1.

Dismenoreaprimer
(primary dysmenorrhea )biasanya terjadi dalam 6-12 bulan pertama setelah
Menarche haidpertama )segera setelah siklus ovulasi teratur (regular ovulatory
cycle) ditetapkan/ditentukan. Selama menstruasi,sel-sel endometrium yang
terkelupas (sloughing endometrial cells) melepaskan prostaglandin, yang
menyebabkan iskemia uterus melalui kontraksi miometrium dan vasokonstriksi.
Peningkatan kadar prostaglandin telah terbukti ditemukan pada cairan haid
(menstrual fluid) pada wanita dengan dismenorea berat(severedysmenorrhea).
Kadarinimemang meningkatterutama selama dua haripertama menstruasi.
Vasopressin juga memiliki peran yang sama. Risetter baru menunjukkan bahwa
patogenesis dismenorea primer adalah karena prostag landin F2 alpha
(PGF2alpha), suatu stimulan miometrium yang kuat(a potentmyometrialstimulant)
dan vasoconstrictor, yang ada di endometrium sekretori
Respon terhadap inhibitor prostag landin pada pasien dengan dismenorea
mendukung pernyataan bahwa dismenorea di perantarai oleh prostag landin
(prostag landin mediated). Banyak bukti kuat menghubungkan dismenorea dengan
kontraksi uterus yang memanjang (prolongeduterin econtractions)dan penurunan
aliran darah ke miometrium. Kadar prostaglandinang meningkat ditemukan
dicairan endometrium (endometrial fluid) wanita dengan dismenorea dan
berhubungan baik dengan derajat nyeri. Peningkatan endometrial prostaglandin
sebanyak 3kali lipat terjadi dari fase folikuler menuju fase luteal, dengan
peningkatan lebih lanjut yang terjadi selama menstruasi. Peningkatan
prostaglandin di endometrium yang mengikuti penurunan progesterone pada akhir
fase lutea menimbulkan peningkatan tonusmiometrium dan kontraksi uterus yang
berlebihan. Leukotriene juga telah diterima(postulated) untuk mempertinggi
sensitivitas nyeri serabut(painfibers) diuterus. Jumlah leukotriene yang bermakna
(significant) telah dipertunjukkan diendometrium wanita dengan dismenorea
primer yang tidak berespon terhadap pengobatan dengan antagonis prostag landin.
Hormon pituitari posterior, vasopressin, terlibat pada hipersensitivitas
miometrium, mereduksi(mengurangi) aliran darah uterus,dan nyeri(pain) pada
penderita dismenorea primer. Peranan vasopressindi endometrium dapat
berhubungan dengan sintesis dan pelepasan prostaglandin.
2.Dismenorea Sekunder
Dismenorea sekunder (secondary dysmenorrhea) dapat terjadi kapan saja setelah
menarche(haidpertama), namun paling sering muncul diusia 20-an atau 30-
an,setelah tahun-tahun normal, siklus tanpa nyeri(relativ elypainless cycles).
Peningkatan prostaglandin dapat berperan pada dismenorea sekunder, namun,
secara pengertian (bydefinition), penyakit pelvis yang menyertai
(concomitantpelvic pathology) haruslah ada. Penyebab yang umum termasuk:
endometriosis, leiomyomata (fibroid), adenomyosis, polip endometrium, chronic
pelvic inflammatory disease,dan penggunaan peralatan kontrasepsi atau IUD
(intrauterine device). Karim AntonCalis mengemukakan sejumlah faktor yang
terlibat dalam patogenesis dismenorea sekunder.Kondisi patologis pelvis berikut
ini dapat Memicu atau mencetuskan dismenorea sekunder:
a.Endometriosis
b.Pelvic inflammatory disease
c.Tumor dan kistaovarium
d.Oklusi atau stenosisservikal
e.Adenomyosis
f. Fibroids
g.Uterinepolyps
h.Intrauterinea dhesions
i. Congenital malformations (misalnya:bicornateuterus,subseptateuterus)

j. Intrauterine contraceptive device

k.Transverse vaginal septum

l. Pelvic congestion syndrome
m.Allen-Masterssyndrome