Gases arteriales y venosos

Saturación de O2 de la Hb

Soriano Garcia Grupo 2E-4to año Clínica

• El intercambio gaseoso depende de la ventilación, de la perfusión,
de la relación V/Q y de la difusión.

• Para valorar el intercambio gaseoso, podemos usar la gasometría, la

pulsioximetría y la capacidad de difusión del CO (DLCO).

• Mediante la gasometría podemos diferenciar diversas situaciones

patológicas:
- Hipoxemia: PaO2 <80 mmHg.
- Hipercapnia: PaCO2 > 45 mmHg
- Insuficiencia respiratoria parcial: PaO2 <60 mmHg.
- Insuficiencia respiratoria global: PaO2 <60 mmHg y PaCO2 >45
mmHg.
• Es muy importante asegurarnos de que la
muestra de sangre es arterial y no venosa.

• Ante un paciente clínicamente asintomático

que presenta una PO2 ≤40 mmHg y/o una
PCO2 ≥46 mmHg debemos sospechar que la
extracción no se ha realizado correctamente y
que se corresponde con datos de sangre
venosa.
• El mejor parámetro que evalúa el estado de oxigenación es la PaO2.

• Para conocer el contenido de oxígeno que hay en sangre arterial se utiliza

la fórmula:
Contenido O2 en sangre arterial = O2 disuelto + O2 combinado

• Tan sólo el 3% del total del O2 va disuelto en el plasma; concretamente

• 0.0031 ml de O2 por decilitro de sangre por mmHg.

• El O2 se transporta fundamentalmente combinado junto a la

hemoglobina, formando la oxihemoglobina, de forma que cada gramo de
hemoglobina saturada transporta 1.34 ml de O2.

• El porcentaje de saturación (SaO2) se puede extraer de la curva de

disociación de la hemoglobina conociendo la PaO2
• Contenido O2 arterial = (0.0031 x PaO2) +
(1.34 x [Hb] x SaO2)

• El trasporte de CO2 es diferente. Tan sólo un

7% del CO2 va disuelto en plasma. El resto se
distribuye del siguiente modo: 70% en forma
de anión bicarbonato y un 20-30% en forma
de carbaminohemoglobina.
• La PaO2 es el mejor parámetro para valorar el
transporte de oxígeno.

• La pulsioximetría valora el porcentaje de SaO2

de la hemoglobina y es la mejor técnica para
valorar el transporte de oxígeno en pacientes
críticos o inestables o en presencia de CO o
metahemoglobinemias
• La SaO2 de la hemoglobina se relaciona con la
PaO2 mediante la curva de disociación de la
hemoglobina; en ella se observa cómo
diversos factores la desplazan haciendo que
aumente o disminuya la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno.
• Los factores que desplazan la curva hacia la
derecha y por tanto hacen que disminuya la
SaO2 y que se ceda O2 más fácilmenteson:
- La acidosis (↑ H+, ↑ PaCO2 y ↓ pH -efecto
Bohr-).
- El aumento de la temperatura.
- El aumento del 2.3 difosfoglicerato (DPG).
- El aumento de la PaCO2.
• Desplazan la curva hacia la izquierda los contrarios: el
aumento del pH, el descenso de la PaCO2, el descenso
del DPG y el descenso de la temperatura.

• Se denomina P50 al valor de PaO2 para el que la

hemoglobina se encuentra saturada al 50%; en
condiciones normales es cercano a 27 mmHg.

• En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria, la

oxigenoterapia intenta conseguir una PaO >60 mmHg y
una SaO ≥90% que asegura un aporte suficiente de
oxígeno a los tejidos.
• Si con flujos bajos de oxígeno suplementario
no aumentamos la PaO2, habrá que aumentar
el aporte de oxígeno vigilando la ventilación
(PaCO2) y el nivel de conciencia .

• Si no hay una respuesta adecuada, habrá que

pasar a la ventilación mecánica para mantener
un pH normal y una PaO2 >60 mmHg.
GASOMETRIA ARTERIAL
Proporciona una valoración objetiva de la funcion
respiratoria y del equilibrio ácido-básico de
pacientes, lo que unido a su bajo coste y fácil
interpretación, hacen de ella una de las
exploraciones complementarias más solicitadas en
servicios de urgencias.
 Indicaciones
Son multiples. Ya sea diagnostica, terapeutica o pronostica.

Las enfermedades que generamente requieren esta exploración con caracter urgente son:
• Parada cardiorespiratoria
• EPOC descompensada
• Crisis de broncoespasmo
• Tromboembolia pulmonar
• Neumonia con signos de insuficiencia respiratoria
• Broncoaspiración
• Edema gudo de pulmon
• intoxicaciones agudas
• Shock de cualquier etiologia
• Insuficiencia renal aguda
• Descompenzación diabética aguda hiperglucemiante
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia suprarrenal aguda
• Hiperpotasemia
• Coma de cualquier origen
 Valoración de parámetros obtenidos
• Es necesario señalar la importancia de manipular de
manera adecuada la muestra de sangre, ya que
obtenerla inadecuadamente es causa frecuente de
errores.

• Debe eliminarse de la jeringa toda burbuja de aire y la

heparina sobrante, y proceder a su análisis inmediato;
de no ser así, colocarse en hielo picado o agua con
hielo, para que los cambios por el metabolismo celular
sean mínimos.

• Una causa frecuente de acidificación ficticia de la

muestra es el exceso de heparina (pH 7) en la jeringa
gasométrica.
 Presion arterial parcial de oxigeno
(PaO2)
Aumento
• El significado clínico es • Los síntomas derivados de
prácticamente nulo, su hipoxemia se deben por un lado,
importancia radica de la al efecto de la anoxia en el
depresión respiratoria que puede sistema neuromuscular (astenia,
originar en pacientes con cefalea, torpeza mental e
insuficiencia ventilatoria crónica, incapacidad de realizar
al causar secundariamente un movimientosfinos) y, por otro, a
incremento de la PaCO2. los mecanismos de adaptación
(palpitaciones, disnea, cianosis).
Disminución
• Se considera indicativas de
insuficiencia respiratoria cifras de
PaO2 inferiores a 60 mmHg,
independientemente de la edad.
La hipoxemia puede tener uno de los siguientes
mecanismos patogénicos:

• Disminución del oxigeno inspirado (PIO2)

• Hipoventilación, consecuencia del incremento de
la PaCO2
• Desequilibrio en la relación ventilación/perfusión
• Alteraciones de la difusión
• Shunt o cortocircuito derecha-izquierda
Presión arterial parcial de CO2 (PaCO2)
• La cantidad de CO2 disuelto en la sangre
arterial (PaCO2) valora el estado de
ventilación pulmonar y participa en la
regulación del pH sanguineo, junto con el
sistema tampón del bicarbonato.
 Aumento
El incremento por encima de 43 mmHg
(hipercapnia) origina:

Taquicardia e
hipertensión
Aumento de la Depresión del (el efecto
Aumento de la
Vasodilatación presión Cefalea estado de puede ser
sudoración
intracraneal conciencia contrario si la
hipercapnia es
grave)
• En el centro respiratorio origina
hiperventilación, en fases tempranas, e
hipoventilación.
• Las causas de hipercapnea son las que
conllevan hipoventilación alveolar. Más
raramente es secundaria al mecanismo
compensador que el organismo pone en
marcha en situaciones de alcalosis metabolica.
 Disminución
• Hipocapnia: descenso de la PaCO2 por debajo de 37
mmHg.

• Su repercusión clínica deriva de la alcalosis metabólica

que produce, pudiendo originar disminución de las
cifras de calcio iónico y, subsiguientemente, tetania.

• Cursan con hipocapnia todas las situaciones que se

acompañan de hipoventilación, ya sea de causa
respiratoria (hipoxemia no hipercapnica), psíquica,
neurológica o como mecanismo compensador en caso
de acidosis metabólica.
 Diferencia alveoloarterial de O2
• Representa la diferencia entre las presiones alveolar y
arterial de oxigeno (PAO2 - PaO2).

• En condiciones fisiologicas, no debe ser superior a 5 -

10 mmHg. El valor de la PaO2 se obtiene gasometria
arterial, la PAO debe calcularse mediante la ecuación
del gas alveolar:
 Interpretación
• Puede estar normal en insuficiencia
respiratoria, cuando la hipoxemia se debe a
una disminución del oxigeno inspirado o a
hipoventilación.
• Esta incrementada cuando el descenso de la
PaO2 se debe a una alteración de la relación
ventilación/perfusión, de la disusión o exista
un shunt anatómico.
 pH
• Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones
libres (H+). Cuanto > es su #, < es el pH y > es la acidez. Sus
cambios pueden estar inducidos por variaciones de la
PaCO2 y de la concentración de bicarbonato (CO3H-).

Interpretación clinica
• Acidosis: descenso del pH por debajo de 7,37.
• Alcalosis: aumento del pH por encima de 7,43.

Pueden ser metabolica o respiratoria, en función de que la

alteración del pH sea causada, por incremento o
disminusión de la PaCO2 (respiratoria), o por disminución o
incremento del bicarbonato (metabolica).
• Si bien variaciones del pH ponen en marcha
mecanismos compensadores a nivel pulmonar o renal,
estos no son generalmente suficientes para inducir una
hipercompensación.

• Cuando la PaCO2, o el bicarbonato no aumenten o

disminuyan, como mecanismos compensadores, en la
cuantia reseñada en la tabla acontinuación, hay que
tener en cuenta la posibilidad de otro transtorno
asociado, respiratorio o metabolico, aunque este no
sea lo suficientemente intenso para ser el causante de
la acidosis o alcalosis del paciente.
 Bicarbonato
• Define las alteración del pH de origen
metabólico.
Aumento
• Alcalosis metabolica, siempre que
sea lo suficientemente intensa
para aumentar el pH.
• Alcalemia metabolica
compensada, existe un
incremento del bicarbonato con
pH normal debido a la retención
de CO2 como mecanismo
compensador pulmonar.
• Como mecanismo compensador
de una acidosis respiratoria.
• Las situaciones de alcalosis
originan un descenso del
calcio ionico que da lugar a
parestesias y tetania. Otros
sintomas o signos derivan
de mecanismos
compensadores, como la
hipopotasemia y la
hipoventilación.
Causas:
• Aporte de alcali exógeno (bicarbonato), las
perdidas del ácido (vomitos,
hiperaldosteronismo), la contracción de
volumen y el desplazamiento intracelular de
H+.
Disminución
• Acidosis metabolicas, descenso
suficientemente intenso para
disminuir el pH.
• Acidemia metabolica
compensada, descenso de
bicarbonato que no modifica el
pH debido a la compensación
respiratoria, incrementando la
eliminación de CO2.
• Como mecanismo compensador
de una alcalosis respiratoria,
aunque en menor medida.
Sintomas:
• Confusión mental
• Disminución del estado de
conciencia
• Arritmias
• Insuficiencia cardiocirculatoria
• Otros sintomas y signos son
secundarios a mecanismos
compensadores como la
hiperventilación para disminuir la
PaCO2, y la hiperpotasemia, al
producirse un intercambio entre
el potasio intracelular y los
hidrogeniones para disminuir la
concentración de estos.
Causas:
• Acumulación de acidos, ya sean endogenos
(cetoacidosis diabetica, insuficiencia renal) o
exogenos (intoxicación por salicilatos), y las
perdidas digestivas o renales de bases
(diarreas, acidosis tubular renal).
OTROS PARAMETROS
 Exceso de bases
• Es la concentración de bases en sangre total,
medida en condiciones respiratorias óptima.
Su alteración es siempre indicativa de origen
metabolico. La importancia clinica en su uso
para el calculo del deficit de bicarbonato en
situaciónes de acidosis metabolica.
 Bicarbonato estandar
• Al igual que la anterior y por el mismo
motivo, se altera en los desequilibrios de
origen metabolico. Tiene escasa utilidad
clinica.
 Saturación arterial de O2
• Es el porcentaje de hemoglobina que se
encuentra saturada de O2. Disminuido en
situaciones de hipoxemia, anemia o
intoxicación por sustancias que compiten con
el oxigeno en la afinidad por la hemoglobina
(meta o carboxi), como las anilinas o el
monoxido de carbono.
GASOMETRIA VENOSA
• A búsqueda de alternativas a la punción
arteria en el análisis del medio interno, ha
llevado a evaluar la correlación existente entre
sus valores y los que se obtendría a partir de
una muestra venosa, de más fácil e incruenta
consecución.

• Los parámetros de mayor fiabilidad son: pH,

PaCO2 y Co3H, con diferencias irrelevantes.
• Puede obviarse la gasometría arterial cuando solo
se quiera valorar la existencia de alteración del
equilibrio acido - básico, o en los pacientes con
EPOC.

• La gasometría venosa también esta indicada en el

seguimiento de pacientes que necesitan
determinaciones repetidas para evaluar su estado
clínico una vez alcanzada su estabilidad clínica.
PULSIOXIMETRIA
• Es la técnica de monitorización respiratoria más
utilizada hoy día.

• Proporciona una información rápida y fiable de la

saturación de oxigeno en la sangre arterial (valores
normales de 96 a 100 %).

• Sus indicaciones dependen de la disponibilidad de

aparatos, cualquier paciente que requiere un
seguimiento continuo de su estado de oxigenación
puede beneficiarse de ella.

• Su facilidad de uso, coste, portabilidad y ausencia de

riesgos son otras de sus ventajas.
• El reconocimiento precoz de la hipoxemia
hace más eficiente y efectivo la atención al
paciente, al favorecer el inicio precoz del
tratamiento de los pacientes hipoxemicos.

• La pulsioximetria es un instrumento eficaz

para disminuir el uso de la gasometría arterial,
fundamentalmente de aquellos casos en que
esta estaba injustificada.
 Fundamento
• La oximetría se basa en la capacidad de las
distintas formas de Hb de captar luz de diferente
longitudes de ondas, de tal forma que, al hacer
pasar un rayo de luz con esas longitudes a través
de un tejido, la transmisión de estas es
directamente proporcional a las concentraciones
de HB oxigenada (HbO2) y reducida (HbR)
presente.

• Sus resultados se exprean en porcentaje de HbO2

sobre la total (HbO2 + HbR).
 Limitaciones
• Escasa sensibilidad derivada de las
características de la curva de disociación de la
HbO2.

• No sustituye el valor aportado por la

gasometria arterial.

• No aporta datos de la ventilación del paciente,

pues ignora el Co2.
 Situaciones de error, o de lectura
inadecuada más frecuente
• Paciente con deterioro hemodinamico
• Anemia intensa
• Presencia de carboxihemoglobina
• Presencia de metahemoglobina
• Presencia de otros elementos que dificulten la
captación de la emisión
• Paciente de piel oscura
• Presencia de luz intensa y movimientos del
paciente