La diabetes y la infección periodontal:

Haciendo la conexión

La cavidad oral proporciona un continuo fuente de agentes infecciosos, y su condición a menudo

refleja progresión de patologías sistémicas. Históricamente, se pensaba que las infecciones orales
están localizadas en la cavidad oral, excepto en el caso de algunos síndromes asociados y o
ontogénico sin tratar abscesos. Un cambio de paradigma ha disipado la idea y un concepto
completamente nuevo del estado de la cavidad oral y su impacto en la salud sistémica y la
enfermedad ha evolucionado.

La diabetes afecta a más 18 millones de personas en los Estados Unidos y más de 171 millones de
personas en todo el mundo y tiene estado deepidemia alcanzado. La enfermedad es caracterizada
por un aumento de la susceptibilidad a la infección, mala cicatrización de heridas, y el aumento de
la morbilidad y la mortalidad asociado con progresión de la enfermedad. La diabetes También es
reconocido como un importante factor de riesgo para una severa y progresiva periodontitis,
infección o lesiones que resulta en la destrucción de los tejidos y huesos del soporte que forman el
alrededor del diente.

Ambas enfermedades se cree que comparten una patogénesis común que involucra una respuesta
inflamatoria mejorada que se puede observar en un nivel local y sistémica La respuesta
inflamatoria es causada principalmente por los efectos crónicos de la hiperglucemia y
específicamente la formación de proteínas glicosiladas biológicamente activos y lípidos que
promueven respuestas inflamatorias.

Aunque sin duda hay subyacentes contribuciones genéticas a la diabetes y la periodontitis, el foco
de la investigación en esta área se ha centrado en las contribuciones de bacterias y de acogida a la
expresión de la enfermedad. Tanto base poblacional y los estudios mecanicistas han examinado
los efectos potenciadores de la infección periodontal en el presencia de hiperglucemia y han
demostrado un aumento de la respuesta inmune innata y la destrucción del tejido periodontal
relacionada con una respuesta inflamatoria alterada en conjunto, estos estudios han
proporcionado información sobre los mecanismos moleculares que apoyan observaciones
asociadas epidemiológicas entre las enfermedades periodontales y la diabetes. El propósito de
esta revisión es hacer la conexión entre la enfermedad periodontal y la diabetes basado en la
información en la literatura y para discutir el manejo adecuado y la derivación de los pacientes con
signos y síntomas de la enfermedad periodontal y otras complicaciones orales.

ENFERMEDAD PERIODONTAL y la infección bacteriana

Una Infección periodontal es una complicación que
puede estar involucrado en la alteración de la fisiología
sistémica en pacientes diabéticos. Desde la periodontitis
puede ser algo más que una infección oral localizada, los
efectos se han planteado la hipótesis de que las formas
Esta revisión se centra en la relación entre la
diabetes y periodontal mecanismos de
infección y potenciales implicado en local y
sistémica progresión de la enfermedad.
Además, diversos complicaciones orales de la
diabetes se discuten, junto con las
recomendaciones para la gestión, el
tratamiento, y derivación adecuada.
crónicas graves de gran alcance de esta enfermedad pueden resultar en respuesta sistémica a las
bacterias y productos bacterianos que se difunden debido a la ruptura del aparato les y hueso).
Las interrelaciones entre la diabetes y la enfermedad periodontal son un ejemplo de enfermedad
sistémica que predisponen a la infección oral, y una vez que se establece que la infección, la
infección oral exacerba la progresión de la enfermedad sistémica.

Además, también es posible que la infección oral para servir como un factor de estrés metabólico
que puede exacerbar la enfermedad sistémica. Con el fin de comprender los mecanismos celulares
y moleculares responsables de una asociación tan cíclico, uno debe identificar cambios fisiológicos
comunes asociados con la diabetes y la periodontitis que producen un efecto cooperativo cuando
las condiciones coexisten. La acumulación de productos finales de glicación avanzada (AGEs),
como resultado del estado hiperglucémico crónica o diabetes, junto con la presencia de infección
y una respuesta exagerada de host, puede proporcionar una explicación viable para los resultados
clínicos observados en pacientes diabéticos con enfermedad periodontal.

Productos bacterianos tales como endotoxina o lipopolisacárido (LPS) también juegan un papel en
la propagación de una respuesta inflamatoria en el huésped a través de los receptores de la
proteína de tipo Toll (TLRs) y por lo tanto puede inducir una cascada inflamatoria, Estos receptores
juegan un papel importante en la innata respuesta inmune, en particular en la interacción inicial
entre los microorganismos que infectan, tales como Porphyromonas gingivalis, y las células
fagocíticas del tipo monocito los estudios genéticos y bioquímicos han demostrado que los
miembros de la familia de proteínas de peaje juegan un papel crítico en la respuesta inmediata a la
infección. Aunque interacciones LPS monocitos proporcionan una de las modelos mejor
estudiados de la inmunidad innata utilizando bacterias gram-negativas y la endotoxina bacteriana,
los mecanismos que subyacen a la enfermedad periodontal y la regulación de la expresión de la
proteína TLR son todavía no se entiende bien.

ENFERMEDAD PERIODONTAL Y DIABETES

La hiperglucemia crónica ha sido estrechamente asociado con una respuesta inflamatoria que se
ha relacionado con complicaciones observadas en la diabetes. La presencia de enfermedad
periodontal representa una oportunidad única para los patógenos orales y sus productos para
obtener acceso a la circulación sistémica. Las toxinas bacterianas son conocidas por provocar
respuestas inmunitarias que pueden alterar la homeostasis del sistema y en algunos casos pueden
dar lugar a resultados letales para el individuo.

La diabetes y la enfermedad periodontal son enfermedades crónicas comunes observados en la

población estadounidense. Estas enfermedades se cree que están relacionados biológicamente, y
una serie de exámenes y estudios han propuesto mecanismos para explicar la relación, incluyendo
1) la enfermedad microvascular, 2) los cambios en los componentes del fluido del surco gingival, 3)
los cambios en el metabolismo del colágeno, 4) respuesta del huésped alterada, 5) altera la flora
subgingival, 6) la predisposición genética, y 7) la glicación no enzimática
Además, los estudios in vitro de monocitos de las personas con diabetes han demostrado un
fenotipo hyperresponsive con la sobreexpresión de mediadores pro-inflamatorias tales como la
interleucina 1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (TNF), y prostaglandina E2. 3,29 En similar en
estudios in vivo, se encontró que los pacientes con periodontitis y la diabetes tienen niveles
significativamente más elevados de mediadores inflamatorios locales en comparación con 172
individuos sistémicamente sanos con enfermedad periodontal.

Advances in the molecular biology of insulin resistance and -cell dysfunction increasingly support a
role for inflammatory mediators, particularly cytokines, and elements of the innate immune
system in the pathogenesis of type 2 diabetes.31 Cytokine production as a consequence of an
infectious challenge could potentially contribute to insulin resistance in a number of ways,
including 1) modification of insulin receptor substrate-1 by serine phosphorylation,32 2) alteration
of adipocyte function with increased production of free fatty acids,33,34 and 3) diminution of
endothelial nitric oxide production.35,36 The process may also alter pancreatic -cell function,
either acting directly37,38 or through stimulation of free fatty acid production.39,40 In fact,
cytokine-induced mechanisms have been suggested to participate in the -cell damage or
“burnout” seen in animal obesity models of type 2 diabetes that may be mediated through a c-Jun
NH2-terminal kinase–induced insulin resistance model.

Los avances en la biología molecular de resistencia a la insulina y la disfunción células beta cada
vez apoyan el papel de los mediadores inflamatorios, en particular las citoquinas, y los elementos
del sistema inmune innato en la patogénesis de tipo 2 diabetes.31 La producción de citocinas
como consecuencia de un desafío infeccioso podría potencialmente contribuir a la resistencia a la
insulina en un número de maneras, incluyendo 1) la modificación del sustrato 1 del receptor de
insulina por la fosforilación de serina, 32 2) alteración de la función de los adipocitos con aumento
de la producción de ácidos grasos libres, 33,34 y 3) disminución de óxido nítrico endotelial
production.35,36 El proceso también puede alterar la función células beta del páncreas, ya sea
actuando directamente o por medio de 37,38 estimulación del libre production.39,40 ácidos
grasos De hecho, los mecanismos inducida por citoquinas se han sugerido para participar en el
daño células beta o "burnout" visto en modelos animales de obesidad de la diabetes tipo 2 que
pueden ser mediados a través de un c-Jun NH2-terminal model.41 resistencia a la insulina inducida
por la quinasa.

La insulina en ayunas se considera un marcador, aunque imperfecta, de resistencia a la insulina. El

aumento de la resistencia a la absorción de glucosa muscular esquelética es parte del ajuste
fisiológico al medio catabólico visto en inflammation.44-47 Como citoquinas o mediadores
inflamatorios disminuyen la sensibilidad a la insulina, resistencia a la insulina puede ser parte de
una vía causal que une mediadores de la inflamación a la incidencia de diabetes. Los adipocitos
producen grandes cantidades de citoquinas, tales como TNF e IL-1, en presencia de
inflammation.34 infecciones se han investigado con respecto al desarrollo de la enfermedad
cardíaca coronaria, con mecanismos similares a los discutidos aquí se propone para mediar sus
efectos Diabetes 0,48-50 y las infecciones han sido conocidos para contribuir a dysregulation.51-
53 metabólica Este hecho nos permite especular que repiten o infecciones crónicas tales como la
periodontitis, o alguna susceptibilidad a ellos, pueden representar un elemento causal adicional
para el tipo 2 enfermedad, una hipótesis que merece más estudio.

glucosilación avanzada

Se ha acumulado evidencia que soporta un papel para AGEs en la exacerbación de las

complicaciones sistémicas diabéticos y gravedad de la enfermedad periodontal asociada con una
respuesta inflamatoria crónica e intensa. Por otra parte, AGEs se han asociado con una mayor
estrés oxidante 54,55 y la posterior expresión de la expresión endotelial de las células vasculares
molécula de adhesión 156; estructura alterada y la función de la membrana basal in vitro, 57 que
se detectó in situ en tejidos de animales diabéticos y los seres humanos; 56-58, regulación por
incremento de citocinas proinflamatorias, tales como IL-1, TNF, e IL-6; y factores de crecimiento
tales como el factor de crecimiento derivado de plaquetas.

El carácter irreversible de la AGE y la interacción con sus receptores 63 proporciona un entorno en

el que los tejidos y células están constantemente expuestos a estos productos, creando así un
estado de actividad celular aumentada. La gravedad y la progresión de la enfermedad periodontal
en la diabetes a menudo no se correlaciona con la presentación clásica en un paciente no
sistémicamente desafiado. La cantidad de la destrucción del tejido encontrado en pacientes con
diabetes no puede corresponder a la carga etiológico (es decir, la placa bacteriana) observado
clínicamente.

La respuesta del huésped durante un desafío infeccioso implica una serie de citocinas y hormonas
del sistema inmunitario. Estas moléculas efectoras sirven para modular las interacciones entre
diversos tipos de células involucradas en el proceso inflamatorio. La inflamación es un complejo
conjunto de eventos e implica la liberación de mediadores por las células residentes e infiltrantes.
La hiperglucemia crónica con la acumulación de AGEs se asocia con aumento de la expresión de
varios genes regulados por el factor de transcripción factor nuclear B (NF-B) 0,64 fuerte evidencia
ha acumulado para indicar que la desregulación de la activación de NF-crónica B puede contribuir
a muchas enfermedades inflamatorias la activación de NF-B, como la AGE y disease.65-68
periodontales LPS inducido podría ser responsable de la promoción de la transcripción aberrante
regulación genética observada en los pacientes diabéticos con periodontitis que pueden estar
directamente relacionada con la acumulación de AGEs intra y extracelularmente.

periodontitis y los resultados cardiovasculares EN PACIENTES CON DIABETES

La diabetes es una enfermedad sistémica con una serie de complicaciones importantes que
pueden afectar negativamente a la calidad y la duración de la vida, sobre todo en lo relacionado
con los eventos cardiovasculares y muerte súbita. Los estudios realizados hasta la fecha han
informado de la asociación en conflicto entre la infección oral, enfermedad cardíaca coronaria, y
incidente coronaria disease.69-71 corazón Sin embargo, hay evidencia de que la infección dental
está asociada con la aterosclerosis coronaria y que el ADN bacteriano se ha identificado en las
placas ateroscleróticas, 65, 66 y otros estudios han relacionado la infección dental con la
incidencia de eventos coronarios.
Los riesgos Dental Aterosclerosis en Comunidades estudio es uno de los estudios que
proporcionen evidencia de una relación entre la infección periodontal y la presencia de
atherosclerosis.67 subclínica Además, los datos disponibles de la resistencia a la insulina
Aterosclerosis estudio ha demostrado que la hiperglucemia crónica se asoció positivamente con el
aumento de la íntima-media espesor de la pared (IMT). Este estudio demostró una asociación
independiente entre la glucosa en ayunas y los individuos con diabetes establecidas y las IMT.

Aunque los estudios han reportado por separado en asociaciones de periodontitis y la diabetes y la
periodontitis y la enfermedad cardíaca coronaria, el impacto de la periodontitis en la progresión
de la enfermedad cardiovascular en individuos con diabetes no ha sido ampliamente investigado.
Se cree que la regulación al alza mediada por la infección de citoquinas y otros mediadores
inflamatorios juegan un papel central en este proceso patológico. La alta prevalencia de la
enfermedad cardiovascular y la periodontitis en los individuos con diabetes puede ser atribuido a
un aumento de la respuesta inflamatoria que conduce a la aterosclerosis que suele ser más amplia
y que se desarrolla a una edad más temprana en comparación con aquellos que no tienen
diabetes.

Complicaciones orales de DIABETES

Además de la infección periodontal y la inflamación gingival, un número de otras complicaciones

orales a menudo han sido reportados en pacientes con diabetes. Estos incluyen xerostomía, caries
dental, infección por cándida, el síndrome de boca ardiente, liquen plano, y la mala cicatrización
de las heridas. El manejo adecuado de estas complicaciones requiere que primero deben ser
diagnosticados correctamente. Muchos de los problemas pueden ser identificados correctamente
por la prestación de un examen oral integral en cada visita médica o dental.

Enfermedad periodontal y gingivitis

La presentación clásica de la enfermedad periodontal se asocia con la acumulación de placa y el

sarro que alberga las bacterias y los factores de virulencia potentes, que conducen a la destrucción
de los tejidos periodontales y la resorción del hueso alveolar alrededor de los dientes. La
periodontitis es a menudo precedida por varias etapas de la inflamación gingival se refiere como la
gingivitis. La gingivitis es una inflamación de las encías y es la etapa inicial y más fácilmente
tratables de la enfermedad de las encías.

La causa directa de la gingivitis es la placa, la pegajosa película suave, e incolora de bacterias que
se forma constantemente en los dientes y las encías. Signos y síntomas clásicos de la gingivitis
incluyen, encías sensibles, inflamadas de color rojo que pueden sangrar al cepillarse los dientes. Si
la gingivitis no se trata, puede ya menudo progresará a la enfermedad periodontal. La infección
entonces conduce a la formación de bolsas entre los dientes y las encías de señalización avería del
aparato periodontal y el hueso. Algunos pacientes pueden experimentar mal aliento recurrente
(mal aliento) o un mal sabor en la boca, incluso si la enfermedad no se avanza. El tejido de las
encías alrededor de los dientes también puede haber disminuido a lo largo de la superficie de la
raíz, dejando al descubierto las raíces y dando los dientes una apariencia alargada.
Metas terapéuticas para tratamiento de la enfermedad periodontal y la gingivitis en pacientes con
diabetes deben implicar eliminación de la infección por eliminación de la placa y el sarro, una
disminución en la respuesta de la inflamación, y el mantenimiento del control glucémico. La
gestión debe llevarse a cabo mediante una limpieza dental regular cada 6 meses por un proveedor
con licencia dental cuidado y auto-cuidado bucal de rutina (cepillarse los dientes y usar hilo dental)
por los pacientes.

Los estudios han comparado la eficacia de los diferentes tipos de cepillos de dientes (manual,
oscilante o sonora) y han encontrado que el modo de cepillado de dientes puede afectar la
cantidad de placa retenida interproximally.76,77 Varios estudios han encontrado los cepillos
oscilantes o sónicas más eficaz. La Asociación Dental Americana recomienda el cepillado al menos
dos veces al día y flossing.78,79 diario general, por la mañana y la noche son convenientes
tiempos de cepillado para la mayoría de la gente. Cepillos de dientes deben reemplazarse cada 3-4
meses. Cepillos de dientes de los niños pueden necesitar ser reemplazados con mayor frecuencia.

Además, hay una serie de over-the-counter y enjuagues antibacterianos orales prescripción que
pueden disminuir la carga bacteriana para permitir la cicatrización y reparación de tejidos.
Listerine y gluconato de clorhexidina (Peridex) tienen la aceptación y el sello del Consejo de la
Asociación Dental Americana sobre Terapéutica Dental. Listerine consiste en la destrucción de la
pared celular bacteriana, la inhibición enzimática bacteriana, y la extracción de LPS bacterianos. La
clorhexidina tiene la capacidad de unirse a los tejidos duros y blandos con lentos release.80 Otros
productos que han demostrado tener efectos antimicrobianos prometedores son enjuagues
bucales y dentífricos que contienen triclosán.

Sobre la base de la cantidad de progresión de la enfermedad periodontal, las intervenciones

terapéuticas más agresivas pueden estar indicados. La terapia puede implicar cirugía, los
antimicrobianos (locales o sistémicos), o una combinación de ambos.

Los episodios agudos de infección oral en pacientes diabéticos deberán dirigirse inmediatamente.
Antibióticos apropiados y el manejo del dolor debe proporcionar, junto con la remisión a un
dentista tan pronto como sea posible. El antibiótico más utilizado para el tratamiento de la
infección dental agudo es la amoxicilina; para las personas que son alérgicas a la penicilina,
clindamicina es el fármaco de elección. Debido a las preocupaciones dentro de las comunidades
médicas y dentales sobre el desarrollo de organismos resistentes a los antibióticos, se debe dar la
dosis mínima eficaz. La dosificación para amoxicilina es de 250 mg, tres veces al día durante 7 días,
o clindamicina, 300 mg cuatro veces al día durante 7 días. Para los pacientes con diabetes no
controlada, las dosis pueden necesitar ser más alto y prescrita para periodos de tiempo para hacer
frente a la respuesta inmune y curativas defectuosos largos. La enfermedad periodontal crónica
también deben ser identificados, y los pacientes que tienen debe ser referido a un odontólogo
para una evaluación y tratamiento.
La xerostomía y la caries dental

La diabetes puede conducir a la disfunción notable de la capacidad secretora de la saliva glands.83

Este proceso a menudo se asocia con la disfunción de las glándulas salivales. La xerostomía es la
reducción o ausencia de saliva cualitativa o cuantitativa en la boca. Es una complicación frecuente
de la cabeza y la radiación cuello, enfermedades sistémicas y medicamentos.

Función salival normal está mediada por las señales nerviosas muscarínicos M3 eferentes
receptor.84-86 mediados por la acetilcolina también estimular las células epiteliales de la glándula
salival y aumentar individuos salivales secretions.87 con xerostomía menudo se quejan de los
problemas con la alimentación, el habla, la deglución y el uso de prótesis dentales. , Alimentos
desmenuzable secos, como cereales y galletas, pueden ser particularmente difíciles de masticar y
tragar. Portadores de prótesis pueden tener problemas con la retención de la prótesis, llagas en la
dentadura, y la lengua se pegue al paladar. Los pacientes con xerostomía se quejan a menudo de
trastornos del gusto (disgeusia), una lengua dolorosa (glosodinia), y un aumento de la necesidad
de beber agua, especialmente en la noche.

Xerostomia can lead to markedly increased dental caries, parotid gland enlargement,
inflammation and fissuring of the lips (cheilitis), inflammation or ulcers of the tongue and buccal
mucosa, oral candidiasis, salivary gland infection (sialadenitis), halitosis, and cracking and fissuring
of the oral mucosa.88,89 In patients with xerostomia, development of dental caries can be
rampant and severe and, if left untreated, can result in infection of the dental pulp and tooth
absceso.

La aparición de caries requiere Streptococcus mutans bacterias. Estas bacterias se adhieren bien a
la superficie del diente y producen mayores cantidades de ácido a partir de azúcares que otras
bacterias en la boca. Cuando la proporción de S. mutans en la placa es alta (en el intervalo de 2-
10%) un paciente está en alto riesgo de caries.90-101 La combinación de bacterias en la presencia
de una boca seca y una fuente de ingesta de azúcar puede conducir a una caries dental de alto
riesgo.

Etiología de la xerostomía se asocia con un inflamatoria ampliación neoplásica no, no de la

glándula parótida cree que ocurre en el 25% de los pacientes con moderada a severa y diabetes
especialmente en pacientes con diabetes tipo 1 y un mal control metabólico.

El diagnóstico de la xerostomía y la caries puede estar basada en la evidencia obtenida a partir de

la historia de los pacientes o de un examen de la cavidad oral. La xerostomía se sospecha si un
depresor de la lengua se pega a la mucosa bucal o, en las mujeres, si el lápiz labial se adhiere a los
dientes delanteros. La mucosa oral también será seco y pegajoso o aparecerá eritematosa, lo que
podría ser el resultado de un sobrecrecimiento de Candida albicans. Estos pueden ser parches o
ambos de color rojo o blanco, a menudo se encuentran en la superficie del paladar o dorsal dura o
blanda de la lengua. De vez en cuando, candidiasis pseudomembranosa estará presente,
apareciendo como placa blanca extraíble en cualquier superficie de la mucosa. Puede haber poca
o ninguna saliva agrupada en el piso de la boca y la lengua puede aparecer seco, con número de
papilas disminuido. La saliva puede aparecer viscosa, viscosa, o espumosa. La caries dental puede
encontrarse en el margen cervical o de cuello de los dientes (el área donde el diente se reúne la
encía) o los márgenes incisales (los bordes o superficies de mordida de los dientes). Sequedad en
la boca a menudo se agrava por actividades como la hiperventilación, respirar por la boca, fumar o
beber alcohol.

Intervenciones paliativas incluyen la saliva sustitutos y estimulantes. Muchos productos se pueden

comprar directamente desde el farmacia local (Xero lubricante, productos Biotene) mientras que
otros requieren receta (pilocarpina, cevimelina).

Micosis

Candida oral es una infección del hongo de la levadura C. albicans. La infección puede ocurrir
como un efecto secundario de tomar medicamentos como antibióticos, antihistamínicos, o
medicamentos de quimioterapia. Otros trastornos asociados con el desarrollo de la xerostomía
incluyen la diabetes, el abuso de drogas, desnutrición, deficiencias inmunitarias, y la vejez.
Candida está presente en la cavidad oral de casi la mitad de la población y se ha demostrado ser
frecuente en las personas con diabetes también. Los estudios han demostrado una cándida
prevalencia mayor en diabéticos frente individuals.103 no diabética Además, Geerling et al.104
reportó una mayor prevalencia de infección por cándida en las personas con diabetes.

La manifestación de la cándida puede ocurrir en muchas formas diferentes e incluyen glositis

romboidal media, glositis atrófica, estomatitis protésica, y queilitis angular. Candida generalmente
no se convierta en un problema hasta que haya un cambio en la química de la cavidad oral que
favorece candida sobre los otros microorganismos presentes. Factores a la infección que
contribuyen son la disfunción salival, un sistema inmunológico comprometido, y la hiperglucemia
salivales.

Infección por Candida también se encuentra comúnmente en wearers.107 dentadura En el caso de

la infección, la prótesis debe ser tratada, así como del paciente. La dentadura debe limpiarse a
fondo y se puede empapar o forrado con medicamentos anti-hongos o clorhexidina. Además,
dentaduras mal ajustadas pueden causar interrupciones en las membranas mucosas en las
comisuras de la boca que pueden actuar como un nido para el crecimiento de Candida.

El tratamiento de la infección por cándida es bastante sencillo y consiste en la prescripción de un

régimen terapéutico de antifúngicos que pueden ser aplicadas localmente. Antifúngicos comunes
utilizados son nistatina, clotrimazol y fluconazol. Dosis para estos medicamentos dependerá de la
manifestación y la extensión de la infección y el uso de pastillas, pastillas, trociscos o para
proporcionar un local, así como efecto sistémico.

Liquen plano

El liquen plano oral es una enfermedad inflamatoria crónica que provoca estrías bilaterales
blancos, pápulas o placas en la mucosa bucal, la lengua y las encías. Eritema, erosiones y ampollas
pueden o no estar presente. La patogénesis de la enfermedad es desconocida. Los estudios
sugieren que el liquen plano es una enfermedad autoinmune mediada por Tcell en la que células T
citotóxicas CD8 + desencadenar la apoptosis del epitelio oral de cells.108,109 Microscópicamente,
un infiltrado linfocítico se describe que se compone de células T casi exclusivamente, y muchos de
los T las células en el epitelio adyacente a los queratinocitos basales dañadas se activan los
linfocitos CD8 +.

El liquen plano pueden predisponer al cáncer y orales C. albicans superinfection.110,111 Menos

del 5% de estos pacientes desarrollará carcinoma oral de células escamosas (SCC) 0.112 atrófica,
erosiva y lesiones de placa puede suponer un mayor riesgo de transformación maligna, aunque
SCC puede surgir en la mucosa oral no afectado también.

El objetivo del tratamiento es eliminar la mucosa eritema, ulceración, dolor y sensibilidad. Esto
puede implicar la administración de esteroide tópico o sistémico. El uso de esteroides en los
individuos con diabetes puede presentar complicaciones adicionales, como antagonista de la
insulina y la hiperglucemia posterior. Por lo tanto, la terapia por el dentista debe hacerse en
estrecha consulta con el médico para evitar reacciones adversas e interacciones medicamentosas.

Síndrome de Boca Quemada

Una combinación de factores parece jugar un papel en este proceso. Síndrome de boca ardiente
es una condición de dolor crónico, oral asociada con sensaciones de ardor en la lengua, los labios y
las regiones de la mucosa de la boca. La fisiopatología es principalmente idiopática, pero puede
estar asociada con la diabetes no controlada, la terapia hormonal, trastorno psicológico, la
neuropatía, la xerostomía, y candidiasis.113,114 Generalmente, no hay lesiones detectables
asociados con el síndrome, que se basa únicamente en el informe del paciente de la incomodidad.
El tratamiento está dirigido a los síntomas y requiere atención al control de la glucemia, lo que se
traducirá en la reducción de otras complicaciones involucradas en el proceso. Los medicamentos
utilizados a menudo para esta condición, benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, y
anticonvulsivos, han demostrado ser terapias eficaces. El cuidado debe tomado la prescripción de
estos medicamentos a los pacientes con diabetes debido a los efectos xerostomía asociados.

CONCLUSIONES

El mantenimiento de una dentadura saludable para el propósito de la estética, la ingesta dietética

y nutrición, calidad de vida y la salud en general es el objetivo final de la atención de la salud
dental. Además de los esfuerzos de sensibilización y educación públicas, gran parte de la atención
dental se centra en la gestión preventiva y terapéutica eficaz y eficiente de los dos principales
enfermedades clínicas: la caries dental y periodontitis.115 Mientras que la prevalencia de la caries
dental ha disminuido en muchos, pero no todos los segmentos de la población, la prevalencia de la
enfermedad periodontal en individuos con diabetes mal controlada ha sido documented.15,116
Muchos estudios realizados durante la última década se han centrado en un cambio de enfoque
para el estudio de la infección periodontal y su relación con la salud y la enfermedad sistémica. Las
enfermedades periodontales son reconocidos como procesos infecciosos que requieren la
presencia de bacterias y una respuesta del huésped. Los factores de riesgo en relación con las
bacterias y la respuesta del huésped pueden afectar a la gravedad de la enfermedad, los patrones
de destrucción, y la respuesta a la terapia. Muchas condiciones médicas, en particular la diabetes,
predisponen a los pacientes a desarrollar formas más graves y progresivos de disease.117-119
periodontal En un esfuerzo por centrar la atención en la necesidad de mejorar los resultados de
salud oral para los pacientes con diabetes y la periodontitis u otras complicaciones orales,pasos
obligatorios que se debe tomar, incluye:

1. Pregunte a las personas con diabetes acerca de su salud oral, especialmente si han notado
cualquier signo de infección, mal aliento, o un mal sabor en la boca o si tienen otros síntomas.

2. Investigar sobre el último examen de salud dental y oral.

3. Recuerde a las personas con diabetes que necesitan periódicamente exámenes dentales y
periodontales (cada 6 meses o con más frecuencia) según lo recomendado por la Asociación
Dental Americana.

4. Fomentar el contacto con el proveedor de cuidado dental de los pacientes si notan signos de
infección, como doloridos, hinchados, o sangrado de las encías; dientes flojos; úlceras en la boca; o
dolor.

5. Realizar un examen oral.

6. Consulte todos los pacientes diabéticos sin un proveedor dental, independientemente de las
conclusiones orales o quejas, a un dentista para la atención preventiva.

Aunque el control glucémico es probablemente el componente más importante en el

mantenimiento de una buena salud oral en las personas con diabetes, la atención a estos pasos de
acción va a ser muy útil para lograr una mejor salud oral y sistémica global. Todas estas medidas
desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la salud oral, sobre todo en los
pacientes diabéticos.

Muchos estudios han surgido que se centran en la infección periodontal y disease.120-122

sistémica La información de estos estudios sugiere que las medidas para combatir complicaciones
de la diabetes, especialmente la periodontitis y gingivitis, puede ser importante en la reducción de
la carga inflamatoria sistémica adicional, por tanto, potencialmente prevención de la diabetes,
enfermedad cardiovascular y otras comorbilidades sistémicas.