2ª Prova de Urgência e Emergência III
Insuficiência Coronariana – Na sala de emergência
- Conceito:
- Aporte insuficiente de sangue ao músculo cardíaco, consequente
a redução do fluxo coronariano e/ou aumento da necessidade de
oxigênio pelo miocárdio, levando à dor ou desconforto torácico.
- Causas:
- A principal é a aterosclerose. Quando a obstrução atinge 50 a 75%
da luz do vaso, o paciente passa a apresentar dor.
- Outras causas são situações que aumentam a demanda de
oxigênio pelo miocárdio: sepse, taquiarritmias, estenose aórtica,
miocardiopatia hipertrófica, hipertireoidismo; ou reduzem o
transporte de oxigênio pelo sangue: anemia, intoxicação por
monóxido de carbono.
- Quadro clínico:
- A SCA é dividida inicialmente em dois grandes grupos:
- SCA SEM elevação do segmento ST:
- Angina instável: dor ou desconforto torácico (ou
equivalente isquêmico) e/ou alterações eletrocardiográficas
compatíveis;
- Não há elevação de troponinas.
- IAM sem elevação do segmento ST: dor ou desconforto
torácico (ou equivalente isquêmico) e/ou alterações
eletrocardiográficas compatíveis;
- Há elevação de troponinas.
- SCA COM elevação do segmento ST.
- A doença arterial coronariana crônica pode ser dividida em:
- Angina estável: dor tipo A que não se altera no período de 2
meses.
- Isquemia miocárdica silenciosa (insuficiência cardíaca)
- Avaliação inicial da dor:
- Angina: dor/desconforto retroesternal ou precordial, em forma de
pressão ou de aperto, geralmente precipitada pelo esforço físico,
podendo se irradiar para ombro, mandíbula, face interna do braço
(ambos, mas mais comumente o esquerdo) ou epigástrio (sinal da
cruz) com duração de alguns minutos e aliviada pelo repouso ou
nitrato em menos de 10 minutos. Pode vir acompanhada de
náuseas, vômitos, sudorese e mal estar.
- A dor descrita como pontada, fincada, fisgada, ou facada
geralmente não é isquêmica.
- A dor irradiada para o abdome baixo, região lombar ou pernas
também fala contra o diagnóstico de angina.
- SCA representa cerca de 15 a 25% dos casos de dor torácica no
departamento de emergência. De maneira geral, esses pacientes
costumam se apresentar das seguintes formas:
- Com sintomas isquêmicos iniciados em repouso, usualmente
com duração de mais de 10 a 20 minutos.
- Com novo início de angina muito sintomática nos últimos 2
meses. Geralmente, classe III ou IV da classificação canadense
de angina.
- Com angina dita “em crescendo”, que tem piorado na
intensidade da dor, na duração (angina de maior duração) e/ou
na frequência.
- Dor torácica de característica pleurítica ou aguda e localizada não
costuma ocorrer na SCA. Todavia, isoladamente, não descarta
totalmente uma SCA.
- Alívio da dor torácica com o nitrato sublingual não confirma que
seja uma SCA.
- Alguns achados aumentam a probabilidade de SCA, como idade
avançada, sexo masculino, história familiar positiva de doença
coronariana prematura ou se o paciente relata que é diabético,
apresenta doença vascular arterial extracardíaca (carótida, aorta ou
vasos periféricos) ou tem doença renal crônica. Adicionalmente,
história pessoal de IAM prévio ou de revascularização coronariana
também aumenta significativamente a chance da SCA.
- Diaforese, dispneia ou síncope podem ser a apresentação da SCA
na emergência. De fato, novo início de dispneia inexplicável é o
mais comum equivalente isquêmico. Adicionalmente, o paciente
pode se apresentar com fadiga, mal-estar, náusea, vômitos e
sudorese fria.
- Essas características menos usuais ou os próprios equivalentes
isquêmicos (dispneia, diaforese, confusão no idoso etc.) são mais
frequentes nos pacientes acima de 75 anos de idade, diabéticos,
com doença renal crônica ou demência.
- Exame físico:
- Frequentemente o exame físico é inexpressivo. Todavia, terá
grande utilidade em três situações:
- No diagnóstico de complicações da isquemia miocárdica,
como congestão pulmonar, turgência jugular, novo sopro de
regurgitação mitral, B3, bradicardia, taquicardia ou má perfusão
periférica.
- Na avaliação de diagnósticos diferenciais, como síndromes
aórticas agudas, pericardite, tamponamento pericárdico,
pneumotórax, zóster torácico e derrame pleural, entre outros.
- Detectar se existe algum fator precipitante para isquemia
miocárdica, por exemplo, hipertensão descontrolada, disfunção
tireoidiana, DPOC exacerbada, pneumonia (e outras infecções)
ou algum sangramento recente (anemia grave).
- Exames complementares
- ECG:
1
 - Deve ser feito em até dez minutos.
- A análise inicial deve buscar classificar o paciente em um dos
dois grupos:
a. O ECG mostra uma elevação do segmento ST maior que
1 mm ou bloqueio de ramo esquerdo em duas ou mais
derivações contíguas: o diagnóstico provável é IAM com
elevação do segmento ST.
b. O ECG não mostra elevação do segmento ST maior que
1 mm em duas ou mais derivações contíguas. Nesse caso,
com quadro clínico compatível, está-se diante de uma
síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento
ST, e a troponina seriada distinguirá se o caso é uma angina
instável (AI), troponina negativa, ou se é um IAM sem
elevação do segmento ST (IAM sem supra ST), troponina
positiva.
- Se o ECG inicial é inespecífico ou mesmo normal, mas o
paciente tem um quadro clínico compatível com SCA, deve-se
repetir o ECG (p. ex., após 15 ou 30 min e 1 hora),
especialmente se os sintomas são recorrentes.
- Outros achados que requerem atenção:
a. depressão de ST do tipo horizontal ou de concavidade
para baixo (downsloping) é muito sugestiva de IAM sem
supra.
b. Significativa inversão simétrica de onda T em derivações
precordiais (> 2 mm) sugere isquemia aguda, sobretudo
estenose crítica de artéria descendente anterior esquerda.
- Em caso de paciente de intermediário ou alto risco, com ECG
não diagnóstico, é razoável realizar V7 e V8.
- Marcadores de necrose:
- Troponina T ou I:
- Principais recomendações:
a. Todos os pacientes com suspeita de SCA: coleta à
chegada e 6 horas após o início dos sintomas.
b. Se quadro consistente com SCA e troponina negativa em
6 horas, realizar nova coleta após 8 a 10 horas do início dos
sintomas.
OBS. Se normais após 12 horas, o diagnóstico de infarto é
muito pouco provável.
- Aumentam acima de 20 vezes do normal no infarto.
- Para o diagnóstico de SCA, é importante considerar a
magnitude do aumento da troponina (“pico”) e a taxa de
elevação ou queda em dosagens seriadas. Elevação ou
queda de mais de 20% em dosagens seriadas são
necessárias para a confirmação de uma SCA.
- Uma vez positiva na SCA, a troponina pode permanecer
elevada por 5 a 14 dias, eventualmente mais.
- Além da utilidade diagnóstica, a magnitude da elevação da
troponina se correlaciona com pior prognóstico de curto e
longo prazo.
- Podem estar elevadas na miocardite, na crise
hipertensiva, na embolia pulmonar e na sepse grave.
- CK-MB:
- Eleva-se após 4 a 6 horas.
- Pico em cerca de 12 a 24 horas.
- Normaliza-se em 48 horas.
- Os níveis de CKMB aumentam 2 a 10 vezes o normal no
infarto.
- CKMB atividade –
- CKMB massa – mais específica
- A CK-MB atividade é menos específica para necrose
miocárdica que as troponinas, uma vez que pode estar
discretamente elevada em alguns indivíduos sadios e pode
se elevar em casos de lesões musculares esqueléticas, de
útero, cérebro, entre outros.
- O tratamento de SCA não deve ser postergado em função da
espera pela elevação dos MNM.
- O supradesnivelamento do segmento ST mantido em paciente
com achados clínicos compatíveis praticamente confirma tratar-
se de IAMcsST.
- Radiografia de tórax:
- Útil para identificar causas pulmonares de dor torácica ou para
identificar pacientes com mediastino alargado, o que pode
sugerir uma síndrome aórtica aguda.
- Peptídeos natriuréticos:
- Mostrou se associar com prognóstico precoce adverso e pode
ser solicitado, embora se deva aguardar melhores estudos.
Outros marcadores não devem ser solicitados de rotina.
- Exames gerais: hemograma, eletrólitos, glicemia, função renal e
testes de coagulação devem ser solicitados.
- Perfil lipídico: colesterol total, LDL, HDL e triglicérides devem ser
solicitados na manhã seguinte à chegada do paciente ao
departamento de emergência, em jejum.
- Ecocardiograma: raramente necessita ser feito de imediato.
Entretanto, terá grande utilidade na avaliação da função ventricular,
já que uma fração de ejeção diminuída se correlaciona com
aumentado risco de evolução adversa.
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- PERGUNTA FUNDAMENTAL NA EMERGÊNCIA: QUAL É A
PROBABILIDADE DE EVOLUÇÃO DESFAVORÁVEL?
- Uma série de achados clínicos pode fornecer pistas na
identificação de pacientes de maior risco, como diabetes, idade
avançada, infarto prévio, doença vascular arterial extracardíaca,
achados de insuficiência cardíaca, hipotensão/choque e arritmias,
entre outros.
- Alterações dinâmicas de ECG e aumento de troponinas são fortes
preditores de maior risco de complicações.
- Além desses preditores, algumas classificações, escores ou
modelos clínicos podem refinar e permitir que o risco de
complicações seja quantificado.
- Classificação de risco Killip:
- Durante o período de evolução do IAM, a migração dos
portadores de uma classe mais baixa para uma mais alta está
associada independentemente com elevação da mortalidade
em muitos estudos, enquanto que os que evoluem com uma
baixa pontuação têm uma menor probabilidade de morrer
dentro dos primeiros 30 dias.
- Escore TIMI – avalia o risco de eventos adversos em 14 dias:
morte, novo IAM ou IAM recorrente e isquemia que necessita de
revascularização.
- Escore TIMI no IAMssST:
(1 ponto para cada)
- 0 ou 1: 4,7% - risco baixo - 2: 8,3% - risco baixo
- 3: 13,2% - risco intermediário
- 4: 19,9% - risco intermediário
- 5: 26,2% - risco alto - 6 ou 7: 4,9% - risco alto
ECG, PA não invasiva e oximetria de pulso
MONABCH: morfina, oxigênio, nitrato, AAS, BB, clopidogrel, heparina
- Escore TIMI no IAMcsST:
Tratamento clínico
- Pacientes que inicialmente já se apresentam com achados de
gravidade devem ser tratados imediatamente.
- Nos pacientes com apresentações ainda indefinidas ou sem
achados de gravidade, deve-se integrar dados da história, exame
físico, ECG e troponinas para classificar os pacientes em um dos
seguintes grupos:
1. O diagnóstico não é de SCA, há um diagnóstico alternativo e
o tratamento é dirigido à etiologia.
2. O diagnóstico é de angina crônica estável: avaliar
medicações em uso, tentar otimizá-las e agendar consulta
breve ambulatorial.
3. O diagnóstico de SCA é possível: deve-se realizar ECGs
seriados, assim como solicitar troponina à chegada e após 6
horas do início dos sintomas. Após algumas horas é possível
reclassificar esses pacientes nos seguintes grupos:
- ECGs sem alterações isquêmicas, troponina negativa e
achados de baixo risco (clínicos/escore TIMI): esses
pacientes podem ter alta do departamento de emergência,
devendo realizar um teste de esforço em até 72 horas.
- Se houver alterações de ECG isquêmicas ou elevação de
troponinas, o paciente deve ser tratado conforme o descrito
para SCA confirmada.
4. O diagnóstico de SCA está confirmado, podendo ser com
elevação de ST (abrir a artéria ocluída é a meta imediata) ou
sem elevação de ST.
E: exame
clínico
sumário
MOVE
3
- Ácido acetilsalicílico:
- Solicitar ao paciente que mastigue 160 a 325 mg de AAS.
- Uma das medicações mais importantes em SCAs; seu uso
implica redução da mortalidade.
- Indicado em todos os pacientes, exceto se houver história de
anafilaxia com a droga.
- Manutenção diária de 75 a 100 mg, VO, em dose única,
mantido indefinidamente.
- Inibidores do ADP plaquetário:
- Clopidogrel:
- Estratégia intervencionista (com CATE): a dose de ataque
é de 600 mg, via oral.
- Estratégia conservadora: a dose de ataque é de 300 mg,
via oral.
- Manutenção de 75 mg via oral, uma vez ao dia; manter
por no mínimo um ano se foi feito CATE.
- Ticagrelor:
- Dose inicial de 180 mg, antes ou durante a angioplastia.
- Manutenção: 90 mg de 12/12 horas.
- Anticoagulação:
- Ao se escolher uma das heparinas, não trocar por outra; a
mesma heparina deve ser usada em todo o tratamento.
OBS. Ação principal é a de evitar a propagação do trombo,
porém, não é capaz de dissolver trombos pré-formados.
- Enoxaparina – heparina de baixo peso molecular (HBPM):
- Deve ser prescrita mesmo em pacientes que serão
submetidos à angiografia coronariana precoce.
- Dose de 1 mg/kg de peso, SC, de doze em doze horas;
pode-se fazer um bolus de 30 mg de enoxaparina IV, junto
com a 1ª dose SC.
- No paciente > 75 anos, não prescrever bolus IV e
prescrever 0,75 mg, SC, de 12/12 horas.
- Heparina não fracionada (HNF):
- Necessita de monitorização (TTPA de seis em seis horas
para mantê-lo entre 1,5-2,0 vezes o controle, em geral, 50
a 70 segundos).
- Maior incidência de plaquetopenia quando comparada à
enoxaparina.
- Necessita de bomba de infusão (IV).
- Bolus IV de 60 U/kg de peso (máximo de 4.000 U).
- Manutenção: 12 U/kg de peso (máximo inicial de 1.000
U/hora).
- Fondaparinux:
- Em pacientes tratados de forma conservadora (sem
CATE), ele mostrou-se tão bom quanto enoxaparina, mas
com redução de 48% na chance de sangramento.
- Dose inicial: 2,5 mg SC, 1 x dia. Não usar se o clearance
de creatinina for menor que 30 mL/min.
- β-bloqueador:
- Constitui uma medicação essencial em doença coronariana,
desde que não haja contraindicações e o paciente não seja de
risco para evoluir com choque cardiogênico.
- Contraindicações na SCA: história de broncoespasmo
(tabagismo não é contraindicação); achados clínicos de
hipoperfusão; insuficiência cardíaca; intervalo PR > 0,24
segundos; bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus; e pacientes
de risco para choque cardiogênico: um ou mais dos seguintes
fatores de risco: idade > 70 anos, pressão sistólica < 120
mmHg, FC > 110 bpm ou < 60 bpm, longo tempo entre o início
dos sintomas e a procura ao hospital.
- Via oral é a preferência (atenolol, bisoprolol, metoprolol ou
propranolol). A dose inicial dependerá da PA.
- Propranolol: 10 a 80 mg de 12/12 ou 8/8 horas.
- Metoprolol: 25 a 100 mg de 12/12 horas.
- Atenolol: 25 a 200 mg uma vez ao dia.
- Bisoprolol: 2,5 a 10 mg uma vez ao dia.
- Pacientes alérgicos aos b-bloqueadores ou com história de
broncoespasmo: prescrever diltiazen ou verapamil.
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- Nitrato:
- Não reduz a mortalidade.
- As principais indicações são:
- dor anginosa persistente (ocorrendo);
- sinais ou sintomas de IC (crepitações, B3 ou congestão);
- hipertensão arterial; a angina associada à hipertensão
caracteriza uma emergência hipertensiva. Nesse caso,
deve-se prescrever a nitroglicerina, eventualmente
associada ao nitroprussiato.
- Nitroglicerina – tem efeito imediato (minutos), e, se desligada,
em três a cinco minutos já não tem mais efeito.
- Dose inicial IV: 5 a 10 mg/minuto. Aumentos de 5 a 10
mg/minuto a cada cinco minutos até que ocorra: alívio dos
sintomas; ou hipotensão; ou cefaleia insuportável; ou dose
máxima: até 100 a 200 mg/minuto.
- Cuidado: evite usar nitratos em pacientes com: hipotensão ou
hipovolemia (risco de choque); infarto de ventrículo direito; e
uso de medicamentos para disfunção erétil nas últimas 24 horas
(sildenafil ou vardenafil) e 48 horas (tadalafil).
- Evite prescrever nitratos em pacientes: sem dor precordial no
momento; sem congestão ou IC; normotensos.
- Morfina:
- O papel da morfina nas SCAs tem sido revisto devido a
questões de segurança da droga, possivelmente aumentando a
incidência de eventos adversos, ou mesmo se associando a
maior mortalidade.
- Na ausência de contraindicações, é razoável prescrever
morfina IV se a dor precordial anginosa persiste após doses
máximas toleradas de medicações anti-isquemia (nitrato e b-
bloqueador).
- Além do efeito analgésico, ela pode diminuir a pré-carga, a
sensação de dispneia, e tem efeito sedativo.
- Dose inicial: 1 a 5 mg IV em bolus. Repetir, se necessário, a
cada cinco a trinta minutos.
- Cuidado: a morfina pode causar depressão respiratória,
vômitos e hipotensão. O antídoto é a naloxona (dose de 0,4 a
0,8 mg IV).
- Uso dos IECA e BRA:
- Prescrição não deve e nem precisa ser tão precoce quanto a
do AAS, antagonista do ADP ou b-bloqueador. Deve-se esperar
que o paciente esteja estável: ao menos quatro a seis horas
após a chegada ao departamento de emergência.
- Quando indicados, é recomendável usar baixas doses
inicialmente, e a preferência é pelo captopril ou enalapril (meia-
vida mais curta). Evite usar se a pressão sistólica for menor que
100 mmHg ou houver sinais de hipoperfusão.
- As principais indicações são:
- Pacientes com HAS, diabetes mellitus ou doença renal
crônica estável, exceto se contraindicado.
- Sinais ou sintomas de disfunção ventricular esquerda ou
ecocardiograma mostrando uma fração de ejeção diminuída
(< 40%).
- Em todos os pacientes após uma síndrome coronariana
aguda, desde que não haja contraindicações.
- Pacientes intolerantes ao IECA (história de angioedema,
tosse, rash): usar um antagonista da angiotensina II.
- Uso dos inibidores da enzima HMG – estatinas:
- Ação anti-inflamatória, estabilização de placas
ateroscleróticas, melhora da função endotelial, aumento de
HDL, diminuição da tendência protrombótica e redução do LDL.
- Reduz a taxa de IAM recorrente, mortalidade por doença
coronariana, necessidade de revascularização do miocárdio e
AVC.
- Doses das estatinas de alta potência nas SCAs:
- atorvastatina: 80 mg/dia (preferência).
- rosuvastatina: 20 a 40 mg/dia.
Terapia de reperfusão (exclusivo para IAMcsST)
- A pronta restauração do fluxo sanguíneo coronariano é essencial
para o salvamento miocárdico e reduzir mortalidade.
- Dentro das 3 primeiras horas de apresentação dos sintomas, não
há diferença entre a terapia trombolítica e intervenção coronária
percutânea (ICP) primária no benefício em relação à mortalidade,
com exceção dos casos de rápida evolução para choque
cardiogênico em que a ICP primária deve ser a opção terapêutica.
- Independente do modo de reperfusão, o objetivo é reduzir o tempo
de isquemia total, definido como o tempo entre o início dos sintomas
e o início da terapia de reperfusão.
- Terapia trombolítica:
- A terapia trombolítica reduz significativamente a mortalidade em
pacientes com IAMCSS. O benefício da trombólise na mortalidade
é mais dependente do tempo de isquemia do que a ICP primária,
sendo maior nas primeiras 6 horas do início dos sintomas, não
havendo benefício demonstrado após 12 horas de evolução. O
benefício da trombólise torna-se mais significativo quando o tempo
de atraso entre a administração do trombolítico e a ICP primária é
maior que 60 minutos.
- Pacientes com IAMCSST com menos de 12 horas do início dos
sintomas devem receber terapia trombolítica imediatamente (dentro
de 30 min), quando a ICP primária não pode ser realizada dentro
de 90 minutos da admissão.
- Terapia de reperfusão no idoso:
- Nos pacientes idosos, especialmente nos com mais de 75
anos, há um grande receio em se realizar trombólise já que
nestes pacientes há maior taxa de sangramento e AVC em
comparação com pacientes mais jovens. Portanto, nas
situações em que é possível angioplastia primária rápida e
5
 realmente imediata esta, deve ser a primeira opção, mas para mmHg)
a grande maioria dos casos em que esta possibilidade não é
viável, a trombólise deve ser indicada. Suspeita de dissecção de Punções não compressíveis
aorta
- Comparação entre trombolíticos:
Úlcera péptica ativa
- A classe de trombolíticos é dividida em fibrino-específicos
(alteplase – tPA; tenecteplase – TNK) e não fibrino-específicos Exposição prévia a SK (mais
(estreptoquinase – SK). de 5 dias) ou reação alérgica
prévia
- Os trombolíticos fibrino-específicos são levemente superiores
à SK na redução da mortalidade, porém possuem uma maior História de hipertensão arterial
taxa de hemorragia cerebral. crônica importante e não
controlada
- A TNK, único fibrinolítico disponível para uso em bolus único,
é equivalente, em termos de mortalidade, ao tPA e está
associada a menor taxa de sangramentos não cerebrais e - Angioplastia primária – intervenção coronária percutânea (ICP)
menor necessidade de transfusão sanguínea. primária:

- A estreptoquinase não deve ser repetida (após 5 dias), pois
anticorpos para a SK persistem por até 10 anos.
- O TNK é o trombolítico de escolha nas UPAs e no SAMU.
- Nos ambientes hospitalares, trombolíticos fibrino-específicos
devem ser reservados para IAMCSST de apresentação mais
precoce e com maior área de miocárdio afetada ou nos
pacientes que apresentam contraindicação ao uso da SK.
- A SK deve ser preferida em maiores que 75 anos pelo menor
risco de sangramento cerebral.
- ICP primária é a utilização do cateter balão com ou sem implante
do stent coronário e sem o uso prévio de trombolítico, para
restabelecer mecanicamente o fluxo o coronário anterógrado.
- Quando disponível, constitui-se na melhor opção para a obtenção
da reperfusão coronária, se iniciada até 90 min após admissão do
paciente (tempo porta-balão).
- Se houver contraindicação à trombólise ou em caso de choque
cardiogênico, ICP primária também é a opção preferencial.
- Então:

- Contraindicações: - Pacientes com IAMCSST devem ser tratados imediatamente

- Cerca de metade dos pacientes com IAMCSST são inelegíveis
para terapia trombolítica. Na maioria dos casos, isto se deve à
apresentação tardia (>12 h), e não às contraindicações.
Contraindicações absolutas Contraindicações relativas
Qualquer sangramento História de AVC isquêmico > 3
intracraniano meses ou patologias
intracranianas não listadas
nas contraindicações
AVC isquêmico nos últimos Gravidez
três meses
Dano ou neoplasia no sistema Uso atual de antagonistas da
nervoso central vitamina K: quanto maior o
INR maior o risco de
sangramento
com ICP primária (dentro de 90 min desde a sua admissão).
- Pacientes com contraindicação formal à terapia trombolítica
devem ser transferidos para realização de ICP primária em até
12 h do início dos sintomas.
OBS. A estratégia invasiva precoce é reservada, no IAMssST, para
os pacientes classificados como risco elevado ou intermediário.
Para aqueles com risco baixo, deve-se manter o tratamento clínico
e somente seguir para cateterismo se houver recorrência de
isquemia ou após um teste para estratificação não-invasiva.
- ICP de resgate:
- A ICP de resgate é realizada após o trombolítico, quando não há
critérios de reperfusão:
- Clínicos: dor torácica persistente e intensa, especialmente se
associada à sudorese, dispneia, e instabilidade hemodinâmica;

Trauma significante na cabeça Sangramento interno recente - Eletrocardiográficos: supra de ST com redução discreta (<50% na
ou rosto nos últimos três < 2-4 semanas derivação com o maior supra de ST), persistente, ou em aumento.
meses Novo ECG deve ser realizado 60 a 90 min após trombólise.

Sangramento ativo ou Ressuscitação - Há redução de reinfarto e de incidência de IC, além de uma

diástese hemorrágica (exceto
menstruação)
Qualquer lesão vascular
cerebral conhecida
(malformação arteriovenosa)
cardiopulmonar traumática ou
prolongada (> 10 min) ou
cirurgia < 3 semanas
Hipertensão arterial não
controlada (pressão arterial
sistólica > 180 mmHg ou
diastólica > 110
tendência à redução de mortalidade.
- É recomendável a realização precoce da ICP de resgate em tempo
< 180 min se possível.
OBS. Só tem indicação para fazer trombólise ou angioplastia
primária somente se menos que 12 horas de dor.
- Transferência para ICP primária:

6
- Pacientes atendidos até 3 horas do início da dor devem receber
trombolítico no local de atendimento, na ausência de
contraindicações, se ICP primária no local for indisponível.
- A transferência para ICP primária deve ser realizada para
pacientes com IAMCSST que se apresentam após 3 horas de dor,
especialmente em pacientes de alto risco, se o atraso provocado
pela transferência for menor que 60 minutos.
- Revascularização cirúrgica de urgência na SCA:
- A cirurgia de revascularização de urgência é hoje pouco utilizada
no tratamento da SCACSST, sendo restrita a casos que evoluem
com sinais de isquemia recorrente em que a coronariografia
identifica lesões críticas com anatomia desfavorável a ICP e
passíveis de tratamento cirúrgico ou nas complicações mecânicas
do infarto.
- O período ideal para a revascularização cirúrgica de emergência
deve ser inferior a 4-6 horas após o início do infarto, podendo se
estender até 18 horas após a instalação do choque cardiogênico,
quando a anatomia coronária for totalmente desfavorável para a
ICP.
- Critérios de reperfusão:
- Melhora da dor
- Melhora do supradesnivelamento em até 50%
- Fez arritmias de reperfusão
OBS. Se não tiver os critérios de reperfusão com a terapia
trombolítica, fazer angioplastia de resgate.
Abordagem do paciente com doença cérebro vascular
(DCV) na emergência
- O acidente vascular cerebral se caracteriza pela instalação de um
déficit neurológico súbito e não convulsivo, determinado por uma
lesão cerebral, secundária a um mecanismo vascular e não
traumático.
- Esse déficit pode progredir, com o passar do tempo, devido a
expansão da área lesada. A apresentação clínica depende da
região cerebral comprometida.
- Pré-hospitalar:
- Identificação precoce dos sinais de AVC – educação.
- Hipótese de AVC  chamar SAMU  Unidade de AVC
- DCV é uma emergência médica:
- Da entrada ao médico: 10 min.
- Ao neurologista: 30 min (se houver).
- Da entrada à TC: 30 min.
1ª situação: TC sem alterações à admissão e, após realização de
novo exame físico, paciente encontra-se assintomático = ataque
isquêmico transitório (AIT)
- Também chamado de acidente vascular isquêmico transitório, é
uma disfunção neurológica súbita, focal, que dura menos de 24
horas, geralmente entre 10 a 30 minutos até 1 hora. São episódios
breves, sem evidências de infarto agudo nos exames de
imagem. Se durar até 24 horas, mas tiver exame de imagem
positivo, é um AVC.
- O AIT pode preceder, acompanhar ou suceder um AVC. Tem
importância prognóstica, pois o paciente pode ter um AIT e pouco
tempo depois ter um AVC. Também pode vir isolado, sem
repercussões após o AIT.
- Até 15% dos AVC são precedidos por AIT. Por isso, a propedêutica
e terapêutica do AIT é praticamente a mesma do AVCi.
- Fazer 1ª TC à admissão  imagem negativa  não é um
AVC hemorrágico, mas deve-se pensar em AVC isquêmico.
- Espera-se 12 horas e realiza-se uma 2ª TC. Esse processo é
independente da melhora clínica, já que o diagnóstico de um
AIT é confirmado pela ausência de imagem positiva.
- 2ª TC negativa = alta? Não! Tratar como um pré-AVCi.
- Manter o paciente em observação, com monitorização e
estabilização por 48 horas, pois há risco elevado de AVC
nessas próximas horas.
- Iniciar investigação como se fosse um AVCi:
- Tratar as causas da mesma forma que o AVCi assim que
descobertas.
- Controle de fatores de risco cardiovasculares: igual ao
AVCi.
- AAS 300mg e estatina até completa investigação.
- O AIT em crescendo é uma emergência médica: 2 ou mais ataques
em 24 horas (tem um, melhora, tem outro...)
- Os ataques melhoram sem deixar déficit neurológico detectável.
7
- Causas (mesmas do AVC): trombos originados do coração ou das
placas ateromatosas, arritmias cardíacas, aumento da viscosidade
sanguínea.
2ª situação: TC com alterações à admissão = acidente vascular
cerebral (AVC)
- Definido classicamente como um déficit neurológico, geralmente
focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa
aparente que não vascular, com duração maior que 24 horas (ou
menor, mas levando a morte).
- Os tipos de AVC são geralmente divididos com base no aspecto
patológico que eles determinam, ou seja, isquêmicos e
hemorrágicos. Algumas estatísticas apontam o acidente vascular
cerebral isquêmico (AVCi) como responsável por aproximadamente
80% a 85%, e o acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh) por
aproximadamente 15% a 20% dos casos.
- O AVCH pode se apresentar na forma de hemorragia com
topografia intraparenquimatosa (HIP) ou subaracnoide (HSA).
- Na TC ou RM (bem melhor para visualização), é possível
diferenciar se é um AVCi ou um AVCh.
AVCi
- AVCI aparece como uma área hipoatenuante na TC. Já o AVCh,
aparece como área hiperatenuante.
- TC – alterações precoces:
- “sinal do cordão” – sangue parado dentro
do vaso torna-se hiperdenso, no corte
longitudinal à luz.
- TC sem contraste, a artéria cerebral
média é mais frequente
e/ou
- “dot sign” – sinal do ponto – se o vaso for
cortado no sentido transversal à sua luz.
- edema isquêmico – perda da diferenciação córtico-subcortical.
- onde procurar: na ínsula, nos núcleos da base (núcleo
lenticulado, cabeça do núcleo caudado, tálamo) e no córtex.
- edema cerebral: apagamento dos sulcos
corticais e/ou compressão do ventrículo
lateral homolateral.
- Tratamento:
- Os objetivos do tratamento na fase aguda do AVCI são:
- Suporte clínico: medidas universais de suporte de vida
avançado. O atendimento inicial deve avaliar a função
respiratória e cardiovascular. Exames laboratoriais para
análises bioquímicas, hematológicas e da coagulação devem
ser prontamente obtidos.
- Tratamento específico: como a recanalização do vaso ocluído
com o uso de trombolíticos (quando houver indicação).
- Prevenção e tratamento de complicações neurológicas
(edema, transformação hemorrágica e convulsões) e não
neurológicas (aspiração, pneumonia, escaras, trombose
venosa profunda e tromboembolismo pulmonar).
- Instituição precoce de uma profilaxia secundaria, baseada no
mecanismo fisiopatológico determinante do AVCI.
- Inicio precoce de reabilitação.
- Suporte clínico:
- Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas
(inclusive com intubação e ventilação assistida quando
necessário – se ECG < 8). Oxigênio suplementar deve ser
usado nos doentes com hipoxemia (com saturação de O2
abaixo de 95% na oximetria de pulso).
- Hidratação adequada.
- Cuidado com a PA, mas deve-se evitar a desidratação.
- Correção de distúrbios metabólicos: especialmente
hiperglicemia ou hipoglicemia.
- Manter glicemia entre 80-140mg/dl.
- Hipoglicemia e cetoacidose diabética podem levar a
déficits focais que simulam AVCi.
- Correção de hipertermia.
8
 - Redução a partir de 37,5º com paracetamol 1g 08/08h.
- Pesquisar e tratar a etiologia da febre.
- Infartos extensos de ACM podem cursar com hipertermia
nas 24-48h iniciais
- Tratamento da PA:
- Na fase aguda do AVCi é frequente observar aumento da
PA em razão de uma “reação endócrina” desencadeada a
partir do evento isquêmico, com aumento dos níveis séricos
de cortisol, ACTH e catecolaminas. Isso persiste por alguns
dias após o ictus e, de forma geral, contribui para a
manutenção de uma pressão de perfusão cerebral (PPC)
menos nociva à zona de penumbra.
- Dessa maneira, a maioria dos autores recomenda que a
pressão arterial (PA) não seja tratada, exceto em situações
extremas relacionadas a emergências hipertensivas, como
encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocárdio,
insuficiência cardíaca, insuficiência renal, dissecção aórtica,
e nos pacientes com AVCi e pressão diastólica acima de
120 mmHg ou pressão sistólica acima de 220 mmHg.
- Uma especial indicação para o tratamento da hipertensão
arterial na fase aguda do AVCi tem sido o período durante
e nas 24 horas imediatamente após o tratamento
trombolítico. Nesse caso, a PA deve ser mantida
rigorosamente abaixo de 185/110 mmHg.
- Redução de 15% nas primeiras 24h.
- Deve haver preferência por agentes parenterais e que
exerçam pouco efeito sobre os vasos cerebrais, como os b-
bloqueadores.
- Em situações críticas, pode ser usado o nitroprussiato de
sódio, lembrando que ele pode levar ao aumento da
pressão intracraniana.
- Em casos de hipotensão: hidratação + drogas vasoativas.
- PAM>90 – para trombólise.
- Alimentação: é prudente prescrever jejum oral nas primeiras
24 horas, em razão da possibilidade de vômitos e,
especialmente no doente sonolento, de aspiração traqueal.
- Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção
urinária, pulmonar e úlceras de decúbito. Trombose venosa
profunda e tromboembolismo pulmonar também são potenciais
complicações na evolução do AVCI.
- Fisioterapia motora e respiratória: deve ser iniciada o mais
rapidamente possível, após a estabilização clínica do doente.
- Tratamento trombolítico intravenoso:
- Tem o objetivo de melhorar a perfusão local dissolvendo o trombo.
Reduz a incapacidade nos próximos 3 meses, melhorando a
recuperação.
- Local tem condições de realizar o procedimento?
- TC 24h no local
- Unidade de AVC ou UTI
- Neurologista de plantão no local
- Neurocirurgião para intervenções
- Banco de sangue.
- Monitorização e estabilização adequada?
- PA < 185x110mmHg ou PAM> 90mmHg
- Glicemia entre 90-140mg/dl
- temperatura menor que 37,5º
- saturando mais que 95%
- Paciente tem critérios?
- Tempo de evolução do quadro neurológico não deve
ultrapassar o limite de 4,5 horas até o início da infusão do
agente.
- Se o déficit for instalado ao acordar, considerar o ultimo horário
que o paciente foi visto assintomático.
- Exame físico:
- Exame físico geral – 2 minutos
- Escala de Coma de Glasgow: IOT se menor que 8 – 2
minutos
- NIHSS – escala de quantificação de déficits – 2 minutos
- Maior que 4 e menor ou igual a 24.
- Se menor que 4 – afasia
- Ranking modificada – escala de quantificação de sequelas
(aplicar no início para comparação após 3, 6 e 12 meses) –
2 minutos.
- NIHSS:
- A National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) é uma
escala padrão, validada, segura, quantitativa da severidade e
magnitude do déficit neurológico após o Acidente Vascular
Cerebral (AVC).
- Esta escala baseia-se em 11 itens do exame neurológico que
são comumente afetados pelo AVC, sendo eles: nível de
consciência, desvio ocular, paresia facial, linguagem, fala,
negligência/extinção, função motora e sensitiva dos membros e
ataxia. Ela foi desenvolvida para ser aplicada rapidamente (5 –
8 minutos. Fabíola falou 2 min), no contexto do tratamento de
pacientes com AVC agudo.
- A NIHSS pode ter sua pontuação variando de 0 (sem evidência
de déficit neurológico pela esfera testada na escala) a 42
(paciente em coma e irresponsivo).
9
 - Dos 42 possíveis pontos na NIHSS, 7 pontos são diretamente
relacionados com a linguagem (orientação 2, comandos 2,
afasia 3) e somente 2 pontos relativos a negligência. Sendo o
hemisfério esquerdo dominante para a linguagem em 99% dos
indivíduos destros (90-95% da população) e 60% dos indivíduos
canhotos, a NIHSS pode medir a severidade de extensão das
lesões no hemisfério direito diferentemente do esquerdo.
Assim, considera-se que a escala tende a subestimar a
extensão da lesão no hemisfério cerebral direito (cerca de 6
pontos a menos) em relação ao hemisfério esquerdo. Diante
disso, a pontuação mínima basal para lesão extensa do
hemisfério esquerdo é 20 e do direito é 15.
- Quando não fazer:
- Tempo indefinido ou maior que 4,5h;
- Pressão arterial e glicemia não controladas;
- TC com área maior que 1/3 de um hemisfério cerebral;
- História de hemorragia ou MAV ou aneurisma não tratado;
- Neoplasia intracraniana;
- Plaquetas <100mil;
- Anticoagulados – heparina baixo peso, novos anticoagulantes;
- RNI> 1,7 usando varfarina;
- TCE há menos 3 meses;
- Punção arterial profunda há menos de 7 dias;
- Hemorragia intracraniana previa;
- Cirurgia intracraniana recente (não há tempo no guideline da
American Stroke Association 2013);
- Hemorragia gastrointestinal ou urinária nos últimos 21 dias;
- Cirurgia de grande porte ou trauma nos últimos 14 dias;
- Complicações da trombólise:
- Crise epiléptica no início do quadro – paralisia de Todd – só
fazer trombólise se tiver RM mostrando isquemia;
- IAM ou pericardite ou endocardite há menos de 3 meses;
- Gestação.
- Janela encurtada para 3 horas:
- Maiores de 80 anos
- NIHSS> 25
- História de diabetes
- Trombólise:
- Termo de consentimento – familiar ou acompanhante;
- 2 acessos venosos calibrosos periféricos;
- A administração intravenosa do rt-PA (alteplase) deve ser feita
na dose de 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), em período de
sessenta minutos, sendo 10% da dose administrada em bolus
durante um minuto. Nas primeiras 24 horas após o
procedimento trombolítico, o doente deve ser rigorosamente
monitorizado em razão de possíveis complicações
hemorrágicas.
- Durante a infusão, o paciente deverá estar monitorado em
Unidade de AVC ou UTI pelo período mínimo de 24 horas para
a detecção de quaisquer mudanças no quadro neurológico,
sinais vitais, ou evidência de sangramento. Fazer NIHSS, PA e
glicemia a cada 15 minutos.
- Ganho de 2 pontos no NIHSS – interrupção da trombólise 
fazer nova TC.
OBS. Se interromper, não voltar a infundir a medicação.
- Pós-trombólise:
- Nas próximas 6h: medir a PA e fazer o NIHSS a cada 30min.
- Nas próximas 24h: medir a PA e fazer o NIHSS a cada 1h.
- O aumento do escore NIHSS de até 4 pontos é sinal de alerta
para transformação hemorrágica e sugere reavaliação
tomográfica.
- Não utilizar antitrombóticos (antiagregantes, heparina ou
anticoagulante oral) nas próximas 24 horas pós-trombolítico.
- Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial
nas primeiras 24 horas.
- Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do
término da infusão do rt-PA.
- Não passar sonda nasoenteral nas primeiras 24 horas após a
infusão.
- TC ou RM ao final de 24 horas antes de iniciar a terapia
antitrombótica (estudos multicêntricos recentes demonstraram
benefício da aspirina na fase aguda do AVCi, quando usada nas
primeiras 48 horas do evento).
- AAS 100mg somente após 24h.
- Heparina não fracionada – prevenção de trombose após 24h
- Proteção gástrica – inibidor da bomba de prótons imediata.
- Convulsões ocorrem em aproximadamente 10% dos infartos
cerebrais. Não há indicação de uso profilático de
anticonvulsivantes, devendo ser indicados apenas no
tratamento preventivo da recorrência de crises.
- Transformação hemorrágica é uma complicação
frequentemente observada pelos exames de neuroimagem,
especialmente ressonância magnética, mas a minoria
apresenta transformação hemorrágica sintomática ou grandes
hematomas que requeiram mudança de condutas. O uso de
trombolíticos aumenta significativamente a incidência de
transformação hemorrágica, algumas vezes com necessidade
de neurocirurgia de urgência.
- Pacientes sob maior risco:
- Área maior que 1/3 da artéria cerebral media
- Idade maior que 75 anos
- PA> 180x105mmHg no início da infusão
- Hiperglicemia
- NIHSS>20
- Tratamento:
- Infusão de ácido aminocapróico: inibe
competitivamente as substâncias que ativam o
plasminogênio (plasminogênio ativado se transforma
em plasmina, que tem função de degradar os coágulos
de fibrina).
- Infusão de crioprecipitado
- Infusão de plaquetas - se plaquetopenia
10
 - Avaliação neurocirúrgica
- TCs seriadas conforme a evolução clínica para avaliar
progressão do sangramento.
- Trombectomia intrarterial:
- A abordagem intra-arterial como terapia de reperfusão na fase
aguda do AVC é uma alternativa à trombólise endovenosa.
crônicas na parede de pequenas artérias e arteríolas, com
excessivo espiralamento destas, conhecidas como “aneurismas” de
Charcot-Bouchard. A ruptura destes determina o aparecimento da
HIP.
- Os locais mais frequentes são: região dos núcleos da base
(principalmente no nível do putame e tálamo), ponte, cerebelo,
substância branca dos diversos lobos cerebrais (hemorragia lobar).

- Deve ser feita em serviços com hemodinâmica.
- É uma opção de tratamento para pacientes selecionados com
AVCi com tempo inferior a 6 horas de duração, decorrente de
oclusão da artéria cerebral média, carótida ou basilar (obstrução de
fluxo proximal) e a droga utilizada é o rtPA.
- A terapia trombolítica intra-arterial pode ser considerada em
pacientes que apresentam contra-indicações para o uso de
trombolítico intravenoso.
- A terapia trombolítica intravenosa, em casos elegíveis, não deve
ser preterida em relação à terapia trombolítica intra-arterial.
- Outros critérios:
- NIHSS ≥ 6
- ASPECTS ≥ 6
ASPECTS = 10  TC normal
ASPECTS = 0  isquemia difusa em todo o território da artéria
cerebral média.
- Punção arterial em até 6h
- Após a hemorragia, ocorre edema em torno da lesão, organização
do coágulo e compressão dos tecidos adjacentes. Quando é
próxima dos ventrículos cerebrais, pode haver rompimento para o
seu interior, determinando dilatação ventricular. Quando mais
próxima do córtex, maior a chance de aflorar ao espaço
subaracnoide.
- Outras causas de HIP incluem malformações vasculares,
aneurismas saculares e micóticos rotos, distúrbios da coagulação,
sangramento de tumores cerebrais, arterites e drogas. Em idosos
acima de setenta anos, a angiopatia amiloide é uma causa de
hemorragia lobar. Esta costuma ocorrer bem próximo ao córtex
cerebral.
- Escore de AVCh:
- O escore AVCh é a escala mais utilizada na prática clínica, que
abrange as cinco principais variáveis preditores de mortalidade nos
pacientes com HIP: nível de consciência, volume do hematoma,
idade, presença de inundação ventricular e localização infratentorial
do hematoma.

- Sem condições para trombólise venosa ou trombectomia:
- AAS 300mg – ataque inicial com 100mg/dia;
- Se já usa AAS – acrescentar clopidogrel 75mg (somente por 3
meses);
- Protetor gástrico;
- Heparina ou enoxaparina para prevenção de tromboses.
- Foi elaborado para estratificar o risco de mortalidade em 30 dias,
no momento da admissão dos pacientes.
- A pontuação varia de 0 a 6 pontos, e, pelo estudo original, o risco
de mortalidade de acordo com a pontuação é de 0, 13, 26, 72, 97 e
100% para escores de 0 a 5 respectivamente. Nenhum paciente na
coorte original pontuou 6, mas o esperado para 6 pontos no escore
é uma mortalidade de 100% dos casos, devido à gravidade do
quadro.

- Tratamento – outras medidas:

- Estatina em dose alta: se suspeita de placas ateroscleróticas –

depois avaliar se manterá.

- Atorvastatina 80mg ou Rosuvastatina 40mg ou Sinvastatina

40mg.

- Anticoagulação: AVC embólicos não infecciosos.

- Arritimias emboligênicas (FA), ICC com formação de trombo

intraventricular:

- Iniciar após 15 dias – em AVCi extensos ou de circulação

posterior  evitar transformação hemorrágica.

- Sem benefício de iniciar antes.

- Antibiótico: AVC embólico infeccioso – endocardite.

- Controle das causas do AVC assim que descobertas.

AVCh – hemorragia intraparenquimatosa (HIP)

- A hipertensão arterial é sua causa mais comum. Classicamente se

aceita que a hipertensão arterial leva a alterações patológicas

11
- Tratamento: - Monitorização invasiva e tratamento de HIC (definida como
uma pressão intracraniana ≥ 20 mmHg por mais de cinco
- Cuidados gerais: minutos) se:
- Estabilização geral - ECG<8
- Solicitação de vaga em UTI ou unidade AVC - Hematomas extensos
- Fisioterapia e mudança de decúbito de 2/2h – prevenção de - Hematomas intraventriculares
escaras
- Risco de hidrocefalia
- Compressão pneumática para prevenção de trombose venosa
profunda - Manter analgesia e sedação para pacientes instáveis com HIC

- Heparina não fracionada ou de baixo peso para profilaxia de - Preferencialmente: midazolam, propofol, morfina, fentanil
TVP somente após 24h
- Pressão de perfusão cerebral: PPC = PAM - PIC
- Tratar febre imediatamente
- PPC>60mmHg
- Manter glicemia <140mg/dl
- Usar manitol ou soluções hipertônicas a cada 4-6h a depender
- Evitar sonda vesical se paciente consciente (evitar porta dos valores da PIC;
aberta para infecções)
- Evitar o uso de soluções hipotônicas (soro glicosado, por
- Não utilizar corticoides exemplo);

- Não fazer profilaxia de crises epilépticas – tratar apenas se - Usar hiperventilação com cuidado em curtos períodos;
ocorrerem
- Usar bloqueio neuromuscular e barbitúricos se medidas
- Se crise – fenitoína: ataque inicial e manutenção por 30 anteriores falharem;
dias. Depois iniciar desmame e suspender.
- Usar cateteres de drenagem ventricular externa junto com a
- A maioria das crises ocorre só no início do quadro sem monitorização.
recorrência.
- Antiagregantes e anticoagulantes:
- Nível de consciência:
- Suspender o uso
- Monitorar 24h/dia
- Reverter anticoagulação sempre que possível
- Repetir TC se piora
- Avaliação da neurocirurgia:
- Evitar sedação nas primeiras 24-48h
- Hematomas maiores que 30ml
- Se paciente instável ou IOT – manter sedação para conforto
- Sangramento intraventricular
- Interrupções diárias para avaliação neurológica
- Hemorragia subaracnóidea (HSA) concomitante
- Se ECG<8 – proteção de via aérea
- Escore AVCh maior ou igual a 2
- Nutrição e hidratação:
- Piora do estado neurológico e/ou do hematoma
- Evitar jejum;
- Hematomas cerebelares – de qualquer tamanho –
- Iniciar dieta enteral, quando o paciente apresentar disfagia; hidrocefalia!

- Oferecer dieta oral assistida, após avaliação da deglutição - TC de controle:

pela fonoaudiologia;
- Piora do estado neurológico
- Hidratação parenteral com SF0,9%. Evitar soro glicosado.
- Piora da HIC
- Pressão arterial:
- Após 24h da admissão
- PAM em torno de 110mmHg ou PAS em torno de 160mmHg;
- Angiografia:
- Anti-hipertensivos venosos se PAS>180 (nitroprussiato).
- Pacientes jovens com hematomas que não tem origem em
- Pressão intracraniana: crise hipertensiva

- Cabeceira elevada a 30º - HSA concomitante

- Não deixar cabeça retificada - Imagem sugestiva de aneurisma, MAV ou tumor.

- Tratamento cirúrgico:
12
 - Hematomas cerebelares maiores que 3cm
- Com deterioração neurológica
- Com compressão de tronco
- Com hidrocefalia
- Hematomas lobares com mais de 30ml
- Hemorragias intraventriculares volumosas com inundação de
III e IV ventrículos pelo risco de hidrocefalia obstrutiva e HIC.
AVCh – hemorragia subaracnoide
- A ruptura de aneurismas saculares intracranianos é a principal
causa dos quadros espontâneos de HSA. É uma situação
extremamente grave, levando à morte em 32% a 67% dos casos.
Esses aneurismas ocorrem principalmente em bifurcações arteriais
próximas ao polígono de Willis, como na artéria comunicante
anterior, artéria comunicante posterior e artéria cerebral média.
- TC – quanto mais precoce, melhor:
- Até 12h – 100% podem ser detectados
- Até 24h – 93% podem ser detectados
- Até 1 semana – até 50% podem ser detectados
- Quadro muito suspeito em que a TC veio normal  fazer punção
lombar!
- Tratamento:
- É dividido em:
- Suporte clínico.
- Tratamento das complicações neurológicas (ressangramento,
vasoespasmo, hidrocefalia, convulsões).
- Tratamento do aneurisma roto propriamente
(neurocirúrgico x vascular).
- Escalas de estratificação de risco:
- Tratamento:
- Repouso absoluto
- Proteção de vias aéreas
- Controle de temperatura rigoroso (<37,5º C)
- Glicemia menor que 140mg/dl
- Proteção Gástrica
- Profilaxia de TVP
- meias elásticas e compressão intermitente pré tratamento
definitivo
- enoxaparina ou heparina após tratamento definitivo.
- Nutrição em 48hs - laxativa
- Fenitoína – muito controverso!!!!
- tratar somente se houver crises?
- prevenção de crises?
- Medidas para evitar vasoespasmo:
- O vasoespasmo é uma importante causa de sequelas
neurológicas. Apesar de ocorrer em até 70% dos casos
(documentado através de angiografias realizadas dentro de
sete a dez dias da ocorrência da HSA), clinicamente, ele se
apresenta em cerca de 40% deles, determinando piora da
cefaleia, rebaixamento do nível de consciência e sinais
localizatórios, nem sempre na topografia do aneurisma roto.
- Sua prevenção e tratamento incluem: hipertensão arterial
farmacologicamente induzida, hipervolemia e hemodiluição
(terapia dos 3Hs).
- O uso oral de um bloqueador de canal de cálcio, a
nimodipina, segundo alguns estudos, parece melhorar o
prognóstico do vasoespasmo sem, contudo, modificar sua
incidência. Nimodipina 60mg 4/4h por 3 semanas
dito
- Hidratação mantendo a pressão PAS < 150mmHg, PAM
100-120mmHg
- Tratamento da causa da HSA
- Tratamento endovascular quando conduta clínica falha (6-
8hs).
- Ressangramento:
- O ressangramento é uma das complicações mais temidas na
HSA por ruptura de aneurisma cerebral, com índice de
mortalidade de até 70%, e é mais frequente nas primeiras 24
horas.
- Sua prevenção baseia-se em medidas gerais (repouso
absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes), tratamento de
pressão arterial muito elevada, além do tratamento do próprio
aneurisma roto (cirúrgico ou endovascular).
- Considerar monitorização invasiva de PIC:
- Hunt-Hess 4 e 5
- Fisher 3 e 4
- Disfunção do tronco cerebral
13
 - Múltiplas áreas isquêmicas - Pode estar negativo em trombos pequenos e pouco tempo de
evolução.
- Coma barbitúrico

- Terapêutica agressiva – cirurgia - Exames de sangue para investigar causas de

hipercoagulabilidade.
Trombose venosa central
- Tratamento:
- Embora relativamente rara, é uma das principais causas de AVC
em jovens e mulheres e está associada a um bom prognóstico - UTI ou unidade de AVC
quando tratada precocemente.

- A TVC acomete o seio sagital superior em 72% a 92% dos casos - Cabeceira elevada
e seios laterais em 38% a 70%, geralmente com progressão da
trombose de um sistema venoso para outro(s), determinando - Retificação da cabeça
congestão venosa e edema cerebral vasogênico difuso ou focal. A
- Anticoagulação:
trombose pode progredir para as veias cerebrais superficiais ou
profundas, culminando com infartos venosos hemorrágicos.
- Heparina não fracionada ou de baixo peso molecular
- Ao contrário do que ocorre no AVCI, a cefaléia, difusa ou
localizada, é o sintoma mais freqüente na TVC (70% a 91%). - Varfarina após estabilização clinica com RNI entre 2-3
Geralmente é intensa e pode se acompanhar de défices focais (34%
a 79%), papiledema (50%), diplopia, embassamento visual, - 6 meses – se não identificada causa
convulsões e alterações da consciência, ambas em 26% a 63%. Os
sintomas podem progredir em 48 horas em 28% a 54% dos casos, - até resolução de causa modificável. Exemplo: uso de
mas em 25% a 30% há evolução em período superior a 30 dias, anticoncepcional, corticoide, neoplasia, puerpério, gestação
muitas vezes como síndrome pseudotumoral. etc.

- Na TC: - Indefinido se trombofilia ou fator não modificável

- Os achados são classificados em diretos ou indiretos.
- Trombólise endovascular:
- O sinal do cordão e o sinal do delta vazio são sinais diretos de
TVC. Os achados indiretos incluem: edema, infarto e - Pacientes com piora clinica apesar da anticoagulação
hemorragia.
- Pacientes com prognóstico desfavorável
- O sinal do cordão é caracterizado como um aumento da
densidade dos seios e das veias corticais ou profundas, - Risco maior de hemorragias e desfecho desfavorável
proveniente do material trombosado no interior do vaso
acometido. - Medicamentos antiepilépticos:

- Somente se ocorrência de crises

- Não é indicada profilaxia

Abordagem do paciente com rebaixamento do nível de

consciência

- Consciência é definida como a capacidade do indivíduo de

reconhecer a si mesmo e aos estímulos do ambiente.

Sinal do delta vazio - As alterações da consciência podem se dar no estado de alerta ou

nível de consciência ou no conteúdo da consciência, que
- Exame de escolha: angio-RM. englobariam as funções mentais e cognitivas do indivíduo.

- Diagnóstico: - Nível de consciência: grau de alerta comportamental do indivíduo.

- TC sem e com contraste - Conteúdo de consciência: é a soma de todas as funções cognitivas

e afetivas do ser humano.
- Líquor – se TC sem alterações e não tiver Angio-RM disponível
- Estruturas orgânicas das quais depende a consciência:
- pressão de abertura elevada
- Córtex cerebral
- Dímero D elevado – não é patognomônico

14
 - Formação reticular ativadora
ascendente (FRAA) – múltiplas
vias ascendentes provenientes do
tegmento pontomesencefálico
do tronco encefálico.
- Portanto, a redução do nível de consciência depende da lesão ou
perturbação difusa em grande parte do córtex, na FRAA ou em
ambos.
- Nível de consciência:
- As alterações do nível de consciência podem variar entre dois
extremos, desde uma desorientação têmporo-espacial até um
estado de coma profundo.
- Coma seria definido como o estado de inconsciência de si mesmo
e do ambiente, mesmo após estímulos de diversas modalidades e
intensidades, em que o paciente permanece de olhos fechados.
- A sonolência ou letargia é considerada um estado de diminuição
do nível de consciência em que o paciente consegue ser acordado
com estímulos brandos.
- O estupor é considerado um estado de sonolência mais profunda
em que o indivíduo precisa receber estímulos vigorosos e repetidos
para despertar.
- Conteúdo da consciência:
- Entre os estados que levam a alteração do conteúdo da
consciência encontra-se o delirium (Fabíola coloca que é uma
alteração do nível e do conteúdo da consciência). Caracteriza-se
por desorientação, déficit de atenção, sensação de medo,
irritabilidade e alterações da percepção de estímulos sensoriais,
como as alucinações visuais. As alterações são mais evidentes no
conteúdo da consciência, embora os pacientes possam inverter o
seu ciclo sono-vigília e alternar períodos de alerta e agitação com
períodos de sonolência. É uma alteração flutuante e transitória.
- A demência seria caracterizada como um quadro de perda
permanente e progressiva, em geral, evoluindo em meses a anos,
das funções cognitivas, sem alteração do estado de alerta ou nível
de consciência.
- Alguns estados comportamentais podem ser algumas vezes
confundidos com o coma. O estado vegetativo persistente ou
síndrome acognitiva é descrito como um estado que pode emergir
em pacientes que sofreram lesões graves ao sistema nervoso
central, muitas vezes ficando em coma por algum período, em que
há um retorno do estado de alerta, mas o paciente permanece com
uma incapacidade de reagir ou interagir com estímulos ambientais.
Há retorno do padrão de sono-vigília e manutenção das funções
vegetativas, mas com quase completa ausência de funções
cognitivas – estado minimamente consciente.
- A síndrome de Locked-in (estado de deaferentação) descreve um
quadro em que ocorre lesão de fibras descendentes supranucleares
e piramidais (fibras cortico-nucleares e cortico-espinhais) em que o
paciente apresenta incapacidade de movimentação dos membros,
afonia, disfagia e limitação da movimentação horizontal dos olhos.
Esses pacientes estão acordados e algumas vezes conseguem se
comunicar através de piscamentos, evidenciando que não houve
alteração da consciência. Geralmente essa síndrome ocorre em
pacientes com trombose da artéria basilar e infarto isquêmico da
base da ponte e deve ser diferenciada do coma.
- Morte encefálica ocorre quando o dano encefálico é tão extenso
que não há potencial para recuperação estrutural e funcional do
encéfalo e o mesmo não pode manter a homeostase interna
(funções cardiovasculares, respiratórias, gastrointestinais e
controle da temperatura corpórea).
- O que separa, pois o estado de coma do diagnóstico de morte
encefálica é a irreversibilidade do último, com repercussões
sistêmicas sobre a homeostase de órgãos vitais, baseadas em
danos permanentes estruturais focais ou difusos no encéfalo.
- Abordagem ao paciente rebaixado:
- O manuseio inicial do paciente em coma deve enfatizar os
cuidados básicos para manter uma via aérea e ventilação
adequada, estabilidade hemodinâmica e outras medidas para
minimizar os danos ao encéfalo e a outros órgãos vitais.
- Devemos excluir causas que precisem de abordagem cirúrgica de
urgência e as causas médicas que precisem de tratamento
imediato.
- A identificação da causa do coma deve se iniciar pela coleta de
informações com familiares e pessoas que possam ter presenciado
a evolução clínica do paciente.
- É muito importante obter informações com relação à forma de
instalação e evolução do quadro, possível uso de drogas ou
substâncias tóxicas, presença de febre, história de trauma, doenças
prévias e antecedentes psiquiátricos.
- O exame clínico geral deve buscar indícios de condições
sistêmicas que possam levar a alterações do nível de consciência.
- Devem-se obter os sinais vitais, pressão arterial, pulso, freqüência
respiratória, temperatura, e nunca esquecer de obter uma glicemia
capilar, já que a hipoglicemia uma vez identificada deve ser
prontamente revertida com a infusão de glicose a 50% para evitar
danos irresversíveis ao encéfalo.
- O exame do sistema cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal,
pele e outros sistemas podem fornecer dados importantes quanto à
etiologia do coma.
- O objetivo do exame neurológico no coma é ajudar na
determinação da causa do coma, ter um parâmetro para
seguimento evolutivo e para ajudar na determinação do prognóstico
do paciente.
- Entre os dados do exame neurológico que são mais importantes
para a localização e prognóstico estão: (1) nível de consciência; (2)
padrão respiratório; (3) tamanho e resposta pupilar a luz; (4)
motricidade ocular espontânea ou reflexa e (5) resposta motora
esquelética.
- Nível de consciência:
15
- A avaliação deve englobar uma descrição do estado de alerta do
paciente, em resposta a estímulos verbais e dolorosos.
- A escala de coma de Glasgow é uma escala padronizada utilizada
para avaliação do nível de consciência em pacientes vítimas de
traumatismo cranioencefálico.
- Consiste em uma tabela de escores que pode variar entre 3
(ausência de abertura ocular, da resposta verbal e da
movimentação de extremidades, após estímulos dolorosos) e 15
(sem alteração do nível de consciência). Os parâmetros avaliados
são a abertura ocular (escore de 1-4), padrão de resposta motora
(escore de 1-6) e padrão de resposta verbal (escore de 1-5).
- Padrão respiratório:
- A respiração normal depende da integração de dois componentes:
o centro respiratório, localizado no tronco encefálico entre a ponte
e a junção bulbo-cervical, responsável pela regulação da
oxigenação e do balanço ácido-básico; e o componente
prosencefálico que regula os aspectos comportamentais,
relacionados, por exemplo, a produção da fala.
- Nos pacientes em coma, vários padrões respiratórios foram
descritos e podem nos auxiliar no diagnóstico topográfico da lesão.
- O padrão do tipo Cheyne-Stokes consiste na oscilação lenta entre
a hiperventilação e hipoventilação, intercalados por períodos de
apnéia. Após um período de apnéia, ocorre um aumento gradual da
amplitude do movimento respiratório e hiperventilação (em
crescendo) até atingir um pico, seguido por um período de
diminuição da amplitude respiratória e hipoventilação (em
decrescendo). Pode ser encontrada em pacientes com lesões
hemisféricas bilaterais ou insultos diencefálicos, bem como, em
lesões bilaterais entre o prosencéfalo e a região superior da ponte.
Os pacientes com insuficiência cardíaca grave, devido ao
prolongado tempo de trânsito circulatório, podem apresentar esse
padrão respiratório e devem ser diferenciados apropriadamente.
- A respiração do tipo neurogênica central é caracterizada por um
quadro de hiperventilação rápida e sustentada, em geral com
frequência respiratória entre 40 e 70 por minuto, observada em
pacientes com lesões do tegumento pontino central, ventral ao
aqueduto ou ao quarto ventrículo. Deve-se ser diferenciada da
hiperventilação reativa secundária a alterações metabólicas da
hipoxemia devido a comprometimento pulmonar.
- A respiração apnêustica consiste em uma respiração profunda
com pausa de 2 a 3 segundos no final da inspiração. Pode ser
observado em lesões na região dorso-medial da metade inferior da
ponte1. Em geral, associada a infarto pontino causado por trombose
da artéria basilar.
A respiração do tipo em salvas (“cluster”) caracteriza-se por
movimentos respiratórios periódicos de amplitude e frequência
irregulares, intercalados por pausas respiratórias. Pode ser
observada em pacientes com lesões na porção inferior da ponte e
superior do bulbo.
- A respiração do tipo atáxica é caracterizada pelo padrão irregular
da frequência, ritmo e amplitude respiratória. Respirações
profundas e superficiais de diferentes amplitudes e ritmos alternam-
se ao longo dos ciclos respiratórios, podendo haver inclusão de
pausas respiratórias. As lesões geralmente acometem o bulbo. A
associação desse padrão respiratório e paralisia do VI nervo
craniano podem indicar compressão do tronco cerebral por lesões
expansivas da fossa posterior.
- Tamanho pupilar e reatividade a luz:
- São dependentes da ação dos neurônios simpáticos e
parassimpáticos que inervam os músculos dilatadores e
constritores da pupila.
- O sistema simpático estimula a contração dos músculos
dilatadores da pupila, determinando midríase e o sistema
parassimpático a contração dos músculos constritores da pupila,
16
levando a miose. Em repouso, há uma ação tônica contínua tanto lesões nucleares mesencefálicas, geralmente comprometem tanto
do sistema simpático e parassimpático. a via simpática quanto parassimpática, levando a pupilas médio-
fixas (4 a 5 mm), geralmente pouco irregular, geralmente
- Se houver comprometimento de uma das vias simpática ou relacionadas a herniação transtentorial; lesões do III nervo craniano
parassimpática, o efeito no tamanho da pupila, miose ou midríase, bilateral, levam a midríase paralítica, geralmente relacionada a
dependerá da ação do sistema menos acometido ou intacto. herniação uncal.
Portanto, lesões em neurônios da via simpática levam a miose e da
via parassimpática a midríase. - Lesões no tegumento pontino interrompem as vias descendentes
simpáticas levando a miose bilateral com preservação do reflexo
- A via simpática pupilo- pupilar a luz.
dilatadora tem origem no
hipotálamo e apresenta fibras - Pupilas puntiformes devido a hemorragias pontinas podem resultar
descendentes que atravessam da lesão das vias simpáticas e irritação das vias parassimpáticas.
todo o tronco encefálico até a
coluna intermédio-lateral da - Nos pacientes em coma relacionados a alterações tóxico-
medula espinhal torácica. metabólicas em geral as pupilas são pequenas e reativas à luz.
Fibras pré-ganglionares
simpáticas deixam a medula - As drogas anticolinérgicas, como atropina ou escopolamina,
espinhal e fazem sinapse no podem levar a dilatação pupilar.
gânglio cervical superior.
Fibras pós-ganglionares - Opiáceos (heroína e morfina) podem levar a miose, semelhante à
simpáticas, através do nervo hemorragia pontina. Barbitúricos podem determinar pupilas fixas.
nasociliar, inervam os
músculos pupilo-dilatadores.

- A via parassimpática aferente

inicia-se nas células
ganglionares retinianas e
segue através do nervo e trato
óptico até chegarem na região
pré-tectal. A via aferente
manda informações para os
núcleos pré-tectais
bilateralmente, que estimulam
os neurônios localizados no
núcleo de Edinger-Westphal
correspondentes. A via
eferente segue através do
nervo óculo-motor a partir do
núcleo de Edinger- Westphal
localizado no mesencéfalo, e vai inervar os músculos pupilo-
constrictores. O reflexo pupilar consiste na contração pupilar após - Motricidade ocular:
estímulo luminoso, através da via parassimpática.
- Como no paciente em coma não podemos avaliar a motricidade
- Como as áreas relacionadas ao controle da consciência ocular voluntária, devemos avaliar a integridade das vias reflexas
encontram-se adjacentes a essas vias, as alterações pupilares localizadas no tronco cerebral.
podem nos auxiliar na diferenciação e localização das possíveis
causas de coma. - A ausência de alterações na motricidade ocular significa que a
região localizada entre os núcleos vestibulares na junção bulbo-
- Lesões hipotalâmicas, principalmente na região posterior e pontina até os núcleos óculo-motores mesencefálicos estão
ventrolateral, podem produzir constrição pupilar ipslateral, intactos.
geralmente associado com ptose e anidrose (Síndrome de Horner).
- No doente em coma devemos avaliar três aspectos com relação
- Lesões talâmicas podem levar a pupilas pequenas e reativas, a motricidade ocular: (1) olhar primário em repouso, para avaliar a
chamadas de pupilas diencefálicas. presença de desvios; (2) observar a presença de movimentos
oculares espontâneos e (3) testar os movimentos oculares reflexos.
- Lesões mesencefálicas podem produzir três tipos de alterações
pupilares dependendo da localização da lesão: lesões nas regiões - A presença de desvios na posição de repouso pode nos trazer
tectais dorsais, que interrompem a reação pupilar à luz, levando a indícios de paralisias de nervos cranianos, em geral quando há um
pupilas médias ou pouco dilatadas (5 a 6mm), fixas e com desvio desconjugado do olhar.
preservação do reflexo de acomodação. Pode ocorrer flutuação do
tamanho pupilar (hippus) e há manutenção do reflexo cílioespinhal;
17
- Desvios conjugados do olhar lateral podem ser resultados de
lesões desde o córtex até a formação reticular parapontina
contralateral.
- Desvios desconjugados do olhar lateral podem ser reflexo de
paralisia do nervo abducente, óculo-motor ou oftalmoplegia
internuclear.
- A presença de desvio dos olhos para baixo pode significar lesões
do tronco encefálico, como a compressão do tecto mesencefálico.
- Lesões talâmicas e subtalâmicas podem levar tanto a desvios
conjugado dos olhos para cima quanto para baixo.
- Outras condições que podem levar a desvio dos olhos para cima
são sono, crise epiléptica, síncope, apnéia da respiração de
Cheyne-Stokes, hemorragia no vérmis cerebelar, isquemia ou
encefalite de tronco.
- O desvio Skew é um desvio em que um dos olhos está acima do
outro (hipertrópico), geralmente correspondendo a lesões do tronco
cerebral ou cerebelo.
- Observação de movimentos oculares espontâneos:
- A presença de movimentos do tipo “roving” (do tipo
“perambulando”), que consiste em movimentos conjugados do
olhar lateral, lentos e espontâneos, pode indicar a integridade
das vias óculo-motoras e de suas conexões.
- A presença de nistagmo no doente comatoso pode ser
indicativo de um foco irritativo ou epileptiforme supratentorial.
- Bobbing ocular é caracterizado por movimentos conjugados
rápidos para baixo seguido de retorno lento para a posição
primária, ocorrendo geralmente em lesões do tronco encefálico,
especialmente na ponte.
- A avaliação dos movimentos oculares reflexos pode ser feito pela
manobra óculo-cefálica ou pelo teste calórico (vestíbulo-ocular).
- A manobra óculocefálica é feita através da rotação lateral ou
vertical da cabeça e a observação da movimentação ocular. Em
pacientes com preservação desse reflexo, os olhos movem de
forma conjugada e em direção oposta ao movimento da cabeça.
- O teste calórico consiste na estimulação das vias vestíbulo-
oculares através do uso de água morna ou fria, aplicada ao conduto
auditivo. A presença de água morna em contato com a membrana
timpânica causa reversão do fluxo da endolinfa, o que causa um
desvio do olhar conjugado de fase lenta para o lado oposto ao
estimulado e um movimento rápido corretivo ou nistagmo em
direção ao lado estimulado. O efeito com a água fria é o inverso.
- Reflexo córneo-palpebral:
ausência do reflexo de piscar ao
estímulo da córnea.
- Ponte:
- V – Aferente
- VII – Eferente
- Através dessas manobras podemos observar a integridade das
vias óculo-motoras no tronco cerebral e evidenciar a paralisia de
nervos cranianos isolados. A ausência de resposta reflexa bilateral
pode indicar a presença de lesões extensas no tronco encefálico.
- Resposta motora:
- O exame motor do paciente em coma é realizado inicialmente
através da observação da postura em repouso, da presença de
movimentação espontânea, ou da resposta aos estímulos verbais
ou dolorosos.
- A resposta motora deve ser analisada comparativamente com o
lado oposto, e após estímulo simétrico nos quatro membros.
- Desvio da cabeça e dos olhos para um lado e hemiparesia
contralateral indica lesão supratentorial (sinal de Foville superior),
enquanto o desvio para o mesmo lado da hemiparesia pode indicar
lesão de tronco cerebral (sinal de Foville inferior).
- Rotação externa do membro inferior pode ser indicativa de
hemiparesia.
- Ausência ou assimetria de resposta de um lado pode corresponder
a hemiparesia e a ausência ou diminuição de resposta nos quatro
membros pode corresponder a tetraparesia.
- Postura em decerebração consiste em extensão bilateral dos
membros inferiores e adução e rotação interna dos ombros e
extensão dos cotovelos e punhos. Geralmente significa lesão
bilateral em mesencéfalo e ponte, mas pode ser evidenciado em
encefalopatias metabólicas graves ou lesões supratentoriais
envolvendo o trato cortiço-espinhal bilateral.
- Postura em decorticação consiste em flexão dos cotovelos e
punhos, adução dos ombros e extensão dos membros inferiores.
Apesar de não ser uma postura com boa correlação topográfica,
geralmente indica lesões acima do tronco encefálico.
- Essas posturas anormais podem ser observadas
espontaneamente ou após estímulos dolorosos, e sua presença
pode sugerir uma síndrome de herniação do tronco encefálico.
- Outros movimentos que podem ser observados são: abalos tônico-
clônicos nas crises epilépticas seja de forma focal ou generalizada;
mioclonias, observado com frequência em quadros de
encefalopatia pós-anóxia e outros comas metabólicos; respostas
reflexas, como a resposta em tríplice flexão dos membros inferiores
e resposta plantar em extensão – lesão de primeiro neurônio motor.
- Diagnóstico diferencial:
- Alguns dados do exame neurológico podem nos ajudar a
diferenciar o coma tóxico-metabólico do coma relacionado à doença
estrutural:
1. Nível de consciência: pacientes com quadros de encefalopatia
difusa tóxico-metabólica habitualmente apresentam alterações
mais brandas do nível de consciência e com tendência a oscilação
entre melhora e piora do quadro. Em geral, pacientes com lesões
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estruturais tendem a apresentar piora ou estabilização do nível de
consciência com a evolução do quadro;
2. Respiração: respiração profunda e freqüente é mais encontrada
em pacientes com encefalopatia metabólica, embora raramente
pode ser causada por lesões pontinas ou por edema agudo de
pulmão neurogênico secundária a lesão estrutural aguda;
3. Tamanho pupilar e reatividade pupilar: geralmente as pupilas de
pacientes com alterações metabólicas são simétricas, pequenas e
reativas a luz. Exceção nos quadros de intoxicação por drogas ou
encefalopatia anóxica. A reatividade pupilar é um dos parâmetros
de maior significado na diferenciação de causas de coma
metabólicos e estruturais, já que esse reflexo, em geral, é resistente
a insultos tóxicometabólicos;
4. Motricidade ocular: assimetria ou desvios oculares são
indicativos de dano estrutural. A presença de movimentos
espontâneos oculares do tipo roving pode sugerir causa tóxico-
metabólica. Os movimentos oculares reflexos geralmente estão
intactos em pacientes com coma tóxico-metabólico;
5. Tônus muscular: assimetria de tônus pode ser indicativa de lesão
estrutural;
6. Posturas: posturas em decerebração ou decorticação podem ser
indicativos de lesão estrutural ou indicar síndrome de herniação de
tronco cerebral. Mioclônias podem sugerir encefalopatias
metabólicas ou pós-anóxica;
7. Fundo de olho: hemorragias vítreas ou subhialóideas podem
indicar hemorragia subaracnóidea. Papiledema pode indicar
hipertensão intracraniana ou encefalopatia hipertensiva.
- Devemos ficar atentos para as causas estruturais que podem
mimetizar alterações difusas tóxico-metabólicas como: hemorragia
subaracnóide, trombose venosa cerebral, hematoma subdural
crônico bilateral e meningite.
- Causas tóxico-metabólicas também podem simular causas
estruturais focais, como por exemplo, intoxicações por barbitúricos,
hipoglicemia, encefalopatia hepática e hiponatremia.
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