Neuropsicología

 Infan2l:  estudio  del  funcionamiento  del  cerebro  y  del  comportamiento  en  niños  y  adolescentes.  Desarrollo  del  SNC  y  aparición  de  trastornos  en  la  infancia.  Integridad  del  funcionamiento  cor=cal  y  
Introducción subcor=cal.   Los   neuropsicólogos   estudian   y   tratan   alteraciones   del   desarrollo.   Problemas   de   aprendizaje,   psiquiátricos,   TOC,   TEA   y   alteraciones   de   conducta.   Otras   patologías:   lesiones   por   trauma=smos,  
trastornos  por  sustancias,  tumores  y  otras  alteraciones  (epilepsias,  trastornos  del  movimiento,  etc.)

Avance  gracias  a  la  RMf,  TEP,  TAC  y  la  medida  del  flujo  sanguíneo  cerebral  regional.  Nueva  técnica:  TD  (Tensor  de  Difusión),  visión  de  los  fascículos  de  sustancia  blanca  que  transmiten  los  mensajes  neurales  y  
Contribución  de  
evalúa  la  eficacia  en  la  transmisión.  Estudio  de  las  relaciones  entre  cerebro  y  conducta.  Los  trastornos  psiquiátricos  y  las  alteraciones  del  comportamiento  =enen  base  neuroquímica  o  están  relacionados  con  el  
la  Neurociencia
desarrollo  neural.

Cues=ones   Muchas  medidas  no  estandarizadas  para  grupos  étnicos  dis=ntos.  El  estudio  de  los  aspectos  culturales  es  reciente.  Diferencias  en  el  rendimiento  de  las  pruebas  neuropsicológicas  están  relacionadas  con  el  nivel  
Mul=culturales educa=vo.  Diferencias  lingüís=cas.  El  uso  de  las  manos,  la  especialización  de  los  Hemisferios  cerebrales  y  los  auto-­‐informes  están  relacionados  con  el  desarrollo  del  cerebro  y  los  aspectos  culturales.

Formación  (trabajo   El  código  deontológico  de  la  APA  y  la  NASP  (Asociación  Nacional  de  Psicólogos  Educa=vos).  Psicólogos  clínicos  y  educa=vos  deben  tener  formación  en  neuropsicología,  neuroanatomía  y  neurología,  si  no  es  así,  no  
en  equipo) deben  diagnos=car.  Papel  crucial  los  profesionales  que  trabajan  con  niños  muy  pequeños  (iden=ficación  e  intervención  temprana).  Proporcionar  información  sobre  la  eficacia  de  la  medicación  y  sus  efectos.

Ha  surgido  como  una  perspec=va  Teórica,  Empírica  y  Metodológica  para  entender  y  tratar  los  trastornos  del  desarrollo,  psiquiátricos,  psicosociales  y  de  aprendizaje.  Se  formula  y  ar=cula  en  un  marco  integrador.  
Neuropsicología  
Razones:  1)  Influencia  del  desarrollo  del  cerebro  sobre  el  mental,  es  secuencial  y  predecible.  2)  Documentación  sobre  los  efectos  de  lesiones  (mejora  la  comprensión  y  recuperación).  3)  Problemas  de  aprendizaje  
Clínica  Infan=l
(interacción  entre  sistemas  neurológicos  alterados  e  intactos).  4)  El  cerebro  en  desarrollo  es  muy  vulnerable.  

1.  Paradigma  Neuropsicológico:  relación  causal  entre  cerebro  y  conducta.  Interacción  de  aspectos:  psicosociales,  ambientales,  neurocogni=vos,  biogené=cos  y  neuroquímicos.  
2.  Paradigma  Conductual:  análisis  de  los  antecedentes  y  de  las  consecuencias.  Impacto  del  ambiente.  Evaluación  e  Intervención  simultáneas.  Análisis  funcional  de  la  conducta.  
Enfoque   3.  Paradigma  Psicosocial  y  Cogni2vo:  relación  entre  el  funcionamiento  cogni=vo,  caracterís=cas  psicosociales  y  los  problemas  neuropsicológicos  son  mul=direccionales.  TDAH  -­‐>  problemas  de  aprendizaje.  
Transaccional Tratamiento  con  es=mulantes  (me=lfenidato).  Aislamiento  social.  Dificultades  de  auto-­‐regulación  e  inhibición  de  respuestas.  Grado  de  ac=vación  bajo  de  los  lóbulos  frontales.  Diferencias  entre  niños  
medicados  y  no.  Barkley:  trastorno  de  la  regulación  (estudios  de  neuroimagen  estructural).  Niños  con  TA:  depresión  y  T.  Emocionales.  
4.  Paradigma  Transaccional:  Regiones  cerebrales  incluyen  e  interactúan  recíprocamente  con  sistemas  funcionales  neurales.  Enfoque  evolu2vo  de  Sameroff  (ambiente  interno  y  externo).

1)  Neuropsicología  infan=l  y  adulta  son  diferentes.  2)  El  desarrollo  infan=l  no  es  uniforme.  3)  En  niños  de  más  edad  son  más  habituales  las  dificultades,  razonamiento  y  habilidades  Lingüís=cas  complejas.  4)  Hay  
Desarrollo  
que  dividir  las  caracterís=cas  conductuales  de  los  trastornos  del  desarrollo.  5)  Hay  que  tener  en  cuenta  las  variables  moderadoras  (ambiente).  En  resumen:  Secuencia  del  desarrollo  de  habilidades,  velocidad  con  
Nervioso
que  lo  hacen  y  la  forma  en  que  estas  cambian  en  cada  etapa.  Cómo  interfiere  o  altera  el  desarrollo  una  discapacidad.

1)  Los  déficits  del  desarrollo  neural  en  bebés  están  asociados  a  dificultades  de  aprendizaje  y  problemas  de  adaptación.  
2)  Se  han  empleados  procedimientos  de  evaluación  neuropsicológica  para  iden=ficar  problemas  de  aprendizaje  temprano.  
Modelo  
3)  Conocer  las  caracterís=cas  subyacentes  a  los  trastornos  permite  mejorar  la  descripción  del  curso  como  el  tratamiento.  
Integrado
50%  de  los  niños  con  lesión  cerebral  por  trauma=smo  grave  manifiestan  un  trastorno  psiquiátrico.  Se  debe  conocer  los  sistemas  neuropsicológicos,  el  nivel,  grado  y  persistencia  de  la  lesión,  además  de  su  
evolución.  La  mayoría  de  los  trastornos  =enen  una  base  bioquímica  y  requieren  fármacos,  además  de  intervenciones  conductuales  y  psicosociales.
Tema  3   Desarrollo  neuronal  de  forma  ordenada  y  secuencial  durante  el  desarrollo  del  embrión  y  del  feto.  Cambios  cerebrales:  gené=ca,  biología  y  es=mulación  ambiental  

1.  Ritmo de desarrollo cerebral más rápido (250.000 células por minuto). Aumento de somas celulares más rápido entre la 25 y 40 semana.
Evolución  Prenatal 2.  Tubo neural (25 días). Médula Espinal, Tronco y Prosencéfalo a las 40 semanas. Cerebelo en el nacimiento y el primer año.
3.  Estructura citoarquitectónica en 6 capas (de dentro-afuera). Factores pueden interrumpir el proceso migración (alcohol, drogas).

Proliferación  y   Migración. Regulada por procesos físicos y químicos. Ocurre rápidamente. Durante el periodo neonatal y postnatal. Proceso de Desarrollo. Interacción entre neuronas y neuroglia.
Migración  celular Proliferación. 6 meses de desarrollo intrauterino. Muerte Celular. Etapas tempranas del desarrollo (25-33% poda neuronal). Compiten por la “sustancia trófica”.

1.  Las neuronas alcanzan su destino y siguen desarrollándose y diferenciándose. Axones precursores. Quimioafinidad (axones y neuronas destinatarias). SNP -> (FCN) Factor Crec.Nervioso
Desarrollo  del  Axón   2.  Otras proteínas: FNTC -> Factor neurotrófico de origen cerebral. Cruce y conexión de 2 hemisferios. Lóbulos frontales antes y cuerpo calloso más lentamente (hasta 5 años).
y  las  Sinapsis 3.  Crecimiento de las dendritas y las espinas más lento que los axones. Densidad sináptica de carácter inverso (-sinapsis +eficacia “cualitativo”). Redes sinápticas más elaboradas en el
periodo postnatal.

1.  Cuota completa de neuronas a los 6 meses gestacional. Desarrollo postnatal: aumento complejidad cortical. Mielinización aumenta el peso del cerebro aumentando hasta los 60 años.
2.  4 periodos de aceleración del crecimiento (desarrollo cognitivo Piaget): 2-4, 6-8, 10-12 y 14-16.
Evolución  Postnatal
3.  Mielinización: a) Prenatal (corteza sensitiva y motora primaria), b) 4 meses después nacimiento (áreas de asociación o secundarias) y c) postnatal hasta la mitad de la veintena (regiones de
asociación frontales y parietales). Se relaciona con el desarrollo y cambios en la conducta visual, motora, social y cognitiva.

1. Primeros 7 días (ectodermo y endodermo), a los 9 (mesodermo, entre las dos capas “neurulación”). Ectodermo -> Surco neural (tubo neural). Concluye 4 semana. Estructuras básicas SN.
Gestación Diferenciación de tejidos: Parte craneal tubo neural -> Encéfalo, Parte Caudal -> Médula Espinal. Aparecen 3 vesículas: rombencéfalo, mesencéfalo y prosencéfalo. Después Diencéfalo (tálamo,
hipotálamo y epitálamo) y Telencéfalo (Hemisferios). Estimulación crucial durante las primeras etapas del desarrollo postnatal.

Desarrollo   1.  Maduración del lóbulo frontal. Precisión cualitativa. Aceleración (1,5-5, 5-10 y 10-14. De los 14-45). Hemisferio Izquierdo (alargamiento), derecho (contracción).
Capacidades   2.  Maduración del lóbulo parietal. Sensibilidad táctil. Más sustancia gris. Mielinización más lenta. Percepción táctil de la forma aumenta con la edad. Localización táctil más lenta.
Cogni=vas   3.  Maduración del lóbulo occipital. Desarrollo del sistema visual lento. Hemisferio derecho -> reconocimiento facial.
Superiores 4.  Maduración del lóbulo temporal. Diferencias funcionales en ambos hemisferios. H.Izquierdo (lenguaje), H.Derecho (música).

1.  Genéticos. Programados. Anomalías: Microcefalia, Megalocefalia (tamaño). Holoprosencefalia (H.no se desarrollan), Agenesia del cuerpo calloso, Agenesia del cerebelo (Tejido).
Factores  que   Lisencefalia, Micropoligiria o polimicrogiria (Malformaciones corticales). Malformación de Dandy-Walker (A. con Hidrocefalia). Anencefalia, Hidraencefalia, Porencefalia y Espina Bífida (A.
influyen  en  el   del Tubo Neural y Fusión)
Desarrollo 2.  Biológicos y Ambientales. Anomalías Cromosómicas, toxinas y lesiones pre y postnatales, complicaciones durante el parto. Riesgo de la madre (estrés “vasoconstricción” , nutrición, salud
(hipotensión, isquemia, rubeola, herpes tipo 2, adicciones) y edad).
 Tema  5  
Examen   1, Revisión de la historia clínica y del desarrollo 2. Evaluación del estado mental 3. Capacidad funcional del SNC (nervios y pares craneales) Nervios

Neurológico   4, Sistemas Motores (+ 4 años) Romberg (estar de pie con los ojos cerrados) 5. Funciones Sensitivas 6. Funciones Autónomas o Neurovegetativas.
I Olfatorio (Anosmia)
(neurólogos)   Entrevista con los padres. Observación del comportamiento (impulsividad / dependencia).
II Óptico
Examen: Nauseas inexplicables, prolongadas, fiebre alta, dolor de cabeza, letargo (meningitis o encefalitis). Alucinaciones, Movimiento de párpados rápida (auras), mirada fija.
Cuando  Derivar     Motor Ocular Común
Espasmos. Torpeza. Ataxia cerebelosa. Infecciones víricas, afección de los nervios craneales, disminución de funciones cognitivas, motoras, memoria, lingüísticas. Tumores. III
(Oculomotor)
Traumatismos.
IV Patético o Troclear
Evaluación   1.  Exploración mediante TAC y RM. No forman parte habitual del proceso de diagnóstico de trastornos del desarrollo, a no ser que haya otros síntomas. Costoso.
Neuroradiológica   Trigémino – QuinTo
V
(masticar)

1.  Niños y adolescentes: Traumatismo. Tumores, Enfermedades del SNC (degeneración sustancia blanca). Anomalías del desarrollo del SN de tamaño. Enfermedades Motor Ocular Externo –
Cuando  Derivar   VI
sEXTo - (Abducens)
cerebrovasculares (anemia depranocítica o de células falciformes). Dislexia. Convulsiones. Retrasos del habla y del lenguaje.
VII Facial
Evaluación   Relación entre cerebro y comportamiento.
Neuropsicológica   VIII
Auditivo
(Vestibulocloclear)
1.  Enfermedades del SNC. Dificultades de aprendizaje. Alteraciones emocionales o del comportamiento graves, acompañadas de retrasos significativos. Déficit cognitivo, Glosofaríngeo (lengua y
Cuando  Derivar   IX
académico, motor, de la memoria, lenguaje o habla, del comportamiento, personalidad. Para estimar la eficacia del tratamiento y recuperación de funciones. faringe)

X Vago (Tragar, Lenguaje)

Integración  datos   1.  Carácter bidireccional de la unión entre Neuroanatomía y funcionamiento Neuropsicológico. Técnicas de neuroimagen (RM).

XI eXpInal o accesorio
Evaluación   1.  Achenbach 6 micro-paradigmas: 1. Biomédico. 2. Conductual. 3. Psicodinámico. 4.Sociológico. 5. Sistema familiar y 6. Cognitivo. Evaluación multiaxial.
Psicológica  de   Eje I: Informes de padres (Escala de comportamiento infantil). Eje II: Informes de profesores. Eje III: Evaluación cognitiva (WISC-IV o WAIS-III). Eje IV: Evaluación física y XII Hipogloso (Lengua)
niños  con  
Neuropsicológica y Eje V: Evaluación Directa, entrevista clínica semiestructurada y autoinforme infantil.
trastornos  del  SN  

1.  Lesiones: pueden provocar falta de atención o motivación (pueden provocar enmascaramiento de otras dificultades).

3  

3  
Repercusión  del  
2.  Retrasos del Lenguaje y/o Lectura: dificultad en las pruebas. ¿Es déficit o comprensión? Simplificar las instrucciones o pruebas.
6   2  4   4  2   6  
3.  Trastorno Conductual: No confundir trastornos conductuales o de oposición desafiante con déficit neuropsicológico. Tolerancia a la frustración. Refuerzos. Poco tiempo.
Rendimiento   8   1   8  
4.  TDAH: Evaluaciones con y sin medicación. Periodos de tiempo cortos.

9  
5.  Depresión y / o ansiedad: Establecer un clima grato y de confianza. Con y sin medicación. Evaluación de seguimiento a los 3 ó 6 meses.

1.  Neurólogos y Neuropsicólogos mejor equipados para centrarse en puntos fuertes y débiles del rendimiento y la rehabilitación. No en la lesión. Adolescentes y adultos = 12  
Conclusión   Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesotta (MMPI-A y MMPI-2). En niños autoinformes con escalas.
10  
11   11  
Tema  7  Evaluación  Neuropsicológica  
1.  Primer contacto con el examinador. Después pedir cita. Formulario modelo para establecer si está dentro de las competencias. Conversación que explique el coste del proceso. Entrevista
1)  Entrevista  Inicial con los cuidadores. (Preferible padres presentes). Calendario. Recopilar toda la información posible de padres, profesores y médica. Situación actual, relaciones, historia evolutiva, médica,
escolar y académica, problemas de aprendizaje, emocionales, de comportamiento.

Preparación  del   Ayudar a los padres a preparar al niño. No calificar las tareas como un “juego”. Niños con ansiedad, TEA, etc., visita al despacho -> más fácil y más fiables resultados.
Niño  para  Eval.
1.  Evaluación Neuropsicológica similar a psicológica. Pautas: A) Ambiente seguro y confortable. B) Dar tiempo suficiente para acostumbrarse. C) Establecer reglas. D) Recompensas y E) No
Evaluación es recomendable que los padres estén durante la evaluación, salvo que sea necesario.
2.  Charla inicial. Primero tareas neutras (fáciles y divertidas). Pruebas difíciles alternadas con fáciles. Acabar con una tarea que comporte éxito. Lista de pruebas e ir tachando. Feedback.

1.  Conocer el nivel de ansiedad de los padres. 2. Saber que la sesión puede ser muy terapéutica si se hace cuidadosamente. 3. No usar términos técnicos y 4. Lenguaje sencillo.
Sesión  de   Foro para debatir intervenciones y soluciones. Explicar cómo se han desarrollado las pruebas y compararlas con su conducta en casa o en el colegio. Usar ejemplos de puntos débiles y fuertes.
Comunicación  de   No centrarse en las puntuaciones, sino en la situación general. Dar cifras si las solicitan (gráficas). Comunicar el diagnóstico y lo que significa. Permanecer tranquilo, sin posiciones defensivas.
Resultados Si existe un trastorno de aprendizaje debe conocer la legislación. Lo más importante es hablar de las “Intervenciones”. Sugerencias concretas y directas. “Realistas”. Ayudar a los padres a
establecer prioridades de intervención. A veces se necesita más de 1 sesión de devolución. Dar un informe. Terminar haciendo un resumen para entender lo que se ha dicho.

Apropiado dar información al niño. Uso de gráficos, ejemplos. No es útil dar cifras. A nivel del desarrollo del niño. Con adolescentes puede ser con o sin padres. Puntos fuertes y débiles. Discutir
Devolución  al  niño las intervenciones, serán eficaces si ellos están de acuerdo. El informe debe entregarse antes de 2 semanas después de la sesión de información, como muy tarde.

1.  Motivo Consulta. Razones de porqué, quién y cuál es el motivo principal. Donde se encuentra el paciente.
2.  Antecedentes Generales y Evolutivos. La historia puede identificar factores de riesgo, enfermedades subyacentes, trastornos similares o familiares heredados, hitos, comorbilidad, etc.
Qué intervenciones anteriores y resultados. Entrevistas estructuradas y semiestructuradas (mayoría). Cuestionarios específicos para trastornos. Registros médicos y escolares.
3.  Observaciones Comportamentales. Para permitir que quien lea el informe entienda lo que ocurrió como si estuviera allí. Ansiedad, atención, colaboración, lenguaje verbal y no, etc.
Informe  
4.  Pruebas aplicadas y Resultados. Enumeración de los test y pruebas. Discusión de resultados en áreas neuropsicológicas (rendimiento cognitivo, atención, memoria, etc.). Interpretación. A
Neuropsicológico
veces se añade un apéndice con los resultados psicométricos al final.
5.  Resumen y Recomendaciones. Todos los datos anteriores con una visión integradora, enlazando resultados con recomendaciones. Añadir formato del eje SDM si es necesario. No siempre
se determina un diagnóstico. No deben incluirse puntuaciones o datos estadísticos. Ahora, algunos profesionales lo ponen al principio, para los especialistas. Cuando se indiquen
intervenciones, que sean apropiadas y razonables en coherencia con el entorno, recursos, el colegio, etc.
Tema  8  Enfoque  Evaluación  y  Procedimientos  Diagnós=cos  
Teoría  de  Luria 1.  Procedimientos que varían de un paciente a otro dependiendo de la función cerebral a explorar. Batería neuropsicológica Luria-Nebraska se utiliza poco.

Actividad cerebral en términos de Sistemas Funcionales. Localización (funciones cerebrales específicas regiones determinadas) y Equipotencialidad (conducta controlada por regiones
funcionales del SNC). Diferencias de la teoría de Luria. 4 supuestos:
Modelo  Conceptual   a.  Algunas partes del cerebro (no todas) están implicadas en la conducta.
de  Luria b.  No equipotencialidad en el tejido cerebral. El tejido está especializado en una función (fisiológica y psicológicamente).
c.  Funciones de Sistemas de áreas cerebrales coordinadas.
d.  Una conducta puede estar mediada por más de un sistema funcional.

1, Sistema Reticular Activador (SRA). Impide que la corteza sea inundada por estímulos de poca importancia. Si filtra mucho: privación sensorial o alucinaciones. 2. Mesencéfalo 3. Bulbo
Unidad  Funcional  I  
Raquídeo 4. Tálamo 5. Hipotálamo (BURAMEHITA – SARA). Estímulos visuales, auditivos y táctiles dese esta unidad a regiones corticales superiores. Eleva o disminuye la activación cortical.
(Ac=vación)  
Filtra los estímulos no importantes. Lesión leve: insomnio, problemas de atención, distracción, memoria. Grave: deterioro del estado de vigilia, pérdida de consciencia, fallecimiento. Las áreas
Arousal
II y III pueden asumir funciones de la unidad I. Metilfenidato activa la unidad I (ver TDAH). Menos impulsividad y falta de atención.

Lóbulos Parietal (tacto), Temporal (auditiva) y Occipital (Visión) (PATEOC). Recepción integrada de la información sensitiva. 3 leyes funcionales: 1) estructuras jerárquicas no permanecen
invariables durante la ontogénesis. 2) La especificidad disminuye con el desarrollo y 3) Lateralización progresiva de la función aumenta con el desarrollo.
Unidad  Funcional  II  
1.  Zonas primarias (clasificar y registrar), Mayor “cableado” neuronal. Recibir impulsos y/o mandarlos a la periferia. Relación punto por punto con los órganos sensitivos.
(Recepción  e  
2.  Secundarias (organizar y codificar). Hemisferio Izquierdo: Información verbal, lenguaje, letras/palabras, semántico y sintáctico, carácter y tono emocional y tareas visomotoras aprendidas.
Integración  Sensi=va)
Hemisferio derecho: Información no verbal (música, sonidos, prosodia), formas poco familiares y tareas visomotoras nuevas. Ambos en la lectura y comprensión del lenguaje.
3.  Terciarias (combinan información de diversas fuentes para establecer una conducta organizada). Polimodal.

Output o respuesta y planificación de la conducta. Lóbulos FRONTALES. Muchas conexiones.

Unidad  Funcional  III  
1.  Zona primaria: región motora del lóbulo frontal. Output motor sencillo.
(Planificación  y  
2.  Zona secundaria: región premotora primaria. Actividad motora secuencial y producción del habla.
Organización)
3.  Zona Terciaria: región orbitofrontal (prefrontal). Región que más tarda en completar la mielinización y desarrollo. Funciones similares a las ejecutivas. Control de impulsos.

1.  Determinadas habilidades se adquieren según un ritmo diferente dependiendo de la etapa neuroevolutiva del niño. Grado de maduración Bioquímica y Fisiológica.
2.  Lesiones en la etapa I -> anomalías de nivel de activación y si son graves muerte o retraso mental.
Consideraciones  
3.  Lesiones después de los 12 meses -> menos probalbe problemas de atención. Hiperactividad antes de los 12 meses.
Evolu=vas
4.  Parálisis, sordera, ceguera o alteraciones de la percepción táctil -> lesiones unilaterales en la etapa 2 del área II Bilaterales son más graves (Golden)
5.  Etapa III, se diferencian los hemisferios funcionalmente. Pérdida de funciones lingüísticas. Aprendizaje durante los primeros 5 años unimodal.
Tema  9  Correlatos  Neuropsicológicos  de  los  trastornos  Psiquiátrico  en  niños/adolescentes.  Conducta  Inadaptada  o  Disrup=va  
Introducción 1.  Trastornos externos. Conductas disfuncionales. TDAH y Trastornos de Conducta. Síntomas del TDAH y disfunción del lóbulo frontal en AUTISMO y T. de Gilles de la Tourette.

Modelos Bioquímicos Destacar el papel de los neurotrasmisores: Serotonina (5HT) -> Hipotálamo, Sistema Límbico y Lóbulos Frontales, Dopamina (DA) -> Núcleo Caudado, Putamen y Lóbulos Frontales y
y Neuropsicológicos Noradrenalina (NA) -> Dispersa en el cerebro en general. Estas zonas: papel en el control y la regulación. Exceso o defecto: problemas psiquiátricos.

Efecto de fármacos Se liberan en la hendidura sináptica y las neuronas postsinápticas se disparan. Para evitarlo: degradación (MAO-Monoaminoxidasa – Inhibidores para la depresión) o recaptación. Agonistas:
en Neurotrasmisores estimulan la actividad del receptor y Antagonistas: inhiben. Ver cuadros 9.1, (Circuitos) 9.2 (Trastornos) y 9.3 (Fármacos). Fluoxetina (Prozac),

Tics motores y vocales múltiples (causa semejante al TOC). Antes de los 18 y ambos tipos de tics. A veces se pueden controlar en periodos cortos. El estrés aumenta frecuencia.
Síndrome de Gilles Mayormente hereditario. Circuitos FRONTO-SUBCORTICALES y regiones Frontales Mediales Superiores (FMS). Reducida activación: orbitofrontal, cíngulo e ínsula. En el SGT, el TOC y
de la Tourette (SGT) los trastornos de ansiedad, las mismas regiones cerebrales. Tasas más altas en niños que en adultos. Puede cursar con: autismo, SA, TDAH, esquizofrenia y depresión (2). Medicación:
Antagonistas de la DA, neurolépticos y neurolépticos atípicos e inhibidores de la recaptación de la 5HT. Haloperidol y Clonidina. Se puede añadir CLONAZEPAM.

TDAH
Tema  10  Correlatos  Neuropsicológicos  de  los  T.  de  Interiorización:  Trastornos  del  Estado  de  Ánimo  y  Ansiedad  

1.  Depresión Infantil.

Trastornos del
2.  Comorbilidad
Estado de Ánimo
3.  Factores Genéticos y Familiares.
4.  Anatomía y Neuroquímica del Cerebro.

Trastorno Bipolar
Pediátrico

Trastorno de
Ansiedad
Tema  11  Trastornos  del  Espectro  Au=sta  
1.  DSM-IV-TR: Se agrupa Autismo, Trastorno Rett, Síndrome de Asperger (SA) y Trastorno Desintegrativo Infantil -> Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD). + TGD No especificado
(algunos de los síntomas, pero no todos de Asperger y Autismo). Grave deficiencia en contextos de habilidades de interacción social, problemas de comunicación, conductas, intereses y
Introducción
actividades estereotipados. También con enfermedades médicas y anomalías cromosómicas (esclerosis tuberosa. Comórbidos: TDAH, ansiedad, TE ánimo y Guilles de la Tourette. Desde la
infancia o a partir de 2 años. Retraso en la producción y comprensión de lenguaje y ecolalia. Interés y conducta limitados. Conductas y preocupaciones repetitivas por objetos.

Incidencia  y  Prevalencia Se identifican antes que TGD o Asperger, aproximadamente a los 30 meses. Más varones que mujeres 2:1. Capacidad cognitiva media o superior se relaciona con mayor incidencia en varones.

Aspectos   a)  Síndrome de Asperger y Autismo de Alto Funcionamiento (AAF). Continuo de gravedad, desde autismo grave a AAF. Dificultades de planificación, memoria operativa y fluidez verbal.
Neuropsicológicos  de  los   b)  Comprensión Social. Uso del lenguaje para procesar la información social. H. izquierdo, mayor latencia de respuesta (menos eficaz). TEA = Dificultad para reconocimiento de caras y el
TEA estado emocional a partir de ellas. “Coherencia Central Débil” (prestan atención a las partes y no al todo) SA = mejor objetos.

a)  Trastorno de RETT. Neurodegenerativo. NIÑAS (X). No se identifica hasta 5 meses o más, antes de los 3. Dificultad control de manos y no observa ni interactúa. Falta de desarrollo cerebral.
b)  Trastorno Desintegrativo Infantil (TDI). Poco frecuente. Regresión tras desarrollo normal. Ambos sexos + en varones. En cualquier edad entre 2 y 10 años. 1 ó 2 meses proceso, después
TGD y TGD - NE autismo y retraso cognitivo grave. Poca mejoría. Irreversible. No se sabe la causa, puede ser genética.
c)  Trastorno Generalizado del Desarrollo No Especificados (TGD). Difícil diagnóstico. Están presentes 2 de los 3 grupos de síntomas de TEA o Asperger: 1. Falta de respuesta social, 2.
Habilidades de comunicación Deficientes y 3. Conductas estereotipadas o repetitivas. Incidencia de retraso mental < que en autismo.

1. Casos graves antes de 3 años. Diferencias cualitativas en la manifestación de síntomas a diferentes edades. Conductas repetitivas o estereotipadas en preescolar. 50% de niños con
Curso  Evolu=vo
intervención temprana mejor funcionamiento en adolescencia. Variable con más valor pronóstico de evolución satisfactoria: nivel de inteligencia alcanzado a los 5 años.

Factores  Prenatales  y   Mayor incidencia de complicaciones prenatales: meconio en el líquido amniótico, hemorragias durante la gestación, toma de hormonas. Los PREnatales predisponen más al autismo o la
Posnatales esquizofrenia. La edad materna y paterna son un factor de riesgo. Puntuaciones Apgar inferiores a 7 se asociación con riesgo de autismo. También la Hipoxia (falta de oxígeno).

Au=smo  y  Vacunas 1.  No existe una relación entre el TIMEROSAL y el autismo.

1.  Índice de autismo en hermanos aprox. 50 superior que en la población general. Alta tasa de concordancia de autismo en gemelos monocigóticos. Mayor tasa de enfermedades psiquiáticas. El
Genética
síndrome de X frágil es heredado, retraso cognitivo por línea materna a los cromosomas sexuales. Esclerosis TUBEROSA: tumores en el cerebro.

AAF ASPERGER

+ Mejor tareas Visuoespaciales - Peor tareas Visuoespaciales

+ Mejor Razonamiento Perceptivo
- Peor Pensamiento Inferencial
- Habilidades de lenguaje menor
+ CI manipulativa más alto que verbal
+ Conductas esterotipadas
- Peor Razonamiento Perceptivo
+ Mejor Pensamiento Inferencial
+ Habilidades de lenguaje más altas
- CI manipulativa menor que verbal
- Conductas estereotipadas
Tema
 11
 Trastornos
 del
 Espectro
 Au=sta
 
1.  Anomalías del desarrollo neurológico: Lóbulos Frontales con circuitos neuronales diferentes, aumento del tamaño del ´Lóbulo Frontal y Patrones Atípicos de Conexiones Cerebrales.
Síntomas Neurológicos
2.  Patrón de Especialización Hemisférica Diferente. Menor Asimetría Funcional. Técnicas de escucha Dicótica y Electroencefalogramas. Hemisferio DERECHO dominante ante estímulos
(no se conoce
exactamente etiología) lingüísticos con afectación del izquierdo o NO muestran un hemisferio dominante para el lenguaje. Patrón de actividad cerebral INVERTIDO para el lenguaje y uso de la mano derecha.
Reaccionan ante estímulos novedosos como si fueran aversivos y/o hiperestimulantes.

1.  RMf. Muchos sistemas involucrados. Cerebro más grande. + 10% en lactantes. Disminuye con la edad, pero sigue siendo mayor. Cabeza igual. + Sustancia gris en lóbulos TEMPORALES. -
Sustancia blanca comparada con la gris, en niños y adolescentes. Adultos < tamaño del cuerpo calloso.
Estudios de
2.  Mayor tamaño del cerebro, mayor volumen de sustancia gris y alteración de agrupaciones celulares = dificultad para integrar información y generalizar ante nuevas situaciones.
Neuroimagen
3.  Cerebro Social = conexiones frontales, límbicas y temporales. . HIPOACTIVACIÓN de la circunvolución temporal superior, facial fusiforme y regiones de los lóbulos temporales y occipitales
(capacidad de juicio y adecuación social). También la amígdala (falta de respuesta social y no reconocimiento de amenazas). + Densidad neuronal de la amígdala (análisis postmortem).

1.  Anomalías cerebrales: diferencias en el cuerpo calloso (reducción), área sagital media y densidad de sustancia blanca. En general (no hablando solo del lóbulo temporal) + cerebro y
sustancia blanca. No aumento del cerebro en adolescentes y adultos, pero sí aumento del perímetro cefálico. Aumento bilateral del núcleo caudado. HD participa + HI en Procesamiento de
Información Social.
Datos de Retraso
2.  Menor grado de activación en circunvolución facial fusiforme derecha en niños con TEA mirando rostros y procesamiento de información verbal (más lento)
Mental en TEA
3.  Procesamiento de información utilizando la imaginación en niños con AAF: conexión neural deficientemente sincronizada.
4.  Uso poco eficaz de las redes neurales y escasa conectividad. Lóbulo temporal (resolución de tareas) -> Amígdala -> Lóbulos Frontales (interpretación).
5.  Amígdala (activación emocional), Hipocampo (memoria) y región cingulada anterior (ejecutivo central que dirige la atención) -> parte del Sistema Límbico. Postmortem + reducido - conexiones

Aspectos 1.  Capacidad cognitiva variada (retraso-superdotado). Diferencias entre AAF y Asperger debidas a una diferencia de HABILIDAD. Pruebas de lenguaje receptivo y expresivo. Niños con TEA: no
Neuropsicológicos del disciernen el todo de las partes, habilidades de memoria verbal pero no vidual y habilidades de memoria operativa (depende del contexto). Dificultades de atención como los TDHA.
Diagnóstico Comorbilidad: Fobias, TOC y TDAH.

Instrumentos 1.  Problemático. Pruebas diagnósticas: CARS (Escala de evaluación de autismo en la infancia), ADOS (Sistemas de Observación para el diagnóstico del autismo) y ADI-R (entrevista revisada
Diagnósticos para el diagnóstico del autismo). Entrevistas con los padres y escalas de evaluación de la conducta. No hay un patrón uniforme en los niños. Pruebas distintas.

1.  Antidepresivos. 2.Psicoestimulantes y 3. Antihipertensores. -> Reducción de conductas inadaptativas (autolesión) y mejora de la capacidad para relacionarse HALOPERIDOL mejora los
Tratamiento
síntomas del TEA, pero aumentan las Discinesias. También RISPERIDONA para reducir dificultad en el comportamiento, pero efectos secundarios. 60% problemas de atención y el 40%
Psicofarmacológico
hiperactividad. Mejoría después del uso de METILFENIDATO, pero no DEXANFETAMINA.

1.  Intervención en áreas: lenguaje, atención, cognición social, aprendizaje y conducta adaptativa. Tratamiento multimodal (colegio, familia y paciente). Tratamiento COMPORTAMENTAL maor
Tratamientos
Comportamentales soporte a las intervenciones en los niños con autismo. Apoyo continuo. Ajuste a un guion y predecibles. Restringir el input sensorial. Modelado por Vídeo y las Historias Sociales.
Tema  12  Trastornos  del  Lenguaje  y  del  Aprendizaje  
Problemas de Disminuyen con la edad. Doble en hombres. Procesamiento fonológico (sintaxis, semántica y pragmática). 4 tipos dificultades: Trastorno de articulación, Retraso, Patrones de error y
Articulación (PA) Pronunciación Inconsistente. ¿Trastorno Lingüístico (fonológico) o Neurológico (apraxia motora evolutiva)? No se pueden considerar exactamente trastornos de lenguaje.

Trastornos de comunicación. Difíciles de separar del aprendizaje. + Varones (3:1). Riesgo: Alimentación, genéticos (mayor si son severos). Problema pre y perinatales, otorrinolaringológicos.
Correlatos Neuropsicológicos. Trastorno específico del lenguaje (TEL). Déficit en producción/comprensión. Percepción, poco vocabulario. Deterioro del procesamiento. Patrones de asimetría
anómalos del plano temporal. Procesamiento del lenguaje es jerárquico. TL menos eficientes (tareas neuropsicológicas, estimulación háptica, discriminación y no control mvtos. Involuntarios).
Trastornos del Dificultades de memoria operativa y memoria a corto plazo. Problemas en la tasa de procesamiento auditivo. Enmascaramiento auditivo (presentación rápida de señales)
Lenguaje (TL) Correlatos Psicosociológicos. índice más alto de trastornos emocionales y del comportamiento.
Implicaciones para la evaluación e intervención. Intervención: Preventiva, Terapéutica y Compensatoria. El avance rápido del lenguaje (FFW-L) -> La teoría de Tallal (problemas en el
procesamiento rápido de la información auditiva). Lecciones por ordenador en 2 etapas: 1. Adiestramiento y 2. Rasgos rápidos de transición del habla. Mejor para la expresión. El déficit de
procesamiento auditivo -> problemas de producción y comprensión y Trastorno motor -> Problemas expresivos. – T. Lenguaje y T. Aprendizaje suelen ir juntos.

Doble en niños. Origen: genéticos, neuropsicológicos, cognitivos, perceptivos, socio-psicológicos y ambientales, por ejemplo hogar, escuela o aula. Dislexia -> Problemas de Lectura.
Problemas en cualquiera de las 7 áreas de aprendizaje que incluyen: comprensión auditiva, expresión lingüística, habilidades básicas de lectura (identificación de palabras, codificación
fonológica), comprensión lectora, lenguaje escrito, cálculo matemático, razonamiento matemático. Las DDA se deben a una deficiencia del SN.
La hipótesis del déficit doble: cuando se agrupa la habilidad de los lectores conforme a medidas de codificación fonológica y denominación automatizada, 3 subtipos de trastornos:
1.  Déficit fonológico: presenta dificultades de procesamiento fonológico, pero tienen una capacidad de denominación media.
2.  Déficit en velocidad de denominación: tiene problemas con la denominación automatizada pero no con la codificación fonológica.
3.  Déficit fonológico y de velocidad de denominación: cuando ambas dificultades están presentes el trastorno es de naturaleza más severa..
Dificultades de
Los malos lectores genéricos tienen un déficit global en varias destrezas cognitivas. Los niños con trastornos de lectura tienen un déficit fonológico central y por ello, sus dificultades se
Aprendizaje (DDA)
circunscriben a un ámbito específico.
•  La práctica profesional más adecuada consiste en aplicar inicialmente la técnica denominada respuesta a la intervención (RTI).
•  COMORBILIDAD: Muchos estudiantes con problemas de lectura también tienen problemas en matemáticas. Problemas en habilidades visoespaciales y visomotoras están ligados a
dificultades de aprendizaje no verbal. PROBLEMAS DE ATENCIÓN. TDAH + riesgo de problemas de procesamiento fonológico. Problemas de adaptación emocional.
•  ¡¡¡ OJO !!! Probabilidad de herencia igual para niños y niñas, pero LAS DDA son más severas en niños que en niñas.
•  Bebés con edades comprendidas entre 1 y 4 meses son bastante hábiles en la discriminación de sonidos del habla. Experiencia un papel importante. Bebes prematuros -> problemas de
memoria de reconocimiento y dificultades de lectura. Infecciones frecuentes de oído -> dificultades de comprensión y codificación fonológica.
 Implicaciones para
la Evaluación

Trastornos del
Lenguaje Escrito

Dificultades
Aprendizaje en
Matemáticas
Dificultades de
Aprendizaje No
Verbal

Los   lóbulos   frontales   izquierdos   están   La   zona   superior   de   los   lóbulos   temporales   está  
implicados  en  las  operaciones  semán2cas   implicada  en  descifrar  las  señales  acús2cas  del  habla.  

El  plano  temporal  del  hemisferio  izquierdo  es  más   La   habitual   asimetría   izquierda   es   poco   frecuente   en  
amplio   que   el   del   hemisferio   derecho,   al   igual   que   niños   con   dislexia,   en   ellos   es   más   frecuente   la   simetría  
sucede   en   fetos,   recién   nacidos   y   niños.   Sede   de  ambas  regiones  temporales  
principal  de  los  procesos  lingüís2cos  y  la  lectura.  
 Tema  13  Trastornos  metabólicos,  biogené=cos,  crisis  epilép=cas  y  neuromotores  en  la  infancia  
a) Fenilcetonuria (FCU): Autosómico Recesivo poco frecuente. Igual hombres y mujeres. FCU -> metabolismo de la fenilananina (proteína) a la tirosina (precursor de la dopamina). Se altera la
la producción de DA y puede resultar en cambios de los huesos, anemia, anticuerpos y desarrollo cognitivo. Con niveles altos: incluso retraso cognitivo. Asociado con TDHA. Afectado el
desarrollo del tejido neural, alteraciones celulares y mielinización incompleta. Funciones ejecutivas puede estar afectado por la FCU, incluida la habilidad de planificación, de procesamiento
de integración y de atención sostenida. Mayor si es más compleja o se presenta rápidamente. Examen médico temprano de cribado ("screening"). Trastorno genético que está influenciado por
factores ambientales (la ingesta de alimentos). Control de dieta. Reducción de lácteos, leche y carne (menos proteínas).
Metabólicos (200
b) Síndromede Lesch-Nyhan (SLN): trastorno metabólico progresivo que resulta en un retraso cognitivo y está frecuentemente acompañado de la coreoatetosis (movimientos). Migración y
genes enfermedades
diferenciación neuronal tiene lugar un proceso de adhesión anómalo. Acumulación de ácido úrico. Gota, deficiente control muscular, retraso cognitivo, inflamación articulaciones y Problemas
hereditarias)
Renales (mayor causa de fallecimiento temprano). Epilepsia en un 50%. Autolesiones y agresión. Ligado al sexo (mujeres casi nunca lo padecen pero son portadoras). Anomalía o casi
ausencia de una enzima [hipoxantina-guanina fosforibosintrasferasa (HGPRT)], que es evidente en el cromosoma X. Metabolización de las purinas. (TEP) se ha registrado disminución de los
niveles de dopamina en todas las vías dopaminérgicas del cerebro (que incluyen a putamen, núcleo caudado, corteza frontal, sustancia negra y tegmento ventral). Durante el primer año se
observa retraso motor y corea, que empeora. Comunicación afectada. Conductas autolesivas. Techo de desarrollo cognitivo. No hay protocolo de evaluación. Debe ser multifactorial. Se puede
detectar durante la etapa fetal. Recaptadores de la serotonina ayudan a evitar autolesiones.

a) Síndrome de Down. Más habitual, 1-800. Trisomía 21 durante la meiosis. Puede ser hereditario, pero en su mayoría es aleatorio. > factor riesgo: edad de la madre. Influye también del
padre. Retraso cognitivo moderado a grave. Cabeza pequeña, nariz achatada, pliegues en los extremos de los ojos, lengua profusa y anomalías cardiacas. Lesiones en la médula espinal. Tasa
mayor de lo normal de displasia y dislocación de cadera. Alzheimer mismo cromosoma. Enfermedades cardíacas, pulmonares, hipertensión, trastornos epilépticos, hipotiroidismo, trastornos de
la visión, gastrointestinales y ortopédicos, y problemas dermatológicos. Vida más corta. Detección: amniocentesis y toma de muestras de la vellosidad coriónica. Retraso de Hitos evolutivos.
b) X Frágil: Permutación o mutación completa de X. Más habitual “retraso cognitivo heredado”. Ligado al sexo, más común en varones, las mujeres compensan con el otro X. Edad de la
madre. Retraso cognitivo moderado-grave. Puede no ser obvio hasta 10-15 años. Hipersensibilidad a los estímulos auditivos, autolesiones e interés por estímulos sensoriales inusuales
Cromosómicos
(olores). Es una de las causas primarias de autismo. Varones más graves. Anomalías estructurales del cerebelo, hipocampo y circunvolución temporal superior. Disminución en el patrón de
activación de la amígdala y otras regiones cerebrales que regulan la cognición social. Temblor / Ataxia (neurodegenerativo). Diferencias cerebrales entre hombres y mujeres.
c) Klinefelter. Mutación XXY. Más frecuente “anomalía” cromosómica. 1:500. Afecta al SNC y variaciones físicas. Altos, mucho pecho, menos vello, más pesados y menos musculosos. Más
trastornos autoinmunes, cáncer de mama, debilidad ósea. Edad de la madre. En la edad adulta los varones XXY tienen una apariencia similar a los varones no afectados,pero tienden a tener
mayor tasa de trastornos autoinmunitarios, cáncer de mama, trastornos venosos, debilidad ósea y problemas dentales. Síntomas relacionados con: testosterona, edad y nº células XXY.
Dificultades de comportamiento. Terapia sustitutiva de testosterona (no siempre efectiva)

Neurocutáneos 1.  Neurofibromatosis. (NF). Poco frecuente. Neuropatías, tumores no cancerígenos la mayoría o lesiones dentro del cerebro. NF1(17) autosómico dominante y NF2(22) menos frecuente, no
(fallo en las células en pediatría. Los primeros síntomas de schwanomas vestibulares son dificultades de equilibrio, pérdida de audición y pitidos en los oídos. Más grave si se hereda de la madre. NF!:
para proliferar/ manchas café con leche, pigmentos, pecas, tumores en el iris y ópticos, epilepsia, presión alta, baja estatura, macrocefalia, curvatura de la columna. Trastornos de aprendizaje. 5 ó 6
diferenciarse – 8ª-24ª puntos diferentes de 1.5 cm. NF2: VIII par de los nervios craneales. Pérdida de audición, equilibrio, dolor, cefaleas, pitidos. Debilidad brazos y piernas y acumulación de líquido en el
semana) cerebro. Exploración con RM y audiometrías. Técnicas para afrontar problemas de aprendizaje, comportamental y académico. Educación especial.
Tema  13  Trastornos  metabólicos,  biogené=cos,  crisis  epilép=cas  y  neuromotores  en  la  infancia  
Neurocutáneos 1.  Esclerosis tuberosa (ET). Genética. Tumores no malignos en varias partes. Crisis epilépticas, retraso cognitivo, epilepsia y hemiplejía. Lesiones faciales (adenoma sebáceo, parece acné)
en 5 años. TAC. Asociada con autismo y esquizofrenia. Extirpación.
(fallo en las células para
2.  Síndrome de Sturge-Weber. (SSW) Anomalías neuroevolutivas significativas,entre las que se incluyen crisis epilépticas, retraso cognitivo, trastornos de conducta y hemiplejía infantil.
proliferar/diferenciarse – Calcificación intracraneal y producción anómala de células endoteliales. Hemorragias subaracnoideas o subdurales. Posibilidad de Glaucoma. Extirpación del hemisferio izquierdo.
8ª-24ª semana)
Pueden ocurrir en: niños con trastornos del desarrollo y deberse a trastornos metabólicos, hipoxia o problemas congénitos. Epilepsia se refiere a alteraciones crónicas de las funciones
cerebrales que afectan a la percepción, el movimiento, la consciencia y otras conductas; mientras que crisis hace referencia a episodios aislados (trastorno neurológico más frecuente
infancia). De 2 millones la mitad niños. Con fiebre alta -> convulsiones. Crisis parciales, generalizadas (“petit mal”, “grand mal”). Ahora, con causa conocida o idiopáticas (desconocidas).
Fases: pródromo, aura, automatismo y cambios postictales.

a.  Crisis Parciales: lesiones diagnosticables. b. Crisis Parciales Simples: viene de la sustancia gris, descarga eléctrica anómala. c. Crisis Parciales Complejas: pérdida o alteración de la
Crisis  Epilép=cas   conciencia. Lóbulos temporal y frontal. d. Crisis Generalizadas: 3 tipos: 1. Convulsiones febriles de los lactantes (no t. Epiléptico), 2. Ausencias (Petít Mal) donde la actividad cerebral “No”
está sincronizada y 3. Tonicoclónicas (Grand Mal). Pérdida de consciencia, caída y grito. Sacudidas. Relacionadas con desequilibrios metabólicos, fallos hepáticos y traumatismos
craneoencefálicos

Ø  Signos: Más normal en niños con CI bajo. Comorbilidad con: agenesia del cuerpo callosos, NF, displasia cortical, lisencefalia. También parálisis y retraso cognitivo.
Ø  Correlatos Psicosociales: Relacionados con otras enfermedades. Retraso, conducta disruptiva, hiperactividad, ira.

1.  Primer año de vida o al comienzo de la infancia. Movimientos corporales y la coordinación muscular están dañados permanentemente y, por lo general, “No” empeoran con la edad.
Parálisis Cerebral
Tema  14  Trastornos  Neurológicos  y  enfermedades  adquiridas  en  la  infancia  
Lesión  Cerebral  por   1.  Abierto (algo penetra en el cerebro) o cerrado (golpe).
Trauma=smo     2.  Difuso (aceleración / reaceleración – accidente de coche o caída – estiramiento de los axones, el niño entra en coma) Focal (un impacto en una región específica.
(LC-­‐TCE) 3.  Estructuras afectadas principalmente: cuerpo calloso, cápsula interna, cerebelo y lóbulos frontales y temporales. Es frecuente las crisis epilépticas (medicación preventiva).

Secuelas Disminución de la inteligencia no verbal, deterioro visomotor, déficit de atención y memoria, menor fluidez oral, de comprensión y asociación verbal, menor rendimiento en lectura. + T. Psiquiátricos.

Incidencia Ha aumentado. > causa de fallecimiento en menores de 35 (< 15 la mitad). Segunda causa: leucemia infantil. 805 Requieren educación especial. Traumatismo leve -> dificultad de comportamiento.

Edad (Maltrato infantil es Lactantes o bebes: caída o maltrato. Niños pequeños: maltrato infantil o accidente tráfico. Entre 4 y 11: accidente de bici o peatonal. Adolescencia: tráfico
la causa más habitual) Cerebro en desarrollo más vulnerable a las lesiones. Antes del primer año resultan en un deterioro significativo. Entre 1 y 5 reorganización y recuperación es más posible. > 5 problema (< plasticidad)

Factores: compresión de tejidos, tensión, cizalladura y deformación. Las lesiones ocurren de 3 formas: 1. Aceleración (un objeto en movimiento, como un bate, hace contacto con el cráneo. Más
Naturaleza, Tipo y sensibles los lóbulos frontales). 2. Deceleración (la cabeza se mueve más deprisa que un objeto inmóvil, salpicadero). 3. Rotaciones (se producen los dos anteriores a la vez). 3 niveles de TCE: 1,
gravedad Escala de coma de Glasgow (ECG) -> “Nivel” de consciencia. Mejor puntuación alta. 2. Duración de la inconsciencia -> “Gravedad” + 24 horas grave. Puntuación < 8 más tasa de mortalidad. 3.
Tiempo para estar orientado en tiempo y espacio -> “Gravedad”. Tener recuerdos.

Niveles de TCE 1. Leve: inconsciencia o ATP menos de 1 hora. ECG 13-15. 2. Moderado: inconsciencia o APT entre 1 y 24 horas. ECG 9-12. 3. Grave: inconsciencia o APT > 24 horas. ECG 3-8.

Daño Unilateral 1.  Pérdidas funcionales pueden ser asumidas por el hemisferio intacto cuando la lesión es temprana. Pérdida de ciertas capacidades y menor inteligencia general (extirpación de 1 hemisferio).

Características Las secuelas dependen de la edad, la gravedad la localización, también del estatus ambiental y premórbido (nivel de CI o problemas psiquiátricos o comportamentales).
Transaccionales a.  Factores genéticos: niños tienen más predisposición (hiperactividad). b. Factores Pre y Posnatales: durante el nacimiento. c. Correlatos Neuropsicológicos: atención memoria y f. ejecutivos

Funciones cognitivas,
Perceptivas, de
Memoria y Atención
1.  Cognitivas: Déficits cognitivos persistentes si como > 24 h. CM (cociente manipulativo) mayor que el CV (verbal). Puntuaciones WISC más bajas relacionadas con gravedad. En niños los déficits
son menos específicos y no tan lateralizados. Disminución del CI con lesiones focales y lesión antes de 3 años. Dificultades de lenguaje, lectura, cálculo, escritura y ortografía. Apoyo intensivo.
2.  Perceptivas: relacionadas con la gravedad. Deteriores visuales y visoespaciales. Dificultades en la velocidad motora y para procesar información rápidamente.
3.  Memoria: Déficits muy frecuentes. Aprendizaje verbal, memoria verbal y memoria operativa. Persisten tras 24 meses.
4.  Control Ejecutivo y Atención: Problemas de Desinhibición, Impulsividad y memoria operativa. Problemas de atención. TDAH más probabilidad de TCE. Dificultades de Adaptación Social.
5.  Familiares y del Hogar: Puede afectar y repercutir en el proceso de recuperación. Aumento de tasa de divorcio.
6.  Implicaciones para Evaluación: áreas de atención, funcionamiento ejecutivo, lenguaje, cognición, memoria, percepción visual, conducta adaptativa y funcionamiento psicosocial. Primeros 6 meses.
7.  Implicaciones para Intervención: características cognitivas y de personalidad. Recursos familiares, estabilidad marital, estatus socioeconómico. Trastornos preexistentes. Medicación.

Síndrome de 1.  Sustancias Teratogénicas (alcohol y cocaína) -> trastornos neuropsicológicos, neurocognitivos y neurocompartamentales. Los SFA presentan deficiencias en el procesamiento, anomalías faciales
Alcoholismo Fetal y disfunciones del SNC. Niños con SFA> Retraso del desarrollo, exceso de actividad, torpeza motora, déficit de atención, problemas de aprendizaje, retraso cognitivo y trastorno epilépticos.
(SFA)
 Tema  14  Trastornos  Neurológicos  y  enfermedades  adquiridas  en  la  infancia  
1.  Depende de cuándo, cuánto y con qué frecuencia bebió la madre durante el embarazo. También la edad de la madre:
a.  Primeras semanas: muerte celular o modificación de cromosomas (aborto involuntario).
Etiología del SFA b.  Entre la 4ª y la 10ª: desorganización celular y pérdida celular grave (microcefalia).
c.  Entre la 8ª y la 10ª en adelante: desorganización de la migración celular y el desarrollo. Sinapsis no se forman.
d.  Tercer trimestre: desarrollo del cerebelo, hipocampo y corteza prefrontal. Problemas de equilibrio, atención y aprendizaje.

Disminución en el tamaño total del cerebro (telencéfalo y cerebelo), menor volumen de núcleos basales (caudado), disminución de actividad metabólica del núcleo caudado, cuerpo calloso afectado,
Secuelas del SFA
agenesia del cuerpo calloso, hipocampo izquierdo menor que el derecho (menor memoria) y disminución del volumen de los lóbulos frontales (Hemisferio Izquierdo más).

Características faciales son más prominentes en el lado izquierdo: menor apertura de ojos, aplanamiento del tercio medio facial, nariz corta, crestas entre nariz y boca indistintas, labio superior fino,
Evaluación y Diagnóstico
pequeño pliegue de la piel en la comisura interior del ojo, puente nasal pequeño. Anomalía en las orejas y una mandíbula anormalmente pequeña. Retraso de crecimiento. Cabeza pequeña.

Aspectos Persiste a lo largo de toda la vida. Retraso cognitivo, dificultades en la conducta adaptativa (problemas del funcionamiento ejecutivo) y atención. Nacen con bajo peso. Alta incidencia de TDAH y
Neuropsicológicos retraso cognitivo. Problemas con los nuevos aprendizajes y la aritmética. Matemáticas el área más vulnerable. Dificultades de comprensión de lenguaje.

Efectos de niños Retraso en el crecimiento intrauterino, peso bajo al nacer, problemas de atención y activación y reactividad ante los estímulos. Los niños son: apáticos, sin afectos, difíciles de calmar, no establecen
expuestos a Cocaína vínculos con los cuidadores, hiperactivos y agresivos. Incrementa el riesgo del síndrome de la muerte súbita de los lactantes.

Sentimiento intenso de euforia, incremento de energía y autoestima y disminución de la ansiedad. Rebote: ansiedad, extenuación y depresión. Relación con trastornos paranoides y afectivos.
Efectos de la cocaína
Vasoconstricción uterina, reducción del flujo de sangre y oxígeno. (liposoluble e hidrosoluble pasa a través de la placenta)

Variables ambientales 1.  Nivel socieconómico bajo (pobres y minorías) más exposición. Interacción: otras drogas, menor cuidado prenatal, peso bajo en el parto, menor ganancia de peso en el embarazo.

Pone al feto en alto riesgo de cambios en el crecimiento cerebral, formación de sinapsis y migración celular. Aumento de abortos espontáneos, desprendimiento de placenta y líquido anniótico con
Efectos Pre y Pos
meconio. Más nacimientos prematuros. Retraso de crecimiento, cabezas pequeñas. Anomalías neurológicas: infartos cerebrales y anomalías del EEG. Mayor asimetría EEG frontal derecha.

1.  Retrasos en escalas mentales del desarrollo, Hipoxemia (falta de oxígeno en sangre). A los 5 años problemas de lenguaje, control de impulsos y atención visual. En primaria menos. Edad
Desarrollo cognitivo
cognitiva por debajo de la media. Los que fueron retirados de sus casas mejor puntuación en vocabulario y mayor nivel de capacidad.

1.  Meningitis. Inflamación de las meninges (capas que protegen al encéfalo: aracnoide y piamadre) y la médula espinal. Infecciones virales (menos grave y más frecuente) o bacterianas (ampicilina).
40% crisis, pérdidas de audición y/o hemiparesia y complicaciones neurológicas. Índice de mortalidad 5-10%. Neonatos mayor riesgo.
Enfermedades
2.  Encefalitis. Inflamación generalizada. Virus. Perinatal o Postnatal. Herpes simplex o picaduras de insectos. 1. Aguda (días o semanas tras infección) y 2.Crónica (meses en aparecer síntomas).
infeccionas del SNC
Síntomas parecidos a la depresión, fiebre, dolor de cabeza, vómitos, pérdidas de energía, laxitud, irritabilidad. Confusión y desorientación. Examen del líquido cefalorraquídeo, TAC y EEG.