BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan

protein, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan
serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).

Insiden lebih tinggi pada laki-laki dari pada perempuan. Mortalitas dan
prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi,
berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan
responnya trerhadap pengobatan. Sindrom nefrotik jarang menyerang anak
dibawah usia 1 tahun. Sindrom nefrotik perubahan minimal ( SNPM )
menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak. Angka
mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya
terapi dan pemberian steroid. Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia
adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal.

Berdasarkan hasil penelitian univariat terhadap 46 pasien, didapatkan

insiden terbanyak sindrom nefrotik berada pada kelompok umur 2 – 6 tahun
sebanyak 25 pasien (54,3%), dan terbanyak pada laki-laki dengan jumlah 29
pasien dengan rasio 1,71 : 1. Insiden sindrom nefrotik pada anak di
Hongkong dilaporkan 2 - 4 kasus per 100.000 anak per tahun ( Chiu and Yap,
2005 ). Insiden sindrom nefrotik pada anak dalam kepustakaan di Amerika
Serikat dan Inggris adalah 2 - 4 kasus baru per 100.000 anak per tahun. Di
negara berkembang, insidennya lebih tinggi. Dilaporkan, insiden sindrom
nefrotik pada anak di Indonesia adalah 6 kasus per 100.000 anak per tahun.
(Tika Putri, http://one.indoskripsi.com ) Dengan adanya insiden ini,
diharapkan perawat lebih mengenali tentang penyakit nefrotik dan
mengaplikasikan rencana keperawatan terhadap pasien nefrotik.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah dalam makalah ini adalah mengetahui konsep dasar

penyakit dan secara kasus tentang asuhan keperawatan dengan sindrom
nefrotik.

1
1.3 Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum
a. Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada penderita
sindrom nefrotik.
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui pengkajian sindrom nefrotik.
b. Menegakkan diagnosa keperawatan dengan sindrom nefrotik.
c. Membuat intervensi keperawatan.
d. Membuat implementasi keperawatan.
e. Membuat evaluasi keperawatan.

2
 BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Pengertian

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi

hal-hal.Proteinuria massif > 3,5 gr/hr, Hipoalbuminemia, Edema,
Hiperlipidemia. Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat
merusak membrane kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan
permeabilitas glomerulus.

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan

protein, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan
serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).
(Brunner & Suddarth, 2001).

Nefrotik sindrom merupakan kelainan klinis yang ditandai dengan

proteinuria, hipoalbuminemia, edema, dan hiperkolesterolmia. (Baughman,
2000).

2.2 Anatomi Fisiologi

Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak

retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan
vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh
karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal
kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi
batas bawah vertebra lumbalis III.

Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas
piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-
tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh
korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks
minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah
2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis
dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.

Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubuli, sedangkan pada medula
hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron.

3
Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle,
tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap
ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang
1,5-2 juta glomeruli.

Ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting
melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya
ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah
20% dari seluruh cardiac output.

1. Faal glomerolus

Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang

dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar
dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik.
Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula
filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas
pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas
permukaan tubuh anak.

2. Tubulus

Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari
zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus.

a. Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak

melakukan reabsorbsi yaitu ± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di
glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan
glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na,
K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam
karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa
organik.

b. Loop of henle

Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan
ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler
lebih hipotonik.

c. Tubulus distalis

4
 Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan
cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion
hidrogen.

d. Duktus koligentis

Mereabsorbsi dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan

pada duktus koligen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.

2.3 Etiologi

Penyebab nefrotik sindrom dibagi menjadi dua yaitu sebagai berikut :

1. Primer, berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti berikut ini :

a. Glomerulonefritis
b. Nefrotik sindrom perubahan minimal
2. Sekunder, akibat infeksi, penggunaan obat, dan penyakit sistemik lain,
seperti berikut ini :
a. Dibetes militus
b. Sistema lupus eritematosus
c. Amyloidosis

2.4 Patofisiologi

Penyebab dari sindrom nefrotik terdiri dari primer dan sekunder,

penyebab secara primer berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti:
Glomerulonefritis,Nefrotik sindrom perubahan minimal.Sedangkan secara
sekunder yaitu akibat infeksi, penggunaan obat, dan penyakit sistemik lain,
seperti: Diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis interkapiler, Sistema
lupus eritematosus, Amyloidosis, dan trombosis vena renal. Kondisi dari
sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin ke
dalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun
organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus-
menerus hilang melalui ginjal sehingga terjadi hipoalbuminemia.

Terjadi penurunan tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata

akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler ke dalam ruang caiaran
ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem renin-
angiotensin menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Manifestasi

5
hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis lipoprotein di hati
dan terjadi peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).

Sindrom nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal intrinsik

atau sistemik yang memengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum
penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindromnefrotik juga
terjadi pada orang dewasa termasuk lansia..Respon perubahan patologis pada
glomerulus secara fungsional akan memberikan berbagai masalah
keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus progresif cepat
(Muttaqin, 2011).

Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder.
Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler
glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya
muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik
keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang
sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari
kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A
Latas, 2002 : 383).

Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang
terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada
umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5
gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi
kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic
intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal
ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang
intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A
Price, 2005).

Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah
arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan
menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin
angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga
akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan
merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium
ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang
meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan
peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium
dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002).

6
 Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone
akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar
kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh
hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati,
dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar
lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis.
(Husein A Latas, 2002).

Pada status nefrosis hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserida)

dan lipoprotein serum meningkat. Hipoproteinemia merangsang sintesis
protein menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein dan katabolisme lemak
menurun, karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Sistem enzim
utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah lipoprotein plasma keluar
melalui urin belum jelas (Behrman, 2000).

Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau
sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit
ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada
orang dewasa termasuk lansia. Respon perubahan patologis pada glomerulus
secara fungsional akan memberikan berbagai masalah keperawatan pada
pasien yang mengalami glomerulus progresif cepat.

7
2.5 Klasifikasi

Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

1. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic

syndrome).
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia
sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat
hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.

2. Sindrom Nefrotik Sekunder

Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus
sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system
endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.

3. Sindrom Nefrotik Kongenital

Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal.

Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala
awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap
semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama
kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis. Dari segi usia, sindrom
nefrotik yang menyerang anak dibagi menjadi sindrom nefrotik infantile
dan sindrom nefrotik congenital.

a. Sindrom nefrotik infantil diartikan sebagai sindrom nefrotik yang

terjadi setelah umur 3 bulan sampai 12 bulan. Sindrom nefrotik infantil
yang berhubungan dengan sindrom malformasi :
 Sindrom Denys-Drash (SDD)
 Sindrom Galloway-Mowat
 Sindrom Lowe
b. Sindrom nefrotik congenital (SNK) adalah sindrom nefrotik yang
terjadi dalam 3 bulan pertama kehidupan yang didasari kelainan
genetik.

Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

1. Sindrom nefrotik primer (Idiopatik)

Dikatakan sindrom nefrotik primer karena sindrom nefrotik ini secara

primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada
penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk
dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu

8
salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau
usia di bawah 1 tahun. Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom
nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC
(International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan glomerulus
ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan
apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop
elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan
klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan
istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study
of Kidney Diseases in Children) .

Klasifikasi Kelainan Glomerulus pada Sindrom Nefrotik Primer :

a. Kelainan minimal (KM)

b. Glomerulosklerosis (GS)
c. Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
d. Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
e. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
f. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
g. Glomerulonefritis kresentik (GNK)
h. Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
i. GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
j. GNMP tipe II dengan deposit intramembran
k. GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
l. Glomerulopati membranosa (GM)
m. Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa

sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-
anak. Selain itu, International Collaboratif Study of Kidney Disease
in Children (ISKDC) juga telah menyusun klasifikasi histopatologik
Sindrom Nefrotik Idiopatik atau disebut juga SN Primer sebagai berikut:

a. Minimal Change = Sindrom nefrotik minimal (SNKM)

b. Glomeroluklerosis fokal
c. Glomerulonefrit is floriferatif yang dapat bersifat :
 Difus eksudatif
 Fokal
 Pembentukan crescent (bulan sabit)
 Mesangial

9
  Membranoproliferatif
d. Nefropati membranosa
e. Glomerulonefritis kronik

2. Sindrom Nefrotik Sekunder

Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari
berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat.

2.6 Manifestasi Klinis

1. Tanda paling umum adalah peningkatan cairan di dalam tubuh,

diantaranya adalah:
a. Edema periorbital, yang tampak pada pagi hari.
b. Pitting, yaitu edema (penumpukan cairan) pada kaki bagian atas.
a. Penumpukan cairan pada rongga pleura yang menyebabkan efusi
pleura.
c. Penumpukan cairan pada rongga peritoneal yang menyebabkan asites..

2. Hipertensi (jarang terjadi), karena penurunan voulume intravaskuler yang

mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi renal yang mengaktifkan
sistem renin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh
darah.

3. Beberapa pasien mungkin mengalami keadaan dimana urin berbusa akibat

penumpukan tekanan permukaan akibat proteinuria.

4. Hematuri

5. Oliguri (tidak umum terjadi pada nefrotik sindrom), terjadi karena

penurunan volume cairan vaskuler yang menstimulli sistem renin-angio-
tensin, yang mengakibatkan disekresinya hormon anti diuretik (ADH).

6. Malaise

7. Sakit kepala

8. Mual, anoreksia

10
 9. Irritabilitas

10. Keletihan

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium
a. Pemeriksaan sampel urin

Pemeriksaan sampel urin menunjukkan adanya proteinuri (adanya

protein di dalam urin).

b. Pemeriksaan darah
 Hipoalbuminemia dimana kadar albumin kurang dari 30 gram/liter.
Hiperkolesterolemia (kadar kolesterol darah meningkat), khususnya
peningkatan Low Density Lipoprotein (LDL), yang secara umum
bersamaan dengan peningkatan VLDL.
 Pemeriksaan elektrolit, ureum dan kreatinin, yang berguna untuk
mengetahui fungsi ginjal.

2. Pemeriksaan lain

Pemeriksaan lebih lanjut perlu dilakukan apabila penyebabnya belum

diketahui secara jelas, yaitu:

a. Biopsi ginjal (jarang dilakukan pada anak-anak ).

b. Pemeriksaan penanda Auto-immune (ANA, ASOT, C3, cryoglobulins,
serum electrophoresis).

2.8 Komplikasi

1. Trombosis vena, akibat kehilangan anti-thrombin 3, yang berfungsi untuk

mencegah terjadinya trombosis vena ini sering terjadi pada vena renalis.
Tindakan yang dilakukan untuk mengatasinya adalah dengan pemberian
heparin.
2. Infeksi (seperti haemophilus influenzae and streptococcus pneumonia),
akibat kehilangan immunoglobulin.
3. Gagal ginjal akut akibat hipovolemia. Disamping terjadinya penumpukan
cairan di dalam jaringan, terjadi juga kehilangan cairan di dalam
intravaskuler.

11
 4. Edema pulmonal, akibat kebocoran cairan, kadang-kadang masuk kedalam
paru-paru yang menyebabkan hipoksia dan dispnea.

2.9 Penatalaksanaan Medis

A. Suportif
1. Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring

2. Memonitor dan mempertahankan volume cairan tubuh yang normal.

a. Memonitor urin output
b. Pemeriksaan tekanan darah secara berkala
c. Pembatasan cairan, sampai 1 liter

3. Memonitor fungsi ginjal

a. Lakukan pemeriksaan elektrolit, ureum, dan kreatinin setiap hari.
b. Mencegah komplikasi
c. Pemberian transfusi albumin secara umum tidak dipergunakan
karena efek kehilangan hanya bersifat sementara.

B. Tindakan khusus
1. Pemberian diuretik (Furosemid IV).
2. Pemberian imunosupresi untuk mengatasi glomerulonefritis (steroids,
cyclosporin)
3. Pembatasan glukosa darah, apabila diabetes mellitus
4. Pemberian albumin-rendah garam bila diperlukan
5. Pemberian ACE inhibitor: untuk menurunkan tekanan darah.
6. Diet tinggi protein; cegah makanan tinggi garam
7. Antibiotik profilaktik spektrum luas untuk menurunkan resiko infeksi
sampai anak mendapat pengurangan dosis steroid secara bertahap
8. Irigasi mata/krim oftalmik untuk mengatasi iritasi mata pada edema
yang berat.

12
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

FORMAT PENGKAJIAN

Tanggal Masuk RS :06/11/2017

Nomor RM :81-84-23

Diagnosa Medis : Sindrome Nefrotik

Tanggal Pengkajian :08/11/2017

RS/Ruangan :RS. Undata/Pav. Melati

I. Biodata

A. Identitas Klien

1. Nama Initial : An. M

2. Jenis Kelamin : Sindrome Nefrotik
3. Tempat Tanggal Lahir : 10 September 2012
4. Usia : 6 tahun, 9 bulan
5. Status : Belum Menikah
6. Agama : Islam
7. Suku/Kewarganegaraan : Jawa/ Indonesia
8. Latar Belakang Pendidikan : TK
9. Jenis Pekerjaan : Belum Bekerja
10. Alamat : Jln. Dayodara II

B. Identitas Penanggung Jawab

1. Nama Initial : Ny. W

2. Jenis Kelamin : Perempuan
3. Latar Belakang Pendidikan : SMA
4. Hubungan Dengan Klien : Ibu
5. Pekerjaan : URT
6. Alamat : Jln. Dayodara II

13
II. Status Kesehatan

Keluhan Utama :Bengkak-bengkak diseluruh badan

terutama mata dan wajah.

Riwayat Keluhan Utama :Klien di bawa ibunya masuk ke RS.

UNDATA pada tanggal 06-11-2017 dengan
keluhan bengkak-bengkak diseluruh badan
terutama dibagian wajah dan mata. Ibunya
mengatakan 5 hari sebelum masuk rumah
sakit saat bangun tidur pagi hari mata
anaknya sembab, namun sembab berkurang
di sore hari, sembab juga menyebar
dibagian perut dan esoknya pada kedua
kaki, sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna
merah tua dan sedikit.

Keluhan Saat Dikaji : Klien mengatakan bengkak di wajah dan

mata. Klien mengatakan badannya terasa
lemah, klien juga mengatakan tidak nafsu
makan.

Riwayat Kesehatan Masa Lalu :

Riwayat Kelahiran : Menurut ibu klien anaknya dilahirkan

dirumah dengan bantuan bidan. Anak
lahir cukup bulan. Persalinan spontan
tanpa ada keluhan yang mempersulit
kelahiran. Waktu ibu hamil hanya 2 kali
memeriksakan kehamilannya di
Puskesmas. Berat badan waktu lahir tidak
diingat oleh ibunya. Pada waktu hamil,
ibu klien tidak mengkonsumsi obat-
obatan tertentu.

Riwayat Penyakit Yang

Pernah Diderita : Menurut ibu klien, anaknya pernah

dirawat dengan penyakit yang sama
selama 1 minggu di RS yang sama. Sejak
kecil klien jarang menderita penyakit
yang serius/berat, tetapi sejak anaknya

14
 berumur ± 5 tahun, badan anaknya
bengkak secara tiba-tiba.

Riwayat Kesehatan Keluarga : Ibu Klien mengatakan tidak ada keluarga

yang mengalami penyakit yang sama.
Jumlah anggota yang tinggal serumah 5
orang.

“ GENOGRAM 3 GENERASI”

A B

C D

Keterangan :

: Laki-laki

: Perempuan

: Klien

A : Orang tua dari ayah klien

B : Orang tua dari ibu klien

C : Saudara dari ayah klien

15
 D : Saudara dari ibu klien

E : Saudara klien

III. Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Klien

Keadaan Umum : Sedang

Ekspresi Wajah :Tampak lesu, anak tidak menangis atau menolak saat
didekati oleh perawat dan dokter.

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E : 4 M : 6 V :5

Kebersihan : Baik

BB : 30 kg

TB : 120 cm

LLa : 22 cm – Waktu tumbuh gigi dan tanggalnya gigi dilupa

oleh ibu

LD : 77 cm

Perkembangan

tiap tahap :

Duduk : 5 bulan- jalan sehari :1 tahun

Berdiri : 9 bulan –bicara : ± 6 bulan

Berbalik : 4 bulan

B. Tanda-tanda Vital

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 112x/menit

Suhu : 36,7 c

16
 Respirasi : 44 x/menit

IV. Pemeriksaan Head to Toe

1. Kepala
Inspeksi : Bentuk kepala : normocochepal,jenis rambut : bergelombang,
penyebaran rambut : merata, kebersihan rambut : bersih.
Palpasi : Tidak terdapat benjolan dan tidak terdapat nyeri tekan.
2. Wajah
Inspeksi : Bentuk wajah: simetris, warna kulit : merata, ekspresi wajah
:klien tampak meringis
Palpasi :Edema Periorbital.
3. Mata
Inspeksi : Mata terdapat edema pada palpebral, konjungtiva tidak
hipersormi, sclera tidak ikteru, reflex pupil +/+, gerak bola mata simetris,
fungsi penglihatan baik, posisi mata simetris kiri dan kanan.
4. Hidung
Inspeksi : Hidung simetris dengan sumbu badan, tidak terdapat
secret,polip, dan lesi, fungsi penciuman baik.
Palapsi : Tidak terdapat benjolan, tidak terdapat nyeri tekan.
5. Telinga
Inspeksi : Bentuk telinga simetris kiri dan kanan, tidak terdapat
pengeluaran cairan, tidak terdapat serumen, fungsi pendengaran baik, tidak
terdapat lesi.
Palpasi : Tidak terdapat benjolan, tidak terdapat nyeri tekan pada daerah
martrid.
6. Mulut dan Gigi
Inspeksi : Mukosa bibir lembab dan tidak pucat, tidak terdapat caries
gigi,tidak terdapat stomatitis, jumah gigi lengkap, kebersihan gigi dan
lidah baik.
Palpasi : Tidak terdapat benjolan dan tidak terdapat nyeri tekan.
7. Leher
Inspeksi : Simetris dengan sumbu tubuh , mobilitas leher baik, tidak ada
lesi, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
Palpasi : Tidak terdapat benjolan dan nyeri tekan.
8. Dada
Respirasi
9. Inspeksi : Bentuk dada normochest, pengenbangan dada seirama kiri dan
kanan. R :44x/menit.

17
 Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan.
10. Kardiovaskular
Inspeksi : Tidak menggunakan benda asing, ictus cordis terdengar.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan.
Perkusi : Batas jantung : Atas : ICS II (Linea Para Sternalis Dextra)
Bawah : ICS IV (Linea Para Strenalis Dextra)
Kanan : ICS (Linea Para Strenais Dextra)
Kiri : ICS IV (Linea Medio Clavicuaris Sinistra)
Auskultasi : Bunyi jantung teratur, tidak ditemukan bunyi tambahan.
11. Abdomen
Inspeksi : Bentuk cembung, edema,.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan.
12. Genetalia
Inspeksi : Keadaan bersih.
13. Anus
Inspeksi :Keadaan bersih, tidak terdapat hemoroid
14. Ekstermitas
Atas
Inspeksi : Jari tangan lengkap, , turgor kulit elastis.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan.
15. Kekuatan otot
5 5
i. Ka Ki

Bawah
Inspeksi : Jari kaki lengkap, tidak terdapat lesi.
Palpasi : Pitting edema grade II, tidak terdapat nyeri tekan.
Perkusi : Refleks patella baik.
Kekuatan otot :

Ka Ki

55

16. Kulit atau Integrumen

Inspeksi : Edema seluruh tubuh, kulit tampak kering, kulit tampak utuh
dan kemerahan, terdapat luka borok, tidak ada peradangan.S : 36,7 c.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan.

18
V. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Lab

Pemeriksaan lab Nilai normal Nilai pasien Keterangan pd

pasien
Hb Wanita : 12-14 10,9 gr/dl Normal
gr/dl
Pria: 13-16 gr/dL
Anak-anak: 10-16
gr/dl
Bayi baru lahir:
12-24gr/dll
Trombosit Pria: Trombosit : 398.00 Normal
150.000 – 440.000
(150.000 –
400.000) mm3
Wanita: Trombosit
: 150.000 –
400.000 mm3
WBC pria: 4.000-11.000 5.900 Tidak normal
wanita: 5.000- (terjadi
10.000 penurunan)
anak: 9.000-
12.000
Ht Wanita: 37 – 45 % 33% Normal
Pria: 40 – 50 %
Anak: 33 -38%
Kolesterol total 150-270 mg/dl 479 gr/dl Tidak normal
(terjadi
peningkatan
Protein total 6,5-8,8 mg/dl 2,4 gr/dl Tidak normal
(terjadi
penurunan)
Albumin Dewasa: 3,8 – 5,1 1,0 gr/dl Tidak normal
gr/dl (terjadi
Anak: 4,0 – 5,8 penurunan)
gr/dl
Bayi: 4,4 – 5,4
gr/dl
Bayi baru lahir:
2,9 – 5,4 gr/dl
Globulin 2.0 - 3.5 gr/dl 1,46 gr/dl Tidak normal
(terjadi

19
 penurunan)
Ureum 20-40 mg 31mg/dl Normal

b. Pemeriksaan lainnya

Anoreksia (+), oedem priorbita (+), hipoalbuminemia (+) dan pada

ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II.

c. Pemeriksaan Urin

Pemeriksaan urine Nilai normal Nilai pasien Keterangan pd

pasien
Warna Kuning Kuning Normal
muda-
kuning
tua

Kejernihan Jernih-agak Agak keruh Normal

keruh
Berat jenis 1.003- 1,005 Normal
1.030

Ph 4,6-8,5 5,5 Normal

Glukosa (-) (-) Normal

Bilirubin (-) (-) Normal

Darah (-) (+2) Tidak normal
Protein (-) (+3) Tidak normal
Urobilonogen (-) (+1) Tidak normal
Leukosit (-) (+1) Tidak normal

VI. Pola Kegiatan Sehari-hari

No Jenis Kegiatan Di Rumah Di Rumah Sakit

1 Nutrisi
A. Makanan
 Jenis Makanan Nasi + Ikan+ Nasi + Ikan +
Sayur Sayur

20
  Porsi makan Dihabiskan Tidak
Dihabiskan
 Frekuensi 3 x sehari 3 x sehari
 Nafsu Makan Kurang Berkurang
 Ada Keluhan Tidak nafsu Tidak nafsu
makan makan
2 Cairan
A. Minuman
 Jenis Minuman Air putih Air putih
 Frekuensi 5 gelas/hari 5 gelas/hari

3 Eleminasi
A. BAK
 Frekuensi Sedikit-sedikit tapi ±5-6 x sehari
sering
 Warna Kuning Kuning
 Bau Amoniak Amoniak
 Ada Keluhan Urin berwarna Urin berwarna
merah tua dan merah tua dan
sedikit sedikit

B. BAB
 Frekuensi 1 x sehari 1x sehari
 Warna Kuning Kuning
 Bau Amoniak Amoniak
 Ada Keluhan - -

4 Istirahat dan Tidur

 Tidur Malam 6 jam 5 jam
 Tidur Siang 1 jam 1 jam
 Ada Keluhan - -

5 Personal Hygiene
 Mandi 3 x sehari 1 x sehari
 Gosok Gigi 3 x sehari 2 x sehari
 Rambut/Keramas 1 x sehari 1 x sehari

21
VII. Penatalaksanaan

1. Keperawatan
a. Mengobservasi TTV / mengontrol keadaan umum klien
b. Menganjurkan klien untuk banyak beristirahat
c. Menganjurkan klien untuk meminum obat secara rutin

2. Pengobatan / Terapi
a. Furosemid 2 x 30 gr oral
b. Prednison 2 x 30 gr oral

22
 KLASIFIKASI DATA

A. Data Subjektif

1. Ibu klien mengatakan 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit saat bangun tidur
pagi hari mata anaknya sembab, namun sembab berkurang di sore hari,
sembab juga menyebar dibagian perut dan esoknya pada kedua kaki.
2. Ibu klien mengatakan sejak 4 hari yang lalu BAK klien berwarna merah tua
dan sedikit.
3. Klien mengatakan bengkak di wajah dan mata.
4. Klien mengatakan badannya terasa lemah
5. Kien mengatakan tidak nafsu makan

B. Data Objektif

1. KU = Sedang
2. TTV :
3. Nadi 112x/menit,
4. RR : 44x/menit,
5. Tekanan darah : 130/80mmHg
6. Suhu : 36,7 C
7. Ekspresi wajah : Tampak lesu
8. Terdapat luka borok pada kulit klien pada saat dikaji
9. Porsi makan tidak dihabiskan
10. Kolesterol total 479 gr/dl,
11. Wbc 5.900
12. Protein total 2,4 g/dl,
13. Albumin: 1,0 g/dl,
14. globulin : 1,46 g/dl,
15. Pasien anoreksia (+),
16. Edema priorbita (+),
17. Hipoalbuminemia (+)
18. Pada ektstremitas bawah pitting edema (+) dengan derajat II.
19. Darah (+2),
20. Protein (+3) ,
21. Urobilonogen (+1),
22. Leukosit (+1).

23
 ANALISIS DATA

No Data Etiologi Masalah

1 DS: Perubahan Kelebihan
1. Ibu klien mengatakan 5 permeabilitas volume cairan
hari sebelum masuk glomerulus
Rumah Sakit saat bangun
tidur pagi hari mata
anaknya sembab, namun Protein terfiltrasi
sembab berkurang di sore bersama urine
hari, sembab juga (proteinuria)
menyebar dibagian perut
dan esoknya pada kedua
kaki. Hilangnya protein
plasma
2. Ibu klien mengatakan
sejak 4 hari yang lalu
BAK klien berwarna Hipoalbuminemia
merah tua dan sedikit.

3. Klien mengatakan Tekanan osmotic

bengkak di wajah dan plasma
mata

DO : Cairan
1. KU = Sedang intravaskuler
2. TTV : berpindah ke
3. Nadi 112x/menit, intersisisal
4. RR : 44x/menit,
5. Tekanan darah :
130/80mmHg Edema
6. Suhu : 36,7 C
7. BB : 30 kg
8. Ekspresi wajah : Tampak
lesu
9. Edema priorbita (+),
10. Pada ektstremitas bawah
pitting edema (+) dengan
derajat II.
11. Darah (+2),
12. Urobilonogen (+1),
13. Leukosit (+1).

2 DS : Perubahan Ketidakseimbang
1. Klien mengatakan permeabilitas an nutrisi kurang
badannya terasa lemah glomerulus dari kebutuhan

24
 2. Klien mengatakan tidak tubuh.
nafsu makan
DO : Protein terfiltrasi
1. KU = Sedang bersama urine
2. TTV : (proteinuria)
3. Nadi 112x/menit,
4. RR : 44x/menit,
5. Tekanan darah : Hilangnya protein
130/80mmHg plasma
6. Suhu : 36,7 C
7. BB :30 kg
8. Pasien anoreksia (+) Hipoalbuminemia
9. Porsi makan tidak
dihabiskan
10. Kolesterol total 479 gr/dl Tekanan osmotic
11. Protein total 2,4 g/dl, plasma
12. Albumin: 1,0 g/dl,
13. Globulin : 1,46 g/dl,
14. Hipoalbuminemia (+) Cairan
15. Protein (+3) intravaskuler
berpindah ke
intersisisal

Edema

Peritoneal

Asites

Menekan gaster

Persepsi kenyang

Anoreksia

3 DS : Perubahan Kerusakan
1. Ibu klien mengatakan 5 permeabilitas integritas kulit
hari sebelum masuk glomerulus

25
 Rumah Sakit saat bangun
tidur pagi hari mata
anaknya sembab, namun Protein terfiltrasi
sembab berkurang di sore bersama urine
hari, sembab juga (proteinuria)
menyebar dibagian perut
dan esoknya pada kedua
kaki. Hilangnya protein
plasma
2. Klien mengatakan sejak
4 hari yang lalu BAK
klien berwarna merah tua Hipoalbuminemia
dan sedikit.

3. Klien mengatakan Tekanan osmotic

bengkak di wajah dan plasma
mata

DO : Cairan
1. Terdapat luka borok pada intravaskuler
kulit klien pada saat berpindah ke
dikaji intersisisal
2. Edema priorbita (+)
3. Pada ektstremitas bawah
pitting edema (+) dengan Edema
derajat II

26
 PRIORITAS MASALAH

1. Kelebihan volume cairan.

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
3. Kerusakan integritas kulit

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan b/d Kehilangan protein sekunder terhadap

peningkatan permeabilitas sekunder
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d Anoreksia
3. Kerusakan integritas kulit b/d Edema

27
 INTERVENSI

Diagnosa Tujuan Rencana Tindakan Rasional

1. Kelebihan volume Setelah 1. Monitor 1. Penyimpanga
cairan b/d Kehilangan dilakukan tanda-tanda n normal
protein sekunder tindakan vital TTV
terhadap peningkatan keperawatan 2. Kaji menunjukan
permeabilitas sekunder dalam waktu masukan perubahan
yang ditandai dengan 3x24 jam yang relatif status pasien
DS : diharapkan terhadap 2. Perlu untuk
1) Ibu klien kelebihan keluaran menentukan
mengatakan 5 hari volume cairan secara fungsi ginjal,
sebelum masuk terkontrol dengan akurat. kebutuhan
Rumah Sakit saat Kriteria hasil: 3. Timbang penggantian
bangun tidur pagi 1. Klien berat badan cairan dan
hari mata anaknya mengataka setiap hari penurunan
sembab, namun n wajah (atau lebih resiko
sembab berkurang dan sering jika kelebihan
di sore hari, matanya diindikasika cairan
sembab juga tidak n).
menyebar sembab 4. Kaji 3. Mengkaji
dibagian perut dan saat perubahan retensi cairan
esoknya pada bangun di edema :
kedua kaki. pagi hari ukur lingkar 4. Untuk
2. Klien abdomen mengkaji
2) Ibu klien mengataka pada ascites dan
mengatakan sejak n BAK umbilicus karena
4 hari yang lalu tidak serta pantau merupakan
BAK klien berwarna edema sisi umum
berwarna merah merah tua sekitar edema
tua dan sedikit. dan sedikit mata.
3. Tekanan 5. Atur 5. Agar tidak
3) Klien mengatakan darah dan masukan mendapatkan
bengkak di wajah nadi dalam cairan lebih dari
dan mata batas dengan jumlah yang
normal. cermat. dibutuhkan
DO : TD : 6. Pantau
1) KU = Sedang 130/80 infus intra 6. Untuk
2) TTV : mmHg vena mempertahan
3) Nadi RR : 20-30 7. Kolaborasi : kan masukan
112x/menit, x / Berikan yang
4) RR : 44x/menit, menit kortikosteroi diresepkan

28
 5) Tekanan darah Nadi : 80- d dan
:130/80mmHg 90 x/ furosemide 7. Untuk
6) Suhu : 36,7 C menit sesuai menurunkan
7) BB =30 kg Suhu : 36,7 ketentuan. ekskresi
8) Ekspresi wajah c 8. Berikan proteinuria
:Tampak lesu 4. Pasien diuretik bila
9) Edema priorbita tidak diinstruksik 8. Untuk
(+) menunjuka an. memberikan
10) Pada n tanda- penghilangan
ektstremitas bawah tanda sementara
pitting edema (+) akumulasi dari edema.
dengan derajat II. cairan.
11) Darah (+2), 5. Pasien
12) Urobilonogen mendapatk
(+1), an volume
13) Leukosit (+1) cairan
yang tepat.
6. Penurunan
edema,
ascites
7. Kadar
protein
darah
meningkat
8. Output
urine
adekuat
600 – 700
ml/hari
2. Ketidakseimbangan Setelah 1. Catat intake 1. Monitoring
nutrisi kurang dari dilakukan dan output asupan
kebutuhan tubuh b.d tindakan makanan nutrisi bagi
Anoreksia yang ditandai keperawatan secara tubuh
dengan dalam waktu 2x akurat 2. Gangguan
DS : 24 jam 2. Kaji adanya nuirisi dapat
1) Klien mengatakan diharapkan anoreksia, terjadi
badannya terasa kebutuhan nutrisi hipoprotein secara
lemah dapat terpenuhi emia, diare. perlahan.
2) Klien mengatakan dengan 3. Pastikan Diare
tidak nafsu Kriteria hasil : anak sebagai
makan 1. Klien mendapat reaksi
DO : mengataka makanan edema
1) KU = Sedang n badannya dengan diet intestinal,
2) TTV : tidak lemas yang cukup. Mencegah
3) Nadi 112x/menit, 2. Klien 4. Beri diet status nutrisi
4) RR : 44x/menit, mengataka yang menjadi

29
 5) Tekanan darah : n nafsu bergizi lebih buruk.
130/80mmHg makan 5. Batasi 3. Membantu
6) Suhu : 36,7 C 3. Napsu natrium pemenuhan
7) BB :30 kg makan baik selama nutrisi anak
8) Pasien anoreksia 4. Tidak edema dan dan
(+) terjadi terapi meningkatka
9) Kolesterol total hipoportein kortikostero n daya tahan
479 gr/dl emia id tubuh anak
10) Protein total 2,4 5. Porsi 6. Beri 4. Asupan
g/dl, makan lingkungan natrium
11) Albumin: 1,0 yang yang dapat
g/dl, dihidangka menyenang memperbera
12) Globulin : 1,46 n kan, bersih, t edema usus
g/dl, dihabiskan dan rileks yang
13) Hipoalbuminemia 6. Edema dan pada saat menyebabka
(+) ascites makan n hilangnya
14) Protein (+3) tidak ada. 7. Beri nafsu makan
makanan anak
dalam porsi 5. Agar anak
sedikit pada lebih
awalnya mungkin
dan Beri untuk
makanan makan
dengan cara 6. Untuk
yang merangsang
menarik nafsu makan
8. Beri anak
makanan 7. Untuk
spesial dan mendorong
disukai agar anak
anak mau makan
8. Untuk
menrangsan
g nafsu
makan anak
3. Kerusakan integritas kulit Setelah 1. Berikan 1. Memberikan
b.d Edema yang ditandai dilakukan perawatan kenyamanan
dengan tindakan kulit pada anak
DS : keperawatan 2. Hindari dan
selama 2x 24 jam pakaian mencegah
1. Ibu klien diharapkan ketat kerusakan
mengatakan 5 hari kerusakan 3. Bersihkan kulit
sebelum masuk integritas kulit dan bedaki 2. Dapat
Rumah Sakit saat dapat teratasi permukaan mengakibatk
bangun tidur pagi dengan kulit an area yang
hari mata anaknya 1. Kriteria beberapa menonjol

30
 sembab, namun hasil : kali sehari tertekan
sembab berkurang di Klien 4. Ubah posisi 3. Untuk
sore hari, sembab menunjukka dengan mencegah
juga menyebar n perilaku sering ; terjadinya
dibagian perut dan untuk pertahankan iritasi pada
esoknya pada kedua mencegah kesejajaran kulit karena
kaki. kerusakan tubuh gesekan
kulit. dengan baik dengan alat
2. Klien mengatakan 2. Turgor kulit 5. Gunakan tenun
bengkak di wajah bagus penghilang 4. Karena anak
dan mata 3. Borok tidak tekanan dengan
ada atau matras edema
DO : 4. Edema tidak atau tempat massif
1. Terdapat luka borok ada. tidur selalu
pada kulit klien pada penurun letargis,
saat dikaji tekanan mudah lelah
2. Edema priorbita (+) sesuai dan diam
3. Pada ektstremitas kebutuhan saja
bawah pitting edema 5. Untuk
(+) dengan derajat II mencegah
terjadinya
ulkus

31
 IMPLEMENTASI

Tgl No Jam Implementasi Evaluasi

Dx.
08/11/2017 1 08.00 1. Monitor tanda-tanda vital 08-11-2017 pukul 12.00
Hasil :
TD : 130/80 mmHg S : Klien mengatakan
RR : 30 x / menit masih bengkak di
Nadi : 100 x / menit wajah dan mata.
S : 36,5  c Ibu klien mengatakan
2. Menimbang berat badan BAK anaknya masih
kien berwarna merah tua
Hasil : dan sedikit.
BB :30 kg
3. Mengkaji perubahan O:
edema : ukur lingkar  KU = Sedang
abdomen pada umbilicus  TD : 130/80 mmHg
serta pantau edema  RR : 30 x / menit
sekitar mata.  Nadi : 100 x / menit
Hasil :  S : 36,5  c
Ekstremitas bawah  BB : 30 kg
pitting edema (+) dengan
 Pada ektstremitas
derajat II. bawah pitting
Edema priobita (+) edema (+) dengan
4. Mengatur masukan derajat II.
Hasil : Klien mengatakan
 Edema priobita (+)
sudah tidak terlalu lemas
5. Memberikan terapi
A :Tujuan belum tercapai
kortikosteroid dan
furosemide
P: Lanjutkan
Hasil :
intervensi
Prednison 2 x 30 gr
1. Monitor tanda-
oral
tanda vital
Furosemide 2 x 30 gr
2. Kaji masukan
oral
yang relatif
terhadap keluaran
secara akurat.
3. Timbang berat
badan setiap hari
(atau lebih sering
jika
diindikasikan).
4. Kaji perubahan
edema : ukur
lingkar abdomen
pada umbilicus

32
 serta pantau
edema sekitar
mata.
5. Atur masukan
cairan dengan
cermat.
6. Pantau infus intra
vena
7. Kolaborasi :
Berikan
kortikosteroid dan
furosemide sesuai
ketentuan.
8. Berikan diuretik
bila
diinstruksikan.
8/11/2017 2 13.30 1. Mencatat intake dan 8/11/2017
output makanan secara
akurat S : Klien mengatakan
Hasil : badannya tidak lemas
Intake makanan dan lagi.
output makanan Klien mengatakan nafsu
seimbang. makannya membaik.
2. Mengkaji adanya
anoreksia, O:
hipoproteinemia, diare.  KU = Sedang
Hasil :  TD : 130/80 mmHg
Anoreksia (+)  RR : 30 x / menit
Hipoproteinemia (+)  Nadi : 100 x / menit
Diare (-)  S : 36,5 c
3. Memastikan anak  BB : 30 kg
mendapat makanan
 Anoreksia (+)
dengan diet yang cukup.
 Hipoproteinemia (+)
Hasil :
 Diare (-)
Klien mendapatkan
makanan dengan diet  Porsi makan
yang cukup. dihabiskan.
4. Memberikan diet yang
bergizi A : Tujuan tercapai
Hasil : sebagian.
Klien mendapatkan
makanan yang bergizi P : Pertahankan
dan diet yang cukup. intervensi :
Klien mengatakan 1. Catat intake dan
badannya tidak emas output makanan
lagi. secara akurat

33
 5. Membatasi natrium 2. Kaji adanya
selama edema dan terapi anoreksia,
kortikosteroid hipoproteinemia,
Hasil : diare.
Prednison 2 x 30 mg oral 3. Pastikan anak
6. Memberi lingkungan mendapat
yang menyenangkan, makanan dengan
bersih, dan rileks pada diet yang cukup.
saat makan 4. Beri diet yang
Hasil : Klien mengatakan bergizi
nafsu makannya 5. Batasi natrium
membaik. selama edema dan
7. Memberi makanan dalam terapi
porsi sedikit pada kortikosteroid
awalnya dan beri 6. Beri lingkungan
makanan dengan cara yang
yang menarik menyenangkan
Hasil : bersih, dan rileks
Klien menghabiskan pada saat makan
porsi makanannya. 7. Beri makanan
8. Memberi makanan dalam porsi sedikit
spesial dan disukai anak pada awalnya dan
Hasil : beri makanan
Klien menghabiskan dengan cara yang
porsi makanannya. menarik
8. Beri makanan
spesial dan disukai
anak

8/11/2017 3 15.00 1. Memberikan perawatan 8/11/2017

kulit
Hasil : S : Klien mengatakan
Borok klien mulai nyaman
mengering
Turgor kulit lebih elastis O:
2. Menghindari pakaian  Luka borok pada
ketat kulit klien mulai
Hasil : Klien mengering
menggunakan pakaian  Edema priorbita (+)
longgar.  Pada ektstremitas
3. Membersihkan dan bawah pitting
bedaki permukaan kulit edema (+) dengan
beberapa kali sehari derajat II
Hasil :
Borok klien mulai A : Tujuan tercapai
mengering sebagian

34
 Kulit klien tidak iritasi
4. Mengubah posisi klien P : Pertahankan intervensi
dengan sering ; Berikan perawatan kulit
pertahankan kesejajaran Hindari pakaian ketat
tubuh dengan baik Bersihkan dan bedaki
Hasil : permukaan kulit beberapa
Klien mengatakan kali sehari
nyaman. Ubah posisi dengan sering
5. Menggunakan ; pertahankan kesejajaran
penghilang tekanan atau tubuh dengan baik
matras atau tempat tidur Gunakan penghilang
penurun tekanan sesuai tekanan atau matras atau
kebutuhan tempat tidur penurun
Hasil : tekanan sesuai kebutuhan
Klien mengatakan
nyaman
Klien terhindar dari ulkus

C. Pencegahan

Primer :

Mengonsumsi nutrisi sehat dan seimbang. Contohnya adalah mengonsumsi

makanan berprotein tinggi dan mengurangi konsumsi makan yang mengandung
garam, lemak, serta kolestrol. Olahraga dan gaya hidup yang teratur.

Sekunder :

1. Hindari alergen yang dapat memicu kambuhnya sindroma nefrotik

2. Hindari terinfeksi penyakit, seperti ISPA atau diare
3. Asupan nutrisi cukup (protein 1 - 2 gram/kg/hari) dan hindari asupan
garam berlebih
4. kontrol kondisi kesehatan secara berkala, terutama bila mulai muncul
gejala baru

Tersier :

D. Legal, Etik, dan Moral.

1. Etik

35
 Kesepakatan tentang praktik moral, keyakinan, sistem nilai, standar
perilaku individu dan atau kelompok tentang penilaian terhadap apa yang
benar dan apa yang salah, mana yang baik dan mana yang buruk, apa yang
merupakan kebajikan dan apa yang merupakan kejahatan, apa yang
dikendaki dan apa yang ditolak.

a. Etika Keperawatan
Kesepakatan/peraturan tentang penerapan nilai moral dan keputusan-
keputusan yang ditetapkan untuk profesi keperawatan (Wikipedia, 2008).

b. Prinsip Etik
1) Respect (Hak untuk dihormati)
Perawat harus menghargai hak-hak pasien/klien
2) Autonomy (hak pasien memilih)
Hak pasien untuk memilih treatment terbaik untuk dirinya
3) Beneficence (Bertindak untuk keuntungan orang lain/pasien)
Kewajiban untuk melakukan hal tidak membahayakan pasien/ orang
lain dan secara aktif berkontribusi bagi kesehatan dan kesejahteraan
pasiennya
4) Non-Maleficence (utamakan-tidak mencederai orang lain)
Kewajiban perawat untuk tidak dengan sengaja menimbulkan kerugian
atau cidera
Prinsip :
Jangan membunuh, menghilangkan nyawa orang lain, jangan
menyebabkan nyeri atau penderitaan pada orang lain, jangan membuat
orang lain berdaya dan melukai perasaaan orang lain.
5) Confidentiality (hak kerahasiaan)
Menghargai kerahasiaan terhadap semua informasi tentang pasien/klien
yang dipercayakan pasien kepada perawat.
6) Justice (keadilan)
Kewajiban untuk berlaku adil kepada semua orang. Perkataan adil
sendiri berarti tidak memihak atau tidak berat sebelah.
7) Fidelity (loyalty/ketaatan)
 Kewajiban untuk setia terhadap kesepakatan dan bertanggungjawab
terhadap kesepakatan yang telah diambil.
 Masing-masing profesi memiliki aturan tersendiri yang berlaku.
 Memiliki keterbatasan peran dan berpraktik dengan menurut aturan
yang disepakati.
8) Veracity (Truthfullness & honesty)

36
  Kewajiban untuk mengatakan kebenaran.
 Terkait erat dengan prinsip otonomi, khususnya terkait informed-
consent.
 Prinsip veracity mengikat pasien dan perawat untuk selalu
mengatakan kebenaran.

c. Pemecahan masalah etik

1) Identifikasi masalah etik
2) Kumpulkan fakta-fakta
3) Evaluasi tindakan alternatif dari berbagai perspektif etik.
4) Buat keputusan dan uji cobakan
5) Bertindaklah, dan kemudian refleksikan pada keputusan tsb

2. Aspek Legal dalam Praktik Keperawatan

Tercantum dalam:

 UU No. 23 tahun 1992 ttg Kesehatan

 PP No. 32 tahun 1996 ttg Tenaga Kesehatan
 Kepmenkes No. 1239 tahuun 2001 ttg Registrasi dan Praktik Perawat

3. Moral

Hampir sama dengan etika, biasanya merujuk pada standar personal

tentang benar atau salah. Hal ini sangat penting untuk mengenal antara
etika dalam agama, hukum, adat dan praktek professional.

37
 DAFTAR PUSTAKA

NANDA-I (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi  Klasifikasi 2015-2017, ed.

10. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

http://13642.blogspot.co.id/2014/12/asuhan-keperawatan-sindrom-nefrotik.html

http://www.asuhanperawat.com/2013/02/askep-sindrom-nefrotik.html

http://dianhusadautamiblogspotcom.blogspot.co.id/2012/04/aspek-etik-dan-legal
dalam-praktik.html

38