DEFINICIÓN

Es aquel conjunto de estructuras y procesos biológicos en el interior de un organismo que le

permiten mantener la homeostasis o equilibrio interno frente a agresiones externas, ya sean de
naturaleza biológica (agentes patógenos) o físico-química (como contaminantes o radiaciones), e
internas (por ejemplo, células cancerosas). Esto hay que relacionarlo con el concepto de
inmunidad que históricamente significa protección contra la enfermedad, especialmente la
infecciosa. En términos prácticos, gracias a este sistema una persona expuesta a un determinado
agente patógeno no se enferma.

FUNCIONES

 Detectar la presencia de sustancias o patógenos en el organismo

 Eliminar los patógenos de los tejidos
 Prevenir una nueva infección por los mismos patógenos
 Eliminar células viejas o defectuosas (tumorales)

COMPONENTES

Moléculas

1. Sistema del Complemento: Conjunto de 20 proteínas del plasma sanguíneo que potencian
reacciones inmunitarias como las inflamaciones.

2. Anticuerpos o Inmunoglobulinas: Grupo de proteínas que se encuentran en la sangre y en

el líquido extracelular. Reconocen a los antígenos, moléculas características de los
patógenos que resultan extrañas para el organismo. Comúnmente tienen forma de Y, ya
que sus brazos le permiten unirse a los antígenos y formar complejos. Con esto se produce
la desactivación del patógeno, ya que éste pierde capacidad de unión a la célula huésped,
estimulación de la fagocitosis del patógeno (opsonización) y activación del sistema del
complemento.

2.1 Ig G: Son las más abundantes y las únicas que cruzan la placenta.
2.2 Ig M: Provoca la aglutinación y lisis de los patógenos. Están presentes en el plasma
sanguíneo como anticuerpos anti A y anti B.
2.3 Ig A: Brindan protección localizada en las mucosas. Se encuentran en el sudor, las
lágrimas, saliva, leche materna y secreciones gastrointestinales.
2.4 Ig D: Activa los linfocitos B.
2.5 Ig E: Se localiza en los mastocitos y basófilos. Participa en reacciones alérgicas y
protege contra gusanos parasitarios.

3. Citocinas o Interleucinas: Proteínas que estimulan o inhiben la proliferación de linfocitos T

citotóxicos, así como la de linfocitos B. También activan las células NK.

Células: Leucocitos originados en la médula ósea.

1. Leucocitos Granulares: Tienen gránulos en su citoplasma y grandes núcleos lobulados.

 1.1 Neutrófilos: Son los leucocitos más abundantes en el humano (60-70%) y atraviesan la
pared de los vasos sanguíneos (diapédesis). Fagocitan patógenos que son eliminados
por sus lisosomas. Viven algunos días antes de sufrir apoptosis (pus).
1.2 Eosinófilos: Salen de los vasos, regulan la respuesta alérgica y fagocitan gusanos
parásitos.
1.3 Basófilos: Liberan histamina que dilata los vasos sanguíneos y hace más permeables
los capilares en tejidos lesionados y en reacciones alérgicas.
2. Leucocitos Agranulares: Tienen núcleo redondo y no presentan gránulos.
2.1 Monocitos: Viajan por la sangre y se sitúan en los tejidos donde se diferencian en
macrófagos. Estos fagocitan patógenos y en su superficie exhiben fragmentos de los
antígenos junto con las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase 2.
2.2 Linfocitos T: Se diferencian en el Timo, donde se sintetizan sus receptores de
membrana para reconocer las células propias, mediante las moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad clase 1 de éstas, y antígenos de agentes patógenos.
Pasan a la sangre y la vigilan en forma de células inactivas.
2.2.1 Linfocitos T Citotóxicos o Asesinos (T8): Reconocen y destruyen células con
antígenos extraños en sus superficies, por ejemplo, injertos de tejido ajeno y
células infectadas por patógenos de modo que se rompan y el agente esté
expuesto a la acción de anticuerpos.
2.2.2 Linfocitos T Helpers o Ayudantes (T4): Secretan citocinas que influyen en la
activación y proliferación de linfocitos T y B. También actúan como células
presentadoras de antígenos.
2.2.3 Linfocitos T Supresores: Secretan citosinas para inhibir la actividad de linfocitos
ByT
2.3 Linfocitos B: Maduran en la médula ósea y en su superficie sobresale un anticuerpo
específico para un antígeno determinado. Algunos circulan vigilando la sangre y la linfa
mientras otros se agrupan en órganos. Normalmente no se reproducen y son
metabólicamente poco activos.
2.4 Linfocitos Citolíticos o Células Asesinas Naturales (NK): Destruyen células cancerosas,
dañadas o infectadas liberando enzimas como perforinas y granzimas que gatillan la
apoptosis.

Tejido linfoide: Es una zona con alta densidad de linfocitos que forma parte de otros órganos. Se
encuentra distribuido por todo el organismo, especialmente en la entrada del sistema respiratorio
y digestivo (anillo de Waldeyer) y en el intestino (placas de Peyer).

Órganos linfoides

1. Generadores: Capacitan linfocitos

1.1 Médula Ósea: Se localiza en el interior de los huesos largos, las costillas, el esternón y
la cintura pélvica. Aquí están las células hematopoyéticas que originarán eritrocitos,
trombocitos y leucocitos.
1.2 Timo: Órgano bilobulado ubicado en la parte central superior del tórax, por encima de
la aorta. Disminuye de tamaño desde la niñez a la adultez. Aquí la selección elimina a
los linfocitos T que podrían atacar a las células propias.
2. Periféricos: Ponen en contacto a linfocitos con antígenos
 2.1 Ganglios linfáticos: Estructuras redondeadas de menos de 1 cm de diámetro que se
organizan en racimos a lo largo del cuerpo, conectadas por los vasos linfáticos. Filtran
la linfa.
2.2 Bazo: Órgano ovalado ubicado al lado izquierdo de la cavidad abdominal. Es el lugar
principal donde se destruyen las bacterias cubiertas de anticuerpos.

MECANISMOS DE DEFENSA

1. Inespecíficos o Inmunidad Innata: Respuestas compartidas por todos los seres humanos,
cuya acción es la misma para combatir cualquier microbio.

Actúan a través de barreras:

1.1 Externas:
1.1.1 Mecánicas: Incluyen la capa externa de la epidermis (capa de células muertas
atrapa patógenos que con la descamación de ésta se desprenden), cerumen y
pelos en el oído además del moco de la mucosa respiratoria (los cilios de las
células superficiales provocan la tos y los estornudos para expulsarlos)
1.1.2 Químicas: Comprenden el sudor y sebo de la piel (capa ácida y grasa que impide
el desarrollo de patógenos), la saliva (lisozima), lágrimas (lisozima) además de los
jugos gástricos (ácido clorhídrico destruye a los patógenos)
1.1.3 Biológicas: Bacterias de la flora intestinal y vaginal (ocupan de manera natural el
lugar, compiten con el patógeno y al presentar ventaja impiden el desarrollo de
éste)
1.2 Internas:
1.2.1 Sistema del Complemento: Las proteínas forman grandes complejos proteicos y
perforan las paredes celulares de las bacterias, recubren los patógenos para facilitar su
fagocitosis (opsonización), atraen linfocitos al sitio de la infección y provocan la
inflamación estimulando la liberación de histamina.
1.2.2 Interferones: Son proteínas secretadas por células infectadas por virus hacia el
líquido intersticial. Sus funciones son unirse a receptores de las células vecinas para
que éstas sinteticen enzimas que bloqueen la traducción del ARNm viral y unirse a
receptores de leucocitos para estimular la respuesta inflamatoria.
1.2.3 Células de la Inmunidad Innata: Cuando microbios ingresan a los tejidos, la
destrucción de éstos libera sustancias que atraen a las células fagocíticas (neutrófilos,
macrófagos, eosinófilos), basófilos y NK (quimiotaxis).
1.2.4 Inflamación: La vasodilatación permite que fluya más sangre al área lesionada y
extraer compuestos tóxicos liberados por los patógenos y las células muertas.
Además, la mayor permeabilidad posibilita la llegada de proteínas de coagulación y
fagocitos.
1.2.5 Fiebre: La Interleucina 1 aumenta la temperatura corporal actuando sobre el
hipotálamo, lo que intensifica el efecto de los interferones, inhibe la proliferación de
ciertos patógenos y acelera la reparación de tejidos.
 2. Específicos o Inmunidad Adaptativa/Adquirida: Respuestas que se van desarrollando a lo
largo de la vida a medida que se tiene contacto con antígenos reconocidos como ajenos.
Operan selectivamente contra un tipo específico de sustancia extraña o patógeno.
2.1.1 Inmunidad Humoral: Constituye la defensa contra los microbios extracelulares y sus
toxinas. Antígenos de patógenos son arrastrados por un vaso linfático en forma libre
o asociados a células presentadoras de antígenos (fagocíticas). En el ganglio linfático
el linfocito TH activa a un linfocito B con un anticuerpo específico, cuya división
celular se conoce como selección clonal. La descendencia se diferenciará en células
plasmáticas que secretarán anticuerpos (transportados por la sangre y linfa a la zona
infectada) las que no tienen necesidad de abandonar los ganglios y viven pocos días.
Otro grupo corresponderá a los Linfocitos B memoria con un gen de supervivencia
que los protege de la apoptosis. Su anticuerpo pasa a formar parte del arsenal
químico del organismo pues estas células pueden durar el resto de la vida en
circulación.
*la palabra humoral se refiere a secreciones del cuerpo (anticuerpos)*
2.1.2 Inmunidad Celular: Algunos virus y bacterias sobreviven y proliferan dentro de los
fagocitos y otras células donde no llegan los anticuerpos. En este caso, una célula
presentadora de antígeno, que puede ser un linfocito TH, activa un linfocito T
citotóxico con un receptor específico. Este prolifera y se diferencia en células
memoria y linfocitos T citotóxicos. Estos últimos salen de los ganglios linfáticos para
dirigirse a la zona de infección. Allí se combinan con un antígeno en la superficie de
las células infectadas y provocan su lisis. Secreta linfocinas para atraer a macrófagos
y neutrófilos que fagocitan las células destruidas y a los microbios que liberan.
Luego de todo esto, el linfocito busca un nuevo blanco.
2.2 Activo: Los anticuerpos son formados por el mismo organismo que es afectado por el
patógeno. Sólo esta deja memoria.
2.2.1 Natural: Producto de una enfermedad
2.2.2 Artificial: Producto de la vacunación (sin necesidad de enfermedad)
2.3 Pasivo: Los anticuerpos son sintetizados por otro organismo que ha reaccionado
contra el patógeno.
2.3.1 Natural: Dados por la madre a través de la placenta (Ig G) y la leche (Ig G y Ig A).
2.3.2 Artificial: Sueros inmunológicos

MEMORIA INMUNITARIA

La inmunidad a largo plazo depende de esta función que llevan a cabo los linfocitos T y B de
memoria.
La primera exposición a un antígeno provoca una reacción primaria en la que la Ig M aparece en el
plasma sanguíneo en un plazo de 3 a 14 días.
Incluso años después, la reacción secundaria al mismo antígeno es mucho más rápida. Se requiere
menos de éste para estimular una respuesta y se producen más anticuerpos en comparación con
la primera (en este caso Ig G).
Esto explica por qué no solemos sufrir varias veces la misma enfermedad.
DIFICULTADES

1. Alergias: Son respuestas inmunes extremadamente exacerbadas frente a alérgenos como

el polen, los ácaros del polvo y ciertos alimentos. Las células plasmáticas secretan Ig E que
se une a receptores de mastocitos o basófilos secretores de histamina y de otras
sustancias que aumentan la permeabilidad vascular, vasodilatación y provocan
contracción de la musculatura lisa bronquial e intestinal, exceso de mucosidad, dermatitis
(picazón), eczema (irritación de la piel) e incluso diarreas. En esta reacción inflamatoria
además, se producen células de memoria. Si ésta es generalizada produce un choque
anafiláctico que debe ser atendido con urgencia de lo contrario la broncoconstrucción y el
descenso brusco de la presión sanguínea por la vasodilatación generalizada pueden ser
mortales. Su tratamiento considera el empleo de antihistamínicos y descongestionantes.
2. Transfusiones: En el caso de la sangre el peligro se encuentra en que los antígenos
presentes en la superficie de los eritrocitos del dador, los aglutinógenos, se unan a
anticuerpos del receptor, las aglutininas, con lo que los glóbulos rojos se aglutinan y
obstruyen la circulación situación que puede ser mortal. Otro antígeno importante es el
factor Rh, especialmente importante en la gestación.
2.1 Incompatibilidad Sanguínea en el Embarazo: Si una madre Rh- gesta un hijo Rh+,
eritrocitos del feto pueden pasar a la circulación materna por defectos en la membrana
placentaria o por traumatismos. El factor es reconocido como ajeno al organismo y ella
produce anticuerpos contra él. Esto también puede ocurrir durante el parto. Si los
anticuerpos atraviesan la placenta, destruyen los glóbulos rojos del feto, lo que puede
resultar mortal incluso poco antes del nacimiento o tiempo después de éste. A esto se le
conoce como eritroblastosis fetal o anemia hemolítica. Este riesgo aumenta en los
próximos embarazos si los otros hijos también son Rh+. Esto se evita inyectando a la
madre antes del primer parte anticuerpos que destruyan los glóbulos rojos Rh+ que haya
en su sangre para que ella no produzca anticuerpos. El plazo máximo es de 72 horas
después del parto ya que después de este período la madre ya ha sido sensibilizada. En
casos extremos se consideran las transfusiones de sangre intrauterinas.
3. Trasplantes: El éxito de ellos depende de los genes que comparten el donante y el
receptor. Mientras más emparentados estén, menor es la probabilidad de rechazo. Esto
debido a que todas nuestras células, excepto los eritrocitos, presentan moléculas del
complejo de histocompatibilidad mayor en su superficie. Las de clase 1 están presentes
para que los linfocitos T las reconozcan como propias y las de clase 2 sirve para que las
células del sistema inmune se reconozcan entre sí. Éstas son reconocidas como ajenas por
los linfocitos del receptor, lo que estimula una respuesta inmune que produce el rechazo.
Por esto se hace necesaria una administración de drogas inmunodepresoras. El ideal es
encontrar unas que supriman específicamente la actividad de las células T implicadas en
los rechazos y que no afecten al resto del sistema.
3.1 Feto: A pesar de tener genes complejo de histocompatibilidad mayor de origen
paterno, es tolerado por el sistema inmune de la madre. Esto porque la zona de contacto
placentaria entre los tejido materno y fetal (trofoblasto) no expresa las proteínas CHM, lo
que impide su reconocimiento por los linfocitos T maternos y el rechazo. Además las
células allí inhiben directamente su actividad gracias a la secreción de la enzima
 indolamindioxigenasa que cataboliza triptófano, aminoácido esencial para la nutrición de
los linfocitos T.
4. Autoinmunidad: Es la insuficiencia o pérdida de los mecanismo responsables del
reconocimiento y tolerancia a lo propio. Las condiciones que la pueden producir son
anormalidades de linfocitos, factores genéticos y hormonales. Algunas enfermedades son
la esclerosis múltiple, el lupus eritematoso, la miastenia gravis, la artritis reumatoide, la
diabetes mellitus 1 y algunas anemias.
5. SIDA: El síndrome de inmunodeficiencia adquirida es causado por el VIH cuyas
glucoproteínas de superficie encajan con los receptores de los Linfocitos TH, induciendo su
endocitosis. Existe un período ventana en el que las personas pueden contagiar el virus sin
que anticuerpos sean detectados en un examen ELISA. Este tiempo en el que son
seronegativas comprende desde unas semanas hasta casi un año, de ahí pasan a ser
seropositivas. Esto hasta que se inicia la fase lítica del virus donde la reproducción es muy
rápida y la cantidad de linfocitos TH disminuye tanto (menos de 200 por mL) que no es
posible elaborar una respuesta inmune. Con esto el enfermo de SIDA queda vulnerable a
enfermedades oportunistas como neumonía, infecciones gastrointestinales y cáncer. Al
cabo de unos meses la persona muere de infecciones o de ataques al corazón. Las madres
pueden transmitir el virus durante el embarazo, parto y lactancia. Las drogas que se usan
para inhibir su replicación solo prolongan la fase asintomática y son de una dosificación
complicada debido que provocan una selección de las cepas resistentes. Esto sumado a la
capacidad del virus de mutar explican por qué aún no se ha hallado una cura. Tampoco se
cuenta con vacunas por lo tanto lo mejor es evitar las conductas de riesgo.

INMUNOLOGÍA: Es la ciencia biológica cuyo objeto de estudio son los mecanismos de defensa
contra microorganismos y sus comienzos se remontan al experimento realizado por Edward
Jenner en 1796, en que se realizó la primera vacunación. Un siglo después Louis Pasteur sentó las
bases para la atenuación de los patógenos, que se sigue utilizando hasta el día de hoy.