancias extrañas)
mediante la formación de anticuerpos que circulan en la sangre o mediante el desarrollo de
inmunidad celular (Coffin, 2002).
4.2. Análisis.
Es conveniente insistir en que el muestreo debe realizarse antes de cualquier tratamiento, para
que sirva como referencia cuando se haga el seguimiento del paciente. Con una sola evaluación
sanguínea es difícil establecer si los resultados detectados son anormales o si se encuentran sin
variaciones. Una segunda evaluación permite detectar la resolución del problema o una
114
exacerbación de éste, además facilita establecer un pronóstico con mayor precisión (Schaer,
1991).
Para obtener una muestra de sangre en perros y gatos se recomienda puncionar las venas
cefálica, safena o yugular. En caso de que los animales sean cachorros, de talla pequeña o con
una hipovolemia importante se prefieren las yugulares. Se puede hacer la limpieza de la zona
de punción con antisépticos como el alcohol. Esta debe secarse con una torunda de algodón, de
lo contrario se corre el riesgo de que entre el alcohol a la aguja por capilaridad y se produzca
una hemólisis, lo cual afecta la calidad de la muestra en hematología y bioquímica (Schaer,
1991).
Para favorecer la acumulación de la sangre en el interior de la vena selecionada, se aplica un
torniquete cercano durante un máximo de 10 segundos antes de la venopunción, pues
mantenerlo por mayor tiempo produce un aumento de la masa eritroide por retención de
eritrocitos en mayor proporción que el plasma. El animal debe encontrarse lo menos excitado
posible para minimizar las variaciones fisiológicas que estos estados traen consigo. Se
recomienda tomar la muestra de sangre y de orina antes de efectuar cualquier tratamiento, así
como evitar tomar la muestra del catéter intravenoso o vena de la extremidad en la que ha
recibido algún tratamiento (Schaer, 1991).
4.2.2. Hemograma
Se recomienda utilizar tubos Vacutainer (marca más común) de 2 ó 3 ml con tapón color lila,
los cuales contienen sal tripotásica del ácido etildiaminotetraacetato (EDTA K3), debiendo
llenar con sangre al menos dos terceras partes del tubo, para mantener la relación de
anticoagulante con la cantidad de sangre y así poderla mantener sin coagularse (Aguilar et al.,
2003).
115
Si no se tienen tubos Vacutainer disponibles, se pueden utilizar jeringas de 3 ml con agujas del
número 22 o mayor, y de 1 a 1.5 pulgadas, a las que se recomienda agregar EDTA antes de la
venopunción para evitar la agregación plaquetaria o la coagulación de la muestra sobre todo en
los gatos, en donde es más difícil la obtención de sangre. Cuando no es posible contar con este
anticoagulante, se puede utilizar heparina en forma de sal de litio (tubo Vacutainer con tapón
verde) en una proporción de 15 UI/ml de sangre. En este caso, el análisis debe efectuarse lo
más pronto posible, pues este anticoagulante afecta la coloración y las células se degeneran con
mayor
rapidez (Aguilar et al., 2003).
Cuando se utilice una jeringa sin anticoagulante para tomar la muestra, la transferencia de la
sangre al tubo con EDTA se efectúa sin la aguja, deslizando cuidadosamente la sangre por la
pared del tubo para evitar la hemólisis. Inmediatamente después, se tapa el tubo y se mezcla
con el EDTA K 3 invirtiendo la muestra suavemente unas 10 veces, mezclando suavemente la
muestra para evitar una hemólisis (Núñez, 1998).
La presencia de coágulos obliga a tomar otra muestra debido a que las plaquetas y los
leucocitos aparecen falsamente disminuidos, por lo que esta muestra no sirve para efectuar el
hemograma. Se recomienda dejar la muestra a temperatura ambiente durante unos 15 minutos,
y no exponerla al sol antes de refrigerarla a 4º C, para evitar un choque térmico y su
consecuente hemólisis. Si la evaluación de la muestra no se efectúa en 4 horas, para el conteo
de plaquetas, es conveniente hacer dos frotis para efectuar su estimación. Los frotis no
requieren de refrigeración, el hacerlo daña la muestra por la cristalización y lisis celular,
teniendo como resultado la presencia de células
irreconocibles (Núñez, 1998).
Para iniciar la evaluación de los resultados del hemograma, se recomienda comenzar con la
evaluación del hematocrito, (Ht) y de las proteínas totales (PT). Si el hematocrito está
disminuido, se recomienda verificar los valores de la hemoglobina y de los eritrocitos para
clasificar anemia mediante el cálculo del volumen globular medio (VGM) y la concentración
globular media de hemoglobina (CGMH), clasificando una anemia como: Macrocítica (VGM
elevado), Normocítica (VGM normal) y Microcítica (VGM disminuido) (Meyer et al., 1996).
116
CGMH = Hemoglobina (g/L) VGM = Hematocrito (L/L) x 1000
Hematocrito (L/L) Eritrocitos (1012 /L)
Un VGM elevado con una CGMH disminuida se clasifica como una anemia macrocítica
hipocrómica, que es la fórmula clásica de una anemia regenerativa. En caso de anemia, un
VGM normal con una CGMH normal se clasifica como una anemia normocítica normocrómica
que corresponde a una anemia no regenerativa (Meyer et al.,1996).
Proteínas plasmáticas disminuidas (PTD) indican una policitemia secundaria por insuficiencia
cardiaca congestiva, aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión oncótica
por trasudación del plasma a terceros espacios (PTD) (Meyer et al.,1996).
Un VGM disminuido con un CGMH disminuido se clasifica como una anemia microcítica
hipocrómica, que es característica de una deficiencia de hierro. Sin embargo, en ocasiones
117
existen artefactos (efectos artificiales sobre una muestra) que producen variaciones de los
analitos, y entre estos casos destacan los siguientes:
Un aumento en el valor del hematocrito puede ser consecuencia del análisis de una muestra mal
conservada (antes de la hemólisis), que se caracteriza por un aumento en el VGM sin
policromasia. La disminución del hematocrito puede resultar por una hemólisis intravascular o
en el Vacutainer, o
por un exceso de EDTA que causa la retracción de los eritrocitos (Coffin, 2002).
4.2.4. Eritrograma
118
Esquizocitos. Fragmentos de eritrocitos también conocidos como fragmentocitos, y se
presentan en coagulación intravascular diseminada (CIVD), vasculitis, neoplasias, insuficiencia
cardiaca congestiva, dirofilariasis (síndrome de la cava) y torsión esplénica (Bone, 1982).
Hipocromia. La principal causa es la deficiencia en hierro.
Microcitos. Son causados por deficiencia en hierro, anastomosis porto cava, pero es normal en
la raza Akita.
Dianocitos. Se presentan en: Hepatopatías, anemias regenerativas (ocasionalmente),
enteropatías proximales y pancreopatías (Bone, 1982).
Esferocitos. Normalmente aparece una pequeña cantidad de esferocitos en la circulación, y el
envejecimiento de los eritrocitos los lleva a este estado por una disminución en la actividad
enzimática. Grandes cantidades de este tipo de células son causadas por: Anemia hemolítica
inmunomediada (AHIM), que se puede verificar con la prueba de Coombs o en su defecto, con
la de fragilidad eritrocítica, anemia hemolítica por cuerpos de Heinz (Bone, 1982).
Aglutinación. Las células se agregan sin poder verse sus límites, y se observan únicamente en
casos de anemias hemolíticas inmunomediadas. Ruleaux. Se presenta en caninos en caso de
hemoconcentración, hiperproteinemia, hiperfibrinogenemia, hipergamaglobulinemia (Meyer et
al., ).
Dacriocitos. Son eritrocitos en forma de lágrima causado por: Artefacto en la confección del
frotis, problemas mieloproliferativos, hiperesplenismo en perros, mielofibrosis.
Keratocitos. Las causas de su presentación son coagulación intravascular diseminada, focales,
traumatismos mecánicos a los eritrocitos (Meyer et al., 1996).
Eliptocitos. Se encuentran ocasionalmente en anemias no explicadas en gatos, leucemias
linfoides, síndromes mieloproliferativos. Forma de cigarro. Se presenta principalmente en gatos
con hepatopatías crónicas (Meyer et al., 1996).
Eritrocitos nucleados. Se pueden presentar como metarrubricitos o rubricitos, e indican
generalmente eritropoyesis activa, sin embargo también se han reportado en trastornos
mieloproliferativos.
Cuerpos de Howell Jolly (remanentes nucleares). Normalmente se observan en pequeñas
cantidades y su presencia aumenta en las siguientes situaciones: Respuesta a una anemia;
hipoesplenismo, esplenectomía (Meyer et al., 1996).
4.2.5. Leucograma
Un aumento o una disminución en los valores absolutos de alguno de ellos pueden orientar
hacia el diagnóstico. Es un grave error interpretar únicamente los valores relativos. La única
subvariedad que debe ser evaluada tanto en valores absolutos como en relativos (porcentaje),
son los neutrófilos en banda o no segmentados. Un aumento en cualquiera de los dos valores es
indicativo de un proceso inflamatorio (Meyer et al., 1996).
Neutrófilos (polimorfonucleares).
119
Su función primaria es la fagocitosis y la eliminación de diferentes microorganismos. Es la
primera línea de defensa. Ejercen una actividad citotóxica antiparasitaria y antitumoral, y
pueden causar daño tisular. Las principales causas de neutrofilia son: corticoterapia,
hiperadrenocorticismo, inflamación, ejercicio, leucemia. Las principales causas de neutropenia
son: Inflamación severa, infecciones por gramnegativos (marginación), destrucción excesiva
(inmunomediadas), mielosupresión (antineoplásicos, antibióticos, estrógenos, etc.), hipoplasia
mieloide (mielofibrosis, estrógenos, etc.) (Bone,1982).
Desviación a la izquierda. Aumento de neutrófilos inmaduros o no segmentados en la
circulación. Indica la presencia de una inflamación por un aumento en la demanda de
neutrófilos, sin que la médula ósea logre cubrirla. Desviación a la derecha. Indica una larga
estancia de los neutrófilos en
la circulación. La causa más frecuente es el hiperadrenocorticismo. Los corticoesteroides
estabilizan las membranas celulares inhibiendo la migración neutrófila hacia los tejidos.
También puede reportarse una desviación a la derecha en muestras envejecidas (Bone, 1982).
Linfocitos.
Constituyen la piedra angular de la respuesta inmune del organismo. Las principales causas de
linfocitosis son: Vacunaciones, forcejeo (principalmente en gatitos), animales jóvenes
(fisiológica), leucemia Linfocítica y Linfosarcoma leucémico (Bone, 1982).
Las principales causas de linfopenia son: Estrés, hiperadrenocorticismo, corticoterapia,
infecciones virales como el moquillo canino, linfangiectasia, quilotórax. Linfocitos reactivos.
También se conocen como inmunocitos o virocitos, e indican reacciones inmunes inespecíficas.
Linfocitos atípicos. Su presencia indica: Leucemia linfoide, linfosarcoma leucémico (Bone,
1982).
Monocitos.
Son la segunda línea de defensa del organismo y se transforman en macrófagos en los tejidos.
Tienen una importante función fagocítica de partículas y de destrucción de agentes patógenos
que no pueden se controlados por los polimorfonucleares. Participan en la exposición de
antígenos los linfocitos T en la respuesta inmune. Las principales causas de monocitosis son:
lnflamaciones crónicas y granulomatosas, degradación tisular, corticoterapia en perros, estrés
en perros, leucemias (Bone, 1982).
Eosinófilos.
120
Participan en la regulación de reacciones alérgicas, inflamatorias, de control y de eliminación
de infestaciones por parásitos principalmente aquellos que tienen fases migratorias. Las
principales causas de eosinofilia son: Parasitosis, alergia (hipersensibilidad de tipo l),
degradación tisular, hipoadrenocorticismo, síndrome hipereosinofílico, leucemia. Las
principales causas de eosinopenia son: Estrés, corticoterapia, hiperadrenocorticismo,
infecciones agudas y es inexistente en algunos sitios geográficos (Bone, 1982).
Basófilos.
La función más importante de los basófilos es iniciar una reacción de hipersensibilidad
inmediata. Las principales causas de basofilía son: Hipersensibilidad de tipo 1, dirofilariasis y
mastocitemia (Bone, 1982).
Inflamación
Se hablará de inflamación cuando se observe en los resultados uno o varios de los siguientes
cambios e la sangre: Neutrofilia (sin linfopenia), neutropenia, desviación a la izquierda,
neutrófilos tóxicos, monocitosis (otra causa que estrés), hiperglobulinemia,
hiperfibrinogenemia (Keene et al.
En casos de una inflamación aguda se puede observar uno o varios de los siguientes cambios
en el leucograma: neutrofilia, neutropenia, neutrófilos tóxicos, desviación a la izquierda. En
casos de una inflamación crónica, en el hemograma se puede presentar una monocitosis que no
sea por estrés, corticoterapia o hiperadrenocorticismo. Indican convalecencia o cronicidad de
varios días a varias semanas (Robert, 1994).
Bioquímica
Más del 97% de los analitos (elementos que se analizan) de rutina, pueden ser evaluados a
partir del suero. La colección de sangre para realizar una evaluación bioquímica se hace en
tubos vacutainer sin anticoagulante, con tapón rojo y con revestimiento de silicón para evitar la
adsorción de algunos analitos en el vidrio del tubo, con la consecuente subestimación. Una vez
tomada la muestra de sangre, se dejan reposar los tubos en posición horizontal hasta que
coagule, lo cual toma cuando menos de 30 a 45 minutos. Posteriormente se realiza la
separación del suero por centrifugación. No se debe centrifugar la muestra ni colocarla en
refrigeración antes de que coagule porque resulta en una hemólisis y se vuelve inadecuada para
121
la evaluación bioquímica. El suero se transfiere a otro tubo sin anticoagulante para refrigerar. Si
no fuera posible centrifugar la muestra, se puede refrigerar a 4º C después de que el coágulo se
haya formado (Núñez, 1998).
4.3. Citología.
4.4. Riñón
El aparato urinario está formado por dos riñones, dos uréteres, la vejiga y la uretra. Los riñones
son los órganos que filtran el plasma y los constituyentes plasmáticos de la sangre, y de este
modo reabsorben de manera selectiva el agua y las sustancias útiles del filtrado y excretan
finalmente el exceso y los productos de desecho del plasma (Frandson y Spurgeon 2001).
El urianálisis es un método diagnóstico básico para todos los animales enfermos, pues no
solamente sirve para verificar anomalías en las vías urinarias, sino también es útil para evaluar
endocrinopatías como la diabetes mellitus o el hiperadrenocorticismo, problemas hemolíticos
como la hemólisis intravascular por leptospirosis aguda, babesiosis o anemia hemolítica
inmunomediada por IgM, problemas electrolíticos, cáncer como el plasmosarcoma (mieloma
múltiple), estado de hidratación, hepatopatías a través de la detección de bilirrubinuria, de
cristales de biurato de amonio, coagulopatías reflejadas por hematuria, problemas del equilibrio
ácido base por la presencia de acudiría o alcaliuria, intoxicaciones como el etilenglicol,
miopatías como la rabdomiolisis, problemas genitales como la piómetra y prostatitis, problemas
dietéticos mediante la detección de cálculos, anormalidades en el pH, entre otras. El análisis
urinario se divide en tres partes que son: el examen físico, el examen químico y el examen del
sedimento o microscópico (Núñez, 1998).
122
4.5.1. Métodos de obtención de la orina
Es importante emplear el método adecuado de obtención de orina. Los principales son: Por
micción espontánea, compresión de la vejiga, cateterización y cistocentesis. La orina obtenida
por micción espontánea, puede encontrarse contaminada con la flora bacteriana del último
tercio de uretra, con infecciones del útero, de la vagina, del prepucio, lo cual invalida los
resultados. Este método no es adecuado para realizar un cultivo urinario. La orina colectada a
través de la compresión vesical, también puede estar contaminada por las mismas causas antes
mencionadas. Con este método se puede provocar una cistorrexis en caso de obstrucciones o de
bloqueos totales del tracto urinario, resultando en un uroperitoneo (Aguilar et al., 2003).
123
urocromos y por la urobilina. Si la orina es más densa el color amarillo es más oscuro, y si la
orina está muy diluida el color es más claro. Los colores patológicos de la orina son:
• El verde debido a la presencia de bilirrubina conjugada o de biIiverdina en gran cantidad.
• El rojo opaco debido a una hematuria.
• El rojo transparente originado por una hemoglobinuria o por una mioglobinuria.
• La orina lechosa se debe a piuria, cristaluria o lipiduria (Aguilar et al., 2003).
También se pueden observar otras coloraciones de la orina por la presencia de metabolitos de
varios medicamentos.
El olor patológico de la orina es el amoniacal, se asocia con presencia de bacterias que tienen
ureasas, como sucede en infecciones de las vías urinarias. Se debe diferenciar si esta formación
de amoníaco está causada por una infección o por la proliferación bacteriana in vitro debido al
mal manejo y a la incorrecta conservación de la muestra (Aguilar et al., 2003).
La densidad (peso de la orina/peso del agua) es una estimación por refractometría de la
osmolaridad de la orina. Depende del número de partículas osmóticamente activas y sirve para
evaluar la capacidad que tienen los túbulos renales para concentrar o para diluir la orina, según
sea el estado de hidratación del paciente. La densidad del filtrado glomerular es de 1.007 a
1.013 (punto isostenúrico), pero si hay una sobrehidratación y una cantidad suficiente de
nefrones activos la densidad urinaria, será inferior a este rango (hipostenuria), es decir, cercana
al peso del agua (1.000) debido a una disminución en la reabsorción de agua a nivel tubular
(Núñez, 1998).
En caso de deshidratación en animales sanos, la densidad urinaria debe ser mayor de 1.030 en
perros y mayor de 1.035 en gatos, pues la reabsorción tubular distal está estimulada por la
hormona antidiurética. La densidad urinaria siempre debe evaluarse con un refractómetro y no
con tiras reactivas, pues éstas son inexactas. La densidad o gravedad específica es una prueba
de funcionamiento renal tubular y a partir de ésta se efectúa la interpretación de todos los
demás analitos en la orina y de la azotemia. El aumento de urea y de creatinina (azotemia) con
una densidad menor de 1.030 indica que no hay suficientes nefrones para concentrar la orina, es
decir, que hay una pérdida de más del 67% de las nefronas activas. Por lo tanto se denomina
como azotemia renal o insuficiencia renal, otra patología con estas características es el
hipoadrenocorticismo. Por otro lado, si se tiene una densidad mayor de 1.030 en el perro, se
clasifica como una azotemia prerrenal o un estado de hemoconcentración (Núñez, 1998).
124
vegetales verdes que contienen nitrato. Las bacterias uropatógenas reducen estos nitratos en
nitritos, dando la reacción positiva; en este caso se encuentran muchos falsos negativos y
algunos falsos positivos, por lo tanto, no se recomiendan las tiras reactivas para determinar
leucocitos, nitritos, ni la a gravedad específica (Aguilar et al., 2003). El pH está relacionado
estrechamente con la dieta, por ejemplo, las dietas a base de carne contienen los aminoácidos
metionina y cistina, que al oxidar a los sulfatos neutros producen iones de hidrógeno que
acidifican la orina, mientras que las dietas a base de vegetales contienen lactatos, citratos,
malatos, etc., que al catabolizarse fijan los iones de hidrógeno para convertirse en bicarbonato y
en agua, por lo que confieren a la orina un pH alcalino (Núñez, 1998).
En los carnívoros la presencia de alcaliuria indica: Infecciones por Staphylococcus spp. o por
Proteus spp, o una contaminación bacteriana en muestras envejecidas, una alcalosis respiratoria
o metabólica, una acidosis tubular, la administración de dietas basado en vegetales. La glucosa
pasa el filtrado glomerular, pero es casi completamente reabsorbida a nivel de los túmulos
contorneados proximales. En condiciones normales no se detecta glucosa en la orina de los
perros. Cuando el nivel sanguíneo de glucosa excede el umbral de absorción, o sea cuando es
mayor a 10 mmol/L en perros y mayor de 15 mmol/L en gatos, se presentará un estado de
glucosuria (Keene et al., 1997).
Las principales causas de glucosuria son:
• Con hiperglicemia: La Diabetes mellitus, el hiperadrenocorticismo, la presencia de estados de
excitación, principalmente en los gatos, las terapias con suero glucosado.
• Con normoglicemia: El Síndrome de Fanconi, insuficiencia renal aguda, glucosuria renal
primaria, toxicidad por aminoglucósidos.
Los cuerpos cetónicos son producto de la oxidación exagerada e incompleta de los ácidos
grasos, y están representados; por el ácido beta hidroxibutírico en un 78%, por el acetoacetato
en un 20%, y por la acetona en un 2%. Las tiras reactivas reaccionan sobre todo con el
acetoacetato, poco con
la acetona y son negativas al ácido beta hidroxibutírico. Las principales causas de cetonuria
son: acetoacidosis diabética (insulinodependiente), inanición, administración de dietas pobres
en carbohidratos y ricas en grasa, los insulinomas (hipoglícemia persistente) y la intoxicación
con aspirina (Keene et al., 1997).
La bilirrubina es un producto derivado de la degradación de la hemoglobina por los macrófagos
del sistema mononuclear fagocítico, es llevada por la albúmina hacia el hígado como
bilirrubina indirecta o libre para conjugarla con el ácido glucurónico, y excretarla en la bilis en
forma de bilirrubina directa o conjugada. Únicamente la bilirrubina directa pasa el filtrado
glomerular, pues su peso molecular es inferior al de la bilirrubina libre que se encuentra ligada
a la albúmina (Keene et
El umbral renal para la bilirrubina directa es bajo en los perros, por lo tanto puede encontrarse
en pequeñas cantidades en la orina. Además, el riñón del perro, particularmente en los machos,
puede conjugar la bilirrubina en pequeñas cantidades. Toda presencia de bilirrubinuria en los
gatos es muy significativa. La muestra de orina siempre debe estar protegida de la luz solar,
125
pues ésta transforma la bilirrubina en biliverdina que no es detectada por las tiras reactivas. Las
principales causas de bilirrubinuria son: La hemólisis, las hepatopatías y la colestasis. El
urobilinógeno se forma a partir de la reducción bacteriana de la bilirrubina en el intestino, se
absorbe en el íleon, pasa a la sangre y se excreta por la orina, en donde normalmente se detecta
en pequeñas cantidades. La hiperbilirrubinemia prehepática y hepatocelular, tienen como
consecuencia un aumento del urobilinógeno (Keene et al., 1997).
Las principales causas de una reacción negativa son: Las muestras expuestas a los rayos solares
ultravioleta (artefacto), la administración de antibióticos, los cuales disminuyen la flora
bacteriana, y por lo tanto la degradación de la bilirrubina, las obstrucciones poshepáticas
totales. La presencia de sangre, hemoglobina y de mioglobina en la orina se detectan en forma
inespecífica por el mismo cojinete reactivo, es decir, que este cojinete no distingue una de las
otras. Las pruebas positivas deben interpretarse con relación al sedimento urinario para
diferenciar su origen. En caso de tratarse de una hematuria, se encontrarán eritrocitos o “células
fantasma” en el sedimento (Keene et al., 1997).
Las principales causas de hematuria son la presencia de cualquier inflamación por infección o
por neoplasia en el tracto genitourinario como glomerulonefritis, coagulopatías, quistes renales,
leptospirosis e infartos renales. La causa de hemoglobinuria es la hemólisis intravascular
provocada por transfusiones sanguíneas no compatibles, anemias hemolíticas inmunomediadas,
coagulación intravascular diseminada, dirofilariosis (síndrome de la cava), leptospirosis. La
causa de mioglobinuria es la rabdomiolisis. En lo referente a las proteínas, las tiras reactivas
detectan básicamente a la albúmina y no son sensibles a las globulinas. En condiciones
normales, en los perros existe una ligera proteinuria de 0.1 a 0.3 g/L. En algunos casos la orina
alcalina produce una sobre estimación de las proteínas, por lo tanto, falsas proteinurias (Meyer
et al., 1996).
126
proteinuria. Esto se efectúa dividiendo las proteínas urinarias (mg/dl) entre la creatinina
urinaria (mg/dl). En condiciones normales esta relación es menor a 1.0. Cuando la relación es
mayor de l.0 es sugestiva de una glomerulonefritis, amiloidosis, síndrome nefrótico, etc.
(Meyer et al., 1996).
Se basa en la detección de células y de cristales. Se debe efectuar en forma sistemática con las
mismas cantidades de orina para evitar la sub o la sobreestimación, utilizando la técnica
indicada a continuación. Es importante señalar que en la orina alcalina sucede una rápida lisis
de las células y de los cilindros, lo cual produce que éstos no sean detectables como tal, es sino
como material granular inespecífico. En condiciones normales se observan menos de cinco
eritrocitos y menos de cinco leucocitos por campo a 400X. En caso de encontrar valores
superiores, es indicativo de una hematuria o una piuria respectivamente, con un origen a
cualquier nivel, desde la pelvis renal hasta la uretra (Schaer, 1991).
La cantidad de células epiteliales en la orina es variable, dependiendo de la técnica mediante la
cual se obtuvo la muestra. La presencia de procesos inflamatorios en el tracto urinario favorece
la descamación de células, aumentando su número en el sedimento, En ocasiones se observa
una gran cantidad de células epiteliales con criterio de malignidad. La neoplasia más frecuente
es el carcinoma de células transitorias (Schaer, 1991).
Normalmente se acepta observar hasta dos cilindros hialinos o un granular por campo a 100X y
con una densidad urinaria mayor de 1.040, de lo contrario se interpreta como cilindruria
compatible con una patología tubular renal. Los cilindros pueden ser celulares, granulares
finos, granulares gruesos, grasos, céreos o hialinos. Su presencia se relaciona con una
degeneración o necrosis de los túbulos renales debido principalmente a la presencia de
nefrotoxinas, de infartos o de isquemia. Los cilindros de eritrocitos indican la presencia de una
hemorragia tubular o de una inflamación glomerular. Los cilindros leucocitarios indican la
presencia de una inflamación túbulo intersticial (Schaer, 1991).
Bajo condiciones normales, la orina es estéril en la vejiga. Se recomienda obtener la orina por
cistocentesis para evitar la contaminación con la flora del último tercio de la uretra.
Generalmente, en los procesos infecciosos del tracto urinario se observa piuria o hematuria. La
bacteriuria sin piuria se considera como contaminante en la orina obtenida por micción
espontánea, por compresión de la vejiga o por cateterismo (Schaer, 1991).
Los cristales que se observan con mayor frecuencia en la orina son los de estruvita (triple
fosfato), que generalmente se encuentran en pequeñas cantidades. En los procesos infecciosos
del tracto urinario o en muestras de orina alcalina puede observarse una cristaluria importante,
como sucede en la inflamación del tracto urinario bajo en los gatos, aunque en varios casos el
pH es variable
La presencia de cristales de oxalato de calcio en forma dihidratada se considera normal o pude
estar asociada a urolitiasis, mientras que en su forma monohidratada indican una intoxicación
127
con etilenglicol. La presencia de cristales de biurato de amonio es compatible con una
comunicación porto cava, insuficiencia hepática o de manera normal en perros de raza Dálmata
(Schaer, 1991).
La presencia de cristales de ácido úrico también es normal en los Dálmatas, mientras que los
cristales de cistina denotan la presencia de un problema hereditario con un defecto en la
absorción tubular proximal. La presencia de cristales de tirosina indica un problema hereditario
por un defecto
en la absorción tubular proximal o por una deficiencia hepática en su metabolismo. La
detección de bilirrubina en la orina es normal en perros en hemoconcentración, o es patológica
en casos de hiperbilirrubinemia. La hiperbilirrubinemia y la bilirrubinuria en los gatos siempre
denota la presencia de un proceso patológico. La lipiduria es frecuente en gatos normales, sin
embargo, generalmente se relaciona con lipemia de cualquier origen como en pacientes
diabéticos, con hiperadrenocorticismo, pancreatitis, etc. Pueden observarse espermatozoides en
muestras de orina colectada por cistocentesis, debido a que el reflujo del semen hacia la vejiga
produce una proteinuria no patológica. Ocasionalmente pueden observarse algunos parásitos en
la orina, tales como Dioctophyma renale, Capillaria plica y microfilarias de Drofilaria immitis
en casos con hematuria (Schaer, 1991).
4.6. Hígado
Es la glándula más grande del organismo, a la que le corresponde el 4% del peso corporal del
adulto. Este órgano cumple una función homeostática en el balance de numerosos procesos
biológicos. Se calcula que como mínimo realiza 1500 funciones bioquímicas esenciales para la
vida. Este órgano cuenta con una extraordinaria capacidad de almacenamiento, reserva
funcional y
128
poder regenerativo. (Slatter, 1998)
Son pruebas enzimáticas que indican una pérdida de la integridad hepatocelular por
degeneración o por necrosis. Las principales enzimas que se encuentran en el citosol del
hepatocito son:
ALT = alaninaminotransferasa y AST = aspartatoaminotransferasa.
La ALT (antiguamente TGP) es específica de hígado en pequeñas especies, se encuentra en
mayor cantidad en el citosol, y por ello su actividad es superior a la de otras enzimas hepáticas
(Meyer et al., 1996).
La AST (antiguamente TGO) no es específica del hígado pues se encuentra en varios tejidos,
principalmente en el músculo estriado, en el músculo cardíaco y en el hígado. Un aumento de la
actividad de esta enzima indica, por lo tanto, un daño o un aumento en la permeabilidad
muscular o hepática. En el hígado se encuentran dos isoenzimas de la AST, una en el citosol y
la otra en las mitocondrias, por lo que su aumento puede indicar una degeneración (isoenzima
del citosol) o una necrosis hepatocelular (isoenzima mitocondrial). Desgraciadamente no existe
comercialmente una prueba de distinción entre estas isoenzimas. La cantidad hepatocelular de
la ALT es superior a la AST (Cuadro 1). La vida media de la ALT es superior a la de la AST.
Esto es importante en la interpretación, pues un aumento de ambas indica una degeneración o
necrosis hepatocelular activa. Cuando la AST está dentro del rango, indica la presencia de un
proceso inactivo, y cuando la AST es superior a la ALT indica un aumento de permeabilidad,
degeneración o necrosis muscular (Meyer et al., 1996).
En las lesiones masivas como una hipoxia celular, se observan mayores aumentos de la
actividad enzimática que en una lesión solitaria como un absceso o un tumor localizado. El
aumento de estas enzimas también depende de la cantidad de parénquima hepático ya que en su
disminución, el aumento puede ser ligero o moderado, aún en estados de necrosis (Meyer et al.,
1996).
129
Las enzimas más comúnmente empleadas como marcadores de la colestasis son la fosfatasa
alcalina (FA) y la gama glutamil-transferasa (GGT), que se encuentran en la membrana
citoplásmica a nivel de los canalículos biliares y en el epitelio biliar (Meyer et al., 1996).
La FA tiene 7 isoenzimas (ósea, hepática, hepática inducida por corticoesteroides, intestinal,
renal, placentaria y leucocitaria), de las cuales normalmente sólo tienen importancia, a nivel
sérico, las isoenzimas hepáticas y la ósea, ya que su vida media es de 3 días, mientras que la
vida media de las otras isoenzimas es de 6 minutos, por lo que no tienen una influencia
significativa sobre el total sérico. La FA se ve aumentada en situaciones de colestasis, por la
acción de barbitúricos en perros y en gatos o por la administración de corticoesteroides,
solamente en perros. La isoenzima ósea
raramente está aumentada en perros o en gatos adultos. Los cachorros y los gatitos tienen la FA
elevada debido a la actividad ósea que sucede para el crecimiento (Meyer et al., 1996).
Cuando la GGT sérica se determina en forma conjunta con la FA y con la ALT, se mejora el
valor diagnóstico del examen. La GGT no se ve aumentada por la actividad osteoblástica
debida al crecimiento. Las lesiones óseas en los adultos tampoco la afectan. Las terapias
anticonvulsivas inducen un aumento de todas las enzimas hepáticas (Meyer et al., 1996).
130
4.6.4. Otras enzimas.
Existen otras enzimas que se utilizan para evaluar la integridad hepatocelular, como la sorbitol
deshidrogenasa (SDH), la glutamato deshidrogenasa (GLDH), la arginasa, la deshidrogenada
isocítrica (OCT), pero debido a las dificultades para determinarlas, su valoración se lleva a
cabo
solamente a nivel de investigación. Otras enzimas que son marcadores de colestasis son la
leucin aminopeptidasa (LAP) y la 5’nucleotidasa, que también son poco empleadas. Es
importante conocer la vida media de las enzimas, pues indican si la lesión o la necrosis hepática
es aún activa o no. Las enzimas mitocondriales regresan más rápido a los valores normales
cuando se inactiva la necrosis, además, la vida media de estas enzimas es inferior a la de las
enzimas del citosol (Meyer et al., 1996)
Bilirrubina
Es un producto del catabolismo de la hemoglobina. Los macrófagos del sistema mononuclear
fagocítico eliminan a los eritrocitos seniles o defectuosos, liberando la b ilirrubina indirecta
(libre o no conjugada) a la circulación, en donde se liga a la albúmina para ser transportada al
hígado. Los hepatocitos conjugan la bilirrubina indirecta con el ácido glucurónico,
convirtiéndola en bilirrubina directa (conjugada) la cual es hidrosoluble, se secreta en la bilis,
se elimina por vía renal y puede pasar el ultrafiltrado glomerular porque es de dimensiones
inferiores a los poros del filtro glomerular. La bilirrubina no conjugada no puede pasar este
filtro pues al estar ligada con la albúmina, sus dimensiones son superiores. Una
hiperbilirrubinemia se puede manifestar en forma de ictericia (Ettinger, 1997).
131
de cierto tiempo también pueden equilibrarse los valores de la BI y de la BD. Para precisar la
causa de una hiperbilirrubinemia, es más útil efectuar un hemograma en presencia de ictericia
que determinar las bilirrubinas totales directas e indirectas (Ettinger, 1997).
Dicho de otra forma, una hiperbilirrubinemia sin anemia es altamente específica de una
enfermedad hepatobiliar, aunque con mayor frecuencia sea indicativa de una colestasis. La
bilirrubinuria en perros es poco sensible, debido al bajo umbral renal en esta especie y a que el
riñón de los perros también puede conjugar bilirrubina, por lo tanto, en esta especie es
frecuente la
bilirrubinuria sin hiperbilirrubinemia. Comparativamente, en los gatos el umbral renal es
elevado, con lo cual es más fácil que estén hiperbilirrubinémicos, antes de presentar una
bilirrubinuria importante. En consecuencia, ésta siempre es significativa y se debe investigar su
causa en esta especie (Ettinger, 1997).
Ácidos biliares
Son los únicos afectados por los tres componentes de la circulación hepato enterohepática: la
secreción biliar, la recirculación al hígado mediante el sistema portal y su captación del plasma
al hepatocito. Los ácidos biliares son producidos en el hígado; se conjugan con la taurina o con
la glicina se secretan en la bilis para promover una adecuada digestión y absorción de
sustancias alimentarias y se reabsorben en el íleon en un 95%, para finalmente llevarlos al
hígado por vía portal y reutilizarse. En casos de hiperbilirrubinemia no es útil determinar la
concentración de los tres, pues la concentración de estos ácidos estará aumentada. La
desventaja en la determinación de ácidos biliares, es que no se puede distinguir si el problema
es de origen hepatocelular, colestático o vascular cuando se efectúa en forma individual. Para
precisar el origen del problema, es necesario evaluar otros analitos (Meyer et al., 1996); en
particualr resultan útiles las pruebas de funcionamiento hepático basal. Al respecto, la
evaluación del aclaramiento y de la circulación enterohepática. Esta función hepática puede ser
evaluada por medio de los ácidos biliares y del amoníaco (NH3) El amoníaco es un analito muy
útil para la evaluación de la función hepática, aunque su determinación requiere de un manejo
especial. Se recomienda tener una muestra de un paciente normal que sirva como testigo. La
determinación del amoníaco puede ser más sencilla cuando se cuenta con instrumentos de
química seca, en donde la evaluación se efectúa en la sangre heparinada completa sin tener
necesidad de separar el plasma (Meyer et al., 1996).
Cabe recordar que el amoníaco sérico resulta de la absorción intestinal del amoníaco producido
por la degradación de proteínas de la dieta. La mayoría del amoníaco es captado por los
hepatocitos, en donde se transforma en urea para finalmente ser eliminado por vía renal a través
de la orina. Las comunicaciones intra o extrahepáticas portosistémicas, la disminución de la
masa hepatocelular activa, o las deficiencias enzimáticas en el ciclo de la urea tienen como
resultado una disminución de la eliminación o del aclaramiento de amoníaco con su
132
subsecuente acumulación en la sangre, lo cual trae consigo una hepatoencefalopatía. El
amoníaco libre en el paciente canino, es una neurotoxina sinérgica, al igual que los
mercaptanos, que los ácidos grasos y que los fenoles, compuestos que juegan un papel
importante en la patogénesis de la hepatoencefalopatía.
Los valores obtenidos pueden aumentar hasta el doble de los valores basales, considerándose
esto como normal. Un aumento mayor de 2.5 veces sobre los valores basales puede ser
indicativo de una anastomosis porto cava o de una insuficiencia hepática. Una ventaja de la
determinación del amoníaco sobre los ácidos biliares es que el amoníaco no se ve afectado por
una colestasis, ya que no evalúa el funcionamiento de secreción hepática. Por lo tanto, la
determinación del amoníaco sirve para diferenciar una enfermedad hepática de una que sea
posthepática. La presencia de cristales de biurato de amonio es un reflejo del aumento del
amoníaco y se observa principalmente en las comunicaciones porto cava (Meyer et al., 1996).
Evaluación de la síntesis
Esta función hepática se evalúa determinando: la albúmina, glucosa, tiempo de protrombina
(TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP), urea y colesterol. La mayoría de las proteínas
plasmáticas, a excepción de las inmunoglobulinas, son sintetizadas en el hígado. La
disponibilidad de aminoácidos para la síntesis proteínica depende de la digestión, de la
absorción de éstos y de tener cuando menos un 30% de masa hepatocelular activa (Kirk, 1999).
Albúmina.
La hipoalbuminemia puede tener varios orígenes: Una disminución de la síntesis por una
insuficiencia hepática, una disminución en el aporte por suministro de dietas inadecuadas o
bien al presentarse una mala asimilación intestinal, un secuestro en terceros espacios, como en
las efusiones cavitarias por cardiopatías, un aumento en su pérdida ya sea por vía renal,
gastrointestinal o por hemorragias externas. Cuando la albúmina alcanza un nivel inferior a los
15 g/L, la presión oncótica es tan baja que se producen pérdidas del plasma hacia el espacio
intersticial, teniendo como resultando un edema o el desarrollo de efusiones clasificadas como
transudados simples. En la insuficiencia hepática también se presenta una disminución en la
actividad de las células de Küpffer, teniendo como resultado una exposición antigénica
continua con una respuesta permanente de síntesis constante de inmunoglobulinas (IgG e IgM)
que se ve reflejada por una gamopatía policional (Atkins et al., 1997).
Glucosa.
El hígado es un órgano muy importante para el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa,
ya que puede ser una fuente de glucosa durante el ayuno mediante la utilización del glicerol, de
los aminoácidos gluconeogénicos como la alanina, y del lactato como subtratos para la
gluconeogénesis. Como indican Meyer et al (1996), la insulina promueve la glucogénesis e
inhibe la gluconeogénesis, mientras que la adrenalina y el glucagon promueven la
glucogenólisis y los glucocorticoides promueven la gloconeogénesis. Las posibles
manifestaciones del metabolismo hepático de la glucosa son una hipoglicemia y una
133
hiperglicemia marcada posprandial. La hipoglicemia se encuentra en el 35% de los casos de
anastomosis porto cava y es rara en hepatopatías adquiridas.
Colesterol.
Es un analito no específico del hígado, pues se forma prácticamente en todas las células. Sin
embargo, este órgano es el productor más importante de colesterol. También existen
variaciones según la dieta. El colesterol es un precursor de los esteroides y de los ácidos
biliares, los cuales son excretados en la bilis. Una obstrucción poshepática resulta en una
hipercolesterolemia, que va precedida por una hiperbilirrubinemia e ictericia. La biopsia
hepática está indicada cuando hay un aumento persistente de enzimas hepáticas en forma
inexplicable, un aumento de ácidos biliares, ictericia hepatocelular y hepatomegalia. Está
contraindicado en pacientes trombocitopénicos con hipoproteinemia y en casos de colestasis
extrahepática (Meyer et al., 1996).
4.7. Páncreas.
Es importante detectar que si se presenta una hipoperfusión tisular por deshidratación o por
choque, a esta alcalosis metabólica se le adiciona una acidosis láctica. Por otra parte el análisis
del líquido peritoneal puede incrementar la posibilidad de diagnóstico de una pancreatitis
cuando se reporta la presencia de líquido sanguinolento y un aumento de amilasa en el mismo.
En ocasiones,
el exudado puede ser séptico. Solamente se puede llegar al diagnóstico etiológico realizando
una celiotomía exploratoria y la biopsia del páncreas. Las principales secuelas de la pancreatitis
son la diabetes mellitus o la insuficiencia pancreática exocrina (IPE) (Núñez, 1998)
135
La TLI es un importante indicador de la masa pancreática funcional. Normalmente puede pasar
a la sangre hasta en un 0.1 % de la secreción pancreática. El tripsinógeno se deriva únicamente
del páncreas, por lo que es muy específico para evaluar la función de este órgano. Por medio
del radioinmunoanálisis (RIA) con anticuerpos vs antitripsina, se pueden detectar cantidades
diminutas de tripsinógeno o de TLI. Este anticuerpo es específico para cada especie. Los
valores séricos de referencia de TLI en perros son de 5 a 35 mg/L. Valores inferiores a 2.5
mg/L son indicativos de una IPE. La TLI se elimina por la orina. Los animales con
insuficiencia renal, deshidratados o en choque pueden tener un incremento en la concentración
de TLI debido a la disminución de la filtración glomerular. En casos de pancreatitis aguda
puede haber un aumento de TLI. En una pancreatitis crónica el valor de TLI puede ser normal o
puede encontrarse entre 2.5 y 5 mg/l (Núñez, 1998).
Mala asimilación
Es la falla del paso de nutrientes a través de la pared intestinal en cantidades suficientes para
mantener la homeostasis y el peso del animal; en estos casos el cuerpo del paciente trata de
compensar esta deficiencia aumentando la cantidad de alimento ingerido. La mala asimilación
puede estar originada por una mala digestión debido a una disminución de enzimas
pancreáticas o intestinales, o por una mala absorción debido a una enfermedad adquirida del
intestino delgado (Robert, 1994).
Pruebas para el diagnóstico. Las pruebas de laboratorio están orientadas para determinar el
origen de la mala asimilación, tomando en cuenta seis grandes rubros, según Robert (1994):
• Nutrimentos fecales (grasas, carbohidratos y proteínas).
• Actividad enzimática fecal (tripsina).
• Características morfo-anatómicas del intestino delgado.
• Concentración sérica de metabolitos o de sustancias administradas por vía oral (aceite,
glucosa, xilosa, almidones, BT PABA, vitamina B12 y ácido fólico).
• Sustancias séricas endógenas (TLI).
• Otras pruebas (citología fecal, análisis coprológico y respuesta al tratamiento).
Almidón
Esta prueba sirve para detectar el síndrome de mala digestión; su evaluación es cualitativa y se
realiza mezclando cantidades iguales de heces y de lugol al 2%. Un exceso de almidón no
digerido es llamado amilorrea y se tiñe como grandes gránulos de color azul obscuro, los cuales
indican una mala digestión. Debe tomarse en cuenta que pueden presentarse falsos positivos
cuando se ingieren carbohidratos no digestibles derivados del papel, así, esta prueba depende
de la dieta y de la motilidad intestinal, por lo tanto se recomienda hacer la evaluación con un
animal testigo alimentado con la misma dieta. Los resultados son muy variables y la mayoría de
los perros con insuficiencia pancreática exócrina (IPE) no presentan un exceso de gránulos de
almidón (Meyer et al., 1996)
136
Proteínas
Esta prueba sirve para detectar el síndrome de mala digestión; es cualitativa y se basa en los
siguientes pasos:
• Dar alimento a base de carne.
• Realizar un frotis fecal fresco.
• Teñirlo con nuevo azul de metileno o con Wright.
• Observar la laminilla a 400 aumentos (400X).
La presencia de 2 a 3 fibras estriadas es indicativa de una creatorrea por mala digestión;
desgraciadamente, la mayoría de los casos de IPE tienen menos de 2 a 3 fibras (Nuñez, 1998).
137
5. GUIA DE SEMIOLOGIA
138
Mediante el proceso de ANAMNESIS: Información de los hechos sucedidos antes de la
afección del paciente, que aportan un gran valor epidemiológico, para enfocar el análisis
clínico, por parte del dueño del paciente.
*INSPECCION GENERAL
*INSPECCION DE LAS REGIONES CORPORALES-
*INSPECCION FISICA INDIVIDUAL: mediante los distintos métodos que mas adelante los
describiremos.
M. De sujeción simple:son aquellas a las que se recurren para la contención solo manual del
animal,
5.5. ENFERMEDAD
CONCEPTO: Proceso causado por una afección perjudicial en un ser vivo, que altera el estado
normal de su salud.
Puede afectar los tejidos de un órgano o solo puede ser un simple trastorno funcional
CLASIFICACIÓN:
E. Local: son aquellas que se avientan en partes limitadas del cuerpo, cuya función no es de
vital importancia. Ej. Abscesos.
E. General: enfermedad que influyen y repercuten en todo el organismo.
DIFUCION:Las enfermedades locales son comunes que inicien con un foco de poca extensión
y luego invadan mas zonas del organismo convirtiéndose en enfermedades generales.
PERIODO DE INCUBACION:Tiempo en que los agentes infecciosos se tardan en ocasionar la
aparición de la enfermedad.
CICLO:La enfermedad no muestra siempre la misma intensidad, si no que en ella se puede
considerar:
P. De aumento: la intensidad del proceso patológico crece hasta alcanzar su máximo nivel.
P. De estado: mantiene el nivel alcanzando.
139
P. De Declinación: la intensidad de las manifestaciones disminuye progresivamente hasta
desaparecer.
DURACION:Esta en relación con la intensidad del agente patógeno y la intensidad de la
reacción del organismo.
COEXISTENCIA: Cuando en un mismo animal puede originarse y evolucionar dos
enfermedades y puede darse:
*Que dos enfermedades estar evolucionando independientemente sin influirse una sobre otra.
*Que el curso de la enfermedad tenga influencia sobre otra.
TERMINACION:Puede producirse de una manera rápida a lo que se le conoce como crisis-
Cuando la enfermedad desaparece de forma lenta se le llama lisis.
CONVALESENCIA:Periodo que va desde la terminación de la enfermedad y la recuperación
completa del equilibrio fisiológico del paciente-
Su duración esta en relación con la intensidad de los trastornos del organismo durante la
enfermedad.
RECAIDA:
• VÍAS DE ADMINISTRACION
140
Se utiliza la ketamina pura con una dosis de 0,33ml/kg. Se les debe vendar los ojos para evitar
resequedad y causa daños a la cornea.
Aves Dosis: 0,2ml ketamina + 0,1ml de xilacina.
Ganado: Dosis:
xilacina tranquilizante 0.05 /100 libras IV. 1ml IM
Acepromacina 0,44ml/kg I.V, I.M doble
Equinos: (no utilizar acepromacina causa protusión del pene)
ketamina : 3ml-2ml I.V
Xilacina
Dentro de la etiología de una enfermedad nos encontramos con factores causales como:
• Elementos nutritivos: Excesos, deficiencias.
• Agentes químicos: tóxicos químicos, alérgenos, drogas, medicamentos, venenos.
• Agentes físicos: están representadas fundamentalmente por cortes o roturas de los
tejidos, en especial de la piel. Que pueden provocar infección, hemorragia y shock.
• Agentes infecciosos: Bacterias, virus, parásitos, protozoos y hongos. Son los factores
más
• directamente relacionados con las enfermedades
•
141
5.9.1. METODOS PRIMARIOS
142
• Mate: produce un órgano solido como el corazón o hígado.
• Submate: cuando hay pequeños focos diseminados en un órgano en donde partes aireadas
vibran como tejido normal.
• Olla cascada: cuando se percute cavidades que se conectan estrechamente con el exterior.
AUSCULTACIÓN
Este método consiste en escuchar los sonidos producidos en cualquier parte del organismo por
la actividad funcional del órgano especialmente de pulmones, tráquea, corazón, y sistema
digestivo.
Directamente: cuando el animal este libre de humedad, heces, polvo e inclusive ectoparásitos
que pueden causar efectos en el hombre.
Indirecta o mediata: uso del estetoscopio generalmente biauricular, requiere concentración.
143
HISTORIA ANTERIOR.
Es importante conocer los datos sobre las enfermedades anteriores sufridas por el animal, cuyos
datos nos darán una idea sobre las debilidades y susceptibilidades a adquirir tal o cual
enfermedad.
HISTORIA ACTUAL
Analiza solo los casos presentes
ANAMNESIS
Para elaborar la historia clínica actual se recurre al proceso de anamnesis
Información de los hechos sucedidos antes de la afección del paciente, que aportan un gran
valor epidemiológico, para enfocar el análisis clínico, por parte del dueño del paciente.
Puede ser:
De un solo animal.
Preferible de un rebaño
Algunas de las preguntas de este proceso:
• Condiciones se desarrolló la enfermedad
• Alimentación
• Defecación
• Micción
• En estos casos la información es muy valiosa, pero en ocasiones no hay que confiar por
que siempre existe el deseo de ocultar al profesional con muchos tratamientos empíricos
realizados.
• La información recopilada sobre la enfermedad actual, y considerando las afecciones
del paciente por parte del dueño.
• Es una de los pasos que nos llevara a dar un diagnostico y tratamiento de la enfermedad.
Dificultades:
Por parte del Médico Veterinario
• Falta de práctica del profesional
• No saber hacer las preguntas en forma clara y correcta
• No saber escuchar ni interpretar lo dicho por el cuidador.
Por parte del informante o cuidador
Debido a su grado de inteligencia
• Siempre mantiene el engaño, no dice la verdad
• Son personas muy charlatanes
CLASES
144
•Clínico: o sintomático, por cuanto considera las alteraciones funcionales de los
aparatos, sistemas o del conjunto orgánico.
• Diferencial: o exclusión, es decir, trata de distinguir enfermedades con caracteres
similares al ser comparados los síntomas.
TIPOS:
• Seguro: Cuando los síntomas y el cuadro clínico del paciente nos lleva a confirmar la
presencia de la enfermedad.
• Probable: Cuando los signos y síntomas clínicos no son lo suficientemente claros que
permitan afirmar con seguridad la existencia de la enfermedad. “DUDA”
• Reservado: Cuando el paciente presenta síntomas muy vagos e inespecíficos,
necesitando que la enfermedad progrese un poco más, o esperar los resultados del
laboratorio.
• Ojo clínico: Es aquella cualidad de diagnosticar con seguridad y rapidez el
padecimiento del animal, tan solo observando al paciente.
5.12. PRONÓSTICO
CONCEPTO:
Parte del examen médico, que va ha predecir las posibilidades de mejoría, curación o muerte
del animal, al igual que las complicaciones o secuelas que puede dejar la enfermedad.
TIPOS
145
IDENTIFICACION DEL ANIMAL
Reseña o filiación: es el conjunto de características permanentes o accidentales para identificar
al animal.
Debiendo:
Tener una ficha: una tarjeta individual que se elaborara y llenara consecutivamente mediante la
información que se obtendrá en el proceso de anamnesis.
Servirán:
• Identificar de inmediato al paciente
• Los datos escritos en cada tarjeta facilitaran al clínico su exactitud en el diagnóstico de
la enfermedad y los tratamientos
ESPECIE:
Muchas enfermedades son específicas.
Ejemplos:
Anemia infecciosa equina.
Cólera porcino.
RAZA:
• La receptividad de ciertas patologías varían también según la raza.
• La cetosis (disminución de la glucosa en la sangre) en el ganado vacuno lechero
• El enanismo razas Angus, y en la Her ford.
EDAD:
• No siempre las enfermedades afectan a los animales en la misma edad.
• Los recién nacidos son susceptibles a ciertas septicemias (toxinas bacterianas) y artritis que
padecen por infección umbilical.
• El carbunco sintomático afecta a los bovinos desde los 3 meses hasta los 2 años de edad.
• La fiebre de leche se presenta generalmente en vacas de 4 a 8 años
SEXO:
Tomar en cuenta si el paciente esta entero , castrado, posiblemente en estado de gestación o
puerperio.
También se debe tomar en cuenta el un historial reproductivo (# de crías, partos, abortos,
distocia, etc)
TAMAÑO:
• Peso del animal, esto para precisar ganancia o pérdida de carnes en ciertas
enfermedades.
• Los medicamentos son administrados en base al peso.
COLOR:
• Los colores oscuros ofrecen mayor resistencia a condiciones de humedad en
pezuñas y la fotosensibilazacion de la piel
• Las hemorragias en las orejas y abdomen son característicos del cólera porcino,
siendo más apreciable en animales de piel clara o blanca
146
APTITUD
Los caballos de casería están expuestos a ruptura del diafragma por los continuos saltos que
realizan; el trabajo excesivo en días cálidos y húmedos produce en los bovinos el denominado
golpe de calos. La insuficiencia cardiaca se presenta en los caballos débiles sometidos a
carreras exageradas.
COMPORTAMIENTO:
La forma de comportarse los animales nos lleva en ocasiones al diagnóstico.
La tranquilidad a veces llevada a la violencia en los trastornos digestivos del caballo es un
síntoma de cólicos.
El animal muestra torpeza y decaimiento en la indigestión.
Se observa estados de excitación en perros con rabia y en vacas intoxicadas con plomo.
Las convulsiones generalizadas (contracción muscular) se presentan en el moquillo del perro.
PARTICULARIDADES ORGÁNICAS:
Pues las enfermedades orgánicas, infecciosas y parasitarias traen consigo un enflaquecimiento
progresivo (es necesario considerar la raza de los animales son delgadas)
• El caballo con cualquier padecimiento baja de peso violentamente
• En los cerdos la causa más frecuente de enflaquecimiento o emaciación es el cólera
porcino crónico, las anemias, la carencia de minerales y la influencia de la lactancia.
PIEL Y ANEXOS:
El estado de la piel depende de las condiciones de vida del animal, así como de la alimentación
e higiene de los mismos.
• Los animales que viven a la intemperie durante el invierno tienen el pelo áspero y
grueso
• Los animales con fiebre presentan el pelo erizado
• En las enfermedades orgánicas como ciertas intoxicaciones el pelo es quebradizo sin
vida
• Los parásitos externos producen caída del pelo, al igual que los hongos y ácaros
productores de la sarna y tiña.
ACTITUD
• Actitud del animal en pie: En las enfermedades graves se observa una actitud
lánguida con la cabeza y las orejas caídas. La actitud rígida e inmóvil es propia de
las enfermedades dolorosas del tórax
• Actitud Decúbito esternal: descansa sobre el plano ventral, tórax, y vientre.
• Actitud decúbito dorsal: se apoya en la región dorsal.
• Actitud decúbito lateral: se apoyan sobre la pared lateral del abdomen.
• Aires de marcha: El comportamiento del animal cuando se hace caminar
proporciona datos interesantes para el diagnóstico
COMPORTAMIENTOS ANORMALES:
• Los caballos con cólicos adoptan posturas como si fueran a orinar, lo que puede
hacer sospechar erróneamente de dificultad en la micción.
147
• Los perros con obstrucción uretral o con cistitis (infección de las vías urinarias)
orinan igual que las perras.
• La retracción de las comisuras labiales que dan el aspecto de risa se observa en las
enfermedades con espasmos de los músculos faciales y a veces en los tétanos.
• La cialorrea, tialismo, rechinamiento de los dientes y otros movimientos poco
frecuentes hacen pensar en alteraciones de la cavidad bucal.
• La degeneración del apetito se observa en animales que comen basura, lamen
objetos y paredes.
• El bostezo se produce en intoxicaciones crónicas, hemorragias graves, o cuando
existen abscesos internos, de manera especial en la cavidad torácica
MEMBRANAS MUCOSAS. (MM)
Nos da a conocer el estado de sangre que está circulando,
Las más comunes para el diagnóstico son la
• Conjuntival
• Nasal
• Bucal
• Vulvar
CONJUNTIVAL.
Se presiona con los dedos el parpado inferior y se vuelve hacia fuera el coloración es similar
en ambas conjuntivas y varía con las especies:
•
Mucosas enrojecidas: síntomas de enfermedades inflamatorias agudas como la
encefalitis en los caballos, enteritis en los terneros y congestión pulmonar en
cualquier especie.
• Mucosas de color azul grisácea o cianótica se observa también en enfermedades
circulatorias y respiratorias
• Mucosas amarillo verdoso es síntoma de ictericia.
• Ciertas petequias como la púrpura hemorrágica en el muermo de caballo y en la
septicemia hemorrágica de los bovinos.
• Exudados serosos, mucosos y purulentos, síntomas de cólera porcino, moquillo
canino y fiebre catarral maligna.
• Tercer párpado presentan un exudado mucupurulento
• Exudado cuando la piel que rodea al globo ocular es de color blanco (albinismo).
• Abultamientos: Ojos saltones raza yérsey y en perros de raza pequinés.
MUCOSA NASAL:
148
Se inspecciona:
• En el tercio inferior en el caballo,, cuando hay ulceras son propias del muermo
• En menor extensión en el bovino.
• Difícilmente en el cerdo, perro y gato, mucosa que puede aparecer pálida, enrojecida,
con petequias y úlceras
• En los bovinos es similar a la conjuntiva ocular, dependiendo naturalmente de la
coloración de la piel.
MUCOSA BUCAL: Al inspeccionar esta se incluyen los dientes, lengua y paladares, y se debe
utilizar los abrebocas, en cambio en perros y gatos es mejor recurrir a tranquilizantes.
MUCOSA VULVAR: En los bovinos esta mucosa puede tener ciertas características normales
y anormales; así la coloración normal es un rosa pálido semejante a la conjuntiva.
En anemias causadas por parásitos es más fácil observar la mucosa vulvar que la ocular.
También se puede descubrir en esta mucosa la vaginitis granulosa, frecuente en bovinos.
5.14. PULSOExpansión, elevación y descenso de la pared del vaso por las variaciones de
la presión, comenzadas en el origen de la aorta. La onda se trasmite por todo el
árbol arterial y en condiciones normales se extiende a nivel de las arteriolas o
periferia del sistema circulatorio.
5.14.1. FRECUENCIA DEL PULSO.- El número normal de pulsaciones por minuto
oscilan en condiciones fisiológicas con la especie, raza, edad, sexo, condiciones
ambientales, grado de excitación, grado de gestación, etc.
Pulso frecuente: El aumento de la frecuencia del pulso se conoce con el nombre de taquicardia,
que es común en el caso de enfermedades.
149
Enfermedades graves: En muchas enfermedades febriles el pulso aumenta en razón directa al
grado de la fiebre. En los grandes animales se considera que aumenta de 10 a 20 pulsaciones
por cada grado de aumento de la temperatura..
• Estados dolorosos: Las enfermedades que despiertan dolor agudo provocan aumento del
pulso. En el caballo sirven de ejemplo las fracturas, laminitis (edemas de las láminas
sensitivas); indigestiones, torsiones y estrangulaciones. En los bovinos se observa en los
timpanismos.
• Excitación mental: El pulso se acelera con el temor, en las enfermedades con hiperemia
cerebral, al inicio de la fiebre de leche, en las meningitis y en el síndrome nervioso de la
acetonemia.
• Hemorragias graves: Si disminuye la cantidad de sangre circulante, el corazón late con
mayor rapidez para compensar el gasto sistólico exigido por los tejidos. De esto resulta
que la frecuencia del pulso aumenta en razón directa con la pérdida de la sangre.
Pulso infrecuente: Es más raro y se conoce con el nombre de bradicardia que tiene como causa
más frecuente la excitación del nervio vago central o refleja. T
El ritmo normal o regular es una sucesión de latidos a intervalos iguales, y si los intervalos son
desiguales se asiste a estados de pulso y bloqueos arrítmicos.
Pulso arrítmico: Existen algunas formas de pulso irregular que están directamente relacionados
con el ritmo cardiaco y son los siguientes:
Arritmia perpetúa: Coincide con el diliriun cardis, es un pulso turbulento, desigual e irregular,
donde las pulsaciones son a veces muy seguidas, otras muy separadas por largas pausas, como
si el corazón fuera a detenerse. Se relaciona con profundas alteraciones de las propiedades del
corazón.
Bloqueo arrítmico: Son arritmias del pulso que adoptan diferentes manifestaciones clínicas y
señalamos a los siguientes:
Bloqueo de primer grado: Hay un desdoblamiento del sístole cardiaco, con separación del
auricular y ventricular, siendo difícil percibir el desdoblamiento de la pulsación, pero se puede
lograr por medio de la electrocardiografía.
150
Bloqueo de segundo grado: Llamado también bloqueo parcial, que consiste en que después de
una serie de contracciones a intervalos regulares, pero en las que se retrasa cada vez la llegada
del estímulo desde el nódulo sinusal al atrio ventricular, deja de llenar a este, faltando una
contracción y por lo tanto una pulsación. Contracción que puede fallar cada dos, tres o cuatro
pulsaciones normales.
Bloqueo de tercer grado: El nódulo atrio ventricular completamente aislado del sinusal, se
contrae con ritmo propio, donde se percibe un pulso bradicárdico, siendo más frecuente en los
equinos.
Amplitud del pulso: La amplitud o altura de la onda pulsátil está dada por la mayor o menor
distensión de la pared arterial, por acción de la sístoles ventricular y del vaciado durante la
diástole; es decir, es la medida de presión diferencial entre los dos tonos.
Pulso amplio: En este tipo de pulso se marca mucho más las pulsaciones de la arteria que
coincide con una hipertrofia del ventrículo izquierdo (cardiopatías compensadas), o por
relajación de las paredes arteriales, mientras se mantiene la fuerza del corazón. Pulso amplio
que se aprecia en las arterias próximas a los focos inflamatorios.
Celeridad del pulso: Se refiere a la rapidez con que aparece o desaparece una pulsación, es
decir la duración de cada onda pulsátil, donde también interviene la altura de la misma.
Pulso célere o saltón: Es muy rápido por alteración brusca de la tensión arterial, característica
en la insuficiencia aórtica, donde parte de la sangre de cada sístole refluye al ventrículo
produciéndose una brusca repleción de la aorta.
Pulso tardo o lento: Se caracteriza por una onda prolongada, debido a una breve sístole y una
mantenida diástole. Se aprecia en las insuficiencias, estenosis aórtica y en la debilidad del
miocardio.
Tensión del pulso: La tensión indica la presión arterial diastólica, que depende del estado del
tono vascular. Se aprecia comprimiendo con el dedo proximal al corazón hasta que deje de
percibirse el pulso con el dedo distal.
Pulso tenso o duro: Se encuentra siempre que la resistencia periférica esta aumentada, sin que
disminuya la actividad cardiaca (hipertensión compensada). El caso más frecuente en los
151
animales es el espasmo arterial en los tétanos, o en la hipertensión nefrítica en donde la arteria
escurre bajo los dedos.
Repleción del pulso: Se refiere al llenado completo o parcial del contenido sanguíneo en las
arterias.
Pulso lleno o repleto: Se aprecia en una actividad cardiaca intensa con tensión arterial normal,
sobre todo después de ejercicios moderados. Patológicamente aparece al comienzo de
enfermedades febriles.
Pulso vacuo o vacío: En este caso la arteria no se llena por completo, de lo que resulta un pulso
débil que acompaña a una hipotensión, con caquexia, colapso periférico o hemorrágico.
5.15.1. TIPOS
Hipertermia.
Elevación de la temperatura corporal provocada por factores físicos como excesiva absorcion o
producción, o por perdida insuficiente de calor,
Insolación: cuando el aumento de la temperatura se origina por acción directa de los rayos
solares
Acaloramiento: cuando el aumento se debe simplemente a la excesiva temperatura circulante,
sin la intervención de los rayos solares
Hipotermia.Cuando un animal es expuesto al frío sufre una baja en la temperatura corporal,
muy comúnmente sucede cuando el animal está mojado, también cuando recién nacen, en
estado de shock o cuando están bajo el estado de una anestesia.
Se debe:
Cubrirlo con una manta y calentarlo si es posible con nuestro cuerpo.
Si está mojado bañarlo con agua caliente.
Secar su piel rápidamente,
Calentar al animal con bolsas de agua caliente en sus axilas, pecho y abdomen.
Si el animal reacciona adminístrele miel o azúcar que ayudará a restablecer su
temperatura ya que en muchos casos la hipotermia viene acompañada de hipoglucemia
(poca azúcar en sangre).
152
Fenómeno reaccional de carácter defensivo, en especial frente a la infección.
Acompañada de:
Trastornos generales producidos por una alteración particular de la regulación térmica y del
metabolismo.
Producida por:
Afecciones
Infecciosas.
Parasitarias.
Toxicas.
Metabólicas.
5.15.4. TIPOS
153
Respiración es la acción de la absorción de oxígeno y la eliminación de gas carbónico, lo cual
se cumple gracias a existencia de ciertos órganos y mecanismos especiales.
Los pulmones se encuentran alojados en la caja torácica envuelto por las respectivas pleuras
que les facilita el movimiento sin que llegue a rosar con las paredes internas del tórax.
Examen del aparto respiratorio debe iniciar desde las ventanas de la nariz, seguir hacia
atrás: respiraciones, secreciones nasales, senos nasales, tos, laringe, y tráquea, palpación,
percusión, auscultación de tórax.
El ciclo de la respiración consiste en inspiración, espiración y pausa.
• Inspiración.- consiste que al dilatar el tórax, por contracción del diafragma y los músculos
inspiradores (intercostales, escaleno, dentellados, pequeño anterior y supracostales).
• Espiración.- se consigue cuando las estructuras vuelen a su tamaño y posición normal con
cierta ayuda de los músculos intercostales y abdominales.
RITMO RESPIRATORIA Esta se da por tres fases que es la inspiración, espiración y pausa e4l
periodo de espiración es un poco más largo que la inspiración, la duración de la pausa en los
animales sanos depende de que se encuentren relajados y descansados.
154
Disnea Se define como la dificultad respiratoria o respiración laboriosa está acompañada de
variaciones en la frecuencia, carácter, profundidad y simetría de los movimientos respiratorios.
Esta caracterizada por el aumento de la frecuencia respiratoria con ciertos estados dolorosos
Clasificación
Disnea inspiratoria; se presenta cuando existen obstáculos mecánicos que estrechan la luz de
las vías respiratorias lo que impide la entrada o transporte de oxígeno a los pulmones y a la
sangre, está se puede producir por ;
• Estenosis de las vías respiratorias por inflamación de las amígdalas
• Abscesos retrofaríngeos
• Edema y espasmos de la glotis
• Bronconeumonía edema y congestión pulmonar
• Diafragma
• Pleuresía
Manifestaciones clínicas:
• Dilatación de las fosas nasales
• Extensión de la cabeza y cuello, abriendo la boca
• Respiración tipo costal
• Inspiración prolongada
DISNEA ESPIRATORIA Se presenta cuando está obstruida la salida del aire de los pulmones, por
ejemplo: en el enfisema pulmonar, como resultado de la pérdida de elasticidad de los pulmones,
lo que causa la reducción del volumen del aire expulsado; también se presenta en las adherencias
pleurales y tumores pediculados.
En estos casos la disnea está provocada, por hipoxia y por la espiración forzada, que es un
intento derestaurar el volumen de ventilación lo más cerca posible de lo normal.
• desarrollo de un surco en la parte anterior del flanco a lo largo de la linea del arco costal
llamada "línea de huélfago"; doble esfuerzo espiratorio participando los músculos
abdominales y "bombeo" del ano, En este tipo de disnea, los perros presentan los labios y los
carrillos hinchados y extendidos hacia el exterior.
DISNEA MIXTA: Este tipo de disnea (inspiratoria y espiratoria) es aquella en la cual la
simetría o ritmo respiratorio esta modificado en cuanto a su duración, tanto en la inspiración
como en la espiración.
EXAMEN DEL AIRE ESPIRADOSe deja que el aire expelido por la nariz, choque contra la
palma de la mano, determinándose de esta manera la temperatura corriente y olor, asi como se
comprueba de la misma cantidad de aire sale por cada orificio nasal, pudiéndose sospechar de
esta manera una obstrucción por abscesos o cuerpos extraños. Los sonidos anormales son
propios de la obstrucción de ambas fosas nasales.
El “olor urinoso” en animales con vejiga desgarrada por obstrucción de cálculos uretrales.
155
5.16.5. SECRECIONES NASALES: La descarga nasal generalmente tiene su origen en las
cavidades nasales o faríngeas, pero también puede presentarse en un seno
paranasales, la tráquea, bronquios, bronquiolos, pulmones, boca, esófago, o
estómago. Una ligera mucosidad es normal en el bovino y ovino; en cambio, en el
cerdo y caballo, cualquier secreción nasal es anormales.
Las secreciones deben estudiarse si son copiosas o no, su color, olor,consistencia y sustancias
que se mezclan, así como también si es unío bilateral.
Una descarga nasal unilateral se presenta en las enfermedades queafectan una sola cavidad
nasal
La descarga nasal puede ser continua o solo intermitente, apareciendo cuando el animal baja la
cabeza (empiema de los senos paranasales), o tener un carácter espontáneo (ruptura de abscesos
en las cavidades de la nariz, faringe y pulmones).
•Verde: (mezcla de saliva y alimento verde) por parálisis faríngea, faringitis, obstrucción
esofágica espasmos esofágicos.
• Rojizo: por Epistaxis (hemorragia de las fosas nasales) se presenta por intenses esfuerzos,
traumatismos locales causados por el paso de una sonda gástrica penetración de un cuerpo
extraño al interior de las fosas nasales o heridas accidentales en los huesos faciales
Pardo rojizo: en las neumonías al llegar a la fase de hepatización Pulmonar.
•
Hemorrágico: (rojo oscuro) en los envenenamientos o intoxicaciones por warfarina
(variedad del trébol), envenenamientos por helechos y carbunco bacteriano.
Las secreciones nasales pueden tener consistencia:
• Frecuencia.
• El dolor.
• Intensidad.
• Duración profunda.
• Sonidos.
• Expectoración.
157
5.17.2. FRECUENCIAEstá en relación con los estímulos que la producen, como la
cantidad de exudado en las inflamaciones de las vías respiratorias como por
ejemplo: es muy frecuente en la bronquitis infecciosa y rinotraqueitis de bovinos.
Puede hacerse paroxística (con accesos) en la bronquitis verminosa de ovinos y
bovinos; así como enla invasión larvaria pulmonar de porcinos.
5.17.3. TOS DOLOROSASe demuestra por sacudimiento de la cabeza, pataleo y
movimientos como de deglución. La tos propiamente dolorosa es propia de
inflamaciones agudas como laringitis, traqueobronquitis, pleuroneumonia y
pleuresía.
5.17.4. INTENSIDAD: Se distingue una tos intensa y una tos débil. La tos es fuerte en las
inflamaciones subagudas con presencia de exudado, La tos débil indica poca elasticidad
de los tejidos pulmonares o estados dolorosos
5.17.5. DURACIÓN. Esta en relación con la intensidad; la tos fuerte es corta ,
mientras que la débil es prolongada.
5.17.6. PROFUNDIDAD. Depende a su vez, de la duración y la fuerza. La tosfuerte es
profunda, en cambio, la débil es superficial.
5.17.7. SONIDOS. La tos puede acompañarse de sonidos de diferente alturasegún la fuerza
del aire espirado, la vibración de la epiglotis y cuerdas bucales, el paso del aire
por superficies inflamadas y edematizadas así como la cantidad y
carácter de los exudados presentes. La tos en relación con los sonidos que
produce se descube como:
• Recia, clara, sorda, baja, húmeda, seca y múltiple.
5.17.8. EXPECTORACIÓN. La expectoración deliberada de secreción notiene lugar en los
animales, por cuanto las materias son inmediatamente engullidas, sin embargo, la
tos con fuerza puede, eliminar por la boca y nariz: moco, exudados y
partículas
El aumento de tamaño de la parte posterior de la laringe puede estar relacionado con glándula
tiroides.
El edema de la mucosa faríngeos los tumores (lipomas, papilomas o carcinomas) o los quistes
pedunculados, cuando están localizados cerca de la epiglotis, pueden causar sonidos silbantes.
158
TRÁQUEA La tráquea se examina mediante la inspección de la piel y puede revelar cambios
en la forma y posición cicatrices o heridas, la palpación que es muy valiosa para descubrir el
dolor, hinchazón local y deformaciones de los anillos cartilaginosos.
La inspección se puede observar las variaciones en la forma: así tenemos que el tórax aparece
ensanchados en ambos lados, con los espacio intercostales dilatados y con movimientos
costillares así anulados como si estuviera siempre en posición inspiratoria por ejemplo: el
enfisema alveolar crónico avanzado.
La dilatación unilateral se aprecia cuando existe una intensa infiltración pulmonar unilateral
con abundante exudado líquido así como también en el neumotórax
• Borde superior: esta formado por la recién musculatura de la espalda y las apófisis
espinosas de la vertebras torácicas.
• Borde anterior: delimitado por el borde posterior de la escapula los músculos del hombro y
el olecranon.
• Borde posterior – inferior: representado por los bordes pulmonares que corresponde más o
menos con la inserción del diafragma en las costillas.
Sonidos percutores: la resonancia percusia es el sonido producido en el lugar donde se lleva a
cabo la percusión.
159
Cuanto más delgada es la pared del tórax y mas grande el pulmón el sonido será mas resonante.
El sonido de campanilleo será exagerado cuando en el lugar de percusión este presenta una
cantidad excesiva de aire o gas.
Sonido mate: se escucha cuando no existe aire o gas debajo de la parte donde se percute y la
vibración procede de zonas masivas por ejemplo en la pulmonía fibrinosa.
El sonido mate por si mismo solo indica que este lugar en particular el órgano explorado no
contiene en absoluto aire en su interior o contiene muy poco.
Sonidos submate: es aquel que se escucha cuando hay pequeños focos compactos diseminados
en el parénquima pulmonar.
Sonido timpánico: se distingue por su característico timbre musical como tambor. Solo se
produce acompañado a los anteriores tipos de sonido, siendo conocidos como un sonido
timpánico de campanilleo o mate.
Los sonidos timpánicos están relacionados con las primeras y las últimas fases de la neumonía,
neumotórax, enfisema subcutáneo y la presencia de asas intestinales distendidas por el gas en la
cavidad torácica
Sonidos metálico: es similar al sonido timpánico pero su carácter musical es mas pronunciado.
El tono es muy alto y se parece al obtenido al golpear una lata vacía ejemplo neumotórax,
neumonía crupal, influenza pectoral del caballo.
En los animales generalmente las lesiones neumónicas se localiza en la aparate anterior y baja
de los pulmones, mientras que el murmullo vesicular aumenta en las regiones posteriores y
dorsales.
Murmullo vesicular débil: se presenta cuando la pared del tórax es gruesa y cuando el
contenido de aire en los pulmones esta reducido en forma local o general, por ejemplo en las
160
primeras etapas de la neumonía, congestión pasiva del pulmón o cuando el pulmón esta
comprimido por derrame pleural.
En este lugar se le conoce como sonido bronquial fisiológico. Aparte de esto durante la
auscultación del pulmón sano solo se oye el murmullo vesículas.
Sonidos respiratorios extraños o anormales: los sonidos respiratorios anormales que se oyen
sobre el área respiratoria, causados como consecuencias de enfermedades de los bronquios,
pulmones, pleura o diafragma, pueden ser estertores, enfisematosos, por fricción y
peristaltismo.
Los estertores son sonidos que indican la presencia de secreciones y fluidos en los bronquios y
bronquiolos.
Los estertores húmedos aparecen el moco es relativamente poco viscoso u otro fluido se pone
en movimiento por el aire que pasa a través. Tiene el carácter de burbujeante, como cuando se
sopla por un tubo que tiene el otro extremo sumergido en el agua.
Los estertores secos se oyen cuando se fuerza el aire a través de un tubo bronquial que esta
parcialmente constreñido por un moco seco y tenaz o por una severa inflamación de la mucosa.
Los estertores secos varían de tono, de acuerdo con el diámetro del tubo bronquial en el que se
provocan.
Los sonidos enfisematosos son broncos y crepitantes y se oyen durante toda la fase inspiratoria
y en menor grado durante la espiración.
5.18. APARATO DIGESTIVOEl examen del aparato digestivo, tiene gran importancia,
ya que la mayor presencia de enfermedades infecciosas, parasitarias u orgánicas,
presentan signos clínicos a nivel de éste aparato.
Uno de los limitantes de este sistema para poder llegar a un diagnóstico es que se encuentran en
la cavidad abdominal siendo difícil el acceso a los mismos para poderlos revisar y reconocer
cualquier problema patológico.
161
La Prehensión La forma de tomar el alimento en cada especie difiere. Esta fase exige la
integridad anatómica y funcional de la boca, labios, dientes, encías, lengua, así como otros
tejidos y órganos.
- Los equinos, ovejas y cabras toman los alimentos con el estiramiento de los dos labios
protáctiles y los dietes incisivos; la oveja tiene una hendidura en el labio superior que le
permite ponerse un íntimo contacto con el pasto. El caballo atrae el pasto con los labios
móviles y lo cortan con los incisivos.
- Los bovinos toman el pasto con la lengua, la misma que tiene unas papilas cornificadas las
cuales ayudan a arrancar el pasto.
- Los cerdos toman los alimentos directamente con los dientes y produciendo un gran sonido.
- Los perros y gatos toman los alimentos sólidos con los dientes y a veces se ayudan con las
extremidades anteriores.
Toma del líquido
- El caballo, oveja, cabra y cerdo atrae el agua por succión, serrando casi completamente la
boca que previamente han sumergido en el agua y succionan.
- El perro y gato toma el agua usando la lengua en forma de cuchara. Los cachorros toman el
agua mediante succión, utilizando las mejillas y la lengua.
5.18.1. EL APETITOSe le denomina como las ganas de comer que tiene el animal; o es la
forma como los animales toman con agrado o desagrado el alimento.
162
5.18.2. MasticaciónActo mecánico que realizan los dientes para reducir el tamaño del
alimento para facilitar su absorción posteriormente.
5.18.3. SalivaciónLa salivación es necesaria para humedecer los alimentos que gracias a su
contenido de mucina, mezclada con el alimento constituyen el bolo alimenticio para
la deglución.
- Ptialismo o Sialorrea.- aparece en forma de espuma entre los labios o que llega a
chorrear por las comisuras. Se presenta en la rabia, estomatitis salivales, inflamaciones
dolorosas del al mucosa bucal, lengua, faringe o esófago.
En intoxicaciones por minerales como el envenenamiento por plomo causan también ptialismo.
163
En general la mayoría de médicos lo tratan como una indigestión ya que suelen ir asociados a
empachos o malas digestiones. En general los factores que más suelen influir son:
• Comer mucho, rápido y sin apenas masticar ni ensalivar. La digestión se vuelve muy
pesada, lenta y se puede producir gases y eructos.
• Comer demasiado tarde o alimentos muy grasos también puede agravar o producir eructos.
• Beber un exceso de líquido o bebidas con gas también colabora a empeorar la tendencia a
los eructos.
• Enfermedades como la Gastritis, la Hernia de hiato y la Úlcera duodenal suelen causar
gases y eructos.
• La ansiedad y en general el estrés
5.18.8. VómitoEl vómito se asocia con amplias y variadas enfermedades y puede tener
consecuencias graves como neumonía por aspiración, depleción de fluidos y
electrolitos, desórdenes ácido-base y esofagitis. Es un acto reflejo que se inicia por
la estimulación del centro del vómito. Hay muchas causas potenciales de vómito por
lo que hay que tratar de ubicarlos inicialmente dentro de algún grupo, ej. Gástricos,
intestinales, intra-abdominales no gastrointestinales, endócrino-metabólicos, drogas,
toxinas, dietarios, neurológicos, enfermedades infecciosas para luego considerar
causas más específicas.
Examen
En equinos no se puede palpar pero se puede utilizar una sonda naso gástrica.
Generalmente se presenta:
La cavidad abdominal en el lugar en donde se encuentra todas las vísceras que pertenecen al
aparato digestivo. Está situada en los 2/3 frontales del abdomen y recubierta por una membrana
(peritoneo).
Los órganos que contiene son: Estómago, bazo, hígado, vesícula biliar, páncreas, intestino
delgado y la mayor parte del intestino grueso.
165
5.18.10.1. Exploración
. Se utiliza la palpación
5.18.10.2. Problemas
. Subdesarrollo de esta.
5.18.11. ESTOMAGO
El estómago es la porción del sistema digestivo que se ocupa de descomponer los alimentos.
Examen
Se introduce un tubo delgado con una cámara, llamado gastroscopio, a través de la boca
del paciente y hasta el estómago para examinar su revestimiento.
Problemas Mala digestión, dolor abdominal, color amarillo en la piel, acidez, dolor "en la boca
del estómago", vómito.
5.18.12. INTESTINOS
Es el órgano en el cual se absorben las propiedades de los alimentos.
Sonidos
Diarrea.
Hemorragias gastrointestinales
Colitis ulcerativa
Alergia a los alimentos
166
Enteritis infecciosa
167
5.19.1. MICCIÓN
La micción es un proceso por el que la vejiga urinaria se vacía de orina cuando está llena. La
vejiga (que en estado vacío se encuentra comprimida por los demás órganos) se llena poco a
poco hasta que la tensión de sus paredes se eleva por encima de un valor umbral y entonces se
desencadena un reflejoneurógeno llamado reflejo miccional que provoca la micción (orinar), y
si no se consigue, al menos produce el deseo consciente de orinar.
El proceso de la micción es, en la mayoría de las veces, controlado voluntariamente. La
incontinencia urinaria es el control pobre o ausente de la micción.
Disuria: es un dolor furente o escozor durante el paso de la orina por la uretra. Este síntoma
aislado o junto con alguno de los siguientes definen el sídrome meadional.
Polaquiuria: es el aumento de numero de orinas durante 24 horas, generalmente de escasa
cantidad.
Nicturia: es el aumento de orinar durante la noche (véase también enuresis y parasomnia).
Hematuria: es la expulsión de sangre con la orina.
Piuria: es la expulsión de pus con la orina.
Dolor suprapúbico o dolor hipogástrico: Es un dolor en el bajo vientre o en la parte inferior del
abdomen cuando se orina.
Tenesmo urinario: es la sensación de querer volver a orinar, cuando se acaba de hacer.
Cólico nefrítico: es un dolor espasmódico originado en la región lumbar que se irradia hacia los
genitales externos, de gran intensidad.
168
Síndrome de Micción Constante: Síndrome que lleva al afectado a orinar constantemente en un
lapso menor a 10 minutos durante la noche.
EXAMEN FISICO DE LA ORINA
Orina: estudio físico químico de la orina y prueba de la capacidad funcional de los riñones.
Deberán incluirse órganos sexuales, órganos mamarios (ubre), órganos motores, sistema
nervios, Sangre, sistema vegetativo y metabolismo.
MICCIÓN
Definición:
Proceso por el que la vejiga urinaria se vacía de orina cuando está llena. La vejiga se llena
poco a poco hasta que la tensión de sus paredes se eleva por encima de un valor umbral y
entonces se desencadena un reflejo neurógeno llamado reflejo miccional que provoca la
micción.
La cual se puede ver afectada en cualquier especie por la postura, frecuencia y patologías.
Postura:
Caballos: Orinan solo cuando están reposo y mientras no están comiendo.
Bovinos: Orinan cuando están en movimiento, comiendo o parados.
Frecuencia:
Depende de la cantidad de agua consumida y la pérdida de líquidos a través de la respiración,
transpiración y defecación.
Bovinos y Equinos: 5-6 veces/día.
Cerdos: 2-3 veces/día
Ovinos y Caprinos: 1-3 veces/día
Perros machos adultos: orinan voluntariamente a intervalos frecuentes.
Signos de patología:
Poliuria: Aumento del volumen; se presenta en diabetes mellitus, insípida, nefritis.
Oliguria: reducción del volumen de orina excretada
Anuria: ausencia completa de la orina se debe obstrucción uretra por cálculos, tumores o
traumatismo.
Disuria: es un dolor furente o escozor durante el paso de la orina por la uretra.
Polaquiuria: es el aumento de numero de orinas durante 24 horas, generalmente de escasa
cantidad.
Nicturia: es el aumento de orinar durante la noche.
Hematuria: es la expulsión de sangre con la orina.
Piuria: es la expulsión de pus con la orina.
Estranguria: el animal orina gota a gota y con dificultad.
Incontinencia: incapacidad de controlar la micción.
Dolor hipogástrico: dolor en la parte inferior del abdomen cuando se orina.
Tenesmo urinario: sensación de querer volver a orinar.
Cólico nefrítico: dolor espasmódico originado en la región lumbar que se irradia hacia los
genitales externos, de gran intensidad.
169
5.19.6. EXAMEN FISICO DE LA ORINA
Es muy importante para detectar cualquier anormalidad en las distintas especies animales, por
lo que se debe considerar:
5.19.6.1. Color: La orina normal es de coloración amarillo pajizo pero la intensidad varía
de acuerdo a la cantidad producida y de los alimentos ingeridos. A continuación
se muestra ciertos colores con algunas de sus posibles causas.
Incoloro: Ingesta hídrica elevada, poliuria (diabetes insípida, diabetes mellitus).
Rosado: Eritrocitos
Amarillo oscuro: Orina concentrada
Rojo: Hemoglobina, mioglobina, betarragas (remolacha).
Verdoso: Bilirrubina
Anaranjado: Flavinas, carotenos.
Negro: Mioglobina, metronidazol , melanina.
Olor: Tiene un olor particular en cada especie animal.
• Siendo desagradable en cerdo, gato y cabra.
• De los herbívoros no es tan desagradable.
• Cistitis: desagradable picante atribuida a la producción bacteriana de amoniaco.
• Medicamentos: olor a mentol, alcanfor, cresoles etc.
• Acetonemias y cetosis: ganado vacuno adquiere un olor similar cloroformo o cetona.
• Procesos Necróticos: olor pútrido
Claridad: depende también de la especie:
Carnívoros: es clara y transparente.
Rumiantes: recién excretada es clara, pero se enturbia pronto por la presencia de fosfatos.
Caballos: es turbia y opaca, debido a la cantidad abundante de cristales de carbonato de Ca,
suspendidos en la mucina.
Turbidez: es patológica cuando hay presencia de procesos inflamatorios, células sanguíneas,
células de las distintas partes del tracto urinario y sales inorgánicas en cantidades excesivas.
Viscosidad: depende de la especie animal y puede ser alterado por procesos patológicos.
Caballos: orina es viscosa a causa de una alto contenido de moco, procedente de las glándulas
del riñón, pelvis y uréter apareciendo algunas veces en forma de filamentos.
De otros a animales domésticos es poco viscosa, siendo parecida al agua.
Aumenta: productos procedentes de tejidos inflamados o proteínas de origen sanguíneo.
Está constituido por órganos externos e internos, junto con las glándulas mamarias en las
hembras.
170
1. Descibrir alguna posible enfermedad.
2. El diagnóstico de una enfermedad venérea.
3. Valorar la fertilidad y comprobar a su estado de preñéz.
4. Identificar las anomalías genéticas.
La forma, volumen, superficie, y orificio prepucial mediante palpación que permite determinar
la consistencia, contenido interior, temperatura, sensibilidad.
En el caso catarro prepucial crónico en perros, se denota la presencia de flujo de color blanco-
azulado o verde-amarillo, cremoso, mucopurulento.
Las infecciones por tricomonas (fig) y tripanosomas pueden presentarse prolapso de pene
como consecuencia de parafimosis.
La protrusión permanente del pene se produce en el caso de parálisis del nervio pudendo y en
parafimosis cuando el pene está expuesto durante un periodo de largo tiempo.
El engrosamiento del pene puede estar causado por una inflamación de las glándulas y la parte
terminal de la uretra.
En el toro la hinchazón suele ser resultado de la fractura la que es seguida de una hemorragia,
la que generalmente se produce después de la cópula.
Orquitis inflamación de los testículos, el escroto aumenta de volumen, la palpación revela ardor
local y el animal manifiesta dolor.
171
Testículos y epidídimo.- fisiológicamente son palpados fácilmente, y la piel del escroto se
mueve libremente sobre ellos presenta una ligera asimetría.
Los órganos genitales de las hembras constan de los ovarios, trompas de Falopio, útero, la
vagina y la vulva. Glándula mamaria adicionalmente.
El espéculo vaginal o vaginoscopio los que facilitan la inspección del orifico externo del cuello
uterino que se abre en la vagina. Esto también se lo puede hacer con la introducción de un dedo
o la mano de acuerdo con el tamaño del animal.
Prolapso vaginal.- puede ser de diferente intensidad, se aprecia especialmente cuando el animal
está acostado y suele presentarse en la fase de la gestación avanzada en las vacas y ovejas con
menos frecuencia en la perra.
Las partes externas del sistema reproductor se examinan cuando existe alguna indicación de
enfermedad por la presencia de erupción, zonas despigmentadas o descarga vaginal, la acuosa
vaginal se examina por la presencia de hiperemia, vesículas, hemorragias o signos traumáticos.
En la yegua, cerda, oveja y perra el examen de glándula mamaria se realiza por separado cada
glándula, en cambio en vacas se realiza en cada cuarto y cada pezón.
172
La rotura de ligamento suspensor (accidente de las vacas más viejas) se aprecia fácilmente por
la posición desprendida de la ubre, así como el aumento de tamaño de los cuartos.
Las hembras preñadas, en particular las primíparas, pueden presentar un extenso edema en la
ubre o en la pared ventral del abdomen 2-3 semanas antes del parto, la ubre aumenta de tamaño
y se vuelve firme y dolorosa.
Las yeguas con mastitis aguda muestran como síntomas una temperatura elevada, aumento de
la frecuencia del pulso y respiración, anorexia, depresión y rigidez al andar.
El examen de la ubre consiste en una detallada inspección y palpación sistemática, seguidas por
el examen químico y de cultivo de muestras de leche.
Los cambios en las características físicas de la leche, pueden ser constantes o intermitentes, en
forma de coágulos, copos, pus o adoptando una apariencia acuosa son los rasgos más típicos de
la mastitis crónica, siendo apreciar a simple vista o puede ser necesario el uso de california
mastitis test.
El uso de la copa de ordeño se debe considerar como un importante procedimiento para la casos
crónicos de mastitis.
Referencias
173
6. GUIA DE ESTUDIO DE FISIOLOGÍA ANIMAL
Es una barrera funcional, que tiene una estructura que nos va a permitir selectivamente el paso
de alguna sustancia, hacia la célula o desde la célula hacia el exterior. Entonces va a mantener
un equilibrio al interior de la célula. Pero.. como funciona?, esta membrana funciona de
acuerdo a los componentes quimicos que lo forman, por eso es importante que sepamos los
componentes quimicos de la celula. Cada una de las propiedades de la membrana, va a estar
relacionada con los diferentes elementos quimicos. Cuando hablamos de caracteristica de la
membrana plasmática, hablamos que es selectiva, que permite el transporte, que responde a los
cambios del medio, que tiene elementos especiales de recepción y elementos especiales de
transducción de señales (cambiar una energía en otra). Entonces, estas son las propiedades más
destacadas de la membrana.
Vemos por ejemplo, al ver la composición de los electrolitos en el medio interior y exterior,
hay una variación grande de los que mencionamos cuando estudiamos los atomos (sodio,
potacio y cloro). El sodio se encuentra en concentraciones bajas al interior de la célula, el
potacio en concentración alta, el magnesio a concentraciones no muy diferentes, el calcio a baja
concentración al interior. El pH es del rededor de 7,2, y al exterior 7,4, El cloro se encuentra en
concentración baja al interior y alta al exterior.
6.1.2. Constitución:
*lipidos 40%
*proteinas 50%
*hidratos de carbono 10%
Cuando estudiamos los lípidos, vimos que la membrana se forma de fosfolípidos, de una bicapa
(doble capa) y las proteínas se van a disponer de forma irregular en esta capa, entonces, cuando
nosotros hablamos de la membrana plasmática nos referimos al modelo de mosaico fluido, y
este nos plantea que la membrana tiene un grado de movilidad, y esta está dado por las
174
características de los fosfolípidos que lo forman, entonces vemos que la movilidad que
presentan las proteínas en la membrana es por la movilidad de los fosfolípidos.
La característica de semipermeable y selectiva está dada por los fosfolípidos. ¿Cómo?, por que
tenemos un fosfolípidos al lado del otro, aunque haya movilidad habra un espacio reducido,
además químicamente habra una selección, que rechazará los elementos polares. Por esto es
que es necesario que existan otros elementos en la membrana, como lo son las proteinas. Las
cuales estan insertadas, atraviesan o miran a la cara de la bicapa. Entonces, depende de cómo
esté fisicamente la proteina y de su caracteristica quimica su trabajo.
La proteina transmembrana va a dejar un espacio en su interior por donde pueden pasar las
moléculas que no pueden pasar a través de la bicapa, a veces son moléculas específicas y esta
proteina solo va a aceptar un tipo de molécula u otras veces canales ionicos abiertos que
dejarán pasar todo tipo de iones.
Entonces, vemos tambien que dentro de los transportadores, unos que no usan energías, pero
tienen la particularidad de cambiar su configuración y son llamados Carrier Transportadores:
cuando se va encontra de la gradiente de concentración se llamará bomba (que son igual que
carrier, tienen un cambio de configuración de proteina).
Los canales ionicos tienen selectividad, ya que, son específicos, y pueden serlo ya que son
proteinas. Hay otros que son sensores sensibles a ligando y a voltajes.
Tenemos otro canal importante, el agua no siempre pasa por la bicapa, existen las acuaporinas,
que es un tetramero con estructura cuaternaria que permitirá el paso del agua.
175
Si nosotros comparamos cómo ocurre el paso de una sustancia que solamente va a usar la
bicapalipida o una sustancia que necesita un transportador, si vemos la velocidad del transporte,
en una simple difusión, a medida que aumentamos la cantidad de moléculas va a aumentar la
velocidad.
TRANSPORTE ACTIVO.
Y para poder conocerlo debe quedar claro que esta no es la unica bomba que existe, pero es la
que esta en todas las células, estamos hablando de la bomba: Na K ATP asa (sodio potacio atp
asa) (necesita la enzima atpasa).
Esta bomba tiene la particularidad de que necesita la enzima atpasa, por lo tanto estas
moleculas proteicas van a estar asociadas a otra que es la enzima atpasa, que se asocia como
proteina extrincica, ya que no está asociada covalentemente asociada a la capa, ahora la bomba
en sí está ubicada intrínsicamente.
El sistema nervioso está constituido por las neuronas (células nerviosas) y por las células
gliales o neuroglias.
Las neuronas en términos generales están constituidas por un soma o cuerpo celular y por unas
prolongaciones llamadas dendritas y por el axón. En el cuerpo celular está el núcleo de la
célula.
Estructura:
176
• Soma o cuerpo celular: donde se encuentra toda la maquinaria celular
Las neuronas son células bien diferenciadas, nacemos con un número de neuronas fijo, con el
paso del tiempo maduran hasta la pubertad, a lo largo de la vida vamos perdiendo neuronas.
En las neuronas mielínicas rodeando el axón aparecen unas células que se envuelven llamadas
células de Schwan, dejando huecos entre las células llamados nódulos de Ranvier, zonas del
axón desprovistas de mielina. La mayoría suelen ser células mielínicas.
Las neuronas no poseen centrosoma, es decir, aparato reproductor, por tanto no pueden
reproducirse, neurona perdida, neurona no recuperada. Un traumatismo podría provocar la
pérdida de muchas neuronas de golpe. El hueco que dejan será rellenado por otras células
llamadas gliales (neuroglía), estas si que poseen centrosoma, pueden reproducirse.
177
Las neuronas son células excitables, son capaces de generar potenciales de acción, una neurona
no llega hasta el punto final, lo que hacen es establecer sinapsis, conexión o contacto funcional
entre las neuronas. Hay infinidad de sinapsis.
1. Sinapsis axo-somática
2. Sinapsis axo-dendrítica
3. Sinapsis axo-axónica
4. Sinapsis dendro-dendrítica
Las células gliales presentan unas prolongaciones a modo de pies llamadas gliofibrillas, no
poseen axón. Estas células eliminan el detritus de la neurona dirigiéndolo al vaso.
Unipolares
Seudounipolares (sensoriales)
Bipolar (retina)
Motoneurona del asta anterior
Célula piramidal (hipocampo)
Neuronas de cortezas.
• Sensorial (seudounipolar)
• Motora (motoneurona asta anterior)
• Interneuronas, muy abundantes en el SNC
• Función endocrina, en contacto con capilares sanguíneos; secretan hormonas.
Arco Reflejo
- Todo impulso aferente o sensitivo genera una respuesta motora o un impulso eferente o
motor. Las neuronas y fibras que participan en este fenómeno constituyen el arco reflejo.
- Cuando estudiamos sistematización, tenemos que comprender cada uno de los componentes
de un arco reflejo: el receptor, la neurona y fibra sensitiva, el centro integrador en la sustancia
gris, la fibra motora, y la unión entre la fibra motora con el músculo o el efector. Esto es lo que
hay que tener claro, porque hay respuestas que se pueden elaborar o integrar en el sistema
nervioso segmentario y otras donde participa el suprasegmentario, que es a través de las
grandes vías nerviosas.
- El arco reflejo puede ser simple, con 2 neuronas; o complejo, con más de dos neuronas.
179
MECANISMO DEL ARCO REFLEJO:
Potencial de membrana.
La distribución iónica de los líquidos corporales se mantiene constante. Cada vez que esto se
modifica se debe volver rápidamente a los niveles normales.
180
6.3. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
1. Origen
Las neuronas pregangliolares nacen en las astas Las neuronas pregangliolares tienen 2 orígenes:
intermedias torácicas D1-L2; salen por las raíces
anteriores al ganglio periférico. Los ganglios - Núcleos motores neurales en la porción craneal
están organizados formando de la médula: el ganglio está muy cerca del órgano.
cadenas
gangliolares: cadena paravertebral, una a cada Se incorporan a los nervios craneales.
lado de la médula, y una cadena prevertebral o - Astas intermedios laterales de segmentos sacros
colateral. de la médula espinal: se incorporan a los nervios
pélvicos o sacros y se dirigen a la víscera; el
La neurona pregangliolar es corta, la ganglio está muy cerca de la víscera
postgangliolar es larga. Esto permite enviar No hay cadenas de ganglios.
neuronas a ganglios vecinos, distribuyéndose y
afectando el funcionamiento de muchos órganos; La neurona pregangliolar larga y la postgangliolar
esto se conoce como divergencia, lo que le corta, por lo que aquí prácticamente no hay
permite al simpático dar respuestas masivas y divergencia, por lo que las respuestas son
amplificadas. localizadas.
2. Neurotransmisores
El hecho de que la noradrenalina sea recaptada y El hecho de que la acetilcolina sea degradada
vuelta a usar, explica porque la acción del explica porque la acción del parasimpático es más
simpático también es más prolongada. corta.
181
Mecanismo de transducción de señales.
Los receptores alfa2 activan una proteína G inhibitoria, disminuyendo la actividad de adenilciclasa, y
disminuyendo la producción de AMPc.
Los receptores alfa1 o muscarínicos1 activan una proteína G, la que activa a una fosfolipasa, que
transforma el PIP2 en DAG y IP3.
El corazón realiza dos tipos de movimientos, uno de contracción (sístole) y otro de relajación
(diástole). Cada latido del corazón ocasiona una secuencia de eventos que se denominan ciclos
cardíacos. En cada ciclo cardíaco (latido), el corazón alterna una contracción (sístole) y una
relajación (diástole). En humanos, el corazón late por minuto alrededor de 70 veces, es decir,
realiza 70 ciclos cardíacos.
El ciclo cardíaco está comprendido entre el final de una sístole ventricular y el final de la
siguiente sístole ventricular. Dura 0,8 segundos y consta de 3 fases:
-Diástole general: es la dilatación de las aurículas y de los ventrículos. La sangre entra
nuevamente en las aurículas. Las válvulas mitral y tricúspide se abren y las válvulas sigmoideas
se cierran. La diástole general dura 0,4 segundos.
-Sístole auricular: contracción simultánea de las aurículas derecha e izquierda. La sangre se
dirige a los ventrículos a través de las válvulas tricúspide y mitral. Dura 0,1 segundos.
-Sístole ventricular: contracción simultánea de los ventrículos derecho e izquierdo. La sangre se
dirige hacia las arterias pulmonar y aorta a través de las válvulas sigmoides. La sístole
ventricular tiene una duración de 0,3 segundos.
Se producen por las vibraciones de la sangre al contactar con los ventrículos y los grandes
vasos, y por el cierre de las válvulas cardíacas. En cada ciclo cardíaco se perciben dos ruidos,
separados por un pequeño y un gran silencio. Los ruidos se llaman primero y segundo ruidos
cardíacos (R1 y R2), y corresponden a los sonidos “lubb-dupp” considerados como los latidos
del corazón.
-Primer ruido: corresponde al inicio de la sístole ventricular. Las válvulas tricúspide y mitral se
183
cierran.
-Segundo ruido: se produce al inicio de la diástole ventricular. Se cierran las válvulas aórtica y
pulmonar.
184
El aparato respiratorio es una vía para que pase el aire desde el exterior hasta los alvéolos. La
fina pared alveolar y la de los capilares facilitan el movimiento del oxígeno hacia la sangre y
del dióxido de carbono hacia la cavidad alveolar.
La respiración externa depende de los movimientos del aire que entra y sale de los pulmones.
La expansión de la cavidad torácica reduce más la presión, ya negativa (en relación con la
presión atmosférica) de la cavidad pleural, lo que hace que los pulmones se dilaten, con
precipitación del aire en su cavidad, fenómeno llamado inspiración.
Durante las respiraciones más o menos normales, la contracción del diafragma dilata mucho la
cavidad torácica. Como se mencionó, el diafragma es un tabique musculoso en forma de
cúpula, con la convexidad dirigida adelante hacia el tórax. La porción central es
principalmente tendinosa, pero la periférica está formada de músculo estriado, continuado por
dos raíces, las cuales se insertan en la parte ventral de las vértebras lumbares.
Los nervios frénicos derecho e izquierdo se distribuyen por los lados respectivos del diafragma.
La contracción diafragmática empuja el contenido abdominal en dirección caudal, al mismo
tiempo que aumenta la capacidad del tórax.
Los músculos que van desde las costillas en dirección craneal hasta otra pieza del cuerpo como
al cuello o los miembros anteriores pueden funcionar como músculos inspiratorios al impulsar
las costillas hacia delante, lo que aumenta el diámetro transverso del tórax. Las costillas están
curvadas, de tal manera que la porción media de una de ellas es caudal con respecto a los
extremos vertebral y esternal, así como lateral con respecto a dichos extremos. Esta
disposición permite que la rotación de las costillas hacia delante aumente el diámetro
transverso, en tanto la rotación hacia atrás, lo reduce.
Además del diafragma, los músculos que intervienen en la inspiración son: escalenos,
pectorales, gran dorsal, serratos e intercostales.
La espiración es el movimiento durante el cual el aire sale de los pulmones, lo que se logra
siempre que se reduce el tamaño de la cavidad torácica. Esta reducción del volumen es
principalmente pasiva, por la tendencia de los elementos elásticos a volver a su tamaño y
posición originales.
Así resulta que la elasticidad de los cartílagos costales, tejido pulmonar y pared abdominal
tienden a devolver al tórax su tamaño original, más pequeño, casi sin esfuerzo muscular durante
185
la respiración pausada, pero puede existir un considerable esfuerzo muscular durante la
respiración forzada.
Los músculos que intervienen en la espiración son: transverso del tórax, retractor costal, serrato
dorsal caudal y posiblemente los intercostales.
Cuando se realiza un esfuerzo espiratorio con la glotis (entrada a la laringe) cerrada, ayuda a
vaciar el contenido de heces en la defecación, la orina en la micción y el feto en el parto, y se
conoce con el nombre de manara de Valsalva.
1. Costal o torácica: Hay considerable movimiento de las costillas, ocurre siempre que se
requiere más entrada de aire a los pulmones que la proporcionada por los movimientos
del diafragma.
2. Abdominal o diafragmática: La contracción del diafragma produce movimiento visible
del abdomen, y ocurre durante la respiración ordinaria de reposo.
3. Eupnea: Respiración tranquila y sosegada, costo-abdominal profunda.
4. Disnea: Respiración con dificultad.
5. Apnea: Falta de respiración
6. Hiperpnea: Aumento de la profundidad, la frecuencia, o ambas, de los movimientos
respiratorios.
7. Polipnea: Respiración rápida y superficial.
186
Fig. 8.4. Divisiones del aire pulmonar (Tomado de Ruch y Fulton)
187
6.4.4. INTERCAMBIO DE GASES
El intercambio de gases ocurre en las dos respiraciones, externa e interna, bajo las leyes físicas
sobre gases y soluciones (Principio de Avogadro, Ley de Dalton, Ley de Charles, Ley de Boyle
y Ley de Henry) Sin embargo, la presencia de hemoglobina en los eritrocitos incrementa el
transporte de oxígeno y la eficacia de los intercambios.
El aire alveolar está separado de la sangre de los capilares pulmonares por una membrana
respiratoria que consta de revestimiento endotelial de los capilares, la membrana basal capilar,
una delgada capa de líquido intersticial, el epitelio alveolar, una capa de líquido alveolar y
finalmente una capa de agente tensioactivo.
El aire alveolar tiene presión parcial de oxígeno mucho más elevada y de dióxido de carbono
más reducida que la sangre de los capilares pulmonares. La difusión de dichos gases a través
de la citada membrana es tan rápida que el equilibrio se alcanza en menos de un segundo.
Los gases son absorbidos directamente por el plasma sanguíneo, pero sólo una pequeña
fracción entra en solución física con él. La mayor parte del gas (97%) es transportada en
combinación con la hemoglobina de los eritrocitos. El dióxido de carbono es transportado
principalmente en forma de ión bicarbonato (HCO3), otra parte en forma de ácido carbónico y
el resto como carbamino hemoglobina.
Cada gramo de hemoglobina (Hb) puede combinarse con 1.34 ml de oxígeno. Como la sangre
contiene un poco menos de 15 g de Hb por cada 100 ml de sangre, cuando está saturada
contiene unos 20 ml de oxígeno.
El CO2 producido por los tejidos favorece el desprendimiento de O2 de la Hb, porque el CO2
acidifica la sangre y disminuye la afinidad de la Hb por el O2.
188
Existen quimiorreceptores en los cuerpos carotídeos y aórticos, los cuales envían impulsos por
los nervios aferentes para estimular el centro inspiratorio y aumentar con ellos el ritmo de
ventilación de los pulmones.
Este efecto también se observa cuando se aumentan los hidrogeniones sanguíneos, con la
consecuente acidificación de la sangre.
Motilidad.Contracciones del músculo liso del tracto digestivo que tritura, mezcla y mueve su
contenido.
Secreción.Liberación de enzimas y otros en el lumen y de hormonas hacia la sangre.
Digestión: proceso en que el alimento es degradado a partículas pequeñas facilitadas por los
movimientos de tracto y las secreciones haciéndolas disponibles para absorción.
Absorción,transporte de agua, ionesy nutrientes desde el lumen, a través del epitelio a la
sangre.
El control se alcanza por una combinación de mensajes eléctricos y hormonales los cuales se
originan tanto en el sistema digestivo por sus propios componentes nerviosos y endocrinos, así
como desde el sistema nervioso central y otros órganos endocrinos.
El aparato gastrointestinal (GI) está regulado a dos niveles. Uno de ellos, similar al de los
restantes sistemas orgánicos, es ejercido por los nervios centrales y los sistemas endocrinos. El
otro nivel de control es específico del aparato digestivo y es llevado a cabo por los nervios
intrínsecos y los componentes endocrinos de la pared del intestino. Este control intrínseco
permite al intestino regular de forma autónoma sus funciones en función de las condiciones
locales, tales como la cantidad y el tipo de comida contenida en la luz. El control ejercido por el
sistema nervioso central sobre el intestino es mayoritariamente secundario ya que ejerce su
189
influencia sobre los sistemas intrínsecos (nervioso y endocrino), los cuales regulan
directamente la función intestinal.
190
6.5.5. MOVIMIENTOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
Las paredes del tracto gastrointestinal (Gl), a todos los niveles, son musculares y, por tanto,
tienen capacidad de movimiento. Los movimientos de los músculos GI ejercen una acción
directa sobre el alimento que se encuentra en la luz del tubo digestivo, y cumplen diferentes
funciones:
3. llevar a cabo un troceado mecánico del material ingerido y mezclarlo con las secreciones
digestivas,
4. procurar que la ingesta en todo su recorrido entre en contacto con las superficies de
absorción.
191
vaciado gástrico y permiten que el estómago se utilice como lugar de almacenamiento. Los
receptores encargados de estos reflejos se encuentran en el duodeno y se activan en condiciones
de pH bajo, elevada osmolalidad y presencia de grasas.
-Las secreciones salivales se producen en los ácinos glandulares y se modifican en los túbulos
colectores.
-El sistema nervioso parasimpático regula los procesos de secreción de las glándulas salivales.
-La saliva de los rumiantes es una solución tampón bicarbonato-fosfato secretada en grandes
cantidades.
-En función de la especie pueden existir dos tipos generales de mucosa gástrica: glandular y no
glandular.
192
-Las células principales del estómago secretan pepsina inactiva, que posteriormente se activa en
la luz del tubo digestivo.
6.5.10. PÁNCREAS
-Las secreciones exocrinas del páncreas son indispensables para la digestión de nutrientes
complejos: proteínas, glúcidos y triglicéridos.
-Las células acinares del páncreas secretan enzimas, mientras que las centro acinares y las de
los conductos secretan una solución de bicarbonato sódico.
-El hígado es una glándula acinar con pequeños espacios entre los ácinos denominados
canalículos.
-La bilis contiene fosfolípidos y colesterol en solución acuosa gracias a la acción detergente de
los ácidos biliares.
-La vesícula biliar almacena y concentra la bilis en los períodos comprendidos entre ingestas.
-La presencia de alimento en el duodeno inicia la secreción de bilis y el retorno de los ácidos
biliares al hígado la estimula.
193
electrólitos. Son capaces de reconocer las situaciones de déficit o exceso de agua o electrólitos
y responden mediante la modificación de sus índices de reabsorción o secreción. También
tienen una función vital en el mantenimiento del equilibrio acido básico y, además, producen
hormonas implicadas en el control de la presión arterial sistémica y en la producción de
glóbulos rojos.
El primer paso en la compleja serie de procesos que realiza el riñón es la filtración de la sangre.
Ésta se produce en el glomérulo, formado por una red de capilares con una estructura específica
diseñada para retener componentes celulares y proteínas de medio y alto peso molecular dentro
del sistema vascular, y excretar un líquido con una composición de electrólitos y agua casi
idéntica a la del plasma. Este líquido es el filtrado glomerular y su proceso de formación se
denomina filtración glomerular.
-La tasa de filtración glomerular se determina a partir de la presión media neta de filtración, la
permeabilidad de la barrera de filtración y la superficie de filtración disponible.
-La función del túbulo renal se puede valorar mediante la fracción de excreción y reabsorción.
194
-Los segmentos del túbulo distal reabsorben sales y diluyen el líquido tubular.
-El túbulo distal y el colector responden a señales sistémicas que modifican la excreción de
sales cuando es necesario.
-El túbulo proximal reabsorbe más del 60% del agua filtrada.
-El mecanismo de contracorriente aumenta la osmolalidad medular intersticial con poco gasto
de energía.
-El intercambio a contracorriente en los vasos rectos provoca la extracción de agua desde el
intersticio medular sin reducir la hipertonicidad medular intersticial.
-La reabsorción activa de NaCI en la rama gruesa ascendente y en el túbulo contorneado distal
permite la formación de orina diluida.
-El túbulo colector responde a la vasopresina para determinar la osmolalidad final de la orina.
195
6.6.4. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
-La eliminación de ácidos por los túbulos renales se realiza mediante secreción de los mismos y
tamponamiento del líquido tubular.
-El túbulo proximal tiene una alta capacidad para secretar H+ y reabsorber HC03·
7.1. Quirófano
Se denomina a un espacio donde se pueden realizar prácticas de intervenciones quirúrgicas y
actuaciones de anestesia-reanimación necesaria para un buen desarrollo de intervención y sus
consecuencias que tienen lugar en general en el exterior del quirófano.
Suturas
Material de sutura.- como el catgut, lino e hilo los que deben cumplir con ciertos parámetros
como tamaño, resistencia a la tensión, esterilidad, envasado, tinturas e integridad de la unión
con la aguja y material de sutura.
El a mayor diámetro de la hebra de la sutura mayor es la numeración asignada.
Antes de realizar una buena intervención quirúrgica, se deben tener las siguientes premisas:
197
Los principios básicos de toda técnica quirúrgica, además de tener un paciente bien
anestesiado son:
• Sutura: Una vez realizada la técnica quirúrgica se requiere suturar los tejidos incididos,
se debe realizar por planos así como se incidieron, esto evita la formación de espacios
muertos y se evita la formación de abscesos e inflamación, se debe escoger el material
de sutura para cada tejido de acuerdo a la tensión y fuerza necesaria para lograr
aproximación de los bordes a suturar.
198
1. Naturales: Catgut (se obtiene de intestino de oveja), son monofilamento, tienen
buenos nudos se comportan bien en infección, el tiempo de absorción es
relativamente corto, por tal motivo se usan revestidas como el catgut crómico, los
niveles de tensión no son muy buenos excepto cuando están revestidas.
2. Sintéticas: Las más comunes son las derivadas del ácido glicólico Vicryl®
Poliglactina 910 y Dexon® ácido poliglicólico, son multifilamento y
monofilamento según su fabricación, las multifilamento no son buenas en
infección, tienen regulares nudos y buena tensión, su absorción se realiza por
hidrólisis en 60 a 120 días según la sutura, producen poca reacción en los tejidos.
Últimamente los cirujanos prefieren suturas que duren más en los tejidos y que
tengan menor reacción tisular por tal razón han salido al mercado suturas polímeros
sintéticos monofilamentos que demoran hasta 180 días en ser absorbidas por
hidrólisis, es el caso de la Polidoxanona o PDS II y la poligliconato o Maxon ®
Patrones de sutura
199
7.4. ANESTESIA EN GRANDES ANIMALES
• Tener buenas técnicas de manejo animal (axiales, lazos fuertes, buen personal)
• Contar con instalaciones adecuadas (bretes, corrales, superficies antideslizantes), en su
defecto tratar de ambientar las condiciones actuales
• Definir protocolos para técnicas con el animal de pie y en decúbito
• Utilizar excelentes compuestos de alta calidad que brinden seguridad anestésica, que
no estén vencidos
• Usar las dosis de sedación y concentraciones farmacológicas permitidas de acuerdo a la
raza y especie animal
En general se sabe que algunas especies tienen mayor dintel de sensibilidad al dolor que otras,,
los equinos tienen mayor sensibilidad al dolor que la especie Bovina, sin embargo no significa
que no debamos ser más eficientes en los protocolos con una u otra especie.
200
Actualmente se utilizan productos bastante seguros para realizar la inducción anestésica, a
pesar de que la investigación en esta área no es muy extensa. Para anestesiar un animal es
esencial realizar una preparación del paciente que incluye los siguientes aspectos:
1. Pre anestesia: Se realiza con el fin de establecer un estado de sedación del animal y
para reducir los efectos secundarios de los agentes inductores, para tal efecto se usan los
sedantes, relajantes musculares y analgésicos ya tratados a las dosis recomendadas
2. Inducción: Se realiza unos minutos después de obtenido el efecto de la pre anestesia,
con el fin de obtener la pérdida de la conciencia y movimientos voluntarios.
Para lograr una inducción se usan productos anestésicos por vía venosa a las dosis ya
discutidas
Existen 4 planos anestésicos, de los cuales los dos primeros se obtienen con sedación
profunda y el tercero a la vez se subdivide en 4 partes, es ideal llegar al plano 3 de este
tercer plano en donde se obtiene una anestesia quirúrgica segura. Este plano se logra
cuando el animal deja de realizar el nistagmo, se deprime el reflejo palpebral y le ojo
toma una posición hacia medial, es importante que el reflejo corneál permanezca.
3. Mantenimiento:
Para mantener una anestesia se puede trabajar de dos maneras básicamente:
A nivel de campo : operando en pasto o en superficies artificiales, en general se
establece una anestesia fija o endovenosa con productos anestésicos, relajantes y
sedantes usados en mezclas, la más conocida es el “triple goteo” en donde se mezcla en
un frasco de guayacolato de glicerilo al 5%, un anestésico puede ser Ketamina a la dosis
de 2ml/cc o Pentothal 1 a 2 gr y un sedante generalmente Xilacina a la dosis de
1mg/gcc. Con este método se recomienda usar en cirugías de duración corta no más de
2 horas.
A nivel quirófano: se puede usar la anterior pero si se cuenta con una máquina de gases,
es mejor usar agentes inhalados los de mayor uso son; el isofluorano y el halotano a
una concentración para animales adultos de 1,5 a 2% y a una dosis de oxígeno de 5
ml/kg/min
201
7.6. MONITOREO ANESTÉSICO
Es vital monitorear al paciente una vez anestesiado, poniendo mucho cuidado en la profundidad
anestésica, la cual se evalúa midiendo los reflejos oculares (palpebral débil, corneál siempre
presente), la relajación musculara adecuada, reflejo anal disminuido.
El sistema cardo vascular deberá ser monitoreado en forma física (frecuencia cardíaca FC,
pulso, retorno venoso) o en forma mecánica (con equipos especializados; presión sistólica y
diastólica, ECG, que mida la actividad eléctrica del corazón). En General en un caballo adulto
se debe manejar una FC ideal 36 a 40 latidos por minuto un poco por debajo de la obtenida en
reposo, si está aumenta es sinónimo de que el animal siente dolor.
El sistema Respiratorio también se mide en forma física (frecuencia respiratoria FR debe ser de
8 a 16 respiraciones por minuto varía entre pacientes) en forma mecánica se puede medir el
porcentaje de saturación de O2 por oximetría. Si la FR aumenta quiere decir que el animal se
está despertando y si disminuye puede ser demasiada profundidad anestésica.
COMPLICACIONES ANESTÉSICAS
202
6. Otras afecciones: reacciones alérgicas tipo 1 a medicamentos, inyecciones
intracarotídeas por iatrogenia y flebitis (tratamientos irritantes como el guayacolato de
glicerilo y el pentotal)
7. En anestesias regionales es raro encontrar complicaciones; las más comunes son:
infecciones en procedimientos sin asepsia, paresias temporales, parálisis en la cola
abscesos en el sitio de inyección, fracturas especialmente en equinos cuando hay
insensibilidad de los miembros posteriores, por lo cual en esta especie no es
recomendado la anestesia epidural alta, la recomendación es mantener al animal en
decúbito hasta que finalice el efecto del anestésico
7.7. SEDACION:
Se entiende por este término, el lograr un estado de calma en el paciente sin pérdida de la
conciencia pero en donde la propiocepción se puede perder parcialmente, algunos agentes
sedativos son más fuertes que otros y logran a su vez controlar el dolor.
Algunos sedantes de uso frecuente en la práctica clínica son:
2. Xilacina: alfa 2 agonista actúa sobre receptores alfa adrenérgicos de corta duración (60 min
promedio), buen sedanteµ, tal vez el más usado en la práctica, fácil de conseguir en varias
concentraciones (2 y 10%), también tiene efecto analgésico, producen bloqueo
aurículoventricular, salivación excesiva, contracción del músculo liso disminución de la
motilidad e hipotensión entre otros efectos secundarios.
Se deben usar con cuidado en el Bos indicus, por su alta sensibilidad a la base farmacológica
y en hembras gestantes porque puede inducir el aborto especialmente en la especie bovina
Dosis:
Equinos: Endovenoso (EV) 0,5 a 1,1 mg/kg equivalentes a 0,5 a 1,1 ml cada 100 kg de peso;
intramuscular (IM) 1 a 2 mg/kg equivalentes a 1 a 2 ml cada 100 kg de peso.
Bovinos: Endovenoso (EV) 0,03 a 0,1 mg/kg equivalentes a 0,03 a 1 ml cada 100 kg de peso;
intramuscular (IM) 0,1 a 0,2 mg/kg equivalentes a 0,1 a 0,2 ml cada 100 kg de peso.
203
Ovinos: Endovenoso (EV) 0,5 a 1,1 mg/kg equivalentes a 0,005 a 0,01 ml cada 10 kg de peso;
intramuscular (IM) 0,1 a 0,3 mg/kg equivalentes a 0,01 a 0,03 ml cada 10 kg de peso.
Cabra: Endovenoso (EV) 0,01 a 0,5 mg/kg equivalentes a 0,001 a 0,05 ml cada 10 kg de peso;
intramuscular (IM) 0,05 a 0,5 mg/kg equivalentes a 0,005 a 0,05 ml cada 10 kg de peso.
Cerdo: Intramuscular (IM) 2 a 3 mg/kg equivalentes a 0,2 a 0,3 ml cada 10 kg de peso
7.8. ANALGESIA
1. Opiáceos: Son analgésicos muy potentes que actúan sobre receptores ∞,u, k.Combinado con
algún alfa agonista produce un efecto sedativo y analgésico muy potente, mezcla “fabulosa”,
para cirugías con el animal de pie (efecto neuroleptoanalgésico). El más utilizado en la
práctica es el Butorfanol, la duración de su efecto es corta 30 a 90 min, en la especie humana
es muy usada la morfina en pacientes con dolor crónico.
2. AINES: Son analgésicos de duración media (6 a 8 horas), actúan inhibiendo la enzima ciclo
oxigenasa (COX 2) y boqueando la cascada del Ac. Araquidónico. Su principal efecto
secundario es la inducción de úlceras gástricas por la inhibición de las prostaglandinas,
especialmente en neonatos.
Los más usados en la práctica son: flunixin meglumine (1,1 mg/kg) , fenil butazona (2,2- 4,4
mg /kg), Ketoprofeno (2,2 mg/kg) y meloxicam (0,2 mg/kg)
204
1. Guaifenesin o Guayacolato de glicerilo: el más antiguamente utilizado en la práctica
especialmente en equinos adultos disminuyen efectos secundarios de los anestésicos
especialmente de tipo disociativo (pedaleo)
2. Benzodiasepinas. Útiles en potros más que todo, por su bajo peso producen efecto anti
convulsivo el más utilizado es el valium ( diazepam)
7.10. ANESTESICOS:
Es indispensable una vez se anestesia lograr un equilibrio de todos los sistemas del paciente y
esto solo se logra realizando un correcto monitoreo Anestésico
Los principales inductores anestésicos utilizados en la práctica de grandes animales son:
1. Éter e hidrato de cloral: de interés histórico, el segundo muy irritante, salieron hace varios
años del mercado.
2. Barbitúricos: usados por muchos años tal vez el compuesto más conocido en este grupo es el
Pentothal sódico, producen apnea transitoria en la especie equina la cual puede ser muy
dramática a nivel de campo, la depresión respiratoria y cardiovascular puede ser mayor que en
otros compuestos, pero es un anestésico de duración media y produce anestesia quirúrgica
profunda que facilita su manejo y monitoreo anestésico, tiene acción corta de 30 a 40 min
promedio
Dosis:
205
Equinos: Vía endovenosa (EV): de 3 a 5 mg/Kg. Vía intramuscular (IM): 15 mg/Kg.
Bovinos: Vía endovenosa (EV): 5 mg/Kg. Vía intramuscular (IM): 15 mg/Kg.
Porcinos: Vía endovenosa (EV): 5 mg/Kg. Vía intramuscular (IM): de 15 a 20 mg/Kg.
Ovinos: Vía endovenosa (EV): 3 mg/Kg. Vía intramuscular (IM): de 10 a 20 mg/Kg.
4. Propofol: Alquil fenol, sedante hipnótico con propiedades similares a los tiobarbituricos,
relativamente nuevo y poco usado en la práctica más a nivel experimental (1), Su acción es
deprimir el sistema nervioso central al inhibir el neurotransmisor Acido Gama amino butírico.
La dosis propuesta para equinos es de 2,4 mg/kg
Se denominan así a aquellos bloqueos neurológicos, en donde se bloquea la rama neural que
inerva cierta zona anatómica. Los bloqueos más utilizados en la cirugía genital son:
1. Epidural:
206
profundiza hasta el espacio epidural al llegar a éste se produce un chasqueo o ruido especial
similar al que se obtiene cuando se perfora una hoja de papel, para saber si se está en el sitio
adecuado se coloca una gota de anestesia en la aguja y por presión negativa existente en el
espacio, esta gota desaparecerá, en caso contrario se corrige el sitio. Algunos autores
recomiendan seguir hasta cuando se toque la dura madre (cuando la vaca se retuerza) y
posteriormente se saca un poco la aguja y se está en al espacio. De acuerdo a la especie
animal y condición corporal el grosor de la piel y músculos la aguja debe recorrer cierta
distancia entre 2 y 3 cm (ver figura 1 y 2
2. Para vertebral.
Consiste en realizar un bloqueo de las ramas ventrales de los nervios espinales (último
torácico, y 3 primeros lumbares), con el fin de lograr analgesia a nivel de las fosas
paralumbares.
207
En ambos bloqueos se usan agujas de infiltración 19 a 21 g espinales largas. La cantidad de
anestésico que se aplica en cada punto dorsal y ventral es de 15 a 20 ml, posterior a una
anestesia local de la piel y tejidos superficiales de 2 ml de anestésico local al 2%
Cirugías en donde se usa el bloqueo: Cesárea, Ruminotomía, Laparotomía exploratoria,
Desviación de pene, ovariotomía por el flanco
3. L Invertida:
Brete, con el animal de pie, en yegua sedación profunda y analgesia Xilacina más butorfanol,
en vacas preferible manejo y en dado caso aplicar una dosis leve de xilacina, Epidural caudal o
baja, vendaje de la cola, lavado vigoroso del periné y embrocado ya descrito. Es mejor utilizar
porta agujas largo de 10 pulgadas
Existen 3 técnicas diferentes para corregir la patología con sus respectivas modificaciones las
cuales utilizan la mucosa vaginal y el pliegue transverso como una barrera que evite el reflujo
urinario, sin embargo muchas veces hay dehiscencias y se forman fístulas en el sitio de la
cirugía.
Retraer la vulva con retractores o suturas y pinzamiento, se pasa una sonda Foley por el
orificio uretral inflando el globo del extremo de la sonda una vez se esté en la vejiga y
alternativamente se puede suturar el catéter en la comisura ventral de la vulva (ver figura A).
Posteriormente, se realiza una sutura continua con ácido poliglicólico (Dexon) 2 ceros en la
mucosa ventral de la vagina formando un túnel sobre el catéter foley (figura B), es importante
asegurarse de que el túnel comience antes del orificio uretral externo para evitar la formación
de fístulas en este sitio, el túnel se extiende hasta caudal a 2 cm craneal a la vulva (figura C).
Después de asegurarse que el túnel tiene buena tensión sobre el catéter, se corta con tijeras
mayo los bordes de la mucosa dorsal como se observa en la figura contra D. Los bordes de la
208
mucosa cortados se unen con una sutura continua usando el mismo material con el cual se creó
el túnel (figura E). Posteriormente se retiran los restos de sangre con una compresa estéril.
Post operatorio:
Observar por varios días que no haya dificultad en la micción, palpar y ecografía la vejiga para
asegurarse de que no hay retención urinaria, dejar el catéter Foley unos días para asegurar la
evacuación de orina, en 10 días hay cicatrización observar si hay formación de fístulas, las
cuales deben ser reparadas 1 mes posterior a la cirugía. El uso de antibióticos parenterales se
debe implementar de acuerdo a la evolución del paciente.
7.12. OVARIECTOMIA
Es una cirugía mayor tanto en yegua como en vaca, por la dificultad en la exposición de los
ovarios en cada una de las técnicas, por conformación anatómica es más fácil exponer por
laparotomía el ovario en una yegua que en una vaca
TECNICA
Una vez se llegue al ovario afectado por cualquiera de las aproximaciones este se exterioriza si
es posible a la herida, es posible que un ayudante favorezca ésta por palpación rectal, caso
contrario se debe trabajar a ciegas y utilizando retractores especiales o el ovariótomo. Ovarios
quísticos se pueden aspirar con jeringas grandes 50 ml para reducir su tamaño y facilitar su
exposición.
209
Al tener el ovario se debe infiltrar el pedículo ovárico con anestésico local 10 ml, esto impide
reacción dolorosa del paciente, posteriormente se realizan varias suturas hemostáticas alrededor
del pedículo utilizando suturas absorbibles Nº 2 catgut o Dexon. Después de ligar y estar
seguros de no dejar vasos libres se procede a seccionar con tijeras mayo 1 cm distal a las
ligaduras.
Posterior a la transección del ovario se debe tener con pinzas hemostáticas grandes el pedículo
y ligar los vasos todavía sangrantes, para poder soltar el pedículo dentro del abdomen,(nunca
soltar si hay vasos sangrando!
Pos operatorio
AINES cada 12 horas por 2 a 3 días, pesebrera por 12 días, caminatas diarias, Monta natural a
las 4 semanas mínimo, antibióticos parenterales optativos
CASTRACION - ORQUIDECTOMIA
Se convierte esta técnica por desgracia para nuestros pacientes en una práctica de campo
artesanal, que se practica a nivel mundial en donde los pobres futuros reproductores van a las
manos de administradores de finca, dueños de mascotas médicos humanos, en fin cualquier
persona que se encarga de cambiar su vida para siempre, claro está si sobreviven para saberlo.
Estas prácticas especialmente en la raza bovina, ovina, porcina y equina se hacen con buenas
prácticas de manejo por regiones, cada zona tiene su técnica, pero lo más grave del caso es que
casi siempre se hace sin anestesia, es decir que el animal sufre en carne propia su triste destino
de principio a fin.
Cruentas o abiertas, también está la semicerrada en donde se deja la túnica vaginal común y no
hay contacto con el peritoneo, la abierta se extirpa ésta lo cual implica comunicación con la
cavidad peritoneal por el canal inguinal y requiere altas medidas de asepsia.
210
Anestesia y posición:
Bovinos:
Local intra testicular 10 a 20 ml según el tamaño del testículo, 5ml en cordón espermático,
epidural baja y algunos textos mencionan “sin anestesia”
Equinos:
Sedación + butorfanol + A local con el animal de pie (Requiere práctica y solo en animales o
razas linfáticas)
Técnica en el Bovino
Se usa la técnica del descapote, por la ubicación normal del testículo en esta especie (vertical)
al realizar la incisión el testículo cae por gravedad y resulta bastante sencillo de manipular, se
inciden las túnicas y hay varias formas de hacer hemostasia de la gran arteria testicular:
Técnica en el equino
En esta especie la técnica es un poco más complicada por el temperamento del animal, por
variaciones anatómicas de la especie y las múltiples complicaciones que se presentan:
Anatomía:
• Ubicación testicular (horizontal)
• Presencia de la arteria testicular pequeña en la parte caudal, rama de la gran arteria
testicular ubicada cerca al conducto deferente, la cual muchas veces no se tiene en
cuenta en la manipulación y puede causar hemorragias importantes
• Músculo cremaster externo más desarrollado y si el animal no está bien anestesiado hala
hacia el canal dificultando la técnica
211
Técnica con el animal de pie (Semi-cerrada):
Una vez sedado el animal se infiltran 20 ml de anestésico local en el centro del testículo
desplazando la aguja de craneal hacia caudal hasta depositar la totalidad del anestésico. Se
esperan 5 min hasta que el anestésico local actúe. Se retraen los testículos hacia ventral y se
procede a realizar las respectivas incisiones 1 cm a lado y lado del rafe medio de craneal a
caudal (Ver figura 1) se inciden todas las capas pero la túnica vaginal común no se incide. Cada
testículo es halado hacia ventral con la mano izquierda mientras con la derecha se separa el
cordón de la fascia escrotal, se deben tener aproximadamente 8 cm de cordón libres de la fascia
que los envuelve (figura B).
Técnica
Una vez derribado el animal (Decúbito lateral izquierdo) se halan los miembros hacia craneal y
se amarran a un collar en el cuello, el cual debe ponerse antes de anestesiar al animal.
Se pueden realizar técnicas abiertas y semi cerradas según el gusto del cirujano,
particularmente al autor le parece más segura y de mejor manipulación la técnica abierta que
consiste en incidir la túnica vaginal común.
Se realizan incisiones de 10 cm a lado y lado del rafe medio como ya está descrito, se inciden
los planos: piel, TCS, túnica dartos y túnica vaginal parieral y visceral. Con la mano izquierda
se va haciendo presión en el testículo que se está castrando y con la derecha se va incidiendo
con el escalpelo.
Una vez se exteriorice el testículo se hala hacia fuera y se corta el ligamento que une la cola del
epidídimo al mesorquio, se diseca la túnica vaginal con los dedos en forma roma, exponiendo
el cordón espermático el cual se emascula por 3 a 5 minutos lo más proximal posible. El
emasculador se debe poner con la mariposa mirando al operador, pues de esta manera el
instrumento corta y hace hemostasia, de lo contrario puede ser fatal para el animal, pues el
instrumento corta sin hacer hemostasia y el cordón sangrante entra a la cavidad abdominal, si
este no es ligado el animal puede morir desangrado, complicación muy frecuente a nivel clínico
Ver figura 2.
212
Posteriormente, se retira el instrumento y se cerciora de que el cordón no sangre, se desinfecta
localmente con yodados o clorhexidina y se acostumbra poner polvos cicatrizantes y repelentes
tipo Negasunt ®
Post operatorio.
Complicaciones:
Hemorragias, edemas, infección, fiebre, eventración, cojeras, hidrocele, peritonitis, parálisis del
pene, y muerte
Esta práctica se realiza con mayor frecuencia en centros de biotecnologías reproductivas, donde
se implementan programas de transferencia de embriones e inseminación artificial, con el fin de
detectar las vacas en celo. Existen numerosos métodos dentro de los cuales sobresalen los
siguientes:
7.14.1. EPIDIDECTOMIA
Cirugía bastante sencilla de realizar, no tan cruenta como la desviación de pene, tiene los
mismos principios que la vasectomía
Anestesia:
213
Posición:
Técnica:
Una vez se exterioriza la cola del epidídimo, ésta se diseca en forma roma con tijeras mayo,
separándola de testículo. Se ligan los dos extremos en donde se van a realizar los respectivos
cortes previo pinzamiento en el cuerpo del epidídimo e inicio del conducto deferente, con
suturas interrumpidas utilizando sutura absorbible 0 (Dexón ®) para posteriormente disecar la
estructura, se sutura la túnica vaginal y la piel del escroto con material no absorbible. La gráfica
Nº 2 muestra la explicación sencilla de la técnica
Post operatorio:
AINES
Reunir con las hembras en 2 semanas una vez retirados los puntos
Complicaciones:
7.14.2. VASECTOMÍA
Resección del conducto deferente es la técnica más sencilla de realizar, se realiza en toretes de
3 a 8 meses de edad mejor en bos taurus que tienen mejor líbido, esta técnica tiene algunos
inconvenientes; ya que se pueden presentar infecciones venéreas y algunas veces vaginitis pues
el torete queda saltando las hembras sin fecundarlas
Anestesia:
Epidural baja y local subcutánea o anestesia directa del cordón espermático, opcional sedación
con xilacina suave
214
Posición:
Decúbito lateral derecho, manejo del animal con lasos y nudos fáciles de retirar
Pre operatorio:
Técnica.
Se practica una incisión pequeña a nivel de la cara caudal del cordón espermático unos 5 a 10
cm proximal al testículo, se diseca la túnica vaginal común y se identifican las estructuras del
cordón, el conducto deferente es el más brillante y grueso y corre caudal a las demás
estructuras, se separa en forma roma utilizando tijeras o pinzas mosquito pequeñas se liga en su
parte proximal y distal se extrae una fracción del conducto de 3 a 4 cm. Se sutura la túnica
vaginal común con sutura absorbible 0 y la piel con 3 puntos simples y sutura no absorbible.
Es la más cruenta de las técnicas, pero al no poder introducir el pene durante la monta se
previenen enfermedades venéreas y vaginitis en las hembras, por lo cual es la técnica de mayor
aceptación por los colegas.
Anestesia y posición:
Decúbito lateral derecho miembros anteriores amarrados en flexión y posteriores hacia atrás,
anestesia paravertebral, infiltrativa local o epidural alta, sedación opcional
Pre operatorio:
Rasurar área quirúrgica alrededor del pene y craneal al orificio prepucial externo y una zona en
el abdomen izquierdo donde se va a translocar el pene, lavado vigoroso, embrocado poner un
tubo de goma estéril como guía dentro del orificio prepucial
Técnica:
Se hace una incisión en la línea media entre los pezones rudimentarios o base del pene hasta el
orificio prepucial a unos 3 a 4 cm de este orificio, se hacen muescas o se pone una pinza de
backhaus en la parte caudal y craneal del orificio con el fin de servir de guía previniendo la
torsión del pene y la vaina prepucial. Se sigue realizando la incisión alrededor de la abertura
prepucial, realizando una disección roma de la piel y TCS y siguiendo hasta caudal
desprendiendo el prepucio de la pared abdominal. Se debe tener especial cuidado con las
arterias prepuciales ramas de la pudenda externa que se encuentran en la parte dorsal del
prepucio, se realiza pinzamiento y control de la hemorragia con compresas estériles por
presión, se pueden colocar pinzas de campo o backhaus que cierren temporalmente la herida
abdominal.
215
Posteriormente, se envuelve el prepucio con el pene en una compresa húmeda y con solución
salina estéril se lavan los tejidos disecados. Se hace una incisión circular a nivel abdominal a 45
º de la base del pene donde este va a quedar el pene y prepucio definitivamente desviados, paso
seguido es hacer una especie de caverna a nivel subcutáneo desde esta incisión hasta la base, se
pueden usar pinzas tipo Rochester, uterinas largas o el tubo de goma rígido que se utilizó como
guía.
Opcionalmente se coloca una vaina de plástico o manga estéril que recubra la parte interna de
la caverna se pasa el pene con su vaina prepucial a través de la caverna y se sutura con puntos
simples y sutura no absorbible a la incisión circular teniendo precaución de que no quede el
pene torcido, para esto sirven las muescas hechas al comienzo de la cirugía.
Finalmente se sutura el TCS en la herida abdominal con sutura continua utilizando material
absorbible 0, se le puede dar la forma original del prepucio con fines estéticos y se sutura la
piel con puntos interrumpidos U vertical o lejos- lejos cerca-cerca. Se desinfecta la herida y se
colocan polvos cicatrizantes y repelentes
Post operatorio:
Antibióticos de amplio espectro por 5 días, AINES, cama limpia y seca, desinfección diaria con
povidona yodada, quitar puntos en 12 días.
Complicaciones:
En especies menores los anestésicos y sedantes más utilizados son los que se describen a
continuación
Ketamina
Se puede combinar con otras drogas como Acepromacina (Acedán), Xilazina, Diazepán,
Midazolam, Tiopental sódico, Eter Gliceril Guayacólico y anestésicos inhalatorios, de esta
manera se bloquean los efectos colaterales indeseables de la Ketamina y se obtiene un mejor
protocolo anestésico.
Contraindicaciones:
216
• Animales comvulsivos
• Traumatismo craneano con aumento de la presión intracraneana
• Glaucoma
• Insuficiencia cardíaca descompensada
• Hipertensión
• Insuficiencia renal (especialmente en gatos)
• Insuficiencia hepática severa (especialmente en perros).
Precauciones: La Ketamina produce sialorrea por lo cual se recomienda el uso de
sulfato de atropina al 1 por mil en los casos que se requiera.
Dosificación
Zoletil
Dosis:
• De inducción:
Vía intramuscular:
ZOLETIL 50 ZOLETIL 100 mg /Kg
Perros 0.15 - 0.5 ml/kg 0.075–0.25 ml /kg 7.5 a 25 mg /kg
Gatos 0.2 - 0.3 ml/kg 0.1–0.15 ml /kg 10 a 15 mg /kg
Vía endovenosa:
ZOLETIL 50® ZOLETIL 100® mg /Kg
Perros 0.1 - 0.2 ml/kg 0.05–0.1 ml /kg 5 a 10 mg /kg
Gatos 0.1 - 0.15 ml/kg 0.05–0.075 ml /kg 5 a 7.5 mg /kg
217
Acepromacina,
Contraindicaciones
Dosificación
Perros: 0,11 mg/kg por vía endovenosa (EV), intramuscular (IM) o subcutánea (SC).
Gatos: 0,25-0,5 mg/kg por vía endovenosa (EV), intramuscular (IM) o subcutánea (SC).
Equinos: 1,5 ml cada 400 kg por vía endovenosa (EV) o subcutánea (SC), ocasionalmente los
sementales adultos pueden presentar prolapso de pene.
Xilacina,
Contraindicaciones
218
Dosificación
Perro: Endovenoso (EV) 0,5 a 1 mg/kg equivalentes a 0,05 a 0,1 ml cada 10 kg de peso;
intramuscular (IM) 1 a 2 mg/kg equivalentes a 0,1 a 0,2 ml cada 10 kg de peso.
Gato: Endovenoso (EV) 0,5 a 1 mg/kg equivalentes a 0,025 a 0,05 ml cada 5 kg de peso;
intramuscular (IM) 1 a 2 mg/kg equivalentes a 0,05 a 0,1 ml cada 5 kg de peso.
Is o fl ura no
Anestésico inhalatorio para équidos, perros, gatos, aves ornamentales incluyendo palomas
mensajeras, reptiles,pequeños mamíferos (rata, ratón, hámster, chinchilla, jerbo, cobaya y
hurón).
El isoflurano es un anestésico general inhalatorio del tipo hidrocarburo halogenado.
Es un líquido volátil, que permite conseguir cambios rápidos en la profundidad de la anestesia
cuando es administrada por un anestesista debidamente cualificado
Como otros anestésicos inhalatorios de este tipo, el isoflurano provoca depresión de los
sistemas respiratorio y cardiovascular, puede aumentar la sensibilidad del miocardio a las
catecolaminas arritmogénicas circulantes, generalmente produce una buena relajación
muscular, pero el grado de analgesia post-operatoria es ligero debido a la rápida recuperación.
Dosis
Perros
Concentración Mínima Alveolar: El valor CMA de isoflurano es 1.28% en el perro.
Gatos
219
Concentración Minima Alveolar: El valor CMA de isoflurano es 1.63% en el gato.
8. GUIA DE ENFERMEDADESPARASITARIAS
PROTOZOARIOS
SINTOMAS
a.- Forma seca: tras un periodo de incubación de unos meses se observan en el dorso y
lomos de los perros unos nódulos rojizos, que pueden llegar a ulcerarse y a cubrirse de unas
costras duras.
b.- Forma húmeda: aparecen los mismos nódulos rojizos, que se ulceran, terminando en una
úlcera profunda exudativa, de bordes irregulares.
DIAGNÓSTICO
220
TRATAMI ENTO
Glucantime ® a 75 mg/Kg/día vía subcutánea durante 20 o 30 días (20 días más si los síntomas
clínicos persisten) asociado con allopurinol a una dosis de 2030 mg/Kg/día p.o. durante el
mismo periodo de tiempo. El tratamiento con allopurinol se aplicará a la misma dosis durante
un mínimo de doce meses y en muchos casos se seguirá de por vida. Ginel sugiere que el
allopurinol puede ser administrado sólo durante una semana al mes durante el tratamiento de
mantenimiento. El Anfotericina B en emulsión lipídica tiene un bajo costo, y es un régimen
eficaz alternativo considerado como uno de los tratamientos del futuro.
La técnica diagnóstica más utilizada continúa siendo el cultivo del protozoo a partir de
secreciones genitales de hembras o machos.
TRATAMIENTO
INTRODUCCIÓN
221
SINONIMIAS
ETIOLOGÍA
Los coccidios son parásitos intracelulares altamente específicos, los coccidios de bovinos no
afectan a otras especies de animales, y de ciclo directo (monoxeno), o sea que no
necesitan más de un huésped para realizar su ciclo.
CURSO DE LA ENFERMEDAD
Aguda:
Es la más común en los bovinos. Afecta a los animales jóvenes que ingresan a un sistema
intensivo con o próximo a los animales adultos. Se infestan estresados con lo cual terminan
enfermos con facilidad. Esta enfermedad es de rápida propagación caracterizada por producir
diarrea, entre otros signos, pudiendo llegar a causar muerte.
Crónica:
Esta forma de presentación de esta parasitosis es mucho menos frecuente que la anterior. Se
presenta en animales adultos generalmente en forma asintomática, aunque pueden presentar
signos clínicos, hecho que se visualiza sólo cuando los animales eliminan recuentos elevados
(de 5.000 a 10.000 ooquistes por gramo de materia fecal) en un estudio coproparasitológico.
SINTOMATOLOGIA
Hasta el día 17 post infestación no se presenta síntoma alguno. Es recién a partir del día 18 que
aparece una fuerte diarrea de color oscuro que más tarde contiene estrías de sangre. Después la
diarrea se torna más severa con fragmentos de mucosa intestinal y francamente sanguinolenta.
Es importante saber el tipo de la diarrea para poder llegar a un diagnóstico más certero de la
enfermedad, ya que logramos con esto diferenciarla de otras enfermedades diarreicas que
actúan sobre la misma categoría de animales.
DIAGNOSTICO
222
TRATAMIENTO
8.4. CRIPTOSPORIDIOSIS
223
Si la infección se produce por esporozoítos (liberados de ooquistes ingeridos), el período
prepatente puede variar entre 19 y 41 días, la producción de ooquistes puede ser muy escasa,
durante un período patente corto, o no ocurrir.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico en el gato se puede realizar, durante el período patente, por la detección de
ooquistes de T gondii mediante un examen de materia fecal y su inoculación en ratones.
LA TRANSMISIÓN A LOS SERES HUMANOS Y SU PREVENCION
Las fuentes de infección más frecuentes para los seres humanos parecen ser el suelo y el
consumo de carnes crudas o mal cocidas.
Entre las medidas a tomar para prevenir la infección en la población de riesgo, además de la
higiene corriente de manos, se recomienda la utilización de guantes para la manipulación de
tierra (horticultura, jardinería), cocinar adecuadamente los productos cárnicos y evitar llevar
accidentalmente partículas de carnes crudas a la boca.
EL PARASITO
TRATAMIENTO
224
Los esporos albergan una toxina hemolítica y hemaglutinante, la sareocistina, a la cual se
atribuye una acción neuroparalizante.
Los sarcosporidios se localizan en todos los músculos estriados, particularmente en el esófago;
además en la lengua, faringe, laringe, boca, corazón, cerviz, etc. Sarcocystis tenella es parásito
de la oveja y de la cabra y transmisible al ratón. No está aclarada aún del todo la vía de la
infestación. Se piensa en la oral alimentaria, en la bucal por la suciedad, en la transmisión por
insectos picadores, en el contagio intrauterino y en la infestación lactogénica.
8.7. BABESIOSIS
Las formas evolutivas de la garrapata del ganado (Boophilus microplus) son trasmisoras de dos
parásitos: Babesia bigemina y Babesia bovis. El Anaplasma también es trasmitido por esta
especie de garrapata; además, mosquitos, tábanos y moscas bravas posibilitan su difusión así
como los implementos utilizados para ciertas prácticas de campo como castración, descorne o
vacunación, entre otras.
SINTOMAS
Estos agentes - Babesias y Anaplasma - se ubican en el interior del glóbulo rojo y, al destruirlo,
originan la anemia característica. Se presenta aumento de temperatura, lento desplazamiento,
estupor (pérdida de la relación del animal con el medio) y excitación.
MEDIDAS DE CONTROL
Son conocidos los baños garrapaticidas; actualmente los comercio ofrece productos de poder
residual, que además tendrían restos sobre las moscas picadoras.
Es importantes recomendar la higiene del material que se emplea en las operaciones de
descorné, castración, vacunación, etc.; si se tratan animales de diferentes categorías con los
mismos instrumentos se favorece la trasmisión de Anaplasma.
Para los animales enfermos se recomiendan fármacos específicos para cada uno de los
parásitos: piroplasmicidas en el caso de Babesias, antibióticos del grupo de las
oxitetraciclinas para Anaplasma.
225
Anaplasma marginale es transmitida, además de la garrapata común de los bovinos, por los
tábanos, Stomoxis spp, por tacto rectal, agujas hipodérmicas, descornadores, castración,
inoculación de sangre.
Existe una serie de métodos y estrategias identificadas, las cuales son aplicables al control de la
babesiosis, éstas incluyen:
5.- Inmunización.
8.8. THEILERIOSIS
Las infecciones por Theileria spp. (Protozoarios) parecen ser menos importantes en el norte,
aunque han sido halladas entre los meses de abril a octubre en las provincias de Ávila, Cáceres
y Salamanca, encontrándose con frecuencia Ixodes y Dermacentor spp. Como vectores.
TERAPIA
La búsqueda para una droga activa fue obstaculizada durante mucho tiempo por la carencia de
un modelo conveniente del laboratorio de la infección. El Chlortetracycline fue demostrado
para ser la única droga, que exhibió actividad profiláctica en infecciones del parva del T.P.
Hoy, se utilizan los oxytetracyclines, que pueden desarrollar la detención de parásitos en
linfocitos y reducir así el índice de la invasión de las células.
226
8.9. GIARDIASIS
La Giardia presenta un ciclo biológico directo: el huésped se infecta con la ingestión de quistes,
los cuales se enquistan en el duodeno, luego de la exposición al ácido gástrico y enzimas
pancreáticas. Allí, el quiste se abre, liberando a los dos trofozoítos desde su interior, los que
se separan y maduran con rapidez, fijándose al ribete en cepillo del epitelio velloso (en el área
glandular intestinal). En los perros, el parásito ha sido aislado desde el duodeno hasta el íleon;
el duodeno y yeyuno son residencias óptimas.
SINTOMAS
Generalmente, esta enfermedad no presenta síntomas clínicos, sin embargo, son perros de bajo
peso que no responden a tratamientos con vitaminas o tónicos, y que, además, son susceptibles
a contraer otras enfermedades digestivas; no obstante, al realizarles un examen
coproparasitario, dan positivo al diagnóstico de quistes de giardia (2).
En el caso de presentar síntomas, el signo clínico más común es la diarrea, la cual puede tener
diferentes intensidades, puede ser aguda, de corta duración, intermitente o crónica. Las
deposiciones son pálidas, malolientes y esteatorreicas, debido a que el parásito induce una mala
absorción.
TRATAMIENTO
El metronidazol oral es una droga clásica y antigua para la giardiasis canina y felina. Se usa a
una dosis de 25 mg/kg cada 12 horas durante 5 días para perros y 12-25 mg/kg cada 12 horas
durante 5 días, para gatos.
8.10. AMEBIASIS
La Entamoeba histolytica es un parásito anaerobio eucariota protozooario con forma ameboide,
como su nombre lo indica, dentro del género Entamoeba
PATOGENIA
Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células
humanas y animales, destruyéndolas por choque osmótico , y adhesinas que le permiten fijarse
a las células de la mucosa , de modo que no sean arrastradas por la diarrea .
227
SINTOMAS
El primer síntoma es la colitis hemorrágica, que debe tratarse inmediatamente para evitar sus
consecuencias en caso de volverse crónica, como son la aparición de pérdidas exageradas de
peso y anorexia que pueden dar lugar a la muerte del animal.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Aplicación de dosis adecuadas de Metronidazol (25 mg/kg cada 12 horas). Si fuese necesario,
por el estado de desnutrición del animal, se aplicará suero por vía oral o intravenosa.
-Lucha contra las larvas de mosquitos a través de: plantación de vegetales que impiden su
anidación o con peces larvívoros (Gambussia), añadiendo insecticidas en las charcas.
8.12. HELMINTOS
8.12.1. FASCIOLOSIS
228
TRATAMIENTO
8.12.2. DICROCELIOSIS
8.12.3. COENUROSIS
El animal que sufre más frecuentemente esta parasitosis es la oveja. Sobre todo las cancinas. Le
siguen por orden de frecuencia la cabra, bovinos, suinos y equinos. Los dos últimos con menor
incidencia. El hombre también puede padecer ocasionalmente la cenurosis, al ingerir huevos
de la tenia adulta con el agua o los alimentos.
8.12.4. HIDATIDOSIS
ETIOLOGIA
La hidatidosis es producida por helmintos del género Echinococcus, que en estado adulto se
localizan en el intestino de carnívoros y la fase larvaria(quiste hidatídico) se desarrolla en las
229
vísceras de los hospedadores intermediarios, representados por unas 50 especies de ungulados
domésticos y silvestres(ovinos, caprinos, bovinos, suinos, équidos, roedores),
SINTOMAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
8.13. DIPILIDIOSIS
DEFINICION
Este parásito puede infestar al perro, al gato y rara vez al Hombre (zoonosis). Se denomina
vulgarmente como "tenia de ciudad" porque el hospedador intermediario son las pulgas y los
piojos de los perros y de los gatos urbanos.
ETIOLOGIA
Probablemente las infestaciones humanas se deben a la ingestión accidental, de pulgas o
piojos (enteros o partes) infestadas con larvas (cisticercoide) de D. caninum, cuando los
niños juegan con los perros o los gatos.
SIGNOS Y SINTOMAS
Generalmente cursa de forma asintomática. No presenta demasiadas complicaciones a nivel
clínico, aunque un signo muy característico es ver a los proglótidos de los parásitos en la zona
perineal de los animales o en los lugares donde éstos se echan. A menudo las mascotas
infestadas presentan prurito anal.
DIAGNOSTICO
La visualización de los proglótidos en la zona perineal o en los alrededores de los
hospedadores, relacionado con la presencia de pulgas y/o piojos facilita el diagnóstico.
En las heces del perro parasitado no siempre pueden evidenciarse los proglótidos
TRATAMIENTO
Droga Dipylidium Echinococcus Taenia spp
230
Arecolina Si Si Si
Niclosamida Si No Si
Prazicuantel Si Si Si
PREVENCION
Es la tenia común del perro y también se encuentra en el gato y a veces en humanos. En
animales, este parásito se encuentra en el intestino delgado, cuando la infestación es grave o el
animal se encuentra en malas condiciones de salud, el Dipylidium caninum puede causar
molestias abdominales, pérdida de peso o ambas cosas.
8.14. CISTICERCOSIS
Cisticercosis de los Bovinos (Cysticercus bovis)
La cisticercosis de los bovinos es causada por Cysticercus bovis, que constituye la forma
quística de la tenia del hombre Taenia saginata.
TRANSMISION
El hombre se infesta por el consumo de carne de vacuno cruda o mal cocinada que contiene
cisticercos viables. El vacuno se enferma a través de los alimentos o pastoreo en áreas
contaminadas con heces de humanos portadores de la T. saginata.
ASPECTOS LEGALES
Las altas parasitaciones con Cysticercus cellulosae motivan el decomiso de las reses en los
mataderos. En las infecciones bajas o moderadas puede aprobarse la liberación de las reses si
previamente se las procesa por hervido o congelado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las tenias de los rumiantes pertenecen a las familias Anoplocephalidae (Moniezia sp.) y
Thysanosomatidae (Thysanosoma sp., Avitellina sp., Stilesia sp.).
Moniezia expanza.
Se encuentra en el intestino delgado de bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes, con una
distribución casi mundial.
231
Principio Activo Nombre Comercial Vía Dosis
DIAGNOSTICO
El diagnóstico inequívoco de la infestación por céstodos en los equinos es la identificación de
los huevos en heces.
TRATAMIENTO
El pamoato de pirantel suministrado en una sola dosis por vía oral al doble de la dosis
farmacológica (13.2 mg/kg peso vivo), ha demostrado una eficacia del 93% en el control de los
principales céstodos que parasitan a los equinos. Incluso, se ha demostrado una efectividad del
medicamento en el control de estos parásitos entre un 58 y 100%, cuando se suministra en las
dosis indicadas para el tratamiento de nemátodos (6.6 mg/kg de peso vivo)
GÉNEROS:
CONTROL
Difícil, ya que es imposible eliminar los hospedadores intermediarios, además del impacto
ambiental que tendría esto, romper ciclos con tratamiento. (1)
TRATAMIENTO
232
Fenbendazol 100 ppm. en pienso por 4-5 días
8.18. ACANTOCEFALOS
Los Acantocéfalos permanecen como un grupo de parásitos que no ha podido ser ubicado en un
phylum determinado. Por muchos años se consideró que los parásitos pertenecientes a este
grupo eran nemátodos, pero las características morfológicas y vitales de estos han sustentado la
posición de considerarlos como un tipo aparte.
8.19. MACRACANTHORHYNCOSIS
Los machos miden unos 10 cms. de largo mientras que las hembras entre 45 y 65 cms.
Presentan una proboscis armada con seis hileras de ganchos robustos.
Las hembras ubicadas en la mucosa del intestino delgado, son capaces de eliminar unos
260.000 huevos diarios, los que salen al exterior junto con las fecas de los cerdos.
8.20. NEMATODOS
Las ascarosis son producidas por vermes de gran tamaño pertenecientes a la familia
Ascarididae y representan un tema recurrente por la gran cantidad de especies animales que
ellos afectan, siendo en algunos casos zoonosis.
233
El daño es de tipo mecánico u obstructivo, expoliatríz, traumático y tóxico.
El tratamiento de las ascarosis se efectúa mediante la administración vía oral (directa, agua o
alimentos) de antihelmínticos, para lo cual existe una variada gama de productos,
permaneciendo aún vigente por su alta efectividad y bajo costo las sales de piperazina, en dosis
de 1 kg/ton. La gran variedad pasa por derivados benzimidazólicos hasta los endectocidas de
última generación.
La presente guía tratará la toxocarosis como tema principal y de mayor difusión en este
capítulo, dadas su importancia en clínica menor y salud pública.
8.20.2. TOXOCAROSIS
La Toxocarosis es una enfermedad parasitaria producida por los Ascarídeos Toxocara canis y
Toxocara cati (sin. T. mystax) de los cánidos y félidos, respectivamente.
TRATAMIENTO.
234
ETIOLOGIA
Los tres grandes estrogilos son: Strongylus vulgaris, S. edentatus y S. equinus.
SIGNOS
En algunos casos de parasitación el pelo de los animales se eriza y, en la primavera no se
realiza la muda normalmente; La anemia es uno de los sintomas de estrongilosis;
Ocasionalmente y tras una corta carrera el animal cocea el suelo, golpea con los cascos y en los
casos mas graves pretende echarse.
TRATAMIENTO
El proceso es plenamente reversible y se pude tratar con cualquier producto específico frente a
los estrongilos; hay productos que tienen un amplio espectro frente a parásitos como el
Ferbendazole.
8.20.5. ESTRONGILOIDOSIS
Las estrongiloidosis constituyen un tema especial en parasitología por cuanto las especies que
la producen afectan a varias especies animales, incluyendo al hombre, por lo tanto constituyen
zoonosis.
DIAGNOSTICO.
TRATAMIENTO.
CONTROL Y PREVENCION.
Esta materia pasa por evitar especialmente una primo infección severa en los animales
susceptibles, ya que luego de ella se produce inmunidad que interfiere con las re infecciones.
Al igual que los ancilostomídeos de especies menores y hombre, los vermes ganchudos de los
rumiantes se caracterizan por presentan una cápsula bucal dilatada y armada interiormente, en
el fondo de la misma, con un poderoso par de dientes en forma de ganchos. Los adultos
235
presentan una coloración blanco – grisácea, de aspecto robusto. Miden entre 10 a20 mm de
largo y se ubican en la porción anterior del intestino delgado.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Para el control de los vermes ganchudos de los rumiantes, se deben considerar los mismos
aspectos tratados en el capítulo de tricoestrongilosis.
8.21.1. CHABERTIOSIS
DAÑOS Y SINTOMAS
DIAGNOSTICO
Los exámenes coproparasitarios son de valor relativo por cuanto los huevos son similares a los
de otros parásitos gastro intestinales y la fase nodular no es detectada por estos métodos.
TRATAMIENTO
PREVENCION
8.21.2. OESOPHAGOSTOMOSIS
Este parasitismo es causado por vermes del género Oesophagostomum sp. que afecta
especialmente a rumiantes y cerdos. Es una patología que en zonas tropicales y sub tropicales
puede constituír un serio problema.
DAÑOS Y SINTOMAS
En porcinos, las larvas son más patógenas que los vermes adultos y en especial para animales
jóvenes, siendo los animales de mayor edad o con experiencia de infecciones previas, menos
susceptibles al efecto patógeno de la esofagostomosis. El daño se produce por el desarrollo de
236
la larva al interior de los nódulos, de forma lenticular, de color café – rojizo y de un diámetro
superior a los 5 mm, lo cual afecta esas zonas en la mucosa y sub serosa del ciego y colon, el
cual tiende a desaparecer cuando la L4 lo abandona.
DIAGNOSTICO
La necropsia, permite constatar las lesiones nodulares, incluso sin necesidad de exponer el
lúmen del intestino, por cuanto ellas son visibles a simple vista, especialmente en cerdos. La
recolección de ejemplares y su posterior identificación permitirá dimensionar la intensidad de
la infección.
TRATAMIENTO
Se debe considerar los mismos aspectos descritos para el tratamiento del parasitismo gastro
intestinal en rumiantes y en porcinos la incorporación de antihelmínticos en la ración.
PREVENCION
Considerar los mismos aspectos para parásitos gastro intestinales en rumiantes. En porcinos la
higiene de corrales, especialmente de animales jóvenes (recría) para evitar la ingestión de L3 es
la clave para prevenir la infección.
8.21.3. TRICOSTRONGILIDOSIS
La expresión del daño ocasionado por los pgi es finalmente una disminución en grado variable
de la cantidad y calidad de los productos obtenidos de las diferentes especies de animales
domésticos afectados, ya sea en menor cantidad de carne la cual a su vez es de menor calidad,
menor cantidad de leche conteniendo menor proporción de proteínas, azúcares y materia grasa
la que es reemplazada por aumento del contenido de agua; la lana y fibra es en menor cantidad
y más quebradiza.
Predisponer a los animales a ser afectados por otras entidades patológicas. DIAGNOSTICO
237
El exámen coproparasitológico es tal vez al cual se recurre con mayor frecuencia, por cuanto la
obtención de muestras es de fácil realización. Ella debe se obtenida directamente del recto del
animal sospechoso o bien inmediatamente luego de haber sido evacuada a fin de mantener la
identificación correspondiente.
TRATAMIENTO
La industria farmacéutica ha desarrollado una gran cantidad de principios activos los cuales se
expenden bajo diferentes nombres comerciales. En oposición a esto, los parásitos han sido muy
eficaces en el desarrollo de diferentes grados de resistencia a esos fármacos.
Estratégica o aplicación en las épocas donde se inicia el alza de primavera y se aprovecha las
condiciones ambientales adversas para los parásitos en su fase de vida libre.
Clínica que consiste en la aplicación de fármacos debido a una manifestación evidente del
parasitismo en el animal.
PREVENCION
La prevención debe fundamentarse en hechos del ciclo vital de los parásitos, especialmente
para evitar la ingestión de L3 por parte de los animales. Para ello un buena medida es descansar
las áreas de pastoreo, a fin que las L3 existente no sean ingeridas y mueran al agotar sus
reservas de nutrientes.
Así en primer lugar deberán ser sometidos a pastoreo aquellos animales más susceptibles
(jóvenes, corderos, terneros recién destetados) para continuar con los que le siguen en edad
relegando al último aquellos animales más resistentes (animales adultos y viejos).
Esta verminosis pulmonar es ocasionada por nematodos del género Dictyocaulus sp. Las
especies descritas para este género y sus respectivos huéspedes son : Dictyocaulus viviparus en
bovinos; Dictyocaulus filaria en ovinos y Dictyocaulus arnfieldi en equinos.
DAÑOS Y SINTOMAS
238
La dictiocaulosis es considerada como un parasitismo severo o patógeno, especialmente para
animales jóvenes o que obtienen su primo infección cuando jóvenes. En animales que ya han
obtenido una infección se observa un buen nivel de protección. La migración desde intestino a
ganglios mesentéricos puede inducir reacciones inflamatorias y febriles, con decaimiento y
disminución de la ganancia de peso y por ende el crecimiento. La ruptura de los alvéolos
induce neumonía de intensidad variable la cual está en relación a la magnitud de la infección.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se efectúa mediante la detección de los huevos larvados en las fecas de los
animales afectados, los que miden alrededor de 55u de ancho por unas 100u de largo,
presentando una forma elipsoidal.
TRATAMIENTO
Para efectuar el tratamiento contra la dictiocaulosis se consideran los mismos principios que
para tricoestróngilos, en cuanto a las estrategias y uso de antiparasitarios, sin embargo aquí
debe tenerse en cuenta que los animales más afectados son aquellos que sufren la primo
infección (jóvenes antes del año de edad) y que en los animales que ya han sufrido la primo
infección se alcanza un buen grado de protección debido a la inmunidad que estos vermes
generan.
8.21.5. MUELLERIOSIS
Su ciclo vital comienza cuando las hembras colocan los huevos en el tejido pulmonar, en éste
eclosionan las L1 que ascienden por las vías respiratorias hasta la faringe.
8.21.6. METASTRONGILOSIS
Los porcinos albergan en su tracto respiratorio vermes del género Metastrongylus sp. Las
especies descritas son M. apri; M. salmi y M. pudendotectus. Los estados adultos se ubican en
bronquios y bronquíolos, miden entre 1,2 cm a 4 cm de longitud, poseyendo una importancia
médica relativa por cuanto pueden ocasionar tos, bronquitis y disminución del incremento de
peso.
239
8.21.7. SINGAMOSIS
Se ubican sobre la mucosa traqueal y debido a que se encuentran casi siempre en cópula se
observan como “Y”. Son parásitos considerados con una patogenicidad relativamente alta.
Si bien es cierto existe varios géneros y especies de nematodos que se encuentran en su estado
adulto como parásitos pulmonares de caninos y felinos, se ha documentado la presencia en
Chile de Filaroides osleri en caninos (especialmente en perros domésticos del norte de Chile) y
Aelurostrongylus abstrusus en felinVERMES GANCHUDOS – ANCYLOSTOMIDEOS
DAÑOS Y SINTOMAS
Los ancylostomas se alimentan de la mucosa y sangre que fluye de las heridas producidas por
ellos mediante su cápsula bucal, siendo la localización preferencial la porción medial o jejunal
del intestino delgado.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
La fase intestinal y algunos estados latentes en diferentes órganos, pueden ser eliminados
mediante alguna combinación de antihelmínticos que han demostrado ser efectivos tales como
febantel y pamoato de pyrantel; siendo también efectivos la mayoría de los nematicidas para
aquellos que se encuentran en el tracto digestivo.
PREVENCIÓN.
La mejor prevención es mantener a los perros (especialmente hembras gestantes) libres de éstos
parásitos, mediante la realización de exámenes en forma periódica y la instauración de un
tratamiento si ello lo amerita..
240
Recomendar a las personas que viajan a países tropicales y sub tropicales, el uso de calzado aún
cuando se encuentren en playas, y utilizar toallas grandes o reposeras, para evitar que partes
descubiertas de la piel entren en contacto con la tierra en la cual pueden existir L3 de
ancilostomídeos.
8.22.1. TRICOCEFALOSIS
Las tricocefalosis, tricuriosis o los “gusanos huasca” son considerados como uno de los
parasitismos más comunes y frecuentes de encontrar en el intestino grueso.
Trichuris vulpis en perros y zorros; Trichuris campanula en gatos; Trichuris suis en cerdo;
Trichuris ovis, T. globulosa, T. discolor y T. skjarbini en rumiantes; Trichuris leporis en
conejos y liebres; Trichuris trichuira en humanos.
Los huevos son característicos y fácilmente reconocibles, poseen forma de limón, con dos
opérculos en sus polos, de color café amarillento y con paredes gruesas. Miden entre 50 y 80
micras de largo, dependiendo de la especie.
DAÑOS Y SINTOMAS
En los perros, las infecciones tienden a ser más frecuentes en los adultos que en los jóvenes. En
aquellos casos con cargas altas y que tienden a ser más severos, se observa que el intestino
grueso se encuentra muy inflamado, congestivo y a veces hemorrágico con ulceraciones y
membranas diftéricas del tipo coágulos.
DIAGNOSTICO.
El diagnóstico se puede efectuar en base a los signos clínicos y al hallazgo de los parásitos con
su morfología característica cuando se efectúa la necropsia. Los exámenes coproparasitológicos
también permiten un diagnóstico certero debido a la forma característica de sus huevos, los
cuales deben ser diferenciados de aquellos del género Capillaria sp.
TRATAMIENTO
Se deben considerar los antihelmínticos que se usan para el control de los otros parásitos gastro
intestinales, sin embargo ellos debido a la biología de los tricocéfalos y a su localización son
menos efectivos en comparación por ejemplo a los tricoestróngilos. Por ello y en especial en
perros y gatos, se debe efectuar una repetición del tratamiento entre 4 a 6 días luego de la
primera dosis.
241
PREVENCION
La prevención es bastante difícil, por la gran longevidad de los huevos en el medio ambiente.
Es conveniente realizar exámenes diagnósticos en forma periódica y efectuar el tratamiento
cuando se encuentren los huevos.
8.22.2. OXYUROSIS
Poseen en su porción cefálica un rodete cuyo diámetro pueden regular a voluntad, lo cual le
confiere la capacidad de fijarse o soltarse de la mucosa del intestino grueso.
DAÑOS Y SINTOMAS
Los oxyuros de los animales y la enterobiasis de las personas (conocida vulgarmente como
“pidulle”) se consideran como de una capacidad patogénica baja, ya que se han recuperado
miles de ejemplares de animales portadores los que presentaban una apariencia sana. La
condición patológica está asociada al prurito que induce la sustancia cementante que aglutina
los huevos. Ello causa malestar y nerviosismo al animal el cual efectúa grataje. En equinos
ellos frotan su región caudal en cercas y maderos, mostrando erosiones en la base de la cola. En
humanos el prurito es intenso, especialmente en niños.
DIAGNOSTICO
Los síntomas en equinos son bastante claros y el hallazgo de pequeñas masas blanquecinas en
las comisuras anales, parecidas a esperma de vela, constituyen un buen diagnóstico por cuanto
corresponden a miles de huevos de forma característica, con un opérculo en su extremo más
aguzado y uno de sus bordes laterales más recto. En otros animales de laboratorio (conejos,
ratones, etc.) y aves se detectan mediante exámenes coproparasitológicos.
TRATAMIENTO Y CONTROL
Cualquier droga antihelmíntica es efectiva contra estos parásitos. Sin embargo, aunque no
causan mayor problema, la dificultad principal es la re infección, por ello es necesario efectuar
la inspección clínica y los exámenes coproparasitológicos de forma periódica. Debe proveerse
un ambiente libre de contaminación fecal de los alimentos, tales como comederos en altura para
equinos, pisos ranurados en animales de laboratorio.
Cuando se detecta un caso en humanos, este debe considerarse como el “caso índice” para
efectuar tratamiento a todo el grupo familiar, limpiar los pisos y paredes con paños húmedos,
no sacudir sábanas y lavar las vestimentas de dormir con agua calientes.
242
8.22.3. DIROFILARIOSIS CANINA
IMPORTANCIA
DIAGNOSTICO
Existen varios métodos para poder diagnosticar la enfermedad, que frecuentemente tenemos
que hacer una combinación de ellos y en casos difíciles, recurrir a expertos.
TRATAMIENTO
Todos los casos de filariosis, pueden ser tratados con éxito, incluso de los casos agudos con
síndrome de la vena cava. La única limitación es la degeneración que existe en los diferentes
órganos provocados por la cronicidad del proceso y el diagnostico demasiado tarde. Lo más
importante es el diagnostico precoz y un buen seguimiento hasta conseguir eliminar los
parásitos del corazón.
a infestarse.
PREVENCIÓN
En todos los casos y aun cuando estemos dando el preventivo de forma continua durante todo el
año, es conveniente tener la seguridad que durante ese año no ha existido infestaciones nuevas,
para ello es muy aconsejable realizar un control mediante los test de antígenos que hemos
comentado anteriormente, y si fuese negativo continuaríamos con la prevención y si fuese
positivo, tendríamos un diagnostico muy precoz y realizaríamos un tratamiento completo que
sería de bajo riesgo y totalmente eficaz y posteriormente seguiríamos con la prevención.
8.22.4. TRIQUINELOSIS
INTRODUCCIÓN
PATOGENIA
El potencial patógeno de Trichinella sp. no está claramente establecido, pero depende en gran
medida de la carga de larvas enquistadas que ingiera un individuo. Puede variar desde un
cuadro inaparente hasta mortal, pasando por todos los grados intermedios de síntomas y
lesiones.
243
Principalmente se puede dividir en 3 etapas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
CONTROL Y PROFILAXIS
La triquinosis es, por una parte, un problema de higiene, que requiere un nivel educativo de la
población para evitar el consumo de carne cruda de cerdo o mal cocida. Los hábitos alimenticios
tienen un rol fundamental. Para evitar la infección de los cerdos, es necesario tener buenos sistemas
de manejo de planteles, como la no utilización de desperdicios de cocina.
8.22.5. HABRONEMOSIS
8.23. ARTROPODOS
8.23.1. PULGAS Y GARRAPATAS
244
Los signos clínicos que llaman la atención al propietario son: la pérdida de pelo, el mal olor y
el rascado, que induce a la aparición de lesiones secundarias.
La causa de estas afecciones son muchas veces parásitos externos, dentro de los cuales son de
mayor incidencia las pulgas, las garrapatas y los ácaros de la sarna.
Las pulgas (Ctenocephalides canis y felis) son ectoparásitos que viven sobre la piel de caninos
y felinos. Se alimentan de la sangre que succionan de sus huéspedes.
La invasión de pulgas puede causar diferentes daños a nuestras mascotas.
MEDIDAS PREVENTIVAS
En el caso de las pulgas y garrapatas, tener a las mascotas protegidas durante todo el año con
medicamentos que actúen sobre el parásito adulto y sus formas inmaduras en el ambiente
(pulgas).
8.23.4.OESTRUS OVIS
GUSANO O MOSCA DE LA NARIZ
MIASIS NASAL
La Oestrosis, es una enfermedad parasitaria, concretamente una miasis cavitaria, producida
fundamentalmente por la especie Oestrus ovis, que afecta esencialmente al ganado rumiante
menor de hábitos domésticos; si bien, además de O. ovis, la especie Oestrus caucasicus, se ha
observado parasitando a ru-miantes silvestres, muflones y cabra montes, principalmente.
Finalmente, O. ovis ha sido descrita y denunciada en un buen número de ocasiones parasitando
a especies atípicas entre las que merecen especial mención el perro y el hombre.
Toda la cuenca mediterránea, y notablemente España, debido a su más que conocida tradición
ovejera, ha sido denominada desde tiempos lejanos como “Tierra de Oestrus”. A pesar de la
245
manifiesta presencia de este díptero, y de las confirmadas mermas provocadas, tanto en el
estado sanitario como en el rendimiento productivo, de sus hospedadores de elección, no son
muy profusos los estudios realizados en España hasta la fecha, encaminados a conocer la
incidencia real y los factores predisponentes o desencadenantes de esta parasitación en los
rumiantes menores.
DEFINICION
Oestrus ovis es el agente causal de una miasis que tiene la característica de ser cavitaria nasal:
las formas larvales de esta mosca desarrollan la enfermedad dentro de dicha cavidad y no en el
tejido subcutáneo como sucede en las miasis más comunes. Puede afectar también los senos
paranasales frontal y maxilar y la criba etmoidal.
ETIOLOGIA
El agente etiológico de esta parasitosis es la larva de la mosca Oestrus ovis,
Los hospedadores de esta enfermedad son los ovinos, los caprinos y los ciervos.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los signos y síntomas son netamente respiratorios y aparecen durante los meses de verano. Las
larvas obstruyen e irritan la mucosa nasal con lo cual se presenta una descarga nasal y la disnea
(dificultad respiratoria). Además se hace evidente la rinitis, pudiendo ser ésta serosa, mucosa y
hasta sanguinolenta.
El grado de complejidad sintomática va a depender en gran medida del número de la carga
parasitaria.
Los animales que tienen esta parasitosis tratan de sacarse las larvas estornudando y dándose
golpes. Los fuertes estornudos ayudan a los animales a salvarse de esta enfermedad.
Se puede producir la muerte súbita de los animales afectados en una o dos semanas.
Esta es causada por la migración activa de la larva que le permite alcanzar tejidos más
vulnerables para la vida del animal hospedador, como ser la cavidad encefálica.
PATOGENIA
Lo que produce la larva al estar en esta cavidad tanto tiempo es una obstrucción del espacio
aéreo que existe en forma natural y fisiológica en la cavidad nasal y en los senos paranasales.
Además los adultos vuelan en forma persistente sobre los hospedadores causándoles inquietud.
Las larvas irritan las mucosas, liberan además una sustancia tóxica que produce inflamación
serosa en los tejidos. Cuando el número de larvas es elevado pueden llegar a colonizar laringe,
faringe, traquea, ojos y cavidad craneana, produciendo cambios bruscos de la posición de la
cabeza, falso torneo, etc. en el hospedador.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de esta enfermedad se realiza en forma clínica. Se hace constatando la presencia
de los signos antes descriptos.
También, en caso de muerte, se puede diagnosticar por medio de una necropsia, (diagnóstico
patológico) se observa la lesión en los tejidos y la presencia de larvas de Oestrus ovis en la
cavidad nasal y senos paranasales.
TRATAMIENTO
246
Teniendo en cuenta que el período de vida libre de esta especie es relativamente corto se debe
enfocar el tratamiento en dos puntos clave: la vida adulta, que es durante los meses calurosos y
el principio de la hipobiosis larval (cuando la población parasitaria sólo está constituida por
larvas). Con estos dos conceptos se puede saber cuál es el momento más adecuado para realizar
la aplicación del tratamiento: a la salida del verano.
En ese momento se utiliza drogas fasciolicidas para un tratamiento eficiente.
Como drogas de elección se puede nombrar:
Closantel al 7,5%.
Rafoxanidae
Doramectina al 1%
Como alternativas de tratamientos existentes:
Avermectinas.
PREVENCION
Como prevención se utiliza alguna de las drogas antes mencionadas. Esto se hace aplicándolas
en forma sistemática, teniendo en cuenta cuál es la temporada más oportuna e ir repitiendo esto
año tras año. Así se consigue disminuir la prevalencia de la enfermedad
247
van comiendo dicho tejido. Con lo cual éste pierde integridad y con esto capacidad de
defenderse a la acción patógena de diferentes parásitos y microorganismos (hongos y
bacterias).
El grado de complejidad que tenga cada caso depende en gran medida de la zona corporal en
donde esté desarrollada la miasis, del tiempo que tardó la larva en migrar y de la presencia o no
de infecciones secundarias.
DIAGNOSTICO
Es bastante sencillo de hacer. Se puede realizar un diagnostico etiológico a través de la
observación directa del parásito. La larva puede remitirse al laboratorio para identificar a la
especie; recordar que para hacer esto hace falta ponerla en alcohol al 70%.
El diagnóstico sintomatológico se hace constatando la presencia de los signos antes descriptos.
Para el diagnóstico patológico, en caso de llevarse a cabo, se procede a remitir al laboratorio
histopatológico una muestra del tejido afectado en formol al 40%.
TRATAMIENTO
Consiste en la extracción de los parásitos por medio de pinzas con posterior aplicación de
desinfectantes. Se debe apretar el forúnculo para que salga la larva y procurar de que ésta no
explote porque contiene líquido alergénico, y de no matarla adentro porque podría formar un
absceso (contaminación bacteriana).
PREVENCION
Consideraciones a tener en cuenta para la prevención de esta miasis y de sus complicaciones:
1. Realizar control de moscas adultas a través del uso de repelentes para insectos. Tanto de la
especie Dermatobia hominis, como de otros insectos que pueden servir de vectores mecánicos.
En algunos países como en México y Estados Unidos se realiza el control biológico de la
especie. Esto se lleva a cabo a través de la utilización de machos esterilizados bajo la acción de
rayos Gamma. Así los imagos (machos adultos) copulan con hembras, que luego depositarán
huevos infértiles.
2. En caso de diagnosticarse esta parasitosis es recomendable la aplicación de la vacuna
antitetánica.
GASTROFILOSIS
Díptero de la familia Gastrophilus, son parásitos que se ubican en la región pilórica del
estómago del caballo.
Gastrophilus spp, también denominados gusanos del cuajo, son moscas que depositan sus
huevos sobre el pelo de las patas delanteras, hombros, alrededor de la boca y ollares durante un
corto período de la primavera y el verano. Los huevos, de color amarillento, se observan en los
extremos de los pelos y son ingeridos por el caballo al lamer estas regiones.
TRATAMIENTO
Las drogas eficaces para el tratamiento son las lactonas macrocíclicas y el closantel. Conviene
administrar estas drogas en forma estratégica de acuerdo al ciclo del parásito.
248
En climas frios es un hecho que todos los animales estan infectados al terminar la epoca
clurosa; El tratamiento es en base a triclorfón, diclorvós e ivermectina, tambíen se debe
interrumpir el ciclo biólogico del parásito y lo más factible es probablemente eliminar o
controlar los depositos de agua en los terrenos de la zona.
8.23.7. GARRAPATAS
Boophilus microplus y Amblyomma cajennense, pero además, se ha podido detectar con gran
frecuencia el Anocentor nitens, a pesar de ser una especie propia d los equinos, debido
seguramente a la estrecha convivencia de aquellos con éstos.
Las infestaciones intensas suelen conducir a los animales a deplorables condiciones físicas, por
la pérdida de apreciables cantidades de sangre y provocar un estado tal de inquietud, que
impida la alimentación y descanso adecuados. Todo esto aumenta considerablemente la
predisposición de los animales al resto de las enfermedades infecciosas.
Están encaminadas a cortar el ciclo biológico, por lo que pueden tomar dos vías independientes,
a la par o en forma alternada, que son:
8.23.8. SARNA
DEFINICION
RECONOCIMIENTO
Sarcoptes: redondos, patas cortas, en epidermis, machos sin ventosas ni tubérculos. Psoroptes:
ovalados, patas largas, sobre epidermis, machos con ventosas y tubérculos.
BIOLOGIA
249
Linfófagos permanentes. Metamorfosis incompleta (huevo, larva, ninfa1, ninfa2, adultos en 10-
14 días)
IMPORTANCIA MEDICA
Psoroptes: igual pero con pústulas y costrones cafés. Ambos: prurito, ↑queratosis, acantosis,
edema (+ grosor en Sarcoptes,+ inflam. en Psoroptes), rascado (alopecía, infección 2a.).
DIAGNOSTICO
Prurito y rascado. Examen microscópico de raspado de piel (hasta que sangre en sarcóptidos).
TRATAMIENTO
Como expresamos anteriormente, las medidas aplicadas contra las garrapatas tienen un gran
valor en la prevención de esta enfermedad; no obstante, debe tenerse en cuenta que, por resultar
de gran ayuda para el control el reconocimiento clínico precoz de la enfermedad, todo el
personal que manipula los animales debe ser instruido en este sentido, para lograr una rápida
separación de los enfermos.
3. Desinfectar semanalmente todas las instalaciones ocupadas por los animales afectados,
pudiendo emplearse: sosa cáustica al 2% o lechada de cal al 5% con 1% de acaricida.
5. Impedir que el personal que manipule los animales enfermos tenga contacto con los sanos.
BIBLIOGRAFIA
BASSO, NILDA y otros. 1992. Bases de la Parasitología Veterinaria, Ed. Hemisferio Sur, 157
pp.
El 25% Tierra está cubierto por pastos. En el Ecuador III Censo Agropecuario Nacional
(41% pastos; y entre 1974 – 2000 incremento 70% (en ganaderización) x ingresos
estables y alto riesgo agricultura.
El PIB pecuario 1998 fue 29% y empleó 1.700.000 personas ($6.300 millones).
251
Benitez afirma “baja productividad ganadera en la región se debe combinación:
genéticos, sanitarios, practicas de manejo y nutrición de animales”.
Los alimentos no deben competir con los de consumo humano. Pastos son fuente más
económica para la ganadería.
Es todo aquello que sirve como alimento a los animales domésticos. Clasifican:
ORIGEN:
- Vegetal:
c) Plantas forrajeras:
2.- Por el ciclo evolutivo: anual (avena, cebada, maíz, sorgo), bianual (meliloto, trébol
rojo) y perennes (alfalfa, pasto azul, pasto elefante, etc.).
3.- Por su naturaleza : -Artificiales (necesitan hombre alfalfa, ray grass); -Naturales
(paja páramo, orejuela, grama de olor, cebadilla criolla; kikuyo, trébol blanco).
4.- Por la época crecimiento: - Estivales (no resisten heladas, sorgos.); - Invernales
(vegetan a pesar de Tº bajas, avena, trigo, centeno, festuca, ray grass, alfalfa). Rebrote
por reservas en rizomas y raíces.
252
6.- Por la composición química: - Completas (Alfalfa contiene alto contenido de
proteínas, Ca, P, K y vitaminas; poco hidratos de carbono pero el animal transforma los
protólidos en glúcidos). – Incompletas (mayoría sin balance de H. carbono, grasas y
proteínas).
9.3.1. PRADERAS NATURALES: Formados por pastos nativos y/o exóticos que se han
naturalizado.
9.3.2. PRADERAS ARTIFICIALES: Plantas forrajeras mejoradas para pastoreo directo o
heno y/o ensilaje.
1.- Permanentes: formadas por plantas perennes y/o anuales capaces de resembrarse por sí
mismo. Vida útil 5 años.
3.- Anuales: Cultivos forrajeros de corte, se siembra en forma rotativa todos los años. Cosecha
mecánica.
4.- Temporales: proporcionan pastoreo complementario, pueden ser rebrote de una pradera
anual o rastrojo de cosechas.
Los elementos son: el tipo de manejo de los pastos, los insumos para alimentación
animal, el manejo de los animales y la maquinaria.
Según Cadavid “un sistema de producción agrícola y/o pecuario se caracteriza por la diversidad
de la organización técnica, social y económica tanto de producción como de la
comercialización de los insumos y de los productos. Y la actividad ganadera establece distintos
grados de interrelaciones y dependencias entre los sectores económicos:
253
- Secundario (transformación agroindustrial, valor agregado) y,
COMENTARIO:
- Cría.
- Ceba o engorde.
- Lechería.
254
9.6. SISTEMAS DE PRODUCCIÓN DE LECHE.
- Axila de la hoja existe una yema que puede dar origen a un nuevo macollo o brote.
TIPOS DE TALLOS:
- Decumbentes: son cañas que crecen echadas sobre el suelo sin arraigar en los nudos
(Digitario sanguinallis)
255
HOJAS: constan:
- Vaina: Org. alargado forma cartucho, nace en los nudos y abraza el tallo.
- Lígula: lámina membranosa blanca (reemplazada a veces por una línea de pelos)
- Aurícula: apéndices que abrasan el tallo y están localizados a los lados de la lígula.
FLORES:
- Bisexuales, diminutas.
- Gramíneas adaptadas para polinización cruzada, pero muchas especies son cleistógamas
(autofecundables o autógamas) como el trigo, la avena, cebada.
- Excepción del maíz que es dioica (flores masculinas están en el penacho superior y las
femeninas donde se forma la mazorca y se fecundan por caída del polen).
1) PANOJA: cada espiguilla está sostenida por pedicelo de longitud variable, dando origen a
2 formas diferentes:
a) Panoja Laxa (ramas y pedicelo son alargadas y las espiguillas un tanto separadas entre
sí)
b) Panoja Densa (las ramificaciones y pedicelos son cortos y espiguillas están apretadas
junto al raquis principal)
2) Espiga: espiguillas sentadas sobre el raquis o sostenidas por un pedicelo, existen 3 tipos de
espigas:
256
- Unilaterales: dispuestas en 2 ó más rangos hacia 1 solo lado del raquis (Chloris,
Paspalum, Boutelova)
9.7.2. LEGUMINOSAS
HOJAS: Son siempre compuestas de varios foliolos (Papilonáceas muchas veces son
trifoliadas, tienen generalmente pecíolo y estípula)
- Estípulas son pequeños apéndices que en número de 2 nacen en la base de la hoja (protección
yemas)
- Pecíolo es una parte que une la lámina al nudo del tallo, está generalmente muy
desarrollado en la Leguminósas.
En la hoja encontramos también el Raquis, parte del eje mediano de la hoja que sostiene a los
foliolos.
- Los foliolos, son casi siempre anchos y netamente bifaciales, con las nervaduras
ramificadas de diferente forma y tamaños.
257
INFLORESCENCIA: se agrupan en varias formas, pero generalmente responden al tipo de
racimo o indefinido.
- Flores vistosas con predominancia de colores amarillo, violáceo y rojo; de tamaño variable
en pocos mm – 10cm ó más en especies tropicales.
FRUTO: Es una vaina (da el nombre a la familia LEGUMBRE). Fruto seco, generalmente
dehiscente en las suturas dorsal y ventral.
- Otras son duras, que por más que estén en contacto con el agua no se ablandan, tales semillas
se llaman “duras”.
258
Leguminosas y gramíneas de clima frío cubren requerimientos de: composición química
y digestibilidad de una vaca lechera de producción media.
Ochoa,A (1998) demostró: la producción media del IASA pasó de 10,13 lt con kikuyo,
a 15.11 lt/vaca consumiendo Tetrabél 30 + tréboles (50%).
259
corporal, balance iónico del cuerpo y proveer un ambiente líquido para el desarrollo del
feto. La leche está constituida por un 87% de agua.
ENERGÍA: Los carbohidratos, grasas y proteínas, proporcionan energía. Por lo tanto los
valores energéticos de los componentes orgánicos de los alimentos se combinan y
expresan como:
CARBOHIDRATOS: Son los más abundantes en las plantas forrajeras y, proveen más
de la mitad de la energía requerida para la alimentación de los animales. Se dividen:
1)HIDRATOS DE CARBONO NO ESTRUCTURALES (azúcares, glucosa, sucrosa,
fructosano y almidón), y 2)HIDRATOS DE CARBONO ESTRUCTURALES (celulosa,
hemicelulosa, lignina y sílice) constituyen el esqueleto de la planta (40 – 80% de la
MS).
-Leguminosas tienen + proteínas que las gramíneas y las hojas contienen más proteínas que
los tallos, la cantidad disminuye a medida que la planta se desarrolla y envejece, pero esta
disminución es menor en leguminosas que en gramíneas.( LÁMINA1).
260
- Debe tomarse en cuenta la influencia de las lluvias (o riego) en el contenido de proteína.
(DIGESTIBILIDA LÄMINA 2).
- Para una normal digestión microbiana, los forrajes deben contener un mínimo de 6% de
proteína cruda, ejm 15 Kg/MS/vaca * 6%= 899gr de proteína cruda degradable a nivel rumial.
Un mayor nivel se necesita para el crecimiento y la gestación y, para producir carne y leche
(según el tercio de la lactancia).
GRASAS: El contenido de lípidos de las hojas varía entre 3 – 10% y declinan con la
edad. Están constituidos por: galactolípidos y fosfolípidos, la mayor parte se encuentran
en los Cloroplastos.
Hill Laboratories, 2003, “señala que los requerimientos de los minerales, es a menudo
influenciado por interacciones entre minerales. Por ejemplo: pueden presentarse
deficiencias de Mg y Ca a pesar de existir niveles adecuados en la dieta, si el nivel de K
es excesivo”.
Sin embargo, el elemento que mayor interés con respecto a interacciones de nutrientes
es el Cu, altos niveles de Mo, S, Fe y Zn en la dieta pueden reducir la disponibilidad de
Cu. Hill Laboratories, 2003.
261
Análisis de tejidos y fluidos orgánicos (sangre y leche).
Raquitismo: es una carencia que afecta más a los animales jóvenes que a los adultos. Es
por insuficiencia de P y Ca en el esqueleto óseo. Los menos afectados son los animales
de pastoreo que disfrutan de los afectos de la vitaminaD, que regula la relación Ca :P,
actuando de esta manera como antídoto contra el raquitismo.
Tetania hipomagnesémica: es una enfermedad que afecta más a las vacas en el periodo
de mayor producción de leche o escasa absorción de Mg. Se caracteriza por una
alteración nerviosa, hiperexitabilidad, temblores y rigidez muscular, convulsiones y
muerte. Obedece a diferentes causas, pero principalmente a una falta de Mg en la
sangre, debido a una falta de equilibrio entre K y el Mg (deficiencia del Mg)
262
9.11. COMPONENTES QUE AFECTAN LA CALIDAD DEL FORRAJE
En el proceso de fotosíntesis se producen otros compuestos diferentes a los analizados
previamente los mismos que afectan a la calidad del forraje, sea por la toxicidad para
los animales o por el efecto en el consumo. Los principales son: glucósidos (hurrina y
saponina), alcaloides, taninos, cumarina, fitoestrógenos, solanina, oxalatos, nitritos,
nitratos, principios carcinogénicos y tiaminasa.
Las saponinas son glucósidos irritantes de sabor amargo, forman espuma cuando se las
agita en el agua y producen hemólisis de los glóbulos rojos de la sangre, debilitamiento
muscular y muerte, presentes en la alfalfa, pastos bermuda y braquiarias.
Un alcaloide provoca cojera y en casos graves pérdida de las pezuñas y del extremo de
la cola de los animales; esto se asocia a especies de festuca.
Los taninos dificultan la digestibilidad del forraje (loto Lotus corniculatus) y las
leguminosas tropicales.
La solanina alcaloide que contiene la hierba mora (Solanum nigrum), causa problemas
depresivos e irritación intestinal.
Urea, que según Huanca “provoca daños en el oviducto y cambios en el ambiente del
útero de las vacas y como consecuencia dificultad para preñarse.”
Intoxicaciones por nitratos (NO3): entre los principales factores que determinan la
acumulación de nitratos en las plantas o animales tenemos: consumo de plantas
positivas para nitratos ( Amaranthus sp., Solanum nigrum, Datura stramonio, Eleusin
indica, Sida rhombifolia).
El NO3 tiene problemas también en pastos jóvenes, falta de brillo solar, bajas
temperaturas, sequías, excesiva fertilización nitrogenada en suelos ácidos y deficientes
en P. En las leguminosas, el NO3 se reduce en las raíces y es trasladado en forma
orgánica hacia la parte aérea, de allí que con leguminosas, no hay posibilidad de
intoxicación por NO3.
263
Indigestión simple: cambio súbito de pH del contenido rumial, causado por la
fermentación excesiva o por putrefacción de los alimentos ingeridos. Puede ser por
ingestión de forraje con Urea.
Existen estrógenos en la alfalfa (cumestrol), tréboles (isoflavonas), maíz, holco, festuca y ray
grasses. Inactiva a los estrógenos el secado de la alfalfa, también la naturaleza de los suelos y el
uso de los fertilizantes sobre todo el superfosfato (que contiene el catión Ca).
Es de importancia primordial; las buenas semillas, suelen ser más caras que las comunes
del mercado.
Las buenas semillas resultan más baratas, si se tiene en cuenta los mejores resultados
que se obtiene con las mismas.
Utilizar semilla “certificada” que tenga alta pureza varietal y física, elevada
germinación y buen nivel sanitario.
264
- Técnicamente se debería hablar de número de plantas y no Kg de semilla por unidad de
superficie, la razón de esto es que el concepto de plantas/unidad de superficie, implica la idea
de población de plantas.
- Como norma general hay que conocer cuantas semillas contiene 1 Kg y la cantidad
aproximada a sembrar.
Prueba de germinación
P = Pureza (%)
G = Germinación (%)
- Planta lograda:
265
Algunos autores prefieren utilizar el concepto de “planta lograda” o “planta emergida”, es decir
determinar el número de plantas establecidas luego de la siembra y en base de este porcentaje,
ajustar la cantidad de semilla a sembrar
- Alfalfa: Obtener a los 90 días de la siembra 300 plantas / m2, sin embrago lo normal oscila
entre 93 – 186 plantas / m2, de las cuales, lo ideal es llegar a tener establecidas al finalizar el
primer año 90 – 150 plantas / m2, y al finalizar el segundo año 45 – 90 plantas / m2.
- Ray grasses: Inicialmente 400 – 500 plantas /m2, luego en un potrero establecido 300
plantas /m2.
MEZCLAS FORRAJERAS
VENTAJAS
266
9.13.4. COMPOSICIÓN BOTÁNICA IDEAL
Costa: leguminosas 30-40 y aún 50%. No tiene riesgos de timpanismo, por cuanto las
leguminosas tropicales tienen taninos y cantidades altas de fibra. Pueden colocar plantas
estimulantes de la producción lechera.
TOLERANTES A SEQUÍA: ray grass Cannon, pasto azul, festuca, alfalfa, trébol
blanco Huia, llantén Tonic.
TOLERANTES HELADAS: festuca alta, ray grass Tetralite, alfalfa, T. blanco y rojo.
R. G. italiano 10.Kg./ha
R. G italiano 10 Kg./ha
R. G inglés 15 Kg./ha
Alfalfa 8 Kg./ha
T. Blanco 3 Kg./ha
Alfalfa 20 Kg./ha.
5,5 Kg/ha/año
Subtrópicos, las más convenientes son pega - pega (clima poco húmedo) y Maní
forrajero ( con humedad suficiente).
a) Especie animal
- Los equinos, ovinos y caprinos eliminan todo el pseudotallo, que contienen nutrientes
de reserva y está en capacidad de continuar con la fotosíntesis, además puede eliminar los
puntos de crecimiento; como consecuencia, el rebrote tardará mas tiempo, por ello se debe
vigilar la “intensidad” de pastoreo; además no dejan caer residuos vegetales al potrero.
269
- Loa vacunos, al tomar el pasto con la lengua y arrancar el bocado, causan menos daño
a la pastura y dejan mayor cantidad de residuos vegetales que se incorporan al suelo.
b) Presión de pastoreo.-
- La presión que los animales ejercen sobre la pradera influye en el crecimiento del
pasto y en la producción de leche, esta presión depende de la frecuencia e intensidad de
pastoreo.
- La frecuencia, está en función del intervalo o días de descanso que necesita el potrero para
recuperarse; este no puede estar determinado por un turno predeterminado sino que depende de
la recuperación de cada potrero por (acumulación de MS, altura, densidad, sustancias de
reserva, etc.)
- La intensidad:
- Se considera carga animal baja 1-2 UB/ha, media 2,5 UB/ha y alta 4-6 UB/ha.
Sistemas de pastoreo:
- Los sistemas de pastoreo, influyen en la cantidad de energía gastada por los animales en
buscar alimento, en la eficiencia de cosecha, en el tiempo de recuperación de potrero, en la
compactación del suelo, cantidad de residuos vegetales y animales, etc.
270
- Un buen sistema de pastoreo es aquel que nos asegura que las vacas sean alimentadas
satisfactoriamente, minimiza el desperdicio de pasto y asegura que los pastos crezcan
rápidamente.
Pastoreo rotativo .-
- Consiste en dividir el área total de potreros en otros pequeños y rotarlos cuando este
no puede llenar por más tiempo sus necesidades alimentarias; los animales no regresan al
mismo potrero hasta su recuperación.
- El sistema permite mantener capacidades de carga alta, con lo que se utiliza mejor los
fertilizantes, se facilita el manejo del ganado, se obliga a éste a consumir la mayor parte del
forraje estimulando el rebrote de hojas nuevas. Se causa menos daño a la vegetación por falta
de la acción prolongada del pisoteo.
- > números de potreros se necesitan en el frío (las vacas permanecen entre 5-7
días), la tendencia es lotes más pequeños.
Potrero)
N= 42/7 + 1= 7 potreros
271
* 1 = corresponde al potrero que está ocupado por los animales en pastoreo; si
pastean 2 cuentas, se remplazará el mismo por 2.
7 días + 42 = 49 días
= 49 / 7 = 7 potreros
-En el caso de que se tengan dos grupos de ganado, tendremos que sumar:
Se consigue que las vacas maximicen la ingesta de forraje, para ello los potreros del sistema
rotativo se subdividen en fajas diarias con la ayuda de la cerca eléctrica.
- Actualmente existe la tendencia a racionar el pastoreo con 2 fajas diarias, una después
de cada ordeño; sin embargo es mucho mejor dar el pasto en 3 partes, guiándose por el “patrón
de consumo y actividad rumiante” del ganado vacuno en pastoreo
17 Kg/0.2 Kg = 85 m2/die
m2/UB/día
semana.
cada vez .
-Potreros racionales(Voisìn)
- El ganado debe permanecer en el potrero por tiempo limitado, hasta que todas las
forrajeras sean consumidas, sin perjudicar el rebrote.
1986.
- El rebrote es uniforme.
273
- No hay selección de forraje.
d) Suplementaciòn:
- Tiene relación con el Manejo del Pastoreo, por cuanto de haber suficiente disponibilidad de
forraje, para efectos de planificación de pastoreo se debe tener en cuenta que si el animal
consume suplementarían , reducirá el consumo de forraje (índice de sustitución) de la siguiente
manera:
- Es necesario conocer el valor alimenticio de los forrajes y los requerimientos del animal
para saber cuál debe ser el suplemento a suministrar. El suplemento contribuye a corregir las
siguientes aspectos de la ración:
- Mejorar la digestibilidad.
274
- Para tomar la decisión de suplementar, el ganadero debe conocer:
- La disponibilidad de forraje.
9.17. FERTILIZACIÓN
Según A. Voisín, citado por Juscafresca, B (1994), el organismo animal es la fotografía
bioquímica, no solo del medio sino del suelo que ha producido los alimentos de que se nutre.
4.- Análisis de los Ciclos de los Nutrientes (pérdidas por lixiviación, volatilización, de
nitrificación, fijación, erosión y escorrentía).
5.- Programación de fertilización por lotes y debe llevarse un historial del manejo.
FUENTES CONCENTRACIÓN
275
FUENTES CONCENTRACIÓN
FUENTES CONCENTRACIÓN
FUENTES CONCENTRACIÓN
• Los fertilizantes que en su fórmula contienen S, generalmente tienen una reacción ácida
en el suelo; así también aquellos que en su fórmula contienen Ca reaccionan
básicamente. Una materia orgánica tiene una reacción ácida, a mayor porcentaje de ella
presente en el suelo, menor pH (acidificación) o también mayor acidez.
Nitrógeno (N).
276
Macro elemento principal de mayor absorción por la planta, su contenido varía entre el 1 – 5%
del peso seco, en pastos se considera un contenido normal 3%, alto si es mayor al 4% y bajo si
es menor al 2.9%.
Fósforo (P).
Segundo macro elemento de mayor consumo por la planta, su contenido varía de 0.1 – 0.5% de
la materia seca; se considera contenido bajo menos del 0.21% y alto sobre el 0.44%.
Potasio (K).
Tercer macro elemento de importancia por su alto requerimiento por la planta; este varía del 0.2
– 5% del peso d la planta, menos de 1.96% se considera deficiente y alto sobre el 3.08%; ya en
mesclas forrajeras. Éste se necesita del 2.5 – 3.5%.
Azufre (S).
Calcio (Ca).
277
Magnesio (Mg).
Otros elementos.
10.1. SALMONELOSIS
Etiología:
Las bacterias más comunes para cada especie son:
• Bobino: Salmonella typhimurium, dublin,
• Ovejas y cabras: S. tiphimurium, dublin, anatum, montevideo
• Cerdos: S. tiphimurium, choleraesuis
• Caballos: S. tiphimurium, newport, enteritidis
Sus características
Son bacilos gram negativos, móviles.
La virulencia esta asociada a la producción de endotoxinas y se considera que algunos.
serotipos pudieran producir una enterotoxina.
Temperatura optima de desarrollo 37 °C.
Son destruidas a 56 °C en 10-20 minutos, y con formalina fenoles.
Sobreviven por meses o más en el estiércol, fango, lodo de canales y estanques, y vivir
por varios años en harinas de carne y sangre.
Síntomas:
Septicemia: En los potrillos, terneros, corderos, lechones, la enfermedad es aguda
• depresión severa
• fiebre
• suele muy mortal en 24 – 48h
• En lechones se observa el color rojo oscuro a púrpura en la piel en especial en orejas y
vientre
• En terneros y lechones signos nerviosos
• Puede haber neumonía
278
Cerdo color rojo Neumonia
Tratamiento:
La aplicación temprana del tratamiento es fundamental para su éxito sobre todo en caso de
septicemia.
10.2. LEPTOSPIROSIS
Etiología:
Causada por espiroquetas patógenas del género Leptospira.
Signos y síntomas:
• Septicemia
• Fiebre alta 45 – 41.5˚C.
• Petequias en mucosa
• Anemia hemolítica con hemoglobinuria
• Ictericia y palidez de mucosas ( por toxina hemolítica de la L. pomona)
279
• Aumento de frecuencia cardiaca
• Disnea
• Anorexia
• Depresión
• Mortalidad elevada y convalecencia prolongada
• Abortos
• Signos adicionales ( debido a lesión vascular general)
- El flujo de leche casi cesa
- Secreción de color rojo con coágulos
- Ubre flácida y blanda (mastitis)
- Leche con muchos leucocitos
- Algunos con cojera (sinovitis)
- Dermatitis necrótica
Tratamiento:
En bovinos:
• Estreptomicina
12mg/kg 3 días IM para la infección generalizada
25mg/kg 1 sola vez IM para eliminación L.
• Dihidriestreptomicina:
25mg/kg./5 días /IM. para prevenir abortos en bovinos preñados
En equinos:
• Dihidriestreptomicina: 20-25mg/kg./24h durante 4-6 días / IM.
• Tetraciclina: 15-25mg/kg./12h durante 4-6 días /IM.
En cerdos:
• Oxitetraciclina.
800g/tonelada de pienso durante 8 – 11 días
• Tetraciclina: 6,6 mg/kg./día/5dias/IM
En ovinos:
• Dihidroestreptomicina: 20-25/kg./4-6dias/IM
10.3. MASTITIS
Etiología:
Gram positivas como el Staphylococcus spp,
Streptococcus agalactiae,
Actinomyces pyogenes.
E. coli,
Pseudomonas spp,
Str. Uberis, Str. Dysgalactiae.
estreptococcicas no agalactiae
280
Pasteurella,
Listeria
Micoplasma,
Nocardia,
Hongos
levaduras.
Tipos de mastitis
“Mastitis clínica Es aquella que se puede ver a simple vista y se caracteriza por anormalidades
en la leche tales como escamas o grumos. A nivel de la vaca enferma, el cuarto afectado puede
estar caliente, inflamado y sensible”.
Mastitis subclinica es difícil de detectar
Síntomas:
calor, dolor, rubor, tumor, perdida parcial de la funcion, dependiendo de la interaccion
entre las defensas del huesped, virulencia del agente, y el ambiente
Apartir de estos módulos fibrosos se extiende el proceso de esclerosis, invadiendo
progresivamente el tejido conjuntivo intestinal, aprisionando el tejido noble; por último,
todo el cuarto está indurado, fibroso, constituyendo una masa dura.
La destruccion del tejido en general y la perdida del epitelio secretorio llevan a la
depresion de la funcion productiva
Los cuartos indurados son cuartos perdidos, sólo hay mejoría al terminar la lactancia,
pero una vez renovada la actividad de la ubre vuelve a despertarse el proceso
esclerosante”.
Mastitis crónica gangrenado
Tratamiento:
Parenterales:Penicilina. 30. 50.000 U.I /Kg P.V/12 horas/3 días seguidos/I.M
Sulfadiazina-Trimetropim: Por 3-4 días: 25 - 44 mg⁄kg⁄día /IM
Enrofloxacina Por 3 días: 2.5 - 5 mg⁄kg⁄dia/ IM
281
Espirimicina 10-15 mg/Kg P.V/cada 12-24horas/ 3 días.
Lincomisina: 10 mg/Kg P.V/cada 24 horas/ 3-5 días.
Prevención
10.4. ACTINOBACILOSIS
Sinonimia:
Actinomicosis, lengua leñosa, lengua de madera.
Etiología:
La bacteria Actinobacillus lignieris bacilo gram positivo es responsable de esta afección.
Transmisión:
Las secreciones afectadas son la fuente mas importante de infección efectuándose la
transmisión al ingerir alimentos contaminados, la lesión de la mucosa facilita
Patogenia:
La infección oral por el organismo produce una reacción inflamatoria aguda con aparición de
lesiones granulomatosas que se necrosan y supuran expulsando pus hacia el exterior.
Signos clínicos:
o Al comienzo la actinobacilosis lingual suele ser aguda, los animales afectados no
pueden comer durante un periodo de 48 horas.
o Se observa salivación intensa y movimientos masticatorios como si hubiera un cuerpo
extraño en la boca.
282
o A la exploración se observa la lengua inflamada y dura con punta normal, la
manipulación de este órgano produce dolor y movimientos de defensa.
o En los lados de la lengua puede comprobarse la presencia de nódulos y ulceras .
o En las ultimas etapas de la inflamación aguda esta es sustituida por el tejido fibrosos
quedando la lengua arrugada e inmóvil provocando el animal que dificulte la aprensión
de los alimentos.
o Hay linfoadenitis, hipertrofia de los ganglios parotideos y submaxilares. Esto dificulta a
la respiración
o Tumefacciones locales duras que se abren dando salida a una pus clara e inodora
Tratamiento:
Producto a base de yoduros como:
Yoduro potásico 2-10g/día durante 7 días. Puede requerirse más de un tratamiento con intervalo
de 10 días.
Yoduro sódico intravenoso se administra 30g/450kg P.V repitiéndose con intervalo de 2-3 días,
hasta que aparece el yodismo caracterizado por lagrimeo seroso, secreción nasal seromucoide y
piel con escamas similares a la caspa.
Sulfamidas, sulfapiridina, sulfatiazol 1g/7KgP.V/4-5 días
Tambien estreptomicina mas penicilina.
10.5. ACTINOMICOSIS
Etiología:
Es producido por Actinomyces bovis es una bacteria bacilo granpositivo, origina los llamados
gránulos de azufre, partículas caseosas en el pus o en el tejido infectado.
.
Signos clínicos:
Tumefacción ósea indolora localizada en uno o ambos maxilares casi siempre a nivel
molar central que puede ser discreto.
Mandíbula aparece engrosada del borde inferior del hueso con mayor parte del volumen
en el espacio intermandibular.
Las tumefacciones son duras inmóviles en etapas tardías, dolorosas al tacto
Con frecuencia se abre la piel a tarves de unos varios orificios permitiendo la salida de
una pequeña cantidad de pus liquida con aspecto miel espesa que posee gránulos
diminutos y duros de color blancos amarillentos. Losa dientes enclavados en el hueso
enfermo pierde su alineación presenta dolor dificultando la masticación.
La inflamación excesiva de los maxilares provocando disnea llegando al paciente en
estado de agotamiento.
Tratamiento:
Se trata con soluciones de lugol.
283
Yoduro sódico intravenoso se administra 30g/450kg P.V repitiéndose con intervalo
de 2-3 días,
Penicilina , estreptomicina 11mg/Kg P.V/3 veces al día/5 días consecutivos. El
antibiótico se inyecta en la perifria de las lesiones durante los 5 días.
10.6. HAEMOPHILUS
Su clasificación taxonómica ha sido difícil determinar ya que da reacciones serológicas
cruzadas con otras especies de haemophilus. Especie: Haemophilus somnus.
Se trata de un cocobacilo grammnegativo, inmóvil, pleomorfo, pequeño y no esporulado. Tiene
una capsula constituida por mucopolisacaridos que resiste. La pared posee una endotoxina que
produce coagulación extrinsica, choque y cuagulopatías.
Signos clínicos:
Forma meningoencefalitis: o forma nerviosa, mortal de 8 – 12 h.
• Signos neurológicos
• Ataxia y debilidad
• Postración en decúbito esternal o lateral pudiendo o no mantenerse en pie.
• Postración: temblores musculares, opistotonos, nistagmo, hiperesteria y convulsiones
• Fiebre 41 – 42 ˚C o normal
• Letargo
• Ojos parcial o totalmente cerrados, puede haber ceguera uni o bilateral
• Otitis media, orejas caídas
• Hemorragias en retina y exudado en forma de bolas de algodón
• Sinovitis, dolor y cojera leve
• Metritis y Abortos
Sinovitis Exudado de ojos signos nerviosos
Tratamiento:
Solo es efectivo si se aplica a las pocas horas de aparecer los signos.
• Florfenicol 20 mg/kg/48h IM
• Oxitetraciclina 20 mg/kg/día IV por 3 días
• Se debe observar de cerca cada 6 horas durante 6 – 7 días a todos los animales que
estuvieron en contacto para detectar nuevos casos en primeras fases
10.7. CAMPILOBACTERIOSIS
Etiología
Genero Especie Subespecie Característica
284
fetus Ap. Rep Bovino
fetus 1.1.
Campilobacteriosis venerealis Intestinos Bovinos Caract
jejuni jejuni Intestino de mamíferos y aves erística
s
.- Sinonimia
Campylobacteriosis genital bovina
Vibriosis genital bovina
Infertilidad enzootica
Síntomas
3.1. Fetus
Enfermedad venérea en G. Bovino
Muerte embrionaria
Infertilidad temporal
3.2. Venerealis
Abortos
Debilidad en recién nacidos o muerte en Ovinos y Caprinos
Aborto esporádico en bovinos
3.3. Jejuni
Enteritis
Diarreas
Abortos en ovejas
Tratamiento
En vacas en general reposo sexual
En toros se usa estreptomicina para lavado prepucial (5 gr. en una solución al 50%) e
inyección parenteral (20 mg/kg vía subcutánea), al menos por 5 días seguidos.
En hembras preñadas se recomienda el uso de estreptomicina u oxitetraciclina por 3
días seguidos
En vacas vacías normales se recomiendan los mismos antibióticos pero en infusión
intrauterina.
En vacas vacías con endometritis y cervicitis se recomienda el tratamiento intrauterino,
además de la terapia parenteral.
285
• Fotofobia
• Conjuntivitis
• Blefaroespasmo
• Moderada fiebre con caída en la producción Láctea
• Depresión e inapetencia
• Después de 1 o 2 días aparece una pequeña opacidad corneal
• Miosis
• Exudado ocular mucopurulento
• Áreas extensas de necrosis
• Áreas de neovascularizacion
• Tejido de granulación denso y fibrosis corneal
• Coloración en la cornea que va desde tono blanco hasta amarillo intenso
• Las magnitudes de las ulceras pueden variar entre brotes a tal grado que los glóbulos
oculares pueden estallar y resultar en ceguera completa.
Tratamiento:
Terapia tópica:
1. es una vía altamente indicada cuando la detección y la aplicación es temprana y
oportuna. La utilización de ungüentos oftálmicos y soluciones con antibioticos, tiene
una buena eficacia pero siempre y cuando la aplicación sea frecuente.
2. el virus es sensible a la mayoría de sulfonamidas
3. tiene resistencia a la eritromicina, lincomicina y tilosina
4. se puede administra pomadas, ungüentos, gotas y spray
Terapia Intramuscular
Sulfonamidas (100 mg/Kg P.V)
Oxitetraciclinas (20 mg/Kg P.V)
Terapia subconjuntival
Ampicilina (10-30 mg/Kg P.V
Gentamicina (3 mg/Kg de PV)
Etiología.-
El agente causal es Clostridium septicum, se encuentran con frecuencia en el suelo y
contenido intestinal de animales, la mayoría de las infecciones son mixtas. La bacteria
penetra a través de heridas profundas que se contaminan con heces o tierra, pueden ser
puertas de entrada las heridas por accidentes, castración, descolado, vacunación
insalubre y parto
Síntomas.-
286
• Inflamación localizada en el punto de infección, de color negruzco, fría, indolora y
crepitante. De la herida fluye un líquido oscuro, de mal olor, con burbujas de gas.
• Alteración importante del estado general y del apetito.
• Anorexia.
• Intoxicación.
• Fiebre elevada.
• Formación de un edema blando que cede a la presión.
• Laceraciones vulvares durante la parición con posterior formación de edemas.
• Cuando no es controlada a tiempo, se produce una septicemia y por último la muerte.
Tratamiento.-
• Penicilina aplicaciones dentro y alrededor de las lesiones puede dar eficacia en
algunos casos.
• La antitoxina (toxemia).Pero en fases iniciales de la enfermedad.
• También un AINES.
• El tratamiento local incluye la intervención quirúrgica para facilitar el drenaje y la
irrigación con agua oxigenada.
Signos y síntomas:
Forma Hiperaguda
• Transtorno de la marcha
• Disnea
• Temblor
• Colapso
• Convulsiones y muerte
Crónica
Tumefacción subcutánea las áreas mas comprometidas son cuello, tórax y hombros
Muerte rápida
Sangre en cavidades
Bovino muerto por carbunclo bacteridiano. Nótese el
gran aumento de volumen de cuello y vientre por el
287
edema
Etiología:
El agente etiológico es el Clostridium chauvoeimiden de 3-8 x 0.5 micras, no capsulado,
el Clostridium chauvoei
Signos y síntomas
Clínicamente el primer Signo:
† La fiebre
† Rigidez de movimientos
† Cojeras.
† Inflamaciones dolorosas y crepitantes en diversas masas musculares (pelvis y muslo).
† En horas estas zonas se enfrían y pierden sensibilidad.
Tratamiento:
® Penicilina G Sódica:(Lesiones muy avanzadas los resultados no son buenos)
(40.000 unidades/Kg.)----cada---4-6h.------IV.
Luego de aplicaciones seguidas de PGS por 1-2 días se debe aplicar una
penicilina de larga acción como la PGP, ya que esta es de larga acción y su
acción será más prolongada.
® Penicilina G Procainica
10000-66000UI/Kg/12-24h-------IM, SC terapeutica
® Antitoxina del carbunco sintomático en dosis masivas.
Tratamiento.-
• Sulfonamidas 2,5 a 12,5 mg/kg IV o IM c/12h, o 5 a 25 mg/kg IV o IM c/24h
• Tetraciclinas 5 a 20 mg/kg c/12h a 24h IM o IV
•
10.13. LA TUBERCULOSIS
etiología:
Tratamiento:
En años pasados la tuberculosis no tenía tratamiento pero en la actualidad esta enfermedad se la
puede tratar con CLORFENICOL.
Medidas de prevención y/o control
Detectar a los animales enfermos mediante la tuberculinización de todo bovino Mayor de (3)
tres meses de edad.
Eliminar los reaccionantes positivos, higienizar y Desinfectar las instalaciones.
Comprar animales en establecimientos oficialmente libres.
Separar las crías de las vacas positivas, suministrar calostro de vacas negativas y
posteriormente alimentar con sustituto lácteo o leche en polvo.
Controlar la introducción de animales al rodeo mediante la cuarentena (aislamiento) realizando
en ella una prueba tuberculinica.
Separar en los establecimientos en saneamiento las distintas categorías de animales,
separando las vaquillonas de las vacas viejas.
Evitar el uso común de bebederos y comederos por animales enfermos y sanos.
10.14. PARATUBERCULOSIS
Trasmisión:
La enfermedad persiste después de la introducción de animales infectados. La infección puede
transmitirse verticalmente al feto y el semen puede infectarse con el organismo. La fuente
primaria de contagio en terneros es la leche procedente de vacas infectadas o leche
contaminada con heces de bóvidos enfermos.
289
Un elemento peligroso de contagio es el uso de estiércol para irrigación de campos de
forrajes que son luego usados como camas
Signos clínicos
debilitamiento lento y progresivo
trastornos diarreicos, que son intermitentes al principio y se hacen progresivamente más
severos hasta su presencia constante en los bovinos. La diarrea es menos común en
rumiantes pequeños. fuga de proteínas plasmáticas dentro del lumen intestinal
disminución de la producción láctea
síndrome de mala absorción
Incapacidad de crecer o engordar
Tratamiento.
No hay tratamiento que de resultado la persona tiene que saber manejar la enfermedad
Prevención y control:
10.15. LISTERIOSIS
290
Definición:
Es un enfermedad infecciosa bacteriana se da con frecuencia por encefalitis en los adultos, por
septicemia con necrosis hepática focal en los rumiantes jóvenes y animales mono gástricos,
abortos, partos prematuros o con fetos muertos, así como también por mastitis y conjuntivitis.
ovejas, vacas, cabras, équidos, cerdos
Etiologia:
Listeria. monocytogenes se incluye dentro de un grupo de bacilos grampositivos (no
esporógenos), y móvil. Es un parásito facultativo del sistema reticuloendotelial, crece en
condiciones aeróbicas y es un germen anaerobio facultativo.
Síntomas y signos:
Las infecciones listéricas en rumiantes son manifestadas por tres cuadros 1)
meningoencefalitis 2) septicemia con abscesos miliares e 3) infección del útero grávido con
aborto como resultado..
10.16. Encefalitis
Es la forma de presentación más común.
• son consecuencia de las lesiones en el tallo cerebral y a pesar de que cada caso en
particular varía,
• confusión mental, depresión
• empuje de objetos fijos.
• embotados, a veces, hasta llegar a la somnolencia, y se separan del resto del grupo.
• Es característica la desviación de la cabeza hacia uno u otro lado sin rotación de la
misma, cuando ese animal se traslada, lo hace en círculos, de donde se denomina a
esta enfermedad “la enfermedad en círculos”.
• La parálisis unilateral del nervio facial provoca caída de la oreja, párpado y labios
del lado afectado, y el animal se babea debido a la parálisis faríngea parcial.
• Puede acompañarse de una queratitis de exposición, a menudo lo suficientemente
grave como para causar ulceración corneal.
• estrabismo y nistagmo.
• mandíbula caída, con prehensión y masticación lentas, y el animal puede
permanecer durante largos periodos con alimento colgando de su boca.
• Dichos casos probablemente tengan lesiones bilaterales en la médula.
Diagnóstico
Si bien los síntomas clínicos de las distintas formas de listeriosis pueden orientar al clínico,
el diagnóstico definitivo deberá realizarse en el laboratorio.
Tratamiento
Antibiótico Vía de administración Dosis Posología
Clortetraciclina Vía Intravenosa 10 mg/kg durante 5 días
291
Penicilina Vía Intramuscular 44000 UI/Kg 2 veces al día durante 7-14 días
Ampicilina Vía Intramuscular 20 mg/kg cada 6 horas, durante 5 días
Profilaxis:
No existen vacunas comerciales disponibles en nuestro medio.
La relación listeriosis-alimentación con ensilaje está bien establecida, por lo que es
responsabilidad de los que utilizan éste último, tener cuidado en su preparación y
uso.
No deben utilizarse el ensilaje que está a pocos cm del frente, costados y parte
superior de la bolsa y una vez alimentados los animales, cualquier resto de ensilaje
debe ser quitado.
Los animales con encefalitis o que han abortado deben aislarse y sus placentas y
fetos destruirse. No deben introducirse en el rodeo animales recién adquiridos sin un
período de cuarentena razonable.
10.17. BRUCELOSIS
Definición:
Es una enfermedad infecto contagiosa, que se caracteriza por los abortos al sexto mes de la
gestación afecta a los animales como: Bovinos, Búfalo, Visón, Cerdos, Ovejas, Cabras, Perros,
Alces, Caballos, Mamíferos marinos y se presenta de dos formas: Aguda Crónica
Etiología:
292
conjuntivas
laceraciones
piel intacta
Vectores mecánicos: animales y el hombre
Signos y síntomas:
Inflamación de envolturas fetales
Abortos
Prevención:
• Detectar ganado infectado.
• En el ganado bovino se utilizan tres tipos de vacunas:
- Cepa atenuada 19 (S19)
Se inmunizará a las terneras de entre tres y seis meses de edad. Los machos no pueden ser
vacunados. Esta acción la deben ejecutar médicos veterinarios autorizados.
La aplicación en adultos interfiere y conduce a la presencia de títulos altos
- Bacterina 45/20 (inactivada con adyuvante)
Es menos eficaz y no induce un título de anticuerpos persistente
- Vacuna RB51 (mutante rugosos)
Buena protección contra los abortos
293
10.18. NEUMOENTERITIS
Etiología:
Causado por una interacción entre bacterias y virus enteropatógenos, también la inmunidad del
animal, los factores del medioambiente, el manejo y los factores causales de estrés
Epidemiología:
Una enfermedad de los terneros lactantes de pocos días de nacidos y caracterizada por diarrea
continua. Ya que el ombligo esta en proceso de cicatrización por ahí ingresa los agentes
patogenos
Síntomas
Signos y síntomas:
294
• Diarreas amarillenta y pastosa que evoluciona a acuosa
• Zona del periné manchado
• Animal contento y comiendo
• Proceso sobreagudo, agudo (24-48 h) o subagudo(4-6 días)
• Deshidratación intensa, caquexia, letargo
• Mortalidad muy variable (1-70%)
• Frecuentemente hay infecciones mixtas
• Ojos hundidos
• Retardo del Pliegue cutáneo deshidratación +Hipotensión arterial
• Hipotermia
• Aumento tiempo llenado capilar
• Disminución de la diuresis
• Alteraciones del pulso cardíaco.
Tratamiento:
Tratamiento etiológico (disminuir población patógena)
• •Amino glucósidos: gentamicina 2-5 mg / k.p.v. cada 12-24 horas
• •Quinolonas:
• •Sulfamidas: 1 g/Kg. de peso corporal como dosis inicial.- 0,5 g/Kg. de peso corporal
como dosis de mantenimiento.Por vía oral cada 12 horas, no exceder mas de 5 días.
• •Florfenicol: 20 mg/kg, durante un mínimo de 3 a 5 días
• •Colistina
Tratamiento sintomático
• Rehidratación: fluidoterapiaJRinger-lactato 150ml/kg.
• Antisecretores: clorpromazina, sulfato de berberina 1mg/kg/IM
• Antiinflamatoriosno esteroideos: meglumine(Fynadine®) 1.1- 2.2mg/kgsP.V/8 horas
• Probióticos(L. bulgaricus, S. thermophylus)
• Protectores de mucosa(caolín, carbón vegetal, agua de arroz
10.20. PANADIZO
Sinonimia:
Panadizo, podo dermatitis infecciosa, foul in the foot, foot rot, absceso del pie.
Definición:
Inflamación aguda y difusa del conjuntivo subcutáneo de la región interdigital, con
entumecimiento que puede involucrar la corona y la piel interdigital, con eventual extensión
proximal. Es frecuente una necrosis secundaria de la piel interdigital. La intensidad de la
claudicación varía de leve a grave.
295
Etiología:
El principal microorganismo involucrado en el flemón interdigital es el Fusobacterium
necrophorum, en algunos casos está asociado a un segundo germen Prevotella (Bacteroides)
melaninogenica
Signos clínicos:
A partir de la exposición a los agentes infecciosos, la infección difunde rápidamente a los
tejidos blandos. Son afectados especialmente los miembros posteriores, generalmente un solo
miembro en animales adultos, en la joven edad es frecuente ver afectados los dos miembros.
Sintomatología inicial: Se observa hinchazón, eritema y decoloración de la piel
interdigital, aumento en el tamaño de la banda coronaria que hace que las dos pezuñas
se separen. Cojera marcada. Inapetencia y en algunos casos fiebre, con temperatura que
no superan los 39,5 °C.
Sintomatología tardía: Se desarrollan fisuras en la piel del espacio interdigital. Los
tejidos presentan principio de necrosis y presencia de exudado, con un olor poco
agradable; la piel afectada puede separarse y desprenderse. Pérdida de peso en el
animal. Se instaura una infección secundaria, aún cunado esta patología no es fatal, se
pueden presentar complicaciones.
Ttratamiento farmacologico
Sulfadimidina sodica(150-200mg/kg de peso)I.V o intra peritoneal
Penicilina G procainica 10-20 mg/kg de peso IM 2 veces al dia
Oxitetraciclina 10 mg /kg de peso IV
solución de yodo y formol a partes iguales
Compresas humedesidas en sulfato de cobre al 10%, formol5%
Tratamiento parenteral:
El F. necrophorum y gran parte de las otras bacterias involucradas son sensibles a una vasta
gama de antibióticos y sulfas. La respuesta a esta terapia antimicrobiana parenteral es efectiva
si el tratamiento es precoz. Debe durar por lo menos durante tres días, la curación se observa en
2 a 4 días, si el tratamiento se inicia apenas se observan los signos de cojera e hinchazón.
Diagnostico:
Se basa en:
Aspecto de la ranilla
Exudado con Olor fétido
296
el centro de la ranilla y si se hunde o no.
Si existe claudicación, importante determinar si la misma es causada por la infección.
Diagnostico diferencial:
Tratamiento:
Eliminar los tejidos infectados. Se deben retirar quirúrgicamente todos los tejidos afectados y
promover la reparación desde los tejidos sanos.
Lavado (agua oxigenada, jabón) en caso de material piógeno drenar.
Desinfectar con fenol.
Cicatricesantes utilizar violeta de genciana. En el mercado hay productos que vienen mesclados
desinfectantes mas violeta de genciana.
Calzados (Hiposandalias)
Durante 7 días seguidos/cierre la herida.
Cuando esta bastante complicado se puede utilizar antibióticos por vía parenteral.
• Cuando esta complicado se utiliza sulfamidina sodica0,2gr/Kg P.V/12 horas/3 días.
• Oxitetraciclina 20-30mg/kg P.V/ 12 horas/3 días.
Prevención:
Levantar camas a diario.
Piso con buen drenaje.
Limpieza diaria de cascos.
Evitar herraduras cubiertas, buen herrado.
10.22. TETANOS
Etiología:
El Clostridium tetani es un bacilo gram (+), anaerobio, estricto, móvil y formador de esporas,
que de manera característica se sitúan en el extremo del microorganismo confiriéndole el
aspecto de palillo de tambor. Las formas vegetativas del bacilo pueden ser inactivadas por el
calor y por ciertos desinfectantes, así como eliminadas por algunos antibióticos2
(betalactámicos, tetraciclinas).
Sin embargo las esporas son muy resistentes a los desinfectantes químicos y pueden resistir el
agua hirviendo durante un período de varios minutos. C. tetani se encuentra en el suelo
usualmente en forma de espora. También en el intestino de animales domésticos y en ocasiones
en las heces del ser humano.
Manifestaciones clínicas:
El periodo de incubación varía entre una y varias semanas pero por lo general es de 10-
14 días:
297
Primero se observa rigidez localizada, que a menido afecta alos músculos maseteros, y a
los músculos del cueelo, de las extremidades posteriores, y de la región de la herida
indicada.
La rigidea generalizada se acentua, menos de 1 día mas tarde y se hace evidente los
espasmos tónicos y la hiperestesia.
Debido a su alta resistencia a ala toxina tetánica.ç
Los perros y gatos el periodo de incubación es largo y desarrolla tetanos localizado
Los reflejos aumentande intensidad y el animal es fácilmente exitado por los
movimientos o ruidos súbitos, lo que tiene como resultado los espasmos mas violentos y
generalizado
Los espasmos de los músculos de la cabeza dificulta la prensión y masticaccion de los
alimentos, y por eso se denomina trismo.
En el caballo las orejas están erectas, la cola rígida y extendida, los ollares dilatados y el
tercer parpado prolapsado
Hay dificultad para andar, girar, y retroceder,
Los espasmos de los músculos del cuello y del lomo provocan extensión de la cabeza y
cuello y mientras la rigidez de los músculos de las patas hace que el animal adopte una
actitud de caballete de serrar,
La sudoración es frecuente.
Los espasmos causan trastornos de la circulación y la respiración lo que produce
aumento de la frecuencia cardiaca y congestión de las membranas de las mucosas
Las oveja y las cabras caen al suelo manifiestan opistótonos cuando se sobresaltan.
El estado de conciencia no esta afectado
La temperatura permanece ligeramente elevada que puede subir hasta 42-43ºC. hacia el
final de un ataque
Los animales que se recuperan hay un periodo de convalecencia de 2-6 semanas
Diagnostico:
298
Hay que hacer drenaje y limpieza de la herida y la aplicación de penicilina de 200.000
U/Kg/día cada 4 horas vía intravenosa durante 10 días. Se pueden utilizar otros
antibióticos como
Clindamicina, Eritromicina o Metronidazol en pacientes alérgicos a la Penicilina
Tener al animal en lugares que no haya mucha luz.
La herida se pude limpiar con agua oxigenada.
Profilaxis y prevención.
Si un animal presenta los síntomas, hay que aislar que no esté en contacto con el resto,
tener sus accesorios de comida etc. Individual.
En caso de que el animal fallezca se debe incinerar al igual todos los objetos que estuvo
en contacto con el paciente.
Si hay alguna herida enseguida lavar con abundante agua y jabon incluso se pede
adicionar agua oxigenada, yodo cloro ideal para matar a las esporas
Utilizar ajugas estériles e individuales a cada uno.
Si se ha realizada alguna intervención quirúrgica se pude colocar una dosis del suero
antitoxina tetánica. Con 15000-30000U.I
Como preventivo hay la vacuna y a los 30 días se vuelve a repetir.
Las yeguas debe ser vacunada durante la ultima 6 semana de gestación.
Potrillos a la 5-8 semana de edad.
En lugares de alto riego se puede vacunar de 2-3 semanas de edad
Etiología:
El agente causal es: Pseudomonas (Actinobacillus) malléis. Se destruye fácilmente por la luz, el
calor y los desinfectantes normales.
Transmisión:
Síntomas:
299
Forma aguda: fiebre alta, tos, secreción nasal, ulceras que se extienden rápidamente en la
mucosa nasal y nódulos de la piel de la parte inferior de las extremidades o del abdomen.
300
ESPIRAMICINA: Porcinos, Ovinos, Caprinos: 1,25 ml. por cada 10 kg. P.V., vía intramuscular
o subcutánea. Se recomienda la vía intraperitoneal en cerdos. Sólo en caso necesario repetir a
las 48 horas.
Tylosina: En porcinos se recomienda Dosis: 1 mL / 20 kg vía IM profunda, cada 24 horas por
5 días.
Etiología:
Es un virus depatogeno es el aftavirus de la familia togaviridae para esto hay especies: de oeste
(EEO), este (EEE)y venezolana (EEV)
Síntomas:
Presentan signos neurológicos a los 5 días después de la infección.
Alteración mental, visión desigual marcha sin rumbo, presión en la cabeza andar en
círculos.
Incapacidad para deglutir. Marcha ataxica paresia y parálisis convulciones y muerte el
80% de los casos.
Fiebre hasta 43.8°C.
Sueño excesivo.
Castañeo de dientes..
Ojos infectados.
Salivación excesiva
302
EEE el periodo de incubación es de 4-10 días
EEV ocurre con un período de incubación de 1 a 3 días y con sintomatología que va de
una enfermedad febril
Tratamiento:
No existe tratamiento el tratamiento de sostén es la fluido terapia usa un antiinflamatorio
cuando el animal no puede caminar como flumexin meglubine 1.1mg⁄kg⁄8 horas/IV – IM
Tratamiento:
Una vez presentada la enfermedad no hay tratamiento.
Podemos ayudarnos con coadyuvantes como: productos a base de yodo
Por cada ml contiene: (frasco de 1ooml)
• Yodo metálico 17 mg
• Yoduro posacico 34 mg
• Alcohol 92 grados 0,387ml
Administración vía parenteral (I.M)
Usar cicatrizantes, antisépticos tópicos. ( un frasco de 300ml).
303
Fenoles 0,4 g
Violeta de genciana 1g
Excipientes alcoholico 100 ml.
Aplicar hasta que el animal se cuere.
Brindar una alimentación suave pero con todos los complementos nutritivos
304
10.30. RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (IBR)
Etiología:
el agente causal es el VHB-1 , perteneciente a la familia Herpes viridae. No se han descrito
(serotipos), pero existen cepas más patógenas, cuyas impresiones de ADN están asociadas a un
modelo de restricción H para el tipo respiratorio y cepas menos patógenas con impresiones de
ADN asociadas a un modelo de restricción H para el tipo genital.
Transmisión:
En un periodo de 2 a 5 semanas puede afectarse todo el grupo
La transmisión es frecuente, por ingesta, respiración o sexual.
Por contacto directo, debido a las grandes cantidades de virus excretadas en las secreciones
respiratorias, oculares y genitales de los animales enfermos. Puede ser transmitido por el semen
durante la monta o por inseminación. De otra manera, el lamido de los genitales, el coito y la
inseminación artificial con semen contaminado contribuyen a la difusión de la enfermedad.
En forma indirecta por contacto de personas y equipos.
El IBR en la forma respiratoria se presenta con mayor frecuencia en las fincas donde haya alta
concentracion de animales, en las cuales la enfermedad se disemina rapidamente
principalmente en grupo de terneros de menores de 8 meses de edad
Signos y sintomas:
Respiratoria.
Genital.
Ocular.
Nerviosa.
Digestiva.
Tratamiento:
No hay tratamiento pero se debe vacunar.
En la actualidad, existen vacunas comerciales inactivadas y a virus vivo modificado,
Usualmente en combinación con otros virus.
10.31. PARAINFLUENZA
Agente etiológico
Es un agente vírico; Parainfluenzavirus-3 del género, Paramixovirus,familia
Paramyxoviridae.
Signos y síntomas:
† Forma leve: Ciertas tasas de anticuerpos no protegen pero neutralizan del virus.
Suele darse en animales entre 6 y 7 meses.
† Forma aguda: Animales con mucha hipertermia de 41-42 ºC, inapetencia, cansancio,
fuerte patología respiratoria (disnea, lagrimeo, secreción nasal, taquipnea, tos...) de
forma intensa. En el curso de 3-5 días se puede morir.
305
† La forma subaguda: Tiene 40-41 ºC, diarrea menos marcada, secreción nasal serosa
o seromucosa... y se va convirtiendo hasta llegar a ser mucopurulenta. Las lesiones
son intensas en las 2 formas porque el curso es más lento.
Tratamiento:
Antivirales: 1-10 Millones de UI parenteral
Antibióticos
• Florfenicol. 20 mg/kg/48h IM
• Oxitetraciclinas. 10-20mg/kg 24h/3-5días IM-IV.
Tratamiento:
No hay tratamiento
Medidas de control y prevención:
• El animal con sus síntomas se debe aislar del resto.
• Se debe incinerar juntos con los elementos que estuvieron en contacto con ellos
• Desinfectar el área. Con productos yodados.
• Tratar erradicar las cuevas de murciélagos
306
• Como preventivo esta la vacunación que debe ser anual.
307
• Disnea, tos
• Ataxia, paresis y convulsiones
• Los cerdos se amontonan
• La muerte se produce 5-15 días después del comienzo de la enfermedad
• La mortalidad de los cerdos jóvenes puede aproximarse al 100%
Tratamiento:
No hay un tratamiento especifico, pero si podemos utilizar antibióticos para las bacterias
oportunistas como: oxitetraciclina 10-20 mg/kg P.V/cada 12 horas / 3 días .gentamicina20-25
mg/kg P.V/cada 12 horas / 3 días
10.37. ANAPLASMOSIS
En la Argentina la anaplasmosis causa pérdidas económicas estimadas entre 8 a 20 millones de
dólares, teniendo en cuenta tratamientos terapéuticos, pérdida de peso y muerte de los animales.
Síntomas
El período de la enfermedad es de aproximadamente 30 a 45 días. Los signos de la enfermedad
son:inapetencia, elevación de la temperatura corporal. La anemia es notable y a medida que
avanza la enfermedad se observa ictericia y una marcada pérdida de peso. No se presenta
hemoglobinuria pero la orina puede tener color marrón debido a la presencia de pigmentos
biliares. En hembras preñadas pueden presentarse abortos.
Babesiosis:
308
Tiene síntomas similares a la anaplasmosis con elevación de la temperatura, ictericia y anemia.
La confirmación del diagnóstico se realiza a través del análisis de extendido de sangre.
Carbunco:
Se puede confundir con esta enfermedad debido a la apariencia macroscópica del bazo.
Leptospirosis:
Esta enfermedad puede presentar ictericia, muerte en terneros y abortos en adultos.
Botulismo bovino (Mal del Aguapey):
Caracterizada por debilidad de los miembros posteriores y luego parálisis. No se observa
hipertermia ni ictericia.
Tratamiento:
Los tratamientos más eficaces se han logrado con oxitetraciclinas a la dosis de 10 mg/kg de
peso de 1 a 3 días cuando se utiliza la formulación simple al 5 % o 10 %; para la presentación
L.A. se indica una sola dosis de 20 mg/kg de peso.
El imidocarb es otro fármaco de utilidad para la anaplasmosis, a la dosis de 2,5 a 3,5 mg/kg es
eficaz para el control de la infección.
Bibliografía.-
• http://www.google.com.ec/search?hl=es&safe=off&um=1&q=septicemia%20hemorragi
ca%20en%20bovinos&ndsp=18&ie=UTF-8&sa=N&tab=iw&start=0
• Enfermedades exóticas de los animales, su prevención, diagnóstico y control. (Varios
Autores)
• http://www.galeon.com/veterinariacentral/vacas4.htm
• Medicina Veterinaria, Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino,
caprino y equino. Vol. 1 (Otto M. Radostits, Clive C. Gay, Douglas C. Blood, Kenneth
W. Hinchcliff)
• http://mundo-pecuario.com/tema40/sistema_respiratorio/septicemia_hemorragica-
176.html
• Enfermedades infecciosas de los animales domésticos. Hagan Beuner Gillespie. Tercera
edición. 1977
• http://www.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es/2.3.12_Septicemia_hemorragica_2007.
pdf
OVINOTECNIA Y CAPRINOS
309
11.1. RAZAS DE OVINOS
11.1.1. BIOTIPO LANA
Merino
Latxa
11.1.2. BIOTIPO
DOBLE PROPOSITO
Criolla
Corriedale
Cheviot
Romney marsh
Romanov
Merina precoz
Churra
Oveja gallega
Suffolk
Black belly
Katahdin
Hampshire
Texel
Charmoise
Assaf
La mancha
Saanen
Alpina
Criolla
Murciano
Malagueña
Toggenburg
310
11.2.2. RAZAS DE CARNE
Boer
Negra serrana
Anglo Nubian
Guadamarra
Angora
PRINCIPIOS DE PROPEDEUTICA
11.3.1.2. Fecundidad
11.3.1.3. Longevidad
La longevidad esta dada por la vida útil del animal frente a los propósitos productivos, para
el ovino 6 – 7 años ya es un animal viejo y posiblemente para los caprinos unos 8 años.
11.3.1.4. Precocidad
311
Es la capacidad de conseguir animales maduros con formas adultas en menor tiempo al
promedio de la misma especie.
En general las ovejas alcanzan madurez al año de vida y los caprinos al año y medio.
11.3.1.5. Rusticidad
Las dos especies tiene una notable resistencia para vivir y adaptarse a condiciones adversas
de vida.
Dentición permanente:
I 0/4, C 0/0, PM 3/3, M 3/3 =32
PINZAS O PALAS, éstos aparecen a los 12-15 meses de edad.
312
11.4. EQUIPOS E INSTALACIONES OVINAS Y CAPRINAS
11.4.1. INSTALACIONES
La altura máxima del techo debe ser 2.80 m y la más baja 2.30 m.
Las puertas de acceso a los corrales deben medir al menos 1.5 m para permitir el libre paso
de los animales, del personal y del equipo.
El declive del piso debe ser de 3 a 4 %, lo cual favorecerá la salida de la orina de manera
natural, siendo recomendable que el piso sea de tierra y no de concreto pues no es
recomendable pues no facilita la absorción de los líquidos y es muy frío.
Generalmente los requerimientos de espacio en corral para ovinos es de 1.5 m2 por animal
y de 0.5 m2 por animal en el caso de sombreadora.
El espacio mínimo vital promedio para los caprinos es de 1.2 m2 a 1.5 m2 por cabeza
adulta tanto de sol como de sombra.
En la medida de lo posible es recomendable diseñar varios corrales, cada uno con fines
especiales: para parideras individuales o colectivos, corrales para sementales, corrales de
hembras lactantes, corrales de hembras con cría, corrales de secas, etc. Estas instalaciones
facilitarán el manejo reproductivo, alimenticio y sanitario de los caprinos.
11.4.1.2. Comederos
Sirven para disponer de un lugar específico donde aportar a los animales suplementos
alimenticios que pueden ser forrajes solos o con alimentos concentrados.
Para ovinos se requieren de 14-20 cm de longitud por animal. Es importante cuidar la altura
de los comederos para evitar que los animales se metan a los comederos provocando
desperdicio de alimento.
313
Debe evitarse que los animales se suban al comedero, mediante separadores transversales
de 15 cm entre cada uno, que permita que solo entre al comedero la cabeza.
Este comedero debe colocarse de tal manera que sea de fácil acceso a la persona encargada
de ofrecer el alimento desde fuera del corral;
Las medidas correctas del comedero dependen del número de animales, en general se
calculan de 30 a 40 cm de ancho para animales adultos, puede ser diseñado para que tengan
acceso los animales por ambos lados del comedero o bien de uno solo.
Del piso a la base del comedero debe haber 30 cm de altura.
11.4.1.3. Bebederos
Sirve como tanque receptor de agua a para que los animales cualquier momento puedan
disponer de agua limpia y fresca, siempre bajo sombra.
Deben estar lejos de los comederos y que no les de los rayos del sol para evitar el cultivo de
bacterias.
Otra opción son los bebederos automáticos, aunque son relativamente caros pero su manejo
facilita la higiene de los corrales.
11.4.1.4. Saladeros
Los saladeros son indispensables para ofrecer de manera permanente fórmulas minerales
especialmente diseñadas para ellos, los saladeros pueden ser de madera, bien pueden ser
hechos con llantas o botes de plástico o pueden ser adquiridos comercialmente.
Las parideras proporcionan espacio y confort a las hembras próximas al parto. Estos
permitirán:
Correcta identificación del recién nacido con su madre.
Garantiza la toma de calostro y asegura en mayor medida su sobrevivencia.
Disminuyen las posibilidades de rechazo de las hembras primerizas y, en consecuencia, se
disminuye la mortalidad por hambre y frío.
El tiempo de estancia en esta área será como mínimo de una semana, aunque lo ideal seria 2
semanas.
Se conoce perfectamente la paternidad de los nuevos cabritos y se puede decidir con quién
deberá cruzarse, el próximo ciclo, para evitar consanguinidad,
Al mantener al semental alejado, se evita que lo vean o lo huelan las hembras. Esto es
importante porque, al momento de introducir al semental con las hembras se provoca que
ciclen inmediatamente.
Será suficiente:
Establo y/o
Rediles
Comederos
Saladeros
Bebederos
ESTABLO
Servirá de dormitorio de los animales
Proteger especialmente en el invierno
Protección en época de pariciones
Protección de depredadores
Facilitar la recolección de estiércol
REDILES
Usados para dormir los animales al campo
1 m2 por animal
315
Se puede usar malla con parantes de madera o hierro
Permite el cambio diario – rotación
Ovejas van fertilizando el suelo
Se recomienda trabajar con rebaños jóvenes (2 – 3 años), la vida productiva de una oveja es
de 6 a 7 años, por lo tanto deben seleccionarse los animales no muy maduros.
316
Duración 17 días ovejas
21 días cabras
Existe gran variación por raza, estación, medioambiente
Los ciclos cortos anormales puede deberse a la regresión temprana del CL o anovulación.
11.6.2.6. OVULACION
317
Raza
Genotipo
11.6.2.9. GESTACION
Durante los primeros tres meses de la preñez ambas dependen del cuerpo lúteo
Después del parto, que dura entre 15 a 30 minutos, la oveja asea al cordero lamiéndolo,
eliminando así los residuos de líquidos fetales y las impurezas, si no lo hace rápidamente,
sea por cansancio o por ser primeriza, el manejador debe encargarse de este proceso
ayudándolo con trapos y toallas limpias, para evitar el enfriamiento y procesos infecciosos.
Se debe observar cuidadosamente con los corderos que hayan quedado huérfanos, para
conseguirle una nodriza a una oveja que tenga mucha leche o haya perdido su cría, o criarlo
con biberón.
Parte del trabajo postparto consiste en el pesado y registro de los corderos, este dato es
importante para la futura clasificación y selección del animal.
318
La cría debe tomar el calostro dentro de las 2 primeras horas de vida.
Comienzan a mostrar interés por las plantas verdes a las tres semanas.
“La mayoría de los animales recién nacidos mueren por falta de alimento”.
El frío y la humedad son muy malas para los recién nacidos y pueden ocasionarles
enfermedades pulmonares que pueden matarlos.
Corderos deben recibir el 10 por ciento de su peso en calostro durante las primeras 24 horas
después de su nacimiento.
Lo ideal seria que recibiera la mitad de esta cantidad entre las 4 a 8 horas después del
nacimiento
Los corderos reciben el calostro durante las primeras 24 horas de su vida para asegurar la
absorción adecuada de los anticuerpos del calostro.
319
Los anticuerpos son moléculas grandes de proteína que pueden penetrar la pared intestinal y
entrar en la corriente sanguínea del cordero únicamente durante las primeras 24 a 36 horas
de vida.
La absorción de estos anticuerpos es muy eficiente durante las primeras horas después del
nacimiento.
Lo ideal seria que recibiera la mitad de esta cantidad entre las 4 a 8 horas después del
nacimiento
El calostro deberá suministrarse con biberón si los corderos son capaces de chupar de la
botella.
De soluciones salinas: poner sal en el lomo del cordero que se desea adoptar.
De sujeción de la hembra: atar o dejar estar con ellos un perro. La nodriza protegerá al
huérfano del perro y le permitirá luego mamar
320
11.8. BASES DE MEJORAMIENTOGENETICO
Según
Morfología en vivo y canal
Peso de la canal
Calidad de la carne
TIPOS DE SELECCION
1º.- Selección sucesiva:
Es aquella en la que se selecciona y mejora un carácter hasta que alcanza un nivel
aceptable, abandonándolo luego para seleccionar un segundo y a continuación un tercero.
Es ésta probablemente la técnica más usada de ordinario en la práctica.
321
En este método, las especificaciones individuales para un número de caracteres distintos,
que pueden variar mucho, se combinan en un valor que concierne al animal y que recibe el
nombre de puntuación total o índice.
Longevidad productiva
Crecimiento
Peso vivo comercial (calidad canal)
Reposición (crecimiento moderado)
Tamaño
Adaptado al medio
Mayores tamaño-mayores necesidades
11.9.2.ESTRUCTURA POBLACIONAL
La estructura poblacional del rebaño ovino esta estructurado así:
Hembras - machos lactantes.
Hembras y machos en crecimiento I (4 – 12 meses)
Hembras - machos crecimiento II (12 – 18 meses)
Borregas de vientre.
Machos en ceba.
Hembra adulta u oveja.
Reproductor.
322
EMPADRE
11.10.
¿QUE ES EL EMPADRE?
Es una de las prácticas del manejo reproductivo que se realiza cuando las hembras
manifiestan actividad sexual.
Consiste en permitir que los machos "cubran", sirvan o monten a las borregas para que éstas
conciban y posteriormente produzcan uno o más corderos.
¿PORQUE EMPADRAR?
Programar las necesidades extras de alimento, mano de obra y de infraestructura para la
temporada de pariciones.
Trabajar con grupos de animales en tamaño y edad más homogéneos, lo que facilita su
manejo y venta.
Controlar los apareamientos, permite aumentar la calidad genética del rebaño, así como
eliminar la consanguinidad.
Optimizar el uso de los sementales y así evitar el agotamiento sexual prematuro de éstos.
Continuo o Libre
Controlado
Inseminación:
Transferencia de embriones:
323
11.10.2. PUBERTAD Y ESTRO
Cabras:
Alcanzan aproximadamente a los 7 meses y deben ser empadradas con un peso de 30 kg.
Ovejas
Alcanzan aproximadamente a los 7 – 8 meses y deben ser empadradas con un peso de 40 -
45 kg.
Selección de reproductores
Preparación de la hembra de pie de cría
Preparación de los sementales
Técnicas de manejo
Aptitud reproductiva
Características sociales
Características productivas
11.11.4. METODOLOGIA
324
Apariencia general
Integridad mamaria genital
Ubre: elasticidad, pezones, tamaño
Pezones ciegos
Vulva
CADA AÑO ES NECESARIO DESCARTAR UN 15 – 20 %
CAUSAS
Demasiado viejas (sin dientes o con dientes demasiados desgastados o flojos)
VENTAJAS
325
Aumenta el # de ovejas que presentan estro
Aumenta la tasa de concepción, por lo que se incrementa el # de hembras preñadas
Aumenta el # de ovejas paridas, en virtud de que disminuye las pérdidas embrionarias
Se reduce el tiempo necesario de empadre.
METODOLOGIA
Apariencia general
Forma de caminar
Manera de pararse
Defectos óseos
Escroto - testículos
Prepucio
Pene
Semen: concentración, motilidad, morfología
11.13.DESCARTE Y SELECCION
Desechar semental que presente fallas o defectos en los órganos genitales como:
Ausencia de 1 o los 2 testículos
Testículos pequeños
326
Testículos muy pegados al cuerpo o excesivamente colgados.
Que presenten problemas para montar, como puede ser la presencia de enfermedades en las
extremidades
Para medir el estado de los animales con un parámetro o escala comparativa aceptada por
los compradores.
Palpar con las dos manos la prominencia de las apófisis espinosas de las vértebras
lumbares; la agudeza y grado de cobertura de grasa de las apófisis transversas y
profundidad de los músculos del lomo y la cobertura grasa de los mismos.
Colocar el pulgar hacia arriba: “cresta del espinazo” (apófisis espinosas) y los cuatro dedos
por debajo: “aletas laterales” (apófisis transversa).
327
Palpar bien la grasa y los músculos de la parte superior de la región lumbar (ojo de bife).
QUÉ TIENE DE BUENO ESTE PROCEDIMIENTO
Es fácil de aprender y de aplicar a campo
Es eficiente y no requiere gran infraestructura ni instrumental.
No tiene costo.
Describe muy bien el estado o la gordura, independiente de la raza, tamaño, sexo del animal
y si comió o no.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Corynebacterium renale.
Los animales que son alimentados con dietas ricas en proteínas producen orina alcalina.
Esta contiene elevados niveles de urea en la orina que junto con el agente causal que vive
normalmente en la piel producen amoníaco y luego las úlceras en el animal.
La afección puede transmitirse a los castrados, carneros y ovejas por medio de materiales
infectados proveniente de una úlcera prepucial.
HALLAZGOS CLÍNICOS
Ulceras alrededor del orificio del prepucio y se forma una costra parda sobre la lesión.
Si no se trata se puede obstruir el agujero prepucial.
Una progresión mayor puede causar una postitis ulceral interna.
Se acompaña de mal olor y exudado.
Un estado crónico de esta enfermedad puede ir acompañado de una oclusión completa del
agujero prepucial.
DIAGNÓSTICO
328
Las lesiones ulcerantes del prepucio cubiertas por costras pardas que al quitarse causan
hemorragias mínimas.
TRATAMIENTO Y CONTROL
Los tratamientos eficientes son difíciles y a menudo no tienen éxito en animales castrados.
La reducción de la ingestión proteica.
El quitar el vellón o pelo del área prepucial e implantar 100mg de testosterona cada 3 meses
reducen la incidencia y severidad del trastorno.
Quitar el tejido afectado y aplicación semanal de ungüento de penicilina, bacitracina o
sulfato de cobre al 5-10 %.
Los animales deben separarse hasta la remisión de los signos clínicos.
Tratamiento rápido para evitar postitis ulcerantes internas que pueden necesitar tratamientos
quirúrgicos.
AGENTE CAUSAL
Brucella melitensis o Brucella ovis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Lesiones en los genitales del macho produciendo infertilidad o subfertilidad.
Mala calidad del semen.
Lesiones en los testículos y epidídimos solo pueden detectarse por palpación.
Engrosamiento y endurecimiento especialmente de la cabeza y cuerpo del epidídimo
Sólo el 30 % de los afectados presentan epididimitis.
Carneros pueden tener testículos y eyaculados de apariencia normal, pero igualmente
pueden eliminar bacterias por el semen
329
DEFECTOS CLÍNICOS EN LOS CARNEROS
Epidídimo (perilla) agrandado y duro.
Testículos inflamados o endurecidos.
Falta de tono en los testículos.
Ganglios linfáticos de la zona inguinal agrandados y endurecidos
Mala calidad del semen (infertilidad).
DIAGNOSTICO
♦ Examinando clínicamente a los carneros mediante palpación testicular y de ganglios.
PREVENCION Y CONTROL
No ingresando animales sin previo examen; exigir un certificado de vacunación contra
Brucelosis al veterinario asesor del vendedor.
Eliminar animales con «problemas», para evitar contagio de borregas, ovejas y otros
carneros.
Cambiar el manejo de los machos, manteniendo los carneritos nuevos, separados de los
adultos de mayor edad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inflamación de la piel interdigital
330
Claudicación debido al dolor, llegando al extremo de caminar con las rodillas.
PROFILAXIS
Conocer los antecedentes sanitarios del establecimiento de origen cuando se compre
animales nuevos
Tratamiento local
Pediluvios:
Se preparan baños de pie con sulfato de cobre, el sulfato de zinc ó el formol, en
concentraciones variables desde 1 a 5%, los animales son pasados por el baño cada 3 ó 4
días, y se apartan los enfermos para ser tratados diariamente.
Previo desvasado, cepillado y limpieza enérgicas del pie se coloca un ungüento con
antibióticos o una compresa embebida en el mismo principio activo usado para los
pediluvios, y luego se efectúa un vendaje con una venda de algodón y se recubre con cinta
de embalar, la que se deja hasta que se pierda
Hay animales naturalmente resistentes al pietín, y esta característica de resistencia es
transmisible a la herencia, por lo que toda cabaña puede producir sus propios animales
resistentes al foot-rot.
11.15.4. ORQUIOEPIDIDIMITIS
ETIOLOGÍA
Causada por una variedad de bacilos pleomórficos gramnegativos.
331
Sintomatología
Aguda:
Intensa inflamación del escroto, aumentado de tamaño, tumefacto, caliente y doloroso.
El borrego afectado está muy decaído,
Elevación de temperatura rectal,
Anorexia,
Se resiste a caminar ó lo hace con los miembros posteriores muy separados ó con rengueras
y envarado.
Muchas veces el testículo adyacente se atrofia
Fuertes adherencias del testículo y epidídimo a las serosas
Epidídimo agrandado y firme, especialmente en la cola, y abscesos de alrededor de 1 cm de
diámetro en cualquier parte del cuerpo del mismo, algunos de ellos drenando al exterior.
Diagnóstico.
Cultivos de semen ú orina
Extendido de semen fijado y coloreado con hematoxilina-eosina
Afecta a los borregos de mejor nivel nutritivo dentro del plantel.
El semen obtenido por electro eyaculación a los 7 días es de muy pobre calidad con 10% de
espermatozoides vivos, sin vigor, con intensa cantidad de leucocitos y muchas
anormalidades secundarias.
Tratamiento
Se puede utilizar penicilina (30,000 ui/Kg peso c/12 hs. vía IM)
Tetraciclinas de larga duración (20 mg/Kg peso c/72 hs. vía IM, 3 aplicaciones)
Sulfas (20 mg/Kg peso cada 3 días).
Se puede recurrir a la terapia oral con oxitetraciclinas a razón de 200 mg. por cabeza y por
día dados en la ración ó en el agua de bebida.
Control y Prevención
Es difícil controlar una infección, a pesar de eliminación no disminuye la incidencia en el
próximo año.
Se pueden utilizar antibióticos vía oral como oxitetraciclina, permite reducir la prevalencia
de la enfermedad
Se recomienda eliminar todo borrego que aparezca con lesiones clínicas y manejar el lote
de borregos separados de los mayores
Etiología:
332
Es un Orbivirus que se aloja en el huésped intermediario, tanto invertebrados como
vertebrados.
SÍNTOMAS
El periodo de incubación es de 5 a 10 días.
Fiebre de 40 a 41oC
Disnea con jadeo
Hiperemia de labios, hocico, orejas
Depresión
Inflamación. Úlceras, erosión y necrosis de mucosa bucal
Hinchazón de lengua.
Diagnóstico
El cuadro clínico es bastante característico y en general permite establecer un buen
diagnóstico.
Pruebas de fijación de complemento
El pronóstico es bastante desfavorable, pues la mortalidad suele ser muy elevada, y la
recuperación de los que no mueren es muy lenta.
Tratamiento
No se conoce terapéutica medicamentosa alguna para el tratamiento directo, sin embargo
conviene aplicar quimioterápicos y antibióticos de amplio espectro para evitar las
afecciones secundarias
Profilaxis
Lo primero es combatir al insecto causante de la infección para lo cual se desinfecta los
locales y se aplica repelentes.
Inmunización
Vacuna monovalente.
Se aplican por vía subcutánea por 1 cm por animal lo cual permite un rápido estado
inmunitario que desarrolla de 20 a 25 días.
11.15.6. SCRAPIE
Enfermedad producida por un prion y tiene el carácter degenerativo del sistema nervioso.
El tiempo de incubación va de los 14-22 meses
333
Se observó una resistencia extraordinaria a agentes que normalmente inactivan virus
Sintomatología
Varía en cada animal según la región del cerebro afectada
Produce cambios en el comportamiento
Tendencia del animal a rascarse y frotarse contra objetos fijos
Pérdida de coordinación, excesiva ingesta de líquidos, pérdida de peso, mordeduras en las
patas, chasqueo de labios, temblores...
Las ovejas pueden vivir entre 1 y 6 meses tras la aparición de los síntomas clínicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MANIFESTACIONES CLINICAS
Descenso de la calidad del semen
Presencia de leucocitos y brúcelas en el semen
Edema agudo e inflamación del escroto
Reacción general aguda: fiebre, depresión y aumento de la frecuencia respiratoria.
Reacción latente: lesiones palpables en epidídimo y testículos.
Se hallan el epidídimo agrandado y endurecido. Las membranas escrotales están duras y
engrosadas y los testículos atrofiados.
Desaparece el surco entre testículos.
En ovejas puede existir aborto o nacimiento de crías muertas.
Placentitis demostrada con exudado purulento así como necrosis de la superficie uterina y
cotiledones fetales
HALLAZGOS DE NECROPSIA
334
Etapa aguda: edema inflamatorio de la fascia escrotal, exudado de la túnica vaginal y
formación de tejido granuloso.
Etapa crónica: túnicas testiculares engrosadas con adherencias entre ellas.
Endurecimiento del epidídimo y atrofia testicular.
En las ovejas la placenta se observa engrosada, placas blanco amarillenta entre los
cotiledones
TRATAMIENTO
Solo es recomendado en carneros valiosos y debe hacerse antes de que aparezcan lesiones
epididimarias irreversibles.
Puede usarcé clortetraciclina y estreptomicina por 21 días.
CONTROL
Evitar la diseminación
Usar carneros jóvenes
No mezclar carneros jóvenes con adultos
Vacunación relativo éxito
Método ensayo sacrificio
11.16.2. SALMONELOSIS
TRATAMIENTO
Trimetoprim sulfadiacina
TOXOPLASMOSIS
AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii
Parásito cuyo hospedador son animales del género Felidae.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La afección general es rara, se caracteriza por muertes neonatales y abortos en las últimas 4
semanas.
Los corderos pueden nacer vivos pero débiles y mueren 3 a 4 días después.
En cabras es más frecuente la afección general (fiebre, disnea, temblor y alta mortalidad de
crías.
DIAGNOSTICO
Prueba de inoculación de emulsiones tisulares (8semanas).
Fijación de complemento
335
TRATAMIENTO
No es recomendable
Perros y gatos: clindamicina
Dosis: oral 10 – 40 mg/kg
Parenteral 25 – 50 mg/kg
Duración mínimo 2 semanas
Existen efectos secundarios
11.16.3. LISTERIOSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Aborto en la duodécima semana de gestación en adelante.
Retención de membranas fetales, metritis
DIAGNOSTICO:
Presencia de septicemias en animales tiernos con presencia de abortos y fetos muertos.
Ayudarse con cultivos bacteriológicos (heces, orina, leche, feto y secreciones.
TRATAMIENTO
Penicilina G 44000 unidades/kg/día IM por 1 -2 semanas
Estreptomicina + penicilina 0,25gr + 0.3 millones de unidades/ kg PV/ día
Duración mínimo 7 días
CAMPILOBACTERIOSIS GENITAL
AGENTE ETIOLOGICO: Campylobacter fetus, subespecie fetus o jejuni
MANIFESTACIONES CLINICAS
Aborto en las últimas 8 semanas
Parición de corderos débiles
Puede haber descargas vaginales previas
Puede haber metritis y muerte
TRATAMIENTO
336
Penicilina + estreptomicina
Eritromicina
Tilosina
Gentamicina
Neomicina
11.16.4. LEPTOSPIROSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre
Disnea
Cabeza agachada
Hemoglobinuria
Mucosas pálidas
Ictericia y muerte a las 12 horas.
TRATAMIENTO
Estreptomicina 12mg/kg PV/día – por 3 días – IM
337
El vestíbulo
La vulva
Ovarios
Son los órganos esenciales para la reproducción de la hembra.
Son glándulas de secreción endócrina (hormonas) y exocrina (gametos).
Se sitúan en la cavidad abdominal en la parte anterior de la cavidad pélvica.
OVIDUCTOS
338
Son conductos sinuosos que llevan el ovocito del ovario respectivo al cuerno del útero, a la vez
que sirven como lugar natural donde dicho óvulo puede ser fecundado por el espermatozoide.
La porción del oviducto adyacente al ovario se despliega en forma de embudo (infundíbulo). El
borde del infundíbulo, en forma de fleco, se llama fimbria.
La luz del órgano presenta una mucosa con muchos pliegues, revestido por un epitelio
cilíndrico ciliado simple. El resto de la pared comprende una submucosa de tejido conectivo,
una capa de músculo liso circular, y superficialmente, otra capa conectiva cubierta de
peritoneo.
339
Útero
El útero de los animales domésticos consta de un cuello, un cuerpo y dos cuernos. Las
proporciones relativas de cada porción cuernos varían mucho en cada especie, así como la
forma y disposición de los cuernos.
Como muchos órganos internos huecos, la pared uterina se reviste de una mucosa (glandular,
endometrio), bajo la cual se extiende la capa de músculo liso (miometrio) y, encima, el
revestimiento del peritoneo.
El cuello uterino o cérvix se proyecta en sentido caudal dentro de la cavidad de la vagina.
340
Endometrio: epitelio simple cilíndrico o cúbico.
Sub-mucosa: glándulas simples y ramificadas.
Miometrio: capa muscular circular interna y una longitud externa separadas por un estrato
vascular.
Perimetrio: es una capa serosa.
341
342
VAGINA
Es la porción del conducto del parto situada en la cavidad pelviana, entre el útero por delante y
el vestíbulo caudalmente.
Sirve como receptáculo para recibir el pene del macho durante la cópula.
La mucosa vaginal carece de glándulas, está formada de epitelio escamoso estratificado.
Después de la submucosa laxa se extienden las capas musculares, una interna circular de fibras
lisas y una externa longitudinal.
Los fondos de saco vaginales se deben a la proyección del cuello.
VESTÍBULO Y VULVA
El vestíbulo se localiza entre la vagina y la vulva. La unión de vagina y el vestíbulo se marcan
por la presencia del orificio uretral externo, así como un pliegue, inmediatamente craneal al
orificio uretral externo, un vestigio del himen.
La vulva es la porción externa de los genitales de la hembra, extendidos desde el vestíbulo al
exterior
Anexos del aparato reproductor
El útero, el oviducto y los ovarios son sostenidos dentro de la cavidad abdominal por el
ligamento ancho el cual recibe diferentes nombres según el órgano con el cual se relaciona
(mesometrio, mesosálpinxy mesovario).
343
12.2. APARATO REPRODUCTOR DEL MACHO
El aparato reproductor del macho está situado en el interior de la
c a v i d a d abdominal debajo del recto. En el exterior se encuentran los genitales
externos(testículos y pene).
344
El aparato reproductor del macho es similar en todos los mamíferos excepto enlas
Avesc u y a s d i f e r e n c i a s s o n : l o s t e s t í c u l o s d e l a s a v e s e s t á n s i t u a d o s dentro
de la cavidad abdominal (endorquidia fisiológica) por lo que están a una temperatura de 41-42
ºC; sólo poseen el epidídimo y el conducto deferente que d e s e m b o c a e n l a c l o a c a ; n o
t i e n e n g l á n d u l a s a c c e s o r i a s n i ó r g a n o g e n i t a l externo, sino que poseen una
pequeña papila en la pared dorsal de la cloaca.
LOS TESTÍCULOS
345
EL EPIDÍDIMO
Consiste en un único, largo y compacto tubo arrollado, con un soporte
d e elementos de tejido conjuntivo que lo fija al testículo. Presenta un diámetro quev a r í a
entre 70 y 500 mm; Su peso es diverso en función de las
g r a n d e s diferencias existentes entre los tamaños de los animales, siendo de 1 gr en el ratón, 4
gr en el hombrey 20 a 30 gr en el carnero. Con respecto a sus longitudes d e 2 m e n e l
c o b a yo , 7 m e n e l hombre 4 0 m e n e l t o r o , 5 0 a 6 0 m e n e l carnero y 80 m en el
padrillo. Convencionalmente está dividido en tres regiones:
Cabeza
: ubicada en el polo proximal del testículo
Cuerpo
: corre por el borde medial y posterior del testículo.
Cola
: situada en el polo distal del mismo y almacena una importante cantidad
deespermatozoides. En el epidídimo se produce lamaduración espermática
CORDÓN ESPERMÁTICO
Comienza en el anillo inguinal profundo donde sus partes constituyentes seunen y
se extiende a través del canal inguinal, pasa sobre el lado del pene y termina en el
borde de inserción del testículo. Está formado por:
Arteria testicular
Venas testiculares
Vasos Linfáticos
Haces de tejido muscular liso alrededor de los vasos (músculo cremáster interno)
346
1.- Vesículas seminales
2.- Próstata:
LA URETRA
Sirve al mismo tiempo de vía espermática y urinaria, denominándose canal
urogenital. La uretra es un tubo membranoso que sale del cuello de la
vejigap o r e l o r i f i c i o u r e t r a l i n t e r n o y q u e l l e g a h a s t a e
l v é r t i c e d e l p e n e , desembocando en este al exterior por el orificio uretral
externo.
347
EL PENE:
El pene u órgano copulatorio es de forma cilíndrica y se extiende desde
e l isquion hasta cerca del ombligo. Presenta 3 porciones, de proximal a distal, que se
denominan:raíz, cuerpo yextremidad libre.
D o s r a í c e s q u e s e i n s e r t a n e n l a b a s e d e l a t u b e r o s i d a d isquiática dan
origen al pene y convergen para formar la porción dorsal del cuerpo d e l m i s m o .
E n l a p a r t e v e n t r a l s e u b i c a l a u r e t r a , r o d e a d a d e t e j i d o eréctil (cuerpo
cavernoso). La porción fija del pene se pliega sobre sí mismaformando en los
animales rumiantes una curvatura en forma de S, conocida c o m o f l e x u r a o
“ S ” s i g m o i d e a . E l v é r t i c e l a e x t r e m i d a d l i b r e d e l p e n e s e presenta
torcido en forma de espiral y corresponde la glande
Es más largo que el de los caballos y su cuerpodemenor diámetro. Puede medir entre 1 y
1.30 metros y 10 - 12 centímetros dediámetro en estado de erección.En estado de reposo
presenta una doble inflexión sobre el escroto que recibe eln o m b r e d e f l e x u r a s i g m o i d e a
o S peniana
348
aproximadamente y mide de 15 a 20 centímetros.El músculo retractor del penese inicia
igual que en el caballo y luego se divide en dos ramas cada una de ellas pasa por un lado
de la curva ventral dela flexura sigmoidea y terminan a 12 - 15 centímetros del glande.El
prepucio es largo, muy unido al abdomen. Mide de 30 a 40 centímetros, lapiel que
lo cubre esta poblada de pelos y en especial la abertura prepucial. Losdos músculos
prepuciales que se derivan del músculo cutáneo son el músculoprepucial anterior o protractores
del prepucio y el músculo prepucial posterior.
2. Cuerpo:
E m p i e z a e n l a u n i ó n d e l o s p i l a r e s , e s r e d o n d e a d o y e n s u porción dorsal se
observan arterias y venas.
3.Glande:
C o n s t i t u y e u n a f o r m a c i ó n f u n c i o n a l d e l p e n e . D e r i v a ontogénica
mente de la uretra. El glande presenta:
Superficie anterior:
Presenta un reborde o corona del glande.
Cara anterior:
Presenta la foseta del glande, depresión
central.A l r e d e d o r d e l a f o s e t a s e e n c u e n t r a n u n a s c a v i d a d e s o
divertículos. Detrás de la corona esta el cuello del glande pero no hay demarcación entre el
glande y el pene.
El pene en su conformación presenta:
349
Se inicia por dos ramas en la tuberosidadisquiática. Esta envuelto por la túnica
albugínea de la cual parten lastrabéculas que forman una armazón en el interior del cuerpo
cavernoso.
La uretra:
Llega hasta la extremidad anterior dela verga (meato urinario) y en la raíz del pene forma el
bulbo de la uretra.
350
los esteroides (1) en el interior del folículo ovárico. Como se puede observar se trata de un
proceso bicelular ya que las células de la granulosa sintetizan estrógenos mediante la acción de
una aromatasa a partir de su precursor, los andrógenos, previamente sintetizados en las células
tecales. El proceso queda gobernado por las gonadotropinas hipofisarias hipofisarias
denominadas respectivamente hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante
(FSH). En el figura propuesta, la LH regula la biosíntesis de los andrógenos a partir del
colesterol en las células tecales y una porción de estos difunde hacia el antro para ser
aromatizados a estrógenos por acción de la FSH, acumulándose una porción de estos en el
líquido folicular, mientras que la otra difunde por los capilares de las células de la teca para
alcanzar la circulación sistémica. Otras fuentes extraováricas de producción de estrógenos son
la glándula adrenal y la placenta, mientras que en el macho también son producidos en el
testículo. La placenta constituye una importante fuente estrogénica, así como también de otras
hormonas como la progesterona, gonadotropinas y factores con acción GnRH.
Bajo gobierno de la FSH en la granulosa
(2) PÉPTIDOS
Inhibinas
Controlan selectivamente la secreción y liberación de FSH en la hipófisis y en consecuencia
regulan el crecimiento folicular. Esta familia de hormonas se sintetiza en las células de la
granulosa y se encuentra formada por dos subunidades denominadas α y β, y esta última
presenta a su vez 2 fracciones, A y B. La combinación de las subunidades determina entonces
la formación de 2 tipos de inhibinas que según la nomenclatura empleada se designan como
inhibina de tipo A (αβ A) y tipo B (αβ B). Como su nombre lo indica, las inhibinas A y B
frenan la secreción de FSH a nivel hipofisario. En cambio, si se combinan 2 fracciones βse
produce estimulación de la liberación de FSH, llamándose en este caso las hormonas formadas
activinas que pueden ser de tipo A (2β A) y de tipo AB (βA+βB). Resulta de interés el hallazgo
de que al inmunizar contra formas de inhibinas con DNA recombinante se observó incremento
de la ovulación debido a que el anticuerpo neutraliza la inhibina endógena lo que corrobora la
participación de esta familia de hormonas en la regulación del crecimiento del folículo ovárico.
Inhibidor de la meiosis del oocito (OMI)
El péptido inhibidor de la meiosis del oocito se sintetiza en la granulosa del folículo primordial
y en desarrollo. Su función consiste en mantener el oocito en la etapa de diacenesis de la
primera meiosis, ya que este proceso continúa su desarrollo pocas horas antes de la ovulación,
por lo que se supone que la acción inhibidora del OMI se suprime con la oleada prevoulatoria
de LH. No obstante, no se conoce a ciencia cierta aún si el pico preovulatorio de LH es capaz
de inhibir la producción de OMI o si se trata de un bloqueo de las células del cumulusoophorus
al propio oocito.
Gonadocrinina
Es un péptido pequeño sintetizado en las células de la granulosa con actividad similar al GnRH.
No está muy clara su función en cerdas, grandes y pequeños rumiantes debido a que no se han
encontrado receptores específicos para el GnRH en los folículos en crecimiento. Sin embargo,
se sugiere que en otras especies participa en el control paracrino de la esteroidogénesis en las
351
células de la teca al reducir los receptores de LH e interferir con el sistema del AMPc de las
células foliculares.
Relaxina
Es una hormona de la gestación sintetizada en las células de la granulosa que provoca
relajación de las estructuras pélvicas y del cervix durante el parto. Respuesta folicular a
hormonas metabólicas Al profundizar en el estudio fisiológico de las interacciones hormonales
del ovario con hormonas de acción general debido a la importancia de las gónadas femeninas
en la reproducción se pudo conocer que la somatotropina bovina (bST) estimula en el folículo
ovárico la síntesis del factor de crecimiento similar a la insulina de tipo Ι (FCSIΙ). Lo anterior
se puso en evidencia por el incremento del desarrollo folicular en vacas lecheras tratadas con
bST. Por otra parte, también se conoce que la insulina modifica la actividad ovárica al unirse a
las células de la granulosa incrementando el efecto estimulante de la FSH sobre las mismas, lo
que tiene importancia práctica si tenemos en cuenta que vacas altas productoras presentan en el
postparto temprano niveles circulantes bajos de insulina.
(3) PROTEÍNAS
Folistatina Es una proteína que tiene alta afinidad y baja capacidad de unión por la activina,
proteína esta última que eleva la secreción de FSH. Debido a su unión a la activina, la
folistatina, reduce la secreción de FSH.
Proteína reguladora de los folículos (FRP)
Otros autores además señalan la existencia en la rata, la yegua, la cerda y grandes y pequeños
rumiantes de una proteína reguladora de los folículos (FRP), postulando que la misma inhibe la
actividad aromatasa y por tanto la conversión de andrógenos en estrógenos. Ello sugiere que
esta proteína pudiera relacionarse de alguna forma con la atresia de los folículos no ovulatorios.
Regulación de la reproducción en la hembra
Durante la mayor parte de la vida fértil normal de una hembra, ésta no experimenta una
actividad cíclica regular. En conjunto, los periodos de inactividad en la prepubertad, la
gestación y la lactación son mucho más duraderos que los periodos, relativamente breves, de
actividad cíclica. No obstante, se presta mayor atención a éstos, ya que son los periodos en los
que el hombre interfiere más frecuentemente en el proceso reproductivo (apareamiento/no
apareamiento; elección del macho/IA; control del celo; inducción de la ovulación, etc.), y es
durante estos periodos cuando se presentan la mayoría de los problemas relacionados con la
reproducción.
Los principios del control hormonal de la reproducción son, básicamente, los mismos para
todas las especies de animales domésticos, aunque existen algunas diferencias entre ellos.
Algunos animales son poliéstricos (bovino, porcino) y ciclan a lo largo de todo el año, y otros
sólo son poliéstricos estacionales (caballo, oveja, gato). En cambio, el perro es monoéstrico.
También existen diferencias en el mecanismo de la ovulación. La mayoría de los animales son
de ovulación espontánea, peroen el caso de la gata, la coneja y la camella, la ovulación es
inducida durante el coito por la estimulación de receptores sensoriales en la vagina y el cérvix.
Estos aspectos-específicos dela reproducción son tratados en los capítulos sobre la fisiología de
las distintas especies. Esta sección sólo revisará la función y la interacción de las hormonas más
352
importantes implicadas en la reproducción (y sus tejidos secretores y diana), usando como
ejemplo el ciclo sexual de la vaca.
El proceso reproductivo de los mamíferos está regulado por una cascada compleja (que sólo se
comprende parcialmente) de la combinación de actividades del sistema nervioso central, ciertos
tejidos secretores, tejidos diana y varias hormonas. es una representación esquemática de los
órganos y hormonasmás importantes implicadas en la reproducción de la hembra con algunas
de sus funciones e interacciones.
El sistema nervioso central (SNC) recibe información del entorno del animal (estímulos
visuales, olfativos, auditivos, y táctiles) y transmite la información relevante para la
reproducción a las gónadas mediante el eje hipotálamo-hipófisis-ovárico. El hipotálamo y la
hipófisis están íntimamente unidos a la parte ventral del cerebro. No sólo son productores de
hormonas, sino también órganos diana, por lo que constituyen un sofisticado sistema
homeostático de retroalimentación mediante el cual regulan su propio ritmo de secreción.
Tras un estímulo del SNC, las neuronas endocrinas del hipotálamo producen una de sus
hormonas liberadoras: la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). Ésta es transportada
vía el sistema porta hipotálamo-hipofisario al lóbulo anterior de la hipófisis, su órgano diana.
Aquí estimula a células específicas de la hipófisis para que secreten hormona
folículoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH). La GnRH, la FSH y la LH no se
secretan constantemente, sino mediante una serie de pulsos. La
FSH estimula el desarrollo de los folículos ováricos. Además, en la teca interna. del folículo, la
LH estimula la síntesis de androstenedionaa partir del colesterol.
353
La androstenediona e transforma en testosterona, que sufre un proceso de aromatización para
dar lugar a estradiol-17β, bajo la influencia de la FSH, en las células de la granulosa del
folículo.
El estradiol ejerce una retroalimentación positiva sobre el hipotálamo y la hipófisis,
incrementando la frecuencia de los pulsos de GnRH. Por encima de un cierto nivel umbral de
estradiol, el hipotálamo responde con un pico de GnRH que, a su vez, induce un pico de LH
que desencadena la ovulación.
Así, con respecto a la función ovárica, la FSH estimula el crecimiento de los folículos, mientras
que la LH estimula su maduración, la producción de estradiol y la ovulación. La LH también
apoya la formación y la función temprana del cuerpo lúteo.
Uno de los principales efectos del estradiol es la inducción de los signos propios del celo. El
celo puede describirse como los signos comportamentales y físicos que indican a los otros
animales que la hembra se encuentra en la fase fértil de su ciclo y que permitirá que se apareen
con ella.
Las células de la granulosa también producen inhibina. No todos los efectos de esta hormona se
comprenden, pero su nombrederiva de su retroalimentación negativa sobre la secreción de FSH
por parte de la hipófisis, controlando por tanto el desarrollo folicular. Tras la ovulación, los
restos del folículo se organizan, bajo la influencia de la LH, dando lugar al cuerpo lúteo. La
cavidad del folículo se llena de vasos sanguíneos, y las células de la granulosa aumentan de
tamaño. El cuerpo lúteo es, principalmente, un órgano endocrino que produce progesterona y
oxitocina.
La PGF2α provoca el inicio de la regresión del cuerpo lúteo, lo que recibe el nombre de
luteolisis. El mecanismo luteolítico de las prostaglandinas no se ha dilucidado por completo,
pero implica una reducción del suministro de sangre al cuerpo lúteo mediante vasoconstricción,
además de un efecto directo sobre las propias células luteales. También se piensa que la
oxitocina producida en el cuerpo lúteo desempeña un papel en la luteolisis.
Como resultado de la regresión del cuerpo lúteo, las concentraciones de progesterona en sangre
disminuyen, eliminando el efecto de bloqueo sobre la secreción de GnRH por parte del
354
hipotálamo. Esto inicia una nueva fase folicular y el desarrollo final de un folículo
preovulatorio. El periodo de la maduración folicular, del celo y de la ovulación, caracterizado
por la producción de estradiol, recibe el nombre de fase folicular del ciclo. La fase de dominio
de la progesterona (desde la ovulación hasta la luteolisis) se llama fase luteal.
Según Patterson et al (2000) la evolución de los métodos para el control del ciclo estral en la
vaca, puede ser ordenado en 5 fases distintas. La primera comprende todas investigaciones con
el sentido de prolongar la fase lútea a través de la administración de progesterona exógena. Con
el tiempo estos métodos pasaron a contar con una asociación de estrógenos y gonadotropinas.
La tercer fase esta caracterizada por la utilización de prostaglandinas con el fin de acortar la
fase lútea, la cuarta fase seria aquella en la que fueron desarrollados los métodos con la
asociación de progestágenos y prostaglandinas. La denominada quinta fase surgió por estudios
más recientes de las ondas foliculares que mostraron que el control del ciclo estral en la vaca
requiere la manipulación no solo de la fase lútea sino también del crecimiento folicular.
Dentro de las ventajas de la sincronización de estros en bovinos podemos citar las siguientes:
355
♦ Concentración de animales en estro en un corto periodo
♦ Racionalización de la IA principalmente en vacas de carne.
♦ Concentración y reducción del periodo de parición.
♦ Manejo de los alimentos disponibles de acuerdo con la época del año y las categorías de
animales.
♦ Facilitar la formación de test de evaluación zootécnica para posibilitar la compra de
individuos con intervalos reducidos entre los nacimientos.
♦ Registro de los terneros, facilitando las prácticas de manejo y comercialización.
Los principales factores limitantes a una mejor expansión en la utilización de los protocolos de
sincronización de los protocolos de sincronización de celos y ovulación en vacas, esta asociado
relativamente a los altos costos de las hormonas; desconocimiento por parte de los técnicos
sobre los mecanismos fisiológicos que rigen la función reproductiva de la vaca, situaciones
frecuentes en nuestro sistema de producción con periodos de restricción alimentaría, así como
una pequeña reducción de la fertilidad de los animales después de los celos inducidos.
Cuando se va a implementar un programa de sincronización tenemos que caracterizar al grupo
de animales que serán tratados. Esta clasificación se da básicamente considerando si se trata de
vaquillonas o vacas con cría al pie y el estado del ovario. Determinados protocolos que pueden
ser utilizados en vacas o vaquillonas cíclicas, son inadecuados en hembras acíclicas.
Actualmente existen 2 grupos de preparaciones hormonales disponibles en el mercado que
pueden ser utilizadas para sincronizar celos en los bovinos:
1-Progestágenos que tienen como efecto principal un bloqueo hipotálamo-hipofisiario
simulando una fase lútea.
2-Prostaglandinas y sus análogos que actúan como agente luteolítico sobre el cuerpo lúteo
356
Estos implantes se aplican en la cara dorsal de la oreja del animal, permaneciendo por 9 días.
Cuando se coloca el implante se administran 5mg de Valerato de Estradiol y 3 mg de
Norgestomet, el primero para promover la luteolisis de un eventual cuerpo lúteo y sincronizar
la onda de crecimiento folicular, y el segundo con el intento de promover altas concentraciones
de Norgestomet en el inicio del tratamiento, promoviendo con esto de inmediato el bloqueo
hipotalámico-hipofisiario. En caso de posibles animales cíclicos del grupo tratado, se
recomienda cuando se retira el implante la aplicación de una dosis de prostaglandina. Sitio
Argentino de Producción Animal
Para vacas, las cuales se sabe que están acíclicas, se indica en este momento la administración
de 400 a 700 UI de eCG.
La inseminación artificial se realiza en un tiempo predeterminado, aproximadamente 50 hs
posteriores al retiro del implante.
Actualmente en el mercado se encuentran disponibles diferentes tipos de dispositivos
intravaginales los cuales contienen concentraciones variadas de progesterona, como por
ejemplo tenemos: CIDR-B (1,9 g de progesterona), PRID (1,55 g de progesterona), DIB (1 g de
progesterona), DISPOCEL (1 g de progesterona), etc.
Uno de los mas utilizados es el CIDR-B. Este dispositivo consta con un implante en forma de T
de silicona con un molde de nylon impregnado con 1,9 g de progesterona. La mucosa vaginal
absorbe aproximadamente 0,5 a 0,6 mg de progesterona al día, determinándose esta forma el
bloqueo hipotalámico-hipofisiario.
El dispositivo es introducido en la cavidad vaginal a través de un aplicador semejante a un
especulo que mantiene las extremidades de la T aproximadas a manera de facilitar su
introducción. La extremidad distal del CIDR contiene un filamento de nylon que al final del
periodo de utilización sirve para la remoción del dispositivo por tracción.
El protocolo tradicional de utilización del CIDR preconiza la permanencia del dispositivo en la
cavidad vaginal por un periodo de 9 días. En el día de aplicación del dispositivo se recomienda
la aplicación intramuscular de 2 mg de Benzoato de Estradiol, principalmente con el objetivo
de sincronizar el crecimiento folicular. En este mismo momento se administran 50 mg de
progesterona vía intramuscular para auxiliar el inicio del bloqueo. Para grupo de animales
cíclicos que serán tratados, se hace necesaria la aplicación de prostaglandina al momento de la
retirada de los dispositivos. Como auxiliar del desencadenamiento de la ovulación, es de
utilidad la administración de 1 mg de Benzoato de Estradiol intramuscular en el décimo día del
protocolo, realizando la inseminación artificial a tiempo fijo cercano a las 50 hs posteriores a la
retirada del dispositivo.
Existen protocolos que prevén la sustitución de Benzoato de Estradiol por dos aplicaciones de
100 mcg de GnRH, siendo la segunda realizada en el momento de la inseminación artificial.
En vacas que están amamantando terneros con gran probabilidad de que se encuentren en
estado de acíclia, al momento de retirar el CIDR, en vez de prostaglandina, se recomienda la
aplicación de 400 a 700 UI de eCG, realizando un destete temporario de los terneros por 48 hs.
En el décimo día del protocolo se inyecta por vía intramuscular 1 mg de Benzoato de Estradiol,
realizando la inseminación artificial a tiempo fijo 24 hs después.
357
12.5. PROTOCOLOS CON PROSTAGLANDINAS
El método tradicional de utilización de las prostaglandinas con el objetivo de sincronización de
celos, prevee la utilización de dos dosis de hormona aplicada con un intervalo de 12 a 14 días.
La primera aplicación en rodeos cíclicos normalmente el efecto luteolítico se da
aproximadamente en el 60% de las vacas. Con la segunda aplicación de prostaglandina se
introduce en estro a la totalidad de los animales. A partir de las 48 hs de la segunda aplicación
se comienza a detectar celo e inseminar por 2 a 3 días.
Este método consiste en una variante del procedimiento descrito anteriormente utilizado para
inseminar vacas que entran en celo después de la primera aplicación de prostaglandina. Los
animales son observados después de la primera aplicación por doce días. Los que no se
detectaron en celo, reciben una segunda dosis de prostaglandina y son inseminados cuando
demuestran el celo, que se da la mayoría de las veces entre las 48 y 96 hs. A pesar de la
economía de la hormona, tiene como desventaja en relación al método original la observación
de un periodo mas largo de celos.
Este protocolo se basa en la observación de celos de las vacas en un periodo de 7 días e
inseminación de las verificadas en celo, siendo aplicada al séptimo día una dosis de
prostaglandina en todas las vacas que no ciclaron.
El periodo de observación de siete días debe dar tiempo para que todas las vacas en el momento
del segundo tratamiento se encuentren en diestro.
Todos los protocolos con prostaglandinas solamente son indicados para animales cíclicos,
resultando en completo fracaso cuando lo aplicamos en animales con condiciones nutricionales
deficitarias y en estado de acíclia.
358
RASBECH siguen aún vigentes.
Tabla 1: Resultados obtenidos con la recolección no quirúrgica de embriones con el catéter
semirrígido de RASBECH (1976)
Los catéteres de 3 vías permiten inyectar el medio por la segunda vía mientras la tercera
conduce el líquido fuera del útero. En la actualidad se emplean catéteres rígidos y flexibles, de
2 y 3 vías, y 3 métodos de recolección (PALMA y col., 1991):
Circuito cerrado con flujo continúo
Circuito cerrado con flujo discontinuo
Circuito abierto con flujo discontinuo
Circuito cerrado con flujo continúo
Con este método (ELSDEN, 1976; GREVE y col. 1977) se emplean catéteres de 3 vías, rígidos
(CASSOU, 1984, Foto 1) o flexibles (BRAND y col., 1978). Una vía, destinada a la inyección
del medio de lavaje, se conecta al frasco que contiene la solución por medio de una tubuladura
de goma látex o silicona. La solución puede inyectarse por gravedad, colocando el frasco con
el medio a aproximadamente 1 m por encima del frasco recolector o con una jeringa, con el
mismo procedimiento que el método de flujo discontinuo (Fig. 2 y 3). Por la segunda vía se
inyecta aire o medio para llenar el balón y por medio de una tercera vía se recolecta la solución
de lavaje, sin interrumpir la descarga. Palma
359
Fig. 2: Esquema del circuito cerrado con flujo continúo adaptado de ELSDEN (1976)
Circuito cerrado con flujo discontinuo
Con este método se usa el catéter de 2 vías (Foto 3, Fig. 3a), una jeringa de 50-60 ml (Fig. 3b),
una válvula automática o manual (Fig. 3c), una unión de vidrio o plástico en forma de T o Y
(Fig. 3d) y las tubuladuras (Fig. 3 I y II). La válvula, que se coloca a la salida del frasco (Fig 3
c), permite extraer el medio e inyectarlo en el interior del cuerno uterino. Luego de la inyección
de un volumen variable de medio (30-50 ml) se interrumpe el flujo de llenado para proceder a
la segunda maniobra; el cuerno es vaciado por la misma vía. Al ocluir la tubuladura de
inyección (Fig. 3) la unión de vidrio en Y desvía el medio a la segunda tubuladura (Fig. 3 II)
que lo conduce al frasco recolector.
360
Circuito abierto con flujo discontinuo
361
Ventajas y desventajas de tres métodos de recolección
Todas las técnicas, con sus diferentes modificaciones, como así también los catéteres
mencionados se emplean en la práctica con el mismo éxito. Por lo tanto, las diferencias entre
ellos, como así también las ventajas y desventajas observadas, no constituyen elementos de
juicio excluyentes de uno u otro. El operador será el que determine, en función de su
experiencia, medios e infraestructura disponible, qué técnica es la más adecuada para su modus
operandi. Independientemente de esos factores, su destreza es el factor más importante en la
tarea de obtener los embriones.
El sistema de circuito cerrado con flujo continuo (fig. 5) permite, en su concepción teórica, un
lavaje más aséptico frente al método de inyección y extracción con jeringa, ya que el medio es
conducido desde el útero hasta el filtro o el frasco de recolección sin solución de continuidad.
Ello es particularmente importante cuando los lavajes se llevan a cabo en lugares abiertos. Sin
embargo la tubuladura no es fácil de lavar y secar, lo que puede provocar en la práctica,
contaminaciones bacterianas, como consecuencia de un lavado insuficiente o químicas,
provocadas por un mal enjuagado o por la deposición de sustancias esterilizantes (dióxido de
etileno) en los restos de humedad.
362
El sistema de circuito abierto con jeringa no emplea tubuladuras y las jeringas son descartables
o de fácil lavado y esterilización, razón por la cual el riesgo de falta de limpieza e insuficiente
secado es mínimo. Con este sistema se debe tener siempre la precaución de obturar el catéter a
fin de no perder el líquido que pueda quedar en el útero mientras la jeringa con el medio
recolectado es descargada en el frasco recolector. Esta maniobra es sencilla y rápida si la
donante es un animal manso y/o está bien preparado (anestesia epidural, tranquilizante etc.).
Sin embargo debe repetirse entre 14 y 20 veces por animal, de acuerdo al volumen de lavaje
empleado. Ello, en una vaca indócil o intranquila puede conducir a complicaciones con pérdida
de medio. Los programas de TE ambulantes constituyen una limitante adicional para este
método, dado que la infraestructura disponible en condiciones extensivas es muy variable y en
muchos casos inadecuada para la recolección de los embriones.
El sistema de circuito cerrado con flujo continuo, como ya fue mencionado, facilita el lavaje
por que la entrada y salida del medio se realiza en forma automática y continua, disminuyendo
el tiempo de lavaje.
El riesgo de pérdida de medio como consecuencia de movimientos bruscos de la donante es
considerablemente menor. El sistema de circuito cerrado con catéteres rígidos (3 vías) es tan
costoso que no se emplea uno por animal sino el mismo para varios lavajes sucesivos. Ello
aumenta el riesgo de contaminación bacteriana siendo esa, posiblemente, la razón por la cual su
uso no está extendido.
Por otra parte el catéter es de acero y permanece en el cuerno uterino durante el lavaje. Su
empleo es especialmente riesgoso en animales indóciles o intranquilos por peligro de lesiones
de la pared uterina.
La vía destinada al retorno del medio posee orificios de reducida dimensión. Para evitar que
ésta pueda taparse con el mucus cervical se recomienda inyectar 10-20 ml de medio cuando el
catéter atravesó la cérvix. Otra forma que además evita el pasaje del mucus cervical al útero es
aspirando el mucus con una pipeta de inseminación por medio de una jeringa antes de
introducir el catéter de recolección. La sonda puede también taparse con coágulos de sangre o
restos de mucosa, como consecuencia de la laceración del endometrio, lo que impide el retorno
del medio. En ese caso se deberá conectar una jeringa a la tubuladura de esa vía para destaparla
mediante la inyección del líquido de lavaje. El circuito cerrado con flujo discontinuo tiene
menos riesgos de taparse al disponer de una vía común de inyección y recolección. El catéter
de doble vía que se emplea para ello dispone además de orificios considerablemente mayores.
Si éstos se taparan con mucus o coágulos, la siguiente inyección de medio los liberará.
Los catéteres, disponibles en el mercado, constituyen también un tema per se en cuanto a sus
precios.
El catéter de 3 vías de acero es el más costoso. Su precio pone en duda su empleo si el
profesional destina un catéter por donante como lo dispone la Asociación Internacional de
Transferencia de Embriones. Los catéteres flexibles de 2 vías, que se ofrecen específicamente
para TE (Foto 3), son más accesibles que los primeros, pero constituyen una inversión de
importancia de acuerdo a la cantidad que se disponga. El catéter armado a partir de una sonda
363
Foley (Foto 4) reduce los costos sensiblemente sin disminuir el éxito de recolección con
respecto a los anteriores.
SUBRAMANIAN y DEVARAJAN (1991) presentaron un método "vagino-cornual" de
recolección para las vaquillonas donantes cruza Bosindicus x Bostaurus. El mismo tiene como
objeto mejorar la recolección de los embriones de donantes que por la edad o la raza
(Bosindicus) permiten obtener tasas de éxito menores que vacas adultas y razas europeas. La
colocación del catéter se lleva a cabo por medio de un by-pass a través de la pared antero-
lateral de la vagina (fornix) a los cuernos uterinos (antes de la bifurcación), con una vaina
rígida, que permite atravesar las paredes vaginal y uterina según el método de TERSTARD y
GODARD-SIUR. La recolección se lleva a cabo con un catéter flexible. Los autores concluyen
en la aplicabilidad de la técnica para el tipo de donantes descrito, acentuando la ausencia de un
efecto negativo sobre la fertilidad de las mismas. Sin embargo recomiendan el entrenamiento
en la práctica de la técnica antes de aplicarla en animales de valor. Queda por establecer la
repetitividad de la misma teniendo en cuenta las perforaciones de la pared uterina.
364
Preparación de la donante, anestesia epidural
La preparación del animal dependerá de varios factores, entre los que se encuentran la
infraestructura disponible de acuerdo al tipo de establecimiento ganadero (producción
intensiva o extensiva), la docilidad del animal como así también la destreza y experiencia del
operador.
Antes de la operación de lavaje es necesario vaciar el contenido rectal, precisar la posición y
dimensiones del útero y la respuesta ovárica al tratamiento superovulatorio (No de cuerpos
lúteos, presencia de folículos). El vaciado del recto y la toilette de la región peri anal son las
primeras maniobras. Usualmente se continúa con la tranquilización y anestesia local de la
donante (PETERS y BALL, 1986; MAPLETOFT, 1986).
A fin de contar con una buena relajación del recto se puede aplicar anestesia epidural baja
(HALL, 1974; LUMB y JONES, 1979), administrando 4-6 ml de Lidocaina (2%), en el espacio
comprendido entre la primera y segunda vértebra coccígea. La cánula se coloca en una posición
de 90
o para atravesar la piel. Luego en un ángulo de 45desde la piel hacia cráneo ventral. Cuando la
aguja ingresa al canal medular circula aire en su interior, que provoca, en algunos casos, un
ligero zumbido. Una prueba más segura es la aplicación de unas gotas de anestésico en la
entrada de la aguja, que serán aspiradas al interior del canal vertebral, si ésta está bien
colocada. Si la aguja llegase a topar una superficie ósea significa que llegó al piso de la 1
vértebra coccígea. En ese caso retirar la aguja aproximadamente 0,5 cm (WESTHUES y
FRITSCH, 1960). La inyección debe aplicarse lentamente y sin resistencia alguna.
El inicio del bloqueo sensitivo y motor se hace evidente por la flaccidez de la cola, por la falta
de respuesta del esfínter anal y de la vulva al pellizco. A pesar que la relajación de la cola es
inmediata, la acción anestésica sobre el recto y el esfínter del ano requiere 10 minutos
aproximadamente. Por otra parte puede producirse un efecto anestésico incompleto, con una
buena anestesia de la cola (flaccidez) pero insuficiente anestesia de los órganos de interés,
causado por lo general por una incorrecta administración. En ese caso deberá suplementarse o
repetirse la dosis. Es importante destacar que una insuficiente anestesia epidural puede
ocasionar el fracaso del lavaje en animales indóciles.
Al levantar la cola para inmovilizarla, después de la administración del anestésico, ocurre -en
algunos casos- el ingreso de aire al recto. Ello constituye una seria complicación por que el
365
mismo pierde sensibilidad y capacidad de expulsar el aire. Si este fuera el caso se recomienda
hacer caminar al animal a fin de que la prensa abdominal ejerza presión sobre el recto y expulse
el aire retenido. Otra alternativa es eliminar el aire por medio de aspiración con un tubo flexible
(RUBIN, 1991), para lo cual se emplean una bomba aspirante de pequeño poder. Levantar y
fijar la cola sólo después que el operador introdujo el brazo en el recto. La vulva y la región que
la rodea deberán ser lavadas, desinfectadas (iodo povidona, alcohol 70%) y secadas. Cuando se
trabaja con hembras indóciles es conveniente emplear una combinación tranquilizante y
relajante de 100-200 mg de clorhidrato de ketamina y 0,5-1,5 ml de xilazina (0,1%) totales,
según el peso del animal. También es posible la administración de sólo uno de ambos
productos. Después de su aplicación es importante dejar a la vaca tranquila durante 10-20
minutos, a fin de que los ruidos y el contacto con el animal no perjudiquen el efecto de los
medicamentos. Por esta razón el tranquilizante se aplica en general después de la rectalización
y antes del resto de los preparativos (toilette perianal, anestesia epidural, materiales etc.)
Previo a la introducción del catéter de lavaje se puede aspirar el mucus cervical con una pipeta
de inseminación y una jeringa de 20 ml y aumentar la luz cervical con ayuda de un dilatador de
acero inoxidable (foto 6). Este instrumento es, además, de utilidad para determinar el diámetro
de la luz cervical a través del grado de dificultad para atravesar la cérvix. Los operadores, que
adecuan diferentes modelos y/o tamaños de catéteres según el diámetro del cuello del útero,
podrán determinarcon ayuda del dilatador cual será el instrumento más adecuado para el lavaje.
Si la cérvix presentó resistencia al pasaje, el dilatador se deja colocado en la luz cervical -no en
el cuerpo del útero - durante 2-5 minutos. Mientras tanto se puede llevar a cabo la palpación
diagnóstica del útero y los ovarios, a fin de determinar dimensión, forma, y respuesta
superovulatoria (No de cuerpos lúteos y folículos), datos de importancia para el protocolo de
cada donante. Algunos operadores no emplean el dilatador y otros lo hacen cuando el grado de
oclusión cervical es tal que no permite la introducción del catéter de lavaje.
La desventaja de esta forma de trabajo es la extracción del catéter de la vagina con el riesgo de
arrastrar impurezas en el segundo intento. No es necesario esterilizar el dilatador ni el mandril,
bastará con un buen lavado y posterior tratamiento con un desinfectante de superficie (alcohol
etílico 70%, isopropílico 70%, etc.).
Antes de colocar el instrumento, éste debe ser enjuagado con la misma solución destinada el
lavaje (PBS + 1% SFB). Ello contribuirá a lubricar y eliminar las impurezas que pudieran haber
quedado después de una esterilización con gas (óxido de etileno).
El catéter es introducido en el vestíbulo de la vulva, separando sus labios. Los catéteres de
goma o silicona, a diferencia de los de acero, requieren para ello un mandril. Para atravesar la
cérvix el operador debe fijarlo por delante de la punta del catéter modificando su posición hacia
arriba y abajo como así también en forma lateral sucesivamente, empujando suavemente el
instrumento hacia craneal simultáneamente. Al llegar al último anillo se deberá presentar el
cuerno uterino, ligeramente elevado, frente a la punta del catéter. En este momento es
imprescindible tener especial precaución de controlar la fuerza que se ejerce sobre el catéter, a
366
fin de no atravesar bruscamente la cérvix y perforar la pared uterina. Cuando el instrumento
alcanzó el cuerno del útero, éste último se endereza levantándolo de su cara ventral mientras se
avanza el catéter muy suavemente hasta el 1/3 medio del órgano.
No deberá existir resistencia alguna, si así ocurriera se debe retroceder el instrumento, presentar
el cuerno uterino (estirarlo suavemente) y avanzar nuevamente.
El ligamento intercornual, la curvatura uterina y el extremo anterior del cuerno deben ser
puntos de referencia permanente del grado de avance del catéter. Una vez alcanzada la posición
próxima a la deseada (por ejemplo borde del ligamento intercornual) se libera el catéter del
mandril, se desplaza este último unos centímetros hacia caudal y se deslizan ambos suavemente
hacia craneal, unos 5 cm.
Repetir la operación un par de veces hasta comprobar una óptima colocación del catéter en el
cuerno uterino. De esta forma es posible colocar el catéter sin manipular excesivamente los
cuernos. Después de esta maniobra se procede a inyectar con aire el balón del catéter. El
volumen de inyección varía en función del diámetro de esa porción del útero y esto depende de
la edad y tamaño del animal, como así también de las pariciones previas. En general el volumen
varía entre 15 y 20 ml. El operador es el que determinará, por medio de la palpación, el
volumen a inyectar. Se debe tener en cuenta que su exceso produce aplastamiento de la mucosa
endometrial con hemorragias, y en casos más graves, desgarro de la pared uterina.
Con el catéter ya fijado, el operador deberá comprobar la correcta posición del instrumento. Si
fuera necesario se retirará el aire del balón de goma y se avanzará más hacia craneal. Suele
ocurrir que el operador inexperto cree fijar el catéter en un cuerno y no recolecta medio con las
sucesivas inyecciones de medio. Ello ocurre cuando el instrumento fue fijado en el cuerpo del
útero y el líquido fluye a ambos cuernos o si el balón desgarró la pared uterina. En ambos casos
se podrá comprobar por palpación la ubicación del balón de goma o de la punta del catéter (si
ésta es de acero, modelo LAMPETER, 1977a y b). Si el balón se encuentra en el extremo
anterior del cuerno uterino y éste no se ingurgita al inyectar la solución significa que el exceso
de aire del balón desgarró la pared uterina o que ésta fue perforada con la punta del catéter. El
medio es expulsado en dirección a la cavidad abdominal, en algunos casos sólo un reducido
volumen sanguinolento es recuperado.
La presencia de la herida no significa que se deba renunciar al lavaje del cuerno,
particularmente si se trata de embriones de gran valor. Resolver este problema requiere, sin
embargo, destreza y sobre todo mucha delicadeza para trabajar con el útero perforado y no
agravar la lesión. Ello constituye una seria limitante sobre todo si se tiene en cuenta que esos
problemas son producto de la inexperiencia. El operador deberá decidir de acuerdo a su criterio
cual será la actitud a tomar. El catéter debe ser colocado delante de la lesión, si es que su
ubicación lo permite. Ello requiere buena sincronización entre el operador y su asistente.
Dado que la lesión sólo puede ser determinada por crepitación en el momento de la inyección
del medio de lavaje, junto con la baja o nula recuperación del líquido ya mencionadas, no es
posible fijar su posición después que el balón fue desinflado. En consecuencia el operador
deberá estar preparado para avanzar con el catéter cuando el asistente vacíe el balón. El
instrumento deberá ser colocado por lo menos 5 cm por delante de la lesión (de acuerdo al tipo
367
de catéter), para evitar el aumento de la lesión de la pared del útero al inflar el balón. En los
casos en que el catéter no pueda avanzar más (genital muy largo o posición anterior de la lesión
provocada por el extremo anterior del catéter) se recomienda renunciar a ese cuerno para evitar
complicaciones de gravedad.
Si la rápida evaluación indica que el catéter está bien colocado se procede a inyectar el medio
de lavaje. El volumen de líquido a inyectar varía de acuerdo a la dimensión del cuerno y en
función con la proximidad del catéter a la unión útero-tubárica. En consecuencia, la cantidad de
medio debe ser regulada cuidadosamente por el operador, a fin de inyectar la suficiente
cantidad para producir en el interior del cuerno uterino, la presión de retorno sin que su exceso
provoque dolor, que intranquiliza al animal, o lesiones. El volumen a inyectar varía entonces
entre 30-50 ml. El volumen total empleado para cada cuerno uterino variará según el criterio
del operador entre 500, 700 (MUNAR y col., 1989) y 1000 ml (KÖNIG y ROMMEL, 1987).
Este puede ser recolectado en diferentes tipos de recipientes y filtrado durante o después de la
recolección. La recuperación óptima no es inferior al 90% del volumen inyectado. Algunos
autores sostienen que la mayor parte de los embriones y ovocitos se obtienen después de haber
recuperado 200 ml. La temperatura del medio de lavaje debe ser de 37-39 C, los frascos a tal
fin deben mantenerse en baño María (foto 10). Una vez terminado el lavaje se repite la misma
operación en el otro cuerno uterino.
De acuerdo al grado de flexibilidad del catéter es posible cambiarlo de cuerno uterino sin
sacarlo del tracto genital. Para ello es conveniente retirar el catéter flexible hasta la cérvix e
introducir lentamente el mandril. El modelo LAMPETER (1977, foto 4 y 7), con punta
metálica (foto 5), se adecua muy bien a esta operación, por que cuando el mandril llega a la
punta se produce un chasquido (LAMPETER, 1978). Catéteres muy flexibles (goma látex) son
deformados por los anillos de la cérvix, lo que impide la colocación del mandril, razón por la
cual es necesario sacarlos del tracto genital, al menos hasta el segundo anillo de la cérvix, para
introducirles el mandril. Una exitosa maniobra de lavaje no garantiza siempre la recolección
del número esperado de embriones/ovocitos en función de la cantidad de CL palpados. Las
razones que motivan estas diferencias cuantitativas pueden ser variadas y no se conocen con
exactitud. No siempre es posible explicarse este fenómeno a través de un mayor número de
ovocitos no fertilizados, embriones retardados o degenerados que pueden quedar atrapados en
el oviducto o ser reabsorbidos. La falta de experiencia puede ser una razón válida, como así
también problemas de lavaje aún en grupos experimentados. La repetición del lavaje el mismo
día (6-12 h después) o al día siguiente (LANDSVERK y col., 1991) ha dado, en algunos casos,
buenos resultados para aumentar la tasa de recolección, razón por la cual debe tenerse en cuenta
un segundo lavado.
368
Formas de obtención y búsqueda de los embriones
Luego del lavaje por medio de las técnicas no quirúrgicas, la aislación de los embriones de los
grandes volúmenes de medio se puede hacer por medio de sedimentación o filtración del medio
recuperado.
Para la sedimentación de los embriones se emplean recipientes con forma de embudo y un
cierre hermético en su fondo, probetas o frascos de 0,5-1,0 l. Los recipientes deben estar a una
temperatura
constante de 37 C ó 20 C (baño María, foto 11, o temperatura ambiente) y protegidos de la luz
solar directa. La sedimentación de los embriones requiere 20-30 minutos. Cumplido este
tiempo se elimina el sobrenadante por medio de un tubo flexible (tipo sondas pediátricas
nasogástricas) que, por capilaridad elimina lenta y progresivamente (de arriba hacia abajo) el
volumen recolectado, a fin de evitar turbulencias que hagan ascender a los embriones. El
tiempo necesario para eliminar el sobrenadante varía, en función de su volumen y del tamaño
de la sonda, entre 15-25 minutos. La forma y velocidad de eliminación del medio de lavaje es
por goteo rápido.
Para acortar el tiempo que demandan las 2 operaciones mencionadas se emplean actualmente
filtros estériles con malla de acero inoxidable o plástico de 60-90 m de diámetro de poro. Estos
se pueden presentar en recipientes con forma de embudo (foto 8) donde se vuelca el medio
recolectado del frasco (después del lavaje) o directamente del catéter (durante el lavaje). Por
medio de este último procedimiento el filtro se va vaciando por su parte inferior a medida que
se llena con el medio recolectado, ahorrando de esta forma el tiempo de sedimentación, dado
que los embriones quedan contenidos en el recipiente filtrante. Otros dispositivos de filtración
están unidos a un tubo de silicona, se colocan en el recipiente con el medio recuperado
(probetas) y eliminan el sobrenadante por capilaridad (foto 9). Los embriones quedan, de esta
forma, retenidos en la probeta por medio de su malla filtrante intercambiable. La firma que los
comercializa recomienda sin embargo un tiempo de sedimentación de 20 minutos.
Recientemente fue presentado un nuevo filtro (Genetro, México, foto 10) que presenta la
particularidad de recolectar el medio de lavaje, la filtración y la búsqueda de los embriones sin
pasos intermedios. Su base plana y transparente permite retirar los embriones bajo observación
microscópica con el ahorro consecuente de tiempo.
369
El volumen de solución conteniendo los embriones (40-50 ml) se vuelca en 4-5 vidrios de reloj
o en 2-3 placas de Petri (de 130 mm de diámetro) con divisiones. Para garantizar una completa
observación visual de la superficie total de la placa, la búsqueda deberá hacerse en forma de
guarda griega, tanto en el sentido de las abscisas como de las ordenadas (orientándose de
acuerdo a la disposición de los cuadrados, Fig. 6). Para ello existen en el mercado placas
cuadriculadas como la de la figura. El cuadriculado puede trazarse, además, en las placas
plásticas con un marcador fino indeleble o una aguja hipodérmica, en la parte externa del piso
como también en la tapa, colocando ésta bajo la placa durante la búsqueda.
Los embriones encontrados deberán ser transportados a una placa de Petri más pequeña (3 mm)
o a una placa de cuatro celdas Nunc, con medio enriquecido con suero. Esta operación deberá
repetirse a fin de "lavar" los embriones antes de la transferencia o de la congelación, según lo
establecido en el reglamento de la IETS.
370
El pasaje de los embriones entre las placas se realiza con distintos tipos de tubos v capilares.
Algunos microcapilares (50 µl, Unopette®) se emplean con jeringas de 1 ml (Foto 12), otros
(5-20 µl) con micropipetas especiales (Transferpettor®, Foto 13) o simplemente tubos de vidrio
estirados con el fuego de un mechero Bunsen. En todos los casos se deberá tomar la precaución
de redondear, con la llama de un mechero, los bordes del tubo que toman contacto con el
embrión, a fin de evitar lesiones de la zona pelúcida o de su masa celular. Una vez que los
embriones fueron lavados se puede llevar a cabo la evaluación morfológica de los mismos.
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12.6.2. Material necesario para efectuar un lavado y hacer la transferencias
Lavaje
Dilatador cervical 1
Catéter recolección de embriones 2
Mandril 2
Jeringa 60 ml 2
20 ml 2
Clamps 2
Botella para el medio de recolección 3
Tubo de recolección del medio, con peso y adaptador 2
Filtro 2
Recipiente de vidrio 500 ml 3
Lubricante 1l
PBS 2l
Suero fetal bovino
Toallas de papel
Agujas 18 descartables x 11/2 6
Baño de agua con temperatura controlada portátil 1
Incubadora portátil 1
Procaína al 2% 10 ml
Maleato de acepromacina 2 ml
Clorhidrato de xilaxina 1 ml
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Agua destilada 20 ml
Frasco estéril con tapón de goma, 20 m 1
Prostaglandina F
Alcohol
Algodón
Tijera
Balde y fuentón de material plástico
Etiquetas
Marcadores
Aislación de los embriones
Lupa estereoscópica
Pipetas para manipulación de embriones
(Capilar, Unopette o Transferpettor®)
Filtros 0,22 µm de poro, tamaño: 26 mm 2
Cajas de Petri
130 mm diámetro, 6
35 mm " 5
o vidrios de reloj 6
Jeringas descartables:
1 ml 2
5 ml 3
10 ml 2
Marcadores
Etiquetas
Transferencia
Catéteres de transferencia 6
Vaina protectora
Minipajuelas (pajillas) 0,25 ml
Guantes de tacto
Procaína al 2%
Tijera
Lubricante
Toallas de papel
Desinfectante
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