UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE - SEDE PRESIDENTE FRANCO

CATEDRA: MEDICINA FAMILIAR

3º CURSO B

VIA RESPIRATORIA SUPERIOR Y INFERIOR

20 DE SEPTEMBRE, 2016

PRESIDENTE FRANCO - PY

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE - SEDE PRESIDENTE FRANCO

CATEDRA: MEDICINA FAMILIAR

 3º CURSO B

VIA RESPIRATORIA SUPERIO Y INFERIOR

BOIANI, ANA CLAUDIA

BRITEZ, ANDRESSA FERNANDA

CASTRO PAULINO, RAMIELY

CASTRO PAULINO, THATIELY

CASTRO PAULINO, THAYNATA

CRUZ , BRUNA ALINE

DE OLIVEIRA, COSTA BRUNA

GONSALES, LUIS ANTONIO

12 DE SEPTEMBRE, 2016

PRESIDENTE FRANCO – PY

INTRODUCIÓN

El aparato respiratorio o sistema respiratorio es el encargado de captar

el oxígeno (O2) del aire e introducirlo en la sangre y expulsar del cuerpo el dióxido de
carbono (CO2) que es un desecho de la sangre y subproducto del anabolismo celular.
 El sistema respiratorio consiste en vías respiratorias, pulmones y músculos
respiratorios que median en el movimiento del aire tanto dentro como fuera del cuerpo
humano.
El aparato respiratorio incluye fosas nasales (usadas para ingresar el aire al cuerpo),
tubos (como la tráquea y los bronquios), los dos pulmones (donde ocurre el intercambio
gaseoso).
El intercambio de gases es el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono, del ser
vivo con el medio. Dentro del sistema alveolar de los pulmones, las moléculas de oxígeno y
dióxido de carbono se intercambian pasivamente, por difusión, entre el entorno gaseoso y la
sangre. Así, el sistema respiratorio facilita la oxigenación con la remoción contaminante del
dióxido de carbono y otros gases que son desechos del metabolismo y de la circulación.
El sistema respiratorio también ayuda a mantener el balance entre ácidos y bases en
el cuerpo a través de la eficiente eliminación de dióxido de carbono de la sangre
De esa manera el objetivo del trabajo es abordar la fisiología del aparato,
algunas patologías, posibles tratamientos e diagnósticos, para que nosotros e los
colegas puedan conocer mejor.

FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

El aparato respiratorio es aquel sistema funcional del organismo cuyas

funciones básicas son garantizar el suministro de O2 a los tejidos del organismo, asì
como asegurar la eliminación de co2 producto del metabolismo.
El sistema respiratorio esta formado por un grupo de órganos (vías aéreas y
los pulmones) que constituye un conducto por donde circula el aire, llamado de
conjunto de vías aéreas /respiratorias. Tiene como principal función: Ventilación
pulmonar, Difusión del o2 y co2 entre los alveolos y la sangre, Transporte de o2 y co2
en la sangre y líquidos corporales a las células y desde ellas.

DIVISIÓN DEL APARTO RESPIRATORIO

El aparato respiratorio se divide en: vías aéreas superiores y inferiores.
La vía aérea superiores están formada por los seguimientos mas altos, constituidos
por: fosas nasales, nasofaringe, oro faringe, laringe y tráquea. Presenta epitelio
mucoide, cartílago y musculo liso, tiene como función humedecer, calentar el aire y
filtrar partículas extrañas.
Las vías aéreas inferiores están formada por el árbol bronquial apartir de la
Karina traqueal donde se produce la división de la traqueal en los bronquios
principales derecho (12 a14 mm de diámetro) e izquierdo (11 a 12 mm de diámetro),
posteriormente se dividen dentro del pulmón en: bronquios secundarios o de mediano
calibre, bronquios terciarios o finos, bronquiolos donde terminan en alveolos
pulmonares. El Bronquio principal derecho forma con la línea vertical un ángulo de un
30° y el izquierdo uno de 45°. Esta disposición anatómica explica la localización
preferente de las neumonías aspirativas y de los cuerpos extraños en el lóbulo inferior
del pulmón derecho.

ARBOL BRONQUEAL
Los bronquios principales después del corto recorrido penetran en el pulmón
correspondiente donde se ramifican de manera distinta en uno y otro pulmón . El
bronquio principal derecho después de penetrar en el pulmón da una rama colateral
destinada al lóbulo superior la que se divide en tres ramas segmentarias: apical,
posterior y anterior. A unos 2 o 3 cm por debajo del nacimiento del bronquio lobular
superior , el bronquio principal da origen al bronquio lobular medio que termina en dos
ramas segmentarias: lateral y media. En seguida dà las cinco ramas correspondientes
al lóbulo inferior: superior/apical, basal media, basal anterior, basal lateral, basal
posterior. El bronquio principal izquierdo, a 4 o 6 cm de la bifurcación traqueal da
origen al bronquio del lóbulo superior y inferior, del primer nasce sus divisiones: apical,
posterior y anterior ( para los segmentos de igual nombre ), del bronquio del lóbulo
inferior nacen dos ramas que darán origen a los bronquios segmentarios de los
segmentos superior/apical, basal anterior, basal lateral y basal posterior del lóbulo
inferior izquierdo.
 PULMONES
Son una pareja de órganos ubicados en la cavidad torácica, en donde se
encuentran protegidos por el esqueleto de la jaula torácica, constituido por las
costillas, cartílagos costales y el esternón por delante. Descansan sobre la cúpula que
forma el músculo diafragma, al igual que el corazón, que se encuentra ubicado entre
ambos pulmones . Con esta ubicación, los pulmones quedan bien protegidos, por el
esqueleto torácico.
Los pulmones están divididos en regiones denominadas lóbulos pulmonares
por una serie de surcos o cisuras. El pulmón derecho está dividido en tres lóbulos por
las cisuras oblicua y horizontal, siendo esos lóbulos: superior, medio e inferior en el
pulmón izquierdo existe sólo la cisura oblicua que lo divide en lóbulo superior e
inferior. Cada pulmón posee un extremo superior acuminado denominado vértice o
ápex pulmonar y por su región más inferior recibe el nombre de base pulmonar, que
son las regiones pulmonares en contacto con la cúpula del músculo diafragma.
Ambos pulmones están recubiertos por una fina membrana de tejido epitelial
plano y tejido conectivo elástico y resistente, llamada pleura. La pleura tiene dos
“hojas” o capas: la que está adherida íntimamente a la superficie del pulmón, llamada
pleura visceral y la otra capa que está recubriendo la pared torácica por dentro
llamada pleura parietal. Entre las pleuras visceral y parietal existe un pequeño espacio
denominado espacio pleural. Este espacio se reduce cuando los pulmones se
expanden al llenarse de aire durante la inspiración y se agranda durante la espiración,
al separarse la superficie pulmonar de la pared.
Superficie de la pleura visceral está constantemente humedecida por líquido
intersticial ( líquido pleural ) el cual contiene material mucoide, que permite una
lubricación de la superficie de ambas pleuras, de manera que al contactar las dos, al
final de la inspiración, no rozan una con la otra, evitando daño pleural.

PARENQUIMA PULMONAR
El parénquima pulmonar constituido por un tejido de apariencia y consistencia
esponjosa, está formado por numerosas estructuras en forma de sacos
microscópicos denominados alvéolos pulmonares.
Los bronquiolos terminales se dividen en varios bronquiolos respiratorios y
cada uno, a su vez, se divide en varios conductos alveolares, de cada conducto
alveolar parten varios segmentos ensanchados llamados atrios los que dan acceso a
los alvéolos. Se denomina lobulillo pulmonar a todo el conjunto de parénquima
pulmonar originado a partir de un bronquiolo respiratorio.
Las paredes de los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y atrios
están constituidas por un epitelio cúbico simple, ciliado sobre una membrana basal
son de revestimiento alveolar para el intercambio de gases. Las paredes alveolares
están constituidas por células epiteliales planas, entre las que encontramos los
neumocitos o células septales tipo I y tipo II, son productoras de sustancia surfactante,
que disminuye la tensión superficial entre las paredes alveolares cuando contactan
unas con las otras al momento de la espiración evitando que colapsen y se queden
adheridas entre si. El espacio comprendido entre las paredes de dos alvéolos es lo
que llamamos intersticio pulmonar. es fino y contiene numerosos capilares y tejido
conectivo muy laxo con fibras elásticas y colágenas responsables de las propiedades
elásticas, de retracción del tejido pulmonar. Es a través de este espacio y de las
respectivas membranas de las células alveolares y endoteliales de los capilares, que
deben difundir los gases de la respiración.

FUNCIONES PRINCIPALES DEL APARATO RESPIRATORIO

1. Ventilación.
2. Intercambio gaseoso (O2 por CO2).
3. Perfusión.

Ventilación Pulmonar
Es el intercambio de gases en el sistema respiratorio. Hay dos tipos de
ventilación: pulmonar y alveolar. La ventilación Pulmonar se refiere al intercambio total
de gases entre la atmosfera e los pulmones. La ventilación alveolar es el intercambio
de gases entre el sector pulmonar que ejerce esta función. La ventilación requiere un
sistema de vías aéreas abiertas y una diferencia de presión que movilice el aire hacia
los pulmones y desde estos. Están distribuidos entre el vértice e la base del pulmón,
su distribución es menor en los alveolos completamente expandidos, que tiene
dificultad para contener mas aire y es mayor en los alveolos menos insuflados.

Perfusión
 Entre las funciones de la circulación pulmonar se halla la perfusión o provisión
de flujo sanguíneo a los sectores del pulmón en donde se efectúan el intercambio
gaseoso. La función del intercambio gaseoso requiere un flujo de sangre continuo
atraves de las porciones respiratorias de los pulmones .

REGULACION VENTILACION – PERFUSION

La propiedad del intercambio gaseoso del pulmón depende del equilibrio entre
la ventilación y perfusión a cual asegura que cantidades iguales de aire y sangre
ingresen a la porción respiratoria del pulmón o sea, es la relación existente entre la
ventilación y el flujo sanguíneo de los pulmones. El volumen total de aire que entra en
los pulmones es ligeramente mayor que el aire espirado, ya que capta mas o2 do que
se libera co2. Cuando el volumen corriente corresponde a 500 ml cuando se realiza
15 ventilaciones / minuto ,150 ml permanecerán en el espacio muerto anatómico, así
el volumen de aire fresco que ingresa hasta la zona respiratoria cada minuto será
(500- 150 ) x 15 =5.250 ml/mim. Dicha la cantidad se denomina ventilación alveolar,
y representa la cantidad real de aire fresco disponible para el intercambio gaseoso.
Es importante mencionar que no todas las regiones anatómicas del pulmón
normal tiene la misma ventilación. Sin embargo se sabe que las regiones mas
ventrales ventilan mejor que las zonas altas donde la ventilación por unidad de
volumen es mas baja que en la base de los pulmones. El motivo por el cual sucede
esto es por el peso del pulmón. Basado en esto se pude identificar tres zonas
ventilatorias en el pulmón :
ZONA 1: En esta zona la precion atmosférica ( PA) es mayor que la precion
alveolar(Pa), por tanto hay un pobre intercambio de gases.
ZONA 2: zona idónea para el intercambio de gases, pois la precion alveolar
( Pa )es mayor que la precion venosa ( PV ) lo que favorece el intercambio optimo de
o2. Recibe el 90 % del o2 por ser la mas ventilada y perfundida.
ZONA 3: En esta zona la precion alveolar es mucho mayor que la precion
venosa (PV ) a su vez mayor que la precion atmosférica ( PA ) lo que impide el
intercambio de o2 y co2.

INTERCAMBIO GASEOSO
Los alvéolos pulmonares están rodeados por una red de capilares
dependientes de la arteria pulmonar que traen sangre saturada de CO2, procedente
del ventrículo derecho. A través de las paredes de estos capilares y de las paredes
de los alvéolos pulmonares se va a producir un intercambio entre la sangre con CO2
y el interior del alvéolo cargado de O2, de manera que la sangre, simultáneamente,
se va descargando de CO2 y cargándose de O2. Microscópicamente se ve sus
delgadas paredes revertidas por células epiteliales planas (células septales tipo I) e
intercaladas entre ellas un tipo de célula alveolar, más prominente con citoplasma
vesiculoso (células septales tipo II), productoras del líquido surfactante pulmonar que
evita el colapso de las paredes alveolares al final de la espiración. También hay
macrófagos alveolares que fagocitan partículas de polvo, bacterias y demás
sustancias extrañas que puedan haber llegado hasta allí con el aire. Los capilares
sanguíneos están en el intersticio pulmonar, entre las paredes alveolares rodeados
de tejido conectivo laxo, rico en fibras elásticas que ayudan a la retracción del tejido
pulmonar durante la espiración.

MENBRANA RESPIRATORIA
Es una barrera interpuestas entre el interior del capilar alveolar y el interior
de la bolsa alveolar recibe el nombre de membrana respiratoria, y a través de la misma
tienen que difundir, el CO2 desde la sangre al alvéolo y el O2 desde la luz alveolar
hacia el interior del capilar, en ella encontrase material mucoide denominado
surfactante producido por las células alveolares tipo II (neumocitos tipo II) y cuya
función es evitar que las paredes alveolares se queden adheridas unas a otras al
contactar durante la espiración y membrana celula r de la célula plana septal alveolar
(neumocito tipo II) a continuación está la membrana basal de la célula alveolar,
después está el delgado espacio intersticial pulmonar le sigue la membrana basal de
la célula endotelial del capilar y la membrana celular de la célula endotelial capilar.
El dióxido de carbono (CO2) son transportado por los glóbulos rojos hacia
los alvéolos pulmonares en forma de carbamino-hemoglobina, todo el CO2 difunde
al interior del alvéolo pulmonar, el oxígeno que está contenido en el aire alveolar
difunde rápidamente a través de la membrana respiratoria penetrando la mayor parte
al interior de los glóbulos rojos hemoglobinas y combinándose Intercambio gaseoso
entre glóbulos rojos en la sangre con el aire alveolar, los glóbulos rojos liberan el CO2
unido a la Hemoglobina y el contenido en el plasma en forma de ión bicarbonato
(HCO3-) difundiendo hacia el interior del alvéolo, el O2 dentro del alvéolo difunde
hacia el interior del capilar combinándose con la hemoglobina y cuando llega al tejido
que necesita de oxigeno la hb tiene el poder de disminuir su carga magnética para el
o2 ser liberado al tejido que necesita . La hemoglobina es responsable por llevar
oxígeno, se overa una alteración en sus aminoácidos y estructura tridimensional de
la hemoglobina significa que ella esta incapaz de llevar o2, en caso que no llegue o2
los tejidos empezarían a morir.

INTERCAMBIO CAPILAR
La sangre que se oxigenó en los pulmones es retirada de allí por los capilares
y venas pulmonares que le llevarán a las cavidades izquierdas del corazón, desde
donde esta sangre será impulsada por el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta, la
cual mediante sus numerosas ramas y redes capilares, la distribuirá con el oxígeno
que

transporta, a todos los tejidos del organismo. Es precisamente aquí, en la

intimidad de los tejidos, donde va a ocurrir el intercambio de gases entre la sangre
oxigenada y los tejidos saturados de CO2, lo que denominamos intercambio capilar-
tisular.
La presión parcial de CO2 es más elevada que en el extremo arterial del
capilar donde lo que está elevado es la presión parcial de O2; por eso, a partir del
extremo arterial del capilar comienza a difundir el O2 desde la sangre hacia las células
tisulares; al mismo tiempo que esto ocurre, el CO2 difunde desde los tejidos donde
es más abundante, hacia el capilar. Como resultado, la sangre del capilar, mientras
fluye, se va desaturando progresivamente de O2 y saturándose de CO2, de manera
que ya a nivel del extremo venoso del capilar, la sangre alcanza una elevada presión
parcial de CO2 y se retira para conducir este gas hacia los pulmones para liberarlo
allí donde será espirado.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATÓRIO

SINUSITIS
Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales. Los senos
paranasales son cavidades neumáticas que se encuentran comunicadas con las
fosas nasales a través de aberturas estrechas llamadas ostia. Cada seno lleva el
nombre del hueso en el cual se encuentra alojada (Seno maxilar, esfenoidal, frontal,
etmoidal).
La mucosa de los senos es similar a la del tracto respiratorio y las fosas
nasales. Sus cilios contribuyen a eliminar el líquido y microorganismos de los senos
hacia la cavidad nasal. La inflamación nasal que obstruye los orificios de los senos y
altera la función mucociliar sería una causa importante de infecciones sinusales. El
menor contenido de oxígeno en los senos facilita el crecimiento de microorganismos,
deteriora las defensas locales y afecta la función de las células inmunes.
Las causas más comunes de este problema son las afecciones que obstruyen
los orificios estrechos de drenaje de los senos. Más comúnmente, la sinusitis se
produce cuando la infección del tracto respiratorio superior o la rinitis alérgica obtura
los orificios y obstruye el flujo de moco. Los pólipos nasales también pueden obturar
la apertura de los senos y facilitar la infección. Las infecciones asociadas con pólipos
nasales pueden auto perpetuarse ya que la irritación constante de la infección facilita
en crecimiento de pólipos.
Clasificación
-Sinusitis aguda: dura unos días hasta cuatro semanas. Se consideran de
origen viral.
-Sinusitis subaguda: De cuatro a doce semanas.
Se sugiere sinusitis bacteriana los cinco a siete días, sin tratamiento.
-Sinusitis crónica: Pasando las 12 semanas.
Los síntomas que a menudo son difíciles de diferenciar de los del resfriado
común y la rinitis alérgica, son:
-Dolor facial, cefalea, secreción nasal purulenta, disminución del sentido del
olfato y fiebre.
El antecedente de un resfriado común y la presencia de rinitis purulenta, dolor
al inclinarse, dolor maxilar unilateral y dolor dental son hallazgos comunes en el
compromiso de los senos maxilares.
En pacientes con sinusitis crónica presentan los siguientes síntomas
- Obstrucción nasal, sensación de plenitud en los oídos, escurrimiento pos nasal, la
ronquera, la tos crónica, la pérdida del gusto y del olfato, la halitosis con frecuencia
sin dolor sinusal, sino cefalea que es embotadora y constante.

Diagnóstico
 Se basa en los antecedentes sintomáticos y en el examen físico que consiste
en la inspección de la nariz y la garganta. La cefalea es diferenciada por aumentar su
intensidad al inclinarse hacia adelante, toser o estornudar. En la endoscopia nasal se
inspecciona la cavidad nasal anterior y las aperturas sinusales en búsqueda del foco
de obstrucción de las ostias.

Tratamiento:
-Antibioticoterapia
-Descongestivos orales y tópicos (por no más de 3 a 5 días)
-Aplicación de spray nasal
-Inhalación de vapor

GRIPE (INFLUENZA)
La influenza es una enfermedad causada por los virus de la influenza,
perteneciente a la familia Orthomyxoviridae.
De todos los tipos, dos los productores de epidemia en el ser humano; el tipo
A y el tipo B.
El A es el más común y da lugar a la enfermedad más grave, y se divide a su
vez en dos subtipos sobre la base de antígenos de superficie: (H) Hemoaglutinina y
(N) Neuraminidasa.
La Influenza A difiere en su capacidad de infectar múltiples especies de aves
y mamíferos. Aunque las cepas aviarias ocasionalmente producen brotes de
enfermedad en los seres humanos, la reconversión de la influenza humana y aviaria
habitualmente ocurre en un huésped intermediario como los porcinos.
Al igual que muchas infecciones virales de las vías respiratorias, la gripe es
más contagiosa que las infecciones bacterianas.
Las personas que contraen la influenza pueden contagiar el virus a otras
personas al toser o estornudar, ya que producen dispersión de gotitas en aerosol
infectadas. Las personas también pueden contraer influenza al tocar algo
contaminado con los virus de la influenza, como picaportes, mesas o la mano de una
persona infectada, y tocarse luego la boca o la nariz.
El periodo de incubación de la gripe es de 1 a 4 días, con 2 días en promedio.
El periodo de contagio comienza un antes del inicio de los síntomas y se mantiene
aproximadamente hasta 5 días después. Los niños pueden ser contagiosos durante
más de 10 días, y los niños pequeños pueden eliminar virus hasta 6 días antes de
iniciarse la enfermedad.

Tipos de infecciones víricas:

-Rinotraqueitis no complicada, neumonía viral e infección viral respiratoria
seguida de una infección bacteriana.
La influenza puede causar tos, dolores de garganta y fiebre. Los pacientes
además pueden tener congestión nasal o nariz tapada, dolores corporales, pueden
sentirse cansados o manifestar otros síntomas que demuestran que no se sienten
bien. La influenza ocurre todos los años y es más común en otoño e invierno.

Los síntomas de la influenza son:

-Fiebre, dolor de garganta, mucosidad nasal, fatiga, cefalea, escalofríos,
dolores corporales. Síntomas menos frecuentes: Vómitos y Diarrea.
No todas las personas que han contraído la influenza manifiestan todos estos
síntomas al mismo tiempo. Algunas personas con influenza no tienen fiebre. La
mayoría de las personas que contraen influenza mejoran sin acudir a un médico o
tomar un medicamento.

BRONQUITIS AGUDA
Es una inflamación aguda, difusa y auto limitada de la mucosa bronquial que
se traduce clínicamente en un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin
expectoración, que habitualmente dura menos de 3 semanas y que suele
acompañarse de síntomas de vías aéreas superiores.
 La tos aguda debe diferenciarse de aquella que se presenta por lo menos
hasta por 3 semanas y en la que acuciosamente se han descartado como diagnóstico
diferencial la neumonía y el asma.

Cuadro clínico
El cuadro clínico predominante de la bronquitis aguda es tos, generalmente
por tres semanas o menos, con o sin expectoración, dolor torácico leve, sibilancias,
fiebre no alta y de corta duración, escalofríos (poco común) e irritación de garganta.
La expectoración purulenta no necesariamente significa infección bacteriana, sino
que es más bien indicativa de reacción inflamatoria. En el examen físico se observa
taquicardia, puede o no haber frecuencia respiratoria aumentada con o sin signos de
dificultad respiratoria, inyección conjuntival y faringe congestiva. En la auscultación
pulmonar pueden encontrarse sibilancias y roncus, pero ningún signo de
consolidación pulmonar ni de derrame pleural.

Ayudas diagnósticas
El cuadro clínico con las características arriba enumeradas constituye la
principal evidencia diagnóstica. Un cuadro viral instaurado, acompañado de síntomas
respiratorios, tos con y sin flemas, permite establecer el diagnóstico. La evaluación
del esputo puede ayudar a identificar un cuadro bacteriano agregado. La radiografía
del tórax y el pulso-oximetría podrían ayudar a excluir un cuadro neumónico. Un
paciente con frecuencia cardiaca no mayor de 100, frecuencia respiratoria no mayor
de 24, en ausencia de fiebre y sin signos auscultatorios compatibles con neumonía,
no requiere otros estudios diagnósticos. La solicitud de hemograma y otros exámenes
paraclínicos queda a consideración del médico, recordando que en general no tienen
valor en el diagnóstico de la bronquitis aguda.

Atención pre-hospitalaria
La atención prehospitalaria de la bronquitis aguda debe enfocarse al
tratamiento síntoma- tico con medicación usual, y a la recomendación de informar
signos de alarma tales como fiebre permanente, dificultad respiratoria, sibilancias o
producción de esputo purulento que sugieren cuadro neumónico.

Tratamiento inicial
 Los antibióticos no deben ser utilizados rutinariamente en el manejo de la
bronquitis aguda, aunque son muchos los médicos que los prescriben, realmente en
forma empírica e inadecuada. El manejo es sintomático con las siguientes medidas:
• Aumentar la ingesta de líquidos orales.
• Analgésicos, según necesidad en el control del malestar general.
• Suspender el cigarrillo.
• Antitusivos (destrometorfán o codeína). Según el cuadro clínico, se podrían
añadir broncodilatadores B2 de corta acción (salbutamol o albuterol).
No hay suficiente evidencia sobre el efecto benéfico de los corticoides
inhalados. El uso de antibióticos en la bronquitis aguda ha sido motivo de múltiples
revisiones y metaanálisis. Como conclusión, se puede decir que no se ha demostrado
beneficio con su uso, y que más bien podrían aumentar la resistencia bacteriana. Los
antibióticos podrían considerarse en las siguientes situaciones:
a. Tos productiva por más de dos semanas, con síntomas de inflamación
sistémica como fiebre (sospecha de infección por Bordetella pertussis).
b. Evidencia bacteriológica significativa. Esputo con más de 25 leucocitos por
campo y menos de 10 células epiteliales en el estudio microbiológico.
Los antibióticos podrían ser: amoxicilina (500 mg cada 8 horas por 5 a 7 días),
eritromicina (500 mg cada 6 horas por 5 a 7 días), trimetropin-sulfametoxasol (160
mg/800 mg cada 12 horas por 5 a 7 días) o doxiciclina (100 mg cada 12 horas por 5
a 7 días). Los antivirales anti-influenza, como los inhibidores de neuroaminidasa o la
amantadina o rivabirina, no están indicados en el tratamiento de la bronquitis aguda.

Tratamiento interdisciplinario
Establecido el diagnóstico de bronquitis aguda, el tratamiento
interdisciplinario sólo queda indicado en el paciente con complicaciones como
neumonía, o en quien se debe evaluar la necesidad de manejo hospitalario por
medicina interna o por neumología. También está indicada la consulta con un
especialista si hay persistencia de síntomas como la tos más allá de 3 semanas, o
para investigar otras condiciones que en ocasiones se ocultan, como el asma, el
reflujo gastro-esofágico o la sinusitis. Un caso para tener en cuenta es la infección por
Bordetella pertussis, que puede imitar la bronquitis aguda y posteriormente producir
un cuadro infeccioso severo.
 Criterios de referencia
Si se realiza un diagnóstico definido, la bronquitis aguda no requiere
referencia a menos que existan complicaciones, como neumonía, como se explica
arriba. El pronóstico de la bronquitis aguda es bueno, y lo usual es la resolución sin
secuelas en un periodo de 7-10 días, aunque la tos puede durar hasta un mes. La
mortalidad es rarísima y está condicionada básicamente por morbilidad asociada y
complicaciones.

Promoción y prevención : la inmunización contra la influenza no es

recomendada en toda la población, debería tenerse en cuenta para los individuos con
factores de riesgo como edad mayor de 65 años. La disminución del contagio del virus
con medidas tan simples como el lavado de manos, el uso de máscaras (tapabocas),
evitar el contacto y campañas de salubridad y educación son eficaces, especialmente
en épocas de epidemia. Se deben evitar a toda costa los cambios bruscos de
temperatura, en particular el frío y la humedad ambiental, que junto con la
contaminación ambiental, hacen más susceptibles a las personas a desarrollar un
episodio de bronquitis aguda.

BRONQUITIS CRÓNICA
Enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorios que está asociada con
la exposición prolongada a irritantes respiratorios no específicos, y que se acompaña
de hipersecreción de moco y de ciertas alteraciones estructurales en el bronquio, tales
como fibrosis, descamación celular, hiperplasia de la musculatura lisa, etc.

Cuando persiste durante año puede causar:

-EPOC
-Conducir a un cor pulmonale e insuficiencia respiratoria.
-Causar metaplasia y displasia del epitelio bronquial
Existe en cualquier paciente que tenga tos persistente con expectoración
durante por lo menos 3 meces al año en dos años consecutivos, sin otra causa
identificable.
Los pacientes con bronquitis crónica simple tienen tos productiva, sin indicios
fisiológicos de obstrucción del flujo de aire. Algunos indicios exhiben hiperplasia en
las vías respiratorias con broncoespasmo y sibilancias intermitentes (común en
bronquitis asmática crónica).
Algunos pacientes, en especial fumadores, desarrollan obstrucción crónica
del flujo de aire normalmente con evidencia de enfisema asociado, y son
diagnosticados con bronquitis crónica obstructiva.
Cuadro Clínico
Tos persistente que produce expectoración, y con el tiempo, disnea.
En años, produce hipercapnia, hipoxemia y cianosis leve, hiperemia, tumefacción y
edema de las mucosas, muchos por secreciones mucopurulentas.
Hipersecreción de moco, aumento de células caliciformes, hipertrofia de las
glándulas submucosas de la tráquea y bronquiolos.

ASMA
El asma es un síndrome caracterizado por la obstrucción de las vías
respiratorias la cual varía mucho, tanto de manera espontánea como cuando se
administra el tratamiento. En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación
en las vías respiratorias que los hace más sensibles a diverso elementos
desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la
corriente de aire, y con ello, la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. La
reducción de la luz de las vías respiratorias por lo regular es reversible, pero en
algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Los síntomas característicos son sibilancia, disnea y tos, los cuales varían
tanto espontáneamente como con el tratamiento. Las manifestaciones a menudo
empeoran durante la noche y es típico que el individuo se despierte muy temprano en
la mañana. El paciente puede señalar dificultad para llenar sus pulmones. En algunos
sujetos aumenta la producción de moco, que es espeso, pegajoso y difícil de
expectorar. Con frecuencia se acompaña de hiperventilación y empleo de los
músculos accesorios de la respiración. Antes del ataque a veces surgen algunos
síntomas (prodrómicos) como prurito debajo de la quijada, molestias inter escapulares
o un miedo inexplicable (muerte inminentes).
Signos físicos típicos: Estertores roncantes en todo el tórax durante la
inspiración y en gran medida durante la espiración, acompañados en ocasiones de
Hiperinsuflación. Algunos pacientes, en especial niños, tienen como manifestación
inicial tos predominantemente no productiva (asma de variedad Tusígena). El asma
controlada no suele acompañarse de signos físicos anormales.
Diagnóstico
Se establece con base a los síntomas de obstrucción respiratoria variable e
intermitente, pero suele confirmarse con estudios objetivos de la función pulmonar
(Espirometría simple).
Diagnóstico diferencial
No es difícil diferenciar el asma de otros cuadros que originas sibilancias y
disnea.
La obstrucción de las vías respiratorias altas por un tumor o edema laríngeo
puede parecer un cuadro grave de asma, pero un principio se acompaña de un
estribor localizado en las grandes vías respiratorias. El diagnóstico es confirmad por
una curva de flujo-volumen en la que se observan flujos respiratorio y espiratorio
reducidos., y por broncoscopia para demostrar el sitio de la estenosis de las vías
altas. Las sibilancias persistentes en una zona específica del tórax pueden denotar la
presencia de obstrucción bronquial con un cuerpo extraño. La insuficiencia ventricular
izquierda simula en ocasiones las sibilancias del asma, pero se acompaña además
de crepitaciones en las bases pulmonares.
Tratamiento
Se debe llevar a cabo una estrategia terapéutica estructurada sobre estos
puntos:
-Instauración de medidas preventivas. –Empleo de terapia farmacológica. –
Educación y participación del paciente en el cuidado de la propia enfermedad.
Medidas preventivas: Intentar eliminar los alérgenos más comunes del
entorno del asmático, evitar el tabaquismo activo o pasivo, evitar exposición de los
alérgenos en los lugares en donde frecuenta (Trabajo, facultad, etc.).
Los pacientes con intolerancia a los AINE que requieran analgesia deben
tratarse con paracetamol siempre que la dosis no exceda los 1000mg
Para una analgesia más potente cabe recurrir de forma progresiva, a a)
asociar codeína con paracetamol; b) emplear detropropoxifeno, y c) administrar
pentazocina o derivados mórficos. Cuando se necesite de algún tratamiento
antiinflamatorio, cabe emplear como alternativa los inhibidores selectivos de COX-2
(Celoxib, meloxicam).
 Tratamiento farmacológico: se dividen en fármacos de mantenimiento y
fármacos de rescate.
Fármacos de Mantenimiento:
Glucocorticoides: Preparados inhalados para tratar la inflamación asmática.
Los más utilizados so budesonida, declometasona fluticasona y ciclesonida. Se
utilizan cartuchos presurizados e inhaladores de polvo seco.
Antileucotrienos: Antiinflamatorio de actividad antagónica sobre receptores de
cistenil- leucotrienos. Poseen cierto efecto broncodilatador, mitigan la sintomatología
y la hiperrespuesta bronquial. De administración oral y perfil de seguridad
satisfactorio.
Simpaticomiméticos β2 inhalados de acción prolongada: estos agonistas
adrenérgicos relajan la musculatura de la vía aérea y son la mejor opción para el
asma. Formeterol y Salmeterol son los de larga duración disponibles por vía inhalada,
persisten hasta 12hs e inician su efecto en 2-3min (Formeterol) y 10min (Salmeterol).
No son indicados para las crisis por la demora de sus efectos.
Fármacos de rescate
Simpaticomiméticos β2 inhalados de acción corta: El comienzo de su acción
ocurre a los 1-6min y la duración del efecto es de 4-6h. Se utilizan cuando hay
síntomas o como medicación preventiva, antes de la exposición a un desencadenante
potencial o conocido.
Teofilinas de acción rápida: Se emplean en el tratamiento de las
agudizaciones del asma y conviene evitarlas en hepatopatías y cardiópatas. La
terapéutica se inicia con una dosis de ataque de 5.6 mg/kg de peso, disuelta en 20 ml
de suero glucosado y que se pasará en 20 min. Nunca debe inyectarse en pulsos.
El tratamiento se prosigue con la perfusión continua del fármaco; la dosis se calcula
según la edad y peso del paciente (7mg/kg de peso y hora en individuos jóvenes y
0.5mg/kg de peso y hora en mayores de 50).
Antimuscarinicos
Bromuro de Ipratropio y tiopropilo, son para inhalación y carecen de efectos
secundarios.
Medicación de primera línea para algunas situaciones muy concretas: asma
con componente tusígueo importante, la provocada por el uso de betabloqueantes y
en combinación con beta miméticos en las exacerbaciones graves (bromuro de
ipratropio).
El Tiotropio de administra en una toma única y debe ser considerado como un
broncodilatador de acción prolongada

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Se define como un estado patológico que se caracteriza por una limitación
del flujo de aire que no es del todo reversible. Se asocia a una reacción inflamatoria
exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en respuesta a la inhalación
de partículas y gases nocivos.
Manifestaciones clínicas:
Los tres síntomas más frecuentes son, tos, producción de esputo y disnea del
ejercicio.
La aparición de disnea con el ejercicio, descrita a menudo como un mayor
esfuerzo para respirar, pesadez, falta de aire o jadeos, puede evolucionar de manera
gradual.
En etapas iniciales estos pacientes les dificulta mucho los esfuerzos intensos
de los brazos, sobre todo a nivel del hombro o por encima de este.
En etapas más avanzadas, a la persona le falta el aire para realizar las
actividades más sencillas de la vida diaria.
Junto al empeoramiento de la obstrucción del flujo de aire se advierte una
mayor frecuencia de exacerbaciones. También puede observarse hipoxemia en
reposo, y ello obliga a utilizar oxigeno suplementario.
Signos físicos:
En personas con EPOC avanzada, se destaca una prolongación de la fase
espiratoria y sibilancias en dicha fase. Además, entre los signos de Hiperinsuflación
están el “tórax en tonel” con mayores volúmenes pulmonares y disminución de la
excursión del diafragma, que se identifican en la percusión. En caso de obstrucción
muy grave del flujo de aire, se advierte el empleo de los músculos accesorios de la
respiración y el sujeto se sienta en la clásica postura en “trípode”, para facilitar la
acción de los esternocleidomastoideos, los escalenos y los músculos intercostales.
Puede surgir cianosis, que se advierte en los labios y los lechos unguleales.
Las enseñanzas tradicionales indican que los pacientes con predominio e
enfisema, a los cuales se les denomina “resopladores rosados” son delgados, no
presentan cianosis en reposo y utilizan en forma notable los músculos accesorios,
mientras que los pacientes con bronquitis están más propensos a la obesidad y a
manifestar cianosis; No obstante, la evidencia muestra que la mayoría de los
enfermos tiene manifestaciones tanto de bronquitis como de enfisema y mediante la
exploración física no es posible diferenciar de manera confiable las dos
enfermedades.
La fase avanzada del trastorno conlleva consunción generalizada con
reducción de peso notable, disminución de la masa de ambos músculos temporales
y perdida difusa del tejido adiposo subcutáneo. Este signo se asocia a ingestión de
alimentos insuficientes y mayores niveles de citocinas inflamatorias (TNF-α). Dicha
consunción es un factor independiente de mal pronóstico de la EPOC. Algunos
pacientes en etapas avansadas de la enfermedad presentan un deslisamiento
paradógicode la parrilla costal hacia adentro concada inspiración (signo de Hoover),
lo que se debe a una alteracon del vector de la contracción diafragmática sobre la
caja toracida a consecuencia de la hiperinsuflacion crónica.
Pocas veces surgen signos de insuficiencia manifiesta de las cavidades
derechas del corazón, la llamada cardiopatía pulmonar o corazón pulmonar, desde
que se encuentra con oxigeno suplementario.
El hipocratismo digital no es un signo de EPOC y su aparición debe alertar al
medico a emprender una búsqueda de sus causas. En esta población, el cáncer
pulmonar es la explicación mas aceptable de hipocratismo digital de aparición
reciente.
Tratamiento
Medidas generales preventivas
-abandono del consumo de tabaco y evitar toda exposición a humos de
combustión de biomasa.
-rezorzar apoyo psicológico para dejar el consumo de tabaco y usar tratamiento
sustitutivo con nicotina (Goma de mascar, parche cutáneo, inhalador nasal), el
antidepresivo Bupropión o el antagonista nicotínico vareniclina.
-La vacuna antineumocosica esta indicada en pacientes mayores de 65 años o a
jóvenes si el FEV1 es inferior al 40% del valor de referencia.
Tratamiento de la EPOC estable
Broncodilatadores disponibles
-Simpaticomiméticos (Agonistas- β2): Salbutamol, Salmeterol;
exclusivamente por vía en aerosol. Actúan estimulando directamente el sistema
adrenérgico, con efectos secundarios cardiovasculares y musculares
 -Anticolinérgicos (Antimuscarinicos): Bromuro de ipratropio, Bromuro de
Tiotropio; Bloqueo de los procesos de los receptores colinérgicos M1 y M3 mediante
la inhibición del tono vagal de las vías aéreas
-Mexilxantinas: (teofilina y aminofilina)

ENFISEMA
Es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al
bronquio terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sin fibrosis
evidentes.
El agrandamiento de los espacios aéreos no acompañado de destrucción parietal se
conoce como Hiperinsuflación.
Cuadro clínico
No aparecen al menos que haya afectado por lo menos 1/3 del parénquima
pulmonar. El paciente presenta disnea, tos, expectoración, pérdida de peso, tórax en
forma de barril, se sienta inclinado hacia adelante, respira a través de los labios
Diagnostico
Radiografía, espirometría.

FIBROSIS QUÍSTICA
Trastorno monogenetico que se presenta como una enfermedad
multiorganica. Es provocada por un funcionamiento deficiente de las glándulas
exocrinas y que se caracteriza por presentar signos de enfermedad pulmonar crónica,
disfunción del páncreas y disfunción intestinal.
Los primeros signos y síntomas aparecen en forma típica en la infancia.
Manifestaciones clínicas
APARATO RESPIRATORIO
Comienza en las primeras horas de vida con obstrucción de aparato digestivo
(íleo meconial). Durante los primeros años de vida son los síntomas respiratorios.
En las vías respiratorias inferiores, el primer síntoma de la fibrosis quística es
la tos, que con el tiempo se hace continua y productora de esputo viscoso purulento
y, a menudo, de color verdoso. Hay periodos de estabilidad clínica que se ven
interrumpidos por "exacerbaciones”, muchas veces precipitadas por infecciones
virales y definidas por un aumento de la tos, pérdida de peso, febrícula, aumento del
volumen del esputo y reducción de la función pulmonar. Con el trascurso de los años,
las exacerbaciones se ven más frecuentes y la recuperación de la función pulmonar
perdida es menos completa, lo que da lugar a insuficiencia respiratoria.
El esputo de los pacientes con este trastorno exhibe una microbiología
característica. Hemophilus Influenzae y S. Aureus son a menudo los primeros
microorganismos en ser aislados en las muestras de secreciones pulmonares de
pacientes recién diagnosticados. Hasta 50% de los individuos con fibrosis quística
posee Aspergillus fumigatus en el esputo y hasta 10% de ellos presentan síndrome
de aspergilosis broncopulmonar alérgica.
La primera anomalía de la función pulmonar observada en los niños con
fibrosis quitica es el aumento de la relación volumen residual/capacidad pulmonar
total, en donde la primera alteración en esta enfermedades la disfunción de las vías
aéreas pequeñas. A medida que avanza la enfermedad, sobrevienen cambios
reversibles e irreversibles en la capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio
forzado en 1s (FEV). El componente reversible refleja la acumulación de las
secreciones intramurales, la reactividad bronquial o ambas, que se manifiestan en 40
a 60% de los pacientes con fibrosis quística. El componente reversible de refleja la
destrucción crónica de la pared de las vías respiratorias y la bronquitis.
La primera alteración pulmonar en estos enfermos en la radiografía de tórax
es la Hiperinsuflación, reflejo de la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas.
Después de observar signos de impacción luminar de moco, manguitos bronquiales
y, finalmente bronquiectasias, por ejemplo, sombras anulares. Por razones todavía
desconocidas, el lóbulo superior derecho muestra las alteraciones más precoces y
graves.
La neumopatía de la fibrosis quística se acompaña por muchas
complicaciones intermitentes. Es frecuente el neumotórax (>10% de los pacientes).
La producción de pequeñas cantidades de sangre en el esputo es frecuente, con
neumonía avanzada. La hemoptisis masiva pone en peligro la vida. En la neumopatía
avanzada aparecen acropaquias en todos los pacientes. La insuficiencia respiratoria
y la cardiopatía pulmonar (cor pulmonale) son manifestaciones tardías destacadas de
la fibrosis quística.
APARATO DIGESTIVO
El íleo meconial en los recién nacidos comienza con distención abdominal,
incapacidad para expulsar las heces y vómitos. La radiografía simple de abdomen
puede ser diagnostica, con niveles hibroaereos en el intestino delgado, un aspecto
granuloso que presenta en meconio y un colon pequeño. En los niños y los adultos
jóvenes se produce un síndrome denominado equivalente del íleo meconial o
síndrome intestinal distal. Dicho síndrome comienza con olor en la fosa iliaca derecha,
pérdida de apetito, vómitos ocasionales y, a menudo, una tumoración palpable. Puede
confundirse con apendicitis, cuya frecuencia no se incrementa en los pacientes con
fibrosis quística.
Más del 90% de los pacientes con fibrosis quística manifiestan insuficiencia
pancreática exocrina. La secreción insuficiente de enzimas pancreáticas genera el
patrón típico caracterizado por absorción deficiente de proteínas y grasas con
deposiciones frecuentes, voluminosas y fétidas. También se observan signos y
síntomas de absorción deficiente de vitaminas liposolubles, como vitamina E y K. En
las primeras etapas no se modifican las células las células β del páncreas, pero a
medida que avanza la edad su función disminuye. Este efecto, más la resistencia a la
insulina provocada por los fármacos, provoca hiperglucemia y la necesidad de
administrar insulina en >29% de los pacientes de mayor edad con fibrosis quística
APARATO GENITOURINARIO
Tanto en los varones como en las mujeres con fibrosis quística a menudo se
retrasa la pubertad. Más del 95% de los pacientes varones con fibrosis quística
presenta azoospermia, reflejo de la obliteración de los conductos deferentes que, a
su vez, indica una secreción defectuosa de líquido. Alrededor del 20% de las mujeres
son estériles por los efectos de la neumopatía crónica sobre el ciclo menstrual y por
consistencia y la densidad del moco del cuello uterino que bloquea la migración del
esperma. En la mayoría de los embarazos a término se logran lactantes viables y las
mujeres con fibrosis quística pueden, en general amamantar de manera normal a sus
hijos.
Diagnostico
Se basa en la combinación de criterios clínicos y la función anormal de la
CFTR según se demuestra mediante pruebas de sudor, determinaciones de la
diferencia de potencial (PD) nasal y análisis de mutación de CFTR.
-La concentración alta ce Cl- en el sudor es u dato casi patognótico de fibrosis
quística: Adultos: >70meq/L
-El análisis de ADN de las mutaciones más comunes permite identificar a
>90% de los pacientes afectados.
 -La PD nasal permite documentar la disminución de CFTR si la prueba de CL-
en el sudor es normal o se encuentra dentro de los límites normales y no se identifican
dos mutaciones de fibrosis quística.
Tratamiento
Neumopatía
Facilitar la eliminación progresiva del moco adherente debe corregir y prevenir
el avance de neuropatías, en tanto que los antibióticos reducen la cantidad de
bacterias presentes en el pulmón.
Las técnicas tradicionales para despejar las secreciones pulmonares son
ejercicios respiratorios, válvulas unidireccionales y puño-percusión del tórax. El
empleo periódico de estas maniobras es eficaz para conservar el funcionamiento
pulmonar.
Empleo de solución salina hipertónica inhalada (7%): utilizado con bronquio
dilatadores para la eliminación del moco y restablecer la función pulmonar.
Se administra antibióticos para tratar las infecciones pulmonares y su empleo
depende de los resultados del cultivo de esputo.
Enfermedad del tubo digestivo
El mantenimiento de una nutrición adecuada es vital.
>90% de los pacientes se benefician con el tratamiento sustitutivo de enzimas
pancreáticas. La sustitución de vitaminas liposolubles, en particular vitamina K y E.
Muy a menudo, los enfermos adultos presentan hiperglucemia y, en general, se
necesita tratamiento con insulina.
Para el tratamiento de la obstrucción intestinal aguda se utilizan materiales
hipertónicos de contraste radiológico (Ej.: Megalodiatrizoato), administrados por
enema en el íleon terminal.
Si persisten los síntomas, debe sospecharse de una neoplasia en el tubo
digestivo, cuya incidencia es mayor en los pacientes con fibrosis quística.
Complicaciones de otros órganos
Los pacientes con CF se deshidratan por la eliminación de sales a causa del
calor en los conductos sudoríparos. También padecen con más frecuencia de
osteoartropatía, cálculos renales y osteoporosis, sobre todo después de someterse a
un trasplante.

SARCOIDOSIS
 La sarcoidosis, (del griego sarx, que significa "carne") o enfermedad de Besnier-
Boeck, es una enfermedad granulomatosa sistémica, de carácter autoinmune, que afecta a
todas las poblaciones y etnias humanas, y fundamentalmente a adultos entre 20 y 40 años.
Sus causas son desconocidas. Los síntomas pueden aparecer repentinamente, pero suelen
manifestarse de manera gradual. El curso de la enfermedad es variable y puede ser desde
asintomática hasta crónica (en el 5% de los casos), pudiendo llevar a la muerte (sólo en un
1% de los casos en que se hace crónica).
La enfermedad puede manifestarse en cualquier órgano del cuerpo, con mayor
frecuencia en el pulmón y ganglios intratorácicos. También son frecuentes las
manifestaciones oculares, cutáneas y hepáticas.
Diagnóstico :Su diagnóstico generalmente se hace por exclusión con una
clínica compatible, imágenes radiológicas sugerentes y la confirmación histológica
con presencia de granulomas no caseosos.
Dentro de los diagnósticos diferenciales está el linfoma, metástasis
pulmonares, síndrome de Caplan, Granulomatosis de Wegener e infecciones
atípicas, tales como citomegalovirus, cryptococo o Mycobacterium avium.
Otros de los hallazgos que se pueden encontrar con relativa frecuencia son:
1. Hipercalcemia
2. Niveles elevados de Vitamina D
3. Niveles elevados de VHS
4. Aumento de los niveles séricos de ECA

Sintomatología
 Síntomas y signos de la sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad sistémica que puede afectar a cualquier
órgano. Los síntomas más comunes son imprecisos: fatiga, falta de energía, pérdida
de peso, dolores articulares, sequedad ocular, visión borrosa, falta de aliento, tos seca
o lesiones cutáneas, que varían desde enrojecimientos y pequeños nódulos
hasta eritema nodoso o lupus. A menudo es asintomática.
La combinación de eritema nodoso, linfadenopatía bilateral y dolor articular
recibe el nombre de síndrome de Löfgren, y tiene un pronóstico relativamente bueno.
Pueden producirse afecciones renales, hepáticas, cardiacas o encefálicas,
que pueden provocar alteraciones funcionales posteriores. Las manifestaciones
oculares incluyen uveitis, uveoparotitis (asociada con el síndrome de Heerfordt-
Waldenstrom) e inflamación deretina, que puede provocar pérdida de visión clara o
ceguera.
Corazón
Aunque el compromiso cardiaco está presente en un 20-30% de los pacientes
con sarcoidosis, sólo un 5% de los pacientes presenta síntomas. La presentación de
sarcoidosis cardiaca puede ir desde anormalidades asintomáticas en la conducción
hasta incluso arritmias ventriculares. La Sarcoidosis miocárdica es una de las causas
muy poco frecuentes de muerte súbita cardiaca.
 Ocular
Se presenta con uveítis, uveoparotiditis y retinitis lo cual puede llevar a la
ceguera total.
Sistema Nervioso
La combinación de uveoparotiditis, compromiso y parálisis del nervio facial y
fiebre, se le denomina uveoparotiditis febril (también denominada (Heerfordt-
Waldenstrom syndrome). El compromiso del SN es menor al 1% de los pacientes con
sarcoidosis, afectando generalmente, las meninges basales lo cual implica
compromiso a nivel de los nervios craneales. Además, puede debutar como
mielopatía cuando existe compromiso intramedular.
Tratamiento
Entre el 30 y el 70% de los pacientes no requiere tratamiento. Se han venido
utilizando corticosteroides, en concreto prednisona. En algunos pacientes, este
tratamiento puede ralentizar o revertir el curso de la enfermedad, pero otros no
responden a esta terapia. Su uso es controvertido porque en muchos casos la
enfermedad remite espontáneamente. Además los corticosteroides tienen efectos
secundarios, de manera que su uso se suele limitar a los casos más graves.
También se suelen tratar los síntomas severos con inmunosupresores, como
la azatioprina. Al estar los granulomas provocados por acumulación de células
inmunitarias, especialmente linfocitos T, algunos inmunosupresores han resultado
eficaces, como los inhibidores de la interleuquina-2 o del TNF alfa. Pero ninguno de
ellos es completamente eficaz y además pueden tener efectos secundarios,
incrementándose el riesgo de reactivación de una tuberculosis latente o de desarrollar
determinados tumores.
Aproximadamente la mitad de los casos remiten o se pueden curar en 12-36
meses y la mayor parte de ellos en 5 años. Pocas veces la enfermedad persiste
durante décadas.

MICOSIS
La Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA) representa la causa reconocida
más común de micosis broncopulmonar alérgica, se caracteriza por una respuesta
inmunológica exagerada a la colonización fúngica de las vías aéreas inferiores por algunas
especies de aspergillus que están ampliamente distribuidos por la naturaleza, se reproducen
con facilidad a temperaturas altas y se encuentran con frecuencia en cereales, forrajes,
algodón, en algunas aves como las palomas; abundan en materiales orgánicos en
descomposición. Las esporas se diseminan por el aire (conidios) y son inhaladas, lo cual
explica que su sitio de crecimiento es el aparato respiratorio (senos paranasales y pulmones)
a partir del cual ocurre la diseminación a otros órganos, a no ser que éstos reciban inoculación
directa. Dicha respuesta inmunológica es predominantemente de hipersensibilidad inmediata
o por formación de complejos inmunes. La aspergilosis constituye la infección micótica
oportunista más frecuente del pulmón, tiene una alta morbilidad y mortalidad en grupos de
individuos inmunodeprimidos (asociado a los pacientes asmáticos corticodependiente,
trasplantados, con SIDA, etc.) lo cual determina su condición actual de enfermedad
emergente.
Síntomas: Entre las manifestaciones más típicas se incluyen el asma (tos, opresión
torácica, disnea y sibilancias), niveles elevados de IgE, eosinofilia, infiltrados pulmonares
transitórios que cursan con fiebre moderada y la expectoración con la tos de tapones de
esputo marrones. Los casos leves pueden confundirse con asma extrínseco mientras que los
crónicos pueden presentar síntomas más compatibles con bronquiectasias y afectación
pulmonar irreversible
Tratamiento: La clave del tratamiento son los corticoides (prednisona vía
oral). Los broncodilatadores, y corticoides inhalados (beclometasona o budesonida)
pueden ser útiles para tratar los síntomas de asma pero en ningún caso deben
sustituir a la prednisona ya que éstos no evitarán la progresión y la aparición de las
secuelas crónicas (fibrosis) de la ABPA.

TUMORES PULMONARES
Los cánceres de pulmón pueden dividirse en dos tipos:
1. Cáncer de pulmón de células no pequeñas: se origina cuando las
células sanas del pulmón cambian y crecen descontroladamente, y forman una masa
denominada tumor, lesión o nódulo. Un tumor de pulmón puede comenzar en
cualquier lugar del pulmón. Este tipo se desarrolla en personas fumadores, ex
fumadores, fumadores pasivos .Los tipos principales de cáncer de pulmón de células
no pequeñas reciben su nombre dependiendo del tipo de células encontradas en el
cáncer:

1. El adenocarcinoma comienza en las células que producen moco.

2. El carcinoma escamoso se origina en las células que recubren las vías
respiratorias.
 3. El carcinoma de células grandes se origina en células que no pertenecen
a los 2 tipos descritos anteriormente.
1. Cáncer de pulmón de células pequeñas: es la forma de cáncer
pulmonar más agresiva y generalmente comienza en los conductos aéreos
(bronquios) en el centro del tórax. Aunque las células cancerosas son pequeñas,
crecen rápidamente y forman tumores grandes. Estos tumores a menudo se
diseminan con rapidez a otras partes del cuerpo, incluyendo el cerebro, el hígado y el
hueso. Sólo se desarrolla en fumadores y ex fumadores.

Sintomas: En algunos casos, los pacientes no presentan síntomas y el

cáncer se suele detectar mediante una radiografía en los pulmones que se realiza por
otros motivos. Sin embargo, la mayoría de los diagnósticos se producen cuando el
tumor crece y empieza a interferir con los órganos y estructuras cercanos a los
pulmones. Las formas sintomáticas presentan:
1. Cansancio.
2. Falta de aliento.
3. Dolor en el tórax, si un tumor se disemina a la membrana que recubre el
pulmón o a otras partes del cuerpo cerca de los pulmones.
4. Pérdida del apetito.
5. Tos con flema o moco.
6. Tos con sangre en el esputo.
7. Pérdida de peso involuntaria.
8. Ronquera fija.
9. Dificultad para respirar (disnea).

Si el tumor presenta metástasis los pacientes pueden desarrollar otros

síntomas y puede diseminarse a cualquier parte del cuerpo. Lo más frecuente es que
se disemine a los ganglios linfáticos, otras partes de los pulmones, los huesos, el
cerebro, el hígado y glándulas suprarrenales, provocando:
1. Insuficiencia respiratoria.
2. Voz bitonal.
3. Síndrome de la comprensión dela vena cava superior.
4. Dolor óseo.
5. Dolor abdominal o de espalda.
 6. Dolor de cabeza.
7. Debilidad.
8. Convulsiones.
9. Dificultades en el habla
Tratamiento: La elección de tratamiento dependerá de la etapa y de la
extensión del cáncer, del tamaño del tumor o el tipo de cáncer de pulmón. Las
principales opciones son:
1. Cirugía: el objetivo de la cirugía es la extirpación del tumor y los ganglios
linfáticos cercanos en el tórax. Si el paciente tiene cáncer de pulmón de células no
pequeñas, los especialistas recomiendan que durante la operación se realice una
lobectomía pulmonar (la extirpación del lóbulo pulmonar completo), incluso si el tumor
es pequeño.
2. Radioterapia; la radioterapia consiste en la aplicación de dosis de
radiación graduadas dirigidas para destruir las células cancerosas y reducir el tamaño
del tumor. La radiación también daña las células que no son cancerosas.
3. Quimioterapia: Esta opción se utiliza para destruir las células
cancerosas en todo el cuerpo. La mayoría de los medicamentos se suelen aplicar por
vía intravenosa. Los medicamentos que se utilizan en este tratamiento también
pueden dañar las células normales del cuerpo y puede provocar que el paciente
presente un recuento bajo de glóbulos rojos, blancos, plaquetas y alto riesgo de
infección.
4. Inmunoterapia: el tratamiento deja de dirigirse al tumor para dirigirse a
reforzar los recursos del sistema inmunológico del enfermo con los fármacos inmuno-
oncológicos.

SINDROMES CIRCULATORIAS
El Edema pulmonar es una acumulación anormal de líquido en los alvéolos
pulmonares que lleva a que se presente dificultad para respirar. Que pueden presentarse de
dos maneras:
1. Edema pulmonar cardiogenico: es un cuadro clínico segundario a la
insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo o por una estenosis de la válvula mitral. A
medida que el corazón deja de funcionar, la presión en las venas que pasan a través del
pulmón comienza a elevarse. Con el incremento de la presión en los vasos sanguíneos hay
extravasación de líquido al intersticio y alvéolos pulmones. Este líquido interrumpe el
movimiento normal del oxígeno a través de los pulmones.
 2. Edema pulmonar no cardiogenico: Aquí se incluyen las causas que
provocan una invasión de los pulmones por líquido, pero sin que el corazón esté enfermo. En
este caso el problema surge en las paredes de los capilares sanguíneos que riegan los
pulmones, ya que pierden su capacidad de retener la sangre dentro y dejan pasar líquido a
los alveolos. Las causas son muy variadas:

1. Aspiración de jugos gástricos: Los ácidos provocan un daño a las

paredes alveolares, que dejan pasar líquido a través de ellas.
2. Sepsis: posible encontrar bacterias o toxinas en su sangre estas
sustancias provocan aumenten permeabilidad vascular.
3. Traumatismo: en las contusiones del pulmón se produce rotura directa
de los vasos sanguíneos.
4. Neumonía: la infección localizada en los pulmones puede tener un
efecto directo en los capilares de alrededor.
5. Grandes quemados: las personas que sufren grandes quemaduras en
su piel desarrollan una inflamación sistémica que provoca edema de pulmón por el
mismo mecanismo que la sepsis.
6. Inhalación de gases tóxicos: ciertas sustancias químicas tienen un
efecto nocivo directo sobre los alveolos y capilares pulmonares.
7. Mal uso de fármacos: hay fármacos que pueden provocar alteraciones
en los capilares pulmonares.
8. Ahogamiento: la causa más sencilla de que los pulmones se
encharquen de líquido es aspirar agua desde el exterior, que es lo que ocurre en los
ahogados.
Síntomas: Dificultad para respirar al acostarse (ortopnea), lo cual hace que uno
necesite dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales.
1. Sensación de “falta de aire” o “asfixia” (si esto ocurre de manera
repentina, despertándolo a uno y obligándolo a sentarse y tomar aire, se denomina
“disnea paroxística nocturna”).
2. Sonidos roncos, de gorgoteo o sibilantes con la respiración.
3. Incapacidad para hablar en oraciones completas debido a la dificultad
para respirar.
4. Expectorar sangre o espuma con sangre.
5. Disminución en el nivel de lucidez mental (nivel de conciencia)
 Tratamiento: El edema pulmonar casi siempre se trata en una sala de
urgencias o en la unidad de cuidados intensivos de un hospital (UCI).
1. El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutos
tubos plásticos (cánulas) colocados en la nariz. Se puede poner un tubo de
respiración en la tráquea para que usted pueda estar conectado a un respirador
(ventilador) si no puede respirar bien por su cuenta.
2. Diuréticos, los cuales eliminan el exceso de líquido del cuerpo
(Furosemida).
3. Venodilatadores que disminuye el retorno venoso y la congestión
pulmonar (Isosorbide).

NEUMOTORAX
Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural. (Entre la pleura parietal,
que está en contacto directo con el tórax; y la pleura visceral, que envuelve directamente a
los pulmones). Según la causa que provoque el neumotórax, podrá ser de tipo:
1. Traumático: Es un tipo de neumotórax que se produce por causas
externas al propio organismo, ya sean accidentes de tráfico, ataques por arma blanca,
etc. La fisura o fisuras que éstas condiciones provocan que entre aire al espacio
pleural y éste colapse el pulmón. Este tipo de neumotórax suele ir acompañado por
hemotórax o acumulación de sangre entre el pulmón y la pared torácica.
2. Yatrógeno: Es el provocado por una complicación durante una
intervención médica para tratar al paciente. Las principales intervenciones médicas
asociadas al neumotórax yatrógeno son la punción transparietal (una biopsia de la
pleura), la toracoscopia (exploración en el interior del pulmón) o pacientes con
respirador artificial.
3. Espontáneo: Es donde no se da ningún motivo aparente para que
aparezca el neumotórax. Existen dos categorías: el neumotórax espontáneo
primario, que se da en pacientes que anteriormente no han sufrido ninguna
enfermedad pulmonar y generalmente resulta de la ruptura de una bula subpleural. Y
el espontáneo secundario, que afecta a los pacientes con una enfermedad pulmonar
preexistente (asma bronquial, enfisema pulmonar, tuberculosis, absceso pulmonar,
tumores)
 Los cambios fisiopatológicos que produce el neumotórax depende de la cantidad de
aire presente en la cavidad pleural y del estado de la función cardiopulmonar del paciente. El
aire acumulado en la cavidad pleural produce compresión del pulmón al hacerse positiva la
presión intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situación puede ser muy
grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el colapso del pulmón no
sea grande. Cuando el neumotórax produce colapso pulmonar completo y persiste la entrada
de aire, el mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual
funcional del otro pulmón, comprimiendo además los grandes vasos venosos, alterando el
retorno venoso y produciendo un shock hemodinámico, además de insuficiencia respiratoria.
Sintomas:Como consecuencia del colapso del pulmón afectado, produce
1. dificultad respiratoria acompañada de dolor en el área torácica. Este dolor, que
se ubica en el costado del pulmón que está sufriendo el neumotórax, suele ser de tipo
repentino e intenso.
2. Aceleración del ritmo cardiaco y respiratorio.
3. tos fuerte y en ocasiones con sangre.
Tratamiento: La finalidad del tratamiento consiste en que el pulmón se expanda, y
se vuelvan a unir los dos recubrimientos membranosos o pleuras. El procedimiento varía en
función del tipo de neumotórax. Si se padece por primera vez, y no es muy extenso, bastará
con un reposo de cinco días; si no hay reabsorción en este periodo de tiempo habrá que
recurrir a algún tipo de drenaje. Si el neumotórax es más intenso, se podrá tratar evacuando
el aire de la hendidura por aspiración con aguja. En las situaciones de carácter grave, se
recomienda someterse a cirugía.

1. NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: en la cual debido al mecanismo de

producción de la lesión pulmonar se produce un efecto de válvula que perdura la entrada de
aire al espacio pleural, elevando la presión del espacio pleural lo que comprime más el pulmón
afectado. Además se produce un desplazamiento del mediastino hacia contralateral, lo que
además de comprimir el pulmón contralateral, desvía las estructuras vasculares, lo que con
lleva a una disminución de la ventilación, disminuye la oxigenación, disminuye el gasto
cardíaco y puede llevar a un colapso hemodinámico brusco, por lo que esta entidad es una
emergencia respiratoria, en la cual se debe puncionar el espacio pleural comprometido con
una aguja gruesa para equiparar la presión intrapleural con la atmosférica, con lo que se
compensa la parte hemodinámica y se procede a tratar al paciente con una pleurostomía
como si fuera un neumotórax abierto.

MODIFICACION RESPIRATORIA DURANTE EL SUEÑO

 2. Apnea obstructiva del sueño:
Es um transrno de la ventilacion que se manifesta por la alteracion del ritimo
respiratório, carcterizado por produzir durante el sueño apneas fisiológicas en que algunas
fases del sueño los músculos en la parte superior de la garganta (faginge) se relajan durante
el sueño, los tejidos se cierran y bloquean la vía respiratoria repetitivamiente con breves
períodos de menos de 10 seg. Em los cuales se interroem los movimentos respiratórios, el
episodio finaliza com micro despertares agitados em que el paciente no recuerda. Aunque no
todas las personas que roncan sufren apnea del sueño la obesidad es un factor que
incrementar el riesgo.
Pueden dividirse en:
1. Leve: cuando hay entre 5 y 15 apneas por hora.
2. Moderado: el paciente tiene entre 15 y 30 apneas por hora.
3. Grave o severo: cuando pasa de 30 apneas por hora.

Sintomas:
4. Ronquido: es causado por el aire que se escurre a través de la vía respiratoria
estrecha o bloqueada. El ronco impeza muy fuerte poco después de quedarse dormido, a
menudo, el ronquido se vuelve más fuerte. El ronquido es interrumpido por un largo período
de silencio mientras su respiración se detiene. El silencio va seguido por un fuerte resoplido
y jadeo, a medida que usted trata de respirar. Este patrón se repite durante toda la noche.
5. Despertarse cansadas en la mañana.
6. Sentirse soñolientas o adormecidas durante todo el día.
7. Actuar malhumoradas, impacientes o irritables.
8. Ser olvidadizas.
9. Tener dolores de cabeza difíciles de tratar.

Tratamiento:
1. Evitar dormir boca arriba.
2. Bajar el exceso de peso.
3. Los dispositivos de presión positiva (máscara sobre la nariz mientras
duerme) continua en las vías respiratorias funcionan para el tratamiento de la apnea
obstructiva del sueño en la mayoría de las personas

PLEURESIA
 Es un derrame pleural con exudado. Es serofibrinosa, purulenta, pútrida,
hemorrágica, quilosa o quiliforme. Suele iniciarse con dolor torácico que se exacerba
con los movimientos respiratorios, tos seca y, si el derrame es abundante, se
acompaña de disnea; es habitual que el enfermo descanse sobre el lado del derrame.
En el examen físico, en el lado afectado, la inspección revela la base del hemitorax
más distendida si el derrame es abundante, con disminución de la expansión
respiratoria. Suele observarse desviación del esternón hacia el lado opuesto.
Habitualmente se ausculta soplo tubário, generalmente a predominio espiratorio, a
veces alejado predominando en el límite superior del derrame. En todo derrame que
se presume sea de origen inflamatorio, es necesario efectuar una punción pleural, no
solo para corroborar el diagnostico, sino también para establecer su etiología.
Tratamiento: Evacuación al máximo del derrame por punción pleural, e
inyección intrapleural del antibiótico de elección; además debe agregarse por vía
intramuscular penicilina. Repetir las punciones hasta que no se produzca el líquido.
Si no responde rápidamente o si se hace crónico el pus no puede extraerse por ser
muy espeso, está indicada la toracotomia con tubo, con drenaje cerrado.

EMBOLIA DEL PULMÓN

Oclusión brusca de la arteria pulmonar o de cualquiera de sus ramas,
provocada por un cuerpo circulante, generalmente un coagulo de sangre. Menos
frecuente puede deberse a gases, grasa y líquido amniótico. La causa más frecuente
de esta obstrucción es un coagulo a punto de partida de las venas de los miembros
inferiores. Los factores fundamentales en la formación del trombo son, la rémora
venosa (en la insuficiencia cardíaca, estadía prolongada en cama, postoperatorios,
parto, embarazo, vejez, etc.), trastornos de la coagulación e inflamación de la pared
venosa. Casi constantemente aparece taquicardia y suele acompañarse de fiebre o
febrícula, dolor espontáneo en miembros inferiores o a la hiperflexión del pie.
Los síntomas más frecuentes son: disnea, tos y dolor pleurítico, pudiendo
aparecer solo uno de ellos; sensación de aprehensión, dolor retro esternal semejante
al del infarto del miocardio; es frecuente la taquicardia, así como auscultar el segundo
tono pulmonar acentuado, a veces desdoblado, y un latido palpable en el segundo
espacio intercostal izquierdo.
Tratamiento: Debe ir dirigido contra la emergencia y evitar la repetición de la
embolia. Para el primero, reposo en cama en la posición más conveniente; calmar el
dolor con clorhidrato de meperidina; si se acompañara de intensa fatiga, suministrar
O2 por sonda nasal; tratar el colapso si lo hubiera. Si existe broncoespasmo
suministrar aminofilina intravenosa. Debe se administrar anticoagulante, para evitar
la repetición de la embolia. El tratamiento debe iniciarse con heparina endovenosa.
Se controla el tempo de coagulación una hora después de la inyección. En caso de
hemorragias puede contrarrestarse su efecto con sulfato de protamina por igual
cantidad de la heparina administrada. Al mismo tiempo que se suministra heparina se
agrega un anticoagulante por vía oral, pero de acción sostenida; generalmente un
dicumarinico. La heparina se suspenderá cuando el tempo de protrombina alcance
cifras indicadas, manteniendo em cambio los dicumarinicos por lo menos 6 meses, si
es que no se han repetido las embolias. En caso de repetición , debe utilizarse el
tratamiento quirúrgico, ya se ala ligadura de la vena o la trombectomia o la colocación
de un filtro en el trayecto de la vena cava inferior.

HIPERTENSIÓN PULMONAR
Es el aumento de la presión de la arteria pulmonar por arriba de las cifras que
se considera normales (25/12 mm Hg). Las principales causas son: el aumento de la
presión capilar pulmonar, ya sea por caso constricción, ya por estenosis o obstrucción
de los vasos pulmonares, como por disminución del lecho capilar; también puede ser
ocasionada por aumento del flujo sanguíneo y especialmente por el aumento de la
presión en la aurícula derecha. Ha de tenerse muy en cuenta que la retención de CO2
favorece el aumento de la resistencia vascular pulmonar y por lo tanto la hipertensión
en este circuito. En las personas que viven a gran altura la hipoxia existente conduce
a una vasoconstricción de los vasos pulmonares que favorece la hipertensión
pulmonar. La disnea del esfuerzo es el síntoma principal, al examen del corazón
puede observarse un latido en el segundo espacio intercostal izquierdo, acentuación
del segundo tono pulmonar, a veces desdoblado, soplo sistólico en el mismo foco.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN NO CARDIOGÊNICO O SÍNDROME DE

DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
Es un síndrome provocado por una lesión difusa epitelial y capilar alveolar.
La evolución clínica se caracteriza por cianosis y hipoxemia arterial grave, que no
responde al tratamiento con oxígeno. La síndrome de insuficiencia respiratoria
caracterizado por edema pulmonar no cardiogênico, debido a permeabilidad capilar
aumentada, como consecuencia hay pasaje de líquido a los alvéolos. El líquido de
edema resultante tiene alta concentración de proteínas. Se disminuye la secreción de
surfactante o es neutralizado por las proteínas presentes en el alvéolo y el pulmón
tiende al colapso.
Desencadenantes sistémicos: Luego de una grave injuria sistémica (sepsis
grave, shock séptico, politraumatismo encéfalo craneano, pancreatitis, etc.) se activan
mecanismos sistémicos de inflamación que provocan, entre otros, un aumento de la
permeabilidad capilar.
Desencadenantes locales: Neumonía, bronconeumonía, aspiración de
contenido gástrico, lesión por inhalación aguda de gases tóxicos y humo.
El síntoma principal es la disnea que aparece a las 72 hrs de la agresión que
provoca la síndrome. Si el paciente sobrevive a la fase aguda, puede producirse una
fibrosis intersticial, con compromiso mantenido de la función respiratoria. Sin
embargo, en la mayor parte de los pacientes que sobreviven al daño agudo y no
desarrollan secuelas crónicas, la función respiratoria normal se recupera en 6-12
meses.

HIPO-VENTILACIÓN ALVEOLAR
Es causada por afecciones extra pulmonares que deprimen en centro
respiratorio bulbar, alteraciones de la moto-neurona de la medula espinal, afecciones
de los nervios periféricos que comprometen al frénico y los intercostales, o síndromes
pulmonares muy severamente restrictivos u obstructivos que ocasionan hipo-
ventilación alveolar. Son causas: infecciosas, toxicas, vasculares, traumáticas,
tumoral, degenerativa, crónica periódica con hipoxemia y acidosis respiratoria y
afecciones neuromusculares que compromete los músculos respiratorios: por lesión
medular, polirradiculoneuritis, miopatías, miastenia graves.
En relación a hipo-ventilación por síndromes pulmonares severamente
restrictivos u obstructivos se destacan como causa: neumotórax, derrames pleurales
voluminosos que impiden que la hiperventilación compensadora normalice la
ventilación alveolar, cuerpo extraño con cuadro asfixio, traumatismos de tráquea,
parálisis recurrencia bilateral aguda, protrusión dorsal de lengua en el enfermo
inconsciente, fracturas costales múltiples.

ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
 Las alteraciones de la difusión a través de la membrana alvéolo-capilar
afectan (disminuyen) la PaO2. El CO2es 20 veces más difusible que el O2, y, por
esto, no se restringirá su difusión. La hiperventilación central compensatoria en
respuesta al descenso de PaO2, hará que la PaCO2 y la PACO2 (Pa= presión
alveolar PA= presión arterial) desciendan provocando alcalosis respiratoria. Esta
forma de insuficiencia se da por alteraciones del intersticio pulmonar: hemopatía
intersticial criptogenica incluida la fibrosis pulmonar primaria, neumonía intersticial
aguda, edema del pulmón cardiogênico, neumoconiosis en todas sus formas,
trasplante de medula ósea, hemopatía intersticial inducida por drogas.
El EPOC en el que disminuye la superficie difusiva por destrucción de los
septos alvéolo-capilares con la consiguiente disminución de la superficie de
intercambio, por lo que se afecta la difusión, por la misma razón la fibrosis quística, la
hipertensión pulmón por destrucción del lecho vascular pulmonar, el trombo
embolismo pulmonar en el que la oclusión de un segmento de la circulación pulmonar
determina una disminución del área de intercambio gaseoso.

ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

Las zonas hipoventiladas o hiperfundidas aportan al capilar alveolar una
PaO2 baja, mientras las hiperventiladas o hipoperfundidas tienen alvéolos con valores
altos de PAO2 y dan a la sangre capilar valores de PaO2 altos y que saturan la
hemoglobina (Hb) en un máximo de 97%, cuando se mezcle la sangre que proviene
de áreas mal ventiladas (paO2 baja) con la que proviene de áreas bien ventiladas
(PaO2 alta), pero con saturación máxima de la Hb, la Hb desaturada que proviene de
estas zonas con ventilación/perfusión baja al encontrase con plasma con alta PaO2 y
hemoglobina saturada con O2 secuestrará el O2 disuelto en el plasma es muy escaso
saturará muy poco más la hemoglobina reducida a expensas de un descenso en la
PaO2 de la sangre mezcla, mientras la PaCO2 permanecerá baja.
Las patologías son: asma de grado severo, bronquiolitis del lactante de grado
severo, EPOC, bronconeumonías, en la mayoría de las neuropatías del intersticio
acompañada por alteración difusiva, en el síndrome de destres respiratorio agudo, en
la embolia del pulmón edema de pulmón cardiogênico, cifoscoliosis, tuberculosis con
extenso compromiso bronquial y alveolar, micosis en la mayoría de sus formas
pulmonares extendidas, reducción del lecho capilar pulmonar por embolia,
hipertensión pulmonar esencial, arteritis pulmonar esencial.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON Y SIN HIPERCAPNIA
Cuando existe hipoxemia sin hipercapnia usan el término de IR parcial y si
existen ambas condiciones la refieren como total o global.
La presencia de acidosis respiratoria asociada a la hipercapnia es un fuerte
indicador de que se trata de una forma aguda. En los procesos crónicos, la acidosis
respiratoria hipercapnia ha sido compensada por el riñón reteniendo CO3H-Na.

INCAPACIDAD EN LA VENTILACIÓN PULMONAR E INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
En la incapacidad en la ventilación pulmonar existe una limitación en la
dinámica toraco-pulmonar, por aumento de la resistencia de la vía aérea (incapacidad
ventilatoria obstructiva), o por disminución de los volúmenes pulmonares (incapacidad
ventilatoria restrictiva), pero sin descenso de la PaO2, de la insuficiencia respiratoria.
La insuficiencia respiratoria lleva siempre implícito el descenso de la PaO2. La
incapacidad ventilatoria no significa que necesariamente exista insuficiencia
respiratoria.
La hipoxemia y la disminución consecutiva de la saturación de O2 de la
hemoglobina, con presencia de hemoglobina no oxigenada en la sangre, es la causa
de la cianosis central, tanto más intensa cuanto más baja es la saturación. La
disminución de la PaO2 por debajo de 50 mm Hg constituye un índice de mucha
gravedad y determina la hipoxia de los tejidos con aumento del ácido láctico. Cuando
existe acidosis respiratoria debe sospecharse que la insuficiencia respiratoria es
aguda. El síntoma más frecuente es la disnea. La percepción de la disnea en
pacientes con hipoxemia se ha asociado con peor pronóstico. Cuando existe
hipercapnia las manifestaciones son: somnolencia diurna e somnolencia nocturno,
cefaleas, temblores de oscilaciones amplias, confusión mental, edema de pupila con
congestión venosa retiniana e hipertensión de líquido cefalorraquídeo y narcosis.

ANAMNESIS
 Parte del examen clínico que reúne todos los datos personales y
familiares del paciente referente a la historia médica.
Se debe interrogar al paciente de la manera correcta, hay que
asegurarnos que comprenda lo que preguntamos.

Recolección de datos durante la entrevista:

1. Datos de identificación
2. Motivo de consulta
3. Enfermedad actual
4. Antecedentes personales
5. Antecedentes familiares
6. Revisión por sistemas

Examen Físico:
1. Es la exploración que se practica a toda persona a fin de reconocer las
alteraciones o signos producidos por la enfermedad.
2. Las afecciones respiratorias constituyen uno de los motivos de consultas
más frecuentes en la práctica cotidiana, esto explica la necesidad de conocer en
detalle el examen físico de este aparato, así como sus posibilidades y limitaciones.
De este modo, frente a un determinado motivo de consulta y después de una
anamnesis minuciosa, siguiendo la correcta metodología de los cuatros
procedimientos semiológicos:

1. Inspección: es uno de los métodos fundamentales del examen médico.

Comienza con la entrevista, continua durante el interrogatorio y se completa en el
examen físico.
La inspección debe ser: estática: consiste en la observación del paciente
inmóvil; dinámica: puede ser espontanea (comprende análisis de marcha, actitudes y
movimientos anormales del paciente; aporta datos en cuanto a forma, tamaño,
simetría, depresiones, estado de piel, entre otros.
El tórax se debe inspeccionar preferentemente con el paciente de pie o
sentado en un banquillo, con los brazos pendiendo a lo largo del cuerpo, mediante la
observación sucesiva de las regiones anterior y posterior. Para exponer cada región
lateral se coloca la mano del paciente detrás de la cabeza, se debe observar la
conformación torácica, también la presencia de formaciones bilaterales.

Tipos patológicos de respiración:

- Respiración periódica de Cheyne-Stokes
-Respiración acidotica de Kussmaul
-Respiración suspirosa
-Otros

2. Palpación: se basa en el empleo de la capacidad senoperceptiva de las

manos del examinador. La palpación del tórax permite verificar y completar los
hallazgos de la inspección.

Podemos esquematizar la palpación del tórax en seis pasos sucesivos:

- Mano de escultor
-Alteraciones de la pared
-Resistencia torácica
-Expansión torácica
-Vibraciones vocales
-Vibraciones pleurales

3. Percusión: es un método que, al producir una vibración en los tejidos,

genera sonidos perceptibles al oído humano. Al percutir se hace vibrar cuerpos
elásticos que emiten ondas sonoras, estas se propagan a través del aire, llegan al
oído y producen en él la sensación de sonido. En síntesis la percusión permite la
audición de las características de los sonidos generados al golpear determinadas
zonas de la superficie corporal. Pasos:
- Percusión de campos de Kronig
-Percusión de la región posterior
-Percusión de la región anterior
-Percusión de la región laterales
-Percusión de la columna
-Percusión esternal
 Los ruidos que se aprecian durante la percusión del tórax son:
a) Sonoridad
b) Hipersonoridad
c) Timpanismo
d) Matidez
e) Submatidez

4. Auscultación: es la percepción de los ruidos espontáneos del paciente por

este o por el examinador. En el aparato respiratorio comprende la valoración de la
respiración normal o profunda, de la voz hablada y de la tos. De preferencia se realiza
con el paciente en posición sentada, respirando con la boca entreabierta sin hacer
ruido alguno y en forma más profunda y rápida que lo habitual. Se debe comenzar
por la región anterior, continuar por la posterior y finalizar por las laterales.
Estos procedimientos permiten reconocer ruidos respiratorios:
-Normales
-Patológicos
-Agregados

AUSCULTACION
-Auscultación de la voz
-Auscultación de la tos

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICOS POR IMÁGENES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Una historia personal y familiar cuidadosamente elaborada es esencial para

el diagnóstico de las enfermedades respiratorias. Sólo después de ello se pueden
interpretar los datos dela exploración física con buenas posibilidades de llegar el
diagnóstico exacto, y con la ayuda de los exámenes complementario que son muy
variados.
Importance:
1. Visualizar tejidos blandos, huesos, líquidos, cisuras, senos.
2. Chequeo, Investigar y valorar enfermedades.
3. Profundidad lesión.
 RADIOGRAFIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
Lateral de cuello, datos sobre una obstrucción de las vías respiratorias y
especialmente sobre los procesos del espacio retrofaríngeo, la región supraglótica y
el espaciosubglótico (este último También en PA).

Radiografia de senos y nariz

Una TC puede proporcionar la máxima información. Dado el pequeño tamaño
y el lento desarrollo de los senos frontales y maxilares en los niños, la transiluminación
no sirve para comprobar una enfermedad de los senos como las radiografías. Rara
vez se revisan las fosas nasales en niños, a no ser cuando se sospecha de
obstrucción o de un tumor o de un cuerpo extraño.

RADIOGRAFIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES

Radiografia de torax
La radiografía nos muestra la circulación pulmonar (vascularización) y la
presencia de edema de pulmón o de alteraciones pulmonares o torácicas añadidas,
que pueden deber sea síndromes congénitos (displasias esqueléticas), costillas
supernumerarias o ausentes. Hay variación de acuerdo a la fase respiratoria, con
relación a la posición de las costillas y diafragma. Siempre que posible postero-
anterior (PA) y lateral (en bipedestación e inspiración completa). La comparación de
radiografías en espiración e inspiración puede servir para evaluar a un niño en quien
se sospecha un cuerpo extraño (falta de vaciamiento localizado de un pulmón, que
indica una obstrucción bronquial). Si se sospecha de líquido en el espacio pleural se
realiza una radiografía en decúbito. Las radiografías oblicuas son más adecuadas
para evaluar el hilio pulmonar em sospecha de trombosis y el área situada detrás del
corazón.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA

La TC dibuja la estructura interna del tórax con muchos más detalles de los
que permiten las radiografías, es importante para evaluar las lesiones mediastínicas
y pleurales, las lesiones parenquimatosas sólidas o quísticas, y la sospecha de
bronquiectasias. También se pueden inyectar contrastes por vía intravenosa para
destacar las estructuras vasculares. La RMN puede ser valiosa en los mismos
procesos que la TC. La RM es una técnica excelente para precisar la anatomía hiliar
y vascular asociada a bandas o anillos vasculares aberrantes.

ECOGRAFIA DE TORAX
Actualmente ya se ha demostrado la utilidad de la ecografía en múltiples afecciones
y localizaciones del organismo, puesto que presenta una serie de ventajas sobre el resto de
técnicas radiológicas. Entre ellas destacan la ausencia de radiaciones ionizantes, la
posibilidad de realizar la exploración en la cabecera del paciente, su valoración en tiempo real
y la accesibilidad de los equipos. Estas características son de especial utilidad en las
personas más susceptibles a los efectos adversos de la radiación, como los niños y las
embarazadas, o en pacientes de difícil movilización, como los ingresados en unidades de
cuidados intensivos. La portabilidad de los ecógrafos permite el estudio de pacientes de forma
extra hospitalaria por parte de equipos de urgencias.
En las enfermedades torácicas, la ecografía ha tenido un papel secundario o, en
gran parte de las enfermedades, prácticamente nulo. Esto se debe a que un 99% de los
ultrasonidos que se emiten por el transductor ecográfico son repelidos en la interfase entre
pleura y pulmón, debido a la gran diferencia de impedancia acústica entre los tejidos blandos
y el aire y a la gran atenuación que sufren los ultrasonidos en su propagación a través de un
medio aéreo. No obstante, numerosas publicaciones demuestran su utilidad en
enfermedades torácicas no cardiológicas, compartimiento torácico afectado: pleura, pulmón,
pared torácica, mediastino y diafragma.

TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET)

Para este estudio, se inyecta una forma de azúcar radiactiva (conocida como FDG)
en la sangre. Debido a que las células cancerosas crecen aceleradamente en el cuerpo, éstas
absorben más azúcar radiactiva. Esta radiactividad se puede observar con una cámara
especial.
Estudio PET/CT: A menudo se combina una PET con una CT usando una máquina
especial que puede hacer ambos estudios al mismo tiempo. Esto permite al médico comparar
las áreas de mayor radiactividad en la PET con la apariencia más detallada de esa área en
la CT. Éste es el tipo de PET que más se utiliza en pacientes con cáncer de pulmón.
Si tal parece que usted tiene cáncer de pulmón en etapa temprana, su médico puede
utilizar este estudio para ayudar a ver si el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos
cercanos o a otras áreas, lo que puede ayudar a determinar si la cirugía es una opción para
usted. Este estudio también puede ser útil para aclarar si un área anormal en otro estudio por
imágenes podría ser cáncer.
 Una PET/CT también puede ser útil si su médico cree que es posible que el cáncer
se haya propagado, pero no se sabe adónde. Estos estudios pueden revelar propagación del
cáncer al hígado, los huesos, las glándulas suprarrenales o a algunos otros órganos. Sin
embargo, no son tan útiles para examinar el cerebro, ya que todas las células del cerebro
usan mucha glucosa.
Los estudios PET/CT a menudo son útiles en el diagnóstico de cáncer de pulmón,
pero no se ha comprobado su utilidad para verificar la eficacia del tratamiento. La mayoría de
los médicos no recomienda los estudios PET/CT para el seguimiento rutinario de pacientes
con cáncer de pulmón después del tratamiento.

SÍNDROMES RADIOLÓGICOS RESPIRATORIOS

Existe similitud entre los signos radiológicos de las distintas enfermedades
respiratorias que pueden agruparse en síndromes radiológicos respiratorios, los
cuales nos permiten realizar un bueno diagnóstico:

Diagnóstico de un proceso ocupativo del seno cardiofrénico derecho:

1. Atelectasia, lóbulo accesorio atelectásico, aplasia del lóbulo interior y
neumonías.
2. Tumores del mediastino y aneurismas de la aorta.
3. Paquipleuritis y adherencias del pericardio.
4. Hernias hiatales.
5. Tejido adiposo.
6. Diagnóstico diferencial de un hilio pulmonar grande:
7. Tumores del pulmón y mediastino.
8. Lesiones ganglionares como la enfermedad de Hodgkin y la tuberculosis.
9. Lesiones vasculares como en los aneurismas y las cardiopatías.

Diagnóstico diferencial de un nódulo pulmonar:

10. Tumores malignos. Carcinomas y sarcomas.
11. Quistes y tumores benignos. Quiste broncogénico y hamartoma.
12. Granulomas inflamatorios.
13. Tuberculosis, histoplasmosis, neumonías, etc.

Diagnóstico diferencial de lesiones reticulonodulares del pulmón:

14. Infecciones:
15. Bacterianas: tuberculosis y neumonías.
16. Víricas: varicela y sarampión.
17. Micóticas: histoplasmosis.
18. Parasitarias: esquistosomiasis.
19. Neoplásicas como carcinomatosis pulmonar, enfermedad de Hodgkin, etc.
20. Neumoconiosi como silicosis y asbestosis.
21. Fibrosis difusas.
22. Otras hemosiderosis, mucoviscidosis, etc.

TÉCNICAS RADIOGRAFICAS
Vías Respiratorias altas
Incidencias: Radiografía: Caldwell, Waters, Cavum
Tomografía: Coronal, sagital, axial.
Resonancia: cortes a pedido médico
Vías Respiratorias bajas

1. Incidencias: Radiografía: PA,AP, Perfil Tórax

Tomografía: cortes Axial, coronal, sagital Tórax

Resonancia: cortes a pedido médico.

 OXIGENOTERAPIA
La administración de oxigeno complementario tiene una indicación
absoluta: la hipoxemia, es decir, la disminución de la presión parcial de oxigeno en
sangre arterial, lo que equivale fisiológicamente a la disminución de la fracción de
oxigeno disuelta en plasma. Sin embargo, el aumento en el trabajo respiratorio y el
aumento en el trabajo miocárdico amplían las indicaciones de la oxigenoterapia, sin
que en estas últimas exista necesariamente comprobación gasométrica de la
hipoxemia.
Cuando se instaura de manera adecuada oxigenoterapia puede
observarse clínicamente disminución del trabajo de la respiración y disminución de la
frecuencia cardiaca cuando el complemento de oxigeno satisface las necesidades
tisulares, suplidas en un principio por la taquicardia, fenómeno compensatorio
generado por el paciente para aliviar la hipoxia mediante el aumento del gasto
cardiaco.

CAUSAS DE HIPOXEMIA
La hipoxemia se define como la disminución de la presión parcial de oxígeno
en sangre arterial (PaO2).
Pueden considerarse cinco causas o tipos de hipoxemia:
1. Hipoxemia por disminución de la presión inspirada de oxigeno (PIO2)
2. Hipoxemia por hiperventilación
3. Hipoxemia por trastornos de la difusión
4. Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q
5. Hipoxemia por incremento del cortocircuito (shunt)

SISTEMAS DE ADMINISTRACION DEL OXIGENO

Independientemente del mecanismo de provisión del gas (cilindro, O2 líquido,
concentrador) , el oxígeno puede administrarse a través de dos sistemas, referidos a
consideraciones clínicas:
1. Sistemas de bajo flujo: son aquellos que proporcionan una parte de la
atmosfera inspirada por el paciente. Esto quiere decir que el sistema entrega una
parte del caudal volumétrico inspirado, y la parte faltante la toma el paciente del medio
ambiente.
 2. Sistemas de alto flujo: son aquellos que proporcionan la totalidad de la
atmosfera inspirada por el paciente. Esto quiere decir que el sistema entrega todo el
caudal volumétrico inspirado.
SISTEMAS DE BAJO FLUJO
En estos sistemas de frecuente utilización se suministra un flujo de oxigeno
proveniente de un flujometro conectado a la fuente de gas. La FiO2 se desconoce,
puesto que depende de la combinación de tres factores:
1) El flujo de oxigeno suministrado.
2) El tamaño del reservorio anatómico o mecánico
3) El patrón respiratorio del paciente.

Para efectos prácticos, se deben tener en cuenta las siguientes

consideraciones al instalar un sistema de bajo flujo:
1. La FiO2 es desconocida, no obstante, se podrá aumentar si el valor del
flujo instaurado en el flujometro se incrementa respecto a su valor inicial.
2. Si se utiliza catéter nasofaríngeo o cánula nasal, no instaurar flujos
mayores a los que el deposito anatómico puede contener (5 L /m en el adulto, 3L /m
en el niño y 1L /m en el neonato) porque exceder los límites significa desperdicio de
oxígeno, además, se genera lesión de la mucosa expuesta a altas velocidades de
flujo y espesamiento de las secreciones, pues estas deben ceder humedad al gas
seco.
3. Si se utiliza mascara simple de oxígeno, el flujo mínimo debe ser de 5
L /m para prevenir la reinhalacion de CO2.
4. Si se utiliza mascara de no reinhalacion con bolsa de reserva, el flujo
instaurado debe ser como mínimo el doble del volumen minuto calculado para el
paciente, con el objetivo de prevenir la reinhalacion de CO2 y asegurar un completo
y constante llenado de la bolsa.
5. Independientemente del método usado, debe asegurarse una adecuada
humidificación. Sin embargo, con flujos inferiores a 3 L /m la humedad proporcionada
por el medio ambiente puede ser suficiente para humidificar el total de la mezcla
inspirada.
6. Bajo flujo no es lo mismo que baja concentración. De hecho, el sistema
de oxigenoterapia que suministra las más altas concentraciones es la máscara con
bolsa de reserva, un sistema de bajo flujo en el que no obstante, las velocidades de
flujo instauradas en el flujometro son altas sin que ello signifique que el sistema sea
de alto flujo.
7. Nunca utilizar una misma fuente para suministrar oxígeno a dos
diferentes pacientes. Es decir, no deben emplearse sistemas de derivación en “Y“.
8. Los sistemas de bajo flujo son más económicos que los de alto flujo.
9. El cateternasofaringero y la cánula nasal son los sistemas más como
dos para el paciente porque minimizan la sensación de cuerpo extraño, se posibilita
la alimentación por vía oral y la comunicación.
10. Los sistemas de bajo flujo por lo general se utilizan en la oxigenoterapia
domiciliaria.
11. Las complicaciones de estos sistemas suelen ser locales. Pueden variar
desde sequedad e irritación de las fosas nasales hasta serias lesiones tisulares, las
cuales por fortuna son raras.
12. Algunos sistemas de uso frecuente en pediatría como el Oxihood, se
comportan como sistemas de bajo flujo (Oxihood solo, suministro directo al habitáculo
de la incubadora, Oxihood dentro de la incubadora). En estos, la FiO2 depende del
flujo. Debe asegurarse un flujo que llene por completo la cámara y no deben intentarse
disminuciones de la FiO2 ampliando el tamaño de las vías de exhalación, sino
disminuyendo la velocidad de flujo. Esto último puede ocasionar reinhalación de CO2.

SISTEMAS DE ALTO FLUJO.

Los sistemas de alto flujo son aquellos que suministran toda la atmosfera
inspirada por el paciente. La “magia del sistema“ la proporciona el adaptador de
Venturi, el cual funciona como un sistema de succión, aceleración y mezcla de gases.
El flujo de oxigeno proveniente de la fuente es conducido a través de
una manguera lisa hacia el adaptador de Venturi en el que se producen los
mecanismos físicos de elevación del flujo. Después del Venturi, el flujo aumentado es
recogido por una manguera corrugada que lo conduce a la pieza de contacto con el
paciente, la cual puede ser una máscara, una tienda facial, un adaptador de Briggs
(tubo en T), una cánula o mascara de traqueostomia, o incluso un Oxihood o una
tienda de O2. El tramo de manguera corrugada (de mayor diámetro) colocado
después del adaptador de Venturi, es indispensable, ya el flujo posventuri es
significativamente mayor. Una variación del sistema la proporcionan los
nebulizadores con “colar o anillo de Venturi” en los que el efecto de Venturi se produce
directamente en la porción superior del nebulizador para satisfacer tres objetivos
simultáneamente: 1) proporcionar una FiO2 constante y conocida, 2) producir
aerosoles mediante efecto de percusión, y 3) en estos se pueden adicionar sistemas
eficaces de calentamiento de los gases inspirados.
El funcionamiento de estos aparatos es sencillo. Debe proveerse el flujo
marcado en el dispositivo para cada valor de FiO2 (tamaño de la ventana), y el gas
resultante (mezclado) debe ser conducido hacia el paciente a través de una manguera
de diámetro grande.
Estos nebulizadores cumplen con objetivos clínicos precisos, pero en países
pobres su uso puede verse limitado por razones económicas.

FUNCIONAMIENTO DEL VENTURI

El flujo proveniente del flujometro circula por una manguera lisa e ingresa al
adaptador de Venturi, en donde está ubicada una constricción de tamaño variable que
produce el primer efecto: aceleración de flujo, siempre y cuando la fuente de
suministro genere un flujo constante. En este sitio, la aceleración genera un entorno
de presión subambiental que produce el segundo efecto: succión de gas. Esta presión
subatmosferica se explica mediante el principio de Bernoulli (La presión lateral de un
fluido disminuye a medida que aumenta la velocidad del fluido). La succión genera el
tercer efecto: mezcla de gases. En este caso, la mezcla se produce entre el oxígeno
al 100% proveniente del sistema y el aire ambiental que tiene una concentración de
oxigeno de 21%.
En secuencia, la FiO2 será el resultado de la mezcla de los dos gases,
y su variación dependerá de la cantidad de aire ambiental succionada por el sistema.
Esta cantidad, depende del diseño del adaptador de Venturi, de la siguiente manera:
1. Venturi con constricción fija
2. Venturi con ventana de succión fija

Independiente del diseño del Venturi, la FiO2 se modifica de acuerdo

con la proporción de los dos volúmenes de gases mezclados. A mayor volumen de
aire ingresando al sistema, la FiO2 será menor y, a menor volumen de aire ingresando
al sistema, la FiO2 será mayor.

ESPIROMETRIA
 Es la prueba más básica y sencilla, es la más útil, practica y la más usada a
nivel mundial, determina la capacidad vital (CV), la capacidad vital forzada (CVF), el
volumen espirado forzado en 1 seg (VEF1), el flujo pico espiratorio, el flujo
mesoexhalatorio o flujo espiratorio forzado en 25 a 75% del tiempo de la CVF (FEF
25 a 75%), la relación VEF1/ CVF, así como la morfología de las curvas que ayudan
a identificar el tipo de alteración. Con esta prueba se diagnostican las siguientes
alteraciones: obstrucción, restricción o ambas. Antes de interpretar una espirometria
es muy importante determinar si cumple con criterios de aceptabilidad y
reproducibilidad, lo cual implica revisar adecuadamente las curvas de flujo-volumen y
volumen tiempo, y asegurarse de que el esfuerzo realizado por el paciente sea
adecuado.
La espirometria es útil en el seguimiento del curso de una enfermedad,
por ejemplo en una enfermedad pulmonar difusa, y monitorea la respuesta al
tratamiento, permite evaluar la respuesta al uso de broncodilatadores o
corticoesteroides en enfermedades obstructivas, en la evaluación preoperatorio,
permite identificar pacientes que tienen mayor riesgo de complicaciones en el
posoperatorio, la determinación de incapacidad laboral es otra de la indicaciones en
el campo de la medicina laboral, es una exigencia de carácter legal en la
determinación del deterioro funcional cuando se solicita una validez laboral. También
se usa para estudios epidemiológicos (contaminación, tabaquismo, etc.). La
espirometria es el estándar de oro para diagnosticar obstrucción, si se determina
restricción o procesos mixtos, siempre se debe de confirmar con la medición de
volúmenes pulmonares estáticos (pletismografia).
Los índices más importantes de la espirometria son: capacidad vital
forzada (CVF), volumen espiratorio forzado en 1 seg (VEF1), la relación VEF1/ CVF,
el flujo espiratorio máximo (FEM) y el índice flujo espiratorio medio máximo (FEMM),
también llamado FEF 25-75% (flujo respiratorio forzado 25-75%) que traduce la
velocidad del aire exhalado en el periodo comprendido entre el 25 y 75% del tiempo
empleado el exhalar la capacidad vital forzada.
Los valores medidos se deben comparar con los valores de referencia
para cada paciente, determinado por la edad, sexo, raza, peso y talla. Los valores
obtenidos con la maniobra espirometrica se expresan según nomogramas de valores
predeterminados para distintas poblaciones.
 VENTILACION MECANICA
Se entiende como la entrada y salida de aire del aparato respiratorio. La
ventilación mecánica es un soporte ventilatorio para la insuficiencia respiratoria grave,
y depende de la interacción entre el paciente y un ventilador mecánico, es importante
determinar la causa de la insuficiencia respiratoria y comprender el funcionamiento
del ventilador para poder lograr de esta interacción un suporte terapéutico útil en el
manejo de la enfermedad y beneficios para el paciente.
La ventilación mecánica empezó a utilizarse de rutina a partir de 1953 al
ocurrir una epidemia de poliomielitis en Dinamarca que obligo a dejar en ventilación
mecánica a cientos de pacientes por varias semanas.
El avance de la tecnología ha permitido tener generaciones de ventiladores
cada vez con mas funciones y con mejor control y vigilancia de este soporte
respiratorio.
El apoyo mecanico ventilatorio es una de las mayores modalidades de apoyo
utilizadas en la atención del paciente critico. Es esencial en la reanimación
cardiopulmonar, salva vidas en una variedad de enfermedades agodas y crónicas
cuando esta deprimido el impulso respiratorio.
Los objetivos de la ventilación mecánica pueden dividirse en fisiológicos y
clínicos:
Fisiológicos : - evitar la distensión pulmonar excesiva
3. Modificar el intercambio gaseoso
4. Incrementar el volumen pulmonar
5. Reducir el trabajo de la respiración
Clínicos: - evitar lesión pulmonar iatrógena
6. Revertir la hipoxemia
7. Disminuir la disfunción respiratoria
8. Estabilizar la pared torácica
9. Revertir la fatiga de musculos ventilatorios
10. Disminuir el consumo de O2 del miocardio o sistémico

Indicaciones de ventilación mecánica

Las indicaciones de ventilación mecánica son muy variadas, también pueden
dividirse en radiográficas, gasométricas, fisiológicas y clínicas, y pueden considerarse
como absolutas o relativas. En algunos casos, la decisión de intubar a un paciente
dependerá del criterio del medico tratante, por eso también es importante definir sus
contraindicaciones.

Indicaciones clínicas
Antecedentes: a veces, los antecedentes son un punto importante en la
decisión de intubar a un paciente, por ejemplo, cuando se encuentra una enfermedad
respiratoria previa en la que se conoce ena baja reserva pulmonar.
Existencia de agotamiento físico: este agotamiento puede ser traducido por
parámetros gasométricos, pero también puede ser evidenciado por el medico o
expresado por el paciente.
Depresión del nivel de conciencia: en nivel de conciencia puede ser
consecuencia de una etapa avanzada de insuficiencia respratoria, o bien condicionar
mal manejo de secreciones, paro inminente o broncoaspiración, lo cual hace
conveniente proteger la via aérea.
Hipoxemia refractaria: a veces no es posible lograr los objetivos de
oxigenación a pesar de usar oxigeno suplementario, inclusive con sistemas de alto
flujo, y puede hacerse necesario apoyar al paciente con insuficiencia respiratoria con
ventilación mecánica.
Acumulación de secreciones: un paciente incapaz de tener mecanismos de
aclaramiento bronquial adecuado puede tener acumulación de secreciones en el árbol
bronquial con alteraciones gasométricas y fatiga respiratoria, la intubación puede ser
un recurso útil para manejo de secreciones.
Signos de narcosis por CO2: una etapa avanzada de insuficiencia respiratoria
es expresada con elevación de los niveles de CO2, lo cual es causa de alteraciones
en el estado de conciencia, tal condición es indicativa de ventilación mecánica.
Parada respiratoria: como medida de reanimación, es esencial mantener una
adecuada ventilación.

Indicaciones gasométricas
Los criterios gasométricos pueden variar, dependiendo del autor, y
normalmente tienen una correlacion con los anteriores criterios, en general, se
consideran los seguintes, los tres parámetros son los mas utilizados:
11. Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) > 60.
12. Presión arterial de oxigeno (PaO2) < 60, refractario
 13. Potencial de hidrogenio (pH) < 7,25.

Criterios mecánicos
La frecuencia respiratoria es el parámetro más factible en su medición, y por
lo mismo es el más usado de los criterios mecánicos:
14. Frecuencia respiratoria > 35 x’

Criterios radiológicos
15. Aunque no son por si mismo criterios, pueden contribuir a la toma de
decisión de asistir a un paciente con ventilación mecánica, sobre todo cuando
muestran datos de enfermedad grave, cuando las opacidades o cuando tienden un
comportamiento rápidamente progresivo.
16. edema pulmonar
17. atelectasia total
18. consolidación pulmonar de evolución rápida.
Las indicaciones absolutas para ventilación mecánica son:
1. paciente critico en apnea
2. insuficiencia ventilatoria
3. hipoxemia refractaria
contraindicaciones para la ventilación mecánica envasiva:
1. cuando no hay indicaciones para apoyo ventilatorio
2. cuando la ventilación mecánica no invasiva esta indicada
3. no lo desea el paciente
4. suspensos del apoyo de reanimación
La ventilación se logra con el aporte de una presión o volumen
predeterminados a los pulmones en forma regular o sobre demanda. El ventilador
mecánico aplicara un volumen de aire a tal presión que sea introducido en el árbol
respiratorio, lo cual será el inicio del ciclo ventilatorio, se iniciara con una fase que
corresponde a la insuflación, una siguiente conocida como meseta y una final de
deflación. Estas sustituyen las fases fisiológicas de la respiración (inspiración pausa
inspiratoria y exhalación). En la primera fase, la entrada del aire a una velocidad
predeterminada se conoce como flujo pico, la fase de meseta es un momento de
presión positiva pero sin flujo en la que se homogeniza la entrada de aire a todo el
árbol respiratorio y traduce la presión alveolar, la fase de deflación es un proceso
pasivo de salida del aire hasta que se equilibra a flujo 0 y se iguala la presión alveolar
y la del ventilador.
Una aplicación importante de apoyo ventilatorio es llevar al optimo la
ventilación alveolar. En la persona con hipoventilacion, la ventilación mecánica
sustituye o se encarga de la función de los musculos de la respiración, corrigiéndose
la hipercapnia y la acidosis respiratoria. Un objetivo aceptable es la normalización de
PaCO2 y del pH.
Es importante que al principio el paciente cuente con un nivel de sedación
necesario para que evite “luchar”con el ventilador.

Inicio de la ventilación y programación del ventilador

Primero se selecciona la modalidad ventilatoria en que se desea programar.
El siguiente paso es proveer un volumen corriente que puede programarse como
volumen o como una presión tal que inyecte el volumen corriente necesario, la
ventilación controlada por volumen obliga a contar con un volumen ventilatorio
prefijado, que se calcula por peso corporal (10 a 12 mL/Kg). Las lesiones pulmonares
y SIRA recomiendan volúmenes menores (4 a 8 mL/Kg).
La frecuencia respiratoria es otro parámetro obligado, los rasgos van desde 8
hasta 16 respiraciones por minuto. La mayor parte de los ventiladores cuentan con un
mezclador que permite fijar el porcentaje de oxigenio de cada inspiración conocido
como fracción inspirada de oxigenio (FiO2) cada volumen corriente que ingresa al
paciente, se recomienda iniciar con FiO2 de 100% y disminuir paulatinamente hasta
lograr una adecuada oxigenación con el menor FiO2, los objetivos son mantener una
saturación de oxigeno en 90%y preferentemente un FiO2 de 60% o menos. La
velocidad a la que ingresa el aire al árbol respiratorio puede programarse con la
programación del flujo con la que comúnmente se programan flujos de entre 40 y 60
L/min, sin embargo, en ocasiones es necesario administrar de 100 bargos, en
ocasiones es necesario administrar de 100 a 120 L/min. La relación
inspiración/espiración es de 1:2 normalmente, esto quiere decir que la espiración
ocupa el doble del tiempo que la inspiración.

Complicaciones de la ventilación mecánica

 1. Deterioro de la función cardíaca: Casi siempre condicionado por
aumento en la presión intratorácica durante la ventilación mecánica, esto disminuye
el retorno venoso, con lo cual disminuye también la fracción de expulsión cardíaca.
2. Aumento de la presión intracraniana: Esto también condicionado por la
presión que transmite el ventilador mecánico al tórax.
3. Distensión gástrica (en la ventilación mecánica no invasiva).
4. Efectos renales o hepáticos.
5. Berotrauma: Casi siempre es un Riego cuando las presiones de la via
aérea son mayores de 35 cm H²O.
6. Volutrauma: Un aumento excesivo en el volumen pulmonar durante la
ventilación también puede traumatizar al tejido pulmonar.
7. Lesión pulmonar aguda: Se ha comprobado que la ventilación mecánica
puede lesionar el tejido pulmonar por cambios en las fuerzas pensiles del parénquima
promoviendo inflamación e lesión pulmonar aguda.

Predictores para destete de la ventilación mecánica

El retiro del ventilador con pieza “T” consiste en retirar momentáneamente al
paciente del apoyo ventilatorio mecanico para alternar por periodos cada vez mayores
de ventilación espontanea colocando el tubo orotraqueal a una fuente de oxigeno
administrado de manera colateral ( con una pieza en “T”), la mayoría de los estudios
consideran que el paciente puede descanularse cuando tolera bien un periodo de
ventilación espontanea por mas de 4 horas. Tolerar adecuadamente una modalidad
ventilatoria quiere decir que cumpla con algunos criterios, los cuales han sido
analizados en diferentes estudios clínicos y se pueden dividir en parámetros de
oxigenación, de patrón respiratorio, que avalúan la fuerza muscular e índices
integradores. En seguida se representa algunos de los parámetros mas utilizados:
8. PaO2 (>80 mm Hg) a nivel del mar con una FiO2 menor de 35%
9. PaO2/FiO2 > 200
10. Frecuencia respiratoria/ volumen corriente = 105
11. Capacidade vital al menos de 10 mL/Kg
12. Volumen minuto menor de 10 L/min
13. Neurológicamente alerta
14. Fuerza inspiratoria máxima de al menos 20 cm H2O negativos con
respecto a la presión atomosferica ( -20 cm H2O)
 15. Ventilación espontanea por parte del paciente.
Es importante que siempre se considere la mecánica pulmonar que el
paciente maneja, ya que son varias las presiones involucradas en el adecuado
progreso de patología respiratoria.

Ventilación mecánica no invasiva

Es una modalidad de suporte ventilatoria que permite incrementa la
ventilación alveolar, manteniendo las vías respiratorias intactas, no precisa intubación
endotraqueal ni traqueotomía, por lo que se evita el riesgo de neumonía asociada a
la ventilación mecánica disminuyendo las necesidades de sedación del paciente. Es
una ventilación mas fisiológicas, menos agresiva, permitiendo en algunas situaciones
la alimentación oral.

Manejo de la vía aérea

Para la utilización de la ventilación mecánica invasiva es necesario tener una
vía orotraqueal para la conexión del aparato respiratorio.
Es importante tener una preparación que lleva a una habilidad adecuada para
la realización de este procedimiento.

Indicaciones para una vía respiratoria artificial

1. Proveer un suporte ventilatorio
2. Manejo de secreciones de la via aérea
3. Prevenir aspiración de secreciones.
Siempre se prefiere la vía orotraqueal a la nasotraqueal, esta última se utiliza
en pacientes con dificultad de acceso a la vía oral (trauma, quemaduras, obesidad
extrema, anquilosis de vértebras cervicales).
Complicaciones de la vía aérea artificial
1. Mala colocación del tubo.
2. Extubación no planeada.
3. Intubación a esófago.
4. Intubación a bronquio principal (por lo general el derecho).
5. Trauma en la laringe.
6. Trauma en la tráquea.
 TRAQUEOSTOMÍA
Una traqueostomia es un procedimiento quirúrgico para criar una abertura en
el cuello, delante de la tráquea.
Existe pacientes que debido a problemas durante el inicio de la intubación
orotraqueal o en algún momento de la ventilación o retiro de ésta, requieren una
traqueotomía (intubación difícil, intubación prolongada, trauma, etc.)
Los pacientes con intubación prolongada (más de 21 días) tiene un riesgo
incrementado de realizar estenosis de la tráquea, por lo que se recomienda la
realización de traqueotomía, dependiendo de las condiciones del paciente y de las
medidas hospitalarias de cada unidad de terapia intensiva, se puede realizar en
quirófano o en la cama del paciente. Cada vez más aceptación la vía percutánea
(estuches de quía y dilatadores) en la unidades críticas.
Una tercer área de indicaciones de traqueotomía más vista en otras
especialidades es la obstructiva. Las causas de obstrucción pueden ser neoplásicas,
infecciosas, cicatriciales, en la cuales la traqueotomía es una vía ventilatoria
alternativa.
Comercialmente existen diferentes tipos de cánulas de traqueotomía, el
cuerpo de la cánula puede ser largo o corto, según el grosor de la pared desde la piel
hasta la pared de la tráquea, con trayecto intra-traqueal largo o corto; de muchos
materiales que van desde materiales plásticos, silastic o silicón, y dan a la cánula un
cuerpo de diferentes grados de rigidez o flexibilidad. Las cánulas pueden contar con
aditamentos como endocánulas o fenestraciones; algunos tienen un balao inflable.
La elección de la cánula dependerá del problema de fondo con la intención
de hacer más funcional la ventilación del paciente, y no son exclusivas de las
necesidades de la ventilación mecánica.

CUIDADOS DE LA TRAQUEOSTOMÍA
Una vez colocada la cánula, debe sujetarse con intención de evitar que con
movimientos sencillos el paciente sea accidentalmente descanulado. Se recomienda
que la endocánula (no la cánula), se retire cada 2 a 3 horas en los primeros tres días
para lavada con agua simples e jabón. Es recomendado cambiar la endocanula al
tercer o cuarto día de la cirugía.
Los primeros días posteriores a la traqueostomia pueden cursar con
excesivas secreciones, y se requerirá succión frecuente con cánulas flexibles y
suaves. Posteriormente, la cantidad de secreciones pueden variar, dependiendo del
clima, humedad, o presencia de catarro común.
Algunas complicaciones de la traqueostomia son hemorragia, infección,
enfisema subcutáneo, obstrucción recurrente por moco o fístulas traqueoesofágicas.

CONCLUSIÓN

Los órganos que integran el sistema respiratorio se encargan de captar, acondicionar

y transportar hacia los alvéolos pulmonares el aire rico en oxígeno y sacar del cuerpo el aire
rico en dióxido de carbono.
Cada órgano del sistema respiratorio posee una estructura especializada en
correspondencia con la función que realiza.
La mayoría de los daños ocasionados al sistema respiratorio son predecibles
y prevenibles.
El tabaquismo y la contaminación ambiental constituyen dos de los agentes
causales más importantes de la mayoría de las enfermedades del sistema
respiratorio.
 Existen varias medidas preventivas que nos permiten protegernos contra la
mayoría de ellas e cabe a nosotros estudiantes e futuros profesionales orientar la
populación en general, para que se pueda disminuir esas complicaciones.

REFERENCIAS:
http://www.clinicasubiza.com/es-
es/enfermedades/espec%C3%ADficas/broncopulmonares/aspergilosisbroncopulmo
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http://www.dmedicina.com/enfermedades/cancer/cancer-pulmon.html
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LECTURAS RECOMENDADAS
 1. Edmonds, ML. Antibiotic treatment for acute bronchitis Ann Emerg Med
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http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/guias/cardiovascular-
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