MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

‘KASUS SINDROM NEFROTIK”

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 4

ANTIKA CAHYANI 16.IK.460

DARMAWATI KURNIYA 16.IK.464

MASLIANI 16.IK.481

PUSPA AYU DEVIRA 16.IK.488

SITI NALY MAIMUNAH 16.IK.498

SYIVA HERMA WINDA 16.IK.499

TRY SUHERTANTO 16.IK.500

ZELIN RESIANA PUTRI 16.IK.503

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS SARI MULIA
BANJARMASIN
2018
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 1.1. Struktur Ginjal Pearce, Evelyn.L (2011)

Menurut Gibson,John (2013), setiap ginjal memiliki panjang sekitar 12

cm,lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang
abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan sepanjang
sisi corpus vertebrae. Lemak perinefriks adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal
kanan terletak agak lebih rendah dari ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi
kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.

Setiap ginjal memiliki ujung atasdan bawah yang membulat (ujung superior
dan inferior), margo lateral yang membulat konveks, dan pada margo medialis
terdapat cekungan yang disebut hilum. Arteria dan vena, prembuluh limfe, nervus
renalis, dan ujung atas ureter bergabung dengan ginjal pada hilum.

Berikut penjelasan bagian-bagian dalam ginjal :

1. Ginjal terletak dibagian perut.
2. Calyces adalah suatu penampung berbentuk cangkir dimana urin terkumpul
sebelum mencapai kandung kemih melalui ureter.
3. Pelvis adalah tempat bermuaranya tubulus yaitu tempat penampungan urin
sementara yang akan dialirkan menuju kandung kemih melalui ureter dan
dikeluarkan dari tubuh melaului uretra.
4. Medulla terdiri atas beberap badan benrbentuk kerucut (piramida), di dalam
medulla terdapat lengkungan henle yang menghubungkan tubulus controktus
proximal dan tubulus controktus distal.
5. Korteks didalamnya terdapat jutaan nefron yang terdiri dari badan malphigi.
Badan malphogi tersusun atas glomelurus yang di selubungi kapsul bowman
dan tubulus yang terdiri dari tubulus contortus proximal, tubulus kontroktus
distal, dan tubulus kolektivus.
6. Ureter adalah suatu saluran muskuler yang berbentuk silinder mengantarkan
urin menuju ginjal menuju kandung kemih.
7. Vena ginjal merupakan pembuluh balik yang berfungsi untuk membawa darah
yang keluar dari ginjal menuju vena kava inferior kemudian kembali ke
jantung.
8. Arteri ginjal merupakan pembuluh nadi yang brfungsin untuk membawa darah
kedalam ginjal untuk disaring di glomerulus.
Di dalam konteks terdapat jutaan nefron. Nefron adalah unit fungsional
terkecil dari ginjal yang terdiri atas tubulus kontroktus proximal, tubulus
kontroktus distal dan duktus – duktus koligentes. Berikut adalah penjelasan
bagian-bagian di dalam nefron :
a. Nefron adalah tempat penyaringan darah. Didalam ginjal terdapat lebih dari
1 juta buah nefron. 1 nefron terdiri dari glomerulus, kapsul bowman, tubulus
kontortus proksimal, lengkung henle, tubulus kontorus distal, tubulus
kolektivus.
 b. Glomerulus merupakan tempat penyaringan darah yang akan menyaring air,
garam, garam, asam amino, glukosa, dan urea, menghasilkan urine primer.
c. Kapsul bowman adalah semacam kantong/kapsul yang membungkus
glomerulus. Kapsul bowman ditemukan oleh Sir Willian Bowman.
d. Tubulus kontortus proksimal adalah tempat penyerapan kembali/reabsorbsi
urine primer yang menyerap glukosa, garam, air, dan asam amino.
Menghasilkan urine sekunder
e. Lengkung Henle merupakan penghubung tubulus kontorbus proksimal
dengan tubulus kontortus distal.
f. Tubulus kontortus distal merupakan tempat untuk melepaskan zat-zat yang
tidak berguna lagi atau berlrbihan kedalam urine sekunder. Menghasilkan
urine sesungguhnya.
g. Tubulus kolektivus adalah tabung sempit panjang dalam ginjal yang
menampung urine dari nefron, untuk disalurkan ke pelvis menuju kandung
kemih.

B. DEFINISI
Sindrome nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh kerusakan
glomerulus karena ada peningkatan permebilitas glomerulus terhadap protein plasma
menimbulkan proteinuria, hipoalbuminemia, hyperlipidemia, dan edema (Betz &
Sowden, 2009).
Sindrome nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia, hyperlipidemia, dan hiperkolesterolemia. Kadang – kadang terdapat
hematuna, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (Nurarif & Kusuma, 2013).
Sindrome nefrotik merupakan gejala klinis yang meliputi , proteinuria pasif,
hipoalbuminemia, hyperlipidemia, dan edama (Wong, 2008).
C. ETIOLOGI
Menurut Nurarif & Kusuma (2013), penyebab sindrome nefrotik yang pasti belum
diketahui. Akhir – akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu
raaksi antigen antibody. Umumnya etiologi dibagi menjadi :
1. Sindrome nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai bawaan resesif autosom atau karena reaksi meternofetal.
Resisten terhadap suatu pengobatan. Gejala edema pada masa neonates. Pernah
dicoba pencangkokan ginjal pada neonates tapi tidak berhasil. Prognosis buruk dan
biasa pasien meninggal pada blan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindrome nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
a. Malaria quartana atau parasite lainnya
b. Penyakit kolagen seperti SLE, purpura anafilaktoid
c. Glomerulonephritis akut atau glomerulonephritis kronis, thrombosis vena
renalis.
d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan
lebah, racun otak, air raksa.
e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinermia, nefritis membraneproliferatif
hipokomplementemik.
3. Sindrome nefrotik idiopatik
Adalah Sindrome nefrotik yang tidak diketahui penyebabnya atau juga disebut
Sindrome nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak padabiopsy
ginjal dengan pemeriksaan mikroskopi biasa dan mikroskopi electron.

D. TANDA DAN GEJALA

Menurut Hidayat (2006), tanda dan gejala Sindrome nefrotik adalah sebagai berikut :
1. Adanya proteinuria, retensi, cairan, edema
2. Adanya berat badan meningkat, edema periorbital, edema fasial, asites.
 3. Adanya distensi abdomen, penurunan jumlah urine, urine tampak berbusa dan
gelap, hematuria, nafsu makan menurun, dan kepucatan.

E. PATOFISIOLOGI
Menurut Betz & Sawden (2009), Sindrome nefrotik adalah keadaan klinis
yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus. Peningkatan permeabilitas glomerulus
terhadap protein plasma menimbulkan protein, hipoalbumin, hyperlipidemia dan
edema. Hilangnya protein dari rongga vaskuler menyebabkan penurunan tekanan
osmotic plasma dan peningkatan tekanan hidrostatik, yang menyebabkan terjadinya
akumulasi cairan dalam rongga interstisial dan rongga abdomen. Penurunan volume
cairan vaskuler menstimulasi sistem reninangiostensin yang mengakibatkan
deskresinya hormone antidiuretic dan aldosterone. Reabsorsi tubular terhadap
natrium (Na) dan air mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume
intravascular. Retensi cairan ini mengarah pada peningkatan edema. Koagulasi dan
thrombosis vena dapat terjadi karena penurunan volume vaskuler yang
mengakibatkan hemokonsentrasi dan hilangkan urine dari koagulasi protein.
Kehilangan immunoglobulin pada urinea dapat mengarah pada peningkatan pada
peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
 F. PATHWAY

Etiologi primer dan sekunder

Kerusakan glomerulus

Perubahan permeabilitas membran glomerulus

Penurunan laju filtrasi glomerulus

Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Peningkatan sintesa protein di hati Penurunan sist. imun

Penurunan tekanan onkotik

Risiko tinggi infeksi
Peningkatan tekanan hidrostatik Pemecahan lemak & protein
Perpindahan cairan dari intrasel
Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah Hiperlipidemia

Edema Penurunan volume

intravaskuler
Hipovolemia
G.
Kelebihan volume
Paru-paru Asites Sekresi
cairan tubuh
H.
Efusi Pleura Peningkatan
Aldosteron
Penekanan pd tubuh terlalu dalam Menekan saraf vagus Reabsobsi Na
Suplai nutrisi & O2 < Persepsi kenyang Reabsobsi air
Hipoksia Peningkatan volume
plasma
Gangguan
pemenuhan Nutrisi
 Iskemia Peningkatan tekanan
darah

Nekrosi Kelemahan Beban jantung

meningkat
Ekspansi paru tdk
adekuat

Gangguan Mobilitas Fisik

Gangguan integritas Perubahan perfusi
kulit jaringan / cerebral
Gangguan Pola Nafas
tidak efektif

I. KOMPLIKASI

1. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol

pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai
sedikit tinggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL
(low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol.
Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa
gangguan katabolisme hati. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan
dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.
2. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris
sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast.
Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia.
3. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi
intravascular. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena
 renalis cukup tinggi. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada
SN.
Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular, dan gangguan
system komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus
influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi.
Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh
kerana sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah
banyaknya yang terbuang melalui urine.
Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh kerana cairan berakumulasi di
dalam jaringan tubuh, kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. Penurunan
aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan
timbulnya nekrosis tubular akut.

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Betz & Sowden (2009), pemeriksaan penunjang sebagai berikut :

1. Uji Urine
a. Urinalisis
b. Uji dipstick urine
c. Berat jenis urine
d. Osmolalias urine
2. Uji Darah
a. Kadar albumin serum
b. Kadar kolestrol
c. Kadar trigliserid
d. Kadar hemoglobin dan hemotokrit
e. Kadar elektrolit
3. Uji diagnostik
Biopsy ginjal (tidak dilakukan secara rutin)
K. PENATALAKSANAAN

Menurut Wong (2008), penatalaksanaan medis untuk Sindrome nefrotik mencakup :

1. Pemberian kortikoteroid (prednisone atau prednisolon) untuk menginduksi remisi.

Dosis akan diturunkan setelah 4 s/d 8 minggu terapi. Kekambuhan diatasi dengan
kortikosteroid dosis tinggi untuk beberapa hari.
2. Penggantian protein (albumin dari makanan atau intravena)
3. Pengurangan edema
a. Terapi deuretik
b. Pembatasan natrium (mengurangi edema)
4. Mempertahankan keseimbangan elektrolit
5. Pengobatan nyeri (untuk mengatasi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan
edema dan terapi invasif).
6. Pemberian antibiotic (penisilin oral profilaktik atau agen lainnya)
7. Terapi imunosupresif (siklofosfamid, klorambusil, atau siklosporin) untuk anak
yang gagal berespons terhadap steroid.

L. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Kelebihan volume cairan (tubuh total) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam
jaringan dan ruang ketiga (Wong, 2008).
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan turgor kulit (Wong,
2008).
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan (Wong, 2008).
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang daari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual
muntah dan anoreksia (Wong, 2008).
 M. INTERVENSI

Diagnosa Rencana Keperawatan

Keperawatan/Masalah
NOC NIC
Kolaborasi
Kerusakan integritas kulit  Tissue Integrity : Skin and  Pressure Management
berhubungan dengan Mucous Membranes. a. Anjurkan pasien untuk
perubahan turgor kulit  Wound Healing : Primer menggunakan pakaina yang
- dan sekunder longgar
Kriteria Hasil : b. Hindari kerutan pada tempat tidur
1. Integritas kulit yang kulit c. Jaga kebersihan kulit agar tetap
bisa dipertahankan (sensasi, bersih dan kering
elastisitas, temperature, d. Mobilisasi pasien (ubah posisi
hidrasi, pigmentasi). pasien) tiap dua jam sekali.
2. Tidak ada luka/ lesi pada e. Monitor kulit akan adanya
kulit kemerahan.
3. Perfusi jaringan baik f. Oleskan lotion atau minyak/baby
4. Menunjukkan pemahaman oil pada daerah yang tertekan.
dalam proses perbaikan g. Montor aktivitas dan mobilisasi
kulit dan mencegah pasien.
terjadinya cedera berulang. h. Monitor status nutrisi pasien.
5. Mampu melindungi kulit i. Memandikan pasien dengan sabun
dan kelembaban kulit dan dan air hangat.
perawatan alami. j. Kaji lingkungan dan peralatan
6. Menunjukan proses yang menyebabkan tekanan.
penyembuhan luka. k. Observasi luka : lokasi, dimensi,
kedalaman luka, warna cairan,
granulasi jaringan nekrotik, tanda
– tanda infeksi lokal, formasi
traktus.
l. Ajarkan pada keluarga tentang
luka dan perawatan luka
m. Kolaborasi ahli gizi pemberian
diare TKTP
n. Cegah kontaminasi feses dan
urine
o. Lakukan perawatan luka dengan
steril
p. Berikan posisi yang mengurangi
tekanan pada luka.
Intoleransi aktivitas  Energy Conservation  Activity therapy
berhubungan dengan  Activity tolerance a. Kaji KU pasien secara
kelemahan  Self Care : ADLs komprehensif
Kriteria Hasil : b. Bantu klien untuk
1. Tanda-tanda vital normal mengidentifikasi aktivitas yang
2. Mampu melakukan mampu dilakukan
aktivitas sehari-hari dengan c. Latih pasien untuk melakukan
mandiri aktifitas sesuai dengan
3. Mampu berpindah dengan kemampuan pasien
atau tanpa bantuan alat d. Delegatif dalam pemberian
4. Kemudahan bernapas ketika terapi
beraktivitas. e. Monitor pola tidur pasien, dan
5. Kekuatan tubuh bagian atas. catat kondisi fisik (misalnya,
Kekuatan tubuh bagian apnea tidur, sumbatan jalan
bawah. napas, nyeri/ketidaknyamanan,
6. Vital Sign dalam batas dan frekuensi buang air kecil)
normal dan atau kondisi psikologis
(misalnya, ketakutan dan
kecemasan) keadaan yang
mengganggu tidur.
f. Anjurkan pasien untuk
memantau pola tidur.
g. Sesuaikan lingkungan (misalnya,
cahaya, keheningan, kebisingan,
suhu, kasur, dan tempat tidur)
untuk meningkatkan tidur.
h. Dorong pasien untuk
menetapkan rutinitas tidur untuk
memfasilitasi perpindahan dari
 terjaga menuju tidur.
i. Bantu untuk menghilangkan
situasi stress sebelum tidur.
j. Monitor makanan sebelum tidur
dan intake minuman yang dapat
memfasilitasi/mengganggu tidur.
k. Anjurkan pasien untuk
menghindari makanan sebelum
tidur dan minuman yang
mengganggu tidur.
l. Bantu pasien untuk membatasi
tidur siang dengan menyediakan
aktivitas yang meningkatkan
kondisi terjaga, dengan tepat.
m. Ajarkan pasien bagaimana
melakukan relaksasi oto
autogenik atau bentuk non-
farmakologi lainnya untuk
memancing tidur.
n. Mulai terapkan langkah-langkah
kenyamanan seperti pijat,
pemberian posisi, dan sentuhan
afektif.
o. Bantu meningkatkan jumlah jam
tidur, jika diperlukan.
p. Anjurkan untuk tidur siang di
siang hari, jika diindikasikan
untuk memenuhi jam tidur.
Kelebihan volume cairan  Fluit balance  Fluit Monitoring
berhubungan dengan a. Pertahankan catatan intake
 Hydraition
akumulasi cairan dalam dan output yang akurat
jaringan dan ruang ketiga  Nutritional Status : Food b. Pasang urin kateter jika
diperlukan
and Fluid intake
c. Monitor hasil lab yang sesuai
Kriteria Hasil : dengan retensi cairan (BUN ,
Hmt , osmolalitas urin )
1. Terbebas dari edema, efusi,
d. Monitor vital sign
anaskara
e. Monitor indikasi retensi /
2. Bunyi nafas bersih, tidak
kelebihan cairan (cracles,
ada dyspneu/ortopneu
CVP , edema, distensi vena
3. Terbebas dari distensi vena
leher, asites)
jugularis,
f. Kaji lokasi dan luas edema
4. Memelihara tekanan vena
g. Monitor masukan makanan /
sentral, tekanan kapiler
cairan
paru, output jantung dan
h. Monitor status nutrisi
vital sign DBN
i. Berikan diuretik sesuai
5. Terbebas dari kelelahan,
interuksi
kecemasan atau bingung
j. Kolaborasi pemberian obat:
k. Monitor berat badan
l. Monitor elektrolit
m. Monitor tanda dan gejala dari
odema
 DAFTAR PUSTAKA

Betz & Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri, edisi 5. Jakarta : EGC

Hidayat, A. A. 2006. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Salemba Medika

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis

Medis, edisi revisi jilid 2,Yogyakarta : Mediaction Publishing

Pearce,Evelyn.L. 2011. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta : Gramedia.

Wong, Donna L. (2008). Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Ed. 6. Jakarta : EGC.