Pasien laki-laki berumur 45 tahun mengeluhkan bibir bawah terkelupas dan luka disertai

perdarahan spontan, pemeriksaan ekstraoral terlihat adanya krusta berwarna merah disertai
dengan ulceratif sepanjang fermilion bibir bawah. Pemeriksaan intraoral tidak ditemukan
kelainan. Pasien adalah seorang petani yang bekerja sepanjang hari.dokter gigi menduga
kondisi tersebut akibat radiasi sinar matahari secara terus menerus yang berpotensi menjadi
kanker, dokter tersebut kemudian menjelaskan bahwa penanganan kanker dapat menyebabkan
terjadinya lesi.

KRUSTA adalah cairan badan yang mengering yang dapat bercampur dengan jaringan nekrotik
maupun benda asing (kotoran, obat, dan sebagainya).

1. Ciri2 lesi pre cancer

Menurut Wood dan Sawyer (1997), gejala kanker rongga mulut sebagai
berikut:
Plak
- Eritroplakia(merah)
- Leukoplakia(putih)
- Eritroleukoplakia(merah dan putih)
Eksofitik
- Merah
- Putih
- Merah jambu
- Kombinasi banyak warna
- Ulserasi
- Non-ulserasi
Krusta
Lesi hitam atau kecoklatan
Permukaan yang kasar
Nyeri atau tidak nyeri
Perdarahan
Maloklusi
Susah menelan
Perubahan rasa kecap
2. Macam2 lesi pre cancer
 Pre Cancer Lesion
a. Erythroplakia v
b. Leukoplakia v
c. Mucosal changes associated with smoking habits
d. Actinic keratosis, cheilitis and elastosis.
Pre Cancer Condition
e. Oral Lichen Planus v
f. Oral Submucous Fibrosis
g. Syphilis
h. Dyskeratosis congenita
i. Lupus erythematosus

3. Etiologi pre cancer

Extrinsic
a. Tobacco (smoke/smokeless)
mengunyah tembakau dengan meningkatnya risiko terjadinya kanker rongga
sebanyak 8.3%.
b. Alcohol /phenol fenol yg mempunyai kecenderungan menjadi kanker
c. Infection jk sudah kronis terutama pd bakteri contohnya sifilis (penyakit
menular seksual yg berlansung lama yg menjadikan keganasan menjadi kanker
(viral,bacterial,candidal/jamur)
d. Radiation(UV, kimia)
Intrinsic
e. Genetic
f. Malnutrition(terutama vit A,C, zink, asam folat(krn asam folat strukturnya
mirip dg DNA sgd ketika ada DNA yg rusak bs diperbaiki jk asam folat rusak
mk DNA gak mampu diperbaiki
g. Immunosuppresion
Temopat2 yg berpotensi keganasan : di dasar mulut, ventral lidah, lateral lidah, krn
banyak vaskularisasi , ebih tipis, bahan karsinogen mudah mengendap krn adanya
saliva yg mengapung . bs juga di (bucal dan dorsal lidah tp kemungkinan
kecenderungan jd cancer lebih rendah

4. Diagnosa, etiologi, patofisiologi dr diagnosa

Actinic cheilitis
Actinic cheilosis. atau Farmer’s lips atau Sailor’s lip atau Actinic Keratosis atau Solar
Cheilosis. Keilitis aktinik lesi praganas pada tepi vermilion bibir bawah yang
disebabkan oleh paparan sinar matahari berlebihan (Langlais et al. 2014).
Fenotip kulit (jenis kulit) merupakan faktor resiko penting penyebab keilitisaktinik,
karena kasus ini lebih sering mengenai individu berkulit terang/putih. Vermilion border
bibir bawah lebih rentan terhadap lesi-lesi yang dipicu oleh radiasi UV karena epitelnya
yang tipis, memiliki lapisan keratin yang tipis dan kandungan melanin yang sedikit.
Melanin melindungi lapisan basalkeratinosit dari energi matahari, sehingga individu
dengan sedikit granula melanin pada keratinositnya akan lebih mudah terkena dampak
buruk radiasi matahari. Pada individu albino terjadi reduksi parsial biosintesis melanin.
Hal tersebut menyebabkan variasi derajat aktivitas tirosinase bahkan tidak adanya
genetik tirosinase, yang merupakan enzym utama pada produksi melanin. Sedangkan
peningkatan melanin pada vermilion individu berkulit gelap memberikan perlindungan
yang baik terhadap efek buruk radiasi UV (Wood et al. 2011).
Subyektif : banyak mengenai orang kulit putih dibanding kulit hitam
karena efek proteksi dari melanin, lebih banyak laki – laki dibanding wanita karena
pada wanita seringnya sudah terlindungi oleh efek sunscreen dari lipstick yang dipakai,
usia decade ke 4 sampai ke 8, mempunyai pekerjaan atau aktivitas yang sering terpapar
sinar matahari. Lesi berkembang sangat lambat sehingga pasien kadang tidak
menyadari. Pasien mengeluhkan adanya sisik yang sulit dikelupas dan selalu terbentuk
lagi dalam beberapa hari serta keluhan bibir yang kaku dan kehilangan elastisitas
Obyektif : Lokasi paling banyak pada bibir bawah daripada bibir
atas karena bibir bawah lebih banyak terpapar matahari sehingga melepuh atau
mengelupas. Bibir bawah terlihat menonjol. Lesi berwarna putih, halus, difus.
Pinggirannya tajam dengan sedikit peninggian, namun terkadang batas lesi dengan kulit
atau mukosa sulit dibedakan
Pada tahap awal, lesi berupa edema dan kemerahan, namun kemudian lesi
menjadi mengelupas dan meninggalkan area perdarahan, bersisik dan berkeriput
berwarna putih keabuan. Kadang juga terdapat vesikel yang dapat rupture sehingga
membentuk erosi juga terdapat fisur vertical dan krusta. Kemudian epitel akan terasa
tebal pada palpasi dengan plak putih keabuan yang kecil. Akhirnya, warty nodul
terbentuk dan lama kelamaan menjadi suatu keganasan.
Tanda – tanda perubahan yang dapat dicurigai kearah keganasan yaitu :
 1. Ulserasi
2. Gambaran noda merah atau putih yang kotor dengan tepi lesi yang tidak
dapat dibedakan
3. Atropi menyeluruh dengan area penebalan putih yang terlokalisir
4. Bersisik dan krusta yang terus menerus
5. Indurasi pada dasar lesi keratotik
Actinic Cheilosis ditandai khas dengan adanya atropi dari epitel squamous
stratifikatum, dengan produksi keratin. Kadang disertai bermacam derajat dysplasia.
Sel inflamasi kronis sedikit terdapat pada epitel yang mengalami dysplasia. Jaringan
ikat dibawahnya menunjukkan amorphous, aseluler, basophilic change yang dikenal
dengan solar (actinic) elastosis, yaitu perubahan yang diinduksi oleh sinar ultraviolet
pada kolagen dan serabut elastic ( Neville, 2003)
Epidermis mengalami peningkatan stratum lucidum dan penipisan stratum korneum.
Rambut dan kelenjar keringat tidak ada, namun dermal papilla berlimpah, sehingga
tingginya vaskularisasi menyebabkan warna kemerahan. Pada orang yang berkulit
gelap, warna merah terkamuflase oleh peningkatan deposit melanin. Gambaran
histopatologi dapat bervariasi antara lain hyperkeratosis sederhana, parakeratosis /
orthokeratosis, penebalan lapisan spinosum, atropi lapisan spinosum, atipia, dysplasia,
carcinoma in situ hingga invasive SCC.
5. Penatalaksanaan diagnosa
Biopsy sering kali diperlukan dimana untuk mendeteksi perubahan ke arah squamous
cell carcinoma, terutama setiap terlihat adanya ulserasi atau erosi
Prinsip terapi untuk actinic cheilitis adalah untuk mengobati gejala dan mencegah
perubahan kea rah keganasan sehingga perawatan terbaik adalah pengambilan epitel
yang mengarah ke keganasan yaitu dengan cara :
1. Obat topical : 5-fluorouracil 1% 2 kali sehari selama 2 minggu atau 3 kali sehari selama
10 hari akan menghilangkan epitel yang mengalami dysplasia sehingga terjadi
regenerasi epitel yang normal. Aplikasi 5-fluorouracil akan menyebabkan eritema,
vesikel, erosi ulserasi, nekrosis dan epitelisasi. Dapat juga retinoin atau trichloroasetat
atau dengan krim imiquimod 5%. Pada beberapa kasus digunakan podophylin
(Eversole, 2011 ; Scully,2011 ; Ghom, 2010)
2. Photodynamic therapy dengan metil aminolevilinic acid sebagai photosensitizer dan
sinar merah dengan panjang gelombang 630nm (Eversole
3. Pembedahan : cryosurgery cukup efektif secara umum namun untuk lesi yang sudah
menyebar, laser dan eksisi bedah dikombinasi dengan flap mukosa (vermilionektomi /
lip shave) atau elekctrodessication atau kuretase mungkin diperlukan.
4. Laser ablasi : laser karbondioksid merupakan tehnik yang cukup sederhana, mudah
digunakan dan hasilnya cukup baik yaitu tidak ada parestesi post-operasi dan jaringan
parut yang minimal
5. Vermillionektomi : Vermilion border dieksisi dengan scalpel kemudian mukosa bibir
ditautkan dengan kulit. Dapat dikombinasi dengan reseksi jika sudah terdapat kanker.
Komplikasi post operasi biasanya lebih banyak dibandingan dengan laser ablasi.

KIE : Pencegahan terutama pada orang – orang yang beresiko tinggi, sering
terpapar sinar UV B dan orang dengan kelainan photosensitivitas seperti xeroderma
pigmentosum bisa dengan menggunakan sunscreen / sunblock liquid atau gel yang
mengandung SPF 30 atau lebih dan anti air, atau mengandung para amino benzoate
(PABA) serta dapat memakai masker pelindung (shield) yang menutup kulit, leher,
wajah dan telinga, memakai kacamata . Menurut American Cancer Society waktu yang
paling tepat untuk menghindari paparan matahari yaitu ketika sinar UV paling kuat
antara jam 10 pagi hingga jam 4 sore. (Scully, 2011 ; Huber&Therezalmy, 2012)

6. Pengaruh paparan matahari terjadap lesi

Penyebab utama adalah dari
- UV-B yang dapat memicu perubahan protein dan DNA yang dapat meningkatkan
perubahan displasia dalam epidermis.dengan panjang gelombang 280-320nm. UV-B
dari matahari, hanya difiltrasi sebagian oleh atmosfer, sehingga menyebabkan
perubahan mutasi gen. UV-B merusak DNA padapirimidin, menghasilkan transisi
mutasi basis ikatan kovalendoublecytosinemenjadi doublethymidine. Mutasi ini sangat
spesifik, sering disebut “UV Signature” atau “UV fingerprint”. Gen supresor tumor p53
merupakan target mutasi utama dari UV-B. Pada epidermis, p53 normal berfungsi pada
perbaikan DNA yang rusak dan memicu apoptosis sebagai kontrol kematian sel bila
kerusakan DNA tidak dapat diperbaiki lagi. Mutasi pada gen p53 ini dapat memicu
penurunan aktivitas supresor tumor dan akumulasi mutasi dari waktu ke waktu
menyebabkan karsinoma sel skuamosa. Akhirnya, radiasi UV menyebabkan perubahan
imunologi termasuk produksi sitokin, alterasi dalam ekspresi adhesi molekul, hilangnya
 fungsi antigen presentingcell yang menurunkan produksi sel T, induksi antigen spesifik
imunosupresi, dan mengurangi imunitas sel-mediated(Huber dan Terezhalmy, 2012).
- UV-A dg panjang gelombang 280- 320 nm juga bs meningkatkan resiko
- Kerusakan awal akut : kulit gelap (sunburn), melepuh (blistering), mengelupas
(peeling)
- Kerusakan kronis( karena berulang2) : bintik2 (freckling) , hilangnya elastisitas,
teleangiektasia
- UV-A dan UV-B memicu penuaan sel dg merusak kolagen , memecah vitamin A karena
imunosupresan dan ionisasi yang melepaskan radikal hidroksil dan oksigen yang secara
tdk langsung dpt mempengaruhi DNA
7. Patofisiologi lesi terjadi keganasan

• Etiologi (memicu pertumbuhan untuk berproliferasi) keratosis (sel basal)

proliferasi over  tumor inisiating stem sell (stem itu awalnya)proliferasi berlebih
sel tdk mampu dikontrol immortal (sel tdk bs dimatikan ditambah adanya
vaskularisasi /dikasih makanan terus dan mulai menarik sel lain  mulai menginvasi
sel basalis  sel basalis kan ada yg melapisi jk dia sudah ditembus karsinoma 
metastasis
 (jk blm ditembus tp ada kelainan2 lainnya disebut karsinoma insmaitu
8. Cara mendeteksi
CLINICAL
a. TISSUE ALTERATION/perub jariangan
b. PREDISPOSING FACTORS?ex kebiasaan merokok
DIRECT FLUORESCENCE / STAINING
c. TOLUIDINE BLUE(knp bs merarnai) karena memunyai kemampuan
mewarnai DNA. Jk sel berproliferasi ada DNA byk
d. VELSCOPEdg cara menyorot spt sinar. Jk displasia warnanya gelap
Velskop : pasien harus menggunakan kaca mata . Kyk sorot dengan memberi
sinar. Jk dia displasia akan berwarna gelap. Jk normal warna hijau, jk ada jamur
warna oren
BIOPSY
e. INCISIONALmengambil sebagian. Jk lesi terlalu besar dan dekat dgpemb
darah
f. EXCISIONALseluruhnya diambil. Ukuran krg dr 1 cm dan tidak menganggu
jaringan sekitar
Cara biopsi : diukur dg probe –dianestesi-pengambilan dg panch(spt lubang keras)-
sdh diambil-ditaruh di formalin- kelab-dijahit