LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Oleh :

Hariyati 123307047
Tiorasi pakpahan 123307118
Elvianus Laia 123307037
Kristian Lase 123307065

Pembimbing :
dr. Antun Subono Sp.S, M.Sc

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

DEPARTEMEN SARAF
RUMAH SAKIT TK II PUTRI HIJAU KESDAM I/BB
MEDAN
2016
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat
dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus departemen neurologi
yang berjudul “Stroke Iskemik” dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya.

Terima kasih kami ucapkan kepada dr.Antun Subono, Sp.S, selaku pembimbing
penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini.

Adapun pembuatan tulisan ini bertuju an untuk mendiskusikan kasus stroke iskemik,
mulai dari definisi hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap selama masa
kepaniteraan klinik senior penulis di Rumah Sakit Tk II Putri Hijau Medan, sehingga
diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih
baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih banyak
terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan kalimat maupun di
dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang diperoleh penulis serta
keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis
membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, Desember 2016

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................................... i

BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................................... 1

BAB 2 LAPORAN KASUS ................................................................................................ 3

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................... 33

BAB 4 DISKUSI KASUS .................................................................................................... 42

BAB 5 KESIMPULAN ....................................................................................................... 44

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................... 45

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

6
Stroke menurut World Health Organization (WHO) seperti yang dikutip Junaidi
adalah suatu sindrom klinis dengan gejala beberapa gangguan fungsi otak secara fokal
maupun global, yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari
24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular. Stroke iskemik merupakan suatu
penyakit yang diawali dengan terjadinya serangkaian perubahan dalam otak yang terserang
yang apabila tidak tertangani dengan segera berakhir dengan kematian otak tersebut 2.

Menurut Jauch1 emboli kardiogenik merupakan salah satu penyebab paling sering
pada stroke iskemik.Stroke yang disebabkan emboli kardiogenik pada umumnya memiliki
prognosa yang kurang baik dan tingkat mortalitas kurang dari satu bulan.Dengan penderita
stroke iskemik yang meninggal di dunia adalah 7,2 juta jiwa (12,2%) dan penyakit jantung
5,7 juta jiwa (9,7%). Data di Amerika Serikat menunjukkan bahwa lebih kurang 800.000
orang menderita stroke per tahun ; di antara jumlah tersebut, 82-92% menderita stroke jenis
iskemik. Menurut suatu penelitian di Amerika Serikat, stroke menduduki peringkat keempat
sebagai penyebab kematian tertinggi pada orang dewasa dan juga menyebabkan kecacatan /
kelumpuhan di Amerika.

Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan

stroke, sekitar 2,5% atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat.
Secara umum, dapat dikatakan angka kejadian stroke adalah 200 per 100.000 penduduk.
Dalam satu tahun, di antara 100.000 penduduk, maka 200 orang akan menderita stroke.
Kejadian stroke iskemik sekitar 80% dari seluruh total kasus stroke, sedangkan kejadian
stroke hemoragik hanya sekitar 20% dari seluruh total kasus stroke 11.

Pada penelitian berkala cukup besar yang dilakukan oleh survey ASNA (Asean
Neurologic Association) di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia, pada penderita stroke akut
yang dirawat di rumah sakit. Hasil penelitian menunjukkan bahwa penderita laki-laki lebih
banyak dari perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun cukup banyak yaitu 11,8%, usia 45-
64 tahun berjumlah 54,7% dan diatas usia 65 tahun sebanyak 33,5% 8.

1
 Berdasarkan data yang berhasil didapatkan oleh Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki),
masalah stroke semakin penting dan mendesak karena kini jumlah penderita stroke di
Indonesia terbanyak dan menduduki urutan pertama di Asia. Jumlah yang disebabkan oleh
stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun dan urutan kelima pada usia 15-59
tahun 11.

Banyak faktor yang mempengaruhi kejadian stroke, diantaranya umur, jenis kelamin,
keturunan, ras, hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes melitus, merokok, aterosklerosis,
penyakit jantung, obesitas, konsumsi alkohol, stres, kondisi sosial ekonomi yang mendukung,
diet yang tidak baik, aktivitas fisik yang kurang dan penggunaan obat anti hamil. Namun dari
banyaknya faktor yang memengaruhi kejadian stroke hanya hipertensi yang secara signifikan
mempengaruhi kejadian stroke sedangkan kadar lipid dan kebiasaan merokok tidak secara
signifikan berhubungan dengan kejadian stroke5. Berbeda dengan hasil penelitian Angga1
yang menunjukkan bahwa umur, faktor genetik, kebiasaan merokok, obesitas dan hipertensi
secara signifikan berhubungan dengan kejadian stroke.Begitu juga dengan hasil penelitian
yang dilakukan oleh Kristiyawati7 yang menunjukkan adanya hubungan yang signifikan
antara kejadian stroke dengan umur, hipertensi dan diabetes melitus. Sedangkan faktor resiko
yang bersama-sama berhubungan denga kejadian stroke usia muda (<40 tahun) yaitu riwayat
hipertensi, faktor genetik dan tekanan darah sistolik >140mmHg 10. Dengan demikian, dapat
dilihat bahwa dari beberapa penelitian yang dilakukan terdapat hubungan antara hipertensi
dengan kejadian stroke.

1.2. Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk melaporkan kasus stroke iskemik
yang ditemukan di Rumah Sakit Tk II Putri Hijau Medan dan membandingkannya dengan
landasan teori yang sesuai.

1.3. Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis maupun

pembaca untuk mengintegrasikan teori yang ada dengan kasus yang dijumpai di lapangan.

2
 BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1 ANAMNESIS
2.1.1. IDENTITAS PRIBADI
Nama : Ny. R
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 22 tahun
Suku bangsa : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Jalan Sriwijaya No 50 Siantar Utara
Status : Menikah
Pekerjaan : IRT
Tanggal Masuk : 12 Desember 2016
Tanggal Keluar : 19 Desember 2016

2.1.2. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

2.1.2.1. Keluhan
Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kiri
Telaah : Hal ini dialami OS sejak 5 hari SMRS Putri Hijau Medan. Os

merupakan pasien rujukan dari Rumah Sakit Pematang Siantar. Sebelumnya os pernah jatuh

dikamar mandi ± 4 bulan yang lalu. Lemah lengan dan tungkai kiri terjadi tiba-tiba saat os

sedang berobat ke Rumah Sakit Pematang Siantar dengan keluhan nyeri kepala bagian kanan

seperti ditusuk-tusuk ± 1 minggu yang lalu dan berlangsung terus menerus. Mual (-), muntah

(+) SMRS Putri Hijau Medan, BAB (+), BAK (+), sudut bibir tertarik kekanan.

Riwayat Penyakit Dahulu : Hiperparatiroid

Riwayat Penggunaan Obat : Propanolol, PTU (propiltiourasil)

2.1.3. ANAMNESA TRAKTUS

Traktus sirkulatorius : Dada berdebar-debar (-)
Traktus respiratorius : Sesak (+) kadang-kadang
Traktus digestivus : BAB DBN
Traktus urogenitalis : BAK DBN
Penyakit terdahulu dan kecelakaan : (+) jatuh dikamar mandi
Intoksikasi dan obat-obatan : (-)

2.1.4. ANAMNESA KELUARGA

Faktor herediter : (-)

3
Faktor familier : (-)
Lain-lain : (-)

2.1.5. ANAMNESA SOSIAL

Pekerjaan : IRT
Pendidikan : S1
Perkawinan : Menikah

2.2. PEMERIKSAAN JASMANI

2.2.1 PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 72 x/menit
Frekuensi napas : 20 x/menit
Temperature : 36,7°C
Kulit dan selaput lendir : DBN
Kelenjar dan getah bening : DBN
Persendian : DBN
2.2.2 KEPALA DAN LEHER
Bentuk dan posisi : Normocepali
Pergerakan : DBN
Kelainan panca indera : (-)
Rongga mulut dan gigi : Tenggorokan hiperemis, tonsil (++)
Kelenjar parotis : DBN
Desah : (-)
Lain-lain : (-)
2.2.3 RONGGA DADA DAN ABDOMEN
Rongga dada Rongga abdomen
Inspeksi : Simetris fusiformis Simetris
Palpasi : SF kanan=kiri Soepel
Perkusi : Sonor Timpani
Auskultasi : Vesikuler (+)

2.2.4 GENITALIA
Toucher : TDP

2.3. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

2.3.1 SENSORIUM : Compos Mentis

2.3.2 KRANIUM
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : DBN
Perkusi : TDP
Auskultasi : TDP
Transiluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.3. PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku kuduk : (-)

4
Kerniq : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)

2.3.4. PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah : (-)
Sakit kepala : (+)
Kejang : (-)

2.3.5 SARAF OTAK/ SARAF KRANIALIS

2.3.5.1. NERVUS I Meatus nasi dextra Meatus nasi sinistra
Normosmia : (+) (+)
Anosmia : (-) (-)
Parosmia : (-) (-)
Hiposmia : (-) (-)

2.3.5.2. NERVUS II Oculi dextra Oculi sinistra

Visus : DBN DBN
Lapangan pandang
- Normal : (+) (+)
- Menyempit : (-) (-)
- Hemianopsia : (-) (-)
- Scotoma : (-) (-)
Refleks ancaman : (+) (+)
Fundus okuli
- Warna : TDP TDP
- Batas : TDP TDP
- Ekskavasio : TDP TDP
- Arteri : TDP TDP
- Vena : TDP TDP

2.3.5.3. NERVUS III, IV,VI : Oculi dextra Oculi sinistra

Gerakan bola mata : (+) (+)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil
- Lebar : 3 mm 3 mm
- Bentuk : Bulat Bulat
- Refleks cahaya langsung : (+) (+)
- Refleks cahaya tidak langsung : (+) (+)
- Rima palpebra : ±7 mm ±7 mm
- Deviasi conjugate : (-) (-)
- Fenomena Doll’s eye : (+) (+)
- Strabismus : (-) (-)
2.3.5.4. NERVUS V Kanan Kiri
Motorik
- Membuka dan menutup mulut : DBN DBN
- Palpasi otot masseter & temporalis : DBN DBN

5
 - Kekuatan gigitan : TDP TDP
Sensorik
- Kulit : DBN DBN
- Selaput lendir : DBN DBN
Refleks kornea
- Langsung : (+) (+)
- Tidak Langsung : (+) (+)
Refleks masseter : TDP TDP
Refleks bersin : TDP TDP

2.3.5.5. NERVUS VII

Motorik Kanan Kiri
- Mimik : Sudut bibir tertarik ke kanan
- Kerut kening : (+) (+)
- Menutup mata : (+) (+)
- Meniup sekuatnya : TDP
- Memperlihatkan gigi : Tertarik ke kanan
- Tertawa : (-)

Sensorik
- Pengecapan 2/3 depan lidah : TDP TDP
- Produksi kelenjar ludah : TDP TDP
- Hiperakusis : (-) (-)
- Refleks stapedial : TDP TDP

2.3.5.6. NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius
- Pendengaran : TDP TDP
- Tes Rinne : TDP TDP
- Tes Weber : TDP TDP
- Tes Schwabach : TDP TDP
Vestibularis
- Nistagmus : TDP TDP
- Reaksi kalori : TDP TDP
- Vertigo : TDP TDP
- Tinnitus : TDP TDP

2.3.5.7. NERVUS IX, X

Pallatum molle : Arcus pharynx kanan-kiri terangkat
Uvula : Medial
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Refleks muntah : TDP
Pengecapan 1/3 belakang lidah : TDP
6
2.3.5.8. NERVUS XI Kanan Kiri
Mengangkat bahu : ++ +
Fungsi otot sternocleidomastoideus : ++ +

2.3.5.9. NERVUS XII

Lidah
- Tremor : (-)
- Atrofi : (-)
- Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu istirahat : Medial
Ujung lidah sewaktu dijulurkan : Medial

2.3.6 SISTEM MOTORIK

Trofi : Eutrofi
Tonus otot : Normotonus
Kekuatan otot : ESD : 55555/55555
EID : 55555/55555
ESS : 00000/00000
EIS : 00000/00000
Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : Berbaring

2.3.7. GERAKAN SPONTAN ABNORMAL

- Tremor : (+)
- Khorea : (-)
- Ballismus : (-)
- Mioklonus : (-)
- Atetosis : (-)
- Distonia : (-)
- Spasme : (-)
- Tic : (-)
- Dan lain-lain : (-)

2.3.8. TEST SENSIBILITAS

Eksteroseptif : DBN
Proprioseptif : DBN
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
- Stereognosis : DBN
- Pengenalan dua titik : DBN
- Grafestesia : DBN

2.3.9. REFLEKS Kanan Kiri

2.3.9.1.REFLEKS FISIOLOGIS
- Biceps : ++ +
- Triceps : ++ +

7
 - Radioperiost : + +
- APR : + +
- KPR : + +
- Strumple : + +
2.3.9.2.REFLEKS PATOLOGIS
- Babinski : (-) (-)
- Oppenheim : (-) (-)
- Chaddock : (-) (-)
- Gordon : (-) (-)
- Schaefer : (-) (-)
- Hoffman-Tromner : (-) (-)
- Klonus lutut : (-) (-)
- Klonus kaki : (-) (-)

2.3.9.3.REFLEKS PRIMITIF: (-) (-)

2.3.10. KOORDINASI
Lenggang : TDP
Bicara : DBN
Menulis : DBN
Percobaan Apraksia : DBN
Mimik : DBN
Tes telunjuk-telunjuk : TDP
Tes telunjuk-hidung : TDP
Disdiadokhinesia : TDP :
Tes tumit-lutut : TDP
Tes Romberg : TDP

2.3.11. VEGETATIF
Vasomotorik : DBN
Sudomotorik : DBN
Pilo-erektor : TDP
Miksi : DBN
Defekasi : DBN
Potens dan libido : TDP

2.3.12. VERTEBRA
Bentuk
- Normal : (+)
- Scoliosis : (-)
- Hiperlordosis : (-)
Pergerakan
- Leher : DBN
- Pinggang : DBN

2.3.13. TANDA PERANGSANGAN MENINGEAL

8
Laseque : (-)
Cross laseque : (-)
Tes Lhermitte : (-)
Tes Naffziger : (-)

2.3.14. GEJALA-GEJALA SEREBELAR

Ataksia : (-)
Disartria : (-)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena rebound : (-)
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)

2.3.15. GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan lain-lain : (-)

2.3.16. FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
Ingatan baru : DBN
Ingatan lama : DBN
Orientasi
- Diri : DBN
- Tempat : DBN
- Waktu : DBN
- Situasi : DBN
Intelegensia : DBN
Daya pertimbangan : DBN
Reaksi emosi : DBN
Afasia
- Ekspresif : (-)
- Reseptif : (-)

Apraksia : (-)

Agnosia
- Agnosia visual : (-)
- Agnosia jari-jari : (-)
- Akalkulia : (-)

Disorientasi kanan-kiri : (-)

2.4. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

9
 Ny. R, 22 tahun datang ke RS. Putri Hijau Medan dengan keluhan lemah lengan dan

tungkai kiri dialami OS sejak ± 5 hari yang lalu secara tiba-tiba saat os sedang berobat di

Rumah Sakit Pematang Siantar. Nyeri kepala bagian kanan seperti ditusuk-tusuk ± 1 minggu

yang lalu (+) dan berlangsung terus menerus. Mual (-), muntah (+) SMRS Putri Hijau Medan

(1 kali), sudut bibir tertarik kekanan (+), sebelumnya os pernah jatuh dikamar mandi ± 4

bulan yang lalu.

STATUS PRESENS

Sensorium : Compos Mentis

TD : 120/80 mmHg RR : 20 x/menit

HR : 72 x/menit Temp : 36.7oC

STATUS NEUROLOGIS

Peningkatan TIK : (-)

Rangsangan Meningeal : (-)

NERVUS KRANIALIS

N. I : Normosmia

N. II, III : RC +/+, pupil isokor ø 3mm, kanan=kiri

N. III,IV,VI: Gerak bola mata (+) normal

N. V : Buka tutup mulut normal

N. VII : Sudut bibir tertarik ke kanan

N. VIII : Pendengaran normal

N. IX, X : Palatum terangkat dan uvula medial

N. XI : DBN

N. XII : Lidah medial

10
REFLEKS FISIOLOGIS Kanan Kiri
Biceps/Triceps ++/++ +/+
APR/KPR +/+ +/+
REFLEKS PATOLOGIS Kanan Kiri
Hoffman/Tromner -/- -/-

Babinski - -

KEKUATAN MOTORIK : ESD : 55555/55555

EID : 55555/55555
ESS : 00000/00000
EIS : 00000/00000

2.5. DIAGNOSA

DIAGNOSA FUNGSIONAL : Hemiparese Sinistra

DIAGNOSIS ETIOLOGI : Trombus

DIAGNOSA ANATOMIK : Serebral

DIAGNOSA BANDING : 1. Stroke Iskemik

2. Stroke Hemoragik

DIAGNOSA KERJA : Hemiparese Sinistra e.c. Stroke Iskemik

2.6. PENATALAKSANAAN

Bedrest + Head up 30o

IVFD RL 20 gtt/i

Inj. Citicholine 2x500 mg

Aspilet 1x80 mg

Neurodex 1x1 tab

PCT 3x500 mg

Na diklofenak 2x25 mg

2.7. RENCANA PROSEDUR DIAGNOSTIK

o Periksa Laboratorium
o EKG
o Foto Thorax
o CT Scan kepala

11
2.8. FOLLOW-UP PASIEN

Follow-up tanggal 13 Desember 2016

S : lemah lengan dan tungkai kiri
O:
Sens : Compos Mentis
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Temperature : 36,0oC
Status Neurologis : Peningkatan TIK (-), Rangsangan Meningeal (-)

Nervus Kranialis :
N.I : normosmia
N. II, III : Refleks Kornea (+), Pupil bulat isokor diameter + 3mm
N.V : Buka tutup mulut normal
N. VII : Sudut bibir tertarik ke kanan
N. VIII : Pendengaran (+) normal
N. IX, X: Uvula medial
N.XI : angkat bahu normal sebelah kiri tidak normal
N. XII : Lidah dijulurkan medial

Refleks Fisiologis:
B/T : ++/ ++ +/+
APR/ KPR : +/+ +/+

Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski : -/- -/-

KekuatanMotorik :

12
ESD : 55555/555555
EID : 55555/55555
ESS : 00000/00000
EIS : 00000/00000
Hipestesi setentang L3-L4
A : Hemiparese sinistra e.c stroke iskemik
P:

Bed Rest + Head up 300

IVFD RSOL 20 gtt/i

Inj. Citicholin 500 mg/12 jam

Aspilet 1x80 mg

Neurodex 1x1

R:
 Ct scan kepala, EKG, Lab, KGD.

Follow-up tanggal 14 Desember 2016-

S : lemah lengan dan tungkai kiri, nyeri kepala kanan
O:
Sens : Compos Mentis
Tekanan Darah : 100/600 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Temperature : 36,6o
Status Neurologis : Peningkatan TIK (-), Rangsangan Meningeal (-)

NervusKranialis :
N. I : Normosmia
N. II, III : Refleks Kornea (+), Pupil bulat isokor diameter + 3mm
N. III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+), normal
N. V : Buka tutup mulut (+) normal
N. VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N. VII Pendengaran (+) normal
N. IX, X : Uvula medial
N. XI : Angkat bahu tidak normal
N. XII : Lidah dijulurkan medial
RefleksFisiologis :
13
B/T : ++/ ++ +/+
APR/ KPR : +/+ +/+

RefleksPatologis :
H/T : -/- -/-
Babinski : -/- -/-

KekuatanMotorik :
ESD : 55555/555555
EID : 55555/55555
ESS : 00000/00000
EIS : 00000/00000

A : Hemiparese sinistra ec.stroke iskemik

P:

Bed Rest + Head up 300

IVFD RSOL 20 gtt/i

Inj. Citicholin 500 mg/12 jam

Aspilet 1x80 mg

Neurodex 1x1
R:
o Susul hasil/konsul pembacaan foto thorax, Head CT scan, EKG, Lab

Follow-up tanggal 15 Desember 2016

S : lemah lengan dan tungkai kiri

14
O:
Sens : Compos Mentis
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 26 x/menit
Temperature : 36,7oC
Status Neurologis : Peningkatan TIK (-), Rangsangan Meningeal (-)

Nervus Kranialis :
N. I : Normosmia
N. II, III : Refleks Kornea (+), Pupil bulat isokor diameter + 3mm
N. III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+), normal
N. V : Buka tutup mulut (+) normal
N. VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N. VII : Pendengaran (+) normal
N. IX, X : Uvula medial
N. XI : Angkat bahu tidak normal
N. XII : Lidah dijulurkan medial

Refleks Fisiologis :
B/T : ++/ ++ +/+
APR/ KPR : +/+ +/+

Refleks Patologis
H/T : -/- -/-
Babinski : -/- -/-

KekuatanMotorik :
ESD : 55555/555555
EID : 55555/55555
ESS : 00000/00000
EIS : 00000/00000
A : Hemiparese sinistra ec.stroke iskemik

15
P:

Bed Rest + Head up 300

IVFD RSOL 20 gtt/i

Inj. Citicholin 500 mg/12 jam

Aspilet 1x80 mg

Neurodex 1x1

Fisioterapi pasif

16
 Follow-up tanggal 16 Desember 2016
S : lemah lengan dan tungkai kiri
O:
Sens : Compos Mentis
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Temperature : 37,0oC
Status Neurologis : Peningkatan TIK (-), Rangsangan Meningeal (-)

Nervus Kranialis :
N. I : Normosmia
N. II, III : Refleks Kornea (+), Pupil bulat isokor diameter + 3mm
N. III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+), normal
N. V : Buka tutup mulut (+) normal
N. VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N. VII : Pendengaran (+) normal
N. IX, X : Uvula medial
N. XI : Angkat bahu tidak normal
N. XII : Lidah dijulurkan medial

Refleks Fisiologis :
B/T : ++/ ++ +/+
APR/ KPR : +/+ +/+

Refleks Patologis
H/T : -/- -/-
Babinski : -/- -/-

KekuatanMotorik :
ESD : 55555/555555
EID : 55555/55555
ESS : 00000/00000
EIS : 00000/00000
A : Hemiparese sinistra ec.stroke iskemik
P:
17

IVFD RSOL 20 gtt/i -> aff

Inj. Citicholin 2 x 500 mg

Aspilet 1x80 mg

 Fisioterapi pasif

Follow-up tanggal 17 Desember 2016

S : lemah lengan dan tungkai kiri
O:
Sens : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 78 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Temperature : 38,0 oC
Status Neurologis : Peningkatan TIK (-), Rangsangan Meningeal (-)

Nervus Kranialis :
N. I : Normosmia
N. II, III : Refleks Kornea (+), Pupil bulat isokor diameter + 3mm
N. III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+), normal
N. V : Buka tutup mulut (+) normal
N. VII : Sudut bibir tertarik ke kanan
N. VII : Pendengaran (+) normal
N. IX, X : Uvula medial
N. XI : Angkat bahu normal
N. XII : Lidah dijulurkan medial

Refleks Fisiologis :
B/T : ++/ ++ +/+
APR/ KPR : +/+ +/+

Refleks Patologis
H/T : -/- -/-
Babinski : -/- -/-

KekuatanMotorik :
ESD : 55555/555555
EID : 55555/55555
ESS : 00000/00000

18
EIS : 00000/00000
A : Hemiparese sinistra ec.stroke iskemik
P:

Inj. Citicholin 500 mg/12 jam

Aspilet 1x80 mg

Neurodex 1x1

PCT 3 x 500 mg

Fisioterapi pasif

Follow-up tanggal 18 Desember 2016

S : lemah lengan dan tungkai kiri
O:
Sens : Compos Mentis
Tekanan Darah : 110/60 mmHg
Nadi : 60 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Temperature : 37,8 oC
Status Neurologis : Peningkatan TIK (-), Rangsangan Meningeal (-)

Nervus Kranialis :
N. I : Normosmia
N. II, III : Refleks Kornea (+), Pupil bulat isokor diameter + 3mm
N. III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+), normal
N. V : Buka tutup mulut (+) normal
N. VII : Sudut bibir tertarik ke kanan
N. VII : Pendengaran (+) normal
N. IX, X : Uvula medial
N. XI : Angkat bahu tidak normal
N. XII : Lidah dijulurkan medial

Refleks Fisiologis :
B/T : ++/ ++ +/+
APR/ KPR : +/+ +/+

Refleks Patologis
H/T : -/- -/-

19
Babinski : -/- -/-

KekuatanMotorik :
ESD : 55555/555555
EID : 55555/55555
ESS : 00000/00000
EIS : 00000/00000
A : Disatria + Hemi parese sinistra + P.N. VII UMN sinistra ec.stroke iskemik
P:

Inj. Citicholin 500 mg/12 jam

Aspilet 1x80 mg

Neurodex 1x1

PCT 3 x 500 mg

Na diclovenat 2 x 25 mg

Fisioterapi pasif

Follow-up tanggal 19 Desember 2016

S : lemah lengan dan tungkai kiri
O:
Sens : Compos Mentis
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 78 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Temperature : 36,8 oC
Status Neurologis : Peningkatan TIK (-), Rangsangan Meningeal (-)

Nervus Kranialis :
N. I : Normosmia
N. II, III : Refleks Kornea (+), Pupil bulat isokor diameter + 3mm
N. III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+), normal
N. V : Buka tutup mulut (+) normal
N. VII : Sudut mulut tertarik ke kanan

20
N. VII : Pendengaran (+) normal
N. IX, X : Uvula medial
N. XI : Angkat bahu normal
N. XII : Lidah dijulurkan medial

Refleks Fisiologis :
B/T : ++/ ++ ++/++
APR/ KPR : +/+ +/+

Refleks Patologis
H/T : -/- -/-
Babinski : -/- -/-

KekuatanMotorik :
ESD : 55555/555555
EID : 55555/55555
ESS :11111/11111
EIS : 11111/11111
A : Disatria + Hemi parese sinistra + P.N. VII UMN sinistra ec.stroke iskemik
P:

Inj. Citicholin 500 mg/12 jam

Aspilet 1x80 mg

Na diclovenak 2 x 25 mg

Neurodex 1x1

Fisioterapi pasif

21
2.9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
2.9.1. Hasil Laboratorium

Hematologi

Darah Lengkap (CBC):

Hemoglobin (HGB) g/dL 12.7 13.2-17.3

Eritrosit (RBC) 106/mm3 5.68 4.20 – 4.87

Leucosit (WBC) 103/mm3 6.200 4.5 – 11.0

Hematokrit % 34.1 43-49

Trombosit (PLT) 103/mm3 339 150 – 450

MCV fL 86.40 85 – 95

MCH Pg 30.30 28 – 32

MCHC g% 35.00 33 – 35

RDW % 13.80 11.6 – 14.8

MPV fL 8.70 7.0-10.2

PCT % 0.23

PDW fL 9.7

22
 Hitung Jenis

Neutrofil % 82.10 37 – 80

Limfosit % 12.40 20 – 40

Monocyte % 5.10 2–8

Eosinofil % 0.20 1–6

Basofil % 0.200 0–1

Neutrofil Absolut 103/µL 10.74 2.7 – 6.5

Limfosit Absolut 103/µL 1.62 1.5 – 3.7

Monosit Absolut 103/µL 0.67 0.2 – 0.4

Eosinofil Absolut 103/µL 0.03 0 – 0.10

Basofil Absolut 103/µL 0.02 0 – 0.1

Kimia Klinik

METABOLISME KARBOHIDRAT

Glukosa Darah Sewaktu mg/dL 110 70-120

LEMAK

Kolesterol Total mg/dL 147 <200

Trigliserida mg/dL 72 40-200

Kolesterol HDL mg/dL 62 >65

Kolesterol LDL mg/dL 70 <150

2.9.2. EKG

EKG : SR, QRS 91x/menit, QRS axis RAD, P wave N, PR int 0,17.

QRS durasi 0,06 , ST-T changes (-), LVH (+), VES (-)

Kesan : Sinus Ritme

23
2.9.3. Pemeriksaan CT-Scan Kepala (Tanpa Kontras)

CT SCAN HEAD

 Jaringan lunak ekstracalvaria dan os calvaria masih memberikan bentuk dan densitas
yang normal
 Sulki kortikalis, fissure sylfii dan fissure interhemisphere tidak melebar
 Ruang subarachnoid tampak normal
 Sistema ventrikel tampak normal
 Tampak lesi hipodens batas tidak tegas di ganglia basalis kanan dan temporoparietalis
kanan
 Tidak tampak lesi patologis di parenkim cerebellum dan batang otak
 Sinus paranasal yang terskening tidak tampak kelainan
 Orbita dan ruang retro orbita tidak tampak kelainan
 Mastoid aircell masih cerah

KESIMPULAN :

Infarak Cerebri di ganglia basalis dan temporoparietalis kanan.

24
25
2.9.4. Pemeriksaan Foto Thoraks

FOTO THORAKS

 Cor, sinuses dan diagfragma normal

 Pulmo : Hili normal,
Corakan bronkovaskular dalam batas normal
Tidak tampak infiltrate
 Skeletal dan soft tissue tidak tampak kelainan

KESIMPULAN :

Cor dan pulmo saat ini tidak tampak kelainan.

BAB 3

26
 TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
(atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler 8.

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak 8.

Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang mengalami
oklusi 9.Oklusi dapat berupa trombus, emboli, atau tromboemboli, menyebabkan hipoksia
sampai anoksia pada salah satu pembuluh daerah percabangan pembuluh darah otak tersebut.

3.2. Epidemiologi

Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah menderita stroke pada tahun
2011. Di Indonesia, stroke merupakan pembunuh nomor tiga. Berdasarkan data Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2007 pada usia 45-54 tahun angka kematian akibat
stroke sebesar 15,9% di daerah perkotaan dan 11,5% di daerah pedesaan. Total penderita
stroke di Indonesia, sekitar 2,5% atau 250 ribu orang meninggal dunia dan sisanya cacat
ringan ataupun berat. Prevalensi stroke di Indonesia sebesar 7%. Secara khusus, di Provinsi
11
Sumatera Utara memiliki prevalensi sebesar 6% . Pada laki-laki dan perempuan tidak
didapati perbedaan pada prevalensinya. Menurut data Centers for Disease Control and
Prevention pada tahun 2015 menunjukkan hampir 75% kasus stroke terjadi pada orang-orang
berusia diatas 65 tahun.

3.3. Faktor Risiko

Faktor risiko stroke adalah berbagai faktor yang meningkatkan seseorang untuk
mengalami stroke dan dapat memberikan keuntungan untuk pencegahan terjadinya stroke
apabila mengurangi faktor risiko tersebut. Berbagai faktor risiko terjadinya stroke iskemik
adalah :

27
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Usia

Resiko untuk terjadinya stroke iskemik lebih rendah pada kelompok usia 25-44 tahun dan
meningkat 2 kali untuk tiap dekade setelah usia 55 tahun. Efek kumulatif dari aging pada
sistem kardiovaskular dan perjalanan alamiah berbagai faktor risiko stroke secara
progresif akibat usia meningkatkan risiko stroke iskemik.

b. Jenis kelamin

Prevalensi stroke iskemik lebih sering pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan
untuk semua kelompok usia kecuali pada kelompok usia 35-44 tahun dan > 85 tahun.
Penggunaan kontrasepsi oral dan kehamilan berkontribusi dalam meningkatkan kejadian
stroke pada wanita usia muda.

c. Ras

Blacks dan beberapa Hispanic/Latino Americans mempunyai insidensi yang lebih tinggi
untuk semua tipe stroke dan angka mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan
whites. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh lebih tingginya prevalensi hipertensi,
diabetes dan obesitas pada blacks.

d. Faktor genetik

Peningkatan risiko dari stroke dengan riwayat keluarga stroke dapat disebabkan oleh
warisan secara genetik berbagai faktor risiko stroke, kerentanan efek dari berbagai faktor
risiko stroke, kebiasaan keluarga dalam hal kultur/lingkungan hidup dan pola hidup dan
interaksi antara faktor genetik dan lingkungan.

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk infark serebral, semakin tinggi tekanan
darah, semakin tinggi risiko mengalami stroke. Hipertensi akan mempercepat progresi dari
aterosklerosis dan penyakit pembuluh darah otak kecil.

Setiap peningkatan 10 mmHg pada tekanan darah sistolik, risiko relatif untuk mengalami
stroke 1,7-1,9 kali. Pasien hipertensi yang mengurangi tekanan darah sistolik kurang dari

28
140 mmHg akan mengurangi serangan stroke pertama sekitar 40%. Pasien hipertensi
direkomendasikan agar dapat mengendalikan tekanan daarahnya < 140/90 mmHg atau <
130/80 mmHg pada pasien diabetes mellitus.

b. Merokok

Merokok juga merupakan faktor risiko utama stroke iskemik. Berbagai studi seperti
Framingham, Cardiovascular Health Study, Honolulu Heart Study menunjukkan bahwa
merokok dihubungkan dengan peningkatan risiko sekitar 2 kali untuk mengalami stroke
iskemik. Current smokers dihubungkan dengan peningkatan risiko 1,8 kali untuk
mengalami stroke dibandingkan dengan bukan perokok.Prior smoking dihubungkan
dengan peningkatan kejadian stroke 1,3 kali.Risiko dari stroke menurun seiring dengan
waktu berhenti merokok. Studi Framingham menunjukkan pengurangan risiko stroke 50%
sesudah berhenti merokok dan risiko yang hampir sama dengan bukan perokok setelah 5
tahun berhenti merokok. Merokok berkontribusi dalam peningkatan risiko stroke melalui
efek akut dalam peningkatan risiko pembentukan trombus pada arteri aterosklerotik dan
efek kronik yang dihubungkan dengan peningkatan aterosklerosis.Merokok juga dapat
mempotensiasi efek faktor risiko lainnya seperti tekanan darah sistolik, kelelahan vital
(kelemahan yang tidak umum, iritabilitas, perasaan demoralisasi) dan kontrasepsi oral.

c. Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus dihubungkan dengan peningkatan risiko stroke sekitar 1,5-6,0 kali
tergantung dari desain studi dan tipe serta keparahan diabetes. Pasien dengan diabetes
mempunyai peningkatan kerentanan pada aterosklerosis dan peningkatan prevalensi faktor
risiko proaterogenik yaitu hipertensi dan kadar lipid darah abnormal. Hipertensi ditemukan
pada sekitar 40-60% pasien dewasa dengan diabetes mellitus tipe 2 dan beberapa uji klinis
telah membuktikan pengurangan yang nyata dalam komplikasi kardiovaskular dan stroke
dengan pengendalian tekanan darah yang agresif.

d. Hiperlipidemia

Sebagian besar tetapi tidak semua dari penelitian menunjukkan hubungan yang positif
diantara kadar kolesterol 25 dan kejadian stroke iskemik, sebagai contoh pada studi Alpha-
Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention (ATBC) menunjukkan bahwa risiko infark
serebral meningkat pada kadar kolesterol total ≥ 7 mmol/L (≥ 271 mg/dL). Sebagian besar
studi menunjukkan hubungan negatif antara kadar HDL (high-density lipoprotein) dengan

29
kejadian stroke iskemik, sebagai contoh pada studi Copenhagen City Heart Study, Oyabe
Study, Israeli Ischemic Heart Disease Study. Setiap peningkatan 10 mg/dL dihubungkan
dengan pengurangan risiko stroke 11-15%. Hiperlipidemia memacu terjadinya proses
aterosklerosis.

e. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium dihubungkan dengan peningkatan risiko 4-5 kali untuk terjadinya stroke
iskemik.Hal ini disebabkan oleh adanya embolisme dari trombus yang terbentuk pada
atrium kiri.Fibrilasi atrium berperan dalam 50% kejadian stroke iskemik. Risiko untuk
mengalami fibrilasi atrium meningkat dengan usia. Beberapa faktor yang dihubungkan
dengan peningkatan risiko stroke kaitannya dengan fibrilasi atrium adalah hipertensi,
gangguan fungsi ventrikel kiri, diabetes dan riwayat stroke atau TIA.

f. Stenosis arteri karotis

Stenosis arteri karotis yang disebabkan oleh aterosklerosis berkontribusi terhadap sekitar
50% penyakit ini. Sekitar 10% laki-laki dan 7% perempuan >65 tahun mengalami keadaan
ini. Risiko untuk kejadian stroke ipsilateral dari stenosis karotis asimptomatik bervariasi
sekitar 1-3% per tahun, risiko semakin meningkat sesuai dengan keparahan
stenosis.Endarterectomy dan penggunaan aspirin dapat mengurangi risiko kejadian stroke
pada pasien dengan stenosis arteri karotis.

g. Inaktivitas fisik

Inaktivitas fisik dihubungkan dengan berbagai efek kesehatan yang buruk, termasuk
peningkatan risiko kejadian stroke. Laki-laki dan perempuan yang aktif secara fisik
dihubungkan dengan pengurangan risiko kejadian stroke 25%- 30% dibandingkan dengan
mereka yang kurang aktif secara fisik. Efek protektif dari aktivitas fisik yang baik
kaitannya dengan kejadian stroke adalah mengurangi/mengendalikan tekanan darah,
diabates serta kelebihan berat badan. Mekanisme lain yang dipertimbangkan adalah
adanya pengurangan fibrinogen plasma dan aktivitas platelet serta peningkatan aktivitas
tissue plasminogen activator dan konsentrasi HDL.

h. Penggunaan kontrasepsi oral

30
 Penggunaan kontrasepsi oral kaitannya dengan peningkatan risiko stroke iskemik masih
kontroversial.Beberapa studi menunjukkan adanya hubungan sedangkan yang lainnya
menyatakan tidak ada hubungan atau ada hubungan pada penggunaan kontrasepsi oral
tertentu.Penggunaan kontrasepsi oral dikaitkan dengan peningkatan risiko trombosis vena,
efek hemostasis pada sistem koagulasi dan kejadian hipertensi 8.

3.4. Patofisiologi

Stroke iskemik terjadi akibat oklusi vaskular pada otak sehingga menghasilkan daerah
iskemik diwilayah vaskular yang terkena. Keadaan iskemik yang menyebabkan sel otak
menjadi hipoksia dan kehabisan adenosine triphosphate (ATP). Tanpa adanya ATP maka tidak
ada energi untuk mengatur aktivitas ion di membran sel dan proses depolarisasi sel dan
berujung kepada kematian sel. 10

3.5. Manifestasi Klinis

Gejala neurologis yang timbul akibat gangguan peredaran darah otak bergantung pada
berat ringannya gangguan dan lokasi. Gejala utama stroke non-hemoragik ialah timbulnya
defisit neurologis secara mendadak, didahului gejala prodromal, terjadi waktu istirahat atau
bangun tidur, dan kesadaran biasanya tidak menurun 7. Menurut Jauch,E.C.3 beberapa pasien
dengan stroke iskemik biasanya menunjukkan defisit neurologis yang akut atau dapat
mempengaruhi tingkat kesadaran di level apapun. Gejala dan tanda umum dari stroke biasa
terjadi dengan onset yang mendadak dan diikuti beberapa gejala berikut, yaitu : hemiparesis,
monoparesis atau tetraparesis, defisit hemisensori, kehilangan visual moocular dan binocular,
defisit lapangan pandang, diplopia, disartria, kelemahan otot wajah, ataxia, vertigo, afasia dan
penurunan kesadaran secara mendadak.

3.6. Penegakan Diagnosis

Diagnosis stroke iskemik dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang tersebut antara lain:

1. Pemeriksaan klinis

31
Pemeriksaan klinis pasien stroke iskemik berdasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan klinis menunjukkan adanya :

1. Acute onset

Defisit neurologis dapat berat pada waktu onset, seperti yang umumnya terlihat
pada stoke emboli. Defisit neurologis pada stroke dapat mengalami progresi dalam
detik sampai jam (atau terkadang hari) yang umumnya terjadi pada progressive
arterial trombosis, yang diistilahkan sebagai stroke in evolution

2. Durasi defisit neurologis

Durasi defisit neurologis pada stroke biasanya berlangsung lebih dari 24 jam. TIA
merupakan istilah yang digunakan jika tanda dan gejala sembuh secara sempurna
dalam periode yang lebih pendek (biasanya dalam 30 menit). Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND) biasanya memberikan gambaran defisit neurologis
yang berlangsung lebih dari 24 jam tetapi dapat sembuh sempurna dalam beberapa
hari. Stroke iskemik dapat ditegakkan tanpa memandang durasi defisit neurologis jika
pada pemeriksaan imaging memberikan gambaran adanya infark otak.

3. Focal involvement

Stoke iskemik memberikan tanda dan gejala yang berkorelasi dengan daerah yang
divaskularisasi oleh pembuluh darah otak yang tersumbat.

2. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dalam rangka membantu menegakkan diagnosis stroke iskemik dapat
berupa pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan imaging. Pemeriksaan laboratorium
yang dapat dilakukan biasanya tidak bersifat diagnosis, tetapi hanya sebagai pelengkap
seperti pemeriksaan darah lengkap (untuk mendeteksi anemia, leukositosis dan jumlah
trombosit yang abnormal), PT dan PTT (dalam rangka untuk persyaratan terapi rtPA),
pemeriksaan gula darah, kreatinin, elektrolit, enzim jantung (untuk mengetahui ada tidaknya
iskemia miokardium). Pemeriksaan imaging merupakan pemeriksaan yang penting dalam
menegakkan diagnosis stroke iskemik dan menyediakan informasi dalam evaluasi pasien
stroke. CT Scan non kontras merupakan pemeriksaan imaging diagnostik dalam evaluasi
awal pasien stroke iskemik, dengan adanya gambaran hipodensitas pada CT Scan otak.

32
3.7. Penatalaksanaan

A. Stadium Hiperakut

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak
meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari
pemberian cairan dekstrosa atau salinee dalam H2O.

Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, EKG, foto toraks, darah perifer lengkap dan
jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk
elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.

Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada
pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

B. Stadium Akut

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit.Juga

dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien
yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke Iskemik

Terapi Umum :

Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat, kepala dan dada pada satu bidang;
ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan nafas, berikan oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan.

Pemberian nutrisi cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau saline isotonik. Pemberian nutrisi

33
per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau
kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang NGT.

KGD > 150mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaku 150 mg% dengan
insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (KGD < 60mg% atau
<80mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan
darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik >=220mmHg, diastolik
>=120mmHg, MAP>=130mmHg, atau didapati infark miokard akut, gagal jantung kongestif
serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20% dan obat yang
direkomendasikan ; natrium nitropusid, penyekat ACE atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik <=90mmHg, diastolik <=70mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml selama 4 jam dan 500 ml selama 8 jam
atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih
<90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 mikrogram/kg/menit sampai tekanan darah sistolik
>=110mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral. Jika kejang muncul setelah 2
minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus iv 0,25 sampai 1
g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25 g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik
(NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi Khusus :

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika
didapatkan afasia)4.

34
3.8. Komplikasi

Komplikasi stroke iskemik dapat berasal dari kerusakan jaringan otak akibat kematian
dalam beberapa hari atau cacat fisik sekunder akibat kerusakan otak6.

Menurut Ismail9 komplikasi stroke dibagi menjadi 2 sebagai berikut :

a. Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :
1. Cacat mata dan cacat telinga
2. Kelumpuhan
3. Lemah
b. Komplikasi non-neurology yang terbagi menjadi :
1. Akibat neurology yang terbagi menjadi :
a. Tekanan darah sistemik meninggi
b. Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
c. Oedema paru
d. Kelainan jantung dan EKG
e. Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)

2. Akibat mobilisasi meliputi :

Bronkopneumoni, emboli paru, depresi, nyeri, kaku bahu, kontraktur, deformitas,
infeksi traktus urinarius, dekubitus, dan atropi otot.

3.9. Prognosis

Prognosis setelah stroke iskemik akut berbeda-beda pada setiap orang tergantung
kepada tingkat keparahan stroke, usia, komplikasi, dan kondisi pasien sebelum terkena stroke
4
.

BAB 4

DISKUSI KASUS

35
 TEORI KASUS

Epidemiologi

Menurut Towfighi (2014), meskipun stroke OS dengan jenis kelamin perempuan yang
sering dianggap sebagai penyakit orang tua, berusia 22 tahun, didiagnosa dengan stroke.
sepertiga dari penderita stroke berusia Hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan
kurang dari 65 tahun. hampir sepertiga kasus stroke terjadi pada
orang yang berusia kurang dari 65 tahun.

Faktor Risiko

Faktor risiko untuk terjadinya stroke terbagi Pada kasus, os tidak memiliki riwayat
2, yaitu modifiable factors seperti usia, jenis hipertensi, DM, merokok, kelainan jantung,
kelamin, ras, genetik, dan TIA atau serangan dan alkohol.v
stroke sebelumnya. Sebelumnya
unmodifiable factors, yang sering
disebabkan oleh hipertensi, Diabetes
Mellitus, merokok (pasif dan aktif), kelainan
jantung, hiperkolestrolemia, pemakaian
tembakau, obesitas, konsumsi alkohol yang
berlebihan dan lain-lain

Gejala Klinis

Menurut Jauch, E.C. (2014) beberapa pasien OS datang dengan keluhan terjadi
dengan stroke iskemik biasanya kelemahan lengan dan tungkai kiri yang
menunjukkan defisit neurologis yang akut terjadi secara tiba-tiba saat sedang berobat
atau dapat mempengaruhi tingkat kesadaran dirumah sakit. Hal ini sesuai dengan teori
di level apapun. Gejala dan tanda umum dari yang menyatakan bahwa gejala utama stroke
stroke biasa terjadi dengan onset yang non-hemoragik adalah biasa terjadi dengan
mendadak dan diikuti beberapa gejala onset yang mendadak dan diikuti beberapa
berikut, yaitu : hemiparesis, monoparesis, gejala berikut, yaitu : hemiparesis,
atau tetraparesis (jarang), defisit monoparesis atau tetraparesis, defisit
hemisensori, kehilangan visual monocular hemisensori, kehilangan visual monocular
atau binocular, defisit lapangan pandang, atau binocular, defisit lapangan pandang,
diplopia, disartria, kelemahan otot wajah, diplopia, disartria, kelemahan otot wajah,
ataxia,vertigo, afasia dan penurunan ataxia, vertigo, afasia dan penurunan
36
 kesadaran secara mendadak. kesadaran secara mendadak.

Pemeriksaan Radiologis

Gold standard untuk mendiagnosa stroke Telah dilakukan CT-Scan kepala non
adalah dengan menggunakan CT-Scan kontras, dan dari gambaran radiologis
kepala non kontras. ditemukan adanya lesi hipodens di ganglia
basalis kanan.

BAB 5

KESIMPULAN

Ny. R 22 tahun perempuan datang ke Rumah Sakit Putri Hijau dengan keluhan lemah lengan

dan tungkai sebelah kiri sejak 5 hari SMRS Putri Hijau Medan. Os merupakan pasien rujukan

37
dari Rumah Sakit Pematang Siantar. Sebelumnya os pernah jatuh dikamar mandi ± 4 bulan

yang lalu. Lemah lengan dan tungkai kiri terjadi tiba-tiba saat os sedang berobat ke Rumah

Sakit Pematang Siantar dengan keluhan nyeri kepala bagian kanan seperti ditusuk-tusuk ± 1

minggu yang lalu dan berlangsung terus menerus. Mual (-), muntah (+) SMRS Putri Hijau

Medan, BAB (+), BAK (+), sudut bibir tertarik kekanan.

Penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien ini yaitu : Inj. Citicholin 500 mg/12 jam,

Aspilet 1x80 mg, Na diclovenak 2 x 25 mg, Neurodex 1x1, PCT 3x500 mg dan Fisioterapi

pasif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Angga, M. 2004. Hubungan Kadar Propil Lipid Darah dengan Penyakit Stroke Pasien
Rawat Inap di Bagian Neurologi di Pusat Pengembangan Penanggulangan Stroke
Nasional (PPPSN) Bukittinggi tahun 2004. Skripsi, Fakultas Kedokteran, Universitas
Andalas, Padang.

2. Caplan, L. R, Chung, C.S. Neurovascular Disorders In: Goetz Christopher G., ed. 2007.
Textbook of Clinical Neurology 3rd Edition. Chicago: Saunders.

38
3. Dorweiler et al., 2007. Ischemia-Reperfusion Injury Pathophysiology and Clinical
Implications. Eur J Trauma Emerg Surg: 2007 (6).

4. Elkind, Mitchell. 2009. TIA and Stroke: Pathophysiology, Management, and Prevention.
American Health and Drugs Benefits: 2009 (8).

5. Gaharu, M. 2005. Trombositemia Pada Stroke Iskemik.

http://www.scribd.com/doc/105071680/Stroke (gaharu). Diakses 15 April 2015.

6. Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi, Yogyakarta.

7. Kristiyawati, S.P. 2009. Faktor Risiko Yang Berhubungan Dengan Kejadian Stroke di
Rumah Sakit Panti Wilasa Citarum Semarang. Jurnal Keperawatan dan Kebidanan 1(1):1-
7

8. Misbach, J. 2001. Stroke in Indonesia: A first large prospective hospital-based study of

acute stroke in 28 hospitals in Indonesia. Journal of Clinical Neuroscience 8(3):245-249.

9. Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185: 38(4).

10. Sarini & Suharyo. 2008. Beberapa Faktor Risiko Yang Berhubungan dengan Kejadian
Stroke (Studi Kasus di RSUP dr. Kariadi Semarang). Jurnal Kesehatan Masyarakat
Nasional 3(2):153-164.

11. Yayasan Stroke Indonesia. 2012. Angka Kejadian Stroke Meningkat Tajam.
http://www.yastroki.or.id/read.php?id=317. Diakses 15 April 2015.

39