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Patologia do Esôfago

Noções gerais

Alterações Vasculares

Lesões associadas a
disfunção motora

Esofagites

Neoplasias de Esôfago

Dra Paola da Costa Souza

ESÔFAGO

ANATOMIA:
Tubo muscular que conduz alimento da faringe ao estômago
*Início: HIPOFARINGE- CARTILAGEM CRICOIDE (VÉRTEBRA C6)
*Fim: JUNÇÃO GASTROESOFÁGICA - VÉRTEBRA T11 OU T12
Tamanho:
RN: 10 A 11 CM
ADULTO: 25 CM.
HÁ 2 ÁREAS DE ALTA PRESSÃO:
Fisiológicos
ESFÍNCTER ESOFAGIANO
Sem estruturas anatômicas
EES e EEI

SUPERIOR (EES): 3 CM NO ESÔFAGO PROXIMAL - MÚSCULO
CRICOFARÍNGEO E CONSTRICTOR FARINGEO SUPERIOR

INFERIOR (EEI): 1 a 2 CM ACIMA DO HIATO – DIAFRÁGMA

ESÔFAGO
Divisão anatômica 1.Cervical (Superior)
Laringe e tireoide
*Linfonodos cervicais e
Termina paratraqueais
manúbrio
esternal
2.Torácica (média)
Traquéia, pericárdio e
Bifurcação brônquio esquerdo
da traquéia Grandes vasos da base

*Hilo mediastinais,
paraesofàgicos e para-
8 Vértebra aóticos
torácica
3.Inferior
JGE Porção recoberta por
peritônio – Serosa
Esôfago Abdominal *Paracárdicos, da pequena
Menor porção – hiato esofágico até curvatura do estômago e
estômago celíacos

ESÔFAGO
Constricções

colágeno e fibras elásticas) vasos e nervos Esôfago Revestimento de células mesoteliais Adventícia: não tem mesotélio . ESÔFAGO Histologia Mucosa epitélio-esôfago/estômago/intestinos Relacionado a função lâmina própria – tec conjuntivo frouxo bem vascularizado muscular da mucosa – musc.Plexo de Auerbach músculo estriado Serosa tecido conjuntivo (gordura. liso e fibras elásticas Submucosa tecido conjuntivo rico em fibras colágenas e elásticas vasos (plexo nervoso submucoso) Plexo de Meissner (nervos e gânglios) Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado Muscular própria músculo liso – circular interna e longitudinal externa 1/3 superior Plexo nervoso mioentérico .

bio. ESÔFAGO Histologia Glândulas submucosas no esôfago proximal e distal produzem mucina e bicabornato para proteger a mucosa http://www.jpg .br/digest/img/Digest3ab.afh.

ESÔFAGO Histologia .

Camada Mucosa do esôfago Resistente a abrasão dos alimentos mas não ao ácido. Epitélio escamoso Células basais Células intermediárias e superficiais Papilas Camada Muscular da mucosa .

ESÔFAGO Histologia Serosa Adventícia Somente pequena área do esôfago torácico e intra-abdominal Falta de barreira faz com que o Carcinoma desta região se dissemine mais facilmente .

ESÔFAGO Histologia Plexo de Meissner Plexo de Auerbach Movimentos peristálticos Sistema de inervação Intrínseco .

Transição esôfago-gástrica Esôfago Estômago Glândulas cárdicas .

ALTERAÇÕES VASCULARES .

CAUSAS: • Cirrose alcóolica • Esquistossomose hepatoesplênica. . Varizes Do Esôfago Conceito: Dilatações circunscritas das veias dos plexos submucoso e periesofágico quase sempre adquiridas e secundárias a Hipertensão Porta.

Varizes de Esôfago O sangue venoso do TGI antes de retornar para circulação sistêmica (Cava inferior) drena para o fígado através da veia porta – metabolização hepática de drogas e outros materiais antes de atingir a circulação sistêmica Doenças que impeçam este fluxo (cirrose.fluxo pelo sistema intra-hepático fica comprometido e parte reflui pelas veias hepatofugas (gástrica esquerda que se anastomosa com a veia esofágica inferior Dilatação de veias submucosas esofágicas-Varizes Rompem Sangramento – HDA (Hematêmese) . Esquistossomose) Hipertensão portal.

QUASE METADE DOS PACIENTES MORRE NO PRIMEIRO EPISÓDIO DE SANGRAMENTO Dos que sobrevivem 50% apresentarão novo episódio em 1 ano. injeção de agentes trombóticos e ligação elástica endoscópica. • Emergência médica TRATAMENTO Escleroterapia. Responsável por mais da metade das mortes de pacientes com cirrose avançada . Varizes Do Esôfago CONSEQÜÊNCIA • hemorragia digestiva alta.

Varizes de Esôfago .

ruptura . Varizes de Esôfago Principal complicação .

LESÕES ASSOCIADAS A DISFUNÇÃO MOTORA .

ACALÁSIA O termo Achalasia formou-se com os elementos gregos A .privado de + khálasis .relaxamento + sufixo -ia Relaxamento parcial ou incompleto do EEI com a deglutição contrações não peristálticas do esôfago .

Etiologia Viral?? Dilatação Provável genético+Autoimune+Infeccioso Estase MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:  idade adulta  disfagia progressiva. ACALÁSIA ACALÁSIA PRIMÁRIA: De etiologia desconhecida Relacionada a destruição das células ganglionares dos plexos mioentéricos. dor.Peristalse esofágica ausente ou diminuída . .Ausência de relaxamento do EEI com a deglutição . regurgitação RISCO DE CARCINOMA DE ESÔFAGO – 33X MAIOR .

gástricos. próstata • infiltração • metástase linfonodal • destruição de plexo nervoso do EEI. . ACALÁSIA SECUNDÁRIA Doença de Chagas Trypanosoma cruzi destruição do plexo mioentérico do esôfago .megaesôfago Tumores: pulmonares. renal .

ACALÁSIA Macroscopia: Dilatação esofágica Doença de Chagas Megaesôfago .

Hipertrofia na camada circular interna .Discreta fibrose na lâmina própria e submucosa 2.ACALÁSIA Microscopia: 1.

ACALÁSIA Microscopia: 3.Perda das células ganglionares no plexo Mioentérico 4. infiltrado inflamatório composto por Linfócitos .

Hérnia Hiatal Conceito: consiste na passagem de parte do conteúdo abdominal para a cavidade torácica através do hiato diafragmático. Freqüência: aumenta com a idade. disfagia. regurgitação. Sintomas: Refluxo Gastroesofágico. 85% ocorre após os 45 anos. ESOFAGITE DE REFLUXO COMPLICAÇÃO MAIS COMUM .

Hérnia Hiatal Etiopatogenia • FATOR PRIMÁRIO: enfraquecimento dos músculos em torno do hiato diafragmático.obesidade. • FATOR SECÚNDARIO: Aumento da pressão intra abdominal : . vômitos. cifoescolioses . tosse. gravidez. ascite.

Hérnia Hiatal Na maioria das vezes a porção dilatada não fica permanentemente acima do diafrágma. .

ESOFAGITES .

Esofagites agudas Bactérias: estafilococus. • Traumático: alimentos quentes ou irritantes. salmonelas • Vírus: herpes simples. sondas naso-gástricas e substâncias causticas. aspergilos. • Pós-Radio e quimioterapia . esteptococus. • Fungos: cândida. fumo. citomegalovírus.

Esofagites agudas Esofagite por Cândida Lesões esbranquiçadas Esofagite Herpética Lesões ulceradas .

Esofagite Herpética Ulceração Processo Inflamatório Agudo Imuno-Anti-HSV-1 .

Esofagite por Cândida Grocott .

regurgitação) 2. principalmente esôfago médio e proximal). fracasso no tratamento para refluxo (inibidor de bomba de prótons) e ausência de refluxo ácido Maioria atópicos com História de asma.Grande quantidade de eosinófilos e principalmente intraepiteliais (Associação Americana de Gastroenterologista recomenda 15 eosinófilos/campo de grade aumento no mínimo para diagnóstico.Sintomas GI. Esofagite Eosinofílica É uma esofagite incomum mas a incidência está aumentando nos últimos anos.Impactação de alimentos e disfagia em adultos ou intolerância à alimentação e outros sintomas de DRGE (azia.Excluir parasitose. 3. Critérios diagnósticos 1. dermatite atópica e eosinofilia periférica . rinite.

Esofagite Eosinofílica Eosinófilos .

Incidência:  aumenta após os 40 anos de idade. Esofagite Crônica Esofagite de Refluxo: consiste na inflamação do esôfago causada por refluxo gastrointestinal. .  50% dos casos estão na faixa de 45 a 64 anos.

atraso no esvaziamento gástrico. hérnia de hiato. tabaco. Patogenia Condições que diminuam o tônus do EEI ou aumentam a pressão abdominal Álcool. Esofagite de refluxo . obesidade. gravidez.Doença do Refluxo gastroesofágico. Redução da peristalse Acalásia Muitos casos nenhuma causa é identificada.DRGE DRGE. volume gástrico aumentado. Esofagite de DRGE Refluxo .

Esofagite de refluxo
Morfologia

Hiperplasia da
camada basal >15%
da espessura do
epitélio – 5 a 6 camadas
Alongamento das
papilas que se
estendem para o
terço superior do
epitélio (>50% espessura)
Presença de
eosinófilos (1-2)

Esofagite de Refluxo

Complicações
Sangramento
Constrição
Esôfago de Barrett

Esôfago de Barrett
Consiste na substituição do epitélio estratificado escamoso normal
por epitélio colunar com metaplasia intestinal.

Incidência: 10% dos pacientes com DRGE
Homens brancos 40-60 anos.

Estudos moleculares sugerem que o epitélio do Barrett possa ser
semelhante ao Adenocarcinoma e por isso sugere ser uma
condição pré-maligna.
Displasia epitelial no Barrett é identificada em 0,2 a 2,0% a cada ano

Complicação

 Fator de risco para Adenocarcinoma
A grande maioria dos pacientes com Adenocarcinoma estão
associados a Barrett mas a maioria dos indivíduos com Barrett não
desenvolvem Adenocarcinoma.

Linha Z, Ora Serrata ou Junção escamocolunar

Esôfago

Linha Z

Estômago

Diagnóstico Esôfago de Barrett É um diagnóstico endoscópico e histopatológico Macroscopia escamoso ENDOSCOPIA + BIÓPSIA Colunar .

Diagnóstico Esôfago de Barrett É um diagnóstico endoscópico e histopatológico Endoscopia: Mucosa anormal acima da JGE uma ou várias lingüetas ou projeções digitiformes Colunar de cor salmão de mucosa aveludada acima da JGE escamoso .

Esôfago de Barrett Microscopia .Histologia Metaplasia intestinal HE Alcian blue .

Esôfago de Barrett com displasia de alto grau Tratamento: Controverso **Endoscopia periódica com biópsias Alguns casos mucosectomia. ablação por laser e outros Esofagectomia Displasia de alto grau multifocal .

NEOPLASIAS DO ESÔFAGO .

2010 .

origem epitelial  10% de todos os tumores do trato digestório  1% de todos os canceres  mortalidade elevada  diagnóstico tardio . Neoplasias Benignas: raras Leiomioma Papiloma Escamoso Malignas:  muito mais comuns.

Neoplasias Benignas 1.Papiloma Escamoso: Microscopia: Lesão polipoide constituída por eixo conjuntivo revestida por epitélio escamoso. pequeno. polipoide . Região distal e geralmente não recidiva qdo removida Homens > Mulheres . 50 anos Alguns casos DNA vírus HPV.levantam a possibilidade desta associação Macroscopia: Solitário.

Papiloma Escamoso do Esôfago Endoscopia Lesão tipo couve-flor .

Papiloma Escamoso do Esôfago Macroscopia Microscopia .

Leiomioma: Neoplasia mesenquimal de músculo liso benigna que crescem para parede ou luz do esôfago. 3 e 4 décadas 80% terço médio e inferior Pode ser múltiplo Macroscopia: Nódulo bem delimitado. branco-lenhoso na submucosa Microscopia: Proliferação de fiexes musculares lisos em vários sentidos . Neoplasias Benignas 1.

Leiomioma do Esôfago .

Leiomioma .

Imuno-histoquímica Leiomioma GIST Actina Desmina .

2010 .

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Incidência – Faixa etária .

Sobrevida .

chimarrão • Acalasia • Esofagite de longa duração • Alguns vírus – HPV • Radiação Ionizante – Câncer de mama . Carcinoma Epidermoide (Escamoso) Carcinoma Epidermoide (CEC) Neoplasia maligna epitelial com diferenciação escamosa – em alguns países mais comum Variação geográfica. Localização: • Terço médio Fatores de risco: • Álcool Sinergismo sinergismo>90% CEC • Tabagismo • Nitratos e Nitrosaminas em alimentos • Alimentos contaminados por fungos Aspergillus • Alimentos quentes.

Carcinoma Epidermoide (Escamoso) Sintomas: .sobrevida de 10% Cura: Câncer superficial. Disfagia (sólidos e líquidos) . Regurgitação e vômitos Prognóstico: Ruim: CEC em 5 anos. . Dor retroesternal –queimação . Perda de peso .

Carcinoma Escamoso Há uma evolução/progressão para CEC com lesões precursoras O epitélio escamoso apresenta displasia leve (baixo grau / neoplasia intraepitelial de baixo grau) Displasia de alto grau/Neoplasia Intraepitelial de alto grau/ Carcinoma epidermoide “in situ”) Carcinoma Epidermoide Microinvasivo e Carcinoma Epidermoide Invasivo .

Sequência de Alterações genéticas no desenvolvimento do CEC .

Lesões Precursoras de CEC Displasia de Baixo Grau Neoplasia Intraepitelial do Esôfago de Baixo Grau .

Lesões Precursoras de CEC Displasia de Alto Grau Neoplasia Intraepitelial do Esôfago de Alto Grau .

2009 . Classificação Macroscópica do CEC de Esôfago Superficial: camadas mucosa e submucosa Avançado: camada muscular própria em diante Precoce: Intramucoso Japanese Classification of Esophageal Cancer.

Carcinoma Epidermoide do tipo Superficial A fresco Coloração de lugol .

Tipo 4 Avançado – Ulcerado e Localizado-Tipo 2 . Classificação Macroscópica do CEC de Esôfago Superficial Protruberante – Tipo 1 Avançado – Difuso infiltrativo .

Esôfago Carcinoma de Esôfago infiltrando traquéia .

Carcinoma Epidermoide de Esôfago .

Microscopia Carcinoma Epidermoide de Esôfago .

Carcinoma Verrucoso do Esôfago Variante do CEC Bem diferenciado .

Acalásia.Carcinoma Verrucoso do Esôfago Esofagite Crônica (DRGE. injúria cáustica) Sintomatologia Insidiosa Morbi/Mortalidade: Invasão Local Raro Metástase a distância Metástase para Linfonodo Menos diferenciado .

Fatores de risco: • Esôfago de Barrett Outros: Tabaco.000 casos novos/ano . Adenocarcinoma Neoplasia maligna epitelial com diferenciação glandular Localização: Esta neoplasia se origina predominantemente em mucosa colunar/intestinal (Barrett). Incidência: Dobrou 1970-80 e aumenta 5%/ano- Hoje segundo algumas estatísticas no EUA é o tipo mais comum-12. hereditário.Terço distal .Raro em mucosa gástrica ectópica em esôfago proximal. .

Adenocarcinoma de Esôfago Endoscopia .

Adenocarcinoma .

Adenocarcinoma .

Lesões Precursoras do Adenocarcinoma Displasia de Baixo Grau em E. de Barrett .

de Barrett .Lesões Precursoras do Adenocarcinoma Displasia de Alto Grau em E.

de Barrett Ki-67 p53 .Lesões Precursoras do Adenocarcinoma Displasia de Alto Grau em E.

Adenocarcinoma Macroscopia .

Adenocarcinoma Microscopia Esôfago de Barrett Adenocarcinoma .

Prognósticos dos carcinomas de esôfago • Tipo de tumor e diferenciação: Pior prognóstico Carcinoma Epidermoide pouco diferenciado. • Inicial e avançado • Comprometimento de linfonodos – 60% dos casos e se correlaciona com o nível de invasão.TNM . pulmão e adrenal. • Metástases – fígado. • Nível de infiltração: mucosa<submucosa<muscular própria<serosa. Estadiamento .

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Distribuição linfonodal Tis .

Esôfago Carcinoma de Esôfago infiltrando Pulmão .