A.

PENGERTIAN
Gout Arthritis merupakan Suatu sindrom yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu artritis akut yang banyak pada pria daripada wanita
(Helmi, 2011).
Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan
terjadi kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok keadaan
heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme
purin (hiperurisemia) (Brunner dan Suddarth, 2012).
Suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis penyakit
reumatik dimana pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan /
penurunan ekskresi asam urat (Arif, 2010).
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang
ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang.
Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat
monohidratmonosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi
tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008)
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan
sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai
kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan
asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A.
GraberM.D, 2006)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan
defek genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini
biasa terjadiover sekresi asam urat atau defekrenal yang mengakibatkan
sekresi asam urat/kombinasi keduanya.
Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-
40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini
terutama menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki.
Penyakit ini bersifat multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan
penimbunan kristal asam urat di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil
akhir metabolisme purin.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat
monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal
berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika
berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan
gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang
hebat pada sendi dan jaringan lunak.
Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau
herediter, terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui penyebabnya.
Terutama mengenai pria usia lanjut, sepertiga penderita menunjukkan
peningkatan produksi asam urat yang disebabkan karena pemecahan
purin bertambah. Sepertiga lagi menunjukkan ekskresi asam urat oleh
ginjal berkurang, sedangkan sisanya menunjukkan gejala campuran,
yaitu disamping produksi asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga
berkurang. Beberapa faktor yang menunjang terjadinya gout primer
antara lain adalah peminum alkohol yang berat, obesitas, dan obat-
obatan misalnya tiazida.
2. Goutsekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
- Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma
retikularis)
- Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi
hipoxantinguaninfosforibosiltransferase yang terjadi pada
anak-anak dan pada sebagian orang dewasa
- Gangguan penyimpanan glikogen
- Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel
megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat
 b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal
kronis, pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa macam
diuretik dan sulfonamid, atau keadaan alkoholik, asidosis laktat,
hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.

B. ETIOLOGI
Gejala arthritis akut disebabkan karena inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Dilihat dari
penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu
Hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang
bertambah.
b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila
diobati dengan sitostatika ; psoriasis ; polisitemiavera,
mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat
ditubuli disital ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya
pada glomerulonefritis kronik/gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout
bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya
:
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada
orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme
purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
 2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat
sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal
alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal
sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang
termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1
sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid,
asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi
lebih awal bila terdapat faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan
wanita, dengan perbandingan 20 : 1.
6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang
lebih tinggi.
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan
sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.

C. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh
pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun
keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara
normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai
berikut:
 Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang
diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam
inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosil pirofosfat (PRPP)
sintetase dan amido fosforibosil transferase (amido-PRT). Terdapat
suatu mekanisme umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk,
yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebas, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur
ini tidak melalu izat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin
bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk precursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh duaenzim: hipoxantinguanin fosforibosil transferase
(HGPRT) dan adenine fosforibosil transferase (APRT).
 Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan
difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urine.Pada
penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan keseimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal
ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor
(yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis
purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik
inhibisi yang berperan)
4. Peningkatanasupanmakanan yang mengandungpurin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan

meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini
merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling
banyak terdapat di sendi dalam bentuk Kristal mono natrium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
 Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi
melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama C3a dan

C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil
kejaringan (sendi dan membrane sinovium). Fagositosis terhadap
Kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B. Kematian neutronfil menyebabkan keluarnya
enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-
mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
sampingitumengaktifkanselsinoviumdanseltulangrawanuntukmenghasi
lkan protease. Protease iniakanmenyebabkancederajaringan.
 PenimbunanKristaluratdanserangan yang
berulangakanmenyebabkanterbentuknyaendapansepertikapurputih yang
disebuttofi/tofus (tophus) di tulangrawandankapsulsendi. Di
tempattersebutendapanakanmemicureaksiperadangangranulomatosa, yang
ditandaidenganmassauratamorf (kristal) dikelilingiolehmakrofag, limfosit,
fibroblas, danselraksasabendaasing. Peradangankronis yang
persistendapatmenyebabkan fibrosis sinovium, erositulangrawan,
dandapatdiikutiolehfusisendi (ankilosis).Tofusdapatterbentuk di tempatlain
(misalnya tendon, bursa, jaringanlunak).
PengendapanKristalasamuratdalamtubulusginjaldapatmengakibatkanpenyu
mbatandannefropati gout.

D. MANIFESTASI KLINIS
 Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai
meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat
sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam
urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti
pada pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah
pada laki-laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras
manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan
suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang
memengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya
hidup.
Artritis gout muncul sebagai serangan peradangan sendi yang timbul
berulang-ulang. Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut
biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala
:
 Pembengkakan
 Kemerahan
 Nyeri hebat
 Panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi
mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
 Hiperurisemia :Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan
artritis gout akut artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan
peninggalan kadar asam urat darah. Banyak orang dengan
peninggian asam urat, namun tidak pernah menderita serangan
artritis gout ataupun terdapat tofi.
 Tofi : Tofi adalah penimbunan Kristal urat pada jaringan.
Mempunyai sifat yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit
yang beningdantofi paling seringtimbulpadaseseorang yang
menderitaartritisgout lebihdari 10 tahun.
 Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah
sendi pangkal ibujari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi arthritis
terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu :

1. Tahap pertama (hiperurisemiaasimtomatik)
Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah
5,1 ± 1,0 mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl.
Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang
dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-
gejala selain dari peningkatan asam urat serum, tetapi pada
tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit
yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan
merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena
selimut atau bahkan hembusan angin.Hanya 20% dari pasien
hiperurisemiaasimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout
akut.
2. Tahap kedua (artritisgout akut)
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak
pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi
metatarsofangeal. Artritis bersifat monoartikular dan
menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat
demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu
oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress
emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari
pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk
sendi jari-jari tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya
pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai
14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya
mengikuti serangkaian peristiwa berikut. Mula-mula terjadi
 hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya
diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi.
Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum
masih belum jelas dimengerti. Serangan goutseringkali terjadi
sesudah trauma lokal atau rupturatofi(timbunan natrium urat),
yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat
lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini
dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di dalam
serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu
serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu responfagositik
oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan
memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon
peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya
timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan
bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal
serum.
3. Tahap ketiga (goutinterkritikal)
Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang
dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, ada yang
hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata
berkisar 1 – 2 tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan
gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak
diobati.
4. Tahap keempat (gouttofuskronik)
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam
beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan
kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri,
sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang
bengkak. Serangan akut artritisgout dapat terjadi dalam tahap
ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas
relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional
 mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa
olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah,
bursa infrapatelar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang
sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit
dibedakan dengan nodulreumatik. Pada masa kini tofi jarang
terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan
bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk
dalam interstitium medula, papila dan piramid, sehingga timbul
proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga
dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya
berukuran kecil, bulat dan tidak terlihat pada pemeriksaan
radiografi.
5. GoutAtipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai
berikut :
a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang
gambaran klinis dan radiologisnya menyerupai
artritisreumatoid, tetapi disertai adanya sejumlah nodul
akibat pembentukan tofus.
b. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki,
namun kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan
terlihat keruh dan mengandung kristal urat.
c. Gout pada jaringan lunak.Awitan dapat disertai tendinitis
Achilles atau bursitisolekranon dan dapat pula pada
tenniselbow. Kadang-kadang tofus dapat terjadi pada
kornea, jantung, lidah, bronkus dan pleura.
Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat
perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang
ringan. Pada kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang seperti
lubang-lubang kecil (punchout). Komplikasi pada ginjal berupa
pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronis dan
 komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan
sklerosis.
6. Penimbunan kalsium pirofosfatdihidrat (KPFD). Istilah
penimbunan kalsium pirofosfatdihidrat meliputi tiga hal yang
saling tumpang tindih, yaitu ;
a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan
b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh
penimbunan kristal
c. Artropatipirofosfat kronis merupakan suatu penyakit
degeneratif sendi
Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal
atau bersama-sama. Insiden terutama ditemukan pada wanita
yang berusia di atas 60 tahun. Gangguan metabolik
(hiperparatiroidisme dan hemokromatosis) menyebabkan
perubahan keseimbangan ion kalsium dan pirofosfat di dalam
tulang rawan.
Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam
tulang rawan disebabkan oleh aktivitas enzim pada permukaan
kondrosit, yang terdiri atas ion kalsium pada bagian matriks
tempat inti kristal terjadi pada tulang rawan. Kristal kemudian
membentuk tofus yang tampak sebagai kristal kartilago (seperti
pada meniskus lutut, ligamen triangularpergelangan tangan,
simfisispubis, dan diskus intervertebralis), tetapi dapat pula
ditemukan pada tulang rawan artikularhialin, tendo, dan
jaringan lunak peri-artikular. Selanjutnya, kristal KPFD
menyebar ke dalam sendi dan menyebabkan reaksi inflamasi
yang mirip penyakit gout.
Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga
memengaruhi terjadinya osteoartritis pada siku dan pergelangan
kaki. Dapat pula ditemukan suatu reaksi hipertrofi yang ditandai
 dengan terbentuknya osteofit yang dapat menyebabkan
destruksi sendi :
 Kondrokalsinosis yang asimtomatik
 Sinovitis akut (pseudogout)
 Artropatipirofosfat kronis
7. Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA
merupakan suatu komponen mineral tulang yang normal, tetapi
ditemukan juga pada kerusakan jaringan. Penimbunan KHA
pada sendi dan jaringan peri-artikular dapat menyebabkan
reaksi akut/kronis atau artropati destruktif.
Hiperkalsemia atau hiperfosfatemia yang lama dapat
menyebabkan kalsifikasi yang luas. Penimbunan kristal KHA
pada sendi dan sekitar sendi diakibatkan oleh kerusakan
jaringan lokal seperti robekan ligamen, tendo yang aus,
kerusakan tulang rawan atau proses degeneratif.
Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar
kondrosit pada tulang rawan artikular serta pada keadaan
avaskular relatif/kerusakan tendo dari ligamen di sekitar sendi
bahu/lutut. Penimbunan terjadi karena penambahan kristal di
daerah tendo peri-artikular atau ligamen. Kadang kalsifikasi
terlihat seperti kapur tulis. Tofus yang kecil biasanya tidak
menimbulkan gejala, tetapi pada bentuk yang simtomatik tofus
dikelilingi oleh reaksi vaskular dan inflamasi akut. Kristal di
dalam sendi memicu terjadinya sinovitis yang menyebabkan
destruksi dan artritiserosif.
Ada dua gambaran klinis penimbunan KHA, yaitu :
a. Peri-artritis akut/sub-akut. Pada keadaan ini, terjadi
gangguan sendi akibat penimbunan KHA dan umumnya
terjadi pada usia 30-50 tahun dengan keluhan nyeri pada
salah satu sendi besar (terutama pada bahu dan lutut).
Gejala dapat terjadi secara tiba-tiba atau setelah suatu
 trauma ringan berupa pembengkakan jaringan di sekitar
sendi. Kadang-kadang awitan penyakit terjadi secara
perlahan dan biasanya ditemukan pada struktur peri-
artikular. Kedua keadaan ini sering mengenai sendi bahu.
Gejala biasanya mereda setelah beberapa minggu atau
beberapa bulan, tetapi kadang-kadang gejala hanya dapat
berhenti bila klasifikasi yang ada diangkat atau dilakukan
dekompresi bila terdapat penimbunan kristal pada jaringan
sekitarnya.
b. Artritis kronis destruktif. Kadang-kadang kristal KHA
ditemukan pada artritis kronis erosif yang juga ikut
menyebabkan artritis atau memperberat kelainan lain yang
sebelumnya tidak jelas. Penimbunan KHA dapat pula
terjadi pada artritis destruktif bahu terutama pada lansia
kelainan pembungkus sendi bahu (rotator cufflesions).
Pada foto polos tulang dapat terlihat :
 Kalsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang
berdekatan terutama pada pembungkus sendi bahu.
 Tidak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular,
diskus, serta meniskusdarifibrokartilago sebagaimana
pada KPFD, tetapi sendi mungkin terlihat tidak utuh
(terdapat gambaran loosebodies).
 Artritiserosif menyebabkan hilangnya ruang sendi
dengan atau tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan
osteofit. Pada artritis destruktif, tulang subkondral
mengalami erosi.
PATHWAY PENYAKIT GOUT

Sekresi asam urat yang

Genetik Produksi asam urat
berkurang yang berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Gout

Hiperurisemia dan serangan

sinovitis akut berulang-ulang

Penimbunan kristal urat

monohidratmonosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan Penimbunan kristal pada membran

reaksi inflamasi pada ginjal sinovia dan tulang rawan artikular

Terjadi hialinisasi dan fibrosis Erosi tulang rawan, proliferasi

pada glomerulus sinovia, dan pembentukan panus

Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau Degenerasi tulang rawan sendi

nefritis kronis

Terbentuk tofus serta fibrosis dan

Terbentuknya batu asam urat, gagal ankilosis pada tulang
ginjal kronis, hipertensi dan sklerosis

Perubahan bentuk tubuh

pada tulang dan sendi

3. Gangguan konsep
1. Nyeri 2. Hambatan diri, citra diri
mobilitas fisik
E. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya.
Hiperurisemiaasimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan.
Serangan akut artritis gout diobati dengan obat-obatan
antiinflamasinonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis
tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi.
Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan
produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat
alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin
dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantinoksidase. Obat ini dapat
diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat
dengan menghambat reabsorpsitubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik
ini dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai.
Kreatininklirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal
adalah 115-120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis
agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan
agen urikosurik maka dia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya
1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk
aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam
pengobatan gout. Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu
serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya
diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap
orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat
menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat
dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan demikian beberapa
macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu
serangan.
Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber
purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat
berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan.
Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak,
jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empedu dan membran
sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan.
Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya
membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.
Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak
mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan
purin:
 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800
mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-
lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging
(abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
 Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150
mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A,
daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol,
bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya,
kangkung.
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50
mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-
buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat

melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A
dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga
membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum
air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala
 peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat
untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlaluberat, cepat
tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita,
biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat goutarthritis antara lain :
a. Deformitas pada persendian yang terserang
b. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
c. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat
atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3
selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit
masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat
di persendian.
4. Urin spesimen 24 jam.
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 -
750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat
meningkat maka level asam urat urine meningkat. Kadar kurang dari
800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
 peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung
semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan
urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofimenggunakan jarum kristal urat yang
tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan
menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi
setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area
terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

PENGKAJIAN
1. Identitas
2. Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan,
status perkawinan, alamat, Tgl MRS, No. Reg., dx medis.
3. Riwayat Penyakit
a. Keluahan Utama
Nyeri disertai pembengkakan dan kemerahan dari sendi yang sakit
(terutama pada sendi metatarsofalongeal) pertama dari ibu jari.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
P : Provokatif / Pallatif / Penyebab
Kaji penyebab
 Q : Quantitas / Quantitas Nyeri
Kaji seberapa sering px menyerangiai, tindakan apa yang dapat
menyebabkan nyeri.
R : Regional / area yang sakit
Sering mengenai sendi dipangkal ibu jari kaki, pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan dan sikut.
S : Severtity / Tingkat Keparahan
Kaji derajat nyeri px
- demam - menggigil
T : Time
Kapan keluhan dirasakan ?
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji dan tanyakan pada klien apakah sebelumnya klien pernah mengalami
penyakit yang sama seperti saat ini ?
e. Riwayat Penyakit / Kesehatan Keluarga
- Apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama
dengan klien ?
- Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit serius yang lain
seperti (HT, DM, TB, Pneumonia, dll.)
f. Riwayat Psikologis Spiritual
- Psikologi : Tanyakan kepada klien apakah bisa menerima penyakit
yang dideritanya ?
- Sosial : Bagaimana interaksi klien terhadap lingkungan di Rumah
Sakit dan apakah klien bisa beradaptasi dengan klien yang lain ?
- Spiritual : Apakah klien tetap beribadah dan melaksanakan
ibadahnya menurut agamanya ?
g. Pemenuhan Kebutuhan
a. Pola Nutrisi
Makan : Pada umumnya pasien gout artritis diberikan diit rendah putin
pantangan makanan kaya protan. Minum : Kaji jenis dan frekuensi
minum sesuai dengan indikasi
 c. Pola Eliminasi
BAK : Kaji frekwensi, jumlah, warna dan bau.
BAB : Kaji frekwensi, konsistensi dan warna
c. Pola Aktivitas
Biasanya pasien gout artritis pada saat melakukan aktivitas mengalami
keterbatasan tentang gerak, kontrktur / kelainan pada sendi.
d. Istirahat tidur
Kaji pola kebiasaan pasien pada saat istirahta tidur dirumah maupun di
rumah sakit.
e. Personal Hygiene
Kaji kebiasaan pasien dalam kebiasaan diri. (Mandi, gosok gigi, cuci
tangan, kebersihan rambut, dll.)
h. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
2. TTV
3. Kesadaran
4. GCS
i. Pemeriksaan Persistem
1. Otot, Tulang, integument
Otot, tulang
1) Mengalami atrofi pada otot.
2) Kontraktur / kelainan pada sendi.
3. Integumen
3) Kaji tumor kulit.
4) Kulit tampak merah, keunguan, kencang, licin, teraba hangat pada
waktu sendi membengkak.
b. Pulmonaile
1) Kaji bentuk dada, frekwensi pernafasan. Apakah ada nyeri tekan.
2) Dan apakah ada kelainan pada bunyi nafas.
c. Cardiofaskuler
1) Inspeksi : terjadi distensi vena
2) Palpasi : Takhikardi
3) Auskultasi : Apakah ada suara jantung normal S1 dan S2
tunggal
d. Abdomen
Pada penderita Gout Artritis biasanya terjadi anoreksia dan konstipasi.
e. Urologi
Hampir pada 20 % penderita Gout Artritis memiliki batu ginjal.
f. Muskuluskeletal
1) Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2) Tofi dengan gout kronik, ini temuan paling bermakna. Tofi adalah
pembesaran jaringan permanen diakibatkan dari deposit kristal urat
natrium, dapat terjadi dimana saja pada tubuh tetapi umum ditemukan
pada sendi sinovial, bursa alecranon dan vertebrate.
3) Laporan episode serangan gout adalah nyeri berdenyut, berat dan
tak dapat ditoleransi.
g. Reproduksi
Biasanya mengalami gangguan pada saat melakukan aktivitas
sexual akibat kekauan sendi.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan
keterbatasan gerak sendi
2. Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder
terhadap fibrositas.
3. Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan
kesulitan ambulasi dan keletihan
4. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan
keterbatasan sekunder terhadap penyakit.
5. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan
keterbatasan sekunder terhadap penyakit.
I.INTERVENSI
3. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan
keterbatasan gerak sendi
Tujuan :
Kriteria Hasil :
a. Adanya dan tingkat nyeri.
b. Fungsi dan mobilitas sendi :
1) Keterbatasan pada rentang gerak.
2) Adanya deformitas.
c. Kekuatan Otot
Intervensi :
a. Berikan penghilang nyeri sesuai kebutuhan.
Rasional : Nyeri dapat berperan dalam menurunkan mobilitas.
b. Berikan dorongan kepatuhan pada program latihan yang
ditentukan, yang dapat meliputi latihan berikut :
1) Rentang gerak
2) Penguatan otot
3) Ketahanan
Rasional : Program latihan teratur meliputi aktivitas rentang gerak,
isometrik dan aerobik tertentu dapat membantu mempertahankan
integritas fungsi sendi.
c. Berikan dorongan untuk melakukan latihan yang sesuai denga
tingkat aktivitas penyakit.
Rasional : Selama periode inflamasi akut, individu dapat
mengimbolisasi sendi pada posisi yang paling nyaman.
4. Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder
terhadap fibrositas.
Kriteria Hasil :
a. Kebutuhan Tidur yang lazim, pola, terbangun pada malam hari.
b. Adanya nyeri pada malam hari.
c. Adanya fibrositis sekunder, ditandai oleh :
1) Kesulitan mempertahankan tidur atau tidur non restoratif.
2) Karakteristik titik tubuh nyeri tekan setempat.
Intervensi :
a. Dorong klien untuk mandi dengan air hangat / pancur sebelum
tidur, juga mungkin bermanfaat mandi pancur pada pagi-pagi untuk
mengurangi kekakuan pagi.
Rasional : Air hangat meningkatkan sirkulasi sendi yang emngalami
inflamasi dan merilekskan otot
b. Dorong pelaksanaan ritual menjelang tidur. Misal : aktivitas
hygiene, membaca atau minum hangat.
Rasional : Ritual menjelang tidur membantu meningkatkan relaksasi
dan menyiapkan tidur.
c. Lakukan tindakan penghilang nyeri sebelum tidur distraksi dan
relaxsasi.
Rasional : Klien dengan penyakit inflamasi sendi sering mengalami
gejala yang memburuk pada malam hari.
d. Anjurkan posisi sendi yang tepat :
1) Bantal untuk posisi ekstremitas.
2) Bantal servikal
Rasional : Posisi tepat dapat membantu mencegah nyeri selama tidur
dan terjaga.
5. Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan
kesulitan ambulasi dan keletihan
Kriteria Hasil :
a. Pola sosial ini dan sebelumnya.
a. Perubahan yang diantisipasi, keinginan terhadap
suatu peningkatan.
Intervensi :
a. Dorong px untuk mengungkapkan perasaan dan mengevaluasi pola
sosialisasinya.
Rasional : klien yang dapat menentukan apakah ola sosialisasinya
memuaskan atau tidak.
b. Diskusikan keuntungan menggunakan waktu luang untuk
mempercayai diri (Membaca / membuat kerajinan tangan).
Rasional : Aktivitas hiburan dapat membuat seseorang lebih tertarik
pada orang lain.
c. Hindari menonton televisi berlebihan.
Rasional : Selain pendidikan dokumenter, TV mendorong partisipasi
pasif dan biasnaya tidak menantang intelektual.
d. Identifikasi hambatan utnuk kontak sosial.
1) Kurang transportasi
2) Nyeri
3) Penurunan mobilitas.
Rasional : Masalah mobilitas umumnya menghambat mobilisasi, tetapi
banyak kesulitan yang berkaitan dapat diatasi dengan perencanaan.
6. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan
keterbatasan sekunder terhadap penyakit.
Kriteria Hasil :
a. Kebutuhan akan dan kemampuan untuk menggunakan alat bantu.
b. Besarnya ketidakmampuan pada aktivitas perawatan diri bisa
teratasi.
Intervensi :
a. Rujuk ke terapi akupasi untuk instruksi teknik penghematan energi
dan penggunaan alat bantu.
Rasional : Terapi akupasi dapat memberikan instruksi khusus dan
bantuan lebih lanjut.
b. Berikan privasi dan lingkungan kondusif untuk melakukan setiap
aktivitas.
Rasional : Lingkungan yang nyaman, aman, dapat menurunkan
ansietas dan meningkatkan kemampuan perawatan diri.
c. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat adekuat.
Rasional : Kelelahan menurunkan motivasi untuk aktivitas perawatan
diri.
d. Jelaskan keterbatasan bahan rujukan swa.bantu sepertii dari
Yayasan Rematik.
Rasional : Meningkatkan swa.bantu untuk meningkatkan harga diri.
7. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan
keterbatasan sekunder terhadap penyakit.
Kriteria Hasil :
a. Untuk meningkatkan pengetahuan px tentang atau pengalaman
kondisi artritis baik pribadi atau saudara, teman : perasaan beban dan
pertanyaan.
b. Membantu kesiapan dan kemampuan px dan keluarga px untuk
belajar dan menyerap informasi.
Intervensi :
a. Jelaskan tentang artritis inflamasi menggunakan alat bantu.
Pengajaran yang sesuai dengan tingkat pengertian px dan keluarga px
tentang :
1) Proses inflamasi
2) Fungsi dan Struktur sendi
3) Penyakit kronis alamiah
Rasional : Untuk menekankan pengertian yang baik terhadap proses
penyakit dan tindakan yang dilakukan klien utnuk mengatasi gejala
dan meminimalkan dampak.
b. Ajarkan klien untuk menggunakan obat yang diresepkan dengan
tepat dan untuk segera melaporkan gejala efek samping.
Rasional : Mentaati jadwal dapat membantu mencegah fluktuasi kadar
obat dalam darah yang dapat menurunkan efek samping.
c. Jelaskan penggunaan modalitas tindakan lain seperti :
1) Penggunaan pemanas atau pendingin lokal.
2) Alat bantu
3) Latihan
Rasional : Cedera dapat menurunkan mobilitas lebih jauh dan motivasi
untuk melanjutkan terapi
d. Jelaskan hubungan stress pada penyakit inflamasi. Diskusikan
tentang teknik penatalaksanaan stress :
1) Relaksasi pronfesik
2) Bimbingan imajinasi
3) Latihan teratur.
Rasional : Penggunaan efektif teknik penatalaksanaan stress dapat
membantu meminimalkan efek stress pada proses penyakit.
e. Pertegas pentingnya perawatan tindak lanjut rutin.
Rasional; : Perawatan tindak lanjut dapat mengidentifikasi dini
komplikasi dan membantu mengurangi ketidakmampuan karena
disuse.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. KeperawatanMedikal Bedah. EGC : Jakarta.

Brunner & Suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit
Buku Kedokteran. EGC: Jakarta

Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah KeperawaanMedikal Bedah.

UGM : Yogyakarta.
Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2006.
Buku Saku Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal.

Cetakan kedua. Jakarta : Salemba Medika.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 jilid 2. Media

Aesculapius FKUI : Jakarta.

Nasar, imade, Himawan, sutisna, WirasmiMarwoto. 2010. Buku Ajar

Patologi (KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.

Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 1 Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien

Gangguan Sistem Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.

Price. A. Sylvia &Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses- Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta.