Scenario

Pasien wanita 60 th mengeluhkan gigi bawah kanan nyeri. Pasien merasa gigi
goyang ketika disentuh dengan lidah. Pada pemeriksaan io gigi abutmen 45
mobilitas derajat 2probing deep 5mm, protesa gigi 46 47, ohi sedang.
Pemeriksaan ro resobsi horizontal alveolar gigi 44. Dokter merencanakan
pembuatan ulang protesa.

Step 1

1.

Step 2

1. Apa etiologi resobsi tulang alveolar secara horizontal?

2. Bagaimana hubunganya mobilitas derajat 2 dengan resobsi tulang alveolar
horizontal?
3. Bagaimana mekanisme resobsi horizontal tulang alveolar?
4. Apa yang menjadikan gigi abutmen goyang dan deep probing?
5. Apa yang harus dilakukan dengan gigi 45 beserta alternatifnya?
6. Mengapa pasien mengeluhkan gigi bawah kanan nyeri?
7. Apa yang akan terjadi jika pasien menolak dibuatkan protesa ulang?
8. Bagimana rencana perawatan pembuatan ulang protesa?
9. Bagaimana penatalaksanaan pada scenario?
10.

Step 3

1. Apa etiologi resobsi tulang alveolar secara horizontal?

- Adanya penyakit periodontal
- Sisa makanan yang berubah menjadi plak yang masuk sulkus gingiva dan
terjadi inflamasi.
- Kalau misalnya penyakit periodontal biasanya yang kronis.
- Usia dan terjadi biasanya pada wanita karena estrogen tidak produksi
osteoblast
- Terjadi pada gigi tiruan karena gesekan cengkram dan protesa yang salah
yang menyebabkan akumulasi plak dan terjadi penyakit periodontal.
2. Bagaimana hubunganya mobilitas derajat 2 dengan resobsi tulang alveolar
horizontal?
Kalau menurut esti terjadinya periodontitis karena atatchmen berkurang
sehingga terjadi mobilitas pada gigi 45. Dan mungkin bias terjadi karena
tekanan yang berlebihan pada gigi 45
3. Bagaimana mekanisme resobsi horizontal tulang alveolar?
Karena inflamasi yang menyebabkan berkumpulnya monosit pada daerah
lesi yang menyebabkan monosit menjadi osteoklas yang menyebabkan
resobsi pada daerah gigi 44 dan dapat terjadi karena usia yang
menyebabkan sel estrogen berhenti diproduksi karena pasien mengalami
masa menopause dan terhentinya produksi osteoblast.
4. Apa yang menjadikan gigi abutmen goyang dan deep probing?
Adanya gesekan yang berlebihan dan desain protesa yang tidak tepat
contohnya protesa yang terlalu besar, gaya oklusal yang terlalu besar.
Protesa masalah, gigi abutmen mengalami tekkanan berlebih. Gesekan dan
tekanan Menyebabkan clinical atatchmen loss membesar yang
menyebabkan cek probing dalam
Gesekan yyang seperti apa? Gigi apa dengan apa?
5. Apa yang harus dilakukan dengan gigi 45 beserta alternatifnya?
Mobilitas derajat 2 dan sebagai gigi abutmen sehingga tidak dicabut dan
cara lainya dengan di splinting. Indikasi pencabutan gigi abutmen
6. Mengapa pasien mengeluhkan gigi bawah kanan nyeri?
Disebabkan penyakit periodontal, mungkin inflamasi yang menyebabkan
mobilitas derajat 2 alah satu kriterianya adanya respon inflamasi, rasa
nyeri. Mekanisme nyeri karena inflamasi disebabkan …………..
7. Apa yang akan terjadi jika pasien menolak dibuatkan protesa ulang?
Otomatis giginya mengalami resobsi makin parah, dan dapat menyebabkan
masalah lain yang disebabkan protesa sebagai rehabilitative.
8. Bagimana rencana perawatan pembuatan ulang protesa?
Bagaimana cara Reparasi gigi tiruan?
9. Bagaimana prioritas perawatan pada scenario?
Berapaa lama ekstrusi, berapa mili ekstrusi?
Macam macam penyakit periodontal dengan gtsl
Hubungan penyakit periodontal dengan hormonal
LEARNING ISSUE

1. contohnya protesa yang terlalu besar, gaya oklusal yang terlalu besar
2. Gesekan yang seperti apa? Gigi apa dengan apa?
Gesekan antara dua permukaan, misalnya antara landasan dengan mukosa, gigi
sandaran dengan gigi buatan, linggir alveolar dengan landasan, landasan pada
daerah interdental (verkeilung), dan antara cangkolan dengan gigi sandaran
3. Apa yang harus dilakukan dengan gigi 45 beserta alternatifnya? Splinting.
Indikasi pencabutan gigi abutmen

4. Mengapa pasien mengeluhkan gigi bawah kanan nyeri? Mekanisme nyeri

karena inflamasi

MEKANISME NYERI INFLAMASI.

Inflamasi adalah merupakan interaksi yang sangat komplek antara
faktor jaringan dalam upaya memberikan respon terhadap trauma maupun
infeksi dan proses ini menyebabkan kerusakan jaringan yang selanjutnya
diikuti penyembuhan. Proses inflamasi ini akan mengakibatkan respon
seluler dari immune sel ( makrofag dan neutrofil ) dan sel-sel lainnya ( sel
schwan dan mast sel ) yang akan memproduksi mediator-mediator yang
dapat mengaktivasi serta menyebabkan sensitisasi dari pada nosiseptor.
Menyusul terjadinya kerusakan pada jaringan , maka tubuh akan
memberikan respon sebagai upaya untuk proteksi diri , yaitu berupa :
1. Respon Lokal .
Dengan terdapatnya sel jaringan yang rusak, maka akan terjadi
pelepasan mediator nyeri inflamasi perifer yang berasal dari 3 tempat
yaitu :
a. Sel rusak dan sel-sel immune.
1. Prostaglandin.
Pada nyeri inflamasi yang memegang peranan sangat penting
adalah terdapatnya mediator inflamasi turunan dari asam
arachidonat. Pada jaringan yang rusak membrana pospolipid sel
dengan katalisator enzyme pospolipase akan membentuk asam
arachidonat. Dan selanjutnya asam arachidonat ini dengan bantuan
enzyme cyclooksigenase akan membentuk substansi nyeri berupa
prostaglandin ( PGE-2, PGD-2, PGF-2, PGI-2 ) ( yang akan
mempengaruhi reseptor prostaglandin yang terdapat pada saraf
sensoris perifer dan medulla spinalis ) dan thromboxane.
Dan ternyata Prostaglandin E-2 yang mempunyai peranan utama
pada mekanisme nyeri inflamasi yang mendukung terjadinya
aktivasi nosiseptor secara langsung berupa sensitisasi pada neuron
primer aferen. Dengan demikian menghambat enzyme
cyclooksigenase ( COX-1 dan COX-2 ) dan menghambat reseptor
prostanoid adalah penting untuk mengurangi nyeri inflamasi.
2.Sitokin.
Sitokin sebagai mediator yang memainkan peranan penting selain
prostaglandin dalam proses inflamasi dan berpengaruh pada
neuron sensoris. Disamping itu sitokin secara langsung dapat
merangsang terbentuknya prostaglandin dan nampaknya juga
menginduksi terjadinya sensitisassi perifer.
3. Neurotrophins.
Mediator inflamasi golongan ini mempunyai peran meningkatkan
sintesis neuropeptide ( subtan P ) dan meningkatkan eksitabilitas
neuron saraf sensoris.
4. Serotonin .
Serotonin merupakan mediator yang terbentuk pada respon awal
inflamasi, dihasilkan oleh mast cell dan platelet selama injury dan
inflamasi. Serotonin mempunyai efek aktivasi langsung reseptor
pada neuron saraf sensoris .
5. Adenosin.
Adenosisn diduga berperan dalam nyeri yang bekerja melalui
reseptor purinergik, yang dapat mempermudah terjadinya
transmisi sinaptik .
6. Cannabinoids.
Merupakan substansi neuroaktif ( physiological antagonism ) yang
diproduksi oleh jaringan yang mengalami inflamasi atau jaringan
sekitarnya. Substansi ini bekerja pada reseptor cannabinoid baik yang terdapat pada
system saraf perifer maupun sentral sehingga menyebabkan degranulasi mast cells tidak
terjadi dan eksitabilitas
nosiseptor terhambat .
7. Histamin.
Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh mast cells akibat
terjadinya degranulasi dari mast cells, yang selanjutnya akan
mensensitisasi aferen nosiseptor dan merupakan mediator yang
bersifat vasoaktif sehingga menimbulkan respon inflamsi berupa
edema.

8. Leucotrines.
Produk-produk turunan dari asam arachidonat selain prostaglandin
adalah leucotrines yang menyebabkan sensitisasi reseptor perifer
dan meningkatkan responsibilitas terhadap stimuli-stimuli lainnya.
 9. Kinin .
Mediator golongan kinin ini dilepaskan pada jaringan yang cedera
dan mempunyai kontribusi terhadap terjadinya inflamasi. Efeknya
sangat komplek pada neuron aferen primer termasuk aktivasi dan
sensitisasi langsung pada reseptor.

Physiological Noxious
Stimulus Stimulus

COX-1 Macrophages
Constitutive & Other cells
COX-२
Induced.
TXA-२ PGI-2 PGE-2 Preteases Other
Platelets Endothelium Kidney PGs
Inflamatory
Mediator
Physiological Inflamation
Function

b.Plasma darah :
Dari plasma darah akan dilepaskan bradikinin sebagai akibat
perubahan permiabilitas pembuluh darah. Bradikinin merupakan
mediator inflamasi penting yang mengakibatkan aktifasi dan
sensitisasi nosiseptor perifer.
c. Ujung saraf :
Akibat terdapatnya protease dari sirkulasi dan vaskuler epithelium
yang rusak akan terjadi aktivasi reseptor protease pada saraf
sensoris sehingga terjadi pelepasan neuropeptida yaitu substansi –
P yang akan mengaktifasi reseptor-reseptor ditingkat yang lebih
tinggi.

Subtan Group Yang Mensensitisasi Reseptor

Cell Injury Immune Cells
Kinin Cytokines Cannabinoids
Prostaglandins Neurotrophins Adenosin
Leucotrines Histamine Serotonin
Nociceptor
Neuropeptides
Sebagai akibat pelepasan substansi nyeri ini, maka akan terjadi
perubahan-perubahan lokal yang berupa tanda-tanda inflamasi (
rubor/kemerahan, hangat/kalor, pembengkakan/tumor, nyeri/dolor dan
gangguan fungsi/function laesa ).
Didalam klinik proses inflamasi ini akan memberikan gejala :
- Hiperalgesia : stimuli yang semestinya hanya memberikan rasa
nyeri biasa, tetapi dirasakan sangat nyeri.
- Allodinia : stimuli yang seharusnya tidak memberikan rasa nyeri (
pada rabaan ) akan dirasakan nyeri.
Timbulnya hiperalgesia merupakan konsekuensi terjadinya
hipersensitivitas perifer karena terlepasnya substansi nyeri jaringan yang rusak,
sedangkan allodinia sebagai akibat terjadinya
hipersensitivitas sentral setelah munculnya rangsang nyeri. Hal ini
menunjukkan bahwa susunan syaraf ( sentral dan perifer ) dapat
berubah sifatnya setelah mendapat asupan rangsang nyeri yang
kontinyu dan kemampuan ini disebut sebagai Plastisitas Susunan
Syaraf ( Plasticity of The Nervous System ). Akibat sifat inilah
didalam klinik gejala hiperalgesia dan allodinia menjadi sangat
penting, karena bila hal ini terjadi maka dibutuhkan dosis obat
analgesik yang lebih tinggi.

2. Respon Segmental.
Respon ini terjadi pada tingkat medulla spinalis, dimana
rangsang nyeri perifer yang dihantarkan oleh serabut saraf A-delta dan
C, akan mengaktifkan kornu posterior dan juga kornu anterior serta
lateralis medulla spinalis.
Aktifasi tingkat medulla spinalis ini dapat menyebabkan
spasme otot, spasme pembuluh darah dan menekan aktifitas saluran
cerna. Spasme otot yang terjadi akan menjadi sumber stimuli baru,
sehingga rasa nyeri dirasakan lebih hebat, demikian pula dengan
adanya spasme pembuluh darah akan menyebabkan iskemia dan
hipoksia jaringan yang mengakibatkan asidosis jaringan serta akan
menurunkan nilai ambang nyeri, sehingga rasa nyeri yang timbul
menjadi semakin hebat. Selain itu asupan rangsang nyeri dari kulit
dapat mengaktifasi medulla spinal sehingga timbul reflek kutaneovisceral
yang akan menyebabkan menurunnya peristaltik usus
segala resikonya.

3. Respon Suprasegmental
Respon suprasegmental ini terjadi sebagai akibat stimulasi
pusat saraf otonom di Hypothalamus, yang manifestasinya adalah
meningkatnya aktifitas saraf simpatis. Dan didalam klinis
 manifestasinya berupa vasokontriksi, meningkatnya denyut nadi,
curah jantung , meningkatnya tekanan darah dan terjadi pelepasan
hormon steroid dari glandula suprarenalis.

4. Respon Kortikal
Respon ini juga terjadi pada tingkat susunan saraf pusat
tepatnya pada Kortex Cerebri yang berupa respon psikodinamik. Yang
dapat menghasilkan rasa cemas, takut dan gelisah yang selanjutnya
dapat mengundang umpan balik berupa menurunnya nilai ambang
nyeri, sehingga nyeri akan dirasakan lebih hebat.
Respon kortikal ini sangat dipengauhi oleh latar belakang
pendidikan, motivasi dan budaya seseorang.
Kesimpulan.
Mekanisme komplek yang mendasari nyeri inflamasi adalah
terangsangnya reseptor dan keberadaannya mediator inflamasi yang
terbentuk didaerah cedera atau daerah ynag mengalami inflamasi. Mediatormediator
akan selalu terbentuk selama proses inflamasi masih terjadi dan
apabila proses ini tidak dihentikan maka mediator tersebut akan tetap
mensensitisasi reseptor dan nyeri akan dirasakan terus menerus (sensitisasi).

5. Apa yang akan terjadi jika pasien menolak dibuatkan protesa ulang?

6. Bagaimana cara Reparasi gigi tiruan?

REPARASI GIGI TIRUAN

Proses perbaikan gigi tiruan yang masih dapat digunakan karena gigi tiruan tersebut menjadi rusak atau
kurang dapat memenuhi fungsinya. Perawatan ini sering diperlukan pasien pada pada kasus darurat
karena gigi tiruanya patah pada waktu yang tidak tepat .

INDIKASI REPARASI GT

 GT MASIH DAPAT DIKEMBALIKAN KE DALAM MULUT DENGAN BAIK

 BASIS AKRILIK GT RETAK/PATAH

 CLASP GTS PATAH / PENAMBAHAN CLASP GTSL

 PENAMBAHAN ANASIR GIGI BARU KRN ADA PENCABUTAN GIGI

PENYEBAB FRAKTUR PADA GT

DAPAT TJD FRAKTUR/PATAH BASIS GT KETIKA :

A. GT sedang digunakan atau berfungsi à akibat resorpsi tlg alveolar, frenulum labial terlalu tinggi

B. GT terjatuh pada permukaan yg keras (mis.lantai) atau penekanan yg berlebihan saat pembersihan
GT

MACAM REPARASI GT

 REPARASI SEDERHANA

Tidak memerlukan pencetakan dalam mulut

Bahan yg dipakai adalah resin akrilik self-cured

 REPARASI KOMPLEKS

Memerlukan pencetakan di dalam mulut (mis. utk pembuatan clasp baru, penambahan anasir gigi
baru)

Bahan yg dipakai adalah resin akrilik self-cured atau heat-cured

Tahap kerja :

1) Midline fracture (mainly in maxillary dentures)

a. Garis patah pada gigi tiruan dibersihkan dari sisa makanan dan kotoran lainnya sehingga
kedua bagian yg patah dapat dipertemukan dengan baik.
b. Kedua bagian dipertemukan kembali dengan bantuan bur, yang dilekatkan dengan malam
perekat pada satu gigi dan permukaan resin didekatnya. Pada garis patah tidak diteteskan
malam, agar kedua bagian dapat diperiksa ketepatan posisinya
c. Kemudian olesi basis gigi tiruan dengan vaselin, lalu adonan gips dituangkan dengan
perlahan-lahan ke permukaan palatal gigi tiruan, sambil digetarkan agar tidak ada udara
yag terjebak dan sisa adonan gips diletakkan diatasnya untuk membentuk model.
d. Model dilepaskan dari gigi tiruan dan resin pada kedua garis patah dipotong dan di bevel,
bila perlu di buat undercut. Kemudian dipasang pada modelnya.
e. Campur powder dan liquid self cured akrilik, lalu tuang dengan hati-hati kedalam celah yg
akan disambung sampai terisi penuh dan rata.
f. Finishing & polishing
g. Insersi
2) Fracture with missing or lost part

Dilakukan pencetakan di dlm mulut pasien

3) Fracture with broken or missing teeth
7. Bagaimana prioritas perawatan pada scenario?
8. Berapaa lama ekstrusi, berapa mili ekstrusi)
Secepat mungkin, ketika gigi antagonisnya sudah tidak ada. Kekuatan
gerakan ekstrusi gigi adalah 50-75 gm
Bruxism, deep bite
9. Macam macam penyakit periodontal dengan gtsl
1) Gingivitis : penyakit periodontal ringan, dengan tanda klinis gingiva
berwarna merah, membengkak, dan mudah berdarah
2) Periodontitis : lanjutan dari gingivitis yang tidak dirawat, dengan tanda
klinis berupa kehilangan perlekatan gingiva (attachment loss) dan
membentuk poket pada gingiva yang semakin lama semakin dalam dan
akan merusak jaringan dibawahnya bahkan menyebabkan kerusakan
tulang alveolar.

a) Gingival pocket : terjadi pembesaran gingiva (gingiva enlargement)

tanpa merusak jaringan periodontal
b) Periodontal pocket : melibatkan kerusakan jaringan periodontal

10.Hubungan penyakit periodontal dengan hormonal

Setelah terjadi peningkatan kortisol yang kronis, kortisol akan kehilangan kemampuannya untuk
menghambat respon inflamasi yang diinisiasi oleh reaksi imun, sehingga destruksi inflamasi
terjadi terus menerus pada jaringan periodontal mengakibatkan resorpsi tulang, kerusakan
jaringan, kehilangan perlekatan, serta dapat menghambat penyembuhan luka.