Nama : Indah Sitta Ramadhani

NIM : 04011181722055

1. Anatomi dan Histologi

Anatomi Ginjal

Ginjal terletak di regio lumbalis dextra dan sinistra. Ginjal terletak rewtroperitoneal di
bagian posterior dinding abdomen. Ginjal berbentuk seperti kacang dengan panjang 11-13
cm, lebar 6 cm, tebalnya 4 cm dan beratnya 150g. Ginjal kanan lebih rendah 12 mm
dibandingkan ginjal kiri. Ginjal dilapisi jaringan lemak perineal disebut kapsula fibrosa. Di
bagian atas terdapat kelenjar adrena.

Ginjal terdapat bagian kortek dan medula. Kortek renalis terdiri berjuta-juta nefron
sedangkan medula renalis terdiri dari duktuli renalis. Medulla renalis terdiri dari pyramidalis
dan collumna renalis. Terdapat bagian disebut hilum renalis. Di hilum renalis terdapat ureter,
arteri renalis, vena renalis, pembuluh limfe dan syaraf. Di bagian apex terdapat papila renalis
dan berlanjut menadi calyx minor. Gabungan beberapa calyx minor menjadi calyx mayor.
Gabungan calyx mayor menjadi pelvis renalis dan berlanjut ke ureter.

Vaskularisasi
Sistem arteri ginjal adalah end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai anstomosis dengan
cabang-cabang arteri lain. Arteri renalis yang berpasangan merupakan cabang langsung Aorta
abdominalis dan berjalan dorsal menuu hilum renalis. Arteri renalis bercabang menjadi arteri
segmentalis. Kemudian bercabang menjadi arteri lobaris lalu arteri arcuata. Lalu bercanbang
menjadi arteri lobulares. Arteri lobularis bercabang menjadi arteriol afferen yang masuk ke
korpuskulum renalis menuju kapiler glomerulus. Ujung distal kapiler glomerulus membentuk
arteriole afferent yang menuju kapiler peritubulus dan vasa recta yang mengelilingi tubulus
ginjal. Isi dari kapiler dikosongkan ke dalam pembuluh sistem vena. Secara progresif
percabangan vena adalah vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobularis dan vena
renalis. Vena renalis mengalirkan darah ke vena cava inferior.

Histologi ginjal

Ginjal terdiri dari korek renalis dan medula renalis. Kortek terdiri dari jutaan nefron. Nefron
merupakan unit kerja fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari korpuskulum renalis dan
tubulus renalis.

Nefron dibagi menjadi 2, yaitu

1. Nefron kortikal : Korpuskulum renalis terletak di kortek dan Lengkung henle pendek

2. Nefron jukstamedularis : korpuskulum renalis terletak di korter yang mendekati medula

dan lengkung henle panjang ke medula
Korpuskulum renalis terdiri kumpulan kapiler yaitu glomerulus. Glomerulus dikelilingi
kapsul epitel berdinding ganda disebut kapsula bowman. Lapisan pertama yaitu lapisan
visceral, tersusun dari epitel khusus (podosit), terdapat tonjolan sitoplasma (prosessus primer
dan sekunder(pedicel). Diantara pedicel terdapat celah, yang ditutupi oleh membran
elektron(dense line slit). Lamina basalisnya menyatu dengan lamina basalis endotelium.
Terdapat sel mesangial yang berhubungan dengan basalis kapiler berfungsi sebagai makrofag
yang memfagosit bahan tertimbun di saringan glomerulus.

Darah disaring di glomerulus oleh kapilaer-kapiler nya, setelah itu filtrat masuk ke spatium
capsulae di antara lapisan parietal dan visceral. Filtrat darah di korpuskulum renalis
difasilitasi oleh endotelium gromerulus yang berpori dan sangat permiabel terhadap substansi
dalam darah kecuali protein plasma. Dari spatium capsula meninggalkan korpusrenalis
melewati polus urinarius dan menuju tubulus kontraktus proksimalyang sangat berkelok.
Tersusun oleh epitel simpel columnar atau cuboid. Disini terjadi reabsorbsi besar (70% air
urin).

Lalu, berlanjut ke lengkung henle di medula terdiri dari segmen descenden tebal di tubulus
kontraktus distal, segmen desceden dan ascenden tipis serta segmen ascenden yang tebal
disebut tubulus kontraktus distal. Tubulu kontraktus distal tidak terlalu berkelok dan naik lagi
menuju kortek. Setelah itu, berlanjut ke tubulus koligen (bukan bagian nefron). Sewaktu
tubulus-tubulus koligen bergabung membentuk duktus koligen yang lebih besar. Duktus
koligen semakin besar dan turun ke arah papila medula, duktus disebut papilaris.
II. Mekanisme Edema dan Asites

Edema adalah timbunan cairan yang berlebihan dalam jaringan intestisial (ekstraseluler).
Cairan tubuh normal yaitu2/3 intraseluler dan 1/3 ekstraselular (25%plasm dan 75%
interstisial). Staring force yang mempertahankan keseimbangan ini. Apabila cairan inrestisial
lebih banyak maka terjadi edema.

Edema akibat dari:

a. Tekanan hidrostatik meningkat

1. Penyumbatan lokal pembuluh darah.
2. Kegagalan faal jantung.
3. Overload pd saat terapi cairan.
b. Tekanan onkotik menurun
1. malnutrisi
2. penyakit hati
3. sindroma malabsorbsi
4. proses katabolik yang hebat
5. penyakit ginjal
c. Kapiler rusak
1. Trauma, bahan kimia, bakteri,thermal dan mekanik
2. Reaksi hipersensitif
3. Peradangan

Terdapat 2 teori:

1. Teori underfilling
Menurunyan tekanan onkotik intravasukular dan menyebabkan cairan merembes ke
ruang intestisial. Peningkatan permeabelitas kapiles glomerulus menyebabkan
albumin keluar sehingga albuminuria dan hipoalbuminemia. Albumin berfungsi
penentu tekanan onkotik. Karena hipoalbuminemia, tekanan onkotik menurun. Cairan
 tersendat melewati dinding kapiler (dari ruang inteavaskular ke ruang interstisial)
sehingga terjadilah edema.

2. Teori overfilling
Teori ini tidak bergantung stimulasi sitemik perifer. Retensi natrium renal primer
mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ektraseluler. Overfilling cairan ke
ruang interstisial mengakibatkna edema.
Asites merupakan timbunan cairan yang berlebih di rongga peritoneum. Pada dasarnya
penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekaisme dasar yaitu
transudasi dan eksudasi:

a. Asites eksudatif memiliki kandungan protein tinggi dan terjadi pada peradangan
(biasanya infektif, misalnya TB) atau proses keganasan
b. Asites transudatif terjadi pada sirosis akibat hipertensi portal dan perubahan bersihan
(clearance) natrium ginjal. Konstriksi perikardium dan sindrom nefrotik juga bisa
menyebabkan asites transudatif.

Ada beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites transudasi. Teori-teori itu misalnya
under-filling, overflow dan periferal vasodilation. Menurut teori underfilling asites dimulai dari
volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta
akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan
transudasi, sehingga volume cairan intravaskular menurun, ginjal akan bereaksi dengan melakukan
reabsorpsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal.

Teori overflow mengatakan bahwa asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air
oleh ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningkatan aktivitas hormon anti-diuretik (ADH) dan
penurunan aktivitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati. Teori overfilling tidak dapat
menerangkan kelanjutan asites menjadi sindrom hepatorenal. Teori ini juga gagal menerangkan
gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosis hati dan asites.
Evolusi dari kedua teori itu adalah teori vasodilatasi perifer. Menurut teori ini, faktor patogenesis
pembentukam asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor
lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistemik.

Akibat vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi
hipertensi porta. Peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh
vasodilator endogen. Peningkatan resistensi sitem porta yang diikuti oleh peningkatan aliran darah
akibat vasodilatasi splanchnic bed menyebabkan hipertensi porta menjadi menetap. Hipertensi porta
akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat
akan terkumpul di rongga peritoneum. Vasodilator endogen yang dicurigai berperan antara lain:
glukagon, nitric oxide (NO), calcitonine gene related peptide (CGRP), endotelin, faktor natriuretik
atrial (ANF), polipeptida vasoaktif intestinal (VIP), substansi P, progtaglandin, enkefalin, dan tumor
necrosis factor (TNF).

Vasodilator endogen pada saatnya akan memengaruhi sirkulasi arterial sistemik. Terdapat
peningkatan vasodilatasi perifer sehingga terjadi proses underfilling relatif. Tubuh akan bereaksi
dengan meningkatkan aktivitas sistem saraf parasimpatik, sistem renin-angiotensin-aldosteron dan
arginin vasopresin. Akibat selanjutnya adalah peningkatan reabsorpsi air dan garam oleh ginjal dan
peningkatan indeks jantung.

Soal:

1. Bagaimana antomi ginjal?

Sudah dijelaskan diatas, bagian yang terganggu adalah glomerulus di kortex ginjal.

2. Bagaimana vaskularisasi ginjal?

Sistem arteri ginjal adalah end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai anstomosis dengan
cabang-cabang arteri lain. Arteri renalis yang berpasangan merupakan cabang langsung Aorta
abdominalis dan berjalan dorsal menuu hilum renalis. Arteri renalis bercabang menjadi arteri
segmentalis. Kemudian bercabang menjadi arteri lobaris lalu arteri arcuata. Lalu bercanbang
menjadi arteri lobulares. Arteri lobularis bercabang menjadi arteriol afferen yang masuk ke
korpuskulum renalis menuju kapiler glomerulus. Ujung distal kapiler glomerulus membentuk
arteriole afferent yang menuju kapiler peritubulus dan vasa recta yang mengelilingi tubulus
ginjal. Isi dari kapiler dikosongkan ke dalam pembuluh sistem vena. Secara progresif
percabangan vena adalah vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobularis dan vena
renalis. Vena renalis mengalirkan darah ke vena cava inferior.

3. Bagaimana histologi nefron?

Nefron merupakan unit kerja fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari korpuskulum renalis
dan tubulus renalis. Korpuskulum renalis terdiri dari glomerulus dan kapsul bowman.
Tubulus renalis terdiri dari tubulus kontraktus distal, lengkung henle dan tubulus kontraktus
proksimal

Nefron dibagi menjadi 2, yaitu

1. Nefron kortikal : Korpuskulum renalis terletak di kortek dan Lengkung henle pendek

2. Nefron jukstamedularis : korpuskulum renalis terletak di korter yang mendekati medula

dan lengkung henle panjang ke medula.

4. Bagaimana patofisiologi ascites?

Menurut teori underfilling asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi
porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah
hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi, sehingga volume cairan intravaskular menurun,
ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorpsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal.

Teori overflow mengatakan bahwa asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air
oleh ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningkatan aktivitas hormon anti-diuretik (ADH) dan
penurunan aktivitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati. Teori overfilling tidak dapat
menerangkan kelanjutan asites menjadi sindrom hepatorenal. Teori ini juga gagal menerangkan
gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosis hati dan asites.

Evolusi dari kedua teori itu adalah teori vasodilatasi perifer. Menurut teori ini, faktor patogenesis
pembentukam asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor
lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistemik.

Akibat vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi
hipertensi porta. Peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh
vasodilator endogen. Peningkatan resistensi sitem porta yang diikuti oleh peningkatan aliran darah
akibat vasodilatasi splanchnic bed menyebabkan hipertensi porta menjadi menetap. Hipertensi porta
akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat
akan terkumpul di rongga peritoneum.

5. Bagaiman patofisiologi edema pretibial?

Silverthon, dee Unglaub. 2012. Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC.

Hasjim, Yan Effendi. Sistem Urinary. Bahan Kuliah: Blok Anatomi dan Histologi II.
Universitas Sriwijaya, Palembang.

Suciati, Tri. Urinary Organ. Bahan Kuliah: Blok Anatomi dan Histologi II. Universitas
Sriwijaya, Palembang.

Sabbota