JOURNAL READING

Impetigo – Review

Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat Memenuhi
Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Kulit dan Kelamin di Rumah Sakit Umum
Daerah Sunan Kalijaga Demak

Disusun oleh:

Fierly Damayanti Sumarlin

30101206828

Pembimbing:

dr. Ridha Setiawati, Sp.KK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2017
 REVIEW
IMPETIGO

Luciana Baptista Pereira 1

DOI: http://dx.doi.org/10.1590/abd1806-4841.20142283

Abstrak: Impetigo adalah infeksi kulit yang umum yang sangat lazim pada anak-anak.
Menurut sejarahnya, impetigo disebabkan oleh salah satu streptococcus β-hemolytic grup A
atau Staphylococcus aureus. Pada saat ini, yang paling sering menjadi patogen adalah S.
aureus. Artikel ini membahas faktor mikrobiologis dan virulensi streptococcus β-hemolytic
grup A dan Staphylococcus aureus, karakteristik klinis, komplikasi, serta pendekatan untuk
diagnosis dan manajemen impetigo. Terapi topikal untuk impetigo.
Kata kunci: agen Anti-bakteri; Impetigo; Staphylococcus aureus; Streptococcus pyogenes

PENDAHULUAN terkait dengan zat polimer ekstraseluler.

Sebagian kulit normal, terdapat
bakteri yang hidup sebagai komensal di
permukaan atau di folikel rambut. Kadang-
kadang, pertumbuhan berlebih dari bakteri
ini menyebabkan penyakit kulit, dan dalam
kesempatan lain, bakteri yang biasanya
ditemukan pada kulit dapat mengkoloni dan
menyebabkan suatu penyakit. Mikroflora
kulit terutama terdiri dari aerobic diphtheroid
(Corynebacterium spp.), anaerobic
diphtheroid (Propionibacterium acnes) dan
koagulase stafilokokus negatif
(Staphylococcus epidermidis). Penelitian
genetik terbaru menunjukkan jumlah besar
Pseudomonas Spp dan Janthinobacterium
Spp pada beberapa penyakit kulit. Bakteri ini
membentuk biofilm pada permukaan kulit.
Agregat biofilm kompleks dan sessile yang
terdiri dari satu atau lebih spesies bakteri
Bakteri yang terbentuk dalam biofilm adalah
50 hingga 500 kali lebih tahan terhadap
antibiotik dari bakteri plankton (organisme
yang memiliki sedikit atau tidak ada
kemampuan untuk bergerak). Selain
merangsang toleransi antibiotik, biofilm
dapat meningkatkan virulensi bakteri. Bayi
yang baru lahir biasanya aseptik dan
kolonisasi dimulai pada dua minggu pertama
kehidupan.
Faktor penjamu / host, seperti
integritas penghalang kulit dengan pH asam
yang akibat sekresi sebaseus (asam lemak,
terutama asam oleat), lisozim dan produksi
defensin dan status gizi yang memadai,
memainkan peran penting dalam perlawanan
terhadap infeksi. Adanya maserasi,
kelembaban kulit sebelum terbentuk lesi,
obesitas, kortikosteroid atau kemoterapi
perawatan, dysglobulinemias, gangguan Mereka juga dapat menyebabkan edem lokal,
leukosit seperti leukemia dan penyakit limfadenopati lokal dan demam. Pada
granulomatosa kronis, diabetes, malnutrisi, penelitian bakteri ini pada kulit anak sehat
bawaan atau imunodefisiensi, seperti AIDS, dapat mendahului penyebab munculnya lesi
merupakan factor predisposisi. Kebanyakan pada hari ke 10 sehingga dapat diisolasi dari
bakteri tumbuh terbaik dalam pH netral dan orofaring antara hari ke 14 dan 20 setelah
suhu 370C. muncul lesi pada kulit. Dengan demikian,
Tindakan mencuci tangan, sabun patogenesis perjalanan bakteri tersebut mulai
antiseptik atau sabun biasa, terutama di dari kulit normal ke kulit yang luka dan
kalangan anak-anak, sangat menurunkan selanjutnya dapat mencapai orofaring.
infeksi seperti pneumonia, diare dan Beberapa dekade penelitian
impetigo. Pada sebuah studi terkontrol, epidemiologi menunjukkan bahwa ada
penulis mengamati 34% kejadian impetigo beberapa strain streptokokus grup A yang
lebih rendah pada kelompok yang menjalani menimbulkan infeksi orofaringeal, tetapi
orientasi program pada tindakan cuci tangan. jarang menyebabkan impetigo. Di sisi lain,
ada kelompok strain yang menyebabkan
KARAKTERISTIK STREPTOCOCCUS infeksi kulit tapi tidak mempengaruhi
Klasifikasi Lancefield pada tenggorokan. Dapat diketahui, berbagai
streptokokus berdasarkan pada antigen C komplikasi dapat menyertai infeksi yang
karbohidrat dinding sel, terdiri dari A sampai disebabkan oleh streptokokus grup A, seperti
T. Berbagai streptokokus mungkin demam rematik, glomerulonefritis difus akut,
kommensalisme pada kulit, selaput lendir, dan eritema nodosum, tergantung pada strain
dan saluran pencernaan. Kolonisasi yang terlibat. Demam reumatik dapat
streptokokus kelompok lain dari A dapat menjadi komplikasi dari faringitis
menyebabkan infeksi sekunder pada lesi di streptokokus atau tonsilitis, tetapi tidak
permukaan kulit. Streptokokus grup A dapat terjadi setelah infeksi kulit. Sebaliknya,
dibagi lagi menjadi beberapa serotipe, glomerulonefritis mungkin berasal akibat
termasuk protein M sebagai antigen. dari streptokokus pada infeksi saluran
Streptokokus grup A ini patogenisitas jauh pernafasan bagian atas, tetapi kulit
lebih tinggi dari group lain. Bakteri tersebut merupakan predileksi utama sebelumnya.
memiliki potensi invasif,yang dapat Pengobatan impetigo tidak mengurangi
mencapai beberapa jaringan, seperti risiko glomerulonefritis, tetapi mengurangi
epidermis (impetigo), dermis (ecthyma) atau penyebaran nefritogenik strain di populasi.
jaringan subkutan yang lebih dalam (selulit). Periode latensi untuk glomerulonefritis
adalah 7 sampai 21 hari setelah infeksi interleukin1 dan 6 dan tumor necrosis factor
saluran pernafasan bagian atas dan mungkin alpha. Tanggapan ini dapat menyebabkan
lebih lama dalam kasus impetigo. pembentukan erupsi kulit, muntah, hipotensi
Streptokokus Beta-hemolitik grup A dan syok. Impetigo bulosa dan scalded skin
umumnya tidak diamati sebelum usia dua syndrome, yang disebabkan oleh racun
tahun, tapi ada peningkatan progresif pada staphylococcal dan toxic shock syndrome,
anak-anak yang lebih tua dari 2 tahun. disebabkan oleh toksin stafilokokus atau
Glomerulonefritis dapat terjadi hingga 5% streptokokus contoh penyakit yang dimediasi
dari pasien dengan impetigo. racun.
Streptokokus dapat diambil dari lesi Koagulase staphylococci negative,
orofaring atau kulit. Dosis antistreptolisin organism yang paling umum di flora kulit
mungkin tidak berguna untuk infeksi kulit, normal, dengan sekitar 18 spesies yang
sejak hasil penelitian tersebut kurang berbeda, dan Staphylococcus epidermidis
memuaskan. Uji deteksi cepat untuk yang paling umum dari koloni stafilokokus.
streptokokus melalui lateks adalah hanya S. aureus (koagulase positif) sering
digunakan untuk menunjukkan keberadaan ditemukan dikulit, secara sementara, pada
bakteri ini di orofaring. Untuk penyakit kulit, anak-anak yang sehat. Pasien yang karier
anti serologis Tes DNA-ase B, berguna dapat terjadi 35% dari populasi, di perineum
untuk menunjukkan infeksi streptokokus di 20%, di aksila dan daerah interdigital
(streptokokus grup A) sebelumnya. Namun, dalam 5 sampai 10%. Kondisi pasien
selain sensitivitas tinggi dan uji spesifisitas pembawa ditemukan staphylococcal di
yang rendah, ada beberapa laboratorium hidung sampai dengan 62% pasien dengan
yang telah melakukan standar tersebut impetigo. Pada pasien dengan dermatitis
sebagai rutinitas. atopic, dapat ditemukan pada sampai dengan
90% kasus (kulit kering dan
KARAKTERISTIK STAPHYLOCOCUS hyperkeratinization yang akan menyebabkan
Faktor penting untuk virulensi infeksi adalah faktor pertumbuhan untuk staphylococci).
kemampuan bakteri ini untuk menghasilkan Terutama sebagai pembawa, lesi kulit dapat
racun yang beredar yang bertindak sebagai dijelaskan dengan inokulasi sekunder pada
superantigen. Superantigen mampu kulit yang mengalami ekskoriasis pada
melakukan langkah-langkah tertentu dari pasien. Perjalanan penyakit mulai dari nares
respon kekebalan tubuh dan meningkatkan atau perineum, kulit normal, dan kemudian
sebagian besar aktivasi limfosit T dan juga untuk kulit yang terluka. Faktor host
produksi berbagai limfokin seperti tampaknya menentukan timbulnya penyakit.
Imunosupresi dan kerusakan jaringan sehingga toksin eksfoliatif A berkaitan untuk
dianggap penting dalam patologis proses impetigo bulosa dan toksin B pada scaled
genesis, karena kemampuan untuk skin sindrom. Scalded skin syndrome
memproduksi koagulase, leukocidin dan biasanya dimulai setelah infeksi lokal pada
toksin tampaknya sama di flora normal konjungtiva, hidung, pusar atau wilayah
carrier dan pada bakteri yang diisolasi dari perioral dan lebih jarang setelah pneumonia,
lesi kulit. endokarditis dan arthritis. Strain S. aureus
Staphylococci ditularkan terutama memproduksi dari racun eksfoliatif sering
oleh kontak tangan, terutama dalam diisolasi dari pasien dengan impetigo
pengaturan rumah sakit. Infeksi Impetigo bulosa dimulai dengan
Staphylococcal dapat terjadi di semua vesikel kecil,yang menjadi lecet lembek,
kelompok umur. berukuran sampai 2 cmdiameter, awalnya
dengan konten yang jelas kemudian menjadi
IMPETIGO purulen (Gambar 1). Atap melepuh pecah
IMPETIGO BULOSA dengan mudah terbentuk eflorensensi
Impetigo bulosa hampir secara eritematosa, mengkilap dengan bagian
universal disebabkan oleh organisme bawah basah.Sisa pecah vesikel tersebut
tunggal, S. aureus, terutama milik Kelompok dapat menjadi collarette di pinggiran dan
II (80%); fag tipe 71 (60% kasus). Lain jenis pertemuanlesi terbentuk polisiklik (Gambar
fag yang terlibat 3A, 3C dan 55. Ada 2 dan 3). Impetigo bulosa terjadi paling
deskripsi, dalam literatur, impetigo bulosa seringdi daerah intertriginosa seperti
disebabkan oleh streptokokus grup A. popokdaerah, aksila dan leher, meskipun
S. aureus menghasilkan toksin area kulitdapat dipengaruhi, termasuk
eksfoliatif, yang protease selektif dapat telapak tangan dan kaki (Angka 1dan 2)
menghidrolisis salah satu intraseluler .Pembesaran kelenjar getah bening regional.
molekul adhesi, desmoglein-1, hadir dalam Hal ini terutama penting dalam neonatal,
yang desmosom keratinosit yang terletak di mulai biasanya setelah minggu kedua
berhubung dgn kulit lapisan granular. Racun kehidupan,meskipun dapat hadir pada saat
adalah virulensi terbesar faktor S. aureus, lahir dalam kasus premature. Impetigo
yang menyebabkan disosiasi sel epidermal bulosa adalah paling umumpada anak usia 2-
dengan pembentukan blister. Lepuh 5 tahun
terlokalisasi di impetigo bulosa dan
disebarluaskan seperti tersiram air panas.
Ada dua jenis yang racun eksfoliatif berbeda,
 IMPETIGO NON-BULOSA (CRUSTED)
Impetigo bulosa non-mewakili lebih
dari70% dari semua kasus impetigo. Hal ini
terjadi pada orang dewasa dananak tapi
jarang di mereka yang di bawah usia dua
tahun. Agen etiologi utama telah bervariasi
dari waktu ke waktu.S aureus adalah agen
dominan di 40-an dan 50-an,dengan
peningkatan kemudian dalam prevalensi
Gambar 1 : Impetigo bullosa pada area
streptokokus. Dalam studi yang dilakukan
genital, intact, flaccid,pustule, ekskuserasi
selama tiga dekade terakhir,telah terjadi
kenaikan S. aureus sebagai penyebab
utamaimpetigo. Crusted S. aureus, sendiri
atau dalamkombinasi dengan streptokokus
grup A beta hemolitik,bertanggung jawab
untuk sekitar 80% dari kasus, dengan
fekruensi terbanyak. Meskipunkami belum
menemukan penelitian yang dilakukan di
Brasil, beberapa dekade terakhir mengenai
epidemiologi impetigo. Data ini dikuatkan
dalam studi yang dilakukandi berbagai
Gambar 2 : Impetigo Bulosa, koleret
negara, seperti Amerika Serikat,
deskuamasi, flakcid blister
Israel,Thailand, Guyana, India, Chili, dan
Japan.Beberapa peneliti percaya
kemungkinan bahwa S.aureusis sekunder dan
bukan merupakan penyebab primer
Impetigo krustosa dapat terjadi pada
kulit normal atau impetiginisasi mungkin
muncul selama dermatosis sebelumnya
seperti dermatitis atopik, dermatitis
kontak,gigitan serangga, pediculosis dan
kudis. malnutrisi dan kebersihan yang buruk
merupakan faktor predisposisi. Awal lesi
Gambar 3 : Impetigo bulosa –diaper rash
adalah vesikel, yang terletak di dasar
eritematosa, yang mudah pecah. Yang
dihasilkan ulserasi dangkal yang ditutupi
dengan debit purulen yang mengering
sebagian mengikuti dan kekuningan
(berwarna madu). Setiap lesi berukuran 1-2
cm dengan diameter dantumbuh sentrifugal
(Gambar 4). Penemuan satelitlesi, yang
disebabkan oleh inokulasi, sering terjadi.
Ada dominasi dari lesi di daerah yang
terkena,terutama pada tungkai dan wajah Gambar 5 Crusted impetigo berlokasi di

(Gambar 5 dan 6). Limfadenopati regional tangan

umum dan demam bias terjadi pada beberpa

kasus .Impetigo non bulosa mungkin sembuh
secara spontan tanpa pengobatan dalam 2-3
minggu.

Gambar 6 crusted impetigo non bullosa

berlokasi di wajah

PENGOBATAN
EVOLUSI RESISTENSI BAKTERI
S. aureus mudah yang mengalami
Gambar 4 crusted impetigo- koloret madu,
resistensi antimikroba,membuat sangat sulit
krusta hematic
diatasi. PengobatannyaSelama lebih dari 60
tahun, hampir semua strain S. aureus yang
mampu menghasilkan beta laktamase-
(penisilinase),dapat menjadiresisten terhadap
antibiotik sensitif beta-laktamase. Enzim ini
menghidrolisis cincin laktam beta, dan
sejauh ini menjadi mekanisme utama atau yang mengandung zat antiseptik seperti
resistensi terhadap antibiotics betalactam. sebagai triclosan, chlorhexidine dan
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus povidone iodine, mungkin dapat digunakan.
(MRSA) pertama kali terdeteksi pada tahun Dalam pengobatan impetigo ulasan
1961. Kasus infeksidisebabkan oleh MRSA dilakukan oleh Cochrane Database of
di masyarakat dilaporkan di80, tetapi Systematic Reviews, penulis melaporkan
pentingnya kelompok ini meningkat secara kurangnya data tentang kemanjuran
signifikan dalam baru-baru ini tahun. Infeksi antiseptik topical. Penggunakan bahan
MRSA tidak lagi terbatas pada pengaturan tersebut relative aman karena tidak
rumah sakit, tapi tingkat masyarakat terkait meningkatkan resistensi bakteri.
MRSA (CA-MRSA) bervariasi antara
penelitian satu dengan lainnya INDIKASI UNTUK PENGOBATAN
Kehadiran MRSA sebagai penyebab DENGAN ANTIBIOTIK SISTEMIK
impetigo iniagen pada pasien non-Rawat Antibiotik topikal adalah terapi
dianggap tidak biasa dan dengan distribusi pilihan untuk sebagian besar kasus impetigo.
heterogen.Impetigo staphylococcal biasanya Antimikroba sistemik ditujukan ketika ada
disebabkan oleh S. aureusstrain yang keterlibatan struktur yang lebih dalam
memiliki gen toksin eksfoliatif. Di tangan, (jaringan subkutan, fasia otot), demam,
masyarakat klon MRSA lainnya (CA- limfadenopati, faringitis, infeksi dekat
MRSA) tidak memiliki gen toksin rongga mulut, infeksi pada kulit kepala dan/
eksfoliatif, tapi Panton-Valentine-Leucodin atau banyak lesi (lebih dari lima) (Gambar
(PVL) gen. stafilokokus yang memiliki PVL 6).
penyebab gen infeksi kulit supuratif seperti
abses dan furunkel. Oleh karena itu, TERAPI ANTIBIOTIK SISTEMIK
perhatian tentang MRSA pada infeksi Spektrum yang dipilih antibiotik haru
masyarakat yang didapat,harus lebih besar smenutupi staphylococci dan streptokokus,
terutama jika terdapat furunkel dan abses dan baik untuk impetigo bulosa serta untuk
impetigo. impetigo krutosa. Dengan demikian,
benzathine penisilin atau pasien yang sensitif
PERAWATAN UMUM PASIEN terhadap penicillinase tidak diindikasikan
DENGAN IMPETIGO dalam pengobatan impetigo. Pasien yang
Pada pasien dengan impetigo, lesi resisten terhadap penisilinase (oksasilin,
harustetap bersih, dicuci dengan sabun dan kloksasilin, dicloxacillin) dapat digunakan,
air hangat dan sekret harus dihapus. Sabun tetapi kesulitan terletak pada tidak adanya
formulasi khusus di Brazil. Sefalosporin PENGOBATAN TOPIKAL
generasi pertama,seperti sefaleksin dan Ada bukti kuat pada keunggulan, atau
cefadroxil, dapat digunakan, karena tidak ada setidaknya kesetaraan itu, antibiotik topikal
bedadi antara yang ditemukan pada studi dibandingkan untuk antibiotik oral dalam
metaanalisis. pengobatan dari local impetigo. Selain itu,
Eritromisin, menjadi lebih murah antibiotik oral memiliki lebih efek samping
bisa,menjadi antibiotik pilihan untuk yang dari antibiotik topikal.
paling populasi mengah kebawah. Tetai juga Mupirocin dan asam fusidic adalah
harus memperhitungkan kemungkinan pilihan pertama. Dalam meta-analisis
resistensi terhadap S. aureus. Harga publikasi, tidak ada perbedaan antara dua
bervariasi, tergantung pada populasi yang agen ini ditunjukkan.Untuk saat ini, hanya
diteliti ada satu penelitian yang membandingkan
Antibiotik golongan makrolida retapamulin dan asam fusidat, menunjukkan
lainnya seperti klaritromisin, tidak ada perbedaan statistic antara dua
roxithromycindan azitromisin memiliki produk tsb. Kombinasi neomycin dan
keuntungan menghadirkan efek samping bacitracin tidak menyebabkan
yang lebih sedikit di gastrointestinal saluran, pemberantasan bakteri.
serta cara penggunaannya lebih nyaman,
meskipun dengan biaya yang lebih tinggi. ANTIBIOTIK TOPIKAL –
strain staphylococcal yang tahan terhadap KARAKTERISTIK ASAM FUSIDAT
eritromisin juga akan tahan untuk Asam fusidat sangat efektif terhadap
klaritromisin, roxithromycin dan azitromisin. S. aureus,dengan penetrasi yang baik ke
Amoksisilin terkait dengan asam permukaan kulit dan konsentrasi tinggi di
klavulanatadalah kombinasi dari satu tempat infeksi.Itu jugaefektif, pada tingkat
penisilin dengan beta-laktamase lebih rendah, terhadap Streptococcus
menghambat agen (asam klavulanat), danPropionibacterium acnes. Basil gram
sehingga memungkinkan cakupan yang negatif yangtahan terhadap asam fusidic
memadai untuk streptokokus dan Resistensi, in vitro dan in vivo, asam
staphylococci. fusidictelah diverifikasi tetapi pada levels
Klindamisin, sulfamethoxazole / rendah seperti milik kelompok fusidanes,
trimetoprim, minocycline, tetracycline dan memiliki kimia yang sangat berbeda Struktur
fluoroquinolones adalah antibiotik pilihan dari yang kelas-kelas lain antibiotik, seperti
untuk MRSA. sebagai betalactams, aminoglikosida dan
makrolida, sehingga mengurangi kulit. Bakterisida mupirocin iniaktivitas
kemungkinan resistensi silang meningkat dengan pH asam pada kulit.Itu
Insiden reaksi alergi rendah dancross- bias membasmi S. aureus pada kulit.
alergi belum terlihat. Antibiotik ini Tingkat resistensi Bakteri Rendah,
tidakdipasarkan di Amerika Serikat. Tidak Sekitar 0,3% untuk review S. aureus galur.
seperti di Eropa, di Brasil hanya dapat Resistensi MRSA untuk review memiliki
ditemukan sebagai 2% krim, menjadi mupirocin Sudah dijelaskan Efek samping
demikian tidak tersedia untuk penggunaan yang dilaporkan pada 3% daripasien, dengan
oral. gatal dan iritasi di aplikasisitus yang yang
paling umum. Fotoreaksi tidak mungkin
MUPIROCIN dilakukan , karena berbagai sinar ultraviolet
Mupirocin (asam pseudomonic A) yang diserap oleh produk tidak menembus
adalah metabolit utama dari Pseudomonas ozonlapisan. Penyerapan sistemik minimal
fluorescens fermentation. Struktur kimianya dan sedikityang diserap dengan cepat diubah
tidak berhubungan dengan antibakteri agen menjadi tidak aktif metabolit, maka alasan
dan karena mekanisme yang unik dari mengapa tidak ada lisan atau formulasi
tindakan adaada resistansi silang dengan parenteral tersedia. Penggunaan di luas area
antibiotik lainnya. Mupirocin bertindak atau pada pasien dengan luka bakar yang
dengan menghambat sintesis protein bakteri, tidak dianjurkan,karena risiko nefrotoksisitas
dengan mengikat dengan enzim sintetase dan penyerapan obat, polietilen glikol,
isoleucyl-tRNA, sehingga mencegah terutama pada pasien dengan insufisiensi
penggabungan isoleusin menjadi ginjal. Di Amerika Serikat sudah ada
proteinrantai. Hal ini sangat efektif terhadap rumusan salep mupirocin tanpa polietilen
Staphylococcus aureus, Streptococcus glikol.Inidianggap aman dan efektif pada
pyogenes dan semua spesies lain pasien lebih 2 bulan atau lebh tua. Hal ini
daristreptococci kecuali orang-orang dari tercantum dalam kategori B untuk digunakan
kelompok D. Hal ini kurang efektifterhadap wanita dalam hamil dan menyusui. Produk
bakteri Gram-negatif, tapi pameran in ini ditemukan di Brazil sebagai 2% krim.
vitroaktivitas terhadap Haemophilus
influenzae, Neisseria gonorrhoeae, NEOMYCIN DAN ASOSIASI
Pasteurella multocida, Bordetella pertussis, BACITRACIN
dan Catarrhalis Moraxella. Hal ini tidak aktif Aminoglikosida mengerahkan
terhadap bakteri dariflora kulit normal dan aktivitas antibakteri merekadengan mengikat
karena itu tidak mengubah pertahanan alami 30S ribosom subunit dan campurdengan
sintesis protein.Neomycin sulfat adalah Ini tersedia di Brazil dalam bentuk
antibiotik dari kelompok aminoglikosida salep,sendiri atau dalam kombinasi dengan
paling umumdigunakan dalam bentuk bacitracin. Penggunaan asosiasi dengan
topikal. Ini adalah hasil dari Streptomyces kortikosteroid topikal dan / atau
fradiae fermentasi. Perumusan tersedia antijamuragen tidak dianjurkan
secara komersialadalah campuran dari Bacitracin adalah antibiotik topikal
neomycin B dan C, sedangkanframycetin, awalnyaberasal dari bakteri Bacillus subtilis
digunakan di Kanada dan beberapa yangpertama kali diisolasi dari pasien yang
Eropanegara, terdiri dari murni neomycin memiliki patah tulangterkontaminasi oleh
B.Neomycin sulfat aktif terutama terhadap tanah ("baci", bacillus + "tracina",berasal
aerobic Bakteri gram negatif (Escherichia dari nama pasien Tracy). Ini adalah
coli, Enterobacteraerogenes, Klebsiella sebuahpolipeptida yang dibentuk oleh
pneumoniae, Proteus vulgaris). Spesies beberapa komponen (A, Bdan C). Bacitracin
Pseudomonas aeruginosa yang resisten A adalah komponen utama dari komersial
terhadap itu.Tindakan terhadap sebagian produk dan umumnya dirumuskan sebagai
bakteri Gram-positif terbatas. senggaram. Ia bekerja dengan mengganggu
Streptococcus pneumoniae dan pembentukan dinding sel bakteri.Hal ini aktif
Streptococcus pyogenessangat tahan terhadap kokus Gram-positif seperti
terhadap neomisin, yang menjadi penyebab staphylococci dan streptokokus. Kebanyakan
mengapa obat ini biasanya berhubungan Gram negative mikroorganisme dan ragi
dengan bacitracin untuk mengobati infeksi yang tahan terhadap itu.
kulit. Meskipun S. aureus adalah Sebagai efek samping, dermatitis
Grampositivebakteri dihambat oleh kontak dan lebih jarang, shock anafilaksis
neomycin, penggunaan topical obat ini tidak telah dilaporkan. Di Brasil itu tersedia
dapat memberantas itu dari kulit, sebagai salep dan dikombinasi dengan
makainferioritas dibandingkan dengan asam neomycin.
fusidic dan mupirocin.Asosiasi ini tidak
efektif terhadap MRSA.13 RETAPAMULIN
Insiden kontak dermatitis oleh Retapamulin adalah agen semi-
sensitisasirelatif tinggi, terjadi pada 6-8% sintetis yang berasaldari jamur merang yang
pasienyang menggunakan obat ini dalam disebut Clitopilusscyphoides. Aksi
bentuk topikal.Pasien peka mungkin silang antibakteri terjadi melalui penghambatan
bereaksi saat terkena topikal atau sistemik sintesis protein dengan mengikat selektif
aminoglikosida lainnya.
untuk bakteri ribosom.Hal
terhadap S. aureus dan S. pyogenes.
Kesembuhan klinis dari impetigo
dengan retapamulin adalah didefinisikan
dengan baik, jika dibandingkan dengan
plasebo.Menjadi obat bakteriostatik,
pemberantasan bakteri mungkin tidakterjadi,
bahkan setelah obat
impetigo.Retapamulin tidak diindikasikan
untuk infeksi MRSA. Karena kurang efektif
pada lesi traumatik dan orang-orang
denganpembentukan abses
disebabkan oleh bakteri anaerobdan MRSA)
Tersedia sebagai 1% salep, dapat
digunakan dalam anak-anak dari 9 bulan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Oumeish I, Oumeish OY, Bataineh O.
Acute bacterial skin infections in children.
Clin Dermatol. 2000;18:667-78.
2. Vlassova N, Han A, Zenilman JM, James
G, Lazarus GS. New horizons for cutaneous
microbiology: the role of biofilms in
dermatological disease. Br J Dermatol.
2011;165:751-9.
3. Chiller K, Selkin BA, Murakawa GJ. Skin
microflora and bacterial infections of the
skin. J Investig Dermatol Symp Proc.
2001;6:170-4.
4. Carrol JA. Common bacterial pyodermas.
Postgrad Med. 1996;100:311-3, 317-22.
5. Luby SP, Agboatwalla M, Feikin DR,
Painter J, Billhimer W, Altaf A, et al. Effect
of
handwashing on child health: a randomized
controlled trial. Lancet.
2005;366:225-33.
6. Scaramuzzino DA, McNiff JM, Bessen
DE. Humanized in vivo model for
streptococcal
impetigo. Infect Immun. 2000;68:2880-7.
ini efektif 7. Lin JN, Chang LL, Lai CH, Lin HH, Chen
YH. Clinical and molecular characteristics
of invasive and noninvasive skin and soft
tissue infections caused by group A
streptococcus. J Clin Microbiol.
2011;49:3632-7.
8. Brown J, Shriner DL, Schwartz RA,
Janniger CK. Impetigo: an update. Int J
Dermatol. 2003;42:251-5.
9. Manders SM. Toxin-mediated
streptococcal and staphylococcal disease. J
klinis
Am
Acad Dermatol. 1998;39:383-98.
10. Noble WC. Skin bacteriology and the
role of Staphylococcus aureus in infection.
Br J Dermatol. 1998;139:9-12.
11. Durupt F, Mayor L, Bes M, Reverdy ME,
(biasanya
Vandenesch F, Thomas L, et al. Prevalence
of Staphylococcus aureus toxins and nasal
carriage in furuncles and impetigo. Br
J Dermatol. 2007;157:1161-7.
12. Araújo T, Schacner L. Benign
vesicopustular eruptions in the neonate. An
Bras
Dermatol. 2006;81:359-66.
13. Bangert S, Levy M, Hebert AA. Bacterial
resistance and impetigo treatment trends:
a review. Pediatr Dermatol. 2012;29:243-8.
14. Kato F, Kadomoto N, Iwamoto Y, Bunai
K, Komatsuzawa H, Sugai M. Regulatory
mechanism for exfoliative toxin production
in Staphylococcus aureus. Infect
Immun. 2011;79:1660-70.
15. Nishifuji K, Shimizu A, Ishiko A,
Iwasaki T, Amagai M. Removal of amino-
terminal
extracellular domains of desmoglein 1 by
staphylococcal exfoliative toxin is sufficient
to initiate epidermal blister formation. J
Dermatol Sci. 2010;59:184-91.
16. Barton LL, Friedman AD. Impetigo, a
reassessment of etiology and therapy. Pediatr
Dermatol. 1987;4:185-8.
17. Rhody C. Bacterial infections of the skin.
Prim Care. 2000;27:459-73.
18. Schachner L, Gonzalez A. Diagnosis and
treatment of impetigo. J Am Acad
Dermatol. 1989;20:132.
19. Dagan R. Impetigo in childhood:
changing epidemiology and new treatments.
Pediatr Ann. 1993;22:235-40.
20. Pruksachatkunakorn C, Vaniyapongs T,
Pruksakorn S. Impetigo: an assessment of
etiology and appropriate therapy in infants
and children. J Med Assoc Thai.
1993;76:222-9.
21. Brook I, Frazier EH, Yeager JK.
Microbiology of non-bullous impetigo.
Pediatr
Dermatol. 1997;14:192-5.
22. Couppié P, Sainte-Marie D, Prévost G,
Gravet A, Clyti E, Moreau B,et al. L'
impetigo
en Guyane Française. Etudes clinique,
bactériologique, toxicologiqueet de
sensibilité
aux antibiotiques. Impetigo in the French
Guiana. Clinical, bacteriological,
toxicological and sensitivity to antibiotics
studies. Ann DermatolVenereol.
1998;125:688-93.
23. Kakar N, Kumar V, Mehta G, Sharma
RC, Koranne RV. Clinico-bacteriological
study
of pyodermas in children. J Dermatol.
1999;26:288-93.
24. Pérez LC, López PB, Barrios M, Ulloa
SR, Aguileira OS, Perfaur MC, et al.
Etiología
del impétigo infantil. Etiology of impetigo in
children. Rev Chil Pediatr.
2001;72:199-203.
25. Akiyama H, Yamasaki O, Kanzaki H,
Tada J, Arata J. Streptococci isolated from
various skin lesions: the interaction with
Staphylococcus aureus strains. J
Dermatol Sci. 1999;19:17-22.
26. Mancini AJ. Bacterial skin infections in
children: the common and the not so
common.
Pediatr Ann. 2000;29:26-35.
27. Nagaraju U, Bhat G, Kuruvila M, Pai
GS, Jayalakshmi, Babu RP. Methicillin-
resistant
Staphylococcus aureus in community-
acquired pyoderma. Int J Dermatol.
2004;43:412-4.
28. Petry V, Bessa GR, Poziomczyck CS,
Oliveira CF, Weber MB, Bonamigo RR,et al.
Bacterial skin colonization and infections in
patients with atopic dermatitis. An Bras
Dermatol. 2012;87:729-34.
29. Kluytmans-Vandenbergh MF, Kluytmans
JA. Community-acquired methicillin-
resistant
Staphylococcus aureus: current perspectives.
Clin Microbiol Infect.
2006;12:9-15.
30. Del Giudice P, Hubiche P. Community-
associated methicillin-resistant
Staphylococcus aureus and impetigo. Br J
Dermatol. 2010;162:905.
31. Koning S, van der Sande R, Verhagen
AP, van Suijlekom-Smit LW, Morris AD,
Butler
CC, et al. Interventions for impetigo.
Cochrane Database Syst Rev.
2012;1:CD003261.
32. George A, Rubin G. A systematic review
and meta-analysis of treatments for impetigo.
Br J Gen Pract. 2003;53:480-7.
33. Spelman D. Fusidic acid in skin and soft
tissue infections. Int J Antimicrob Agents.
1999;12:S59-66.
34. Wilkinson JD. Fusidic acid in
dermatology. Br J Dermatol. 1998;139:37-
40.
35. Tveten Y, Jenkins A, Kristiansen BE. A
fusidic acid-resistant clone of
Staphylococcus aureus associated with
impetigo bullosa is spreading in Norway.
J Antimicrob Chemother. 2002;50:873-6.
36. Rørtveit S, Skutlaberg DH, Langeland N,
Rortveit G. Impetigo in a population over
8.5 years: incidence, fusidic acid resistance
and molecular characteristics. J
Antimicrob Chemother. 2011;66:1360-4.
37. Booth JH, Benrimoj SI. Mupirocin in the
treatment of impetigo. Int J Dermatol.
1992;31:1-9.
38. Eichenfield LF, Carney PS, Chow MJ,
Tal A, Weinberg JM, Yurko M. Unique
approaches
for the topical treatment and prevention of
cutaneous infections:report from a
clinical roundtable. Cutis. 2004;74:2-23.
39. Yang LPH, Keam SJ. Retapamulin. A
review of its use in the management of
impetigo
and other uncomplicated superficial skin
infections. Drugs. 2008;68:855-73.
40. Koning S, van der Wouden JC,
Chosidow O, Twynholm M, Singh KP,
Scangarella
N, et al. Efficacy and safety of retapamulin
ointment as treatment of impetigo:
randomized
double-blind multicentre placebo-controlled
trial. Br J Dermatol.
2008;158:1077-82.