Los síntomas comienzan al poco de
nacer, con dificultad respiratoria debida a
las alteraciones de la función mecánica
Es un cuadro
respiratorio agudo que
afecta casi
exclusivamente a los
recién nacidos
pretérmino (RNP).
La inmadurez del pulmón del
pretérmino no es solamente
bioquímica, déficit de surfactante SDR
pulmonar, sino también morfológica y
funcional, ya que el desarrollo
pulmonar aún no se ha completado en
estos niños inmaduros.
La etiología del SDR es un déficit
transitorio de surfactante por
disminución de la síntesis,
alteraciones cualitativas o
aumento de su inactivación.
La pérdida de la función tensoactiva
produce colapso alveolar, con pérdida
de la capacidad residual funcional
(CRF), que dificulta la ventilación y
altera la relación ventilación perfusión,
por aparición de atelectasias.
Clínicamente es un síndrome
caracterizado por la suspensión o
grave disminución del intercambio
gaseoso a nivel de la placenta o de los
pulmones, que resulta en hipoxemia,
hipercapnia e hipoxia tisular con
acidosis metabólica.
Predomina en el
neonato a término, Esta entidad se produce por la
del pulmón y cianosis secundaria por
anomalías del intercambio gaseoso. pero también se distensión de los espacios
puede observar, con intersticiales por el líquido
cierta frecuencia, en pulmonar que da lugar al
el pretérmino límite atrapamiento del aire alveolar y
nacido por cesárea el descenso de la distensibilidad
pulmonar, trayendo todo ello
como consecuencia la
taquipnea, signo más
TTRN característico de este cuadro.
La dificultad respiratoria que lo
caracteriza progresa durante las
primeras horas de vida,
alcanzando su máxima intensidad Algunos mantienen que la
a las 24 - 48 horas de vida y, en TTRN puede ser
los casos no complicados, consecuencia de una
comienza a mejorar a partir del
Se caracteriza por un cuadro de inmadurez leve del
tercer día de vida
dificultad respiratoria presente sistema de surfactante.
desde el nacimiento o en las 2
horas posteriores, en el que
El pulmón se hace más rígido
(cuesta distenderlo) y tiende predomina la taquipnea que puede La clínica puede agravarse en las
fácil y rápidamente al colapso, llegar a 100-120 respiraciones por primeras 6-8 horas, para estabilizarse
aumentando el trabajo y el minuto, solapándose en ocasiones posteriormente y, a partir de las 12-14
esfuerzo respiratorio. con la frecuencia cardiaca. horas, experimentar una rápida mejoría
de todos los síntomas, aunque puede
persistir la taquipnea con respiración
La gran mayoría de las causas de hipoxia superficial durante 3-4 días
perinatal son de origen intrauterino.
Aproximadamente el 5% ocurre antes del
inicio del trabajo de parto, 85% durante el
parto y expulsivo y el 10% restante durante Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72
el período neonatal hrs de vida y luego semanal hasta la 3 semana.
TAC. a las 72 h y 3º semana de vida.
EEGExamen neurológico precoz y en el
momento del alta.
Asfixia
Isoenzimas cerebrales y cardíacas.
Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia,
nitrógeno ureico, gases arterialesHemograma.
La asfixia fetal produce compromiso La aparición de acidosis metabólica es la
multisistémico, por lo tanto, la manifestación más típica dehipoxia y/o
sintomatología depende del grado en isquemia tisular, en el momento de nacer
que ha sido afectado cada órgano. En se puede diagnosticarla acidosis mediante
algunos casos solo hay la medición de pH en una muestra de
manifestaciones en un solo órgano. arteria umbilical.
Los mas afectado son el riñón, el SNC,
el cardiovascular y el pulmón.