Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15 % penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari

tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.

Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg.Pengukuran tekanan darah
sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam
Pembagian klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan report of the National High Blood Pressure
Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 ialah
1.Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi
yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12
minggu pasca persalinan
2.Preeklampsia-eklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria.Proteinuria ialah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan ≥
+1 dipstick

Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma
3.Hipertensi Kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-
tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinnuria
4.Hipertensi gestasional(transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan
tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau
kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.
Faktor Resiko
a.Primigravida, primipaternitas
b.Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops fetalis,
bayi besar
c.Umur yang ekstrim
d.Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
e. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
f.Obesitas
Patofisiologi
a.Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
 Pada Kehamilan normal, rahim dan plasenta
mendapat aliran darah dari cabang-cabang
arteri uterina dan arteria ovarika.Kedua
pembuluh darah tersebut menembus
miometrium berupa arteri arkuata dan arteri
arkuata memberi cabang arteria radialis.Arteria
radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis dan arteri basalis memberi cabang
arteria spiralis
Pada kehamilan normal, dengan sebab yang
belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam
lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga
terjadi dilatasi arteri spiralis.Invasi trofoblas
juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis,
sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spiralis mengalami
distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan
tekanan darah, penurunan resistensu vaskulardan peningkatan aliran darah pada daerah
uteroplasenta.Akibatnya,aliran darah janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat,
sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin yang baik.Proses ini dinamakan “remodelling arteri
spiralis”.
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis
dan jaringan matriks sekitarnya.Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga
lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.Akibatnya arteri
spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis, sehingga
aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta
b.Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
i.Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menhasilkan oksidan (radikal bebas).Oksidan
yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap
membran sel endotel pembuluh darah, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak.Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan
protein sel endotel
ii.Peroksida sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
iii.Disfungsi sel endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya
seluruh struktur endotel (disfungsi endotel).Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi endotel, maka akan terjadi :
-gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi endotel adalah memproduksi
prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) : vasodilator kuat
-Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.
Pada keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/ tromboksan lebih tinggi kadar
prostasiklin.Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi sehingga vasokonstriksi dengan terjadi
kenaikan tekanan darah
-Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerolus (glomerolur endotheliosis)
-Peningkatan permeabilitas kapilar
-Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin.kadar NO (vasodilator) menurun,
sedangkan endotelin (vasokonstriktor ) meningkat
-Peningkatan faktor koagulasi
c. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat
asing.Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan dalam
modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada
plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer(NK) ibu. Selain itu adanya
HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.
Pada Plasenta hipertensi pada kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G, berkurangnya HLA-G di
desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua
d. Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor.Refrakter artinya
pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopressor, atau dibutuhkan kadar vasopressor
yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi.Pada kehamilan normal terjadinya
refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi adanya sintesis
prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan
ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor.
e.Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotip ibu lebih menentukan
terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin.Ibu
yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuan akan mengalami preeklampsia pula,
sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia
f.Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet)
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahawa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Beberapa peneliti juga juga menganggap bahwa defisiensi
kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklampsia dan
eklampsia.Sementara itu penelitian terkahir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk
minyak halibut, dapat mengurangi preeklampsia. Minyak Ikan mengandung banyak asam lemak tak
jenuh yang dapat menghambat produksi teromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokontriksi pembuluh darah.
g. Teori Stimulus Inflamsai
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses
apoptosis dan nekrotik trofoblas , akibat reaksi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing
yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi.Pada kehamilan normal jumlah debris
trofoblas masih dalam batas wajar sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal.
Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana pada preeklampsia, dimana pada
preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif.Makin banyak sel trofoblas plasenta maka stres
oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat.
Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, yang
akan mengaktivasi sel endotel dan sel-sel makrofag/ granulosit yang lebih besar pula, sehingga
terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.

Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia

a. Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (hipervolemia) guna
memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada
preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% dibanding normal, disebut
hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi.
b. Hipertensi
c. Fungsi Ginjal
 Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :
 - Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oligouria,
bahkan anuria
- Kebocoran sel glomerolus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas
membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.
Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan sehingga sering dijumpai
preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.
- Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerular
membengkak disertai deposit fibril
- Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua
korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang
bersifat irreversibel.
- Dapat terjadi kerusakan instrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh
darah.
 Proteinuria
Pengukuran proteinuriadapat dilakukan dengan : (A) urin dipstick : 100 mg/ l atau +1, sekurang-
kurangnya diperiksan 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24
jam.Dianggap patologis bila besaran proteiunuria ≥300 mg/ 24 jam
 Asam urat serum ( uric acid serum) : umumnya meningkat ≥5 mg/cc
Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan
mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerolus, sehingga menurunnya sekresi asam
urat.Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jarinagn.
 Kreatinin
Kadar kreatinin plasma pada preeklampsia juga menurun.Menurunnya filtrasi glomerulus sehingga
menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma.Dapat mencapai kada kreatinin
plasam ≥1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeklampsia berat denga penyulit ginjal
 Oliguria dan Anuria
Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia.Hal ini berarti
menggambarkan pula berat ringannya preeklampsia

d.Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar elektrolit total
sama seperti hamil normal.Preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan
gangguan keseimbangan asam basa.Pada waktu kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun,
disebabkan timbulnya asidosis laktat akibat kompensasi hilangnya karbondioksida.Kadar natrium
dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil normal.
e.Tekanan Osmotik Koloid plasma/tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada kehamilan 8 minggu.Pada preeklampsia
tekanan onkotikmakin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.
f.Koagulasi dan Fibrinolosis
Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia , jarang yang berat, tetapi sering
dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan FDP,penurunan anti trombinIII, dan peningkatan
fibronektin.
g.

Preeklampsia berat
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sitolik ≥160 mmHg dan tekanan darah
diastolik≥110 mmHg disertai proteinuria lebih 5g/ 24 jam
Diagnosis
Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut
-Tekanan darah sistolik ≥160mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110mmHg.Tekanan darah ini tidak
menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring
-Proteinuria lebih 5g/ 24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
-Oliguria, yaitu produksi urin kurang 500 cc/24 jam
-Kenaikan kadar kreatinin plasma
-Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotom dan pandangan kabur
-Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen ( akibat teregangnya kapsula
Glisson)
-Edema paru-paru dan sianosis
-Hemolisis mikroangiopatik
-Trombostopenia berat :<100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat
-gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular) : peningkatan kadar alanin dan aspartate
aminotransferas
-Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat
-Sindrom HELLP

Pembagian preeklampsia berat

a.preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
b.preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa nyeri
kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekana
darah.
Tatalaksana
 Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring ke satu sisi (kiri)
Pengelolaan cairan merupakan hal yang penting pada pasien preeklampsia dan eklampsia karena
mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya udem paru dan oliguria.Penyebabnya belum jelas namun
faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah hipovolemia,
vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonarry
capillary wedge pressure
Monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat
penting.Cairan yang diberikan dapat berupa
-5% ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan <125cc/jam
-Infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan Ringer lakta (60-125cc/jam) 500 cc
Dipasang folley catheter untuk mengukur pengeluaran urin.Oliguria terjadi bila produksi urin
<30cc/jam dalam 2-3 jam atau <500cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung
sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam labung yang sangat asam.
Diet yang cukup protein, rendah kabohidrat, lemak dan garam
 Pemberian Obat antikejang
-MgSO4
Magnesium sulfat merupakan pilihan pertama untuk anti kejang pada preeklampsia dan
eklampsia.Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular.Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat,
magnesium akan menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan tidak terjadi(terjadi
kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi
dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.
Cara pemberian :
 Loading dose : initial dose
4 gram MgSO4 : intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit
 Maintenance dose
 Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/6 jam; atau diberikan 4 atau 5 gram
i.m.Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam
Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
o Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10%= 1 g(
10% dalam 10cc) diberikan i.v 3 menit
o Refleks patella (+) kuat
o Frekuensi pernafasan >16 kali/ menit, tidak ada tanda-tanda distres napas
Magnesium sulfat dihentikan bila
 Ada tanda-tanda intoksikasi
 Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terkahir
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
 Dosis Terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl
 Hilangnya refleks tendon 10 mEq/liter 12 mg/dL
 Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter 18 mg/dL
 Terhentinya jantung >30 mEq/liter >36 mg/dl.
Didapatkan 50% pada pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas).
- Bila refrakter terhadap pemberian MgSO4 , maka diberikan salah satu obat
berikut : tiopental sodium, sodium amobarbital,diazepam atau fenontoin.
Fenintoin sodium mempunyai efek khasiat stabilitas membran neuron, cepat
masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi
intravena.Fenintoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kgBB pemberian
intravena 50 mg/menit.

 Diuretikum
Tidak diberikan secara rutin,kecuali bila edema paru-paru, payah jantung kongestif atau
anasarka.Diaretikum yang dipakai ialah furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan
, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, meningkatakan
hemokosentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat janin
 Pemberian antihipertensi
Di RSU Dr.Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila
tekanan sistolik ≥180 mmHg dan/ atau tekanan diastolik ≥110mmHg. Tekanan darah
diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan
darah diturunkan mencapai <160/105 atau MAP <125.
 Yang harus dihindari secara mutlak, sebagai antihipertensi ialah pemberian diazokside,
ketanserine, nimodipin, dan magnesium sulfat.
Jenis obat antihipertensi yang diberikan diindonesia adalah nifedipin.Dosis awal 10-20 mg,
diulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipin tidak boleh
diberika sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat sehingga hanya boleh diberikan
peroral.O bat anti hipertensi dalam bentuk suntikan yang tersedia di Indonesia ialah klonidin
(Catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10cc
larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan.
 Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Diberikan pada
kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP