aa ‘A@ua ¥ ELECTROLITOS, EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO ¥ ACIDO BASE Cuando hay lteracién excesiva.de dcidos o beses, a pimera linea de accin amoriquadora son los anféteros, los cuz- les pueden cambiar de carga y amoriguar el cambio de pH, Cudndo étos se saturan, ransleen la carga écda que ya ‘no pueden aceptar a otro paramoriguadory éste a otro, de tal manera que'la carga dcida se reparte entre todos, anféteros \ amontiguadiores; a esto se fe conode como principio sahicrico, ‘MECANISMOS DE COMPENSACION PULMONAR 1 mecanismo puimonar de compensacién es iépido gracias a que la eliinacién de CO, proveriente del HCO, se leva «a cabo eficazments merced a la enzima anhidrasa carbdnica, Esta enzima intaeriroctaria‘es muy activa; la reaccién que catalza: C0, + HO 14003 8 de tal magnitud que alcanza el aquilbro'en un segundo, menos del tiempo que peimanece la sangre en el lecho cap lar! hombre normal en reposo elimina 200 mi de CO, por minut, durant el ejrctiontenso; este valor puede eumen- tarhasta 10 veces, ‘Como la reaccién que forma tarbaminohemoglobina es libremente reversible, el:valor deta presién parcial de'CO, (900,) es el factor que determina la cantidad de carbaminohamoplobina -La sangre pasa por los pulmanes en 0.75 segundos en un sujto en teposo y er'0.3-ségundct durante et eercicio intenso. En condiciones normales de reposo, la pCO, dé la sangre quo sale da las pilmones (sangre tail) es de 401mm Hg; a nivel celular, donde se desprende CO,, es'de 60 mm Hg. La pCO, que sale do los teidos (sangré venoea) 8 de.46 mm Hg.Posierionsente, la sangre venosa vuslve los pulmones donds se atariozaalfjarD, 'desperir CO, al are alveolar, con lo que quada en equiri, La figura 2:20 esquematiza las presiones Ydireccién dé ty de CO, en- tre telidos, sangre, pulmones y atmésfere ice aNveoiar I coy = 51mm PCO: = 40mm —fepCO, = 0.3 mm| Aire amostrico Figura 2.20. Relaciones de presién parcial y flujo de CO, en los diferentes compartimientos,‘REQULACION DEL EQUILERIO ACO BASE . 9 CCuanco.etpH de los louios corebrales (LOR e intestcial)aleanzaniveles cercanos & 7.2, los.quimiorreceptores cenitales.del bulbo raquldeo estimulen la ventiacién pulmonar de tal manera que s6 produce una mareada hipervent- lecién, que es maxima cuando se aloanza ol valor de 7.0. ‘il concentracién de H,00, en le sangre aumenta, se produce aumento en la POO, del ate alveolar con la corr secupntsestimblaciin del centro respiratorio que condiciona Una cisminucion de la pCOs det aire alveolar. Estos dos fechas finden a levar de nuevo la telacén, HCOsiCO, @ su valor normal de 20:1, con fo que el pH recuperacel valor de 7.4, REGULACION RENAL Miertras que'los riscanlsmes respratorios Gompensan ls ateraciones deido base a tavéé dl dsnominador CO, os “fifones colaboran al control del pH actuando sobre at ‘numerador HCO; de la ecuacién de Henderson-Hasselbach. Los mecanismos d8 compensacién renal son lento pero efceces y completos, Son vatios los mecanismos por los ‘gus el iidn excreta H* y retiene HCOS a) Reabsorcién de bicerbonalé. et tbulo proximal depende la mayor parte de a reabporcign de les 4 500 mmoles dd bicarbonato qus ita el gloméruio. La anfidrasa eatbénica, que cataliza la icratacén del COp'en écido ‘carbénico, se encuentra en las células epiteliales del tUbulo proximal. El HCO, formado se disocia en HCO; 1 H*. EI Ht ge secretado haciael lumen o juz tubular intercambiado por Na* cual se reabsorbe junto con el ‘on HOOS (gure 2.21). La'seorecién de H* y la reabsorcién de blcarbonato sordn inorementados por cue ‘quier proceso que aumente la concenizacion intcelar de hidrogeniones. Es por esta razén que tanto la de “folencia de K* coo la hiperegpnia ccasionan un aumento en la reabsorciGn de bicarbonato. a a Borden captto Bars Fired glomenifar NaHoO, annirasa nreéies NAT niet. -+ HOOF ; H2COs Jo ™« Hoos He + HOOT Célula de tule — C0, + HO penal Luz det tabato rox Figura. 2.21. Reabsorcién de iones bicarbonato del flirado lomertlar por células del tdbulo proximal. pat els a rio80 ‘Agua y mscrnGuos, EQULIBRIO HIROSLECIROLINCO YEO BASE El estado de volumen extracelviar (VEC) ejerce un efecto importante. sobre la reabsortién de bicarbonato, Cuando:el VEC. ‘est: expandide, la reabsorcion de bicarbonato.se inhibe y cuantio 8! VEC’ esta contraido, la reabsorcién de Na*.es es+ ‘timulada junto con la del bicarbonato, efecto mediado por la aldosterona. >) Acidificacién.de fe orina. Para que se excrete una orina dcida, los acids débiles como el iasfto se el minan pero en la orina, un pH aco (6.4) esta rolaién sa imvarte) pasa a ser de 4-100 ‘lminan grandes canfidades ds fostato monoséclco-(NeH,PO,), denominada “cominmente(accer tleble) Enla figura 2.22 se esquematiza este proceso, Borde en cepito Frade glomenaar ‘NesHPO, Céluia de tabuio Luz do tabu Figura 2.22. Amortiguacién de los iones hidedgeno por excrecién de acideztitilable\(NaHi,PO,). Por este proceso se eliminan hasta 250 mq de éeidos diariamgnte, ‘Lavaoide? titulable se refiere a los lones hidrégeno ppresentes en la. orina en forma de anionies dcidos déblles. La mayor parte de la acidez titulable es excretatla en forma, de fosfato y paaimieeyenmee e1H;PO; , | qual pas laorna y su pérdida representa exorecin de Ht. seers ‘) Produccién de ‘on amonio. Un amortiquador adicional 1o.constituye el amoniaco, La fuente principal de amo- ‘iaco (NF) para este proceso corresponde a.la hidrélsis de le glutamine, oatalizada porte enzima ghita- minass (figura 2.2) 1 amoniaco es une base débil que ditunde, fbremente a través de jas membranas celulares y capta jones amo- no (NH): NH + HY pee NHE El amenio no diunde « través de las membranas celulares y su concentracién depende del pH de los com- patimientes. Dos factores determinan la excrecién de amonio; el primero lo consttuye @! pH urinario, Conforme el pH de la ofina dlsminuye, més NH 2s produido en el lumen tubular para formar amonio, el cual es eliminado en la orina. ElVUVEVUCE Vere UE EVENS 0 pee a ‘DESEQUILIBRIO ACIDO BASE a1 segundo factor io consye la acidosis metab ccriza qu esl a wz renal do gain, que feverecs ta producsién de Nig y ue aumenta a excratién da:emorio. . ord en cso fs Fitvade gomeriar 003 + HO Nact | ; | [ss | } eee | Huds Hee ye 8S oor x Me Hoos ne Re, usr. Gutamato + Ny — = mse ieee ( Ceti doable Le tbl Figura 2,23, Amortiguacién da iones hidrégeno por excrecién de amonitco. Fy amaniaco (NHs) difimde libremente a través de la membrana; sin embargo, "una vez. transformade en ion amonio (NH) ya no cifde hacia la cékals. lag aferacion onde gato ae ‘alogay alcalosiscespidfona. dearer aca uno de estos testomos cardinales det equilbrio écido base el proceso que lo precipita no sdlo afectael | Sault, si arias qu sirven para mogicar la vasable aller Asi, . : Sentara yientras que un cin de Los trastomos del equlo doito:base pueden sar, qrmaioso,simplas,qvand existe una sala aeracion proce | : jnes.independlentes, pitate; un trastoma éolda ‘Cuando el pH plasmiético se-desyiarda su-valor nowmal empiezan a opera macanismos ¢ adores, El prin- ciclo general de la componsaciin es que, st'una condicin anormal ha atterado uno de los rm "2205/00, le! lagna se musta alr ring. Sin erbare, i compensa & va Se lars Aci cer proc cla ayul ue, sust