WRAP UP SKENARIO 2

GONDOK

Kelompok A-7

Ketua : Ika Septiani 1102015093

Sekertaris : Athiyyatuz Zakiyyah 1102015039
Anggota : Andini Zulmaeta 1102013027
Bagus Dian Pranata 1102013052
Agustin Susanti Putri 1102014005
Angga Rizki O 1102015022
Atika Wahyu Andari 1102015040
Dandy Abdi Cita G 1102015051
Gufta Safira Aliya 1102015087
Hashifah Shabhati 1102015089

Blok Endokrin
2017-2018
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Tiroid
LO.1.1. Makroskopis
LO.1.1. Mikroskopis
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Tiroid
LO.2.1 Peranan Yodium
LO.2.2 Peristiwa sintesis dan sekresi
LO.2.3 Pengaturan hormone tiroid dalam darah
LO.2.4 Fisiologi hormone tiroid
LO.2.5 Pengaruh tiroid terhadap kelenjar endokrin lain
LO.2.6 Pengaturan sekresi hormone tiroid dan mekanisme umpan balik
LO.2.7 Biosintesis T3 & T4 dan factor yang mempengaruhinya
LO.2.8 Perubahan yang terjadi pada hipofungsi dan hiperfungsi hormon tiroid
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid
LO.3.1. Definisi
LO.3.2. Klasifikasi dan etiologi

LO.3.3. Epidemiologi
LO.3.4. Patofisiologi dan Patogenesis
LO.3.5. Manifestasi Klinis
LO.3.6. Diagnosis dan DD
LO.3.7. Tata Laksana
LO.3.8. Komplikasi
LO.3.9. Pencegahan
LO.3.10. Prognosis
L.I 4 Memahami dan Menjelaskan Kecemasan dalam Menghadapi Operasi dalam
Pandangan Islam

1
Skenario

GONDOK

Ny.S, berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang

semakin membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan,
perubahan suara ataupun gangguan pernafasan. Pada leher depan sebelah kanan
teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak
saat menelan. Dokter mnyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium funhsi
tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum
halus.

Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas,

sehingga pasien diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya.
Pasien juga diingatkan bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan
operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang
muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan
operasi

Kata Sulit

1. Sidik Tiroid/Thyroid Scintigraphy: pemeriksaan untuk mengetahui suspek

kelainan tiroid dan sebagai follow up mengetahui adanya Ca-Tiroid

2. USG Tiroid: pemeriksaan untuk menilai bentuk, ukuran, gerak dan hubungan
dengan jaringan sekitar

3. Tiroidektomi: eksisi kelenjar tiroid

4. Tiroksin: hormon yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yang berfungsi untuk
metabolisme tubuh

5. Aspirasi Jarum Halus: pemeriksaan dengan aspirasi sel dengan cairan sel atau
massa yang terdapat pada tempat yang mudah di palpasi

2
6. Sitologi: ilmu yang mempelajari sel

7. Gondok: pembesaran kelenjar tiroid

Pertanyaan

1. Apa kegunaan pemberian hormon tiroksin pada pasien?

2. Mengapa dapat terjadi pembesaran tiroid?

3. Kenapa tidak terdapat kelihan nyeri pada pembesaran tiroid?

4. Apa gold standard pemeriksaan gondok?

5. Apa indikasi dilakukannya tiroidektomi selain tiroid yang membesar?

6. Kenapa pasien tidak ada keluhan berdebar, banyak keringat dan perubahan berat
badan?

7. Mengapa nodul dapat bergerak saat menelan?

8. Apakah terdapat tatalaksana lain selain pemberian hormon tiroid?

9. Apakah ada risiko apabila dilakukan tiroidektomi

10. Apa hasil dari pemeriksaan fungsi tiroid?

11. Apa penyebab dan faktor risiko gondok?

12. Bagaimana sikap seorang muslim menghadapi kecemasan dalam operasi?

13. Mengapa yodium dapat menyebabkan bengkak?

Jawaban

1. Untuk mengembalikan fungsi kerja tiroid, alasan diberikan hormon tiroid antara
lain karena jika pasien mengalami hipotiroid akan menyebabkan produksi tiroksin
yang menurun.

3
2. Karena pasien tidak mendapatkan asupan yodium yang cukup, sehingga
menyebabkan penurunan produksi T3 dan T4, hal ini memberikan sinyal umpan
balik ke hipofisis untuk meningkatkan sekresi TSH, jika TSH disekresikan, maka
kerja dari kelenjar tiroid akan meningkat dan akan menyebabkan pembengkakan
kelenjar tiroid.

3. Karena pembengkakan dari kelenjar tiroid belom mengenai jaringan saraf, hal ini
menandakan bahwa pembengkakan kelenjar tiroid masih jinak.

4. Aspirasi jarum halus

5. Jika pembesaran kelenjar tiroid mengganggu pernapasa, pencernaan atau jika

terjadi keganasan

6. Karena pembesaran kelenjar tiroid tidak disertai peningkatan hormon-hormon

kelenjar tiroid

7. Karena sifat nodulnya tidak terfiksir/mobile, hal ini menandakan pembesaran

tiroid bersifat jinak

8. Tiroidektomi, terapi radiologi/radioterapi

9. Kekurangan hormon tiroid dan gangguan keseimbangan kalsium

10. Kadar T3 dan T4 menurun

11. Kurangnya intake yodium, infeksi, autoimun

Faktor Risiko: gaya hidup, genetik

12. Ikhtiar, dzikir, tawakal, ikhlas

13. Yodium diperlukan untuk sintesis hormon tiroid

4
Hipotesis

Kurangnya asupan yodium, infeksi pada kelenjar tiroid dan kelainan autoimun pada
kelenjar tiroid dapat menyebabkan penurunan sintesis T3 dan T4, hal ini akan
memberikan umpan balik kepada hipofisi anterior untuk menghasilkan TSH lebih
banyak, situasi tersebut dapat menimbulkan pembesaran kelenjar tiroid. Untuk
mengetahui penyebab pembesaran tiroid, dapat dipastikan dengan aspirasi jarum
halus dan pengukuran kadar T3 dan T4 dalam plasma. Tatalaksana yang dapat
dilakukan antara lain adalah tiroidektomi dengan indikasi pembesaran yang sudah
menganggu pernapasan ataupun pencernaan. Komplikasi yang dapat terjadi jika
dilakukan tiroidektomi dapat berupa gangguan keseimbangan hormon tiroid dan
kalsium. Pasien diharapkan bersabar, tawakal dan ikhlas dalam kecemasan
menghadapi operasi.

5
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Tiroid
LO.1.1. Makroskopis
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular
(mempunyai dua lobus yaitu kanan dan kiri).Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk
kerucut.Batas-batas lobus :

1. Anterolateral : M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan

pinggir anterior m. sternocleidomastoideus
2. Posterolateral : Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis
interna, dan n. vagus
3. Medial : Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-
struktur ini adalah m. cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus
externus. Di alur antara oesophagus dan trachea terdapat n. laryngeus recurrens.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan
glandula parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior
dan inferior.

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk

jembatan, yang dinamakan isthmus. Bila dua lobus disambungkan dengan
isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti dasi kupu-kupu pada pria.
Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4.
Panjang dan lebarnya kira-kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo
trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan

6
 ukurannya berubah. Sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke
atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa
atau muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan os
hyoideum. Batas-Batas Isthmus:
1. Anterior
M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan
kulit
2. Posterior
Cincin trachea 2, 3, dan 4
Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gram, rata-rata 25 gram.
Kelenjar thyroid memiliki posisi axis (puncak) pada linea obliqua
cartilaginis thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi cincin trachea ke-
4 atau ke-5. Fungsinya sebagai ayunan/gendongan kelenjar ke larynx dan
mencegah jatuh/turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi
pembesaran kelenjar.
Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul:
1. Outer false capsule
Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan
berlanjut ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan
lapisan fibrosa jantung pada bagian anterior
2. Inner true capsule
Dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

Perdarahan
a. Arteri thyroidea superior
Cabang dari arteri carotis externa dan memberi darah sebagian besar
(15-20%). sebelum mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua
menjadi ramus anterior dan ramus posterior yang akan beranastomose
dengan cabang arteri thyroidea inferior.

7
 b. Arteri thyroidea inferior
Lanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia,
dan memberikan darah paling banyak yaitu 76 – 78 %. Tepat dikutub
caudal tyroid, arteri akan bercabang dua yaitu ramus anterior dan
posterior yang beranastomose dengan cabang arteri tyroidea superior.
c. V. Thyroidea superior → V. jugularis interna
d. V. Thyroidea media → V. jugularis interna
e. Darah dari isthmus dan kutub bawah kelenjar → V. Thyroidea
inferior → beranastomosis satu dengan lainnya turun di depan
trachea → V. brachiocephalica sinistra
Persarafan
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan
inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens
(cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi,
akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).
Aliran Limfe
 Ascending Lymphatic
1. Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane
Cricothyroidea
2. Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
 Descending Lymphatic

Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea lateral, mengalir ke Gl.

Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.
LO.1.2. Mikroskopis
Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus,
diliputi suatu kapsula yang terdiri atas ribuan folikel-folikel dengan diameter
bervariasi, yang lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut

8
Colloid.Bentuk dan ukuran follicle beragaam tergantung penggembengungan
oleh secret (colloid). Bila sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel tersebut
sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah maka sel tersebut aktif dan bila
kuboid tinggi atau toraks maka sel folikel sedang hiperaktif.Flollicle tertanam
dalam jarring halus serat reticular yang menyokong sebagai jala rapat yang
terdiri dari kapiler bertingkap.

Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana
basalis. Sel folikel memiliki inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau
ke arah basal. Sitoplasma sel bergranul halus, basofil, banyak mitokondria dan
dengan Mikroskop Elektron kita dapat melihat mikrovili pada sisi yang
menghadap ke lumen.Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk memaksimalkan
absorbsi di lumen.

Colloid merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin

(Tg). Struktur colloid biasanya segar, homogen, jernih, kental. Warna colloid
yang menggambarkan sel folikel sedang aktif dan dalam metabolisme tinggi
yaitu bersifat basofil (keunguan) dan terlihat tidak teratur atau kosong, karena
sudah dicurahkan ke darah.Sedangkan colloid yang menggambarkan sel
folikel tersebut sedang tidak aktif yaitu berwarna asidofil (merah muda) dan
terlihat penuh.

Di dalam follicle, yodium terdapat dalam

bentuk diiodothronin, triiodothyronin, dan
tetraiodothyronin (thyroxin) yang terikat pada suatu
globulin.Thyroid juga mengandung sejumlah kecil
sel parafolikular (Sel C, jernih, terang) yang berdampingan dengan follicle di
lamina basal, bukan tepi rongga follicular.Sel ini menghasilkan
thyrocalcitonin (calcitonin) yang berperan dalam mobilisasi kalsium. Sel ini
berukuran lebih besar dari sel follicle, terletak eksentrik, dan sitoplasma
mengandung banyak granula padat (terbungkus selaput)

9
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Tiroid
LO.2.1 Peranan Yodium
Pengeluaran hormon tiroid memerlukan asupan yodium eksogen,
asupan yodium ke dalam kelenjar tiroid membutuhkan simporter yang disebut
Sodium-yodium symporter (NIS), yang mentransport yodium ke dalam koloid
yang selanjutnya akan di oksidasi dengan TPO (thyroid peroxidase). Tiap
harinya tiroid menghasilkan T4 sekitar 110 nmol/L (85g) dimana 65%nya
merupakan iodin. Pembentukan hormon tiroid dalam jumlah normal, tiroid
membutuhkan asupan yodium eksogen yang adequate, 60-75g/hari,
memperhitungkan kehilangan yodium dari feses 10-20g, setidaknya setiap
orang dewasa membutuhkan 100g yodium perharinya, untuk
menghilangkan/menghindari tamda-tanda kekurangan yodium. Yodium di
dalam darah tidak memberikan fungsi apapun di dalam tubuh.
LO.2.2 Peristiwa sintesis dan sekresi
Biosinteis hormon tiroid dimulai dengan pengambilan unsur yodium
dari plasma dan berakhir dengan sekresi ke darah, menempuh beberapa
langkah, yakni: trapping, oksidasi dan yodinisasi, coupling, penyimpanan,
deyodinisasi, proteolisis dan sekresi hormon.
Langkah-langkah sintesis hormon tiroid:
1. Tahap pengambilan yodium dari plasma (trapping)
Tahap ini merupakan tahap pengambilan yodium dari plasma
yang merupakan transport aktif, berhubungan dengan Na, K ATP-ase
melalui Na-Iodine symporter (NIS) yang terletak di membran basalis
sel folikel. Proses ini dipicu oleh TSH sehingga mampu meningkatkan
konsentrasi yodium intrasel lebih tinggi dibanding kadar ekstrasel.
Dan dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid.
Beberapa anion menghambat pompa yodium, dengan urutan paling
kuat: Pertechnetate (TcO4), NO2, dan Br. Ada bahan lain yang

10
 menghambat, yaitu SCN- (tiosanat) dan ClO4- (perklorat). Perklorat
sering digunakan untuk diagnosis defek yodinisasi yang bersifat
kongenital.
2. Oksidasi dan Yodisasi (Organifikasi)
Proses ini terjadi di apeks yang melibatkan iodide, Tg
(tiroglobulin) TPO (tiroperoksidase, atau biasa disebut protein kunci)
dan H2O2 (hydrogen peroksida). Produksi H2O2 membutuhkan
kalsium, NADPH, dan NADPH oksidase. Intraseluler, iodine
mengalami proses okisdasi oleh H2O2 dan TPO dan selanjutnya
bergabung dengan residu tyrosil (yodinasi tyrosil) yang merupakan
residu Tg, membentuk monoiodotirosin (MIT) dan Diiodotirosine
(DIT) dengan perantaraan enzim TPO. 1 MIT dan 1 DIT akan
membentuk grup diiodofenil DIT dan MIT akseptor dan menghasilkan
T3. Sedangkan 2 DIT akan membentuk grup diiodofenil DIT donor
dan DIT akseptor yang menghasilkan T4. Kedua proses tadi dibantu
oleh diphenyl ether link.
3. Proses Coupling
Setelah proses trapping, tiroglobulin akan dikembalikan ke
ekstrasel yaitu lumen folikel tiroid yang akan dikeluarkan apabila
dibutuhkan. Sehingga T3 dan T4 hanya sepertiga dari yodium yang
ada, dan MIT dan DIT dua per tiga dari yodium yang ada. Selanjutnya
hormon tiroid yang sudah selesai dibentuk ini dibentuk dalam
thyroglobulin dilumen folikel tiroid.

4. Proteolisis
Bila diperlukan dengan stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg
untuk melepaskan hormon tiroid ke dalam sirkulasi bebas. Proteolisis
Tg melepaskan hormon tiroid dalam bentuk T3 dan T4 kedalam
sirkulasi bebas, sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT mengalami
deyodinasi kembali dan iodidanya masuk kembali ke simpanan

11
 yodium intratiroid sebagai cadangan yodium. Sebagian besar hormon
yang disekresikan dalam bentuk T4 (100nmol/hari), sejumlah kecil
dalam bentuk T3 (5nmol/hari). Kelenjar tiroid juga mensekresi
calsitonin yang diproduksi oleh sel C.
Gangguan sintesis hormon tiroid merupakan penyebab yang
jarang untuk terjadinya hipotiroidisme kongenital. Kelainan paling
sering disebabkan adanya mutasi resesif pada TPO atau Tg, tetapi
dapat pula terjadi gangguan pada TSH-R, NIS, pendrin, dan hidrogen
peroksidase. Karena adanya gangguan biosintesis, kelenjar tidak
mampu memproduksi hormon sehingga menimbulkan peningkatan
TSH dan pembesaran struma.

LO.2.3 Pengaturan hormone tiroid dalam darah

Setelah T3 dan T4 disekresikan ke dalam darah, hormon ini akan di ikat
dengan protein Thyroxin-binding globulin (TBG), 55% T4 dan 65% T3 yang ada
di dalam darah., Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone
lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3., TBPA (Thyroxine-Binding
Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

12
 Sebelum tiroksin (T4) meningkatkan transkripsi genetic, satu yodium akan
dilepaskan dari T4, menghasilkan T3. Reseptor hormon tiroid intraseular
memiliki afinitas yang sangat tinggi terhadap T3.
LO.2.4 Fisiologi hormone tiroid
Secara umum, hormon tiroid memberikan efek peningkatan jumlah
transkripsi gen. Pada hal ini semua sel di dalam tubuh, enzim-enzim, protein
struktural, protein transport dan bahan lainnya di sintesis dalam jumlah yang
besar. Hasil dari proses ini meningkatkan aktivitas fungsional pada tubuh.
Hormon tiroid dalam jumlah besar dapat meningkatkan nilai metabolisme
basal 60 sampai 100% diatas normal. Pemakaian makanan menjadi energi
meningkat. Walaupun sintesis protein meingkat, pada waktu yang bersamaan
katabolisme protein juga meningkat. Pertumbuhan orang muda meningkat tajam.
Tiroksin maupun triiodotironin akan meningkatkan jumlah sel mitokondria
dan juga meningkatkan ukurannya. Hal ini akan meningkatkan pembentukan
ATP untuk memberikan energi pada fungsi selular. Hormon tiroid juga
meningkatkan aktivitas pada pompa Na-K-ATPase yang dimana akan
meningkatkan laju metabolisme tubuh
Hormon tiroid mempunyai efek spesifik pada mekanisme tubuh. Hormon
tiroid menstimulasi semua aspek metabolisme tubuh seperti, meningkatkan
uptake glukosa oleh sel-sel, glikolisis, glukoneogenesis, dan meningkatkan
kecepatan absorbsi glukosa pada gastrointestinal. Hormon tiroid juga
meningkatkan mobilisasi lipid dari jaringan lemak, hal ini mengurangi
penyimpanan lemak di dalam tubuh dan meningkatkan konsentrasi asam lemak
bebas di dalam plasma.
Karena hormon tiroid meningkatkan kuantitas enzim di dalam tubuh dan
vitamin adalah bagian esensial dari enzim atau ko enzim, hormon tiroid
meingkatkan kebutuhan tubuh terhadap vitamin. Peningkatan hormon tiroid
hampir selalu menurunkan berat badan, hal ini disebakan karena metabolisme
tubuh yang tinggi, walaupun hormon tiroid juga meningkatkan nafsu makan.

13
 Denyut jantung dan kekuatan jantung meningkat dengan efek dari hormon
tiroid. Peningkatan kekuatan jantung akan menyebabkan otot jantung menjadi
lelah karena katabolisme protein juga meningkat. Peningkatan katabolisme
protein juga menyebabkan melemahnya otot pada tubuh.
Hormon tiroid juga meningkatkan reaktivitas sinaps neuronal, pada
peningkatan hormon tiroid yang berlebihan, dapat terlihat tremor pada
penderitanya.
Karena hormon tiroid menyebabkan efek yang melelahkan, tubuh akan
merasa lelah secara konstan, hal ini akan menyebabkan kesulitan tidur.
Efek hormon tiroid pada seksual pada lelaki terlihat pada keadaan
kekurangan hormon tiroid akan menyebabkan penurunan libido dan peningkatan
hormon tiroid dapat menyebabkan impotensi. Pada wanita, kekurangan hormon
tiroid dapat menyebabkan menorrhagia dan polimenorhea.
LO.2.5 Pengaruh tiroid terhadap kelenjar endokrin lain
Peningkatan hormon tiroid juga akan meningkatkan kecepatan sekresi dari
kelenjar tiroid lainnya. Peningkatan sekresi tiroksin akan meningkatkan
metabolisme glukosa, ini meningkatkan sekresi insulin oleh pankreas. Karena
hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme, tubuh membutuhkan hormon
paratiroid. Hormon tiroid juga meningkatkan kecepatan inaktivasi glukokrtikoid
yang dihasilkan adrenal, hal ini memberikan umpan balik kepada hipofisis
anterior untuk meningkatkan hormon ACTH yang akan meningkatkan sekresi
glukokortikoid pada kelenjar adrenal.
LO.2.6 Pengaturan sekresi hormone tiroid dan mekanisme umpan balik
Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid
3. Hipotalamus
Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian

14
 c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e. Vasopresin arginin
Penghambatan :
a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Penghambat adrenergik alfa
c. Tumor hipotalamus
4. Hipofisis Anterior
Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
a. TRH
b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g. Tumor hipofisis
5. Tiroid
Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R

15
 b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium

Feedback negative
Jika konsentrasi T3 dan T4 yang disekresikan meningkat dari biasanya, maka
akan terjadi feedback negatif kepada hipofisis anterior atau hipothalamus untuk
mengurangi sekresi hormonnya yang akan menyebabkan pengurangan
rangsangan terhadap kelenjar tiroid oleh TSH yang dihasilkan hipofisis anterior,
sehingga produksi T3 dan T4 kembali normal.
Feedback positif
Jika konsentrasi T3 dan T4 yang disekresikan menurun dari biasanya, maka
akan terjadi feedback positif kepada hipofisis anterior atau hipothalamus untuk
mengurangi sekresi hormonnya yang akan menyebabkan pengurangan
rangsangan terhadap kelenjar tiroid oleh TSH yang dihasilkan hipofisis anterior,
sehingga produksi T3 dan T4 kembali normal
LO.2.7 Biosintesis T3 & T4 dan factor yang mempengaruhinya

16
 Tiroksin dan triidotironin dipengaruhi oleh TSH atau biasa disebut tirotropin
yang dihasilkan oleh hipofisis anterior. TSH mempengaruhi pengeluaran T3 & T4
pada kelenjar tiroid dengan:
1. Peningkatan proteolysis tiroglobulin
2. Peningkatan aktivitas pompa iodin, yang akan meningkatkan kecepatan
penangkapan iodin dari pembuluh darah
3. Peningkatan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid
4. Meningkatkan ukuran dan aktivitas sekresi dari sel tiroid
5. Peningkatan jumlah sel tiroid serta perubahan sel folikel dari kuboid menjadi
kolumnar
LO.2.8 Perubahan yang terjadi pada hipofungsi dan hiperfungsi hormon tiroid
Hiperfungsi hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan
metabolisme basal, meningkattkan sensitivitas kepada katekolamin,

meningkatkan refleks dan tonus otot yang biasa dikenal sebagai tremor,
menyebabkan diare pada traktus gastrointestional, meningkatkan fungsi
kardiovaskular. Hipofungsi hormon tiroid melakukan hal sebaliknya dari
hiperfungsi.
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid
LO.3.1. Definisi
1. Hipotiroid

17
 Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormone
tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik.
Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat perlambatan
pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang
parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia
dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi
glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit,
yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada
orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.

2. Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu
aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid
yang beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik
yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama
disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid.

3. Eutiroid
Suatu keadaan dimana kadar hormone tiroid di dalam tubuh rendah pada
pasien-pasien dengan fungsi kelenjar tiroid yang normal tanpa adanya
penyakit tiroid.

LO.3.2. Klasifikasi dan etiologi

Hipotiroid

a. Hypothyroid Primer
 Thyroiditis lymphocytic kronik (autoimun) / penyakit Hashimoto
Merupakan penyebab tersering hypothyroidisme yang didapat.
Tubuh mengira antigen thyroid sebagai antigen asing dan terjadilah
reaksi imun kronik dan menghasilkan infiltrasi lymohocytic kelenjar
dan destruksi yang progresif pada jaringan fungsional tiroid. Anti-

18
thyroid peroxidase (anti-TPO) antibody merupana ciri penyakit ini.
Muncul seiring waktu dan dapat hilang seiring waktu juga.
 Thyroiditis postpartum
10% wanita postpartum menderita setelah 2-12 bulan setelah
melahirkan. Frekuensi meningkat 25% pada penderita DM tipe 1.
Pasien dengan Thyroiditis postpartum (anti-TPO positif) berisiko
tinggi terserang hypothyroidisme permanen atau Thyroiditis
postpartum recurens pada kehamilan selanjutnya. Tingginya titer
antibody anti TPO selama kehamilan dilaporkan memiliki sensitifitas
dan spesifisitas yang tinggi untuk penyakit autoimun tiroid postpartum.
 Thyroiditis subakut (granulomatous)
Penyakit yang jarang yang kebanyakan terjadi pada wanita usia
pertengahan. Gejalanya adalah demam rendah, sakit tiroid, disfagia
dan meningkatnya laju sedimentasi eritrosit. Penyakit ini biasanya
self-limited dan biasanya tidak menjadi disfungsi tiroid jangka lama.
Perlu diingat bahwa kondisi inflamasi atau sindrom virus dapat
berhubungan dengan transien hipertiroidisme diikuti dengan transient
hipotiroidisme.
 Hypothyroidisme karena obat
Berikut adalah obat yang dilaporkan berpotensi menyebabkan
hipotiroid:
- Amiodarone
- Interferon alfa
- Thalidomide
- Lithium
- Stavudine
- Oral tyrosine kinase inhibitors – Sunitinib, imatinib
- Bexarotene
- Perchlorate
- Interleukin (IL)-2

19
 - Ethionamide
- Rifampin
- Phenytoin
- Carbamazepine
- Phenobarbital
- Aminoglutethimide
- Sulfisoxazole
- p -Aminosalicylic acid
- Ipilimumab
 Hypothyroidisme iatrogenic
b. Defisiensi iodium
c. Hypothyroidisme Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi
hormone thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau
produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis.
 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus
Hipertiroid
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer
Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri,
contohnya
a. Grave’s disease
 Penyebab tersering thyrotoxicosis adalah penyakit grave (50-
60%), ini merupakan penyakit kelainan autoimun yang spesifik
organ dan berkarakteristik dengan bermacam antibodi di dalam
sirkulasi, termasuk antibodi autoimun, begitu juga dengan
antibodi anti TPO dan anti-TG.
 Autoantibodi terpenting adalah TSI, yang menuju langsung ke
epitope reseptor TSH dan berperan sebagai agonis reseptor

20
 TSH. Seperti TSH, TSI berikatan dengan reseptor TSH pada sel
folikular tiroid untuk mengaktivasi sintesis hormone tiroid dan
pelepasan dan pertumbuhan kelenjar tiroid (hipertropi).

 Kadar hormone hiroid dapat meningkat drastic pada penyakit

Grave. Penemuan klinis spesifik penyakit grave adalah
ophthalmopathy tiroid (edema periorbital, chemosis [edema
konjungtiva], injeksi, atau proptosis) dan jarang dermopati di
ekstremitas bawah.
 Kondisi autoimun ini dapat berhubungan dengan autoimun lain,
seperti anemia pernisiosa, miastenia gravis,vitiligo, insufisiensi
adrenal, penyakit celiac dan DM tipe 1.
d. Functioning adenoma
e. Toxic multinodular goiter
f. Tiroiditis

2. Hipertiroid Sekunder
Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya :
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar

21
 c. Pemasukan iodium berlebihan
LO.3.3. Epidemiologi
1. Hipotiroid
a. Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid prevalensi
terbanyak pada populasi manula (2-20%).
b. Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60
tahun.
c. Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun.
d. NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih dan
amerika meksiko daripada afrika amerika, karena memiliki nilai TSH
yang rendah.
2. Hipertiroid
a. Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% menjadi
thyrotoxicosis.
b. Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah
defisiensi yodium.
c. Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras Caucasia,
Hispanik, dan Asia tapi rendah pada Afrika Amerika.
d. Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.
LO.3.4. Patofisiologi dan Patogenesis
1. Hipertiroidisme
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter
toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid
membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan
banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel,
sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan
sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar
daripada normal.

22
 Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada
sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah
antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama
dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang
aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme.Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH
menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai
efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon
hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel
sekretori kelenjar tiroid membesar.Gejala klinis pasien yang sering
berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid
yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini,
terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada
kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar
tangan yang abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga
merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya
bola mata terdesak keluar.
2. Hipotiroidisme
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi
hormone tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika

23
produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan
membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone.
Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu
defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon
untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi
tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah.
Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher
dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara
lambat dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh
mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan produksi asam
lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi
pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan
hormone tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu
peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan
sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung
koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti
rongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi
klien dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena
pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan
kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

24
LO.3.5. Manifestasi Klinis
Hipertiroid
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa
bulan sampaibeberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :

1. Penurunan berat badan

Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju
metabolisme.Inimengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar

25
 daripada penyimpanan bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan lemak
dan penciutan otot akibat penguraian proteinkarena tubuh membakar
bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal sehinggawalaupun pasien
banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan
banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena
peningkatan metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi
peningkatan motilitas usus.

2. Exophtalmus

Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan

Gambar 3.1 yang
terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang
menahan air.Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola mata
kedepan, sehingga mata menonjol keluar daritulang orbita.Kondisi
seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat
mengakibatkankebutaan.

3. Tremor

Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid
pada systemsimpatis.

4. Takikardi

Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik
(bukan diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang
diproduksi oleh kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada
sistem kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan
kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah
jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi
jantung dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien
lansia.

26
 5. Pembesaran tiroid

Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar

batas sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid
membesar dan menekan area trakeadan esofagus sehingga terjadi
gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh
kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan
edema.

6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah,

ketakutan, tidakdapat duduk dengan tenang

7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan

dan mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger
yang disebut plumer nail.

8. Gangguan reproduksi dan menstruasi

9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

LO.3.6. Diagnosis dan DD

1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat
atau terapi apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah
terjadi penyakit yang sama pada keluarga

No. Gejala Yang Baru Timbul Nilai

Dan Atau Bertambah Berat
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5

27
 5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan
penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit
fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan
atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu
lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler
kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan
pulpasi pada permukaan pembengkakan.

b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta
untuk duduk, leher dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di
belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu
jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

No Tanda Ada Tidak

1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -

28
 4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola +1 -
Mata
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -

Interpretasi hasil :
Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
2. Pemeriksaan Laboratorium
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan
perantaraan tes-tes fungsi hormone tiroid. Tes-tes berikut ini
sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:

a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan

radioligand assay. Pengukuran termasuk hormon terikat dan
hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11
mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai
160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin
dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.
b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay
radioimunometrik; nilai normal dengan assay generasi ketiga,
berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma

29
 sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid.
Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme
primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah
akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis.
Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien
dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit
Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang
menerima dosis penekan hormon tiroid eksogen. Dengan
adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap
TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian
pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.

c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons

metabolik terhadap kadar hormon tiroid dalam sirkulasi namun
uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi
tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme
basal (BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada
keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda respons
refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme,
BMR menurun dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks
tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang lambat.
Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.

d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk

mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan
mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan
ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam.
Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid
tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil
berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada

30
 hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar
tiroid ditekan.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hipertiroid
• TSH serum menurun
• Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free
thyroxine index semua meningkat
• Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
• Basal metabolic rate (BMR) meningkat
 Kadar kolesterol serum menurun
Hipotiroidisme Hipertiroidisme
Hormon Normal
Primer Sentral Subklinis Primer Sentral
T3 60-118 mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓

T4 4,5mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓

0,4-
TSH ↑ ↓ ↑ ↓ ↑
5,5 mIU/l

3. Pemeriksaan Penunjang
Gambar 3.2
a. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah
menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).

31
 b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan
tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan
kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu
pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan
USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.
c. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama
technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh
darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera
canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan
radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh
fungsi bagian-bagian tiroid.
Interpretasi :
 Hot nodule
Disebut juga functioning nodule. Warna gelap pada sidik
tiroid menandakan bahwa sel-sel nodul mengambil zat
iodium radioaktif dan mengkonsentrasikannya.
 Warm nodule
Aktifitas sel nodul mengambil zat radioaktif sama banyak
atau sedikit lebih banyak daripada jaringan tiroid
sekitarnya. Warm nodule disebabkan hiperplasia jaringan
tiroid fungsional pada daerah tersebut.
 Cold nodule
Warna putih menandakan bahwa sel-sel nodul sedikit
mengambil zat radioaktif dibandingkan dengan sel tiroid
sekitarnya, kemungkinan 50% cold nodul adalah ganas

32
 d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu
keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak
menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan
ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang
tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat
yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli
sitologi.
Interpretasi : Jinak, ganas, tidak dapat ditentukan (undeterminate) dan
tidak memuaskan (unsatisfactory).

33
 Diagnosis Banding
Hipertiroid
a. Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran
pencernaan, tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular,
sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty
sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada
pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien
dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid.
Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat
anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif
iodine tidaklah diperlukan.
b. Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan
hipertiroid. Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada
istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu
tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
c. Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat
istirahat, telapak tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada
waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
d. Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan
hipertiroidism, harus dibedakan secara garis besar dari kejadian-
kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga
dengan tes fungsi tiroid.
e. Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus
diperiksa oleh ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan
pemeriksaan neurologis.
LO.3.7. Tata Laksana
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau
merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal). Homon

34
 tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau
merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid
serum dengan ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH
akan turun dan goiter mengecil.
Terapi eutiroid (Non-thyroidal illness). Penggunaan hormon tiroid namun
masih menjadi hal yang kontroversial. Namun pemberian hormon tiroid
tidak menguntungkan ataupun merugikan.
Pengobatan Umum
1. Istirahat
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin
meningkat. Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang
melelahkan/mengganggu pikiran balk di rmahatau di tempat bekerja.
Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit.
2. Diet
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral.Hal ini antara
lain karena : terjadinya peningkatan metabolisme,keseimbangan nitrogen
yang negatif dan keseimbangan kalsiumyang negative.
3. Obat penenang
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat
diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi.

Terapi Farmakologis
1. Obat anti tiroid
Digunakan dengan indikasi :

a. Terapi untuk memperpanjang remisi atau medapatkan remisi yg

menetap, pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan
tirotoksikosis.

35
 b. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan,
atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium
radioaktif.
c. Persiapan tirodektomi
d. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
e. Pasien dengan krisis tiroid

Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu
diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

Pemeliharaan
Obat Dosis awal (mg/hari)
(mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan

konsentrasi thyroid stimulating antibody (TSAb) yg bekerja pada sel tiroid.
Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-
obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas dan
agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi
bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis rendah

mungkin yaitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali
sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan.
Obat-obatan tambahan sebaiknya tidak diberikan karena T₄ yg dapat
melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah
hipotiroidisme pada bayi yg baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan
propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu.
Dosis yg dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara

36
klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50
mg/hari. Kadar T₄ dipertahankan pada batas normal dengan dosis
propiltiourasil <100 mg/hari. Apabila tirotiksikosis timbul lagi, biasanya
pasca persalinan, propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari.

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :

a. Pasien umur 35 tahun atau lebih

b. Hipertiroidisme yg kambuh sesudah operasi
c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid
e. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y₁₃₁ dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat
mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun ⅓ pasien menjadi
hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan yodium
radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertirodisme, dan tiroiditis.

3. Operasi (Tiroidektomi)

37
 Definisi
Tiroidektomi adalah prosedur pembedahan di mana semua atau sebagian
dari kelenjar tiroid akan dihapus.
Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid
kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairal lugol
10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi
vaskularisasi pada kelenjar tiroid.
Klasifikasi
Tiroidektomi terbagi atas :
1. Tiroidektomi total
Tiroidektomi total, yaitu mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Klien yang
menjalani tindakan ini harus mendapat terapi hormone pengganti yang
besar dosisnya beragam pada setiap individu dan dapat dipengaruhi oleh
usia, pekerjaan dan aktifitas.
2. Tiroidektomi subtotal
Tiroidektomi subtotal, yaitu mengangkat sebagian kelenjar tiroid. Lobus
kiri atau kanan yang mengalami pembesaran diangkat dan diharapkan
kelenjar yang masih tersisa masih dapat memenuhi kebutuhan tubuh akan
hormon-hormon tiroid sehingga tidak diperlukan terapi penggantian
hormone.
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi
operasi adalah:
a. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap
obat antitiroid.
b. Pada wanita hamil (trimester kedua) yg memerlukan obat antitiroid
dosis besar
c. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium
radioaktif
d. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
e. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

38
 Komplikasi pasca bedah :
a. Perdarahan
b. Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
c. Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia,
kelumpuhan n. Recurrent laryngeus bilateral
d. Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
e. Hipokalsemia
f. Pneumotoraks
g. Emboli udara
h. Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
i. Hipertiroidism recurrent
j. Hipotiroidism
3. Pengobatan tambahan
a. Propanolol
Propanolol 20 mg bias memperbaiki gejala gangguan jantung dengan
cepat. Obat ini tidak bolehdiberikan sendirian pada gagal jantung
tirotoksikosis atausebagai terapi tunggal.

b. Sekat β adrenergic
Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme.
Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang
lanjut usia diberi 10 mg/6jam.

c. Yodium
Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah
pengobatan dengan yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya
diberikan dalam dosis 100-300 mg/hari.

d. Ipodat
Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik
digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah

39
 menurunkan konversi T₄ menjadi T₃ diperifer, mengurangi sintesis
hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid.

b. Litium

Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas

keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan
pada pasien dengan krisis tiroid yg alergi terhadap yodium
LO.3.8. Komplikasi
1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")
Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat
menyebabkan kematian. Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak
sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi
dalam bentuk yang lebih berat. Terjadi pasca operasi, terapi iodin radioaktif
atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak
terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark
miokard.
Gejala: hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik
berlebihan. Febris dari 38 sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat
berlebihan. Takikardi berat hingga fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan
terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium,
dan koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat
yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat
dari tanda-tanda lain serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3
serum, serta kadar TSH yang tersupresi.
2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung.
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi
baru lahir. Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-
eklamsia, gagal jantung, danpersalinan preterm. Pada janin dan neonatus
dapat terjadi kelahiran mati, goiter, hipertiroiditis dan hipotiroiditis

40
LO.3.9. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang
dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya hipertiroid adalah:

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola

perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti
ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium
setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum
memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara
ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam
karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan
dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang
diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam
sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di
daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya
adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun,
termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah
endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi
sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%)
diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak
di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder

41
 Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu
penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh,
menghambat progresifitas penyakit
3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental,
fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan.
Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk
memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau
penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya
diri, fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat
menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu
dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi
kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan
rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.
LO.3.10. Prognosis

Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan

keadaan secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan
kematian.Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat
menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang panjang (7 hari),
diperlukan waktu untuk mencapaikeseimbangan pada suatu dosis yang tetap.
Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4 dan kadar TSH setiap 4-6 minggu
sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat
dipantau sekali setahun.Dosis T4 harusditingkatkan kira-kira 25% selama
kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan
dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.

Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-

kira 80%.Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya

42
 respirasiyang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin
intravena.Pada saatini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya
masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan

eksaserbasi jangka lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan
atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk
jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi
hipotiroidisme.Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua
pasien dengan penyakit Graves.

L.I 4 Memahami dan Menjelaskan Kecemasan dalam Menghadapi Operasi dalam

Pandangan Islam

1. Tawakal Kepada Allah

Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi
kecemasan. Kita yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan
Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu,
serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan
bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang
kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita
cemaskan.

2. Tadabbur Quran

3. Berdzikir

4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita

Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

43
“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh
jadi (pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah
mengetahui, sedang kamu tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang
terbaik bagi kita.Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi
dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya
rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak
mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita
ketahui belakangan.

Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih

mendapatkan keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang
pastinya jauh lebih baik.Ini tentang keimanan, apakah Anda yakin Allah
memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan
itu akan hilang.

5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal

Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran

menjadi buntu. Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan.
Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan
tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa
Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada
Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernis.

44
 Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk
menemukan solusi terbaik. Ada beberapa kemungkinan solusi, jangan
paksakan dengan 1 solusinya saja. Kebanyakan orang yang cemas, dia hanya
ingin apa yang dia cemaskan hilang. Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan
hanya itu solusi yang bisa kita dapatkan.

45
Daftar Pustaka

Book, Diane et al. 2007. Lippincott: Essential of Pathophysiology. Lippincott

William & Wilkins.
Hartanto, Huriawati. 2013. Anatomi Berorientasi Klinis Edisi kelima Jilid I. Jakarta:
Penerbit Erlangga
Sanityosi Andri dan Griskalia Christine. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
VI. Jakarta: InternaPublishing.
Sherwood, Lauralee. 2007. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed.7. Jakarta :
EGC
Williams L. dan Wilkins. 2013. Difiore’s Atlas of Histology with Functional
Correlations, 12𝑡ℎ Ed. USA : Lippincott Williams & Wilkins/Wolter Kluwer Health
Inc.

46