Seminario Actinomicosis - Nocardiosis

UNIVERSIDAD NACIONAL
“PEDRO RUIZ GALLO”
Facultad de Medicina
Humana
ACTINOMICOSIS Y
NOCARDIOSIS
CURSO : INFECTOLOGÍA
DOCENTE : DRA. MARIA COOPER DE GONZALES
ALUMNOS : QUISPE VILLAMONTE RUBÉN
REQUEJO VILLEGAS ROSA
RIMARACHÍN VALDERRAMA ELIO
CICLO : IX
CHICLAYO, SETIEMBRE 2010

Infectología y Medicina Tropical Actinomicosis -
Nocardiosis
OBJETIVOS
 Conocer la importancia de la infección por actinomicosis.

 Reconocer las principales manifestaciones clínicas en infecciones por
actinomicosis.
 Identificar los cuadros clínicos que se presentan en la infección por
Nocardia spp.
 Conocer el tratamiento de la nocardiosis
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Facultad Medicina Humana- UNPRG
Nocardiosis
ACTINOMICOSIS
INTRODUCCIÓN
La actinomicosis es una infección crónica, insidiosa y lentamente progresiva

que induce inflamación supurativa y granulomatosa producida por gérmenes
del género Actinomyces. Las manifestaciones clínicas son muy variadas y
consisten en abscesos, fibrosis, fístulas y tractos fistulosos más comúnmente
en la región oral y cervicofacial (50%), aunque otras regiones afectadas con
menor frecuencia son la torácica, la abdominopélvica y el sistema nervioso
central. La presentación insidiosa e inespecífica de esta enfermedad, asociada
a la dificultad para el aislamiento del agente causal hacen que su diagnóstico
pase inadvertido con frecuencia. Es común la confusión con procesos
tumorales. Pese a que lo habitual es el diagnóstico en fases avanzadas de la
enfermedad, el pronóstico es favorable cuando se inicia el tratamiento.
ETIOLOGÍA
Los microorganismos pertenecientes al género Actinomyces son bacilos

grampositivos anaerobios facultativos o anaerobios estrictos. No son
acidorresistentes (en contraposición a las especies de nocardia de morfología
semejante), crecen lentamente en cultivos (14 a 21 días) y suelen producir
infecciones crónicas que se desarrollan con lentitud. En las muestras clínicas o
cuando se aíslan en cultivo forman habitualmente unos delicados filamentos o
hifas (parecidos a los de los hongos): No obstante, estos microorganismos son
bacterias verdaderas debido a que carecen de mitocondrias y membrana
nuclear, se reproducen por fisión y se inhiben con penicilina, pero no son los
antibióticos antifúngicos. Se han descrito numerosas especies: Actinomyces
israelí, Actinomyces meyeri, Actinomyces naeslundii, Actinomyces
odontolyticus y Actinomyces viscosus son los responsables de la mayoría de
las infecciones en el ser humano. A. meyeri es anaerobio estricto. Las otras
especies crecen mejor en condiciones anaerobias pero pueden desarrollarse
anaeróbicamente.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES
Las bacterias del género Actinomyces son integrantes de la flora endógena de

las membranas mucosas de la cavidad oral y del tracto gastrointestinal y genital
femenino. No se han encontrado reservorios en el medio ambiente. Tampoco
se han descrito casos de transmisión de persona a persona, aunque se
considera que podrían ocurrir tras mordeduras humanas o tras traumatismos
en la cavidad oral por agresión.
La infección puede ocurrir a cualquier edad, aunque raramente se observa en

grupos extremos de la vida como niños o ancianos mayores de 60 años. La
mayoría de los casos se diagnostican en individuos en las décadas medias de
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Nocardiosis
la vida. Existe una distribución mundial, sin predilección por raza u ocupación.
Afecta con mayor frecuencia a varones, con una relación varón/mujer de 3:1;
dicha predominancia puede explicarse porque los factores predisponentes,
tales como la mala higiene bucal y los traumatismos orales, son más frecuentes
en el género masculino.
Entre los factores de riesgo para la actinomicosis cérvicofacial se encuentran

las infecciones y extracciones dentales, el daño local tisular producido por
enfermedad neoplásica, la cirugía o irradiación, la otitis o la mastoiditis; se han
descrito casos en situaciones de osteonecrosis mandibular tras tratamiento con
bifosfonatos.
Las infecciones pulmonares ocurren habitualmente tras aspiraciones de

secreciones orofaríngeas o gastrointestinales. Excepcionalmente han sido
descritas tras una perforación esofágica como propagación directa a través de
un foco abdominal o cervical, así como por vía hematógena. Es común una
historia de enfermedad pulmonar subyacente en estos pacientes.
La infección abdominal frecuentemente se produce por pérdida de la integridad

de la mucosa intestinal, normalmente tras cirugía, apendicitis, diverticulitis,
traumatismos, o cuerpos extraños.
El uso de anticonceptivos intrauterinos se asocia al desarrollo de actinomicosis

en el tracto genital femenino. Otros factores predisponentes son la diabetes
mellitus, la malnutrición, el alcoholismo, la administración de esteroides y la
inmunosupresión de otro origen.
PATOGÉNIA Y ASPECTOS PATOLÓGICOS
La etapa de máxima importancia en la aparición de la actinomicosis es la

transgresión de la barrera mucosa y por ello puede surgir infección local. La
actinomicosis una vez establecida, se propaga en forma continua mediante
avance lento, y penetra planos hísticos. Si bien la inflamación aguda al principio
sobreviene en el sitio de infección, el rasgo distintivo de la actinomicosis es la
fase crónica e indolente característica que se manifiesta por lesiones que sulen
aparecer como induraciones individuales o múltiples. Se observa necrosis
central, que incluye neutrófilos y granos de azufre, y es un signo que
prácticamente confirma el diagnóstico. Por lo general se han descrito como
“leñosas” las paredes fibróticas de la lesión. No se han identificado los factores
del hospedador o bacterianos que ocasionen el trastorno. Con el paso del
tiempo se forman conductos fistulosos que se abren en la piel, órganos vecinos
o huesos. En casos raros puede haber siembra hematógena a distancia. Como
se señaló, estas características peculiares de la actinomicosis remedan cáncer,
y suele confundirse con éste.
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Nocardiosis
Los cuerpos extraños parecen facilitar la infección. Esto es más frecuente con
el uso de dispositivos anticonceptivos intrauterinos. Además, se han descrito
con frecuencia creciente la relación de la actinomicosis con la infección por
VIH, los trasplantes y la radioterapia o quimioterapia. En estos pacientes, las
infecciones ulcerosas de las mucosas (P.ej., causadas por el virus del herpes
simple o por el citomegalovirus) y las anomalías de las defensas del
hospedador podrían facilitar el desarrollo de de la actinomicosis.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En las lesiones establecidas destaca la supuración crónica, la necrosis de inicio

centrolesional y la intensa fibrosis periférica; esta última es más bien escasa en
algunas localizaciones de la enfermedad, como las pulmonares.
En los tejidos, el hallazgo más característico es la presencia de los clásicos

“gránulos de azufre”, masa de bacterias grampositivas ramificadas cementadas
por un material proteináceo eosinófilo.
La producción de necrosis en el seno de una lesión infiltrada y con cierto grado

de esclerosis explica la formación de abscesos tabicados, que son basyante
característicos de la enfermedad. La tendencia a la formación de fístulas es
más frecuente en las formas abdominales y cervicofaciales.
CLÍNICA
Enfermedad orocervicofacial
Se trata de la manifestación más común de la infección actinomicótica. La

mayoría de los casos son de origen odontógeno. Generalmente la infección
afecta a la región perimandibular, siendo la localización más frecuente la
submandibular, aunque también se pueden afectar las mejillas, el espacio
submentoniano, el espacio retromandibular y la articulación
temporomandibular. El hueso puede ser invadido por contigüidad con la
consiguiente producción de periostitis u osteomielitis, principalmente
mandibular, pero es infrecuente. También se han registrado casos de
actinomicosis que afectan a la lengua, las glándulas salivales, el tabique nasal,
los oídos, la apófisis mastoides, las órbitas, la arteria carótida, la faringe, el
músculo masetero, la laringe y la tráquea.
Aunque lo más habitual es que la infección se presente de forma silente, en

función de la composición de la flora sinérgica concomitante, la presentación
puede ser aguda, subaguda o crónica. Cuando están presentes también
Staphylococcus aureus o Streptococcus beta hemolítico la manifestación inicial
puede ser la propia de un absceso o de una celulitis agudos: dolor local, fiebre,
síndrome constitucional o trismus. Sin embargo, la forma más común de
presentación es como una masa sólida, de lento crecimiento, no dolorosa, que
posteriormente puede evolucionar a la fistulización y secreción de un contenido
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Nocardiosis
purulento que puede contener gránulos de azufre. La piel suprayacente suele
adquirir una coloración azulada o rojiza. Las linfadenopatías regionales son
raras hasta fases avanzadas de la enfermedad.
Enfermedad torácica
Representa aproximadamente un 15-30% de los casos de actinomicosis. La

infección suele presentarse de forma insidiosa, como un proceso que afecta al
parénquima pulmonar y/o al espacio pleural. De forma excepcional puede
afectarse el pericardio y el mediastino. De igual manera, pueden ser invadidas
estructuras óseas contiguas al espacio pleural con formación final de fístulas
hacia la piel.
Los síntomas de presentación consisten en tos escasamente productiva,

ocasionalmente hemoptoica, y con menor frecuencia, dolor torácico y disnea.
Pueden existir además síntomas generales inespecíficos como fiebre, pérdida
de peso o anorexia.
La radiología de tórax suele mostrar una lesión tipo masa o una neumonitis, en
ocasiones cavitadas, con o sin afectación pleural (engrosamiento o derrame
pleural). Rara vez se visualizan adenopatías.
Enfermedad abdominal
En el abdomen, localización de la infección en el 20% de los casos, los órganos

más comúnmente afectados son el apéndice, el ciego, el estómago, el colon y
el hígado. De igual modo que en otras localizaciones, es un proceso crónico
que aparece semanas, meses e incluso años después de la pérdida de
integridad de la mucosa gastrointestinal. Como se ha comentado con
anterioridad, la rotura de la mucosa suele ser consecuencia de cirugía
abdominal, traumatismos, infecciones, neoplasias o perforación de vísceras; el
antecedente más habitual es la apendicitis o la diverticulitis.
La presentación intestinal se manifiesta clínicamente como un absceso o masa

simulando un proceso neoplásico. Los síntomas más frecuentes son fiebre,
alteraciones del hábito intestinal, pérdida de peso, náuseas, vómitos y dolor
abdominal.
Puede extenderse por contigüidad a órganos vecinos, especialmente a hígado

y vesícula biliar, retroperitoneo, huesos pélvicos y pared abdominal. Se han
descrito casos de afectación hepática por diseminación vía vena porta, desde
otros focos abdominales tales como una apendicitis, o en el contexto de
patología biliar o pancreática y bacteriemias.
La propagación local de la actinomicosis y la formación de trayectos fistulosos

hacia la zona perianal pueden simular una enfermedad de Crohn o una
tuberculosis intestinal.
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Nocardiosis
La actinomicosis renal suele ser el resultado de una bacteriemia o de una
propagación desde la fosa ilíaca, siendo las formas primarias infrecuentes.
Enfermedad pélvica
La localización pélvica es la segunda en frecuencia tras la afectación

orocervicofacial1. La actinomicosis pélvica puede ser secundaria a la extensión
local a partir de un foco intraabdominal (fundamentalmente ileocecal), aunque
la vía más frecuente es el ascenso desde el útero en pacientes portadoras de
dispositivos intrauterinos (DIU). Existe una mayor probabilidad de colonización
e infección cuanto mayor sea el tiempo de uso del DIU.
No está del todo claro el papel patógeno de Actinomyces spp. en el tracto

genital femenino, ya que forma parte de la flora habitual de la vagina y
podemos aislarlo a partir de mujeres no portadoras de DIU. De ahí que el
aislamiento de Actinomyces en una muestra vaginal no implica necesariamente
infección y, por lo tanto, no siempre requiere intervención terapéutica.
Clínicamente se presenta con dolor abdominal, pérdida de peso, alteraciones

del ciclo menstrual, metrorragias y leucorrea, simulando una enfermedad
pélvica inflamatoria (EPI). En primer lugar aparece una endometritis o cervicitis
asociada infrecuentemente a dolor en hipogastrio, seguida por la formación de
abscesos tuboováricos que suele coincidir con la intensificación e irradiación
del dolor hacia ambas fosas ilíacas. Posteriormente, se detectará una masa
pélvica que puede afectar a la vejiga y los uréteres produciendo hidronefrosis.
En ocasiones incluso llega a afectar a la zona rectal y a la pared abdominal
formando abscesos o masas infiltrativas.
Formas menos frecuentes
La actinomicosis puede afectar a cualquier localización del organismo, por

contigüidad o por vía hematógena, desde los focos primarios más habituales.
En sistema nervioso central (SNC) se presenta como absceso único o múltiple,

radiológicamente indistinguible de lesiones causadas por otros
microorganismos. En la mayor parte de los casos se produce por diseminación
hematógena, aunque se han descrito casos secundarios a extensión directa
desde foco orocervical, sobre todo cuando está afectado el maxilar superior.
Otra forma de presentación es como meningitis de curso crónico de
localización basilar y con pleocitosis de predominio linfocítico. En esta última es
frecuente el diagnóstico tardío.
La actinomicosis ósea, fundamentalmente con afectación de mandíbula o

vértebras, determina periostitis u osteomielitis. La osteomielitis mandibular
puede quedar confinada al hueso o bien cavitarse y fistulizarse al exterior. La
actinomicosis vertebral generalmente es una complicación de la actinomicosis
torácica o abdominal.
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Nocardiosis
La bacteriemia actinomicótica suele tener su origen en un foco pulmonar. El
enfermo presenta fiebre, malestar general, anorexia y pérdida de peso, en
ocasiones de meses de evolución. Como consecuencia de la bacteriemia
pueden surgir focos metastáticos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Teniendo en cuenta lo anteriormente escrito, es fácil apreciar que la

actinomicosis es una enfermedad de muy difícil diagnóstico.
Desde el punto de vista clínico debe prestarse especial precaución en el caso

de la actinomicosis orocervicofacial y, concretamente, con el denominado
síndrome de la mandíbula grumosa o hinchada, siendo ambos difíciles de
diagnosticar. La enfermedad torácica puede ser confundida generalmente con
un empiema o una neumonitis, dado que estos cuadros son más habituales.
Otros cuadros con los que puede ser confundida son la tuberculosis,
nocardiosis, histoplasmosis, blastomicosis, cryptococosis, infección anaeróbica
pulmonar, cáncer de pulmón, linfoma, mesotelioma e infarto pulmonar.
La enfermedad abdominal posee el mismo problema que el resto de los

cuadros. Se presenta como una masa firme ocupante del intestino y que se
asemeja a un tumor, confundiéndose habitualmente con un proceso
neoplásico.
DIAGNÓSTICO
El aspecto más importante en el diagnóstico de la actinomicosis es tener un

alto índice de sospecha de la misma. La presencia de una masa firme, dura, el
drenaje crónico de una fístula o el síndrome de la mandíbula grumosa o
hinchada siempre deberían hacer incluir dentro del diagnóstico diferencial un
posible cuadro de actinomicosis.
Uno de los principales problemas con el que se encuentra el clínico, a la hora

de diagnosticar esta patología, es la frecuencia con que se confunde con un
proceso neoplásico con un micetoma. Así, para lograr el diagnóstico, es
imprescindible una adecuada obtención de la muestra, que junto con una
combinación de estudios microbiológicos y anatomopatológicos de la misma,
nos darán la clave para una correcta identificación de la enfermedad.
Es necesario tener en cuenta, además, que los agentes causantes de la

actinomicosis son extremadamente sensibles a los antibióticos, por lo que es
necesario hacer la toma de la muestra justo antes de iniciar la terapia
antibiótica. Las muestras más frecuentes suelen ser el pus, los gránulos de
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Nocardiosis
azufre y los tejidos, siendo la toma de las mismas por aspiración con aguja fina
o también a través de una biopsia quirúrgica.
La presencia de Actinomyces en cualquier localización estéril del organismo

confirma el diagnóstico. La presencia en otro tipo de muestras como esputos,
muestras orales, heces y lavados bronquiales no tienen el mismo valor
diagnóstico, ya que puede tratarse de una colonización o del hallazgo del
organismo en su hábitat habitual.
El estudio microbiológico de estos microorganismos debe realizarse en

condiciones de anaerobiosis, siendo necesario un rápido procesamiento de la
muestra. Las especies pertenecientes al género actinomyces son bacilos
grampositivos ,ramificados y filamentosos. La identificación se basa en pruebas
bioquímicas como la ureasa, catalasa, fermentación de azúcares e hidrólisis de
la gelatina El crecimiento del microorganismo es relativamente lento, entre una
y dos semanas, circunstancia que debe ser considerada por el clínico en el
caso de sospecha, e indicada al laboratorio de microbiología para la
prolongación de los cultivos.
Para hacer un diagnóstico rápido, lo más práctico sigue siendo la demostración

de granos en el pus o en la biopsia del tejido. La tinción de hematoxilina-eosina
es la más útil para demostrar la presencia del grano, aunque desde el punto de
vista del diagnóstico diferencial, para evaluar la ausencia de hongos
(eumicetomas) o bacterias (botriomicosis) es necesaria la utilización de la
tinción de Gram. Los granos pueden ser macroscópicos o microscópicos y,
aunque suelen ser amarillos, también pueden adquirir los colores blanco, gris
rosado y pardo. Generalmente suelen estar rodeados de neutrófilos en el pus, y
el aspecto que suelen presentar es redondeado, ovalado o con forma de
herradura.
En los micetomas en los que se sospeche que el agente causal pueda ser una
Nocardia, la tinción de Gram resulta poco discriminativa, ya que en ambos
casos se verían bacilos grampositivos ramificados, no siendo diferenciables al
microscopio las especies de Nocardia de las especies pertenecientes al género
Actinomyces. En estos casos se debe realizar la tinción ácido-resistente
modificada para distinguir ambos géneros: Nocardia es un microorganismo
ácido-resistente, mientras que Actinomyces no lo es. Para distinguir si son
hongos los agentes causantes, puede emplearse la tinción de plata
metenamina. En las ocasiones en las que puedan surgir dudas sobre los
agentes presentes en los gránulos de azufre, existen tinciones
inmunofluorescentes específicas para A. israelii, A. odontolyticus, A. viscosus y
P. propionicum18. Los agentes causantes de la botriomicosis son bacterias
pertenecientes a los géneros Staphylococcus, Streptococcus,
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Nocardiosis
Ehrlichia,Pseudomonas y Proteus, y suelen ser fácilmente diferenciables de
Actinomyces.
Las pruebas serológicas son poco empleadas debido a la baja sensibilidad y
especificidad que presentan.
TRATAMIENTO
Un gran número de antimicrobianos son útiles contra los agentes de la

actinomicosis, pero sigue siendo la penicilina G el antibiótico más empleado en
esta infección. Uno de los inconvenientes es la escasa penetración del fármaco
en la masa actinomicótica, por lo que es prudente el iniciar el tratamiento
quimioterápico con altas dosis de penicilina y mantenerlo durante prolongados
períodos de tiempo.
Generalmente, la dosis de inicio es de 18-24 millones de unidades de penicilina

por vía intravenosa por día durante un período de 2 a 3 semanas, siempre y
cuando la función renal del paciente sea normal, y se continúa con tratamiento
por vía oral de amoxicilina, ampicilina o penicilina V, administrándose 500 mg
cuatro veces al día durante un tiempo comprendido entre 6 y 12 meses. Si el
tratamiento se prolonga en el tiempo se consigue una disminución en el
porcentaje de recaídas de la enfermedad, hecho que ocurre con relativa
frecuencia, principalmente en pacientes inmunosuprimidos.
En personas alérgicas a los betalactámicos, las alternativas a la penicilina son
eritromicina, doxicilina y clindamicina. En mujeres embarazadas que tengan
algún tipo de sensibilidad frente a la penicilina, el tratamiento alternativo será la
eritromicina.
Aunque el uso de la clindamicina se considera una alternativa eficaz, se debe

tener en cuenta la esencia, en algunas formas de actinomicosis, de
Actinobacillus spp. resistente a clindamicina. También hay que tener en cuenta
la localización de la enfermedad. Así, en el caso de una actinomicosis
abdominal, se deben usar antibióticos activos contra los anaerobios más
resistentes, como Bacteroides fragilis, y contra otros bacilos grampositivos y
negativos aerobios o anaerobios facultativos.
El metronidazol, que es extremadamenteactivo contra la mayoría de los

anaerobios, es efectivo contra las especies pertenecientes a los géneros
Actinomyces y P. propionicum sólo en un 25% de los casos, por lo que no
debería ser utilizado en el tratamiento de la enfermedad. La penicilina G sería
el antibiótico de elección en caso de una actinomicosis que afectara al sistema
nervioso central. Estudios realizados más recientemente in vitro desaconsejan
el empleo de cefalosporinas, oxacilina, dicloxacilina y aminoglucósidos (salvo
estreptomicina) en el tratamiento. Aunque no se conoce con exactitud el papel
que desempeñan en el desarrollo de la enfermedad los microorganismos
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Nocardiosis
acompañantes, si se sabe que muchos de ellos son potencialmente patógenos,
por lo que a la hora de establecer el régimen terapéutico es necesario tenerlos
en cuenta para un adecuado tratamiento. La terapia quirúrgica es muy
importante, siendo hasta el comienzo del uso de antibióticos la única posible.
Aún así, se sigue utilizando, conjuntamente con la terapia antimicrobiana, para
un tratamiento mucho más eficaz. El desbridamiento de los tejidos, drenaje del
empiema e incisión y drenaje de abscesos son esenciales.
PRONOSTICO
En general, con una terapia apropiada, el pronóstico para un paciente con

actinomicosis suele ser muy bueno, lográndose la curación en un alto
porcentaje de los casos.
PREVENCION
Se recomienda mantener una buena higiene oral y visitar el odontólogo con

frecuencia.
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Nocardiosis
NOCARDIOSIS
La nocardiosis es una infección esporádica adquirida en la comunidad causada
por Nocardia spp., bacteria filamentosa aerobia del orden de los
Actinomycetales, que causa infecciones localizadas y diseminadas tanto en el
hombre como en los animales. Clásicamente se ha considerado una infección
oportunista que afecta fundamentalmente a pacientes inmunodeprimidos o con
enfermedad de base predisponente, aunque también se han descrito casos en
pacientes sanos.
ETIOLOGÍA
El género Nocardia forma parte de la familia Nocardiaceae, que junto con los
géneros Rhodococcus, Tsukamurella y Gordona pertenecen al suborden
Corynabacteriaceae del orden Actinomycetales. Son bacilos grampositivos de
morfología filamentosa o de hebras finas, generalmente ramificadas o formas
bacilares y cocoides.
La taxonomía del genero Nocardia está cambiando rápidamente con la

identificación de nuevas especies. En 1988, Wallage y Collage describieron
diferentes patrones de susceptibilidad antibiótica en muestras clínicas
previamente identificadas como Nocardia asteroides, y que dieron lugar a la
descripción de nuevas especies. Esta clasificación inicial se ha ido actualizando
posteriormente con la aplicación de nuevos métodos moleculares y la
descripción de 50 especies del género Nocardia, de las que al menos 30 son
patógenas para el hombre.
Las especies identificadas con más frecuencia en seres humanos son Nocardia
asteroides complex que incluye N. asteroides sensu stricto, N. farcinica y N.
nova, entre otras, y presenta al menos seis patrones de susceptibilidad
antimicrobiana (tabla 1). Nocardia cyriacigeorgica se ha categorizado
recientemente dentro de este grupo como la especie correspondiente al patrón
de susceptibilidad antimicrobiana tipo VI, y desde su identificación se ha
observado un incremento en la incidencia de los casos descritos por esta
especie. Otras especies patógenas aisladas en el hombre son N. brasiliensis,
N. pseudobrasiliensis y N. otitidiscaviarum.
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Nocardiosis
Nocardia asteroides, de distribución universal, causa la mayoría de los casos

de afectación pulmonar (85%) y enfermedad diseminada, mientras que N.
brasiliensis, que afecta fundamentalmente a inmunocompetentes es la
responsable de la mayoría de los casos de afectación cutánea y micetomas,
aunque también se han descrito manifestaciones extracutáneas de la
enfermedad en Estados Unidos y Australia.
Nocardia farcinica es una de las especies más virulentas, ya que hasta en un

50% causa infecciones diseminadas y ha desarrollado multirresistencia a
cefalosporinas de tercera generación y aminoglucósidos.
EPIDEMIOLOGÍA
Las especies del género Nocardia son consideradas saprofitas ambientales,

ampliamente diseminadas en la naturaleza tanto en la materia orgánica como
en el agua. Algunas especies son más prevalentes en áreas geográficas
concretas. Por ejemplo, N. brasiliensis es típica de climas cálidos incluyendo
áreas del Sur de los Estados Unidos, Méjico, Centro y Sudamérica y Australia.
Desde el reservorio, son aerosolizadas y transportadas por el viento, siendo el

mecanismo de transmisión más frecuente la inhalación y la inoculación
traumática de piel y mucosas. Aunque se trata de una infección de adquisición
comunitaria se han descrito casos de adquisición nosocomial,
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Nocardiosis
fundamentalmente en brotes asociados a infección de heridas quirúrgicas por
N. farcinica. No existe evidencia de transmisión de casos entre seres humanos
hasta el momento.
Nocardia asteroides también puede encontrarse como colonizante del tracto

respiratorio superior, sobre todo en aquellos individuos que padecen
enfermedades pulmonares crónicas.
No disponemos de mucha información en cuanto a la prevalencia de la

enfermedad. Se estima que en EE. UU. se producen 1.000 casos nuevos
anuales, aunque estos datos pueden estar infraestimados. En España la
incidencia no se ha incrementado significativamente en los últimos años,
siendo de 0,45 casos por cada 100.000 habitantes, lo que corresponde a unos
92 nuevos casos por año.
PATOGENIA
Las manifestaciones patológicas de la nocardiosis vienen determinadas por la

forma de entrada, el tropismo celular, la reacción inmunitaria del huésped, las
características de la cepa infecciosa y la velocidad de crecimiento in vivo.
Factores dependientes del microorganismo
Los mecanismos patogénicos de la Nocardia son complejos e incluyen la

capacidad de evadir o neutralizar la actividad microbicida en el huésped.
El principal factor de virulencia de N. asteroides es la resistencia a la

fagocitosis. Esta resistencia a la fagocitosis se correlaciona con la capacidad
de inhibir la fusión fagosoma-lisosoma y de resistir a la oxidación por los
neutrófilos a través de la producción de catalasa y superóxido dismutasa.
La velocidad de crecimiento in vivo desempeña un papel preponderante en la

patogenia de la enfermedad. Las bacterias que se encuentran en la fase
logarítmica de crecimiento presentan resistencia a la fagocitosis y son más
tóxicas para los macrófagos y los polimorfonucleares (PMN).
Además, Nocardia es un patógeno facultativo intracelular que puede persistir

en el interior de los macrófagos en formas crípticas, llamadas formas L, durante
periodos prolongados, pudiendo dar lugar a recidivas tardías de la enfermedad.
Factores predisponentes dependientes del huésped
Tanto los macrófagos activados como la inmunidad mediada por células T

desempeñan un papel preponderante en la defensa del huésped, mientras que
la inmunidad humoral no parece ser relevante. Por tanto, los pacientes con
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Nocardiosis
alteraciones de la inmunidad celular y aquellos con patologías en los que se
produce un defecto de la función oxidativa de los neutrófilos, como ocurre en la
enfermedad granulomatosa crónica, son más susceptibles a presentar formas
graves de nocardiosis. Sin embargo, entre un 10 y un 40% de las nocardiosis
se producen en pacientes previamente sanos con desenlace mortal en algún
caso.
En la tabla 2 se enumeran los factores de riesgo asociados a esta infección que

se describen a continuación:
 Enfermedades pulmonares crónicas
El deterioro de los mecanismos de defensa locales en el aparato respiratorio es

un factor predisponente para la nocardiosis pulmonar, por lo que esta infección
es más frecuente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), bronquiectasias, asma bronquial, proteinosis alveolar, tuberculosis o
sarcoidosis. De hecho, en la serie de Portolá la infección del tracto respiratorio
inferior en pacientes con EPOC fue la principal forma de presentación de la
infección. Además, con frecuencia estos pacientes suelen estar con tratamiento
corticoideo.
 Trasplantes de órganos sólidos
La incidencia de nocardiosis en receptores de órganos sólidos varía entre un

0,7 y un 3% en los trasplantes de riñón, corazón, hígado y pulmón y se produce
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Nocardiosis
con mayor incidencia en el primer año, aunque se han descrito casos entre los
6 meses y los 8 años tras el trasplante. El tratamiento con altas dosis de
glucocorticoides, la infección por citomegalovirus en los 6 meses previos y
niveles elevados de inhibidores de la calcineurina son factores de riesgo
independientes para la adquisición de Nocardia en este grupo de pacientes.
El uso de ciclosporina ha reducido significativamente la incidencia de

nocardiosis en receptores de trasplantes de corazón y de riñón. Sin embargo,
la profilaxis con cotrimoxazol no parece ser un arma eficaz para disminuir la
incidencia de nocardiosis en los sujetos trasplantados, ya que la mayoría de los
pacientes diagnosticados de esta infección recibían profilaxis en el momento
del diagnóstico.
 Enfermedades malignas
Las neoplasias malignas están presentes en el 17% de los casos de

nocardiosis, fundamentalmente neoplasias hematológicas (leucemia y linfoma),
aunque los pacientes con tumores sólidos no están exentos. Estos pacientes,
además, con frecuencia están sometidos a tratamiento inmunosupresor por
trasplante de médula ósea o a tratamiento quimioterápico.
 Nocardiosis en pacientes con infección por el virus de la

inmunodeficiencia humana
A pesar de la intensa inmunodepresión que se produce en fases avanzadas de

la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la frecuencia de
nocardiosis en estos enfermos es baja, con prevalencias que oscilan entre el
0,8 y el 1,8%, aunque en alguna serie ha sido la principal enfermedad
predisponerte descrita. Se ha argumentado que la necesidad de un defecto de
los linfocitos, monocitos y PMN para presentar susceptibilidad a Nocardia y la
generalización de profilaxis con cotrimoxazol frente a Pneumocystis jirovecii
hace que la incidencia en estos pacientes sea baja. No obstante, al igual que
ocurre en pacientes trasplantados, también se han descrito casos de
nocardiosis en pacientes que recibían profilaxis con cotrimoxazol.
El tabaquismo y la adicción al alcohol son condiciones frecuentes en estos

pacientes que pueden actuar como coadyuvantes para la adquisición de
nocardiosis. La adicción a drogas intravenosas ha sido señalada en varios
estudios como factor de riesgo de la enfermedad.
Afecta fundamentalmente a individuos con avanzado grado de

inmunodepresión en ausencia de tratamiento antirretroviral. El pulmón es el
órgano más afectado (entre el 60-80% de los casos), lo que puede dar lugar a
que con frecuencia la sospecha inicial de tuberculosis conlleve un retraso en el
diagnóstico y por tanto en la administración de un tratamiento específico. La
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Nocardiosis
mortalidad varía en función de las diferentes series, pero puede llegar a ser
elevada y se relaciona con la diseminación de la enfermedad, el deterioro
inmunológico y el abandono de la profilaxis.
 Otros factores predisponentes
El alcoholismo, la diabetes mellitus, la cirrosis hepática, el lupus eritematoso

sistémico, diferentes tipos de vasculitis, la hemocromatosis, la artritis
reumatoide, la enfermedad de Whipple, la colitis ulcerosa, la enfermedad de
Paget y el pénfigo vulgar han sido descritos como factores predisponentes de
nocardiosis.
Es preciso destacar que el tratamiento corticoideo, presente hasta en el 65%

de los casos de nocardiosis, puede actuar como factor coadyuvante junto con
otros factores facilitando tanto la adquisición como la diseminación de la
infección.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, por lo que es frecuente el

retraso en el diagnóstico (entre 42 y 45 días de media). Las infecciones por
Nocardia se caracterizan por su capacidad de diseminación a otros órganos,
especialmente al sistema nervioso central (SNC).
Nocardiosis pulmonar
Es la presentación clínica más frecuente, ya que la vía respiratoria es la vía de

inoculación en más de dos tercios de los casos.
Suele presentarse como una neumonía de curso subagudo o crónico, con

tendencia a la remisión y exacerbación. En pacientes con procesos
broncopulmonares crónicos no son excepcionales las bronquitis e infecciones
de repetición por Nocardia, que pueden acentuar las lesiones preexistentes de
la vía respiratoria. Aunque el curso suele ser indolente, la presentación aguda
no es rara, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, y se relaciona con un
peor pronóstico. La sintomatología suele ser inespecífica: fiebre, tos productiva,
disnea, dolor pleural, anorexia, pérdida de peso, hemoptisis en los casos de
cavitación, sintomatología en definitiva similar a la de la infección por
micobacterias.
Los patrones radiológicos también varían, pudiendo presentarse como

consolidación lobar o multilobar, lesión cavitada, nódulo solitario o múltiple,
masa pulmonar, patrón reticulonodular, infiltrado intersticial y derrame pleural,
con afectación de los lóbulos superiores en un 70% de los casos.
17
Nocardiosis
Otras formas de presentación incluyen traqueitis, fístula pleuropulmonar,
mediastinitis con síndrome de vena cava superior y pericarditis como
consecuencia de extensión por continuidad desde el pulmón o la pleura 9.
Nocardiosis diseminada
La presencia de lesiones en dos o más órganos define la afectación

diseminada o sistémica. La mitad de todos los casos de nocardiosis pulmonar
presentan afectación de otros órganos. El SNC, la piel y tejido celular
subcutáneo, los ojos, el riñón, los huesos, las articulaciones y el corazón son
los sitios de diseminación más comunes.
La afectación ocular se manifiesta como retinitis y endoftalmitis, aunque

también se han descrito lesiones superficiales como queratoconjuntivitis
producida por una inoculación traumática.
Otras formas menos frecuentes de enfermedad diseminada incluyen peritonitis,

epidídimo-orquitis, abscesos perirrectales, endocarditis, artritis séptica y
osteomielitis. La bacteriemia por Nocardia spp. es poco frecuente y se ha
relacionado con la presencia de catéteres centrales.
Infección del sistema nervioso central
Nocardia spp. tiene un especial tropismo por el SNC. La afectación del SNC
ocurre en más del 40% de los casos de enfermedad diseminada en forma de
abscesos parenquimatosos, únicos o múltiples, con frecuencia multiloculados,
que pueden afectar a cualquier parte del cerebro (fig. 1).
La clínica es insidiosa e inespecífica,

sugestiva de una lesión ocupante de
espacio, sin clínica infecciosa
acompañante. Los pacientes pueden
presentar fiebre, cefalea, meningismo,
convulsiones, déficits neurológicos
focales e incluso alteraciones
psiquiátricas. La meningitis por
Nocardia es una manifestación
infrecuente y cuando se produce suele
presentarse en forma de meningitis
subaguda o crónica, con una
citobioquímica de líquido
cefalorraquídeo sugestiva de infección bacteriana.
La mortalidad es alta, en torno al 50%, sobre todo en los pacientes

inmunocomprometidos, y está relacionada con el retraso en el diagnóstico 1.
18
Nocardiosis
Debido a ello, algunos autores abogan por realizar pruebas de imagen
(tomografía axial computarizada [TAC] craneal o resonancia magnética nuclear
[RMN]) en todos los casos de nocardiosis pulmonar o diseminada,
especialmente en pacientes inmunodeprimidos.
Nocardiosis cutánea
La afectación cutánea constituye el 25% de todas las formas de nocardiosis.

Afecta con más frecuencia a inmunocompetentes, siendo la inoculación
traumática la vía de adquisición habitual. La nocardiosis cutánea puede
presentarse como infección superficial, infección linfocutánea, micetoma e
infección diseminada con afectación cutánea.
Aunque puede estar causada por cualquier especie de Nocardia, N. brasiliensis

es la responsable del 80% de los casos de nocardiosis cutánea primaria. Las
manifestaciones iniciales de la infección incluyen celulitis, úlceras, pioderma,
nódulos y abscesos subcutáneos, indistinguibles a simple vista de las lesiones
producidas por bacterias piógenas, lo que lleva a pensar que la incidencia real
está infraestimada. La infección puede extenderse a los ganglios linfáticos
dando lugar a la forma linfonodular denominada esporotricoide por su similitud
con la infección causada por Sporothrix schenckii.
Las lesiones que se producen en la forma primaria son indistinguibles de las

que se detectan en la forma sistémica, por lo que es prudente asumir que los
pacientes con lesiones cutáneas pueden tener una enfermedad diseminada,
sobre todos si estamos ante pacientes inmunodeprimidos y en regiones
geográficas en las que N. brasiliensis no es endémica.
El micetoma es la forma crónica de la infección. Se trata de una infección

granulomatosa endémica en regiones tropicales y subtropicales de América,
subcontinente Indio y África. Puede estar causada tanto por hongos
(eumicetoma) como por actinomices (actinomicetoma). Afecta
fundamentalmente a las
extremidades inferiores, ya
que se relaciona con andar
descalzo y con la exposición a
traumas repetidos. Suele
manifestarse inicialmente
como un nódulo subcutáneo
indoloro que progresivamente
va aumentando de tamaño e
invade los tejidos adyacentes
hasta llegar a afectar al
músculo y al hueso. Con
19
Nocardiosis
frecuencia fistuliza dando lugar a una supuración que contiene gránulos
característicos. (fig. 2). El retraso en el diagnóstico es frecuente, más de 6
meses habitualmente, y una vez que la infección ha invadido los tejidos
adyacentes la respuesta al tratamiento es menor.
DIAGNÓSTICO
Para llegar al diagnóstico se requiere un alto índice de sospecha, ya que las

manifestaciones clínicas y radiológicas son comunes a otras enfermedades
más prevalentes. Además, la identificación del microorganismo se puede pasar
por alto con los métodos de laboratorio habituales, por lo que es muy
importante informar al laboratorio de microbiología cuando se sospeche la
existencia de nocardiosis.
Por lo general, deberíamos sospechar esta entidad en aquellos pacientes que

presentan afectación pulmonar de curso subagudo o crónico y que no
responden al tratamiento habitual, sobre todo si tienen enfermedades
subyacentes o están en tratamiento con corticoides y/o inmunosupresores. La
combinación de afectación pulmonar y del SNC es otro dato que debe alertar
sobre esta posibilidad. En la tabla 3 se exponen algunas entidades a considerar
en el diagnóstico diferencial.
20
Nocardiosis
Para el diagnóstico definitivo es necesario el aislamiento y la identificación del
microorganismo. Con frecuencia es necesario recurrir a métodos invasivos, ya
que la rentabilidad diagnóstica con las muestras habituales es baja.
Cuando existe afectación del SNC, generalmente no es necesario realizar una

punción-aspiración o biopsia para confirmar el diagnóstico si existe afectación
pulmonar concomitante. Sin embargo, en pacientes con sida hay que
plantearse esta posibilidad, ya que es necesario descartar otras infecciones
oportunistas o tumores como el linfoma que pueden tener una presentación
similar.
Para la identificación del microorganismo se precisa un examen microscópico a

partir del cultivo mediante la tinción de Gram y la de Kinjoun modificada.
Nocardia aparece como un bacilo grampositivo filamentoso ramificado, inmóvil,
en forma de collar de perlas. Su morfología en la tinción de Gram es similar al
Actinomyces, del que se diferencia con la tinción de Kinjoun, siendo Nocardia
total o parcialmente ácido resistente (fig. 3). Este microorganismo crece en la
mayoría de los medios de cultivo bacteriológicos no selectivos. Sin embargo,
en los cultivos con medios poco selectivos el sobrecrecimiento de la flora
comensal puede producir resultados falsamente negativos. El uso de medios
selectivos, como el agar de Thayer-Martin, aumenta el rendimiento diagnóstico.
Los procesamientos para micobacterias han demostrado ser tóxicos para
Nocardia.
21
Nocardiosis
El tiempo de crecimiento de Nocardia en cultivo puede variar desde 48 horas
hasta varias semanas, por lo que los cultivos deben mantenerse al menos tres
semanas antes de comunicar el resultado negativo. Generalmente, a los 3-5
días se suelen observar ya las colonias típicas de color crema o blanquecino,
secas y arraigadas al agar que desprenden un olor característico a moho.
Para identificar las diferentes especies, tradicionalmente se han usado métodos

bioquímicos. Sin embargo, estos métodos son lentos y no diferencian entre las
especies de Nocardia descritas recientemente.
Las técnicas de biología molecular, como el estudio de polimorfismo de

restricción y especialmente la secuenciación genómica del ácido
desoxirribonucleico 16 S han revolucionado la identificación de Nocardia spp.,
aunque por el momento sólo están al alcance de laboratorios de referencia.
TRATAMIENTO
Antes de la aparición de las sulfamidas, la mortalidad de las infecciones

invasoras por Nocardia sp. era cercana al 100%. En ausencia de ensayos
clínicos para determinar la terapia más efectiva frente a la nocardiosis,
cotrimoxazol continúa siendo el fármaco de primera línea en el tratamiento.
Trimetropin-sulfametoxazol (TMP-SMX) ha demostrado actividad sinérgica
contra Nocardia in vitro y una excelente penetración en los tejidos, incluido el
SNC, alcanzando altas concentraciones incluso tras la administración oral. Sin
embargo, también se han descrito fracasos con el tratamiento y algunas
especies de Nocardia han desarrollado multirresistencias, como N. farcinica,
que hasta en un 50% de los casos causa infecciones diseminadas, y N.
ostidiscaviarium.
La elección del tratamiento dependerá por tanto de la especie implicada, la

severidad y localización de la infección y el estado inmunológico del huésped.
Las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana están recomendadas en los
casos de enfermedad diseminada, ante fracaso del tratamiento y en pacientes
en los que no se pueden utilizar sulfamidas. Aunque es una herramienta muy
útil a la hora de plantear el tratamiento más eficaz, los resultados hay que
interpretarlos con cautela, ya que se han encontrado discrepancias entre los
datos in vitro y la evolución clínica. El único método aprobado por el Clinical
and Laboratory Standard Institute (CLSI) es la microdilución en caldo de
Mueller Milton suplementado con cationes. Los patrones de susceptibilidad
antimicrobiana de las diferentes especies se muestran en la tabla 1.
Amicacina, cefalosporinas de tercera generación, carbapenemes, minociclina,

amoxicilina-clavulánico, fluorquinolonas, tigeciclina, linezolid y dapsona han
demostrado tener actividad in vitro frente Nocardia.
22
Nocardiosis
Estudios experimentales han observado actividad sinérgica con imipenem-
cefotaxima, cefotaxima-amicacina e imipenem-amicacina, con buenos
resultados in vivo. En los casos de enfermedad diseminada y/o afectación del
SNC está justificado el empleo de combinaciones sinérgicas de antimicrobianos
para evitar fracasos de tratamiento. Algunos autores abogan por utilizar al
menos dos fármacos intravenosos hasta conocer los patrones de
susceptibilidad. Si no hay afectación del SNC una opción puede ser iniciar el
tratamiento con una combinación de TMP-SMX más amicacina; en el caso de
afectación del SNC, TMP-SMX más cefalosporinas de tercera generación o
imipenen, añadiendo amicacina ante fracaso multiorgánico (evidencia grado
2C). Si existe intolerancia, alergia o resistencia in vitro a sulfamidas, la
combinación de cefalosporinas de tercera generación o imipenen más
amicacina puede ser otra opción válida de tratamiento.
La vía de administración dependerá de la situación clínica del paciente. Los

pacientes inmunocompetentes con infecciones cutáneas localizadas pueden
ser tratados con monoterapia oral con TMP-SMX (grado 2C). En los casos de
enfermedad invasiva, se recomienda una fase de inducción con tratamiento
parenteral durante 3-6 semanas (6 semanas en pacientes inmunodeprimidos)
pasando posteriormente a la vía oral siempre que exista mejoría clínica.
Además de TMP-SMX, amoxicilina-clavulánico, doxiciclina, fluorquinolonas,
macrólidos y linezolid son fármacos que se podrían utilizar en la terapia
secuencial5.
La duración del tratamiento no está bien establecida. Debido a la posibilidad de

recidiva, se recomiendan al menos 6 meses de tratamiento en pacientes
inmunocompetentes con nocardiosis pulmonar. En pacientes con enfermedad
diseminada, afectación del SNC e inmunodeprimidos debe prolongarse durante
al menos un año. Los pacientes inmunodeprimidos en los que la
inmunosupresión no es reversible requieren un tratamiento de mantenimiento
de forma indefinida con TMP-SMX (grado 2C). En estos casos, la
administración de una dosis diaria de TMP-SMX ha demostrado ser más eficaz
que la administración en días alternos para evitar la posibilidad de recidivas.
Tratamiento quirúrgico
En el caso de afectación extraneural, las indicaciones para aspiración o drenaje

de los abscesos son similares a las de otras infecciones bacterianas crónicas.
Cuando existe afectación del SNC con frecuencia es necesario un tratamiento
quirúrgico coadyuvante para conseguir erradicar la infección. Algunos autores
sugieren que todos los abscesos de más de 2,5 cm deberían ser drenados
mediante aspiración, preferiblemente, con independencia del estado inmune
del huésped. Si a pesar de esto se observa deterioro clínico, crecimiento del
absceso tras dos semanas de iniciar el tratamiento o no se aprecia reducción
23
Nocardiosis
del tamaño en un mes, debería practicarse una craneotomía para la extirpación
completa del mismo. Esto es especialmente recomendable en el caso de
abscesos multiloculados o con apariencia de tumor.
Los pacientes inmunocompetentes clínicamente estables y con abscesos

menores de 2 cm podrían tratarse inicialmente con tratamiento médico y
plantearse un drenaje del mismo si no se observa reducción del tamaño en un
mes o se produce empeoramiento clínico.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Los pacientes deben ser monitorizados durante el tratamiento para valorar la

respuesta al mismo y la aparición de efectos adversos, y hasta un año después
para detectar recidivas tardías de la enfermedad. Se recomienda la realización
de pruebas de imagen al mes, tres, seis y doce meses de iniciar la terapia, y a
los 6 y 12 meses tras conseguir la curación clínica. En general, la mejoría
clínica se observa entre los 7-10 días tras el inicio del tratamiento.
La mortalidad es alta, oscila entre el 14-40% de los casos con afectación

pulmonar, incrementándose notablemente en los casos de enfermedad
diseminada con afectación del SNC. Otros factores que agravan el pronóstico
son el retraso en el tratamiento específico, un curso agudo (menor de 3
semanas), la infección por una cepa especialmente virulenta o resistente, la
inmunodepresión, el tratamiento con corticoides y la presencia de abscesos
múltiples en el caso de afectación del SNC.
PROFILAXIS
No existen medidas preventivas eficaces. Se recomienda que los individuos

inmunocomprometidos no realicen tareas en las que entren en contacto con la
tierra, como actividades de jardinería o huerta.
24
Nocardiosis
CONCLUSIONES
 Las infecciones por actinomicosis son muchas veces no diagnosticadas

como tal por los médicos.
 El cuadro clínico de las infecciones por actinomicosis son muy parecidas
a otras patologías por lo que a veces se confunde en su diagnóstico
definitivo.
 Los cuadros clínicos causados por Nocardia spp. son muy variados,
siendo los más frecuentes la infección pulmonar, de la piel y tejidos
subcutáneos y del sistema nervioso central (SNC), aunque
prácticamente puede afectarse cualquier órgano.
 El tratamiento se basa en la utilización de sulfamidas. El cotrimoxazol es
el fármaco utilizado con mayor frecuencia. Otras opciones terapéuticas,
útiles sobre todo cuando es necesario un tratamiento parenteral inicial
son imipenem, amicacina y cefalosporinas de tercera generación, entre
otros, a veces en asociación para conseguir efecto sinérgico. El
tratamiento debe ser de larga duración, habitualmente entre 3 y 12
meses. En ocasiones es necesario el drenaje quirúrgico.
25
Nocardiosis
BIBLIOGRAFÍA
 Elsevier. MEDICINE; Programa de actualización continuada en

Medicina. Año 2010; 10(53):3552-54.
 FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna Vol. II 16ª ed. Barcelona:
Elsevier; 2009.Pg:2336-39
 Harrison. Medicina Interna. 17ava Edición. Volumen II. Año 2009
Pg:996-998
26

Seminario Actinomicosis - Nocardiosis

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UNIVERSIDAD NACIONAL

“PEDRO RUIZ GALLO”

DOCENTE : DRA. MARIA COOPER DE GONZALES

ALUMNOS : QUISPE VILLAMONTE RUBÉN

REQUEJO VILLEGAS ROSA

RIMARACHÍN VALDERRAMA ELIO

CHICLAYO, SETIEMBRE 2010

 Conocer la importancia de la infección por actinomicosis.

La actinomicosis es una infección crónica, insidiosa y lentamente progresiva

Los microorganismos pertenecientes al género Actinomyces son bacilos

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES

Las bacterias del género Actinomyces son integrantes de la flora endógena de

La infección puede ocurrir a cualquier edad, aunque raramente se observa en

Entre los factores de riesgo para la actinomicosis cérvicofacial se encuentran

Las infecciones pulmonares ocurren habitualmente tras aspiraciones de

La infección abdominal frecuentemente se produce por pérdida de la integridad

El uso de anticonceptivos intrauterinos se asocia al desarrollo de actinomicosis

PATOGÉNIA Y ASPECTOS PATOLÓGICOS

La etapa de máxima importancia en la aparición de la actinomicosis es la

En las lesiones establecidas destaca la supuración crónica, la necrosis de inicio

En los tejidos, el hallazgo más característico es la presencia de los clásicos

La producción de necrosis en el seno de una lesión infiltrada y con cierto grado

Se trata de la manifestación más común de la infección actinomicótica. La

Aunque lo más habitual es que la infección se presente de forma silente, en

Representa aproximadamente un 15-30% de los casos de actinomicosis. La

Los síntomas de presentación consisten en tos escasamente productiva,

En el abdomen, localización de la infección en el 20% de los casos, los órganos

La presentación intestinal se manifiesta clínicamente como un absceso o masa

Puede extenderse por contigüidad a órganos vecinos, especialmente a hígado

La propagación local de la actinomicosis y la formación de trayectos fistulosos

La localización pélvica es la segunda en frecuencia tras la afectación

No está del todo claro el papel patógeno de Actinomyces spp. en el tracto

Clínicamente se presenta con dolor abdominal, pérdida de peso, alteraciones

Formas menos frecuentes

La actinomicosis puede afectar a cualquier localización del organismo, por

En sistema nervioso central (SNC) se presenta como absceso único o múltiple,

La actinomicosis ósea, fundamentalmente con afectación de mandíbula o

Teniendo en cuenta lo anteriormente escrito, es fácil apreciar que la

Desde el punto de vista clínico debe prestarse especial precaución en el caso

La enfermedad abdominal posee el mismo problema que el resto de los

El aspecto más importante en el diagnóstico de la actinomicosis es tener un

Uno de los principales problemas con el que se encuentra el clínico, a la hora

Es necesario tener en cuenta, además, que los agentes causantes de la

La presencia de Actinomyces en cualquier localización estéril del organismo

El estudio microbiológico de estos microorganismos debe realizarse en

Para hacer un diagnóstico rápido, lo más práctico sigue siendo la demostración

Un gran número de antimicrobianos son útiles contra los agentes de la

Generalmente, la dosis de inicio es de 18-24 millones de unidades de penicilina

Aunque el uso de la clindamicina se considera una alternativa eficaz, se debe

El metronidazol, que es extremadamenteactivo contra la mayoría de los

En general, con una terapia apropiada, el pronóstico para un paciente con

Se recomienda mantener una buena higiene oral y visitar el odontólogo con

La taxonomía del genero Nocardia está cambiando rápidamente con la

Nocardia asteroides, de distribución universal, causa la mayoría de los casos

Nocardia farcinica es una de las especies más virulentas, ya que hasta en un

Las especies del género Nocardia son consideradas saprofitas ambientales,

Desde el reservorio, son aerosolizadas y transportadas por el viento, siendo el

Nocardia asteroides también puede encontrarse como colonizante del tracto

No disponemos de mucha información en cuanto a la prevalencia de la

Las manifestaciones patológicas de la nocardiosis vienen determinadas por la

Factores dependientes del microorganismo

Los mecanismos patogénicos de la Nocardia son complejos e incluyen la

El principal factor de virulencia de N. asteroides es la resistencia a la