Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • Hemoragii Digestive PDF

    Uploaded by

    Larisa Adriana Ilie
    28 views18 pages

    Original Title

    hemoragii digestive.pdf

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    28 views18 pages

    Hemoragii Digestive PDF

    Uploaded by

    Larisa Adriana Ilie

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 18
    Capitolul 11 HEMORAGIA DIGESTIVA |, DEFINITIE, MODALITATI DE PREZENTARE ‘Modalitatea de prezentare @ pacientului cu hemoragie digestiva depinde de votumul gi localizarea sursei hemo- ~ tagice. Se descriu urmatoarele modalitii clinice distincte de prezentare: * manifestiri clinice obiective de hemoragie digestiva (hematemeza, melend, hematochezie) + sindrom anemic, reflectind pierderi cronice de singe din tubul digestiv, manifestat prin paloare, vert, cefalee, astenie, angor, dispnee sau hemoragii oculte la examenul scaunului Din punct de vedere topografic, se descriu. hemoragil digestive superioare si inferioare. Hematemeza reprezinti virsitura ou singe; acesta poate Imbrica aspecte variate: singe rosu, prosspit sau singe inchis Ja culoare, partial digerat sub actiunea acidului clorhidrie gastric. Séngele partial digerat este asemanat frecvent cu zatul de cafea". Melena reprezinti emisia de scaune negre (ca pacura, carbunele sau catranul), lucioase, aderente (lipicioase), moi, cu miros caracteristic, continand singe digerat, Culoarea neagra a scaunului continand singe se datoreaza expunerii acestua la acidul clorhidric gastric si bacterile intestinale, care degra- ddeazit hemoglobina Ia hematind. Este necesari pierderea a ‘minimum 60 ml de sange (50-100 ml) i prezenta pentru ‘minimum 8 ore a sngelui in tractul intestinal, pentru a deter- ‘mina aspectil caracteristic al scaunului meienic. In marea majoritate a cazurilor, melena este determinat’ de leziuni situate la nivelultractului digestiv superior. Leziunile hemo- rogice situate Ia nivel intestinului subtie si colonului proxi- ‘al pot determina melena daca volumul si debitul sunt reduse, iar durata expunerii la bacteriile colonice este de minimum 6-8 ore, Melena provenind din tractul digestv inferior este 0 even- tualitate rari deoarece leziunile hemoragice ale intestinulti sublire sunt rare, ia leziunile colonului proximal determind, mai frecvent, hemstochezie (Ja volum si debit mare) sau hhemoragii oculte (la volum si debit redus) Hematochezia reprevinta emisia de scaun cu singe rosu-vi- siniu (ca vinul de Burgogne), wird cheaguri. In 90-95% intre cazuri, hematochezia reprezinti manifestarea unei HDI. Rareori, hematochezia trideaz’ 0 hemoragie provenind din tractul digestiv superior, aparitia hematocheziei intr-0 HDS depinde de volumul si debitul singeratii, rapiditatea tranzituli intestinal si mixtura cu fecalele in tractul digestiv inferior. De regula, hematochezia provenind din tractul digestiv superior ae 0 serie de particularitati emiologice: singele este mai in- chis la culoare, poate prezenta un aspect rosu-negricios la peri ferie, iarin apa din cuva vasului de toaleta se poate observa un hralou rosiatic. Hemoragiile digestive oculte provenind din ractul digestiv superior sunt rezultatul singerarilorlimitate ca volum si debit, insuficiente pentru a determina 0 modificare de culoare/con- sistenfé a scaunului, detectabile numai prin examen biochimie (este pentru hemoragii oculte). Din punct de vedere topografic, se descriu hemoragit digestive superioare si inferioare. Hemoragia digestiva superioara (HDS) se datorca: Ieziunilor localizate le nivelul tractului digestiv superior, dea- supra unghiului duodeno-jejunal (Treitz)(naso-feringe, esofeg, stomac, duoden), Se poate exprima clinic ea hemoragie ma fest, cu variate grade de severitate, sau singerari digestive cculte, HDS clinic manifest este reprezentaté de hematemezi, rmeleng sau hematochezie. Hemoragia digestiva inferioara (HDI) se datoreaza leziu- nilor localizate distal de unghiul duodeno-jejunal (Treitz) (intestin subfire si colon). HDI se poste exprima clinic ca hhemoragie manifest (hematochezie sau melend) sau singerari oculte Relatia dintre modalitatea de prezentare clinicd si local zarea hemoragiei digestive este redati in Diagrama 1 Melena/hematoche7ia pot fi simulate de ingestia anumitor substante care determina modificdri de culoare ale scaunului: preparate de fier, cirbune, bismut, variati colorant alimentati, consuntul abuziv al anumitorfructe si legume (sfeclé, pepene, rosii; in aceste situaii, anamneza alimentara si testele pentra hhemoragii oculte negative reprezinta cheia de diagnostic. Il. EPIDEMIOLOGIE Incidenfa. HDS variazi amplu, lind cuprinsé inte 48 st 145 de cazuri spitalizate/100 060 locian, in medie 100 de noi cazuri/100 000 loclan. HDI este mai rar intalnit incidenja cazurilor spitalizate find estimati recent [a 20/100 000 loc/an. ‘Mortalitatea prin HDS a amas relativ constants in ulimil 50 de ani, in pofida progresclor in metodologia de diagnostic $i tratament, find estimat la sproximativ 10% din cazuri. Mortalitatea prin HDI este estat la 3,6%. ‘ ! ‘ ( 1 : Diagrama 1 Relatia dintre modalitatea de prezentare a pacientului cu hemoragie digestiva si sursa hemoragiei Esofag (Hemoragie digestiva superioar’) Hematemeza Melena [TVA Probabiltatea hematemezei creste cu distanta dintre lezi nea homoragica si unghiul Treitz; melena este cu atat mai pro- baba, cu ct sursa hemoragie’ este situata proximal la 0 mai mare distanta de rect, iar probabiltatea hematamezei este cu alat mai mare, Cu cat leziunea este situaté mai aproape de rect. upd Peterson WL, Sieisenger&Fordtran's Gastrointestinal Disease, 1989 (15) Hematochezia Incidenfa HDS variaza amplu, find cuprinsd intre 48 gi 145 de cazuti spitalizate/100 000 loc/an, in medie 100 de noi cazuri/100 000 loclan. Incidenta variaza in raport cu sexul, fiind de aproximativ doua ori mai mare la barbati fafa de femei si creste progresiv cu varsta. HDI este mai rar intalniti, inci- denfa cazurilor spitaizate fiind estimata recent la 20/100 000 locian, HDI este autolimitats, hemostaza spontand fiind intdlnita ta aproximativ 90% dintre pacieng. Mortalitatea prin HDS a ramas relativ constanta in ultimii 50 de ani, in pofida progresclor in metodologia de diagnostic, si tratament, find estimata la aproximativ 10% din cazuri Mortalitatea prin HDI este estimata la 3,6%. Cauza majora a Fatei stabile a mortalitaii prin hemoragii digestive este repre- zentata de cresterea varstei pacientlor cu HDS si consumului, ‘rescut de aspirin sau antiinflamatoare non-steroidiene (AINS), Rata mortalititii se coreleaza direct cu afectiunite co- morbide asociate. Durata spitalizarii pentru hemoragia digestiva a scazut spectaculos in ultima decada ca urmare a progreselor in meto- dologia de diagnostic si tratament. Aproximativ 90% dintre Pacienfii cu HDS sunt supusi endoscopic digestive superioare (EDS) in primele 24 de ore de la debutul hemoregiei, iar 25% dintre avestia beneficiazd de terapie hemostatica endoscopica. Diagnosticul endoscopic precoce faciliteaz manevrele terape- tice adecvate si conduce Ia reducerea ratei mortalititi, De scmenea, EDS permite evaluarea corecté a riscului de resat ‘erare, selectind pacienti care necesiti spitalizare i salvind costuri importante legate de spitalizarea inutila a pacientilor. In pofida progreselor remarcabile in diagnosticul si trata- ‘mentul endoscopic, ateriografic al hemoragiel digestive, etapa ‘riticd este reprezentaté de resuscitarea si stabilizarea hemo- dinamica a pacientuluiinaintea procedurilorspecifice de diag Aostic gi terapiei destinate hemostazei. \VADEMEOUM IN GASTROENTEROLOGIE 87 EVALUAREA SI RESUSCITAREA PACIENTULUI CU HEMORAGIE DIGESTIVA ‘Prima etapa in evaluarea pacientului cu hemoragie diges- ‘iva constd in aprecierea gravititi situatiei, avind ca seop resuscitarea si stablizarea hemodinamici a pacientului. Evaluarea severititi hemoragiei digestive se face prin eva- luarea manifestarilor clinice, determinarea parametrilor vita (tensiune arteriala,alura ventriculara) si semnelor de joe, determinarea hematocritului La pacientul hemodinamic instabil, resuscitarea trebuic institut rapid, concomitent cu evaluarea initial. Corectia ‘volumului circulator se realizeazi prin administrarea de solute salinihipertona sau Ringer lactat pana in momentul stabilizari semnelor vitae. Transfuzile sanguine trebuie initiate imediat ce in ‘entului este continua, pacientul se afla in stare de go sau prezinté un hematocrit sub 20-25%, Transfuziile cu singe integral sau, preferabil, cu masa eritro- citard,trebuie continuate pani ce pacientul este hemodinamic stabil, iar hematocritul este peste 25%, Coagulopatia trebuie ‘corectata prin administrare de plasma proaspatd congelata. Lapacientul hemodinamieStabil, anamneza si examenul ‘obiectiv pot fi efectuate minutios, permitand diferenticrea intre HDS gi HDI, localizarea sursei hemoragice si consideraii etiologice. Administrarea de sange si preparate de singe (plasma proaspatd, masieritrocitarétrombocitari este indicat {in raport cu valotile determinate ale hemoglobinei/hemato- critului, trombocitelor si indicelui de protrombina. Imediat dupa spitalizarea pacientului cu hemoragie diges- ‘iva, sunt evalua(i in ritm alert parametrii vital (tensiunea arterial, alura ventriculara, modificirile posturale ae acestora) si semnele de soc. O dati cu prelevarea probelor sanguine pentru hematocrit, numar de trombocite, teste de coagulare, ‘grup sanguin, Rh $i analize biochimice de rutind, este stabilit accesul intravenos necesar pentru resuscitare, Jl. 1. Evaluarea manitestarilor clinice Manifestarile clinice care atrag atenfia sunt reprezentate de paloare severd, oligurie, senzatia intensa de sete, extremitati rec, transpiratiiprofuze, stare de agitatie, dispnee, sincopa — indicdnd prezenta stride soc. Prezenta stiri de soc semnifica pierderea a aproximativ 40% din volumul sanguin circulant ‘Aspectul pierderii de singe poate fi el insusi predictiv pen- tru severitatea singeririi; hematemeza cu ceracterrogu-proaspit, ‘cw/faré melena, precum si hematochezia provenind dintr-o ‘urs situat in tractul digestiv superior reflecta o hemoragie digestiva severa, asociatd cu instabilitate hemodinamica Wl. 2. Evaluarea tensiunii arteriale sia alurii ventriculare Determinarea tensiunii arteriale (TA), a alurii ventriculare (AV) sia modificdrilor posturale ale acestora au cea mai mare valoare pentru evaluarea pacientlor cu hemoragie digestiv. TA si AV reflect cantitatea si rapiditates pierderii de singe din ‘ractul digestiv, precum si activitatea compensatore a sistemulu cardio-vascular. Modificarile posturale ale parametrilor hemodi- rnamici (scaderea TA sistolice cu peste 10 mm Hg sau cresterea ‘AY. cu peste 20 biti/min la trecerea din clino- in ortostatism) indica 0 pierdere de singe moderati (10-20% din volumul circulant). TA sistolicé sub 100 mm Hg la un pacient normo- tensiv,asociatt cu 0 AV de peste 100 bati/min, sugereazi oredu- cere a volumului sanguin cu cel putin 20%, La pierderi de singe ‘mai mari apare vasoconstrictia $i cresterea AV (tahicardia) ca 88 _Dr LIANA GHEORGHE @ Dr. CRISTIAN GHEORGHE ‘mecanism compensator, iar hipotensiunea in clinostatism indict ineficienta acestui mecanism compensator. Hemoragia activa soveri determina stare de s0¢ €u hipotensiime, tahicardie, vaso- constricte periferic, transpirati si manifestir ischemice variate (angor, confuzie, scaderea debitului urinar), impundnd intemarea pacientului intr-o unitate de terapie intensiva si corectia rapid a volumalui circulant. Socul se produce atunci cénd se pierde aproximativ 40% din volumul total de singe. Unii pacienti cu hhemoragie digestiva acuti sever pot prezenta o bradicardie sinusala datoraté tonusului vagal crescut dil. 3. Determinarea hematocritului ‘Severitatea hemoragiei digestive mu poate fi estimatd in tim- pulimediat dup’ episodul hemoragic prin determinarea hemato- Gritului, hemoglobinei sau numarului de eritrocite, deoarece picrderea de singe este integrala (intereseaza concomitent att clementele figurate eat si plasma). Hematocritul reprezinta raportul dintre volumul eritroctar si voluml sanguin total; el nu scade imediat dupit hemoragie datoritéreduceri in egala masurd a volumului plasmatic si eritrocitar. Sciderea hematocritului incepe concomitent cu restaurarea volumului plasmatic; aceasta incepe rapid dupa debutul séngerari, dar sunt necesare 24-72 de ore pind ve acest proces este desivarsit. De aceea, hematocritul subestimeaza in primele ore/ile amploares hemoragiei digestive. Inconseeinta, a pacientul cu hemoragie acuti, determinarea TA, AV si urmarirea caracterului hemoragiei digestive reflect mult ‘mai bine decét hematocritul severitatea hemoragiei si gradul de anemie, Deoarece hematocritul continua si scada si dupa opriea hhemoragiei (datorté procesului de restabilie @ volumului plas- matic), determinérile suecesive ale acestuia nu constituie un indicator fidel al evolutiei hemoragiei digestive; daci parametit hhemodinamici sunt stabili iar manifestiile clinice care indict hhemoragia activa dispar, sciderea hematocritului nu rebuieinter- pretati ca singerare persistenti/recurenta. Atribuirea hemato- critulu sc&zut unei hemoragii acute trebuie ficuté cu precaufe Modificarile volumuluieritrocitar mediu (VEM) pot indica © anemie megaloblastic& sau o anemie cronic’ hiposideremics proexistenti hemoragici acute Jn cazul hemoragiilor cronice moderate, hematocritul reflect cu mult mai mare acuratete pierderile de singe, desi hiposideremia si volumul eritrocitar reprezinté cei mai buni indicatori ai hemoragici cronice. m4. Resuscitarea pacientului cu hemoragie digestiva Pini la identficarea sursei hemoragiei digestive si insti- ‘tuirea tratamentului specific, menfinerea unui volum circulator adoovat este esenils. U).4..A. Resuscitarea pacientului instabil Semnele clinice care indicé necesitatea unei interventii de Uurgenf sunt: starea confuzionala, transpiratile profuze, tegu- mentele reci/umede, hipotensiunea. La pacientul hemodinamic instabil, resuscitarea trebuie instituita rapid, concomitent cu evaluates initial Corectia volumului circulator trebuie instituité imediat dup spitalizarea pacientului, Este recomandaté utilizarea a doui lini ‘yenoase periferice mari (14-18 G); cateterizarea venoasd central ru oferi avantaje si poate intarzia resuscitarea, Se administreazi solutie salina hipertond sau Ringer lactat cu un debit ajustat in raport cu statusul cardio-tespirator, cu scopul stabilizirii semnelor vitale. Perfuzia continua pana in momentul in care angele si preparatele de singe necesare corectiei masei sanguine sunt disponibile, Administrarea de oxigen pe sonda nazala poate fi benefica Ia pacientii cu semne de oxigenare inadecvata, ‘Monitorizarea venoasé central poate fi necesara la pacientii ew afectiuni cardio-vasculare cunoscute sau suspicionate. ‘Transfuziile sanguine trebuie si fie initiate imediat ce este evident ct sangerarea pacientului este continu, pacientul se afld in stare de soe sau prezinta un hematocrit sub 20-25%, Transfuziile cu singe integral sau, preferabil, cu masi eritro- citar, trebuie continuate pan ce pacientul este hemodinamie stabil, iar hematocritul este peste 25%, Pentru pacientii varst- nici, cu afectiuni cardiace sau respiratori, se recomanda ca transfuziile si continue pana la un hematocrit de peste 30%, pentru a preveni ischemia, O unitate de masd eritrocitard creste hemoglobina cu aproximativ 1 g/dl, iar hematocritul cu 3%, Coagulopatia trebuie corectati prin administrare de plasma prospati congelata (PPC) (1 unitate PPC masoara 200-250 ml si cteste activitatea fiecarui factor al coagulari cu 2-3%). Trom. bocitopenia este corectatd prin administrare de singe integral (trombocitele existente intr-o unitate de singe crese valoarca sanguina cu 5 000/mme) sau, la valori sub 50.000/mme, prin ‘administrare de mas trombocitari Intubatia oro-trabealapentru prevenirea aspirajiei trebuie efectuata daca statusu! mental al ppacientilor este afectat (0c sau encefalopatie hepatica), in caz de hematemezi masiva sau hemoragie activa variceala, Ul. 4... Resuscitarea pacientului stabil La pacientul hemodinamic stabil, anamneza gi exemenul obieetiv po fi efectuate minutios, permind diferenfieea intre HDS si HDI, localizarea sursei hemoragice si consideratii diagnostice. Administrarea de singe si preparate de singe (plasma proaspati, maséeritrocitarvtrombocitari) est indicata in raport cu valorile determinate ale hemoglobinei/hemato- critulu,trombocitelor si indicelui de protrombind. Daca trans- fuzile de singe nu sunt nevesare, la pacientul stabil hemodi namie este recomandati administrarea de preparate de fier, dupa ce a fost completati procedura de diagnostic. Corectia timpului de protrombin8 prelungit la pacientul hemodinamie stabil poate fi efectuat prin administrarea parenteral de vitar ‘mina K Golutie apoasi de Menadiol sodiu sulfat 10 mg x 4/z, i.v/s«. sau Fitomenadion’ 10 mgx 4/zi, s«. timp de te ile). IV. INDICATORI DE PROGNOSTIC ‘Variabilele cu valoare prognostica in hemoragia digestivd sunt: vérsta, afecfiunile asociate, severitatea episodului hemoragic, prezenta starii de soc, etiologia, stigmatele en- doscopice de hemoragie recenta, afectiunile co-morbide §\ nnecestaten intervene! chirurgicale de urgenl (Tabs Tabelul | Factor de risc asociati cu morbiditatea si mortaltatea ‘rescutd prin hemoragie digestiva Ls Varsta peste 60 de ani L+ Starea de soc la internare 4 + Asocierea a cel putin doua afectiuni morbide concomitente 4+ Pierderea a peste 5 unitati de sange (hemoragie severa) .5°+ Hematemeza cu sange rosu acompaniata de hipotensiune © + Ulcer gigant (peste 2 cm) 4 + Hemoragie recidivanta (in primele 72 de ore) + Necesitatea interventioichirurgicale de urgent’ cinema bi hh i _ s ) (Cel mai important indicator de prognostic este reprezentat bse dtiotogia hemoragie’ digestive; cfractia variceala eso-gas- | ict se asociaza cu cea mai mare raté de resingerare si morta- late. Mortalitatea datorats HDS variceae in timpul spitalizari intile este de aprox. 30%, iar rata de resingerare este de 50-70% 1. Stigmatete endoscopice de hemoragie recenta(singerarea arterial ,.in jet, singerarea in pinzi, vasul vizibil si pre- zenja heagufui de singe adereni) reprezint faciori important de prognostic pentru ulverul hemoragic. Vasul vizibil este escris endoscopic ca o arie supradenivelata/protruziva, de culoare rosu-brun sau rosu-visiniu, ce protrude in eraterul leros si, asemeni cheagului aderent, este rezistenti laspalae. YVasulvizbil se deceleaza in 25-50% dintre ulcerele hemoragice act endoscopia digestiva superioara se efectueaza in primele 6-24 de ore de Ia debutul hemoragiei Prezenta vasulul vizibil endoscopic indica un rise de resingerare de aproximati 3, Severitatea hemoragiel inifiale este apreciata prin nese: ‘aruLtransfuzional, instabilitatea hemodinamica (prezenja bipotensiuni) si prezenfasangelui rosu in aspiratil naso-gastric sau scaun (Tabelul I) a iy, Varsta pacientului: Pacienii peste 60 de ani prezinta 0 ‘ati @ morlalitatii mai mare decit pacien(i tineri desi acest indicator este influentat de afecriunile co-existente. 5. Bolile concomitente cum at fi insuficienta renala cronici afecteaza prognosticul pacientilor cu ulcer hemoragic. Instalarea sdngeraril In timpul spitalizart, Pacientii cu HDS aparutd in cursul spitalizarii prezintao rata a morclitgi e33-44%, comparativ eu 7-12% pentru pacienti la care HDS 2 debutat anterior interna. 4. Pacientii cu ulcere gigante (peste 2 em) asoviaz’ o rata ‘rescutd a mortalitai (pana la 40%). 4, Necesitatea intervengici chirurgicale de urgentii se aso- ‘aza cu 0 mortalitate de 30%, comparativ eu o rata a morta- litiii de mumai 10% in chirurgia electiva V. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL INTRE HDS SI HDI Tabelul I Relatia dintre severitatea hemoragiei (rata mortalitati) ‘sicaracterul pierdenii de sange Culoarea scaunulul Rata mortalitatii (%) Aspiratul hazo-gastric > car rosu, brun, negra watde cafea" | brun, negru 10% rosu 20% sange rosu negru 10% brun 20% osu 30% | Dupe Eta GH, 1995 (6) \VADEMECUMIN GASTROENTEROLOGIE 89 Modalitatea de prezentare a pacientului cu hemoragie digestiva poate fi foarte sugestiva pentru localizarea sursei de singerare. Relatia dintre modalitatea de prezentare clinica si localizarea hemoragiei digestive este redata in Diagrama 1 Hematemeza indich 0 sursi a hemoragiei digestive situata proximal de unghiul Treitz, Melena se asociaza, cel sai freoyent, cu leziuni hemoragice localizate la nivelul tractului digestiv superior; aparitia melenei este cu atat mai probabil cu cat sursa hemoragie! digestive se afi a o distant mai mare de rect. Rareori, melena reprezinti modalitatea de prezentare ‘2 unei HDI (in leziuni hemoragice situate la nivelul colonului crept). Hematochezia reprezinta, de regula, modalitatea de prezentare a unei HDI. Aproximativ 11% dintre pacientii ca HDS severs (singerare masiva si rapida) se pot prezenta insi cuhematochezie. Leziunile hemoragice ale intestinului subtre se pot prezenta atit sub forma de meleni, edt si sub forma de hhematochezie sserie de alte elemente pot constitui indicatori de diagnostic diferentialintre HDS si HDI (Tabelu! 111). Aspiratul nnazo-gastric hemoragic confirma o sursi hemoragic’ locali- zat la nivelultractului digestiv superior; prezen{a unui aspirat nazo-gastric fir singe exclude o leziune esofagiana sau ‘gastriet hemoragicd, leziunile duodenale neputind fi excluse, ‘deoarece un spasm piloric prelungit poate impiedica refuxul confinutului duodenal in stomac; aproximativ 16% dintre pacientii cu aspirat gastric nehemoragic pot prezenta, totus, HDS dintr-o sursi duodenata asociata cu un spasm pilorie care impiedica refluxul duodeno-gastric. In HDS, compusii azotai sanguini inregisreaza valori erescute datorta absorbtiei din tractul digestiv. Zgomotele intestinale hiperactive se datoreaza tranzitului singelui prin tractul digestiv st indica o sursa hemo- ragic’ la nivelul tubului digestiv superior. in final, aproximatiy 11% dintre pacienti considera initial avea HDS sunt diagnosticagi cu HDI. VI. HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA Vi. ETIOLOGIE ‘Cauzele cele mai frecvente ale HDS sunt reprezentate de uulcerul gastric $i duodenal, aricele esofagiene si gastritele. HDS se poate datora unor afectiuni intrinseci ale tubului digestiv superior (esofag, stomac, duoden), unor afectiuni ale organelor invecinate (ile exemplu, cancer de pancreas cu inva- zie in tubul digestiv superior, hemobilie ete.) sau unor afectiuni sistemice (coagulopatii etc). Cauzele cele mai freevente ale HDS sunt reprezentate de afectiunile intrinseci ale tubului digestiv, iar dintre acestea, cele mai frecvent intalnite sunt ulcerul gastric si duodenal, varicele esofagiene si gastritele (Tabelul 1V), VI. B. METODOLOGIE DE DIAGNOSTIC ‘Anamneza si examenul obiectiv Anamneza detaliaté privind episodul hemoragic (modali- tate de debut, cireumstante, evolutie, manifestiri clinice), antecedentele patologice familiale si personale si examenul obiectiv minutios se impuna fi efectuate cat mai curand posibil 1,5 x martorul, imp parfial de. tromboplastina>2,5 x martorul) si la pacientii ‘ventilati mecanic peste 48 h. Profilaxia gastritei de stres se face cu Sueralfat i inhibitori de pomp’ de protoni in doze standard. in cazul HDS severe, tratamentul suportiv impune internarea pacientilor in serviciul de Terapie Intensiva, monitorizarea functiilor vitale, administrarea de singe izogrup si solutit perfuzabile, Hemostaza se realizeazi endoscopic (injectare local de aleoo! absolut sau adrenalina 1/10 000, laseroterapie sau coagulare locala cu argon) in cazul existenfei unui numar mie de leziuni hemoragice sau prin injectare selectiva de vaso- presina sau embolizare in timpul angiografiei selective in cazul leziunilor difuze. Interventia chirurgicala (rezectie gastrici) poate fi utila, dar are o rata mare de mortalitate (40-50%). Gastropatia hemoragica a alcoolicului se caracterizeaz’ histologic prin edem si hemoragit subepiteliale. Aproximativ 25% dintre acesti pacienfi prezintd hipertensiune portals, HDS putind fi determinata de gastropatia portal-hipertensiva asociata 3. GASTROPATIA PORTAL-HIPERTENSIVA Gastropatia portal-hipertensiva reprezint& o entitate endo- scopicd si histologica intalnita in prezenja hipertensiunii portale, indeosebi la pacienti cu ciroz’ hepatica. Afectiunea se ccaracterizeaza printr-o congestie a mucoasei gastrice datorat unui flux sanguin inadecvat. Oxidul nitric este responsabil de aceste modificiri in contextul hiperemiei splahnice generali- zate intdlnitd la cirotic. Gastropatia portal-hipertensiva este intalnita cu o frecvent medie de 60% la pacienfii cu cirozi hepatica si hipertensiune portala. Din punct de vedere endoscopic se deseriu dows forme: = forma blanda, cu trei aspecte endoscopice: aspect mo- zaicat sau ypiele de sarpe", aspect hiperemic sau vargat si aspectul de rash searlatiniform = forma sever, cu dow aspecte endoscopice: spoturi hemoragice difuze $i singerare difuza gastric (vezi capitolul Gastrite si gastropatii), Leziuinile pot fi intlnite la orice nivel, fornixulfiind cel mai frecventinteresat Histologic, se evidentiaz4 modificar de tip congestiv (ectazii vasculare) in microeirculatia gastric, in absentia infiltratuluit inflamator, ‘Gastropatia portal-hipertensiva se asociaza cu HDS sever {in 0,8-30% din cazuri, Tratamentul consta in administrarea de Propranolol in regimul utilizat pentru profilaxia singerarit variceale: doza eficienta este doza care determin’ scderea cu 25% a alurii ventriculare de repaus dupa 6-12 ore de la admi- Figura 2 Aspect endoscopic de varice esofagiene cu ‘isc orescut de ‘sangerare nistrare. In HDS severa prin gastropatie poral-hipertensiva teste indicat efectuarea un unt perto-cay chirurgical sau uni Sunt ranscutanat intrahepatic poro-sstemic (TIPS) de urgent 4. VARICELE ESOFAGIENE Epidemiologic ‘Aproximativ 1/3 dintre pacienfi cu ciroza hepatica prezinta cel putin un episod de HDS variceal’ in decursul vieti. 30-50% dlintre pacientii cu HDS variceal’ decedea7a la primul episod hemoragic, iar 2/3 dintre ei decedeazat in decursul primului an de la hemoragie. Aceste date epidemiologice atesta dificultatea tratamentului hemoragiei acute variceale, precum si a profi- laxiei resingerari. In pofida progreselor remarcabile in terapia, ‘medicamentoasé si endoscopic a hemoragiei variceale, supra- viejuirea pe termen lung a acestor pacienti nu s-a ameliorat semnificativ. Etiopatogenie, Factori predispozanti Pent apart variceloresofagiene este necesari 0 pre- siune in vena porta de peste 12 mm Hg, Gradul hipertenioni portale nu se coreleazainsi cu riscl efracie!variceale; acecasi presiune in vena porté poate fi detectat la pacienti cu crozi hepatic fra varice esofagiene sau cu varice esofagiene mar. Dupi atingerea presiuni crtice de 12 mm Hg, alti factor quvemeaaiiformarea varicelor i riseul de ruprura variceal. Factori predictivi pentru HDS variceal sunt ‘ mirimea varicelor (Figura 1) (varicele mari singereazi mai freevent decit varicele mici) + culoarea varicelor (varcee abasre singereazt mai frec- vent decatvaricele abe) + prezenfa semnelor rosi pe suprafatavarielor (Figura 2) Gpoturt si lini rosi, spoturi hematochistice, royeat® difzi ~ se asociazd cu un rise crescut de singerare) + functia hepatica evaluat prin scorul Child Tratamentul hemoragiei acute variceale Hemoragia varicesla reprint cea mai rapid si severd forma de HDS, ceea ce aduce in prim plan important mi loacelor de resuscitare. Peste 90% din episoadele de HDS variceal determina o setdere a hematoeritului sub 30%, nece- sitind transfuzit de singe. Hemoragia variceala se opreste spontan in 50% din eazur. ‘acl se suspicioneazao sursi variceal]@ HDS, se impuse efectuarea EDS de urgent in primele 6-12 h de la debutol hemoragiei, deoarece tratamentul hemoragici acute si profi lania restingerisvariceale sunt difeite de cele destinate alto cauze de HDS. Numerosi pacient cu ciroza hepatic prezint® jn momentul endoscopiei mai multe eziuni potential heme” ragice. Figura 3 ‘Aspect endoscopic do séngerare JInjet" din varice esofagiene ‘Masurile de resuscitare includ stabilirea unci linii de acces intravenos adccvat si corectarea pierderii de singe prin admi- ristrarea de solu cristaloide, masa eritrocitar si plasma proas- pili. Se recomanda ca pacienti si fie ugor sub-transfuzati c ‘mentinerea unui hematocrit pufin sub 30%, O linie venoasi centrala este foarte utili pentru administrarea volumului de 4 lichide necesar. La pacientii cu hemoragie acuta variceala ‘ severl este necesarit protectia calor aeriene prin intubat j Tratamentul medicamentos cuprinde 2 categorii de ‘medicamente: + vasopresina’ji analogul sintetic al acesteia,terlipressina +somatostatina si analogul sintetic al acestela, octreotide. ‘Vasopresina administratéintravenos in dozi de 0,2-0,4 U/min a dovedit eficienta in controlul hemoragiei variceale, desi recesarultransfuzional si rata mortalitatit nu sunt semnificativ influenfate, Mecanismul de actiune al vasopresinei este reprezentat de vasoconsticta arterald splahnicd ce determina reducerea presiunit in sistemul port. Rata complicatilor car- dio-vasculare ale vasopresinei (anger, hipertensiune, ischemic petferica et.) este redusi prin administrarea concomitenti de ritroglicerin8 sublingual sau intravenos, Analogul sintetic al ‘vasopresinei,terlipressina (Remestyp), este lipsita de efectele adverse cardio-vasculare severe ale acesteia, reprezentind actialménteterapia farmacologica de eleetie in HDS varicealé, Serecomandi ca prima administrare de terlipressind sa se fac’, Jnmiurain care este posibil, in timpul ransportéri pacientulul elite sptal. Terlipressina se administreaz8 in bolus iv, in doza ‘de2 ig la fiecare 4-6 ore, minim 48 de ore Somatostatina si analogulsintetic al acestcia, octreotide, au F- sficienta similara cu terlipressina in controlul hemoragiei | Yariceafe: Somatostatina se administreaza in perfze continu ~ lndoza de 250 micrograme/s, cups un bolus initial de 250 de Thicrograme. Octreotide se administreaza in perfuzie continua, indozi de 25 sau 50 micrograme/h, dup un bolus initial intra: Aetos de 50 microgramé. Durata tratamentului este de pana la Sail. Dupa stabilirea sursei variceale a sngerati (vizualizarea directa singer sau a stigmatelor endoscopice de hemoragic ¥ecenta) (Figura 3) si aplicarea masurilor de resyscitare, pasul Acisiv pentru hemostaza variceala este reprezentat de terapia Sndoscopica. Injectarea endoscopicé @ unui agent sclerozant {Gtoxislerol, tetradecil sulfa, etanolamini, alcool absolut etc.) fata. si perivariceal este eficienté in controlul hemoragici Satiecale (dispozitiv ,Si ameliorind semmnificativ Supravietuirea pe termen scurt a acestor pacienti. Ligatura oscopicd a varicelor esofagiene reprezinta o altemativa la Sleroterapie pentru controlul hemoragiei acute i profilaxiare- leririivariceale. Scleroterapa sligatura (bandarea) endo Stopici a varicelor esofagiene sunt metode terapeutice eomple- +e \VADEMECUM IN GASTROENTEROLOGIE 95 Figura 4 Aspect de varice esofagione post-ligatura endoscopica imentare, cu eficienta similard pentru controlul hemoragici; 0 rat mai mica de complicafi se asocia7a cu bandarea variceal (Figura 4), darriscul recidivei variceale este mai mare la acesti pacienfi. Daca singerarea nu este controlata prin dowi.sesiuni cendoscopice succesive, se recomand’ o alta modalitate tera- peuticd (lamponada cu balon, TIPS, interventic chirurgicala). HDS variceala poate fi controlati in 70-90% din cazuri prin tamponada cu sonda cu balon Sengstaken-Blakemore, Hemostaza este temporari, resdngerarea putind si apara la 30-50% dintre pacienfi. Metoda se asociaz cu o rat de complicatii de 10-30% constind in perforatie esofagiana, pneumonie de aspiratie, durere toracie’, ‘Suntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) este

    You might also like