com .01522 4. 15S NRE BI e BIBLIOTECACI Emi CENTRO UNIVERSITARIO DE LACOSTA Contenido | 1. Metabolismo del agua . Agua corporal total... Elementos contenidos en el agua: electrolitos, no electrolitos y coloides . 7 Composicién isnica de los liquidos corporales 18 Osmolaridad os. tonicis 9 Osmorregulacién ..... + 20 Influencias osméticas 2 2h Influencias no osméticas . 2 21 Osmorregulacién anormal + 22 Sindrome de secrecién inapropiada de ADH. HSIADH) 22 Diabetes insipida.... 2.00... . ce cece abies 1p . Desdrdenes del balance de sodio . . Regulacién normal del balance de sodio . Distribucién corporal del sodio . Fisiologia de la excrecién de sal . Hiponatremia... & Hiponatremia isoténica Hiponatremia hiperténica. Hiponatremia hipotonica . Hiponatremia isovolémica Hiponatremia hipervolémica Expansion de volumen y formacion del edlema . 32 Insuficiencia cardiaca congestiva.......... 32 Sindrome nefrtico . 32 Hiponatremia hipovolémica .. 33 Hiponatremia aguda 38 Hiponatremia cronica . 39 Adaptaciones celulares al estrés osmotico .. 2 39 ‘Adaptaciones cerebrales a los disturbios osméticos . 40 ‘Tratamiento de la hiponatremia. » 41 Secuelas neurologicas de la hiponatremia crénica . : Al Hipernatremia . - 2 Complicaciones clinicas de In hipernatremia, . ‘Tratamiento de la hipernatremia8} [Liquidos y electroltos en ciruai. 3. a Desérdenes del balance de potasio . Regulacién normal del balance de potasio Potasio sérico y potasio corporal total. Factores que afectan la distribucion transcelular de potasio . Regulacién renal de la excrecién de ponsia.. : Hipocaliemia . Falsa hipocaliemia . Hipocalemia por redistribucién transcelular . Deplecién verdadera de potasio ....... ‘Manifestaciones clinicas de la hipocaliemia ‘Tratamiento de la hipocaliemia Hipercaliemia. 5 alsa hipercaliemia Hipercaliemia por redistribucién Retencién verdadera de potasio. . ‘Manifestaciones clinicas de la hipercaliemia . ‘Tratamiento de la hipercaliemia 59 Desordenes del balance de magnesio . 61 Fisiologia y bioquimica del magnesio . » 6L Hipomagnesemia.......... ro) Causas de hipomagnesemia 62 ‘Manifestaciones clinicas de la hipomagnesemia - 63 ‘Tratamiento de la hipomagnesemia . 64 Hipermagnesemia 64 Causas de hipermagnesemia ...... 64 “Manifestaciones elinicas de la hipermagnesemia 64 Tratamiento de la hipermagnesemia 64 . Desérdenes del balance de calcio . 66 Homeostasis del calcio 67 Hipercalcemia ..... - 67 Causas de hipercalcemia # - 68 Hiperparatiroidismo primario . 68 Sarcoidosis - 68 Tuberculosis . 68 Neoplasias 68 Tiroroxicosis 69 Inmovilizacién. 69 ‘Toxicidad por vitamina D . 70 Medicamentos........-... 5 70 ‘Manifestaciones clinicas de la hipercalcemia . . 70 ‘Tratamiento de la hipercalcemia ......... 70 Hipocalcemia - 70 Causas de hipocalcemia . aah Hipoparatiroidismo . 7 Insuficiencia renal erénica . -7 Osteomalacia . 2 Hipomagnesemia . . 2 ‘Neoplasias 72e ~N @ ak Contenido | (9 2 72 Manifestaciones 2 Traninento dela Repoosleceniy 2 Desordenes del balance de fésforo . . Homeostasis del fosfato . . Hipofosfatemia ..... Causas de hipofosfatemia. . Manifestaciones clinicas de la hipofosfatemia . ‘Tratamiento de la hipofosfatemia ... Complicaciones del tratamiento de la hipofostemi Hiperfosfatemia 0.2... .....20 5. Causas de hiperfosfatemia Manifestaciones clinicas de la hiperfosfatemia Tratamiento de hiperfosfatemia Soluciones hidroelectrolit Cristaloides Coloides - Respuesta metabodlica al estrés quirtirgico. . Estimulos aferentes . Consideraciones terapéuticas en los pacientes con respuesta metabélica al estrés . 94 ‘Tercer espacio. eae 33% 95 Consideraciones hidroelectroliticas en el paciente quintirgico 96 ‘Trastornos hidroelectroliticos especificos . . 98 Balance hidroelectrolitico en el perioperatorio. 103 Patologias médieas que pueden alterar el op rio hidroclectrolitico ante el estrés quirtirgico . Sash 2th ak Peon sa Mantas $aaeacuetiheestrht 104 Mediciones en monitoreo hemodinamico . . . 106 Pardimetros medidos... . . 106 Frecuencia cardiaca (FC). 106 Presién arterial (PA) 106 Llenado capilar 107 107 Presién venosa central (PVC) . 107 PresiGn capilar pulmonar en cufia (PCPC) .. 107 Presién arterial pulmonar (PAP) 108 Relacién PAPD/PCPC. . 108 Gasto cardiaco (Q) . 108 Volumen de final de didstole ventricular izquierdo (VEDV) 108 Fraccién de eyeccion (FE) 108 Parimetros calculados . . 109 Indice cardiaco (IC) 109 Volumen sistélico (VS) 109 Indice de volumen sistélico (IVS) . 109 Resistencias vasculares..... . Resistencia vascular sistémica (RVS).40) [Liquidos y electraitos en cieugia Indice de resistencia vascular sistémica (IRV) . Resistencia vascular pulmonar (RVP) ....... Indice de resistencia vascular pulmonar (IRVP) Presién capilar pulmonar (PCP) ‘Trabajos ventriculares ‘Trabajo ventricular izquicrdo (TV) . Indice trabajo cardiaco izquierdo (ITC) . ‘Trabajo sistolico ventricular izquierdo (TSVI) . Indice de trabajo sistélico ventricular izquierdo (ITSV1) . ‘Trabajo ventricular derecho (TVD) ........ Indice de trabajo ventricular derecho (ITVD) Trabajo sistolico ventricular derecho (TSVD)... Indice de trabajo sistélico ventricular derecho (ITSVD) Indice de rendimiento ventricular izquierdo (RVI) . . Indice de rendimiento ventricular derecho . Triple producto (TP). . Presion de perfusién coronaria (PPC). Volemia (Vol) . 10. Trastornos hidroelectroliticos en patologia gastrointestinal iarrea . Sindromes diarreicos Bases de la terapia de rehidratacién oral . Fistulas gastrointestinales... Fistulas esofiigicas .... Fistulas gastroduodenales Fistula biliar Fistula pancreatica..... Fistulas yeyunoileales . Fistulas colonicas...... Sindrome de intestino corto. Pancreatitis... . : Néusea y vomito. Fisiologia del vomito Sindromes asociados con vémito Consecuencias hidroclectroliticas y metabdlicas del vémito ‘Tratamiento . Trastornos hidroelectroliticos durante el embarazo. . Hiponatremia Hipocaliemia . Hipocalcemia Hipomagnesemia Alealosis respiratoria Niiusea y vomito durante el embarazo Hiperemesis gravidica ‘Trauma en el embarazo 12. Manejo hidroelectrolitico del paciente quirirgico pediatrico sax 110 - 110 110 110 111 115. 16. 17. Contenido | (44 . Trastornos hidroelectroliticos en el trauma craneoencefalico . «. 134 Efectos de los liquidos intravenosos en el cerebro .........--- Ls . Trastornos hidroelectrolfticos en patologia oncolégica 137 Hipercalcemia 137 Hiponatremia-sindrome de secrecién inadecuada de hormona antidiurética 140 Sindrome de lisis tumoral 142 - 144 147 Manejo hidroelectrolitico del paciente quemado Alteraciones hidroelectroliticas en el sindrome de realimentacién Antecedentes . Definicin Patogénesis del sindrome de realimenta Fésforo ... Fésforo y funcién cardiaca . Potasio y magnesio. . Metabolismo de glucosa “Mecanismos adaptativos a la desnute Desnutricién . Estado hipercatabélico Diagnéstico Tratamiento Conclusiones . y respuesta hipermetabolica . Insuticiencia renal aguda ....... 62.6.0 c cece eee tee eee eens 153 18. Equilibrio Acido-basico . Icalosis respiratoria Acidosis respiratoria . Alcalosis metabélica. Compensacién Acidosis metabélica . 158 Acidosis hiperclorémica . 159 Acidosis normoclorémica . . 159 Clinica... ...-.- Bibliografia Apéndice . indice analiticoMetabolismo del agua V Agua corporal total E Lagua es el componente mas abundan- te del cuerpo humano. Es el disolvente general del organismo, con propiedades es- peciales, como la de una notable con- ductividad térmica, que permite mantener la temperatura en todos los sectores del me- dio interno; por su calor latente de vapori- zacion acta como agente de termorregu- lacién por medio de la evaporacién. El organismo pierde continuamente agua por Ia piel y los pulmones en forma de vapor; la evaporacion del agua absorbe mucho mas calor que si se evaporara cualquier otro li- quido. El agua constituye el 60% del peso cor- poral total y se distribuye en dos comparti- mientos: el intracelular (LIC) y el extrace- lular (LEC). Elagua extracelular constituye el 20% del agua corporal total y tiene tres subdivisio- nes: el plasma y el flaido intersticial que co- rresponden a 4 y 12% del peso corporal to- ral, respectivamente. El iquido transcehular es el tercer componente e incluye los liqui- dos cefalorraquideo, sinovial, peritoneal y pleural que estén separados no sdlo por el endotelio capilar sino por un epitelio. La linfa se incluye en el liquido intersticial. Liquido intracelular: es la suma del con tenido acuoso de todas las células del cuer- po y representa el 40% del agua corporal total. Y Elementos contenidos en el agua: electrolitos, neo electrolitos y coloides Electrolitos _sustancias solubles en agua capaces de conducir corriente en solucio- nes acuosas. Se disocian en iones, (particu- las con carga eléctrica), llamense cationes (positivos) (Na, K, Mg) y aniones (negati- vos), (Cl, HCO, fosfatoy sulfato). La con- centracién de los electrolitos se expresa en miliequivalentes por lito (mEq/L); un equivalente es la cantidad de sustancia en gramos capaz de absorber, liberar 0 susti- tuir un étomo gramo de hidrégenoy el mi- liequivalente es la milésima parte de un28] | Liquidos y electroltos en ciruaia 12% Fluido Intersticial extracelular 4%Plasma etd ecics 60% del peso corporal total Figura 1-1. Distribucién del agua corporal. equivalente. Asi los electrolitos se combi- nan miliequivalente a miliequivalente y no mola mol o gramo a gramo. ‘Como excepcién a la manera de expre- sar la concentracién de los electrolitos cor- porales tenemos el calcio y el fésforo que se miden en milimoles por litro (mmol/L) 0 miligramos por ciento (mg%). Noelectrolitos _sustancias que no con- ducen corriente eléctrica, no se disocian y su solubilidad en agua es variable. Su con- centraci6n se expresa en gramos o miligra- mos o cualquier subunidad por litro. Basi- camente son lipidos y carbohidratos. Los lipidos son insolubles en agua y hay tres ti- pos: grasas neutras 9 triglicéridos, fosfoli- pidos y esteroides; los lipidos constituyen del 15 al 30% del peso corporal y 40% de la materia orginica del cuerpo. Los carbohi- dratos son el 19% del peso corporal y son la fuente mas inmediata de energia quimica sicndo el de mayor importancia, la ghucosa. Sustancias coloidales 17% del peso corporal y 30% de la materia orgénica son Jas proteinas. Siendo la albtmina la mas abundante del suero (52 a 62%) con un va- lor de 3,8 2 5 g, lo que genera el 80% de la presion oncética. Las globulinas son el 29,5- 349, de las proteinas totales, con un valor normal de 3,0 = 3,5 296, se dividen en las fracciones alfa, beta, y gamma que son las inmunoglobulinas. Es importante saber que el agua corpo- ral total varia en funcién de la edad, del sexo y de la cantidad de tejido adiposo. Asi, la mayor cantidad de agua corporal total Ia tiene el feto y el recién nacido y la menor cantidad el anciano. Las personas obesas y Jas mujeres tienen menor porcentaje de agua corporal total que las delgadas y los hom- bres (Figuras 1-2 y 1-3). La cantidad de agua en los érganos del cuerpo varia ostensiblemente, siendo ma- yor a nivel encefilico y menor en el hue~ so y la piel. Vv Compesician iénica de los liquides corporates Los principales componentes del Iiqui- do intracelular son: potasio, magnesio y fos- fato, Los del liquido extracelular son: so- dio, cloro, bicarbonato y proteinas. El contenido total de sodio en un adulto normal es de 60 mEq/kg de peso corporal; 24% del sodio total no es intercambiable y 100 ¢.” | 52° ze” 2 0 123 4 5 6 7 B Edad Se eee es 282888 le ae ae ee Figura 1-2. Agua corporal total en funcién de edad y sexo,_ 100 2 20 2 60 2 5 40 & 20. 12°34 5 6.7.8 8 101 gzegggs $32g 2°28 ER RES EE bad gis Organo Figura 1-3. Variacion de agua en los érganos del cuerpo. sc encuentra en el hueso: el resto de sodio es intercambiable, aproximadamente 95% ubi- cado en el liquido extracelular y 59 en el i- quido intracelular (Tabla 1-1). El contenido total de potasio en un adulto normal es de 42 mEq/kg de peso, casi todo intracelular y ficilmente inter- cambiable. El sodio esté acompahado de aniones como cloro, bicarbonato y proteinas plas- miaticas. La composicién del fluido inters- ticial es similar al del plasma, ya que el flui- do intersticial es un ultrafiltrado del plasma desprovisto de células y protcinas, ¥ Osmolaridad vs. toni jad Aunque el liquido intracelular y el liqui- do extracelular tienen solutos a diferentes concentraciones, hay un equilibrio dado por cl libre movimiento de agua a través de la membrana celular. Asi el soluto en solucin separa o desplaza el agua; de esta manera, una solucidn de alta concentracién de solu- to, alta osmolaridad, tiene baja concentra- cién de agua y viceversa. Por tanto, la os- molaridad se refiere tanto a la concentracién de solutos como a la concentracién de agua. Esta diferencia de solutos crea un gradien- te osmético, el cual tiene gran fuerza y po- Metabotismo del agua | [49 der para movilizar el agua de un comparti- mento a otro. Asi a temperatura corporal normal la presin creada por una diferen- cia de concentracién de 1 mOsm de soluto por kg de agua es equivalente a 19,3 mm Hg de presidn hidrostitica. Si la osmolaridad extracelular aumenta por disminucién de Ja concentracién de agua, el agua intracelular se desplaza al com- partimento extracelular de manera compen- satoria. Solutos permeables, como la urea, cruzan libremente las membranas celulares spor tanto, no generan movimiento de agua através de la membrana celular; de otra par- te, existen solutos impermeables que no atraviesan libremente la membrana celular sino que lo hacen por transporte activo 0 sencillamente no atraviesan la membrana, como el manitol. Un incremento de estos solutos imper~ meables en el liquido extracelular crea un gradiente de presién osmética que obliga al agua a moverse fuera de la célula; por tan to, la adici6n al plasma de solutos permea- bles no causa deshidratacién intracelular a diferencia de la adicién de solutos imper- meables que si deshidratan la célula. E] término tonicidad se refiere al efecto que tiene un fluido sobre un volumen celu- lar, asi hipertonica es una solucin con au- mento en su concentracién de solutos im- permeables, ¢ hipotdnica es una solucién con disminucién en la concentracién de so- lutos impermeables. Tonicidad no es siné- nimo de osmolaridad. Es asi que podemos tener hiperosmolaridad sin hipertonicidad como es el caso de un BUN elevado; pero la hipotonicidad esta siempre acompaiiada de hipoosmolaridad. Esta distincién es im- portante en la fluidoterapia; asi una solu- cidn isoosmotica tiene la misma osmolari- dad plasmatica. Por tanto, el agua atraviesa la membrana en iguales proporciones y el flujo neto de agua es cero, pero una solu- cidn isoosmética no necesariamente es iso- ténica, por ejemplo, DAD al 5% es isoos~ motica, mas no ejerce presién osmética porque no tiene solutos ni permeables ni20) [Liquidos y electrolitos en ciugia Tabla 1-1 Composicién iénica de los liquidos corporales (mEq/L) Hemento Plasma Liquid Liquido intersticial_intracelular Sodio 142 145 5 Potasio 4 4 150 Calcio 5 3 o Magnesio. 3 2 40 Cloro 104 V4 5 Bicarbonato 27 a 10 Fosfato 2 3 110 Sulfato 1 2 20 Acidos orgénicos 5 5 5 Proteinas 16 e 45 impermeables ya que la glucosa se metabo- liza y s6lo queda agua libre que se distribu- ye en los compartimentos extracelular e in- tracelular en iguales porcentajes que su contenido normal (Figura 1-4). La tonicidad de los liquidos para admi- nistracién intravenosa esté definida por su concentracién electrolitica; si la suma de cationes en agua plasmatica (Na y K) ex- cede los 150 mEq/L la solucion es consi- derada hiperténica, si la suma es menor a 150 mEq/L la solucion se considera hipo- tonica. La difusién de agua entre el liquido in- tracelular y extracelular es pasiva y deter- minada por particulas impermeables 0 efectivas. El sodio es el principal soluto ex- tracelular y mantiene el agua en el espacio extracelular; el potasio es el principal solu- to intracelular y mantiene el agua intrace- Jular. El 90% de la osmolaridad plasmatica esta dada por el sodio y el 10% restante por glucosa y tirea. Osmolaridad = 2 Na + glucosa/18 + BUN/2,8 VN: 275 — 295 mOsm/kg/H,O La anterior formula es la manera para hallar la osmolaridad calculada y tiene un valor normal de 275-295 mOsm/L 0 kg de plasma. Cuando la osmolaridad calculada por la anterior formula difiere en mas de 10 mOsm/L de la osmolaridad medida por un osmémetro, hay que sospechar que hay un agente osmoticamente activo en el plas- ma como manitol, etanol, metanol, etilen- glicol, sorbitol, glicina, glicerol 0 alcohol isopropilico; esto es importante en la eva luaci6n de una posible intaxicacién con es- tas sustancias y en el manejo de hipona- tremia luego de cirugia prostatica y de infusiones terapéuticas de manitol y gli- cerol. ‘De manera practica, se puede calcular la osmolaridad plasmatica al multiplicar la concentracién de sodio por dos, ya que 1 mEq de Nacl produce el Na* 1 mOsm y el Cl 1 mOsm, es decir 2 mOsm, Esta apre- ciaci6n no es valida cuando hay cifras de glicemia o nitrogenados clevados por hipe- rosmolaridad, cetoacidético, insuficiencia renal u otros. ¥ Osmorregulacion El mantener una osmolaridad plasmtica tequiere un preciso balance entre el agua li- bre de electrolitos que se ingiere y la que se excreta. La ingestién de agua est goberna~ da por el estimulo de la sed y la exerecién de agua por la hormona antidiurética (ADH). Cuando hay pérdida de agua libre, au- menta la osmolaridad plasmatica, la ADH. se secreta y ocasiona disminucién en el vo- Jumen urinario; esto leva a aumento en la concentracién organica y estimula el cen tro de la sed. Por el contrario, cuando hay exceso de agua disminuye la osmolaridad plasmatica, se suspende la secrecién de ADH, se diluye la orina y se excreta el ex- ceso de liquido. El estimulo de la sed y la ADH son ex~ quisitamente sensibles a los cambios en el balance hidrico; un cambio de 0,5 en la os- molaridad es suficiente para que haya sed y cambios en los niveles de ADH.Los cambios en el balance hidrico da- dos por la sed y la ADH son estimulados por fenémenos osmaticos y no osméticos, asabe influencias osmoticas Lavasopresina es sintetizada en las neu- ronas magnacelulares, localizadas en los mi cleos paraventricular y supradptico del hi- potdlamo; estas neuronas tienen en su vecindad células osmorreceptoras ubicadas en la parte anterior del hipotélamo que son estimuladas por cambios hemodinémicos. La funcién primaria de la ADH es in- crementar la permeabilidad del agua en los nibulos colectores, por accién sobre los re- ceptores V2 ubicados en a membrana ba~ solateral de Ja célula tubular. Por medio de Metabolismo del aqua | (24 In adenilciclasa que estimula la generacién del AMP ciclico que promueve la fusién de agregados citoplasmaticos que forman ca~ nales en la membrana celular que incremen- tan la permeabilidad del agua a nivel del tabulo colector La ADH cn promedio comienza a au- mentar cuando la osmolaridad excede los 280 mOsm/kg y se inctementa en més 0 menos 1 pmol/L por cada 3 mOsm/kg de aumento de osmolaridad plasmatica influencias no osméticas La hipotensién, la hipovolemia y las néu- seas, son los estimulos mis fuertes para la secrecién de ADH, aunque ésta es mucho mis sensible a los cambios osméticos. Se Normal Na LEC ee Estado hiperténico Hiperosmolaridad sin hipertonicidac , Estado hiposmolar | Na |* * > [ Nav K | Nas sel Ree Na K Na NA oe & Na LEC uc LEC uc LEC uc S| Na K K Na Na LEC fir Paneles izquierdos la adicién de solutos impermeables, como el sodio, al LEC produce un estado hiperténico; el volumen del LIC disminuye, se desplaza agua del LIC al LEC (flechas) haste que el equilibria osmotico se logre. Figura 1-4, Osmolaridad vs. tonicidad. Panel central la adicién de solutes permeables (estrellas) pro- ducen hiperosmolaridad. Estos solutos se difunden a través de la membrana y se distribuyen en igual porcentaje en el LICy en el LEG, sin cambios en el LIC uc Paneles derechos la disminucién de solutos impermeables en el LEC produce un estade hiposmolar e hipoténico, generando expansién de volumen en el LIC (flechas) has ‘ta que el equilibrio osmético selo- gra.22| |Liouidos y electyoltos en cirugia requiere una caida en la tension arterial de 596 para aumentar la ADH en 1 pmol/L, mientras que 1% de incremento en la os~ molaridad es suficiente para aumentar a se- crecién de ADH en 1 pmol/L. intluencias osméticas para la sed En un hombre sano el generador mas importante de sed, es la osmolaridad plas matica. Los osmorreceptores para la sed se encuentran en la porcién anterior del hi- potalamo. Comienza a haber sed cuando se ha perdido del 1% al 2% del agua corporal total y el umbral aproximado es de 294 mOsm/kg de agua. Los pacientes con dia~ betes insipida pueden mantener un balan- ce hidrico normal si el estimulo de la sed esti indemne y tienen la posibilidad de in- gerir agua para suplir las grandes pérdidas hidricas por la ausencia de ADH. Pero de manera contraria, si el estimulo de la sed estd alterado y el de la ADH normal, el pa- ciente estara propenso a una deshidratacién hiperténica. influencias no osméticas para la sed El volumen citculante efectivo (parte del LEC, que es efectivamente perfundido a los tejidos y estimula los receptores de volu- men), mediado por el sistema senina-an- giotensina-aldosterona, es muy importan- te para la generacin de sed, ya que la angiotensina IT es un potente dipségeno en animales de experimentaci6n, siendo su si- tio de accion el drgano subfornical, locali~ zado en la porcidn antero ventral del tercer ventriculo. Clinicamente se ve que pacien- tes con pérdidas hidricas de diferente in- dole manifiestan sed. Los L-ECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) tienen un efecto paradéjico en ratas; se esperaria que disminuyera Ja cantidad de angiotensina IL yse disminuyera la sed, pero no sucede asi, al parecer porque a nivel cerebral estiin to- dos los sustratos del sistema renina angio- tensina aldosterona y el paso de angioten- sina] a II se hace en sitios cerebrales inase~ quibles al FECA. V Osmorreguiacién anormal Sindrome de secrecion inapropiada de ADH (SIADH) Lasecrecién de ADH es considerada ex- cesiva e inadecuada cuando ésta persiste en ausencia de un estimulo osmotico o hemo- dinamico (no osmético) apropiado. Los pa~ cientes con este sindrome se caracterizan por la retencién de agua ¢ hiponatremia, a diferencia de los pacientes que retienen agua por estimulo hemodinamico. En el SIADH. no se retiene sodio y los voltimenes urina~ ios son bajos pero con sodio normal o cle~ vado; las causas de este sindrome son (Fi- gura 1-5). & Medicamentos: muchos pueden deterio~ rar la capacidad de dilucién renal y pro- ducir hiponatremia como: la clorpropa- mida (hipoglicemiance oral) que genera un aumento en la liberacién de ADH; Ja carbamazepina (anticonvulsivante). El efecto de aumento en la secrecién de Ja ADH es dosis dependiente; la vin- cristina (inmunosupresor) causa STA- DH por un efecto neurotoxico sobre el hipotalamo; los antiinflamatorios no es- teroideos (AINE) disminuyen la secre- cién de agua al disminuir la sintesis de prostaglandinas. © Tumoral: el principal tumor que sinteti- za ADH es el carcinoma de “células en avena” del pulmén. Una hiponatremia persistente sin causa aparente puede ser indicador de una neoplasia oculta y esta tinica manifestacién de malignidad pue- de durar muchos afios antes de la detec- cidn de un tumor primario. © Desdrdenes pulmonares: el SLADH es co- miin en tuberculosis, ya que las célula epiteliodes secretan ADH; neumonia (reversible con el tratamiento) y fala res-piratoria aguda. Estudios experimenta- les ban demostrado que la hipoxemia, la acidosis y la hipercapaia solas o en com- binacion actian para limitar la elimina- cién de agua por un efecto no osmético de liberacion de ADH. Este fenémeno mejora al corregirse la alteracién gasimé- trica. La ventilacién mecanica particu- larmente la de presi6n positiva (PEEP), puede impedir el retorno venoso y au- mentar la resistencia pulmonar y dismi- nuir el volumen sistélico. Estos fenéme- nos hemodindmicos causan liberacién de ADH por estimulo no osmético. © Desérdenes del sistema nervioso central: se encuentran en una amplia variedad de trastornos en los cuales hay una inflama- cién.o dafio del sistema nervioso central, con liberacion de ADH por la neurohi- pofisis. Ejemplos claros son: meningitis, absceso cerebral y otros. © Desdrdenes endocrinos: en el sindrome de ‘Addison hay deficiencia de mineralocor~ ticoides y glucocorticoides, lo que genera un defecto en la excrecidn de agua. La de ficiencia de un glucocorticoide lleva a de- Metabolismo del agua | [23 plecién de volumen que es un estimulo no osmético para la liberacién de ADH. ELhipotioidismol parses por una dis- minucidn en el volumen de eyeccién y una consecuente disminucién en el flujo re- nal, genera hiponatremia por SIADH, Tratamiento: el pilar basico esta en la res- triccién hidrica. Si la hiponatremia es me- nor de 115 mEq/L o hay sintomas de irri- tabilidad neuromuscular, convulsiones 0 depresin del sensorio, se pueden usar diu- réticos de asa para extraer el agua y el sodio que se pierde por orina y reponerse con so- lucién salina al 3% o inclusive con SSN al 0,9% pero idealmente nunca soluciones ex- tremadamente hipoténicas. Diabetes insipida Se caracteriza por una deficiente secre~ cién de ADH en respuesta a un estimulo osmético; hay dos tipos, la central y la peri- férica o nefrogénica (Figura 1-6). © Diabetes insipida central: la deficiencia de ADH puede ser total o parcial y hay va~ 1. Produccién ectépica por tumores Pulmén, paneréas, duodeno, uréter, nasofaringe, leucemia, timoma, linfoma, ve mesotelioma. 2. Desérdenes del SNC Tumores, encefalitis, meningitis, absceso, trauma, portiria, Guillain-Barré, hidrocefalia, hemo: rragia, subaracnoideo, hematoma subdural, trombosis seno cavernoso, delirium tremens, cosis aguda, esclerosis maltiple. 3. Enfermedades pulmonares Neumonia, tuberculosi neumotérax, fibrosis q) ica, 4. Desérdenes endocrinos Hipotiroidismo, deficiencia de glucocorticoides. 5, latrogénico Vasopresina, oxitocina, ciclofostamida, vincristina, vinblastina, clorpropamida, nicotina, carbamazepina, morfina. micosis, absceso pulmonar, asma, sindrome de dificultad respiratoria, 2, prostata, Figura 1-5. Etiologia del SIADH.2a) |Liqudos y elactoitos en cruaia © Diabetes Insipida central: Familiar, idiopatioa, postrauma, postquinirgica, metastasica (pulmén, seno, leucemias), adenoma pituitario, pinealoma, quiste ventricular, histocitiosis, Sarcoidosis, granuloma eosinéti tis, encefalitis, aneurismas, férmacos, (clonidina, fenciciolina), sindrome de Sheehan. © Diabetes insipida nefrogénica: > Congénita > Adquirida > Enfermedad renal > Embarazo > Trastomos electraliticos > Medicamentos , mening- Figura 1-6. Etiologia de la diabetes insipida. las causas como: idiopatica, familiar 0 adquirida como resultado de trauma cra- aeoencefilico, neurocirugia, neoplasias, infecciones, enfermedades granulomato~ sas u otras condiciones que afectan el hi- potélamo o la pituitaria posterior. En al- gunos pacientes con diabetes insipida idiopatica se han demostrado anticuer- pos contrallas células secretoras de ADH en el tejido hipotalimico. La ausencia total de ADH se caracteriza por polidip- sia, poliuria masiva, ¢ inhabilidad para concentrar Ia orina, En adultos, la en- fermedad es de inicio abrupto y muchos pacientes pueden sefalar con precision el dia de comienzo de la sintomatologia, Si el mecanismo de la sed esta intacto y tiene libre acceso al agua, mantendra una osmolaridad plasmatica normal; si no es asi, el paciente se deshidratara en pocas horas. En Jos casos donde la deficiencia de ADH es parcial, la poliuria y la poli- dipsia son moderadas y hay menor ries~ go de deshidrataci6n, © Diabetes instpida nefrogénica o periférica: se caracteriza por la incapacidad para concentrar la orina normalmente a pe- sar de niveles adecuados de ADH. Exis~ ten dos mecanismos: inhabilidad para generar y mantener un intersticio hipe- rosmético en la médula renal y una falla para lograr un equilibrio osmotico entre el liquido luminal de los tubulos colec~ tores y el intersticio, lo que genera dis- minucidn en la reabsorci6n hidrica por el tibulo Hay dos variantes de diabetes insipida periférica: la forma familiar y la adquirida. © Familiar. afecta principalmente hombres, descendientes del clan escocés Ulster. Es una enfermedad ligada al cromosoma X que se manifiesta desde el nacimiento con poliuria y episodios recurrentes de deshidrataci6n hipernatrémica. La fiebre, el vomito y alteraciones del SNC son da~ dos por la deshidratacién y el estado hi- pertonico. El grado de resistencia a la vasopresinia es variable y no todos los pa- cientes responden a las dosis farmacolé gicas de la hormona; el dafio exacto no se conoce muy bien pero se ha asociado con una falta de produccion de AMPc en respuesta a la ADH, lo que sugiere un defecto en el sistema adenilato cicla- sa; también se ha hablado de la altera- cién de los receptores V2. ® Adquiri » Enfermedad renal: es caracteristica en la insuficiencia renal; amiloidosis, ne- fropatia de cadenas livianas, sindrome de Sjogren, anemia de células faleifor~ mes, uropatia obstructiva, enfermedadMetabolismo del agua | [28 quistica medular y mieloma miltiple. rio), por Jos niveles altos de fléor in- ¢ Embarazo: principalmente al final de organico que bloquea la via del AMP Ja gravidez y remite en el posparto; la ciclico; anfotericina, gliburide causa es desconocida, pero se especu- Ja sobre una inactivacién enzimatica _ Tratamiento. Se administra hormona an- de la ADH. tidiurética exégena o analogos como la des~ © Trastornos electroliticos: hipocalemia, _mopresina y se deben evitar los estados de hipercalcemia. deshidratacién de manera que el paciente © Medicamentos:litio, demeclociclina, _continuamente esté reponiendo las pérdi- metoxifluorano (anestésico inhalato- das hidricas.Desordenes del balance de sodio L® desérdenes en el sodio generalmen- te se presentan por anormalidades en el volumen del liquido extracelular; las con- diciones que se van a discutir son estados donde la homeostasis del liquido extracelu- Jar esté alterada y muchas veces el sodio s rico es normal. La excrecion de sal es regu- Jada primariamente no por la concentracién de sodio sino por el estado del volumen in- travascular; por ello, las alteraciones del ba- lance de sodio resultan en alteraciones del liquido extracelular. El liquido extracelular es mas o menos el. 20% del peso corporal; se divide en com- partimiento intersticial que es un 75% del extracelular y el intravascular que es el 25% restante. Pequefias cantidades estan presen- tes en el hueso, el tejido conectivo y com- partimientos especiales como el liquido ce- falorraquideo, el iquido ocular y los liquidos glandulares. En estados patologicos puede haber acumulacién de liquido en dichos compartimentos, que se conocen como ter- cer espacio y que incluye: colecciones intra~ peritoneales, en miembros inferiores trau- matizados, torax e intestinos. La estimacion del balance de sodio pue- de calcularse haciendo un examen fisico minucioso para establecer el estado del vo- lumen corporal (Tabla 2-1). V Regulacién normal del balance de sodio La forma mas comin de entrada de so- dio al organismo es por via oral con la sal de mesa y por los alimentos. En paises indus~ trializados, la ingestion de sal estd entre 100 a 250 mEq/dia, que corresponde a mas o menos 2,3-5,7 g de sodio 6 6-15 g de NaCl. Distribucién corporal del sodio Elcontenido normal de sodio en un adul- to es de 50 mEq/kg; aunque el agua intrace- lular constituye dos tercios del agua corporal total, la cantidad de sodio dentro de las célu- las es bajo. Una importante cantidad de so- dio corporal total (un tercio aproximada- mente) no es intercambiable y se encuentra en el hueso y el tejido conectivo. La concentracion de sodio sérico osci- la entre 135 y 145 mEq/L de plasma, ya que aproximadamente el 7% del plasma esta ocupado por proteinas y lipidos; laDesérdenes del balance de sodio | [27 Tabla 2-1. Hallazgos fisicos en desérdenes del liquido extracelular (LEC) Aumento de LEC intravascular Hipertensin Galope por $3 Congestion hepatica Reflujo hepatoyugular Disminucién de LEC Ortostatismo FC aumento > 15/min, Hipotension y choque ‘Aumento de la presién yugular Intersticial Estertores pulmonares Edema con fovea Transcelular Otros compartimientos _Asctis y derrames pleurales concentracién de sodio por litro de agua pura es algo mas alta (153 mEq/L). El liquido extracelular se mueve conti- auamente entre el interior de los vasos y el espacio intersticial, La barrera a través de la cual ocurre este paso es el endotelio capilar. Starling descubrié que el movimiento a tra~ vés del capilar es de filtracién y esti dado por una diferencia de presién hidrostética entre el capilar y el intersticio, lo cual favo- rece la salida de liquido del capilar; un gra-~ diente oncético, que es la diferencia entre la presién oncética capilar y la presién oncé- tica intersticial, tiende a introducir liquido al-vaso sanguineo. Al inicio del capilar hay una alta presién hidrostética que va sacan- do liquido y,a medida que avanza en longi- tud el capilas, la presion hidrostatica cae y Ja oncética aumenta; este cambio hace que se reabsorba lo que se filtro. La filtracion se describe como el produc to del coeficiente de filtracién y la presién de filtracin neta. FILTRACION = KF [(presién hidros- tatica capilar — presion hidrostatica inters- ticial) — (presién oneética capilar — pre- sién oncética intersticial)] En donde: kF = coeficiente de filtracién Disminucién de la turgencia de la pie! Mucosas secas y disminucién de presién intraocular Y Fisiologia de la excre de sal En personas normales, la excrecién uri- naria de sodio en orina puede variar de 1 mEq/L. a mas de 500 mEq/dia, segtin la dicta. Los mecanismos homeostaticos del so- dio actéan de una manera precisa y fun- cionan como un termostato, donde el cen- sor es la osmolaridad y el efector son los cambios mediados por la vasopresina en Ja excrecién urinaria de agua. Cuando hay una alta carga de sal, ya sea administrada por via oral o parenteral, aumenta com- pensatoriamente la excreci6n de sal en el mifién y viceversa, cuando hay una pérdi- da de sal por cualquier fuente, el rifion conserva el sodio urinario. Las respuestas reguladoras del exceso y el deficit de sal no son tan potentes. Los mecanismos de retencién de sodio parecen ser més desarrollados que los de exerecién. Hay estudios que han demostrado que los humanos privados crénicamente de la in- gestion de sodio desarrollan mecanismos para excretar una orina casi libre de sodio. Esto es asi porque filogenéticamente des- cendemos de seres que vivian en sitios re~ motos del mar con sistemas de conserva- cién de sal muy desarrollados, los cuales heredamos; los excesos de sal son anorma-23) [Liquidos y leotoltos en crugia lidades de la evolucién del hombre y esta tendencia pudo ser reforzada cuando el hombre logré la bipedestacién. Se ha demostrado un ciclo circadiano de exerecin de sal; la excrecion durante el dia © periodo activo del dia es mayor que du- rante la noche o periodo inactivo del dia. Estas variaciones ciclicas no son dependien- tes de la alimentacién diaria, ni de los pa~ trones de actividad y si son, en parte, deter- minados por los cambios luz~oscuridad. Los incrementos fisiolégicos en la con- centracién de sal en la porcion distal de la nefrona en la macula densa han sido pro- puestos como causantes de la vasoconstric- cidn arteriolar glomerular y de la caida en la tasa de la filtracién glomerular. Este fe- noémeno se lama retroalimentacién tu- buloglomerular y es dado por un agente vasoconstrictor autacoide diferente de la angiotensina, E] objetivo de esta retroa mentacién es estabilizar la concentracién del sodio que entra a la neftona distal. Los cambios generados en Ia homeosta~ sis del sodio se dan gracias a una serie de mecanismos sensitivos que informan el es- tado del volumen intravascular y originan cambios reguladores gracias a una serie de sistemas efectores 0 correctores de sodio, como se relaciona a continuacién. a) Mecanismos sensitivos © Receptores de volumen intratoracicas: el volumen sanguineo es registrado por la distension de los grandes vasos intrato- racicos gracias a mecanorreceptores en. sus paredes que se activan por cambios en el diametro de dichas estructuras. La inclinacién del cuerpo hacia adelante, la inmersién en agua hasta el cuello, la in- gravidez, el fifo y la respiracién con pre- sidn negativa inducen un incremento en el volumen intratoricico, mientras que la respiracién con presién positiva y la bi pedestacién tienen un efecto contrario. Bs bien sabido que Ia auricula derecha se comporta como un 6rgano endocrino al producir el péptido auricular natriu- e rético, cuando se distienden sus paredes. Esta hormona peptidica es elaborada por los miocitos auriculares y almacenada en granulos. Este fendmeno no est con~ trolado por accién neural y se presenta cuando hay distensién auricular dere~ cha por aumento en el yolumen intra~ vascular. Estudios en perros han demos- trado que se presentan incrementos de 30 pg/MI por cada mmHg de presién que aumente la presidn auricular y ge- neran efectos natriuréticos. Barorreceptores arteriales: ubicados en el arco aértico y el seno carotideo, son sis~ temas bien definidos para el registro de la distensiéin de la pared arterial y asf sir yen para controlar el volumen extrace- lular. Estas estructuras son estimuladas por cambios en la presién arterial media y la frecuencia cardiaca. Barorreceptores intvarrenales: las alteracio- nes en la presién arterial son captadas por receptores de estiramiento en la ar- teriola aferente del rifién, que se estimu- lan por la distension de sus paredes , por tanto, por la diferencia de presién transmural. Un incremento en la tension de la arteriola aferente, dado por un au- mento en la presién intravascular, por disminucién en la presién intersticial 0 por vasodilatacién, genera supresién en Ja secrecién de renina. Receptores de volumen bepaticos: el higado ha sido implicado en la regulacién de la osmolaridad plasmatica y del volumen del liquido extracelular, Los cambios en la osmolaridad son conducidos por ramas va- gales y generan cambios en la concentra~ cién de hormona antidiurética (HAD). Se sugiere la accion de receptores hepa ticos en el control del volumen extrace- lular por encontrar que la infusion de solucién salina isot6nica genera mas na- triuresis cuando se instila en la vena porta que cuando se usa una vena periférica, aunque este hallazgo no ha sido confir~ mado por todos los investigadores. La existencia de receptores para sodio en lacirculacién esplicnica es sugerida tam- bién por la mayor natriuresis que sigue a Ia administracién de cargas de sodio por via oral que por via intravenosa. Se ha sugerido que el higado produce, al menos, dos sustancias con efectos diu- réticos y natriuréticos y otra con efecto vasodilatador lamada glomerulopresina. Receptores de volumen cerebroespinal: los cambios en la concentracién de sodio en el liquido cefalorraquideo se asocian con cambios en la exerecién de sodio y en la secrecién de renina; esto indica que exis ten zonas sensibles a la concentracién de sodio, cerca a los centros de la sed, la presion y el volumen sanguineo. Receptores tisulares: en los tejidos hay re~ ceptores que monitorizan la perfusién estimando un adecuado volumen cireu- lante efectivo y son de gran importancia en la fisiopatologia de Ia falla cardiaca, b) Sistemas mediadores Sistema nervioso simpatica: el rifién reci- be una gran inervacién simpatica prove- niente de fibras postganglionares de los ganglios prevertebral, celiaco y aortico- rrenal y los ganglios paravertebrales deT6 a L4; esta red simpatica rodea todo el ar- bolarterial, especialmente la arteriola afe- rentey el glomérulo, La expansién del vo- lumen extracelular y el aumento en la ingestion de sodio disminuyen Ia activi~ dad nerviosa simpatica renal. El princi pal estimulo para la descarga nerviosa simpatica en el rifién ¢s un cambio en Jos receptores de volumen intratoracico. El sitio primario de accién simpatica es el tibulo proximal; la norepinefina esti- mula el transporte de agua en el tibulo contorneado proximal, un efecto media- do por los receptores alfa 1 de la mem- brana basolateral. Los receptores alfa 2 generan absorcién de agua en el tibulo colector. Aldosterana: actia en los tibulos colecto- res corticales y medulares, reteniendo sal. Los efectos celulares de la aldosterona Desde sobre el transporte de sodio son media~ dos por proteinas que inducen la per- meabilidad al sodio y estimulan la bom- ba sodio potasio. La aldosterona ejerce cambios en 30-60 minutos de liberada. © Sistema renina angiotensina aldosterona: es bien sabido que la concentracién de renina plasmatica y sus productos enzi- maticos (angiotensina I y II) varian in- versamente con el balance de sodio. La angiotensina II afecta la resistencia glo- merular pre y postcapilar, asi se dismi- nuye el flujo plasmitico renal y dismi nuye la filtracién glomerular. © Vasopresina u hormona antidiurética: se libera por estimulos osméticos y no os~ miéticos, ya mencionados antes. © Péptido natriurético auricular: derivado de Jas auriculas, genera natriuresis al haber distensin de las auriculas por hipervo- Iemia; su sitio de accién atin no se cono- ce, pero parece actuar en el tibulo co- lector e inhibir la absorcién de sodio. © Dopamina:la administracién exégena de dopamina genera vasodilatacién renal ¢ incremento en la excrecisn de sodio, al actuar sobre receptores dopaminérgicos ubicados en el tabulo y el érbol vascular renal; la dopamina ejerce su accién al ser liberada por terminales nerviosos dopa- minérgicas y la conversién de la L dopa a dopamina circulante. La participacin de la dopamina en el balance hidrosali- no es sugerida por el hallazgo de niveles aumentados de dopamina en orina cuan- do se incrementa la ingestion de sal. © Sistema cinina-calicreina: actia en el sis- tema tubular colector distal; su efecto ha sido dificil de probar, pero se cree que es natriurético, © Prostaglandinas renales: algunos estudios han demostrado que las prostaglandinas tienen un efecto natriurético, esto se ve apoyado por el hecho de que los AINE (antiinflamatorios no esteroideos) redu- cen la natriuresis durante la elevacién de la presién arterial y durante la ex- pansion de volumen. nes del balance de sodio | |2830| [Liquidos y electrottos en crugia V Hiponatremia Por definicién, significa un valor de so- dio plasmatico menor a 135 mEq/L. Pero no siempre la hiponatremia corresponde a un valor sérico de sodio bajo, puede ser normal o inclusive alto. Por ello, al referir- se a hiponatremia hay que valorar primero Ja osmolaridad sérica y el estado de hidra- tacién del paciente. La verdadera hipona- tremia es la hipoténica, condicién en la cual los fluidos del cuerpo estén excesiva- mente diluidos, y ocurre cuando la inges- tién de agua libre de electrolitos supera la pérdida de agua libre. La hiponatremia la dividimos en: @ isoténica o pseudohiponatremia. ® hiperténica e ® hipoténica o verdadera (Figura 2-1). ‘Assu vez, laverdadera hiponatremia o hi- poténica, la dividimos de acuerdo con el volumen hidrico de cada paciente en: © hiponatremia isovolémica, hiponatremia hipervolémica ¢ ® hiponatremia hipovolémica. Hiponatremia isoténica En ella, como su nombre lo indica, la os~ molaridad sérica es normal, Fl plasma con- tiene 93% de agua y 7% de solidos; los prin- cipales componentes sélidos son lipidos y proteinas, Por tanto, si un paciente tiene més s6lidos de lo normal a causa de hiperlipide- mia o hiperproteinemia habra mds espacio docupado por los sélidos y menos por el agua; como el sodio esta disuelto sélo en la fase acuosa del plasma, el nivel de sodio medido en un yolumen dado de plasma que incluye agua y solidos ser bajo y la osmolaridad sé- rica medida por un osmémetro sera normal ycalculada erroneamente baja. Son ejemplos: al mieloma miltiple, la macroglobulinemia de Waldestrém y la hipertrigliceridemia; se da especialmente cuando el valor de protei- nas totales supera los 10 g por ciento. Hiponatremia: Na < 135 mEq/L ta ee AG: eee jotonica Isoténica Hiperténica Hipervolémica ) (Isovolémica | {Hipovolémica *Hiperlipidemia (*Hiperglicemia SNa>+Agua )| >Agua | \20)) |_glucocorticoides *Hipotiroidismo | a RENAL *Duréticos *Nefritis perdedora de sal * Acidosis tubular *Diuresis osmotica EXTRARRENAL *Vemito *Diarrea “Tercer espacio [Osmot Soo-So0i |, [Na urn 20 mah.) Kg Na>so FENa> 1% } jura 2-1. Hiponatremia.Estos pacientes no deben recibir trata- miento hidroelectrolitico y se les debe co- sregir la causa base. onatremia hiperténica En ella, la osmolaridad sérica esti au- mentada, dada por solutos como: agentes de contraste radioopacos, glicina, manitol 0, mas frecuentemente, glucosa; cuando esta tiltima esta aumentada genera una fuerza osmética que extrac agua del comparti- miento intracelular al extracelular y diluye asi el sodio en un volumen extracelular ma- yor. El sodio sérico disminuye 1,6 mEq/L por cada 100 mg % que aumente la glucosa. ‘Una manera empirica de calcular el ver dadero valor del sodio es sumar 1 mEq/L al valor de sodio sérico por cada 60 mg %, Por ejemplo, si se tiene un sodio de 130 mEq/L en un estado hiperglicémico de 1.300 mg % de ghucosa (1.200 mg % por encima de 100 mg %), el sodio “corregido” sera de 150 mEq/L. El tratamiento de estos pacientes es Ja correccién del estado hiperosmolar con hi- dratacién. No debe administrarse sodio. Hiponatremia hipotonica En este tipo de hiponatremia hay una concentracidn de sodio realmente baja y se debe valorar el estado de agua extracelular del paciente, para clasificar al paciente en hi- pervolémico, isovolémico o hipovolémico. V Hiponatremia isovolémica Hay hiponatremia sin detectarse clinica- mente anormalidades en el volumen del li- quido extracelular. Como el agua se distri- buye en sus compartimientos intracelular y extracelular, s6lo cerca del 8% del agua re~ tenida se encuentra en el espacio intravas- cular y, por tanto, no se evidencian signos de hipervolemia. Este tipo de hipernatre- Desdrdenes del balance de soato | [4 mia se ve en ciestas patologias como: poli- dipsia sicética, disminucién en la ingestion de sodio asociada con el sindrome de secre~ cién inadecuada de HAD (SIADH) con todas sus diferentes etiologias, hipotiroidis mo, disminucién del flujo renal, déficit de glucocorticoides, ansiedad, estrés, hipoxia, hipercapnia ¢ infusiones de oxitocina (espe- cialmente en soluciones dextrosadas) ya que estimula la liberacién de HAD. La llamada polidipsia sicética es relati vamente comtin en los pacientes psiquiatri cosy en algunos casos muy sintomatica; los pacientes ingieren frenéticamente litros y litros de agua. Si la funcién renal no esta alterada, el paciente puede eliminar répida- mente el exceso de agua sin problemas y no se requieren otras medidas terapéuticas. Lo importante es controlar al paciente y ma- nejar las manifestaciones de la hiponatre- mia en caso de que aparezean (convulsio~ nes, alteraciones de la conciencia, coma). La hiponatremia del “bebedor de cerve- 2a”, secundaria aun alto consumo de cerve- ay otros liquidos bajos en solutos asociado con una muy pobre dieta en proteinas, pue- de verse clinica 0 subclinicamente. El tratamiento es la restriceién hidrica y laadministracién de sodio en caso de hipo- natremia sintomatica que ponga en peligro la vida (ver capitulo 1). Hiponatremia Hay aumento en el volumen extracelu- lar. Se ve en ciertas patologfas como: insufi~ ciencia cardiaca congestiva (ICC), enferme- dad hepatica (cirrosis), sindrome nefistico, insuficiencia renal aguda o crdnica (hay una mayor ingestién de agua y sodio de la que puede ser eliminada por el rifién) y entero- patia perdedora de proteinas. Estos desérdenes tienen en comin: ede- ma, ascitis, edema pulmonar y otras mani- festaciones de aumento del volumen extra~ celular, Sin embargo, estos pacientes tienen incapacidad para mantener un adecuado volumen circulante efectivo.32) |Liquidos y electrolitos on crugia Expansion de volumen y formacién del edema E] edema indica la presencia de un au- mento en el liquido intersticial; se manifies- ta en miembros inferiores, regién sacra, ghiteos y pirpados. E] edema se clasifica en edema con f6- -vea, linfedema y mixedema. @ Edema con fovea: dado por un aumento en el liquido intersticial bajo en protei- nas por ejemplo, ICC, cirrosis, sindro- me nefrético. Como consecuencia de la fase gel del liquido intersticial, el liqui- do es mévil y deja fovea. © Linfedema: hay aumento en la concen- tracidn de proteinas en el intersticio y la matriz de gel esté relativamente deshidra- tada con disminucién en la movilidad del Kiquido; el edema es duro y cauchoso. @ Mixedema: aumenta la concentracién de mucopolisacéridos que ocupan el espa- cio intersticial. Es un edema firme. Causas de edema E] edema puede ocusrir cuando se alte~ ran las fuerzas del movimiento transcapilar, lo que favorece la acumulacién de Iiquido intersticial; asi, el edema se produce por: 1) disminucién en la presién oncética, 2) aumento en la presién hidrostitica capilar, 3) Aumento en la permeabilidad capilar y 4) Obstruccién al flujo linfatico. Insuficiencia cardiaca congestiva El paciente cursa con un cuadro de ede~ ma en miembros inferiores, congestién he- piitica, ingurgitacion de las venas del cuello y estertores pulmonares, que representan un volumen extracelular aumentado a causa de una retenci6n hidrosalina anormal. La paradoja fundamental de la falla car- diaca es que el volumen extracelular est ge~ neralmente aumentado y el rifién retiene 4vidamente agua y sodio, especialmente agua. Para explicar esta contradiccién, Pe- ters postulé que los mecanismos regulado- res de volumen responden a una parte del volumen sanguineo total, llamado volumen circulante efectivo, el cual ya se ha definido anteriormente. Este volumen no es medi- ble y su presencia se ha inferido por la evi- dencia de mecanismos retenedores de sal. Los barorreceptores arteriales responden ala disminucién de la tensién de las pare- des de los vasos que se debe a una disminu- cién en elvolumen intravascular; ésta gene- ra.un aumento de Ja secrecién de HAD y activacion del sistema nervioso simpatico. ‘Ambas respuestas son propias de la deple- cién de volumen intravascular. Los principales mediadores neurohu- morales en la falla cardiaca son la angio- tensina II, la HAD y las catecolaminas las cuales comparten las propiedades de cons triccién de los vasos renales y el aumento en la absorcion de sal y agua. Tratamiento Los cuatro pilares terapéuticos en la falla cardiaca son: 1) estimulacién cardiaca con inotrépicos, 2) restriccién en Ia ingestién de sal y agua, 3) uso de diuréticos y 4) disminucién de fa resistencia vascular (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina). Sindrome nefratico Se caracteriza por proteinuria mayor de 3,5 g X 1,73 m? de superficie corporal al dia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema, aunque ninguno de estos criterios se considera absoluto. Frecuentemente, una proteinuria masiva se usa como tinico crite~ rio. Sin embargo, cuando la hipoalbumine- mia es importante, la excrecién de protei- nas puede ser menor al rango arriba mencionado, Estos pacientes, generalmen- te, cursan con edema pero su causa no es la hipoproteinemia como se crefa antes. Se ha visto que en los pacientes nefrdticos a quie- nes se administra infusiones de albtiminasin mejoria en los edemas ni en la natriure sis, y pacientes con analbuminemia congé- nita, no tienen edema, Se especula que la presencia de proteina en el espacio tubular pueda tener un efecto Girecto en la reabsorci6n de sodio y agua. Se ha sugerido que la formacién del edema es favorecido por cambios en la permeabili- dad capilar dados por la pérdida de la carga de la membrana endotelial. El tratamiento va encaminado a corre~ gir la enfermedad de base, restriceién hi- drosalina y diuréticos, Hiponatremia hipovolémica Esta dada por disminueién en el volu- men extracelular, lo que genera una gene- rosa conservacion de agua, mediada por un aumento en la liberacion de HAD y por el estimulo de la sed. La excreci6n urinaria de sodio es muy baja; el paciente tiende a in- gerir liquidos libres de electrolitos lo que ge- nera mayor hiponatremia de tipo dilucional por el aumento en el agua corporal total, por gjemplo, en casos de vomito y diarrea. Hay pérdida de sodio y agua por la ori~ na, como en [a insuficiencia suprarrenal, el uuso de diuréticos y la nefropatia perdedora de sal, La excrecién de sodio puede ser nor- malo alta, La hiponatremia es facilitada por Ja insuficiencia adrenal porque la ausencia de cortisol causa que los tibulos colectores sean excesivamente permeables al agua y ésta se excrete. Estos pacientes presentan un volumen racelular disminuido que se manifiesta in deshidraracién, que se clasifica asi: Grado I: paciente conciente, normoten- so, mucosa oral seca, axilas secas, sed y taquicardia. Hay una pérdida del 5% del peso en agua. » Grado Il: paciente hipotenso de pie, nor- motenso acostado o sentado, iguales ca- racteristicas que la tipo I mas pliegue cu- tineo positive y desorientacién. Hay pérdida del 10% del peso corporal en agua. Desérdenes del balance de sodio | | 33 @ Grado III: hipotensidn en dectbito, oli- guria, pre-choque, alteraciones en la con Giencia. Hay pérdida de més del 15% del peso corporal. Grado IV: choque, signos de mala per- fusion. Hay pérdida de més del 20% del peso corporal. © Algunos estudios de laboratario son iti- les para confirmar los hallazgos fisicos, par- ticularmente en la estimacion del grado de deplecién de volumen. Los estados hiper- volémicos no requieren estudios paraclini- cos; en estados oliguiricos la absorcién au- menta, con ello el BUN se eleva de manera desproporcionada al valor de la creatinina. Sin embargo, esta relacion también esta in- fluenciada por la tasa de produccién de urea. Es asi que en pacientes hipovolémicos con enfermedad hepitica o baja ingestién pro~ teica, el BUN se eleva y, en estados catabé- licos 0 en presencia de sangrado gastroin- testinal, el BUN se eleva pero no significa hipovolemia, Los pacientes con enfermedad renal tienen disminucidn en Ia tasa de fil- tracin glomerular, con aumento proporcio- nal entre el BUN y la creatinina. La medicién de la concentracién urina~ ria de sodio o cloro y el cilculo de su frac~ cidn excretada proveen una herramienta titil en el anilisis de pacientes con alteraciones en la homeostasis hidrosalina. La fraccién excretada de sodio FENa se define como el porcentaje de sodio filtrado que se excreta por orina. Su valor normal es de 0,7 y se calcula asi FENa = (Na urinario X Cr, plasmatica/ Cr. urinaria X Na plasmitico) < 100 En pacientes hipovolémicos, Ia concen- traci6n urinaria de sodio y cloro es menor de 20 mEgq/L-y, el FENa, menor de 1%, con una osmolaridad urinaria mayor de 600 mOsm/L y densidad mayor de 1.020. La respuesta renal a la deplecién de vo- lumen se deteriora por los diuréticos, Ia diu- resis osmética y la enfermedad renal. Bajo estas circunstancias, la fracci6n excretada de34) [Liquidos y aloctroitos en ciugia loro es més exacta que el FENa para refle- jar el estado hidrico del paciente. Ours métodos titiles en el seguimiento del paciente son el registro del peso diario y el control estricto de liquidos administra~ dos y eliminados. Los rayos X proveen in- formacién sobre el llenamiento de los vasos pulmonares y la presencia o no de liquido en el intersticio pulmonar. Las radiografias de t6rax secuenciales pueden ser de utilidad en pacientes criticos. La presin venosa central (PVC) refleja el balance entre el retorno venoso y el volu- men de eyeccién del corazén derecho. Los determinantes de la eyeccién cardiaca son la precarga, la postearga, la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocirdica, La PVC refleja los cambios en la presién de fin de diastole del ventriculo derecho. La rela- cién entre la PVC y el setorno venoso se muestra en la Figura 2-2. La figura también demuestra que las alte- raciones en la presién arterial media generan cambios paralelos en el retorno venoso. Las alteraciones en la resistencia vascular (ane~ mia, fistulas arteriovenosas, embarazo, y rotoxicosis) cambian Ia pendiente de cada curva (Figura 2-3). Media resistencia 10 Retorno venoso (Lx min) Doble resistencia Presion en Figura 2-2. Efecto de la resistencia vascular sobre Una columna de agua o mercurio se pue- de usar para medir la PVC. Ya que el mer- curio es mas denso que el agua, las presio- nes obtenidas con un manémetro de agua deben ser divididas por 1,36 para obtener los valores equivalentes en un manémetro de mercurio. El rango normal de PVC es entre menos —4y + 15 mmHg. La onda de la PVC consiste en tres de- flexiones positivas, (a, v, c) y dos deflexiones negativas (x, y). El incremento en la presién venosa cau- sada por la contraccién auricular, produce la onda a; la onda c esta dada por el movi- miento de la valvula tricispide durante la contraccién. ventricular; la deflexién x co- rresponde al perfodo de eyeccién ventricu- lar; la onda ves producida por un incremen- to en la presién auricular que es dado por el llenamiento de la auricula derecha con la valvula tricispide cerrada; y, la deflexién y esté dada por la apertura de la vilvula tri caspide al final de la contraccién ventricu- lar cuando la sangre entra al ventriculo de- echo. Las ondas a yx estan ausentes durante la fibtilacién auricular y son magnificadas por In estenosis tricuspidea; las ondas Xy Y pue- 3 6 9 12 Ja auricula derecha (mmHg) el retorno venoso.10 Aumentada Disminuida Retorno venoso (Lx min) Presion en la auricula derecha (mmHg) Desérdenes de! balance de sodio | | 35 Presién arterial media Figura 2-3. Efecto de la presién media sobre el retorn venoso. den exagerarse en el caso de ln pericarditis constrictiva. El taponamiento cardiaco au- menta la onda x mientras elimina la y. Cuando hay regurpitacion tricuspidea, la onda cy laxson reemplazadas por una uni- cay larga de regurgitacion, La hipertensién pulmonar disminuye la elasticidad ventri- cular derecha y acentda la onda v (Figura 2-4) Aplicaciones clinicas La PVC es usada en pacientes sin enfer~ medad cardiaca preexistente para determi- nar el adecuado retorno venoso y llenado cardiaco. Un cambio rapido de volumen in- travascular de 5 a 10 ml/kg de cristaloides se usa para determinar si la disminucién en la presién arterial es por hipovolemia o falla cardiaca (Tabla 2-2). La medicidn dela PVC esti afectada por laventilacién, ya que la presidn transtordici- ca es transmitida a través del pericardio y de las paredes delgadas de la vena cava du- rante la ventilacién espontinea. La inspira cién disminuye la PVC, mientras que la ex- halacién la aumenta; esta situacién se altera en pacientes bajo ventilacion mecanica, en Ios cuales la inspiracién aumenta la presion transtoricica y eleva la PVC. El grado de elevacién depende de la elas- ticidad pulmonar y puede variar entre pa- cientes. Por esta raz6n, las lecturas dela PVC deben ser tomadas y comparadas con el mis- mo punto del ciclo ventilatorio, usualmente en el fin de la espiraci6n (PEEP); la presi6n positiva es transmitida a través de la auricula derecha, causando una disminuci6n en el re- torno venoso y aumento en la PVC. De nue- vo, el efecto del PEEP en la PVC, varia de acuerdo con la clasticidad pulmonar. Algunos autores proponen retirar el pa- ciente del PEEP para la medici6n, pero esto no es prictico y potencialmente peligroso. En situaciones ctiticas, una sonda esofigica puede insertarse para estimar la presidn transtordcica; substrayendo esta presin de Ia PVC, se obtiene la presi6n transmural, la cual es mejor para estimar la presién en la auricula derecha. Complicaciones: son generalmente dadas por su colocacién © por alteraciones del ca~ téter sobre los érganos vecinos, como: perfo- racién de la vena, insercién arterial inadver- tida, laceraci6n del ventriculo derecho, dato enel plejo braquial, ganglio estelar y nervio fiénico, embolia aérea, trombosis, infeccién, generalmente dada por Staphylococcus epider midis, Staphylococcus aureus, estreptococes, Gram negativos, difteroides y hongos. Otras de las indicaciones de los eatéteres de PVC, fuera de la monitorizacién, son nutricién parenteral y hemodiilisis. Brekes Yogi BIBLIOTECA36 [Liquides y electoltos en cruaia Presién en auricula derecha (mmHg) Exhalacion Inspiracién Inspiracion Exhalacion 1. Presion manométrica de agua 2. Presion de final de expiracién Figura 2-4. Curva normal de la PVC y efecto de la ventilacion mecanica en la PVC Luego de reconocer la deplecién de vo- lumen, el siguiente paso es determinar sila pérdida de sodio es de origen renal o extra~ renal y esto se logra por medio de la medi- cidn del sodio urinario en orina de 24 horas o enun parcial de orina aislado, dividiendo alos pacientes en dos grupos: 1, sodio urinario menor de 20 mEq/diay 2. sodio urinario mayor de 40 mEq/dia. Estos valores no son aislados y deben acompafiarse del anillsis clinico del paciente. 1. Sodio urinario menor de 20 mEq/dfa: en pacientes hipovolémicos los mecanismos conservadores de sal estin activados, la respuesta a una deplecién de volumen es Ja caida en la concentracién de sodio uri- nario, el FENa es menor de 0,2%. En este caso, deben buscarse causas extrarrenales de la pérdida de sodio (Tabla 2-3). 2. Sodio urinario mayor de 40 mEq/dia: manifiesta que los mecanismos conser- yadores de sal en el rién no funcionan. Los estados que presentan esta altera- cién se dividen en tres grupos: a) Estados diuréticos Administracion de agentes diuréticos (furosemida), drogas con accisn diu- rética (metilxantinas), inhibidores de la anhidrasa carbénica, medios de contraste, manitol y glucosa. b) Enfermedades renales © Causas agudas » Diuresis postobstructiva donde hay una natriuresis masiva y deplecién de volumen posterior a una desobstruc- cién uretral bilateral o unilateral en un paciente con rifién tinico, se ha explicado por diuresis osmética, na~ triuresis secundaria a liquido reteni- do, disfuncién tubular y a la presen- cia de factores natriuréticos. ® Fase diurética de la necrosis tubu- lar aguda (NTA): hay pérdida masi~ va de sodio y agua luego de la fase oligarica de la NTA. Trasplante renal: un perfodo de na~ triuresis puede generar deplecién de volumen en el paciente postrasplante renal, al parecer por disfuncién tubu- lar por isquemia o rechazo, Este tras~ torno es benigno y se resuelve solo. o Neffitis intersticial aguda: dada por drogas como la meticilina. @ Causas crénicas » Insuficiencia renal crénica; el com- promiso importante de la funcién re~ nal genera un deterioro en Ia capaci- dad renal de conservacién de sal.Desdrdenes del balance de sadio Tabla 2-2. Respuestas de la PVC a las cargas de volumen Pvc Incremento Retorno Estado Volumen Flujo inicial cardiaco vascular cardiaco Superior alo normal + Rapido Normal Reducido Bajo Hiperdinamico Reducido Bajo a normal 4a++ — Moderado —Deprimido———Reducido Muy bajo Normal tart Rapido Normal Reducido Bajo a normal Pa Moderado Normal Notmal Normal Hiperdinamico Normal Alto Ps Lento Normal Elevado Alto Hiperdinamico Elevado Muy alto +H Rapido Deprimido —_-Reducido Muy bajo +t Moderado —Deprimido Normal Bajo +44 Lento Deprimido —_Elevado Bajo a normal Inferior a lo normal ++ Moderado Normal Blevado ito Hiperdinamico Elevado Muy alto +H Moderado Reducido Muy bajo +H Lento Deprimido Normal Bajo Deprimido —_Elevado Bajo a normal Estos pacientes tienen un FENa alto. La causa es por la disfuncién tubular intrinseca. © Acidosis tubular renal y sindrome de Fanconi. © Enfermedades tiibulo intersticiales: nefrocalcinosis, piclonefritis crénica. © Enfermedad quistica renal. Sindrome de Bartter: caracteriza- do por hipocalemia, alcalosis meta~ bélica y estimulacién del eje renina- angiotensina-aldosterona en paciente normotenso asociado a hipertrofia del aparato yuxtaglomerular. © Nefropatias téxicas: cualquier téxi- co que dae el tubulo intersticial renal puede deteriorar la capacidad renal de conservacién de sodio, por ejemplo: analgésicos, litio y cisplatino. c) Alteraciones en los mecanismos reguladores de sadio © Enfermedad de Addison: el tipico pa~ ciente es letérgico, asténico y adina- mico; padece de calambres muscula- res, sed ¢ hipotensién postural; pue- de no tener déficit de vohumen si in~ giere abundante sal en la dieta, pero un episodio de crisis o estrés puede precipitar hipotensisn y choque. La hipovolemia estimula la liberacién de HAD y genera sed. Se asocia con hipercalemia y acidosis hiperclorémi- ca © Hiperplasia suprarrenal congénita: deficit en sintesis de mineralocorti~ coides y glucocorticoides y conse- cuentemente aldosterona. El defecto ms comuin es la pérdida de la 21 alfa hidroxilasa. @ Drogas: las que interfieren con el ¢je renina-angiotensina-aldosterona, como bloqueadores de la enzima con vertidora de angiotensina, antiinfla~ matorios no esteroideos y heparina La hiponatremia la podemos dividir en aguda y crénica; esta distincién es impor- tante por las implicaciones terapéuticas.Liquidlos y electrolitos on cinuaia Tabla 2- 3. Pérdidas extrarrenales de sal GASTROINTESTINALES © Vémito ® Sonda nasogéstrica @ Diarrea © Fistulas y ostomias ‘© Drenaje de secreciones pancreaticas @ Sangrado TERCER ESPACIO ® Pancreatitis aguda © Peritor ‘© Obstruccién intestinal @ Obstruccion venosa © Derrames pleurales '@ Traumas por aplastamiento TRACTO RESPIRATORIO © Broncorrea intensa PIEL © Quemaduras © Diaforesis @ Fibrosis quistica ® Lesiones difusas de piel is Hiponatremia aguda La hiponatremia aguda est dada por la administracién masiva de grandes canti- dades de agua libre de electrolitos, asocia~ da con un deterioro en la capacidad de ex- erecién renal. De manera arbitraria, se define como aguda aquélla que no pasa de 48 horas de evolucién y en la que el sodio sérico disminuye mas de 12 mEq/L al dia; antiguamente era llamada intoxicacion acuosa. E] sindrome se caracteriza por cefalea, agitacién, vomito y, en ctapas mas avan- zadas, desorientacién, temblores, estupor, convulsiones y coma. Algunas causas son: Hiponatremia postoperatoria La tendencia del paciente posquiriirgico axretener agua es bien sabida’y es secunda~ ria a la liberacién de HAD por efecto os- miético, Los niveles de HAD son altos pos- ia y postcirugia; aunque estos nive- les bajan a las 72 horas, pueden persistir hasta 5 dias. Afecta principalmente a las mujeres, por su menor volumen hidrico, por lo cual cualquier aumento en el agua corpo- ral genera una caida mayor y més répida de del sodio corporal. Generalmente, son asin- tomiaticas. Sindrome post-prostatectomia Durante una reseccién transuretral de préstata, el urdlogo debe irrigar el campo quirirgico con una solucién que no conduz~ ca corriente (libre de electrolitos), para vi- sualizar mejor la uretra; sila prostatectomia es prolongada, Ia prostata grande o la solu- cin de irrigaci6n es introducida a alta pre- sin; grandes voliimenes de liquide pueden entrar en Ia circulacion sistémica, a través de los vasos expuestos por la diseccién. Actualmente, las soluciones de irriga~ cidn son isoténicas o levemente hipot6- nicas, a base de glicina, manitol 0 sorbitol; este tipo de hiponatremia se considera hi pervolémica. Su tratamiento es la monitorizaci6n de la concentracién plasmittica de sodio; la so- lucién salina hiperténica sélo se usa para casos bien documentados de hipotonicidad. Se usan también los diuréticos de asa para disminuir la expansi6n del LEC. Hiponatremia aguda en nifios Puede ocurrir luego de la ingestién de grandes cantidades de agua hipoténica, de agua de piscina y como consecuencia de miiltiples enemas con agua de llave. El pro- nstico es bueno si se detiene la adminis- tracién de agua. A los nifios que cursan con diarrea, es co- miin que se les administre iquidos con alta osmolaridad por via oral, como: agua de panela y bebidas colas azucaradas, que ge- neran pérdida de liquide por via gastroin- testinal por un fenémeno osmético. Esto genera hipernatremia por pérdida de volu- men. Por el contrario, si estos nifios son hi-dratados con agua libre de electrolitos, ésta se absorbe en la economia y genera una hi- ponatremia dilucional. Por ello, estos pa~ Gentes deben hidratarse en la medida de lo posible con suero de rehidratacién oral (SRO) y dieta absorbente. EI SRO contien: cloruro de sodio, 3,5 (sodio 60 mEq/L y cloro 60 mEq/L) cloruro de potasio, 1,5 g (potasio 21 mEq/L y cloro 21 mEq/L) citrato de sodio, 2,9 g,y glucosa anhidra, 20 g Estas concentraciones dan una osmola~ ridad de 310 mmoV/L. Las pérdidas por sudor, como las gastro~ intestinales, son de liquido hipoténico y pueden generar hipernatremia, pero, lo mis comin es que se desarrolle hiponatremia ya que los pacientes (especialmente los atletas, que pierden hasta 20 a 30 mEq/hora de so- dio por sudor) se hidratan con liquidos hi- potdnicos libres de electrolitos. Hiponatremia crénica Estos pacientes cursan con edema cere~ bral leve lo que genera sintomas como eme- sis, anorexia, debilidad muscular y calam- bres musculares; puede haber cambios en la personalidad como hostilidad, poca colabo- racién con el médico, alteraciones en la mar cha, estupor y, muy rara vez, convulsiones. Estos pacientes per se no tendrén conse- cuencias por su hiponatremia, pero si pue~ den lesionarse al corregir su alteracién de manera muy répida por falta de anlisis cli- nico adecuado, por razones que veremos més adelante. © Un ejemplo de hiponatremia crénica es Ia producida por diurétices, principal- mente tiacidicos. Caracteristicamente se ve en ancianos y las mujeres son las mas Desérdenas del balance de sooio | | 38 afectadas por su menor volumen hidri- co. Se asocia con hipocalemia y alcalosis metabédlica. Las tiacidas bloquean la re- absorcién de sodio y cloro en el segmento cortical del tiibulo ya que no actian en la porcidn proximal del tubulo, ni en el asa de Henle; estos agentes permiten si- multéneamente la retencién de agua y la deplecién de sodio, potasio y cloro. Los diuréticos de asa no generan este pro- blema, ya que simultaneamente alteran los mecanismos de concentracién al blo- quear la reabsorcion de cloruro de sodio en el asa ascendente. V Adaptaciones celulares al estrés osmético Cuando Ios sistemas encargados de la osmorregulacién fallan para mantener la tonicidad corporal dentro de un rango fi- siolégico, las células poseen mecanismos de proteccién para preservar su volumen. Los cambios observados en las células de los mamiferos en estas circunstancias son similares alos que ocurren en células de or- ganismos menos evolucionados. Los seres vivos marinos que viven en una osmolari- dad de 1000 mOsm/kg 0 més estan en equi- ibrio y no por concentraciones altas de elec trolitos sino por la presencia de compuestos organicos de bajo peso molecular Ilamados osmolitos (policles como el sorbitol, meti- laminas, aminoacidos libres y derivados de aminoacidos como la taurina y 1a beta-ala- nina). Las concentraciones altas de sodio y potasio alteran las funciones cehulares, cosa que no se presenta con los osmolitos orgi- nicos. Esto también explica el porqué los organismos marinos no mueren al ser tras- ladados a medios con menos osmolaridad como un estuario, Este mismo mecanismo explica la habilidad de las células de la mé- dula renal para mantener su volumen y con centraci6n electrolitica a pesar de grandes variaciones en la osmolaridad del fluido in- tersticial, bajo condiciones de anuria y diu-40) [Liquidos y electroltos en cinugia resis. Otras células mamiferas tienen esta capacidad, las neuronas y los miocitos car~ diacos. Adaptaciones cerebrales alos disturbios osméticos Las principales manifestaciones de hi- pertonicidad e hipotonicidad son neurolé- gicas, por lo que estos disturbios en el cere- bro han recibido gran atencién. Desde 1920, se sabe que la hipotonicidad aguda genera edema cerebral, mientras que la hi- pertonicidad aguda deshidrataci6n cerebral; estudios subsecuentes han mostrado que los cambios agudos en el cerebro por alteracion osmstica son mucho menos acentuados que. €n otros tejidos y, en trastornos crénicos, el volumen cerebral puede ser normal a pesar de una osmolaridad sérica alterada. Normalmente, el cerebro y el plasma es tin en equilibrio osmotico. Aunque el en- dotelio capilar que forma la barrera hema- toencefilica tiene una permeabilidad limitada para iones y otros solutos, es total- mente permeable al agua. Por tanto, los gra~ dientes osméticos entre el plasma y el cere- bro pueden existir de manera transitoria tinicamente y son répidamente disipados por el movimiento de agua en menos de una hora. Adaptaciones extracelulares: los cambios en el contenido cerebral de sodio comien- zan casi inmediatamente después de un cambio en Ia osmolaridad plasmatica. En animales de experimentacién, el contenido cerebral de sodio puede disminuir en 14%- 20% en 1-3 horas cuando hay valores de sodio plasmatico de 110 mEq/L y puede incrementarse en un 30% en respuesta a la hipernatremia aguda en el mismo periodo. Estos grandes cambios se atribuyen a la existencia del liquido cefalorraquideo y el liquido intersticial cerebral. El compartimiento intersticial del cere~ bro se comunica con ef liquido cefalorra- quideo (LOR) por una serie de canales ex- tracelulares; el intercambio entre estos dos protege al cerebro del edema y la deshidra~ tacién de una manera répida. Por ejemplo, una hipotonicidad aguda genera paso de agua al cerebro, lo que resulta en expansion del volumen intra y extracelular (edema ce rebral) que aumenta la presi6n intracranea~ na y que estimula el paso acelerado del Ii- quido intersticial al lquido cefalorraquideo, elcual entra de nuevo ala circulacién sisté~ mica por los plejos coroideos. De manera similar, ante una hipertonicidad aguda, el cerebro se deshidrata por disminucion de la presidn hidrostatica del liquido intersticial cerebral, lo que activa el paso de liquido ce- falorraquideo al cerebro y, a su vez, estimula Ja produccin de LCR. “Adaptaciones celulares: tos cambios en Ia concentracién de solutos neuronales tam- bign contribuyen a la defensa del volumen cerebral. Sin embargo, estos mecanismos son considerablemente mas lentos que los cambios dados por el liquido intersticial. Luego de una caida stibita en la osmolari- dad plasmatica de la rata, el contenido cere- bral de sodio disminuye a un nivel maximo en 30 minutos. Una reduccién significativa en el potasio cerebral no se puede demos- trar sino hasta tres horas después de la dis minucién de la osmolaridad plasmética. En hiponatremia e hipernatremia expe- simental de mas de 24 horas de evolucién, el contenido de agua y electrolitos se man- tiene normal, Estas adaptaciones mis cr6- nicas son el resultado de cambios en el con- tenido de osmolitos. MacDowell sugirié que en respuesta a la hipertonicidad, para no perder volumen y protegerse de la deshidratacién, el cere- bro acumula moléculas de solutos adi nales que el Hamé “osmoles idiogénicos”. Subsecuentes estudios han mostrado que el contenido de aminoicidos incrementa ostensiblemente en Ja bipernatremia créni- cay que éstos pueden ser los llamados os- moles idiogénicos. En hiponatremia, las pérdidas de osmo- litos orgnicos pueden ser muy importan- tes, Este mecanismo puede ser muy util sla pérdida de sodio no es de pocas horas, ya gue este fendmeno se da cuando la hipona- emia se instaura cronicamente y asi le da Hiempo al cerebro de adaptarse. Implicaciones terapéuticas: las medidas co- srectivas deben ser tomadas con precaucién cuando hay alteraciones hidroelectroliticos. Los mecanismos adaptativos en el conteni- do de soluto cerebral pueden permitir la supervivencia de un paciente, pero lo pue- den volver mas susceptible al dario, cuando estas alteraciones se corrigen stibitamente. La cantidad de osmoles idiogénicos que se necesitan para compensar la alteracién hidroelectrolitica se aleanza de manera len~ +a; igualmente que cuando se corrige el tras torno, los osmoles idiogénicos disminuyen lentamente. La persistencia por largo tiempo de una alta concentraci6n de osmoles idiogénicos en hipertonicidad crdnica asociada con la busqueda répida de una osmolaridad nor- mal puede generar edema cerebral. Este fe- némeno se ha llamado “intoxicacién acuo- sa isot6nica’, ya que es andloga al edema cerebral de la intoxicaci6n aguda. Similar mente, la correccién de la hipotonicidad puede causar deshidratacién cerebral si la tasa de correccién es muy répida. Vv Tratamiento de la hiponatremia La gravedad de la hiponatremia (menos de 120 mEq/L), la rapidez de su instaura- cidn y la presencia de sintomatologia neu- rolégica (estupor, coma y convulsiones) determinan si el tratamiento debe ser ré- pido y agresivo. Si el paciente esta asinto~ matico o pla hiponatremia es moderada y crénica, se contraindica el tratamiento agresivo y rapido, ‘Tratamiento agresivo y répido En todos los casos se debe restringir Ia ingestién de agua libre, tanto parenteral como enteral, excepto en los pacientes hi- Desdrdenes de balance de sodio | [4 povolémicos. La restriccién hidrica a 1.000- 1.500 m/dia es suficiente y no solamente es Ia restriccién de agua libre de electrolitos, sino de soluciones cristaloides, ya que los pacientes con SIHAD absorben toda el agua que pase por el tibulo y eliminan los electrolitos. EI paciente debe tener un control estricto de los liquidos eliminados y controles perid- dicos de la concentracién sérica de sodio. Cuando Ia hiponatremia altera el estado mental, genera convulsiones o sea menor de 105 mEq/L sin sintomatologia, debe corre- girse rapidamente. Se utiliza solucién sali- na hiperténica al 3% o 5% combinada con diuréticos de asa para prevenir el edema pulmonar y disminuir el riesgo de desmie~ linizacién al atenuar la tasa de aumento en Ja concentracion de sodio; infortunadamen- te, la tasa de correccién de la hiponatremia sintomética aguda se desconoce. La solu- cidn hiperténica al 3% contiene 513 mEq/ L de Na (1.026 mOsm/L); se recomienda una infusién de 60-75 ml /hora que se debe suspender cuando se logre una concentra~ cién de sodio de 130 mEq/L. Se deben evi- tar correcciones superiores a 12 mEq/dia o 0,5 mEq/hora. Cuando el paciente esté sintomatico, pre~ senta una hiponatremia leve o moderada y es.un trastorno crénico, se puede calcular el deficit de sodio con la siguiente formula. Férmula para calcular el déficit de sodio: Déficit de Na: (Na normal-Na actual) X (0,6 X peso en kg) La cantidad de miliequivalentes obteni- da se divide entre dos y ese valor en las pri- meras 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas. Secuelas neurolégicas de la hiponatremia cronica La hiponatremia es més peligrosa cuan- do se desarrolla répidamente, ya que no le8a) (Lou Jos yelectrolitos en cirugia da tiempo al cerebro de adaptarse; por tan- to, hay un edema cerebral con complicacio- nes neurologicas. En la hiponatremia cr nica los sintomas son moderados ya que el cerebro ha podido poner en marcha sus me- canismos protectores. Las lesiones al cerebro son secundarias a los intentos de correccién clectrolitica mas que por la misma hiponatremia, La compli cacion mas grave de la hiponatremia crénica se desarrolla luego de que el trastorno se co- rrige y se denomina “sindrome de desmicli- nizacion osmética’, Es raro pero devastador y se caracteriza por alteracién de la concien- cia, convulsiones, pardlisis seudobulbar y cua- driparesia; es secundario a la correccién de una hiponatremia crénica ¢, inclusive a ve~ ces, en las agudas. Histopatolégicamente lo que se observa es una desmielinizacién pén- tica, que se ha visto también en alcohslicos e insuficientes hepaticos. V Hipernatremia La hipernatremia no es un desorden muy comin, Ocurre principalmente en niftos o ancianos © en pacientes inconscientes que no pueden responder al estimulo de la sed 0 que no pueden ingerir agua cuando lo ne- cesitan (Figura 2-5). Esta asociada con hiperosmolaridad y el valor de sodio es mayor a 145 mEq/L. La hipernatremia indica un déficit de agua cor- poral dado por la administracion de gran- des cantidades de solutos como solucién salina hiperténica o bicarbonato de sodio 0, mas comiinmente, por insuficiente inges- tidn de agua o excesiva pérdida de agua. Como en la hiponatremia, las consecuen- cias clinicas de la hipertonicidad dependen de la rapidez con que se genere el trastorno. Adicién de solutos La adicién de solutos al cuerpo sin un correspondiente incremento en el agua cor- poral total genera un incremento en la os- molaridad sérica. La fuente del soluto pue- de ser exégena, como la administracién de solucién salina hiperténica, bicarbonato de sodio, glucosa, manitol y otros solutos, y las inicas fuentes endégenas son la gluco- neogénesis y la glucogendlisis que causan hiperglicemiia; pero, como ya discutimos, la bipesglicemia genera hiperosmolaridad pero sin hipernatremia. La ingestion de grandes cantidades de sal pura por via oral 0 parenteral expande el espacio extracelular y contrae el intracelu- lar. La hipertonicidad aguda que se genera no le permite al cerebro la generacion de osmoles idiogénicos para evitar su deshidra- tacién. Si la hipertonicidad es grave, el ce- rebro puede contracrse tanto que genera sangrado intracraneal. El primer caso conocido de intoxicacién con sal ¢ hipernatremia secundaria como causa de muerte, ocurrié en 1828 en Lon- dres, cuando un hombre ingirié una libra de sal con una pinta de cerveza negra y murié a las 24 horas, Una cucharada de sal contiene 350 mOsm de NaCl; la ingestion de 446 cucharadas puede ser letal. En Chi- ha, como antiguo método para suicidarse, se usaba la ingestion de una solucién hiper~ tonica a base de sal. La ingestion de agua de mar, que tiene una concentracién de so- dio de 450-500 mEq/L y una osmolaridad de 1.000-1.200 mOsm/kg, puede producir hipertonicidad. Puede verse hipernatremia grave cuando se administran grandes cantidades de bicar- bonato de sodio en la reanimacién por paro cardiaco. Las infusiones de manitol usadas para el glaucoma agudo, en altas dosis, pueden de~ sarrollar hipernatremia, especialmente en pa- cientes con compromiso de la funcién renal. Inadecuada ingestién de agua Genera hipernatremia por un fenémeno dilucional ya que no se compensan las pérdi~ das renales y extrartenales obligatorias. Las pérdidas insensibles son de 0,5 ml/kg/hora, Jas cuales se incrementan en estados febriles © hipermetabdlicos, intubaci6n orotraqueal,Desdrclenes del balance de sodio | | 43 Hipernatremia: Na > 145 mEq/L ae a Euvolémica povolémica 20 <20 Reanimacion con Osmolaridad) |> 400 Osmolaridad | |Osmolarided | bicarbonato urinaria Naudnaria | |urinaria | |urinario | Na urinario >20 = 290 variable || >300 | >400 ‘Osmolaridad urinaria >300 Figura 2-5. Hipernatremia, ventilacién mecénica y exposicién de visce- ras abdominales. Si estos pacientes no reci- ben un adecuado aporte hidrico pueden te- ner facilmente estados hipernatrémicos por pérdidas insensibles aumentadas. Todas es- tas entidades se instauran lentamente y el ce- tebro tiene tiempo para adaptarse. Estos pacientes se presentan con signos de pérdi- da de agua pura como son: debilidad y alte- raciones neurolégicas dadas por depresién del sensorio que varian de la letargia al coma, segiin del grado de hipernatremia. Pérdida de agua Se presenta por la incapacidad renal para concentrar la orina, lo que requiere una alta ingestién de agua para evitar la hiperos- molaridad, La maxima concentracién uri- naria es de 1.200 mOsm/L, pero depende de una funcién renal normal, una carga de solutos adecuada y una liberacién y res~ puesta normal de ia HAD. Las enfermedades tiibulointersticiales, como las que se ven en la anemia de células falciformes, la nefropatia por acido tirico y la enfermedad quistica renal y el uso de diuréticos de asa y de demeclocilina inter- fieren con Ia habilidad del rifién para con- centrar la orina Un incremento en la carga de solutos pro- duce una diuresis osmética. Un ejemplo ti- pico es el coma hiperosmolar diabético, que genera una pérdida de agua pura y, otro, la fase diurética de una necrosis tubular aguda. Ladiabetes insfpida, donde hay una de- ficiencia de HAD por la pituitaria poste- rior o falta de respuesta por el rifién, cursa con poliuria y con hipernatremia, si los pa~ cientes no suplen esa pérdida con una alta ingestién de agua por via oral En niffos, las pérdidas gastrointestinales por diarrea son causa importante de hiper- tonicidad; esto, al parecer, por pérdida de Kiquido hipotdnico por heces, incremento de las pérdidas insensibles por fiebre y por un inapropiado reemplazo hidrico con solucio- nes hiperosmolares (agua de panela, bebi- das colas, ete.). Complicaciones clinicas de la hipernatremia La intoxicacidn con sal causa un sindro- me neuroldgico caracterizado por convul- siones, coma, hiperventilacién, hiperflexia, hipertonfa y fiebre alta. La muerte se pre senta por sangrado intracraneal (hemorra- gia subaracnoidea, subdural, intraventricu-a) [Liquidos y electrolitos en crugia lar o parenquimatosa) 0 por trombosis de los senos venosos. ‘Cuando la hipernatremia es por pérdida de agua pura, la clinica es de deshidratacién y las complicaciones neurol6gicas no son tan frecuentes. Los pacientes con incapacidad para con- centrar la orina pueden tener trombosis de la vena renal u otros vasos por hemocon- centraci6n, especialmente en nifios. Tratamiento de la hipernatremia Casi todos los pacientes con hipernatre- mia ticnen hiperosmolaridad y la cantidad de agua necesaria para corregir este estado se puede calcular de dos maneras: 1) (0,6 * peso) X 140/ [Na] 2) Agua corporal total X osmolaridad plas- matica normal = agua corporal total ac- tual X osmolaridad plasmatica actual. Por tanto, el agua corporal total actual es igual a: agua corporal total normal X os- molaridad normal/osmolaridad actual. Al tener el valor del agua corporal total actual, se resta del agua corporal total nor- mal y eso da el déficit de agua, teniendo en cuenta que agua corporal total es igual 0,6 X peso en kg. El tratamiento de la hipernatremia aso- ciada con incremento de solutos, se maneja al facilitar la excrecién de solutos con diu- réticos y DAD al 5%, para administrar agua pura, ya que la dextrosa se metaboliza. Si el paciente tiene insuficiencia renal, los solu- tos deben removerse con hemodidlisis o ul- trafiltracién, El tratamiento de la hipernatremia aso- ciada a un volumen extracelular disminui- do esta basado en que estos pacientes tie~ nen pérdida de solutos y agua; entonces, se utiliza SSN al 0,9% via parenteral o, si se puede, agua pura por via oral. También se puede usar DAD al 5%. Infusiones a una velocidad mayor de 500 ml/hora pueden generar hiperglicemia ya que el higado no alcanza a metabolizar la dextrosa, También, se puede utilizar SSN 0,45% que se prepara con 250 ml de agua destila~ da + 250 ml de SSN al 0,9% y se adminis~ tra el déficit de agua calculado. En el tratamiento de la hipernatremia por pérdida de agua, se administra agua por via oral o DAD al 5% 0 SS al 0,45%, segiin el valor calculado de déficit de agua. En los hipernatrémicos crénicos se acon- seja no corregir mas de 0,5 mEq/L/hora.Desdérdenes del balance | de potasio | YV Regulacién normal del balance de potasio E 1 potasio es el principal catién intrace- I lular y el segundo mis importante del cuerpo, con ua valor normal en suero de 3,5 45,0 mEq/L. La proporcién entre la con- centracion de potasio intracelular y extra~ celular es de 35:1 y esta dada por la presen- cia de la bomba sodio potasio ATPasa en la membrana celular que introduce potasio a lacélulay saca sodio de ella; este intercam- bio determina un potencial eléctrico a tra- vés de la membrana yes el responsable de la iniciacién y la transmisién de los impulsos eléctricos en los nervios musculoesqueléti- cosy el miocardio. La ingestién normal en un sujeto occi~ dental es de aproximadamente 0,75 a 1,25 mEq/kg de peso dia. En circunstancias nor males, el 90% del potasio ingerido cada dia se elimina por el rifion, variando entre 40- 120 mEq/dia. Menos del 15% del potasio ingerido se excreta por las heces y un pe~ queiio porcentaje por sudor. La cantidad de potasio eliminado por las heces se incrementa cuando hay algin gra~ do de falla renal, por un aumento en la ca~ pacidad del colon para secretar potasio; en estados diarreicos se incrementan también las pérdidas de potasio. Esta eliminacion de potasio esté bajo la influencia de mineralo- corticoides y glucocorticoides. El potasio se controla basicamente por dos sistemas reguladores: el rin y los fac~ tores que afectan la distribucién transcelu- lar de potasio, los cuales se analizarin mas adelante. Y Potasio sérica y potasio corporal total La deplecién de potasio se refiere a una disminucién en Ja concentracién intrace~ lular de potasio, cuyo valor normal es de 150 mEq/L. Un valor alto © bajo de potasio en plas~ ma nos indica cambios tinicamente extra~ celulares, pero no necesariamente refleja un cambio paralelo en la concentracién intra~ celular de potasio ya que éste no lo pode mos medir; igualmente, una hipercaliemia o hipocaliemia no necesariamente indican un aumento o una disminucién en Ja con- centracion de potasio corporal total. La sa~48) [Liquidos y electrolitos en ciugia lida de potasio de la célula al espacio extra~ celular puede enmascarar una deplecién im- portante de potasio corporal total. De ma- era andloga, puede haber hipocaliemia a pesar de un ineremento en el potasio corpo- ral total. El uso del valor de potasio sérico en. un paciente para determinar si necesita po~ tasio o necesita su eliminacidn, debe ser siempre contemplado bajo ciertos factores que alteran la distribucion intracelular y extracelular de potasio. EI porasio corporal es dependiente del sexo, la edad y la masa muscular, En un hombre normal de 20 afios de edad es de 58 mEq/kg aproximadamente; a medida que pasan Jos afios este valor disminuye con la pérdida de masa muscular y el ineremen- to de la grasa. En mujeres, el potasio corpo- ral total es un 25% menos que en hombres ya que las mujeres tienen mayor contenido de grasa. E1 90% del potasio es intracelular y la mayoria esta dentro del misculo (60-75% del potasio corporal total), el 5% a 10% res- tante es extracelular es el que medimos cli- nicamente. V Factores que afectan la distribucién transcelular de potasio El contenido de potasio dentro de las células esta regulado por la bomba Na-K ATPasa (Figura 3-1). La bomba Na-K ATPasa mantiene el potasio intracelular. Esta bomba funciona con ATP, el cual es utilizado para trans- portar potasio al interior de la célula en in- tercambio con la salida de sodio de la mis~ ma. El potasio sale de la célula por fuerzas pasivas o por simple diferencia de concen tracién; siendo este gradiente quimico es de mayor fuerza que él gradiente eléctrico (interior de a célula negativo); esto favo- rece Ia salida de potasio de la célula, un proceso regulado también por las caracteris- ticas de la permeabilidad de la membrana. Figura 3-1. Bomba Na-K ATPasa.Bajo condiciones normals, la bomba Na - K ATPasa y el proceso de salida pasiva de potasio son equivalentes y se mantiene es- table la concentracion de potasio intracelu- lat, Los factores que alteran la distribucién de potasio transcelular pueden actuar sobre la bomba o sobre la permeabilidad de la mem= brana y alterar la salida pasiva de potasio. Los factores que modifican la distribucion transcelular de potasio se mencionan cn la Tabla 3-1. La actividad de la bomba sodio potasio puede ser modificada por factores que alte~ ran su comportamiento cinético 0 por alte- raciones en sus unidades, La permeabilidad de la membrana al potasio esta dada por los cambios selectivos de potasio, los cuales son de varios tipos y susceptibles a la accién de hormonas, sustratos, y otras sustancias. a) Alteraciones dcido basicas ia acidosis promueve la salida de po- tasio de Ta célula y tiende a incrementar la concentracién sérica; la alcalosis ac~ tia de manera contraria, Por cada au- mento o disminucién de 0,1 unidades en cl valor de pH, aumenta o disminuye el potasio en 0,6 mEq/L secundarios a aci- dosis metabolica aguda, Los cambios en la concentraci6n de potasio secundarios aacidosis metabélica aguda se dan cuan- do la acidosis es secundaria a la admi- Desércenes del balance de potasio | |47 nistracién de dcidos minerales como: NH,CL 0 HCL. Sila acidosis esta dada por la infusién de dcidos orginicos como acido lictico, b-hidroxibutirico 0 acido metilmaloico, no se generan cambios en la concentracién de potasio. Este efecto se debe a qué los Acidos orginicos esti- mulan la liberaci6n de insulina, que in- troduce potasio en la célula. Hay pocos cambios en la concentracién de potasio con la acidosis respiratoria agu- day con laalcalosis metabélica aguda. En la alcalosis respiratoria, por cada aumen- to en 0,1 unidades de pH disminuye en 0,3 mEq/L la concentracién de potasio. ® Bicarbonato: las alteraciones en su con- centracion, independientemente de cam- bios en el pH, pueden variar el valor del potasio sérico. Un aumento en la con- centracion de bicarbonato genera entra~ da de potasio a la célula y, una disminu- cién, hace que el potasio salga de la célula. Estudios experimentales han mostrado que el aumento del bicarbo- nato en 1 mEq/L genera una disminu- cién 0,13 mEq/L de potasio. Los mecanismos por los cuales el pota- sio se altera por los cambios en el pH y la concentracién de bicarbonato no se cono- cen muy bien; pero se dice que el pH bajo inhibe la bomba sodio potasio ATPasa. Tabla 3-1. Factores que modifican la distribuci6n transcelular de potasio Estado acido-basico pH [HCO,] plasmatico Hormonas pancredticas Insulina Glucagén Catecolaminas Beta adrenérgicos Alfa adrenérgicos Aldosterona Osmolaridad plasmatica Contenido celular de potasio Ejercicio48 [Liauidos Jectoltos en cirugia b) Hormonas pancredticas © Insulina: promueve la captacién de po- tasio, al hiperpolarizar la membrana de la célula muscular estriada y, en las céhu- as hepéticas, al incrementar la entrada de potasio y la salida de sodio y por au- mento en la actividad de la bomba Na - K ATPasa. Ademis, la concentracién plasmatica de potasio afecta directamen- te la liberacién de insulina por el pan- creas. La hipercaliemia estimula al pan- creas para la secrecién de insulina y la hipocaliemia tiene el efecto contrario. © Glucagén: no se ha establecido clara- mente su accidn, pero se sugiere que puc- de incrementar la concentracién de po- tasio levemente, independientemente de cambios en los niveles de insulina o la glucosa. c) Catecolaminas © Sistema beta adrenérgico: los agonistas beta adrenérgicos promueven Ja capta- cién celular de potasio por activacién de la bomba Na-K ATPasa, cn el miisculo yl higado. Sistema alfa adrenérgico: incrementa la concentracién plasmatica de potasio, ex- tracelular, al promover Ia liberacién en el higado. La epinefrina, que tiene ac- cién alfa y beta adrenérgivos, genera ini cialmente una hipercaliemia transitoria (por 1 a3 minutos), pero luego el efecto beta adrenérgico genera hipocaliemia. e d) Aldosterona © Faltan estudios para determinar si la al- dosterona puede alterar la captacion ce~ lular de potasio. ¢) Osmolaridad ® Unincremento agudo en la osmolaridad del liquido extracelular, producido por la administracién de manitol o por una hi- perglicemia, en pacientes diabéticos, ge- nera hipercaliemia, al parecer, por el arrastre de potasio que se genera al des- hidratarse la célula cuando sale el agua del liquido intracelular (LIC) al liquido extracelular (LEC). El incremento en la concentracién plasmaitica de potasio con hipertonicidad es de 0,6 mEq/L aproxi- madamente, por cada incremento en 10 mOsm/kg de agua que aumente la 03- molaridad. £) Contenido celular de potasio © El contenido corporal total de potasio influencia su distribucién intra y extra~ celular, La hipocaliemia genera pérdida de potisio extracelular ms que intrace- ular. Cuando hay hiperporasemia, hay mayor incremento del potasio extrace- Jular que del intracelular. La causa de es- ‘tos fenémenos se desconoce. Adicional- mente, en estados de déficit de potasio, su captacién aumenta y viceversa. g) Ejercicio © La contraccién muscular repetida libera potasio, lo que genera vasodilatacién lo- cal. V Regulacién renal de la excrecion de potasio Normalmente, el potasio ingerido diaria- mente es exeretado en su mayoria por los riflones y un pequefio porcentaje por el su~ dor y los liquidos gastrointestinales. El po- tasio se filtra por el glomérulo en el tabulo contorneado proximal, se reabsorbe y, de acuerdo con la homeostasis del momento, el nibulo contorneado distal Jo excreta, lo que depende de ciertos factores que entre si determinan la tasa de excrecién de potasio, y que se consideran a continuacién. a) Concentracién plasmatica de potasia: los niveles altos de potasio sérico estimulan Jos procesos de secreci6n en Ia parte dis- tal de la nefrona y los niveles bajos tie~ nen efectos contrarios. b) Tasa de flujo: la cantidad de liquido libe- rado al tibulo contorneado distal in-fluencia la secrecién de potasio. $i au- menta el flujo se estimula la secrecién de potasio. ¢) Sodio: las concentraciones de sodio en el tabulo distal menores de 30 mg gene- ran disminucidn en la secreci6n de po- tasio, a diferencia de la la natriuresis que es caliurética. d) Diferencia de potencial transepitelial: entre mas negativo sea el voltaje en la luz con relacién a la superficie antiluminal, més se favorece la entrada de potasio al liqui- do tubular. La importancia de este fend- meno en la fisiologia se desconoce atin. e) Aniones: un incremento en la excrecién de aniones poco permeables, como el sul- fato, genera caliuresis por alteraciones en la tasa de flujo y diferencias de potencial transepitelial. Las bajas concentraciones de cloro en el liquido tubular son caliu- réticos. £) Aldosterana y glucocorticcides: los niveles de aldosterona altos estimulan la secre- cién de potasio y los bajos la inhiben por accion sobre la bomba Na-K-ATPasa, que introduce sodio a la sangre y saca potasio a la luz tubular. Ademés, se ha visto que los niveles altos de potasio es- timulan la sintesis de aldosterona y los bajos la disminuyen. Los glucocorticoi- des son caliuréticos al estimular la bom- ba Na-K-ATPasa, en el tibulo contor- neado proximal, y refuerzan la secrecién de potasio por ei colon. 9) Estado dcido-bdsico: la acidosis aguda in- hibe y Ia alcalosis estimula la secrecién de potasio por el tibulo contorneado distal. El hidrégeno altera el transporte de potasio al modificar la entrada de éste através de Ja membrana antiluminal. La acidosis impide y la alcalosis estimula la entrada de potasio a la célula tubular. h) Cacecolaminas: datos recientes sugieren que las catecolaminas pueden disminuit la excrecién de potasio por un efecto beta 1 selectivo, mediado por AMP. Los agonistas alfa 2 selectivos incremen- tan la secrecidn de potasio. Desérclenes det balance de patasio | (49 i) ADH: incrementa la absorcién de sodio y la secrecién de potasio por el tibulo colector cortical. En la Tabla 3-2 se pueden correlacio~ nar los mecanismos reguladores renales y no renales del potasio con situaciones eli~ nicas. V Hipacaliemia Esun desorden potencialmente mortal, ya que la concentracién intracelular de po tasio es mucho mayor que la extracelular. La relacién 35:1 de potasio intracelular: ex- tracelular, que determina el potencial de membrana celular, hace que pequefos cambios en la concentracién de potasio puedan tener serios efectos en el ritmo cardiaco, la conduccién nerviosa, la con- traccién muscular esquelética y las funcio~ nes metabélicas. La hipocaliemia la podemos dividir en tres: L. falsa hipocaliemia, 2. hipocaliemia por redistribucién transce- lular y 3. deplecién verdadera de potasio (Figura 3-2). Faisa hipocaliemia Se asocia a leucocitosis (100.000-250.000) en pacientes leucémicos, cuyas muestras de- jadas al ambiente hacen que capten el pota- sio del plasma y en los conteos se detecte un valor falsamente bajo; cuando se deja la muestra en frfo, ocurre lo contrario (sale el potasio de Ia célula). Para evitar esto, las muestras de estos pacientes deben procesar- se ripidamente. Sc ha descrito hipocaliemia en pacientes a quienes se les ha administrado insulina 15 minutos antes de la toma de la muestra; esto se explica porque los eritrocitos captan po- tasio extracelular gracias a la accién de la insulina.50) [Liquids y electrottos en ciugia Tabla 3-2. Mecanismos de regulacién del potasio Mecanismos de regulacién Excrecion renal de potasio Facilitada por: Incremento en la reabsorci6n distal de sodio Incremento en la liberacién de sodio Incremento en aniones poco reabsorbibles Incremento intracelular de potasio Deteriorado por: Disminucién en la filtracién de potasio Disminucién en la liberacién distal de sodio Inhibicion de secrecidn de potasio Kipocaliemia ‘Aumento en niveles de insulina Catecolaminas Alcalosis metabélica Hipercaliemia Disminucion en niveles de insulina Bloqueo beta adrenérgico Acidosis metabélica hiperclorémica Bloqueo neuromuscular despolarizante Hipocaliemia por redistribucién twanscelular Ya estudiados los mecanismos que con trolan la distribucién transcelular de po- tasio, se evidencian las siguientes causas de redistribucién. © Alteraciones dcido-base: a alcalosis, ya sea metabélica o respiratoria, genera hipo- caliemia, la cual es mayor en la alcalosis metabélica que en la respiratoria. © Insulina: especialmente cuando se sobre dosifica, la disminuci6n en la concentra cién de potasio luego de una dosis de in- sulina regular es més intensa durante los primeros 60 a 90 minutos y persiste por mis de tres horas. Esta sobredosificacion ocurre en dos situaciones: en pacientes con funcién pancredtica normal a quie- nes s¢ les administra equivocadamente Ejemplos Aidosterona, deplecin de volumen Diuréticos de asa y ti Cathenicilina, bicarbonato y cetodcidos Incremento en la distribucién de potasio intracelular las Deplecién de volumen Amilorida, espironolactona, triamtereno Insulina exégena, hiperalimentacién Broncodilatadores Vamito y deplecién de volumen Diabetes mellitus Propranolol Cloruro de amonia Succinileolina insulina o expuestos a una carga muy alta de glucosa 0 en pacientes diabéticos con dosis altas mayores de sus requerimien- tos de insulina. © Agonistas beta adrenérgicas: os niveles al- tos de agonistas beta adrenérgicos pro- mueven la captacién celular de potasio por efecto beta 2 selectivo. El incremento en la liberacién de cate- colaminas endégenas que acompaiia a una variedad de condiciones patolégicas genera una hipocaliemia transitoria. Se ha visto en pacientes con infarto agudo de miocardio, trauma craneoencefilico, cirugia abierta de corazén, delirium tre~ mensy politraumatismos, administraci6n exdgena de epinefrina, salbutamol, ter- butalina o fenoterol; si hay hipocaliemia por alguna de estas drogas y se necesita una reversion répida, se pueden usar blo-Figura 3-2. Hipoc . Desércenes del balance de potasio | | 54 Hipocaliemia Falsa — bs Redistribucion, Deplecién de Potasio ae a) Etiologia extrarrenal Etiologia renal K urinario> 20 meq/dia queadores beta y suspender la droga hi- pocaliemiante. Teofilina: la intoxicacion aguda y créni- ca por esta droga genera hipocaliemia, por un incremento en las catecolaminas, Ja insulina y el AMP ciclico secundario ala inhibicién de la fosfodiesterasa; los beta bloqueadores pueden mitigar la hi- pocaliemia inducida por esta droga. Intoxicacién con bario 0 toluenc: éstos blo- quean los canales de potasio que hacen que salga de la célula. Se manifiesta por dificultad respiratoria, vmnito, diarrea, alteraciones psiquitricas y acidosis hi- perclorémica. La intoxicacién con tolue- no se acompafia de hipofosfatemia y aci~ dosis hiperclorémica. Parélisis periddica bipocaliémica, Deplecién verdadera de potasio Es titil dividirla en pérdidas de potasio de origen renal y pérdidas de origen extra- rrenal, teniendo como pardmetro la exere- cién urinaria de potasio. Es muy importan- te, también, tener en cuenta el estado dcido basico del paciente. 1. Deplecién de potasto de etiologta extrarre- nal Se divide segiin el pH sanguineo, como se muestra en la Figura 3-3. a) Deplecién de potasia con acidosis metabélica » Diarrea: produce pérdida de potasio ybicarbonato o sus precursores (anio~ hes que son metabolizados a bicar- bonato). El cuadro clinico se carac~ teriza por hipocaliemia y acidosis hiperclorémica metabélica con con servacign renal de potasio y el trata~ miento va encaminado a reemplazar estos dos elementos y corregir la cau- sa de base de la diarrea y conserva~ cin renal de potasio. » Fistulas: éstas generalmente no se asocian con deplecién de potasio, pero, si son de alto débito y de yeyu- no proximal, pueden generar hipoca~ liemia; por ejemplo: fistulas pancrea- ticas, mufiones duodenales y fistulas de anastomosis gastroyeyunales, ilen~ les y biliocélicas. b) pH variable (acidosis, alcalosis metabé- lica o pH normal) Adenoma velloso del recto: es un tu- mor rectal productor de moco, con alta concentracién de sodio, cloro, po- tasio yagua. Muchos pacientes se pre~ sentan con acidosis metabélica por la continua pérdida de bicarbonato. ©) Deplecién de potasio con pH normal 0 alcalosis metabdlica @ Ingestién inadecuada de potasio: los pacientes con anorexia nerviosa y los ancianos con la dieta de “té y galle- tas” son desnutridos e hipocaliémicos, a pesar de los mecanismos compen-suits y electrattas on oi aja satorios retenedores de potasio en el tindn. El estado Acido base es nor- mal o hay un leve incremento en la concentracién de bicarbonato. Incrementos en la masa celular: en el tratamiento de pacientes con anemia grave, cuando se inicia hierro o vita- mina B12, se desarrolla hipocaliemia, al parecer porque In demanda de po- tasio para soportar el crecimiento ce- lular excede la cantidad de porasio in- gerido. La ingestién de arcilla (geofagia): ge- nera hipocaliemia. La arcilla fija el potasio y acttia como una resina de in- tercambio catiénico gastrointestinal, El vomito cursa con hipocaliemia y alcalosis metabélica. Deplecién de Potasio Etiologie Extrarrenal oS Ss pH normal Ingestion inadecuada Anorexia nerviosa Dieta de Té y galletas Incremento de masa muscular Geofagia y abuso de laxantes pH variable Adenoma velloso rectal Acidosis metabélica Diarrea Figura 3-3. Deplecién de K de origen extrarrenal. Dep: Origen renal eel | Fistulas gastrointestinales Ayuno de Potasio oes Alcalosis metabélica | Acidosis metabolica [piverane Acidosis tubular renal (ATR) ATR tipo | 0 distal ATR tipo Il 0 proximal Inhibidores de la anhidrasa carbénica Cetoacidosis diabética Ureterosigmoidostomia igura 3-4. Deplecién de K de origen renal.2. Deplecion de potasio de origen renal (Figu- ra 3-4), La dividimos en entidades que cursan con acidosis metabélica, alcalosis metaboli- cay las de pH variable. a) Acidosis metabélica Acidosis tubular renal (ATR). Hay dos tipos, la distal 0 tipo Ly la proxi- mal o tipo II. La primera se da por un defecto en el gradiente transepi- telial de hidrdgeno o como resultado de una anormalidad de la permeabi- lidad al hidrdgeno; hay miiltiples cau~ sas para la ATR tipo I como: condi~ ciones hereditarias, adquirido por drogas (anfotericina B). La manifes- tacion clinica més comin de la ATR ipo I es la acidosis metabélica hiper- clorémica; los calculos renales de fos- fato cilcico y la nefrocalcinosis, el pH urinario es mayor a 6; con hipocalie- mia secundaria a hiperaldosteronis- mo, ya que estos pacientes general- mente hipovolémicos tienen niveles altos de aldosterona. La acidosis tubular renal proximal o tipo II esta dada por una anormali- dad en la reabsorcién de bicarbonato por la nefrona proximal con un me- b) Akalosis metabélica: Desérdenies de! balance de potasio | | 58 canismo de acidificacién distal intac- to; los pacientes tienen acidosis hi: perclorémica, pero no hay ealculos ni nefrocalcinosis. Hay hipocaliemia por un defecto en Ja absorcién proximal de potasio asociado al de bicarbonato. © Drogas inhibidoras de la enzima an- hidrasa carbénica: esta enzima es necesaria para el transporte de hidr6- geno alo largo de la nefrona, las dro- gas inhibidoras de esta enzima gene~ ran una forma adquirida de acidosis tubular renal tipo I y II con hipoca~ liemia. @ Cetoacidosis diabética © Enterostomias ureterales: a uretero- sigmoidostomia cursa con acidosis metabélica e hipocaliémica. e divide en aquellas entidades con cloro urinario alto 0 bajo (Figura 3-5). © Cloro bajo © Vomito o drenaje gastrico: hay pér- dida de acido clorhidrico lo que ge- nera alcalosis ¢ hipocloremia. Si hay una funcién renal normal, el bicar- bonato se excreta por la orina con po- tasio de manera compensatoria, © Bulimia: en aquellas variantes en las cuales el paciente induce su propio Deplecién de Potasio Etiologia renal Alcalosis metabélica —. Cloro bajo en orina Ns Cloro alto en orina Vomitoldrenaje gastrico Diuréticos Posthipercapnia Fibrosis quistica Ingestién inadecuada Presin arterial alta Condiciones con exceso de mineralocorticoides Glucocorticoides, defecto en la hidroxilacion Presién arterial normal Diuréticos Severa deplecion de K Perdida congénita: Sindrome de Barther Figura 3-5. Deplecion de K etiologia renal.54) |Liquidos yelectroltos en cing vémito; estd asociada con el uso de laxantes o diuréticos. Los signos fisi- cos son: cicatrices en el dorso de las manos, hipertrofia de las gléndulas sa~ livales y erosiones en el esmalte den- tal, Se asocia a alcalosis hipoclorémi- cac hipocaliemia, » Tratamiento con diuréticos: hay au- mento en la tasa de liberacién de li- quido a la nefrona asociado con hi- peraldosteronismo por patologias de base. También generan deplecién de loro. © Cloro alto: estos trastornos se pueden di- vidir en aquéllos que cursan con hi- pertensién arterial y aquéllos con ten sién arterial normal. @ Exceso de minevalocorticoides y glucocorti- coides: hay hipertensién arterial secun- daria a la expansidn de volumen. Existe una alta tasa de flujo a la nefrona distal lo que genera hipocaliemia; cuando se restringe la ingestién de sal, disminuye la pérdida de potasio. Las entidades que cursan con este trastorno son: Hiperaldosteronismo primario: por adeno- ma, hiperplasia o, rara vez, un carcinoma adrenal. Hiperaldasteronismo secundario: se produ- ce por un proceso patolégico que estimula excesivamente la secrecién de renina por el rifién, tumores productores de renina (he- mangiopericitomas benignos del aparato yuxtaglomerular), isquemia renal (enferme- dad renovascular, hipertensién maligna). En cualquiera de estas situaciones, la liberacién de sodio es alta al tiibulo y la aldosterona est elevada, lo que genera caliuresis, Otras entidades que cursan con aumen- to de glucocorticoides pero aldosterona baja o normal son: sindrome de Cushing, por la administracién ex6gena de corticoides o la produccién endogena de hiperplasia adre~ nal cortical, adenomas, carcinomas, etc. s Alcalosis metabélica con cloro alto en orina i arterial: diuréticos, esta- dos de importante deplecién de potasio y desérdenes congénitos de pérdida de potasio como el sindrome de Bartter (al- calosis hipocaliémica, hiperreninemia, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y tension arterial normal). c) pH variable © Fase diurética dela necrosis tubular aguda: la insuficiencia renal puede acompafiar- se de acidosis metabélica y con hipoca- liemia por aumento de la velocidad de flujo de sal y agua ala nefrona distal. © Diuresis postobstructiva: puede haber aci- dosis metabdlica; hay hipocaliemia por el mismo mecanismo que para la fase diurética de la necrosis tubular aguda, © Nefritis intersticial ®@ Sindrome de Fanconi: es una manifesta~ cién de una disfuncién tubular proximal, de diverso origen; el sindrome clasico in- cluye: glucosuria, aminoaciduria, hipo- fosfatemia ¢ hipouricemia. © Deplecién de magnesio: la hipocaliemia y Ja hipomagnesemia ocurren conjunta~ mente en muchas entidades como el tra~ tamiento diurético o el infarto agudo del miocardio. Esta asociacidn puede resul- tar porque ciertos estimulos promueven la pérdida de Ky Mg conjuntamente. © Medicamentos: penicilinas, cisplatin, aminoglucésidos. Manifestaciones clinicas de Ia hipocaliemia Se dan por aberraciones en los fenéme- nos de despolarizacién de la membrana que afectan los tejidos excitables, incluidos los nervios y los musculos. ELumbral para pro- vocar un potencial de accién en tejidos ex- citables esta determinado por la relacién entre el potasio intra y extracelular; un in- cremento en la relacisn K intracelular /K ex- tracclular incrementa el umabral (Tabla 3-3). a) Fenémenos cardiacos: Son los mas comunes. La hipocaliemia potencia los efectos de los digitélicos, 1oTabla 3-3. Manifestaciones clinicas de la Desérdenes de balance oe potasio | |S ocaliemia Cardiacas Predisposicidn a la intoxicacién con digital ‘Anormalidades en el EKG Ritmos ect6picos ventriculares Necrosis cardiaca Neuromuscular Gastrointestinal Misculo esquelético Renales Disminucién del fluja sanguineo renal Disminucién de la filtracién glomerular Poliuria Nefritis intersticial Predisposicién a infecciones del tracto urinario. Liquidos y electrolitos Inhibicién en la Aldosterona Incremento en renina Constipacién, lea Debilidad, retorcijones, tetania, pardlisis {inclusive respiratoria), rabdomiolisis. Alteracién del metabolismo de prostaglandinas Disminuci6n en la secrecion de insulina Intolerancia a los carbohidratos Hemodinamicos Disminucidn de la presién arterial Disminuci6n de la resistencia vascular periférica que puede generar taquicardia supraven- tricular, bloqueos, extrasistoles ventricu- lares y taquicardia ventricular. La hipo- caliemia predispone ala intoxicacién con digital, ya que aumenta su afinidad a la bomba Na- K ATPasa. Los hallazgos electrocardiograficos de la hipocaliemia son: aplanamiento de la onda T, depresién del segmento ST lo que genera aparicién de prominentes on- das U, y prolongacién del intervalo QT. Estos cambios son aparentes cuando el nivel de potasio es menor a3 mEq/L. La hipocaliemia incrementa la suscepti- bilidad para la fibrilacia ventricular y sensibiliza al miocardio a las arritmias inducidas por epineftina, Se ha demos- trado necrosis cardiaca en ratas y gatos hipocaliémicos. Algunos estudios en hu- manos con hipocaliemia han descrito cambios miocardicos postmortem pero in-vivo son dificiles de documentat. b) Fenémenos neuromusculares © Funcién gastrointestinal: hay disminu- cién en el peristaltismo, lo que genera sintomas que van desde la constipacién al leo; se requieren hipocaliemias me~ nores a 2,5 mEq/L. » Maisculo esquelético: los pacientes hipo- caliémicos se quejan de debilidad mus- cular, fatiga, sindrome de pies inquietos,BG] | Liquidos y eleciroltos en cirugia calambres y, ocasionalmente, mialgias. Cuando el nivel de potasio cae a menos de 3 mEq/L, estos sintomas se hacen mids prominentes y puede surgir tetania inexplicada por cambios en el calcio sé- rico y el pH. La deplecién severa de po- tasio puede generar parilisis y rabdomio~ lisis. c) Fenémenos renales Aunque la hipopotasemia afecta Ia fan- cidn renal, muchos de los cambios no al- teran el bienestar del paciente; asi, tene- mos: disminucién del flujo renal por vasoconstriccién que, a su ver, disminu- ye la tasa de filtraci6n glomerular (TFG). La hipopotasemia crénica puede ge~ nerar una nefritis intersticial; hay pre- disposicion a infecciones del tracto uri- nario. d) Efectos hidroelectroliticos Poliuria y polidipsia; la alta concentra~ cién de angjotensina II inducida por la deplecién de potasio interactia con los receptores de angiotensina II en el 6r- gano subfornical del cerebro ¢ induce sed. c) Efectos endocrinolégicos Produce disminucién en los niveles de aldosterona, incremento en los niveles de renina plasmitica, alteraciones en el me~ tabolismo de prostaglandinas, disminu- cidn en la secrecion de insulina c intole- rancia a los carbohidratos. £) Efectos hemodindmicos Hay disminucisn de la tensidn arterial al disminuir la resistencia vascular perifé: rica. Tratamiento de la hipacaliemia Antes de iniciar la suplencia, hay que ela sificar el tipo de hipocaliemia y tener una buena historia clinica, buscando anteceden- tes farmacoldgicos, dieras, pérdida de Iiqui- dos gastrointestinales o historia familiar de hipocaliemia. Como eximenes paraclinicos se usan la concentracién de electrolitos en orina y sangre y los gases arteriales. Para di- ferenciar una hipocaliemia de causa renal de una extrarrenal, se mide el potasio uri- nario en 24 horas; si éste es mayor de 20 mEq/L, se considera una hipocaliemia de origen renal El tratamiento de la hipocalemia depen- de de su gravedad y de la premura con que se necesite corregir el trastorno. Aunque la concentraci6n. plasmatica de potasio no es una medida fidedigna de la concentracién de potasio corporal total, es Ja nica que tenemos clinicamente. En au- sencia de otros factores que influencien la distribuci6n transcelular de potasio, existe tuna relacién Tineal entre el déficit de pota~ sio corporal total y el valor del potasio séri- co; ¢8 asi que un valor entre 2 y 2,5 mEq/L de potasio sérico representa ia pérdida de 15% del potasio corporal total (que es de 48 mEq/kg), entre 2,5 y 3 mEq/kg de potasio esuna pérdida del 10% y, entre 3 y 3,5, una pérdida del 5%. Siun paciente de 70 kg tiene una hipo- caliemia de 2,2 mEq/L, la cantidad de po- tasio que se debe reponer sera: 70 kg X 48 mEq/L = 3.360 mEq de potasio corporal total que representan un 100%; si el pacie: te tiene 2,2 mEq/L de potasio sérico, signi- fica que ha perdido un 15% de 3.360 que son 504 mEq/L, los cuales son la cantidad a repones, mas los requerimientos diarios que son de 0,7 a 0,9 mEq/ke/dia. Tipos de sales de potasio: existen tres: clo~ ruro, fosfato y bicarbonato de potasio. El mejor es el cloruro de potasio. el potasio se pue- de dar por via oral o parenteral. La presen- tacién oral viene en pildoras de liberacién Ienta que generan tlceras intestinales. La via oral es preferida en pacientes a los cuales no se les tenga suspendida la via oral o en quie- nes la hipocaliemia no ponga en peligro la vida. El potasio se puede administcar por una vena periférica cn concentraciones tanaltas como 40 mEq/L, pero es peligroso. Se puede mezclar en soluciones glucosadas. Idealmente se debe usar una vena de grueso calibre; algunos no aconsejan la administra~ cién por catéter central por el riesgo de arritmias. La velocidad de infusién debe ser lo mas lenta posible, Por via oral se dan 40 a 120 mEq/dia, Si es intravenoso no se deben pa~ sara mas de 10 mEq por hora. Sise necesi- ta una correccién mas rapida, se puede au- mentar hasta 40 mEq/hora pero él paciente debe estar monitorizado y con controles re- gulares y estrictos de potasio sérico para evi- far una hiperpotasemia. Las soluciones donde se coloca el potasio no deben tener mas de 20 40 mEq para evitar el riesgo de hiperpotasemia. Fuera de la suplencia de potasio, hay que corregir la causa del tras~ torno y cotregir los trastornos hidroelectro~ liticos acompafiantes, como la hipomagne- semia. VHipercaliemia Es un trastorno que pone en peligro la vida generando complicaciones en el cora- 26n, principalmente. Hay hipercaliemia con un valor de potasio sérico mayor de 5 mEq/L y siempre se debe solicitar un elec trocardiograma para buscar cambios com- patibles con hipercaliemia verdadera. Hay tres causas biisicas: a. falsa hipercaliemia, b. hipercaliemia por redistribucién y c. retencién verdadera de porasio (Figura 3-6). Hipercalie pee Desérenes del balance de potasio | | S7 Falsa hipercaliemia La ausencia de cambios electrocardiogr’~ ficos es compatible con un valor falso de hipercaliemia, cuyas principales causas son las siguiente: @ Hemélisis: es la mas comin y es el re- sultado de la liberacién de potasio de los etitrocitos lisados por el torniquete en la toma de la muestra. © Trombocitosis: cuando hay conteos de plaquetas mayores de 1:000.000/mm, la liberacién de potasio por las plaquctas en la cascada de coagulacién genera hi- perpotasemia. © Leucocitosis: conteos mayores de 200.000/mm* dan hipercaliemia por li- sis celular al momento de toma de la muestra por falta de procesamiento agil. © Pseudo hipercaliemia familiar. ® Anormalidades adquiridas de los eritro- citos. Hipercaliemia por redistribucién Hay una variedad de estados que cursan con hipercaliemia, debido a una alteracion en la distribucién transcelular de potasio como los que se citan en la Figura 3-7. © Acidosis:la hipercaliemia y su relacién con la acidosis ya han sido estudiadas en ca~ pitulos anteriores. © Déficit de insulina: la biperglicemia en pacientes diabéticos puede generar hi- percaliemia por dos mecanismos. Un in- cremento en la tonicidad promueve el movimiento de potasio del comparti- miento intracelular al extracelular. En individuos normales, la hiperglicemia Sea Falsa Retencion de Potasio Redistribudién Figura 3-6. Hipercalieria.58] |Liquidos y eectralitos en cinugia Hipercaliemia v Redistribucion Acidosis Deficiencia de insulin Beta bloqueadores Succinilcolina Intoxicacion digitalica Parailisis perlédica hipercaliémica Figura 3-7. Hipercaliemia. incrementa la liberacién de insulina que promueve la entrada de potasio a la cé- lula; los diabéticos al no tener insulina generan hipercaliemia. © Bloqueadores beta adrenérgices: estas dto- gas incrementan la concentracién de potasio levemente, al parecer por altera~ cién en el mecanismo beta adrenérgico celular por la captacién de potasio. Por eso se aconseja no usar beta bloqueador _ en pacientes predispuestos a la hiperca~ Fiemia y, si se necesitan, se deben usar preferiblemente los bloqueadoses beta 1 selectivos. ® Succinitcolina: es un relajante muscular despolarizante, que incrementa la per- meabilidad de las células al potasio e in- crementa también el riesgo en pacientes quemados, politraumatizados o cualquier otro con riesgo de hipercaliemia. © Intoxicacion digitalica: los niveles toxi- cos de digital generan hipercaliemia al bloquear la bomba Na-K ATPasa. © Paralisis bipercaliémica periédica: es una enfermedad de cardcter autos6mico do- minante, caracterizada por ataques in- termitentes de pardlisis e hipescaliemia. Retencién verdadera de potasio Ocurre cuando esté comprometida la tasa de filtracion glomerular, existe defi- ciencia de mineralocorticoides o hay un defecto selectivo en la secrecion tubular de potasio. Es rara la hipercaliemia secundaria a so- bredosificacién de potasio, si la funcién re~ nal es normal. a) Disminucién en la tasa de filtracién glo~ merular: los pacientes con insuficiencia renal cursan con hipercaliemia. Puede haber hipercaliemia por lisis ce~ lular, sangrado gastrointestinal, trauma, rabdomiolisis, pero estas cargas adicio~ nales de potasio se controlan si el rifion funciona bien. b) Deficiencia de mineralocorticoides: ya sea primaria o secundaria, cursa con hiper- caliemia y acidosis metabolica; algunas causas son: enfermedad de Addison por deterioro en la secrecién de glucocorti- coides y mineralocorticoides, dafio de las suprartenales por infecciones (micosis, tuberculosis), enfermedad autoinmune, tumores y, ocasionalmente, por hemo- tragia suprarrenal aguda, ‘Algunas drogas pueden generar hipoa~ Idosteronismo e hipercaliemia, como: la aspirina al inhibir la prostaglandina sin~ tetasa, que puede generar disminucién en la TFG; los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) 0 de la angiotensina II, especialmente en pacientes con funcion renal comprome- tida, por generar hipoaldosteronismo al disminuir los niveles de angiotensina. La heparina impide directamente la bio- sintesis de la Aldosterona por la supra~ rrenal, al inhibir la enzima 18-hidroxi- lasa. ©) Defectos primarios en la secreciéin tubular de _potasio: son alteraciones de cardcter here- ditario adquirido. Los desérdenes adqui- ridos incluyen enfermedades eibuloin- tersticiales, las cuales cursan con acidosis hiperclorémica; la hipercaliemia postras~ plante renal, sin que signifique rechazo; el lupus eritematoso sistémico, la amiloi- dosis, la uropatfa obstructiva, la nefropa- tia por células falciformes y el rifién en esponja. Los desérdenes hereditarios incluyen el pseudohipoaldosteronismo. Hay drogas comprometidas como espi- ronolactona, triamtereno y amilorida. Manifestaciones clinicas de la hipercaliemia Como la hipocaliemia, las principales manifestaciones se dan en Ja membrana ce- lular de tejidos excitables; el corazén es el mis afectado. a) Manifestaciones cardiacas: los aumentos progresivos de potasio ocasionan altera~ ciones electrocardiogrificas. La alteracién mas temprana es la onda T picuda o en tienda de campaiia; a me~ dida que aumenta el nivel de potasio se aplana la onda P, se prolonga el interva~ lo PR, se ensancha el complejo QRS con aparicién de ondas $y luego hay fibrila- cién ventricular y paro cardiaco (Figura 3-8). b) Manifestaciones neuromusculares: paxeste- sias, debilidad y, ocasionalmente, parali- sis flacida. ¢) Manifestaciones endocrinoldgicas: se esti- mula la sintesis de aldosterona, aumenta la liberacién de insulina y de glucagén. Normal Dessreienes del balance de potasio | [5 d) Manifestaciones hemodindmicas: la inges~ tidn alta de potasio disminuye la presion arterial, no se sabe muy bien porqué, pero se especula que la natriuresis pueda ser el factor causal. Tratamiento de la hipercaliemia Representa un trastorno que amenaza la vida, al afectarse 1a funcién cardiaca; cual- quier cambio electrocardiogrifico que su- giera hipercaliemia o niveles mayores a 6,5 mEq/L deben corregirse. Los objetivos principales del tratamiento son introducit potasio a la célula y eliminar el exceso de potasio del cuerpo. Para lo primero se usan drogas como las siguientes. a) Galeio: antagoniza los efectos del pota- sio sobre la conduccién cardiaca, de ma~ nera inmediata, al redistribuir potasio in- troducigndolo a las células. Hay que tener precaucidn en pacientes digitalizados, ya que la hipercaliemia puede predisponer ala intoxicacién digitilica. Se sugiere ad~ ministrar gluconato de calcio 10-30 cc al 10%, cada 6 a 8 horas, hasta que el valor del potasio se normalice. Potasio sérico (meq) y — 50-65 PR - — 65 PR T Af Nes 8,0 s Figura 3-8. Manifestaciones electrocardiograficas de la hipercaliemia.60) [Liauides yelectroites en siugia b) Bicarbonate: genera entrada de potasio a la célula al aumentar el pH; por cada 0,1 de incremento en el pH logrado por el bicarbonato, disminuye 1,3 mEq/L el potasio sérico. E] tratamiento no esti li- bre de complicaciones, ya que puede haber hiperosmolaridad o sobrecarga hidrica. ¢) Insulina: estimula la entrada de potasio a lacélula. Algunos autores proponen que la sola administracién de glucosa disminuye la hipercaliemia al aumentar los niveles endégenos de insulina, pero estos niveles nunca corregirin totalmente el exceso de potasio; por ello, se usa infusion de glu- cosa e insulina (solucién despolarizante), la cual se prepara con 8 a 10 unidades de insulina cristalina en 1 litro de DAD al 59% yse pasa a razén de 125 ml/h lo queda una tasa de administracién de insulina de 12 unidades por hora, con un control estricto de los electrolitos y la glicemia al igual que de signos de hipoglicemia. d) Agonistas beta adrenérgicos: son los agen- tes que mas rapido disminuyen el nivel de potasio. Para eliminar el exceso de potasio de la economia, tenemos lo siguiente. a) Sulfonate sédico de poliestireno (hayewala- te): es una resina de intercambio catis- nico, (K-Na) que se puede administrar por via oral o enema intercambia el po- tasio por sodio. La administracién oral se prepara con 40 g de kayexalate disueltos en 20a 100 ml. de agua o solucién de sorbitol, cada 2 a horas, Cada gramo remueve aproxima- damente 1 mEq de potasio. La administracién en forma de enema de retencién se prepara con 50-100 g de kayexalate en 200 ml de agua. Cada gramo remueve aproximadamente 0,5 mEq de potasio y se repite cada 2-4 horas. b) Didlisis: puede ser hemodiilisis, hemo- filtracién o didlisis peritoneal. Se con- sidera que la primera es mas efectiva, pero con mayores requerimientos. Con la hemodidlisis se remueven 25-30 mEq/hora y con la peritoneal 10-15 mEq/hora.Desdrdenes | del balance de magnesio V Fisiologia y bioquimica del magnesio Jf) L magnesio es el cusrto catidn mis iL abundante del Ifquido extracelular. Como el potasio, el magnesio es primaria~ mente un ion intracelular. Consecuente- mente, la concentracién sérica de magne- sio no refleja el magnesio total. Como el calcio, el magnesio libre es el biolégica~ mente activo, no el unido a proteinas. Una persona de 70 kg tiene 1.750 mEq de mag- nesio 0 25 mEq/kg y escasamente mas del 1% del magnesio esta en cl compartimien- to extracelular. Un 67% se ubica en el hueso y un 31% en el resto de las células. El valor normal es de 1,7 £ 0,3 mEq/L ya excrecién urinaria en 24 horas es de 10 + 6 mEq. El 20% esta unido a proteinas y su importancia bioldgica cs que forma quelatos con enzimas y otras estructuras celulares (proteinas y acidos nu- cleicos, fosfolipidos), principalmente en la membrana. El magnesio libre esta en inter- cambio con el magnesio unidoa la membra~ na celular; este balance mantiene el nivel de ‘magnesio intracelular en un valor de 1 mm durante los estados de hipo 0 hipermagna~ semia y esta concentracién es la éptima para los procesos celulares concemnientes a trans- ferencia, almacenamiento y utilizacin de energia. Es asi que las reacciones que involu- cran el ATP son activadas por magnesio; por tanto, los requerimientos diarios de magne- sio, son de 18-33 mEq/dia. Las principales fuentes son la carne, los vegetales verdes, los granos y los productos de mar. El magnesio se absorbe en yeyuno e ileén y, de una dieta normal, se absorbe el 309%-40% de lo ingerido pero se aumenta su absorcién hasta en un 70% en estados de déficit. El 1%-2% se elimina por las heces y el resto por via renal, La excrecién renal de magnesio se efectéia por filtracién glomerular y reabsorcién tubular en el asa de Henle en su porci6n gruesa ascendente. Se reabsorbe el 65% del magnesio filtrado yun 20-30% en el eibulo proximal. ‘Muchos factores regulan la excreci6n de magnesio, Los que la aumentan son cl so- dio, los diuréticos, el calcio, PTH (hormo- na paratiroidea) y los que disminuyen la ex- crecién son los que causan una deplecin de volumen.62] [Lauidos y eleorottos en cual V Hipomagnesemia Debido a la localizacién intracelular de magnesio, se dificulta la interpretacién de los reportes de laboratorio. Como para el potasio, el valor del magnesio varia de acuerdo con el estado de hidratacion del pa- ciente y, como el calcio, esta unido en un 20% a proteinas; por tanto, los desérdenes en la concentracién sérica de las proteinas (sindrome nefrético y desnutricién) alte- ran el valor del magnesio. Experimental- mente, se ha usado la medicion del mag- nesio del glébulo rojo o la biopsia de miisculo y hueso, para diagnosticar altera~ ciones del magnesio. Lo primero es tener el valor del magnesio sérico, luego medi el magnesio en orina de 24 horas, si los doe-valores sonvriomnales, se descartaund alteracién en el magnesio. Sila concentra~ cién sérica de magnesio es menor a 1 mEq/ Ly laexcrecién urinaria menor de 1 mEq/ dia, se esta enfrentando una hipomagne- semia, La prevalencia de hipomagnesemia en pacientes en cuidado intensivo ha sido estimada en un 20% y muchos de los pa~ cientes tienen entidades clinicas mas que quinirgicas. Dos distutbios electroliticos que estin intimamente ligados a la hipomagnesemia yala deplecién de magnesio corporal total son la hipocaliemia y la hipocalcemia. La hipomagnesemia se ha visto asociada en muchos casos con hipercaliemia; se cree que esto es debido a la similitud fisiolégica a ni- vel renal de ambos iones. Las deficiencias refractarias de potasio pueden ser debidas a hipomagnesemias no diagnosticadas. El deéficit de magnesio interfiere con la entra da de potasio a la célula, al inhibir la bomba Na=K* ATPasa. Asi, al administrar pota~ sio, éste no entra a la célula y se excreta por orina. La hipomagnesemia también estimu- la la liberacién de renina y, por tanto, au- menta la aldosterona, reforzando la excre~ cidn de potasio. La hipomagnesemia esta fuertemente asociada con la hipercalcemia. La libera- cién de PTH se deteriora con niveles ba- jos de Mgy tiene menor efecto, Al aumen- tar lo reabsorci6n de calcio por el tébulo, se aumenta la excrecién de magnesio (Ta- bla 4-1). V Causas de hipomagnesemia a) Gastrointestinales: la deplecién de magnesio se ve cominmente en el es- prue no tropical, el sindrome de intes- tino corto y otros desérdenes asocia- dos con esteatorrea; esto puede ocurrir en el postoperatorio en asociacién con suiccién nasogéstrica prolongada o ue go de hiperalimentacion parenteral con fluidos pobres en magnesio. La estea~ torrea es una causa importante de la formacién de jabones. En pancreatitis aguda, hay hipomagnesemia al precipi tarse los jabones de magnesio en los te~ jidos. b) Endocrinos: puede haber hipomagnese- mia en hiperparatiroidismo e hipopara~ tiroidismo y en el sindrome de hueso hambriento después de paratiroidecto- mia. La tirotoxicosis, la diabetes melli- tus y el hiperaldosteronismo primario cursan con hipomagnesemia. “o) Renales: pueden ser desordenes adqui- ridos o hereditarios; hay hipomagnese- mia sérica con niveles urinarios altos de magnesio. La ingestion aguda y erénica de alcohol se ha asociado con aumento en la excre~ cién renal de magnesio. La deficiencia de magnesio en los alcohélicos se da por disminucién en la ingestin dietaria, des~ nutricién con cetosis secundaria, pérd das gastrointestinales ¢ incremento en Ia excrecién urinaria. d) Medicamentos: estan implicados el tra- tamiento prolongado con aminoglucé~ sidos, cisplatino, diuréticos de asa (furo- semida, bumetamida y Acido ctacrinico) y tiacidas, ya que estas drogas actiian en el sitio de absorcidn del magnesio,Tabla 4-1. Causas de hipomagnesemia Desérdenes gastrointestinales Sindromes de malabsorcién Sindrome de intestino corto Fistulas intestinales y biliares Succién nasogastrica prolongada Hiperalimentacién parenteral Diartea prolongada Abuso de laxantes Alcoholismo Pancreatitis eeeeseeoene Desnutricién calérico proteica Desérdenes endocrinos ® Hiperparatiroidismo © Hiperaldosteronismo primario © Diabetes mellitus Pérdidas renales Pérdida renal hereditaria o primaria de magnesio Causas adquiridas Diabetes insulinodependiente Alcohol Antibioticos (aminoglucésidos) Cisplatino Diuréticos (tiacdicos y de asa) Gidlosporina Hipercalcemia Por nefrotoxicidad ® Aminoglucésidos @ Anfotericina B ® Cisplatino ® Ciclosporina sfuncién asa de Henle Fase de recuperacién de necrosis tubular Trasplante renal Sindrome de Barther Diuresis post-desobstruccion Diuréticos,tiacidas y de asa de Henle Expansién de volumen Alcohol Hipercalcernias ° ° ° e e ® ° e Desdrdenes del balance oe magnesio ¥ Manifestaciones clinicas de la hipomagnesemia Las arritmias cardiacas son la principal complicacién de la hipomagnesemia: Tor- sade de Pointes, taquicardia ventricular y fibrilacién ventricular. También se ha visto taquicardia auricular y latidos prematuros auriculares; se puede ver una asociacion de mayor susceptibilidad con arritmias con hi- pomagnesemia y toxicidad digitilica. Muchos pacientes con hipomagnese- mia son identificados por la medicin ru- tinaria de magnesio, pero este diagnéstico debe anticiparse en pacientes con riesgo, como: hipocalcemias, post-infarto agudo del miocardio (LAM), insuficiencia car- diaca congestiva, aleoholismo, pancreati- tis, desnutricidn, diarrea, convulsiones y en tratamiento con anfotericina B y diu- réticos. Hay una fuerte asociacién entre la hipo- magnesemia y el [AM no explicable por in- cremento o disminucién en Ia excrecién re~ nal de Mg; pero, el hecho es que se ha encontrado un efecto benéfico en la admi- nistracién de Mg en el IAM ya que se ha visto que disminuyen las arritmias ventri- culares. Signos y sintomas de la hipomagnesemia Signos: ‘Trousseau y Chvostek Fasciculaciones musculares ‘Tremor Espasticidad Convulsiones ténico-clénicas Hiporreflexia Disturbios electrocardiograficos Sintomas: Apatia Debilidad Anorexia Nauseas Vomito $3| |Liquides y electottos on ciugia de la hipomagnesemia Se administra suplencia a pacientes que tengan arritmias cardiacas estimuladas por la hipomagnesemia, convulsiones que 20 cedan al manejo farmacolégico usual y con sospecha de hipomagnesemia y para corre- gir trastornos asociados como la hipocalie~ mia ¢ hipocalcemia. En deficiencias leves, se restaura el nivel de magnesio por via oral, con carne, comi- das de mar, vegetales verdes, cereales y de- rivados licteos. Para la administracién IV, las ampollas de MgSO, vienen al 50% en 2 ml, o sea que tienen 1 gde MgSO, que equivale a $mEq de Mg. En hipomagnesemia severa se ad- ministra de 8a 16 mEq de Mg, mediante una mezcla de 2 a 4 ml de solucin al 50% de MgSO, en 50 a 100 ml de solucién sali- na normal 0,9% o dextrosa en agua destila- da al 596; este volumen se pasa de 20 a 30 minutos y se repite cada 6 u 8 horas y se recomienda no pasar de 100 mEq/dia en la suplencia, excepto si hay una circunstancia en la cual la hipomagnesemia ponga cn pe- ligro la vida y se necesite terapia de urgen- cia. Es muy importante controlar los niveles de magnesio sérico de manera paraclinica y clinica, esta tiltima por medio de los reflejos tendinosos, los cuales, si se deprimen, indi- can intoxicacién con magnesio para lo cual se usa gluconato de calcio e hidratacién. V Ulpermagnesemia Se diagnostiea, generalmente, cuando el médico tiene una alta sospecha de este tras- torno. Es mucho mis raro que la hipomag- nesemia. Los estados de exceso de magnesio son generalmente por sobredosificacién o aso- cindos con la administracién de dosis con- vencionales de Mg en pacientes con dete- rioro de la fancién renal. La ingestién aumentada de magnesio es rara como causa de hipermagnesemia; los antidcidos a base de hidroxido de Mg o los laxantes (citrato de Mg) pueden llevar a hi- permagnesemia en pacientes con falla re- nal. Eltratamiento excesivo con MgSO, para los trastornos hipertensivos del embarazo es una causa frecuente de hipermagnesemia o durante la suplencia de Mg en la nutricién parenteral. V Causas de hipermagnesemia © Insuficiencia renal © Administracién de magnesio © Parenteral > Oral © Enema © Otros © Hiperparatiroidismo primario « Cetoacidiosis diabética Lisis tumoral Sindrome de leche - alcalino © Toxicidad por teofilina V Wianifestaciones clinicas de fa hipermagnesemia Incluyen: letargia, debilidad, hiporre- flexia, hipotensidn (por interferencia con el transporte de calcio en la membrana) y arritmias cardiacas (Tabla 4-2). Vv Tratamiento de fa bipermagnesemia Los pacientes sintomiiticos 0 con niveles séricos mayores a8 mg/dl deben recibir tra- tamiento de urgencia con gluconato de cal- cio IV como antagonista del magnesio, en dosis de 100 a 200 mg de calcio elemental suministrado en 5 a 10 minutos.Desdrdenes def balance de magnesio | | Tabla 4-2. Sintomas y signos de la hipermagnesemia mas ig sérico(mEq/L) Nauseas y vémito Bas Sedacién 4a? Hiporreflexia 4a7 Debilidad muscular 4a Hipotension/bradicardia 5at0 Arreflexia, coma, pardlisis respiratoria toa15 Paro cardiaco mas de 15 Enel paciente con fancién renal normal, _insuficiencia renal, la hemodiélisis o la did- retirar la fuente de magnesio lo leva en for~ isis peritoneal bajan el magnesio sérico en ma répida a valores normales. En caso de forma rapida.Desordenes del balance de calcio 1D) Lealeio es el catién divalente mas abun- 1 dante del cuerpo; Ia mayor parte esta en forma de hidroxiapatita en el hueso yun pequefio porcentaje es extracelular. La concentracién sérica de calcio se mantiene normal gracias a mecanismos ho meostéticos muy especiales que involucran hormonas y fenémenos fisiolégicos. Cuan- do este control homeostitico se pierde, hay hipo o hipercalcemia, E] 95% del calcio filtrado por el rifién se reabsorbe a nivel proximal, 60% en el asa de Henle en su porcisn ascendente tanto pasi- vamente como por transporte activo, espe cialmente por accion de la bomba Na-K ATPasa. En el asa de Henle se crea un gra~ diente electropositivo de la luz al espacio ex- tracelular que favorece la reabsorci6n de cal- cio. Las drogas que interfieren con la reabsorcién de sodio a este nivel, como los diuréticos de asa, interfieren con la reabsor~ cién de calcio y conducen a una excrecién aumentada de calcio, El calcio corporal total es la suma del calcio ionizado y-el no ionizado. El no ioni- zado es el que esté unido a las protefnas (principalmente albtimina) y el que forma complejos con otros ligandos (fosfato, citra~ to, sulfato). El calcio ionizado no esta uni do a proteinas. Por cada gramo de albumi na se fijan 0,8 mg de calcio ionizado y 0,16 mg/l por cada gramo de globulina; la unién a las proteinas se aumenta cuando el pH se alealiniza y el incremento de los niveles de fosfato 0 sulfato genera hipocalcemia. La hipocalcemia y la hipercalcemia. se definen en términos de calcio ionizadoy no en términos de calcio corporal total. El cal- cio ionizado es biolégicamente activo y es el que estimula los mecanismos homeosti~ ticos hiper o hipocalcemiantes. El valor del calcio ionizado es de 4-5 mp/dl. El total 8,5-10,5 mg/dl. La verdadera hipocalcemia ¢s aquélla que se da con un valor menor de 4 mg/dl. Elcalcio es filtrado libremente por el glo- mérulo y se reabsorbe un 60% en el tibulo proximal; el resto es por transporte activo en el asa de Henle, gracias al arrastre dado por la bomba Na-K que cuando reabsorbe sodio provoca el ingreso de calcio; por ello, los diuréticos de asa pueden ser hipocalce miantes al aumentar la excrecién de calcio (Figura 5-1).Unido a proteinas No 40% filtrable ) Ca + ligandos Calcio total 13% Filtrable lonizado 47% Figura 5-1. Distribucion del calcio. V Homeostasis dei calcio El calcio ionizado se mantiene en un es~ trecho valor gracias a mecanismos hormo- ales y no hormonales: a) Hormonales:es el més importante de los mecanismos homeostiticos, representa do por las hormonas reguladoras de cal- cio que son: hormona paratiroidea (PTH), 1,25 dihidroxivitamina D, cal- * citonina y la 24, 25 dihidroxivitamina D. Las dos primeras son hipercalce- miantes y las dos tiltimas hipocalce- miantes. Cuando hay un calcio sérico alto se suprime la sintesis de PTH y de 1,25 vitamina D y,e estimula la de cal citonina y 24,25 vitamina Dy ante ni veles bajas de calcio sérico, ocurre el fe- némeno contrario. La PTH estimula la resorcion sea al incrementar Ia activi- dad osteoclastica; asimismo, estimula la intesis de 1,25 vitamina D en el rinion y la reabsorcidn tubular de calcio. La 1,25 vitamina D stimula la resorcién 6sea y aumenta Ia absorcién intestinal de calcio y estimula la reabsorci6n tu- bular renal, pero en menor proporcién que la PTH. Lacaleitonina inhibe la resorcién sea y estimula la excrecién renal de calcio; la 24,25 vitamina D estimula la sintesis de matriz sea y su mineralizacion. b) No hormonaies: la excrecion renal y la se- crecién intestinal de calcio responden a cambios en la concentracién sérica de calcio. Si hay hipercalcemia, se aumenta Ja excrecion de calcio y se inhibe su re~ absorcion. Si hay hipocalcemia, se dis~ minuye la exerecién renal de calcio y la secrecién intestinal. V Hipercaicemia Se caracteriza por un valor de calcio rico mayor a 10,5 mg/dl o calcio ionizado mayor a5 mg/dl. Para encontrar la causa de la hiperealee- mia, se aconseja medir excrecién urinaria de calcio en 24 horas, PTH sérica, féstoro sé- rico, creatinina sérica, cloro y didxido de carbono. Hipercalcemias por encima de 14 mg/dl deben considerarse de causa maligna; si es moderada (11 2 14 mg/dl), se busca malig- nidad o hiperparatiroidismo, Una cuidado- sa historia clinica y un meticuloso examen fisico ayudaran a establecer Ia etiologia de Ja hipercalcemia. La triada de nefrolitiasis, enfermedad ésea y tilcera péptica es carac- cel balance de calcio | [6768) [Liquidos y electroitos on cirugia: teristica del hiperparatiroidismo primario. Las principales causas de hipercalcemia son: @ Aumento de la absorcién intestinal de calcio » Aumento en la ingestion e Sindrome leche-alcalino © Hipervitaminosis D Aumento en la reabsorcién dsea © Hiperparatiroidismo primario © Neoplasias « Hipertiroidismo e Inmovilizacion Estrogenos y andrégenos » Enfermedad de Paget » Hipervitaminosis A ® Otros » Intoxicacién por litio © Diuréticos tiacidicos Feocromocitoma e Insuficiencia suprarrenal » Rabdomiolisis » Toxicidad por teofilina ® V Causas de hipercalcemia iperparatiroidismoe primario Se produce por secrecién alta de PTH por un tejido paratiroideo anormal (adeno- ma, hiperplasia o carcinoma); conjunta~ mente hay hipofosfatemia y aumento en la sintesis de 1,25 vitamina D. La accion de esta PTH no es contrarrestada por los ni- veles de calcio sérico, como si se ve en los pacientes normales. El valor del AMP uri nario como medida de funcidn paratiroidea se basa en el hecho de que la PTH es un potente estimulador de la adenilciclasa re~ nal y éste se excreta rapidamente por la ori- ‘aa; los pacientes cursan con nefrolitiasis, enfermedad ésea y tilcera péptica. Los cAlculos son de fosfato y oxalato de calcio. La enfermedad dsea se da por el aumento en la enfermedad osteoclistica con fibrosis y se caracteriza por tumores cafés, osteitis Fibrosa quistica y una gran resorcin 6sea subperidstica que semeja la osteoporosis. La tilcera péptica es secundaria al aumen- to en la secrecién de gastrina y acido clor~ hidrico por los niveles altos de calcio. Ac~ tualmente esta triada ya no es tan comin porque los pacientes se diagnostican mas tempranamente, Sarcoidosis El 10%-30% de los pacientes con esta enfermedad sufren hipercalcemia, por un aumento en la sintesis endogena de 1,25 di- hidroxivitamina D, al parecer, en los ma- crofagos de los granulomas; asi, se estimula la absorcion intestinal de calcio y la resor~ cidn ésea. Tuberculosis Por el mismo mecanismo de la sarcoido- sis genera hipercalcemia que cede con tra~ tamiento esteroideo. Neoplasias Diferentes entidades de origen tumoral pueden producir, 1,25 dihidroxivitamina D, prostaglandinas de la serie E que estimulan la adenilciclasa esquelética y aumentan la resorci6n 6sea, por lo que pueden ser titiles Jos antiprostanoides para tratar hipercalce~ mias malignas en tumores de rifién, pul- mén, mama, esofago, glindula pardtida, ovario, pene, amigdala, hepatoma, melano ma y adenocarcinoma de pancreas; en estos casos, el nivel de PTH y AMPe sera nor- mal, Otras neoplasias sintetizan factor acti- vador de osteoclastos (FAQ) producido por linfocitos tumorales como los del mieloma miitiple, finfoma de Burkitt y linfosarcoma y su accién se inhibe con el uso de corticoi- des, El FAO es una interleucina 1 0 factor de necrosis tumoral beta que se ha descrito tini- camente en neoplasia de origen linfoide, Lasintesis de un péptido rclacionado con Ia PTH es otra causa de origen maligno de hipercalcemia, la cual es igualmente activaTabla 5-1. Diagnéstico diferencial de la hipercalcemia Condicién Ca sérico P PTH _1,25-(OH)2D Caurinario AMPc Hiperparatiroidismo primario Alto. == Bajo. Alto Alto Alto Alto Sarcoidosis Alto Sin Bajo Alto Alto Bajo cambio Deplecion de fésfora Alto Muy bajo Bajo Alto Alito Bejo Sindrome paraneoplésico 1,25 - (OK) 2D Muy alto Sin Bajo Alto. Muy alto Bajo cambio Prostaglandinas. Muy alto Sin Bajo Bajo Muy alto Bajo cambio Factor activador de osteoclasta —-Muyalto Sin Bajo Bajo Muy alto Bajo cambio Hipercalcemia humoral maligna Muyalto Bajo Sin Bajo Muy alto Alto cambio Osteolisis directa por neoplasia Muyalto Sin Baja Bajo Muy alto Bajo cambio Tirotoxicosis Alto Sin Bajo Bajo Alto Altorbajo cambio Inmovilizacién Alto Sin Bajo Bajo Alto Bajo cambio Toxicidad por vitamina D Alto Alto. Bajo Bajo Muy alto Bajo Sindromede leche y alcalinos Alto. ~— Alto. =Bajo Bajo Bajo Bajo Hipercalcemia hipocaleiiica Alto Bajo Sin Bajo Muy bajo Sin cambio cambio Deplecién de volumen extracelular Alto. Alto. Bajo Bajo Bajo Bajo Tiacides Alto Bajo Bajo Bajo Bajo Bajo ala PTH natural, pero inmunolégicamen- _—_inmovilizacién te diferente; se ha visto en tumores sdlidos de pulmén, rifién, mama, colon, pancreas, vesicula biliar, pene, es6fago e higado. Tiroroxicosis Estos pacientes tienen una absorcion baja de calcio y una excrecién urinaria alta. Estos fenémenos estimulan la secrecién de PTH. Se ha especulado que la hormona ti- roidea sensibiliza el hueso a la accién de la PTH o ala vitamina D. Ocurre en estados de alto recambio 6seo, como en la enfermedad de Paget, el hiperparatiroidismo primario, la os- teodistrofia renal y pacientes en reposo por periodos prolongados de tiempo. El porqué la inmovilizacién produce hi- percalcemia es algo oscuro atin, pero se cree que los osteoblastos no actdian cuan- do no hay estrés y la resorcién sigue a pesar de no haber contraparte y se gene- ra hipercalcemia. ance die calcio | [6270) [Liquidos y ele tos en olrugla Toxicidad por vitamina D La excesiva administracién de vitamina D en todas sus formas puede producir hi- percalcemia al aumentar la absorcién intes- tinal y la resorcidn dsea de ealcio generada por la 25 hidroxivitamina D que es el me- tabolito de la vitamina D. Medicamentos Estin representadas principalmente por las tiacidas que teducen la excrecién renal de calcio e incrementan la movilizacién 6sea del mismo. VY Manifestaciones clinicas de la hipercalcemia Sedan porlos efectos depresores que tie~ nen los niveles altos de calcio sobre la fan- cién neuromuscular. Puede observarse: ano~ rexia, nduseas, vémito y constipacidn, debilidad muscular, hipotonia, letargia, apa~ tia, somnolencia, depresién o psivosis, artit- mias cardiacas con acortamiento del inter- valo QT, poliuria y polidipsia por deterioro en la capacidad de concentracién renal y al- teracién de la filtracién glomerular; tam- bién. nefrolitiasis y calcificaciones de teji- dos blandos en hipercalcemias crénicas como la queratopatia en banda (depésitos de calcio en conjuntiva y cérnea). Cuando la hipercalcemia es importante y repentina, hay deshidratacién, azoemia, coma y muerte. La hipercalcemia puede ser causa de pancreatitis 0 enfermedad dcido pépti V Tratamiento de la hipercalcemia ‘Todo paciente con hipercaleemia mode- rada, grave o sintomatico debe tratarse ri- pidamente. El tratamiento esta dirigido a disminuir la concentracién de calcio, a dis- minuir su absorcién, aumentar su excrecién y disminuir su movilizacién de los depési- tos dscos. La disminucién de la absorcién se logra con laadministracién de corticoides, itil en la hipervitaminosis D por enfermedad granulomatosa crénica, y con el suministro de fosfato por via oral o intravenosa. El au- mento en la excrecién se logra administran- do solucién salina al 0,9%, 200-300 ml por hora + furosemida 80-100 mg cada 2-4 ho- ras; esto genera aumento en la excrecion de calcio, ya que el sodio y el calcio comparten el mismo sitio de reabsorcidn en el tubulo. Los pacientes ancianos 0 con falla cardiaca deben ser monitorizados hemodinamica~ mente; nunca hay que usar tiacidas y se debe estar atento a la presencia de otros trastor- nos electroliticos. Para disminuir la resorcién 6sea de cal- cio, se utiliza mitramicina, calcitonina, di- fosfonatos pamidronato o etidronato y ni- trato de galio. La mitramicina (plycamicin) es un anti- bidtico similar a la actinomicina D que in- hibe la sintesis de ARN de los osteoclastos; se usa auna dosis de 25 mg/kg en 50 ml de DAD al 5% para pasar en 3-6 horas. Es étil principalmente en la hipercalcemia malig- nao en el hiperparatiroidismo. Esta droga se asocia con desordenes hemorrigicos, he- patotoxicidad y deterioro de la funcién re- nal. La calcitonina no tiene tantos efectos ad- versos como la mitramicina; se cuenta con Ja calcitonina de salmén a una dosis de 4 u/ kg, cada 12 horas, subcuténea. El etidronato se da a una dosis 7,5 mg/ kg/dia en 4 horas por 3-5 dias; el pamidro- nato como dosis tinica de 60-90 mg intra- venosos para 24 horas. En pacientes con falla renal o cardiaca, se usa la hemodilisis. V Hipocaicemia Se define como un valor total de calcio sérico menor a 8,5 mg/dl; pero si tenemosen cuenta que el calcio ionizado es el biolé- gicamente activo, una concentracién menor de 4 mg/dl corresponde a hipocalcemia si se mide la fraccién ionizada, Ademis se debe hacer Ia correccién con el valor de al- bimina. Para determinar la etiologia de la hipo- calcemia, se sugiere obtener estos otros va- lores: fésforo sérico, creatinina sética, fos- fatasa alcalina, magnesio, PTH sérica, calcio urinario y AMPe urinario (Tabla 5-2). Y Causas de hipecalcemi: Hipoparatiroidismo El hipoparatiroidismo se puede clasifi- car de acuerdo con la PTH, asi: a) Deficiencia de PTH: caracterizada por au- sencia o disminucion en la sintesis de PTH; hay dos variedades de deficiencia de PTH: la adquizida y la idiopatica. Laprimera es el hipoparatiroidismo pos- quirirgico por remocién de la paratiro des o edema en tiroidectomias. La idiopatica esta dada por la atrofia con reemplazo del tejido glandular por gra- sa; puede ser una entidad de cardcter fa~ Desdrdtenes dal balance de calcio | [74 miliar con herencia autosémica recesiva o dominante con penetrancia variable; los estudios han mostrado que esta enferme- dad es autoinmune. Ota forma de deficiencia de PTH se ve en cl sindrome de Di George, con au- sencia congénita de paratiroides, defi- ciencias inmunolégicas y anomalias car- diovasculares y faciales. b) PTH inefectioa: Yamada también pseu- dohipoparatiroidismo, se caracteriza por la produccién de una PTH biolégica~ mente inactiva, ©) PTH resistente: hay resistencia de los teji- dosala PTH, asociada con defectos en la sintesis de 1,25 dihidroxivitamina D. insuficiencia renal crénica La retencién de fosfato en la insuficien- cia renal crénica promueve la actividad os- teoblastica ¢ inhibe la sintesis de 1,25 dihi- droxivitamina D, Se ha especulado que el aumento en los niveles de fosfato y sulfato que forman complejos con el calcio es una causa de hipocalcemia en la insuficiencia renal cr6nica. La absorci6n intestinal de cal- cio disminuye, al parecer por alteracién en Ja sintesis de 1,25 dihidroxivitamina D. Los Tabla 5-2. Causas de hipocalcemia y diagnéstico diferencial Condicion Casérico PP Hipoparatiroidismo Deficiencia de PTH Bajo Alto: Ineficiencia de PTH Bajo Alto Resistencia a PTH Bajo Alto Insuficiencia renal crénica Bajo Alto Osteomalacia Normaly Bajo bajo Hipomagnesemia Bajo Normal bajo Metastasis osteoblasticas Bajo Bajo Rabdomiolisis Bajo Alto PTH 1,25-(OH) 2D Caurinario_AMPc Bejo Bajo Bajo Bajo Altof Bajo Bajo Bajo bajo Alto Bajo Bajo Bajo Alto Bajo Bajo Bajo Alto Bajo Bajo Alto Bajo! 2 Bajo Bajo alto Alto Alto Bajo Alto Bajo Bajo Bajo Bajojidos y electrofitos en cirugla pacientes renales crdnicos tienen también tuna resistencia adquirida a la accién de la PTH. Osteomalacia Se caracterizada por alteraciones en la mineralizacin de la matriz 6sea y'se carac- teriza por ausencia de vitamina D, ya sea por malabsorcin, exposici6n deficiente ala Tuz solar, alteracion en su sintesis por defec- tos enzimaticos congénitos 0 adquiridos, como el uso de anticonvulsivantes. Hipomagnesemia La hipocalcemia es una complicacin feecuente de Ia hipomagnesemia, Se ha ex- plicado por tres motivos: deteri puesta ala PTH, secrecién subnormal de PTH yalreraciones en el intercambio cal- cio-magnesio a nivel en el hueso Neoplasias Los carcinomas que generen metistasis osteoblisticas cursan con hipocaleemia. Necrosis tisular y lisis celular Larabdomiolisis cursa con salida de cal- cio y fosforo de la célula. En la pancreati- tis, el calcio se deposita en forma de jabo~ nes (sales de calcio poco solubles y acidos grasos). También se presenta después de quimioterapia, especialmente por a lisis ce~ lular del linfoma de Burkitt, donde la hiperfosfatemia genera hipocalcemia se~ cundaria. Otros Las transfusiones masivas pueden pro- vocar hipocalcemia por quelacién del calcio por el citrato usado como anticoagulante. Los diuréticos de asa tipo furosemida pue- den causar excesiva pérdida de calcio. Ota causa es la baja absorcidn intestinal por die- tas bajas en calcio 0 malabsorcién. En la te~ rapia anticonvulsivante en pacientes alco- hilicos y en estados sépticos, también se presenta. V Manifestaciones clinicas de la hipocalcemia Las manifestaciones en el sistema ner- vioso central y periférico son las més comu- nes debido a un aumento en la excitabi dad muscular: parestesias en manos, pies, labios, irritabilidad, ansiedad, depresién;al- teraciones electrocardiogrificas (prolonga- cién del intervalo QT), espasmo carpo pe- dal 0 signo de Trousseau, convulsiones, estridor laringeo, arritmias ventriculares y fibsilacion ventricular. Cuando la hipocalcemia es cr6nica, se desarrollan cataratas. EI signo de Chvostek se desencadena al percutir la apéfisis cigomatica con el dedoy es positive cuando hay una contraccion del miisculo orbicular del recto superior. Un 20% de las personas normales tienen Chyvostek positivo con niveles de calcio sé- rico normales. Elsigno de Trousseau se desencadena al producir isquemia de la mano con el braza~ lete de un tensiémetro, lo que ocasiona una ctisis sensitivo motora en la mano 0 espas- mo carpopedal. Vv Tratamiento de la hipecaicemia Sila hipocalcemia es severay sintomati- ca se usa gluconato de calcio 0 cloruro de calcio, una ampolla intravenosa directa, y se contintia cada 6-8 horas. Cuando hay hipocalcemia y la suplencia no es de urgencia, se repone por via oral con 1-2 g de calcio elemental al dfa, en forma de citrato, gluconato, carbonato o lactato de calcio cada 8 horas. Si hay hiperfosfatemia, se usan agentes que fijen el fésforo como elDesérdenes det balance de cabo | | 73 Preparados de calcio ‘Compuesto Contenido Carbonato de calcio 260 mg de calcio elemental por tableta de 600 mg Cloruro de caleio 360mg de calcio elemental por ampolla de 10 ml Gluconato de calcio 90 mg de calcio elemental por ampolla de 10 ml Lactato de calcio 60 mg de calcio elemental por tableta de 300 mg hidroxido de aluminio, 30 ml cada 6-8 ho- _ 25-hidroxivitamina D y la 1,25 dihidroxi- ras al dia. vitamina D, a una dosis de 50-100 mg/dfa, ‘Algunas veces se usa suplemento de vi- para la primera, y de 0,25-1 mg, para la se- tamina D, con metabolites activos como la gunda.Desérdenes del balance de fésforo “YP odo el fésforo del cuerpo circula como A fosfato (PO.) por lo que este término es mas exacto para referirse a este electroli- to. En Ia sangre el PO, existe en dos for- mas: orgénica (ésteres y fostatos lipidicos) ¢ inorginica (ortofosfatos) (Figura 6-1). Las concentraciones plasmiticas de fos- fato varfan con la edad, el sexo y la ingestién de PO,; son altas en bebés y nifios, al parecer por laalta concentracién de hormona de cre- cimiento y los niveles bajos de hormonas gonadales. En adultos, es de 2,7-4,7 mg/dl. En las mujeres menopausicas aumenta leve- mente por la deficiencia de estrogenos. Vv Homeostasis del fosfato Muchos mecanismos controlan la con centracién de fosfato y varian de acuerdo con las necesidades de la economia; asi, en estados de reparacién celular como ere: miento o recuperacién de la desnutticién, aumentan los requerimientos de fésforo y sino se administran las cantidades adecua- das puede surgir deficiencia. La cantidad de PO, corporal es de 700 g gran parte del cual esta en el hueso (85%) yen tejidos blandos (14%). El PO, sérico no refleja la concentraciGn de PO, corporal total por ser en su mayoria intracelular y existen factores que alteran su distribucién transcelular, como los del potasio. El] fosfato es un elemento primordial en los tejidos del cuerpo, puesto que participa en el metabolismo intermedi de carbohi- dratos, proteinas, grasas y en el balance aci- do basico. Hace parte de sustancias de vital importancia como el ATP (adenosina tri- fosfato), NAD (dinuclestido de adenosina), 2-3 DPG (difosfoglicerato), Muchas de las manifestaciones de hipofosfatemia se pro- ducen por deficiencia de ATP y 2,3 DPG. El PO, estimula enzimas de la via glu- colitica. La hipofosfatemia conduce a alte- raciones en los gldbulos rojos, la muscula~ tura respiratoria, el corazén, las plaquetas y Jos leucocitos. El nivel de PO, sérico se coi trola en diferentes sitios como se explica enseguida, a) Control intestinal de PO,; la ingestion diaria oscila entre los 600-2.000 mg/dia,Desérdenes de! balance de fasforo | | 75 Fésforo plasmatico total =e SS Organico insoluble en écido fosfolipidos 8mg% Libre 3,13 mg% HPO, HPO, CaHPO, 0,62 mg% 2,51 mg% 0,12 mg% Figura 6-1. Distribucién del PO, plasmatico. Casi todos los alimentos contienen fos- fato. Se absorbe aproximadamente 60% del PO, ingerido. Los sitios de mayor absorcién son el duodeno y el yeyuno. Elgrado de absorcién depende de la per- fusién de la mucosa y se da de manera pasiva o por transporte activo. Hay cier- tas sustancias que afectan el transporte intestinal de PO, como: lavitamina D incrementa la absorcién in- testinal de PO, gracias ala 1,25 (OH)D3; Ja PTH estimula la absorcién de PO, al aumentar la sintesis de 1,25 (OH)2 D3; Ja calcitonina; 1a hormona tiroidea; los corticoesteroides; el calcio; el magnesio en Ia luz forma complejos con el PO, y disminuye su absorcién; el aluminio tie~ ne el mismo efecto que el magnesio y se ha usado para tratar la hiperfosfatemia en pacientes con falla renal; la baja concen- Ester organico Formando complejos 0,21 mo% as Soluble en acido 4mg% | ew ll Ester inorganico 0,3 mg% 3,7 mg% Ortofosfato Pirofosfato 3,7 mg% 0,009 ma% Unido a proteinas 0,37 mg% MgHPO, 0,09 mg% tracién de sodio luminal disminuye su ab- soreién y la concentracién alta de potasio aumenta su absorcién; los carbohidratos; el estado acido basico. b) Conerol renal de fesfato: uproximadamente el 90% del PO, plasmatico se filera por el glomérulo, el 85% filtrado se reabsor- be en el tibulo contorneado proximal. Hay ciertos factores que alteran el trans- porte de PO, en el tabulo, los que au- mentan la absorcién y los que la dismi- nuyen. Los que Ja aumentan son la deprivacién de fosfato, la insulina, la hormona tiroidea, la hormona de creci- miento y los metabolitos de la vitamina D. Los factores que disminuyen la ab- sorcién tubular de fosfato, son: la PTH (principal factor homeostético al inhibir la absorcidn de PO, en el tibulo proxi- mal por medio del AMPe), el glucagén,76| [Liguidos y electroftos en cingia los glucocorticoides, la trocalcitonina, la expansién del volumen extracelular y los diuréticos. YV Hipofosfatemia Cuando se reporta un valor menor a 2,5 mg/dl se habla de hipofosfatemia. Lo pri- mero que se debe valorar es establecer la existencia o no de deplecién de fosfato cro- nicamente o sila hipofosfatemia es secun- daria a un trastorno agudo. Los pacientes que estan en procesos de reparacién tisular, como los desnutridos, postrauma, quema- dos, alcohdlicos crénicos o en estados cata~ bélicos, tienen deplecién de PO, y, cuando se les administra glucosa o fructosa 0 tie~ nen periodos de hiperventilaci6n, manifies- tan hipofosfatemia. Ello confirma que el paciente tenia una deplecién previa de PO,. Como vemos, lo mas importante es reco- nocer el déficit de PO, preexistente ayuda- dos de una historia clinica detallada, datos de laboratorio, historia de ingestion de cier- tos medicamentos, examen fisico, patologia actual y una atencién especial al estado nu- tricional del paciente. Y Causas de hipofosfatemia Existen tres causas basicas: redistribu- cién, aumento en la excrecién y disminu- (on en la ingestion. a) Redistribucién © Hiperventilacién: conduce aalcalosis res- pizatoria que estimula la enzima fosfo~ fructocinasa del ciclo glucolitico y au- menta la entrada de fosfato a la célula. Este fenémeno se potencia cuando se administra glucosa. La hipofosfatemia en intoxicacion con salicilatos, sepsis y en~ cefalopatia hepatica es, probablemente, secundaria a hiperventilacién. © Administracién de nutrientes: la adrninis- tracién de glucosa y fructosa genera hi- pofosfatemia, al parecer, por efecto de la insulina que introduce glucosa a la célula y €sta, por procesos glucoliticos, genera sustancias fosforiladas intermedias en la via glucolitica y asi el fosfato se retiene intracelularmente, Los periodos de ali- mentaci6n artificial donde se administran grandes cantidades de glucosa y aminoa~ cidos generan hipofosfatemia; general- mente los pacientes que reciben esta te- rapia nutricional son desnutridos y tienen deplecién de fésforo, por lo que la hipo- fosfatemia ser marcada y sintomética. b) Aumento en la excrecion de fosfato Puede ser por dos vias: gastrointestinal o renal. Para diferenciar el origen se mide el fosfato urinatio. Un valor de fosfato urinario mayor de 750 mg/dia o mas de 75 mg/dl en una muestra de orina aisla- da nos habla de una inapropiada conser- vacién renal de fosfato. Un valor de fos- fato menor de 150 mg al dia o 15 mg/dl en una muestra de orina aislada nos dice que el rifén esté conservando adecua- damente el fosfato y hay que buscar una causa extrarrenal de hipofosfatemia. Hay que tener en cuenta que durante la hi perventilacién tanto los valores séricos como urinarios de fosfato disminuyen y no se puede establecer el origen renal 0 extrarrenal de la hipofosfatemia por esta relacién, ni tampoco cuando se adminis~ tra alimentacién parenteral que estirnula cl glucagén y la insulina, los cuales mo- dulan la excrecién renal de PO,. En los dos anteriores casos, os valores utinarios de fosfato no se deben interpretar mal . © Aumentacn Ia excrecién de PO, por via gastrointestinal, los estados de defi- ciencia de vitamina D y de malabsor- cién generan hipofosfatemia. Esta si- tuacién ocurre en el hipotiroidismo, Ja insuficiencia renal o la malabsor- cin de sales biliares (las cuales se ne- cesitan para la absorcién de grasas y vitamina D). La ileitis, las reseccio~ nes intestinales y el esprue tropical yeno tropical y cualquier causa de es- teatorrea generan hipofosfatemia. Pa~ cientes postgastrectomia o luego de detivaciones intestinales pueden pre sentar hipofosfatemia. La administra~ cidn de agentes que se unan al fosfa- to, como aluminio, calcio, hierro y magnesio, generan hipofosfatemia al unirse a él y aumentar su excrecién. Estos elementos se encuentran en mtiltiples antidcidos cuyo expendio es libre de control médico y puede ser una causa inexplicable de hipofosfa~ temia. Aumento en la excrecin de fosfato por via renal: hay una gran variedad de desérdenes tubulares intrinsecos re- nales o alteraciones tubulares secun- darias a medicamentos o disturbios metabélicos que alteran la absorcion renal de fosfato. Dentro de los desérdenes tubulares intrinsecos se incluyen: Sindrome de Fanconi: caracterizado por alteraciones en el tibulo proxi~ mal en la absorcidn de bicarbonato, potasio, acido tirico, aminodcidos, glucosa y fosfato. En nifios la etiolo- gia inchiye intoxicacion con metales pesados, cistinosis y enfermedad de Wilson; en adultos, intoxicacién con metales pesados, aminoglucésidos, mieloma miltiple, gammapatias mo- noclonales y ciertas glomerulopatias como la amiloidosis. Alteracianes tubulares postrasplante re- nal: s¢ cree que se debe a hiperpara- tiroidismo persistente, administra~ cién de glucocorticoides como parte de la terapia inmunosupresora o de fectos tubulares propios del ri donante. Hipercalciuria idiopatica. Posrecuperacion de necrosis tubular aguda: antes de que el epitelio tubu- lat proximal se recupere, hay defec- tos en el transporte de sodio, fosfato y agua. Desérdenes del balance de fésfare | [27 Dentro de los desérdenes tubulares se~ cundarios se cuentan: © Hiperparatircidisme: se inhibe Ia ab- sorcién de fosfato a lo largo de toda Ja nefrona excepto en pacientes con insuficiencia renal que retienen fos- fato y cursan con hiperfosfatemia. © Glucosuria: en estados cetoacidsticos o hiperosmolares, hay diuresis osm6- tica con fosfaturia asociada. « Diuréticos: inhiben la reabsorcion de sodio en segmentos donde también se absorbe fosfato y se genera fosfa- turia, Medicamentos como inhibido- res de la anhidrasa carbonica gene ran hipofosfatemia. © Alteraciones dcido basicas: alcalosis ‘metabolica, acidosis metabdlica, aci- dosis respiratoria. » Exceso de glucagon: glucagonomas, pacientes desnutridos con infusién de aminoacidos, quemados, alcoholismo crénico e infarto agudo del miocar- dio. El glucagon disminuye la reab- sorci6n tubular proximal de fosfato. Glucocorticoides. » Hipocaliemia ¢ hipomagnesemia. Vv Manifestaciones clit de la hipofesfatemia Las manifestaciones de la deplecin cronica de fosfato varian con respecto a las dc la disminucién aguda de fostato. En la hipofosfatemia crénica se hallan desérde- nes neurosiquiatricos, letargia, anorexia, malestar, debilidad, mialgias, miopatia subclinica, artralgias, disminucién en la sen- sibilidad tisular a la insulina, glucosuria, hi percalciuria, disfuncién plaquetaria, eritro- citaria y leucocitaria. Los sintomas que se ven en la disminu- cién aguda de fosfato, son: confusién, des- orientacién, coma, descompensacién cardia ca, hipotensién, rabdomiolisis, insuficiencia pulmonar y disfuncidn orginica multiple por hipoxia tisular y deficiencia de ATP.178 [Liquids y slectroltos en ciugia Esta florida sintomatologia se explica por la deficiencia de ATP intracelular 0 2,3 DPG eritrocitario, Como vemos, los sintomas mis dramé ticos se ven en Ia hipofosfatemia siibita, la cual casi siempre es dada por redistribucion al darse hiperalimentacién a pacientes con deficit de fosfato. a) Manifestaciones neuropsiquidtricas Una gran parte de la patologia neuropsi- quidtrica puede confundirse con hipofos- fatemia; los pacientes cursan con altera- ciones del sensorio, delirio, confusién, estupor, coma o convulsiones, pareste- sias, disminucién de la conduccién ner- viosa y movimientos anormales (ataxia, balismo, temblor de intencién). b) Manifestaciones hematolégicas El contenido eritrocitario de fosfato depende de la difusién pasiva entre el liquido extracelular y el globulo rojo; la hipofosfatemia del eritrocito altera ciertas enzimas (hexocinasa, fosfofruc- tocinasa, gliceraldheido 3 fosfato deshi- drogenasa) importantes en la glicdlisis. Asi se ha demostrado que la concentra~ cién de ATP y 2,3 DPG es directamen- te proporcional a la concentracién de fosfato intraeritrocitario. Sino hay fos- fato, habra poco ATP y 2,3 'DPG lo que generar incremento én la afini- dad del oxigeno por la hemoglobina y disminucién en la liberacién de oxi- geno alos tejidos, lo que conlleva a hi- poxia. Los leucocitos pierden actividad quimio- tactica, fagocitica y bactericida, Las pla~ quetas pierden calidad; los pacientes pre~ sentan hemorragias cuténeas y gastrointestinales, en algunos casos trombocitopenia con prolongacién del tiempo de sangria. c) Manifestaciones gastrointestinales Las deficiencias de ATP y 2,3 DPG al- teran la musculatura del tracto gastro- intestinal y desarrollan atonia gistrica, disfagia ¢ jleo. d) Manifestaciones renales Se presenta hipercalciuria, hipermag- nesiuria y grados variables de bicarbo- naturia y glucosuria. V Tratamiento de Ia hipofosfatemia Elenfoque terapéutico lo podemos divi- dir en dos, prevencién y tratamiento. a) Provencién Es muy importante dar tratamiento profilictico al paciente en riesgo de hipo- fosfatemia, como en las siguientes condi- ciones: © Alimentacién artificial: los pacientes que la requieren son desnutridos, 0 con aumentos en el metabolismo (ca- quécticos, quemados). Debemos an- ticiparnos a la elevada tasa de rege neraci6n tisular con la administracion de fosfito conjuntamente con calo~ fas, aminoacidos y lipidos. El fosfato se incorpora a cada nueva célula y, por tanto, se debe suplir esa demanda con 15-25 mg de fésforo por ke/dia, que mas 0 menos se logra al dar 5 ml de fosfato de potasio por cada 1.000 ml de liquido administrado. ® Uso de antidicidos: estos pacientes tienen historia de enfermedad aci- do péptica, manejada con antidcidos de manera crdnica, los cuales se pue~ den reemplazar con el uso de inhibi- dores Hi, 0 de la bomba de protones. © Alcohofismo: por su desnutricién idealmente estos pacientes deben re- cibir suplencia de fosfato por via oral mis un adecuado aporte caldrico. La administracién intravenosa de ghicosa puede generar una hipofostatemia aguda severa; se aconseja dar dosis profilacticas de fosfato de 15-20 mg al dia. b) Dratamiento de la hipofosfatemia Si la hipofosfatemia es leve por redistri-bucidn no se requiere dar suplencia de fosfato. Se debe considerar, ademas, que estas hipofosfatemias son asintomiticas y lo que se debe hacer es corregir la cau- sa de base. Los pacientes con hipofosfatemias sin- tomiticas por aumento en su excrecién deben recibir tratamiento, idealmente por via oral, con productos lécteos o ta- bletas de fosfato sédico 0 potisico. Cuan- do el tratamiento es de urgencia (coma, convulsiones, rabdomiolisis, anemia he- molitica o falla cardiaca), se usa la via intravenosa en forma de fosfato potisi- co 0 sédico (93 mg de fosfato por ml 03 milimoles por ml) auna dosis de 5-7 mg/ kg de fosfato cada 4-6 horas, con con- trol estricto de la tensién arterial y qui- mica sanguinea (fosforo, calcio, creati- nina, magnesio) y la quimica urinaria (fosfato urinario). Y Complicaciones del tratamiento de la hipofosfatemia a) Diarrea: el fosfato oral tiene un efecto catartico que es un fenémeno depen- diente de la dosis si es excesiva. Puede incrementar las pérdidas de fosfato y agravar la hipofosfatemia, ademas de generar otros trastornos hidroelectroli- ticos. b) Acidosis metabélica. ©) Hiperfosfatemia: especialmente en pa- cientes con deterioro de la funcién renal. d) Hipocalcemia ¢ hipercaliemia. e) Sobrecarga hidrica: por las sales de so- dio que forman parte de la soluci6n in- travenosa para reposicion de fosfato. V Hiperfesfatemia Cuando se tiene un valor sérico de fosfa- to mayor a5 mg/dl, se habla de hiperfosta~ temia. Los mecanismos responsables de la Desérdenes del balance de fésforo | |79 hiperfosfatemia son los mismos que para la hipofosfatemia. Y Causas de hiperfosfatemia Las causas de hiperfosfatemia son redis- tribucién, administracion de fosfato y dis- minucion de la excrecion, a) Redistribucic la liberacion de fosfato de las células al LEC genera hiperfosfate- mia y esto se puede ver en las siguientes condiciones. Anemia hemolitica autoinmune y otras formas de hemilisis severa: la liberacién de fosfato y potasio de los glébulos rojos lisados puede preci pitar arritmias por hipocalcemia o hipercaliemia, En casos leves de hi- perfosfatemia, el rifién se adapta aumentando su excrecién, Rabdomiolisis: ocurre en casos como hipocaliemia, golpe de calor, sindro- me de aplastamiento, infecciones por virus influenza; todos estos estados pueden asociarse con falla renal se~ cundaria la cual es otro factor gene- rador de hiperfosfatemia. Los pacien- tes politraumatizados cursan con hiperfosfatemia por lisis celular y dano tisular. » Lisis de células cancerosas: durante la terapia antineoplisica para el lin foma de Burkitt y otros linfomas po- bremente diferenciados, hay libera~ cién de fosfato que puede Mevar a hipocaliemia, hiperuricemia, hipocal- cemia y aumento en los niveles sé cos de deshidrogenasa lactica que pucden llevar a acidosis. Administracién de difosfonatos: usa~ dos para cl tratamiento de la hiper- calcemia por metastasis dseas gene- ran hiperfosfatemia al parecer por disminuci6n en la depuraci6n renal de fosfato. Hipertiroidismo: especialmente en ti- rotoxicosis severa.20) Liquids y elcttoltos en ckugla b) Administracién de fosfato: lo mas comin es una sobredosificacién de fosfato al corregir una hipofosfatemia, especial mente en pacientes con deterioro de la funcién renal. Otra causa es la adminis- tracién de enemas con alta concentra~ cién de fosfato. c) Disminucién en la excrecién © Falla renal: por retencién de fosfato al no ser postble su secrecién en fases tempranas de la falla renal hay com- pensaci6n tubular y la hiperfosfate- mia no existe o es leve, pero cuando la filtracién glomerular cae por de- bajo de 25 mi/min la hiperfosfatemia se instaura cronicamente. El trata~ miento de estos pacientes se basa en Ja restriccién dietaria de fosfato y la administracién de agentes que se unan al fosfato y se eliminen por via gastrointestinal. El fosfato sérico en exceso se une al calcio y genera hipo- calcemia con calcificaciones en teji- dos blandos secundarios, La hipocal- cemia estimula la hiperplasia y la hipertrofia paratiroidea. © Hipoparatiroidismo: la ausencia de PTH, a pesar de una filtracién glo merular normal, cursa con hiperfos- fatemnia, © Calcinosis tumoral y acromegalia Y Manifestaciones clinicas de la hiperfosfatemia La mayoria de las veces, la hiperfosfate- mia esté asociada con hipocalcemia. Las manifestaciones ya se revisaron en el capi- tulo correspondiente a los desérdenes en el balance de calcio. Las manifestaciones de la hiperfosfate- mia varian de acuerdo con Ia causa de base yssi se desarrolla o no falla renal, Las calcificaciones son caracteristicas de Ja hiperfosfatemia y se ven principalmente en cOrnea, pulmén, rifién, mucosa gastrica, sistema de conduccion del coraz6n, pancreas y arterias de pequefio y mediano calibre. Y Tratamiento de hiperfostatemia Eltratamiento de urgencia, generalmen- te, se orienta con base en las manifestacio- nes clinicas de hipocalcemia que pongan en peligro la vida, o alteraciones en Ia conduc- cidn cardiaca secundarias a la hiperfosfate- mia. La hipocalcemia, en presencia de hiper- fosfatemia, debe manejarse disminuyendo el nivel de fésforo ya que si se administra calcio se empeora el cuadro. En casos de retencién renal, se busca eli- minar el exceso de fosfato por via gastroin- testinal, con agentes que se unan al fosfato. Se administran por via oral a la hora de las comidas. Hay complicaciones con el alumi- nio por lo que se aconseja el carbonato de calcio, especialmente en pacientes con hi-~ poparatiroidismo que cursan con hipocal- cemia. En pacientes cuya hiperfosfatemia no sea por retencion renal, sino por exceso en su. administracién o redistribucién, se trata la causa de base y se emplean medidas espect- ficas para cada trastorno, como el uso de acetazolamida en hipoparatiroidismo. En pacientes con hiperfosfatemia secun- daria, rabdomiolisis, sindrome de Cushing, etc., en los cuales no hay compromiso de Ia funci6n renal, es muy importante mantener un volumen extracelular adecuado para per- mitir al rifién eliminar el exceso de fosfato. La hemodilisis o la didlisis peritoneal se usan cuando la via gastrointestinal ha sido inefectiva.Soluciones Hidroelectroliticas A\ Mired Blalock demostrs que el trauma \ enuna extremidad podia generar gran secuestro de liquido en forma de edema y llevar a hipovolemia, lo que conllevs al uso de soluciones intravenosas isot6nicas para lareanimaci6n de los combatientes en la Se~ gunda Guerra Mundial. Hay diferentes tipos de liquidos para la administracion endovenosa (LV), basica~ mente de dos grupos: cristaloides y coloi- des (Tabla 7-1). V Cristaloides Ya que el espacio extracelular (EC) cons- ta de los compartimientos intravascular ¢ intersticial, 25% y 75% respectivamente, toda solucidn tipo cristaloide isoténico se distribuye en esta misma proporcién, por lo que para compensar una pérdida sanguinea se debe reponer en cristaloide 3 a 4 veces el volumen perdido; de tal manera que si se pierden 1,000 ml de sangre, se deben repo- ner entre 3,000 a 4.000 ml de cristaloide isoténico. Si se administran 1.000 ml de cristaloi- des, éstos se distribuyen en los Kiquidos cor- porales asi: dos tercios van al espacio intra~ celular (IC) (666 ml) y un tercio al espacio EC (333 ml). Como el espacio EC se dit de en intersticial ¢ intravascular, se distri- buirdn 250 ml al intersticial (75%) y 83 ml al intravascular (259%). Es diferente con los coloides que permanecen en el espacio in- travascular de horas a dias y reponen Ja pér- dida hematica uno a uno (1.000 ml de san- gre perdidos se reemplazan con 1.000 ml de coloides), ya que las propiedades osmé- ticas de los coloides extraen agua del com- partimiento intersticial al intravascular, Los eristaloides contienen agua, electro- litos y azticares en proporciones diferentes con osmolaridades variantes. Estas solucio- nes pueden ser hipo, iso 0 hiperténicas con respecto al plasma, Las soluciones hipots- nicas se usan para corregir anomalias elec~ troliticas como la hipernatremia, por pérdi- da de agua libre en pacientes diabéticos 0 con deshidratacion crénica, donde prima la pérdida de volumen IC. Ejemplos son: so- lucidn salina al 0,45% o solucion salina al medio (250 ml de agua destilada + 250 ml de solucidn salina al 0,99). Las soluciones isot6nicas son la solucién salina normal al 0,996, el lactato de Ringer y el plasmalyte A.82| | Liquidos y eectroitos en ciugia Tabla 7-1. Liquidos endovenosos Cristaloides Coloides Dextrosa al 2,5%, 5%, 10% Cloruro de sodio al 0,45%, 0,9%, 3%, 5% Plasmalyte A Solucién lactato de Ringer Solucién acetato de Ringer Los cristaloides se consideran seguros, no t6xicos y libres de reacciones adversas, pero se pueden presentar ciertas anormalidades como, hipercaliemia en pacientes renales con infusiones altas de lactaro de Ringer. También se sabe que el lactato se meta- boliza a bicarbonato en el higado y puede generar alcalosis metabdlica; puede haber hipercloremia con altas infusiones de so- lucién salina en pacientes con deterioro de su funcién renal (Tabla 7-2). Solucién salina biperténica: ya que el so- dio es un ion EC, la infusién de este tipo de Tabla 7-2. Cristaloides Albimina al 5% y al 25% ‘Almidones: Hetastarch al 6%Pentastarch al 10% Dextran 40 y 70 Gelatinas solucién expande el volumen intravascular al extraer liquido del compartimiento ex- travascular, y por un efecto inotrépico y vasodilatador pulmonar adicional. Este tipo de soluciones son muy usadas en pa~ cientes quemados, ya que se ha visto que disminuyen el edema y suplen muy bien los requerimientos hidricos. Presentan efectos adversos como hipernatremia, aci- dosis metabélica ¢ hipocalicmia; puede ge~ nerarse deshidratacién cerebral, con sangra~ do intracraneano y miclinolisis péntica por cambios abruptos en la concentracién de Soluciones Glucosa Na Cl HCO, K Ca Mg PO, NH, Osmolaridad git mEq/L Dextrosa en agua 5% 50 252 10% 100 20% 200 Cloruro de sodio ($5) 0,9% (salina normal) 154154 308 0,45% (SS al medio) 7 77 154 0.21% 34 34 68 3% 5130 513 1026 5% 856 856 1712 Dextrosa al 5% en SS 50. 154 «154 560 Cloruro de amonio al 0,9% 168 168 336 Solucion de Ringer 147147 5s 304 Lactato de Ringer 130-103 27 44 273 Plasmalyte A* 3 294 * Contiene también 27 mEq/L de acetato y 22 mEq/L de gluconate.sodio. En pacientes con cardiopatias, se ha desartollado edema pulmonar, por lo que el uso de esta solucién debe tener controles petiddicos de la concentracién de sodio y un adecuado control en la velocidad de ad~ ministracién. YV Coloides © Albimina: es 1a proteina mis abundante del cuerpo, sintetizada en el higado con un peso de 66.000-69.000 dalton y ge- nera el 80% de Ia presién coloidosméti- ca del plasma, Cada gramo de albyimina puede arrastrar al espacio intravascular 18 ml de liquido; el 30% al 40% de la albiimina sérica es intravascular y tiene una vida media de 18 horas. El espacio. intersticial contiene el 60% restante de la albiimina, que regresa al espacio in- travascular a través del drenaje linfitico. Durante las pérdidas de volumen, aumen- ta la sintesis de albiimina y hay paso de ésta del liquido intersticial al intravascu- lar, La sintesis de albtimina est regulada por osmorreceptores localizados en el es- pacio intersticial hepsitico; la presencia de otros coloides en el espacio intravascular disminuye la sintesis de albiimina. La albtimina humana esté disponible para la administracién IV al 59% o al 25% preparada en SS isoténica (145 mEq/L) Se extrae de un donador de plasma y se procesa hasta obtener un 96% de albti- mina, Cuando se administra la solucién al 25% de albtimina, aumenta el volu- ‘men intravascular en 5 veces con respecto alvolumen de albtmina dado en 30 a60 minutos, por aumento de la presién co- loidosmética. En estados crénicos de deplecién de liquido EC, se debe afiadir liquido isotdnico adicional para evitar un estado intravascular hiperoncstico, pero esto no es necesario si se administra so- lucién de albtimina al 5%. La vida media de estas soluciones es de 16 horas; son titiles en trauma, choque e de diferentes etiologias y en el periope- ratorio. Son raras las reacciones alérgi- cas con estas sustancias y en teoria, no hay riesgo de contagio de enfermedades, Hidroxyetilstarch 0 Hetastarch (HES): es un término usado para describir un con- junto de moléculas sintéticas similares al glucégeno, con particulas de diferente ta~ mafio molecular lo que genera una mez- cla muy heterogénea, La presion oncé- tica de esta solucion es de 30 mm de Hg, con una osmolaridad de 310 mOsm/L. El HES surgié como un esfuerzo para encontrar un coloide con minimas reac~ ciones y como modificacién, por medio de la hidroxilacién, de la amilopeptina, (polimero de glucosa). El grado de hi- droxilaci6n de la particula se correlacio- na con Ja resistencia a la degradacién ya su vida media sérica. El HES contiene moléculas con pesos moleculares que van desde 69.000 a 100.000 dalton, por lo que su farma- cocinética es compleja. Las moléculas de menos de 50,000 dalton se excretan ra- pidamente por orina; algunos estudios han mostrado que el 46% de la dosis ad- ministrada es excretada en dos dias y otros estudios que el 64% en ocho dias, en voluntarios normales. Las particulas de mayor peso molecular permanecen en Ia circulaci6n por largo tiempo y son cap- tadas por el sistema reticulocndotelial. Debido ala diferencia del tamaiio de las moléculas, el 30% tiene una vida media de 67 horas, el 17% de 8,5 horas y el 18% de 2 horas. Se puede detectar HES 17 semanas después de su administracién en 6rganos como higado, bazo y sistema reticuloendotelial, sin alterar su funcici El rifién es el sitio de mayor elimina~ Gién; se podria esperar efectos prolon- gados en pacientes con disfuncidn renal, pero esto no sucede. La dosis es contr versial, pero se recomienda 20 ml/kg/dia y no pasar de 1.500 ml en 24 horas. El Hetastarch altera las pruebas de coa- galacién, pero no se ha asociado con san-