SYSTEME NERVEUX ENTERIQUE

Plan
1. Structure du système nerveux entérique.
2. Circuits réflexes dans le système entérique.
3. Sites d’action des principes actifs dans le
système nerveux entérique.
4. Contrôles nerveux de la motricité intestinale.
5. Système nerveux entérique et contrôle
physiologique de la sécrétion et la circulation.
6. Pathologie
1)Structure du système nerveux entérique.
– Les plexus
– Innervation du système nerveux entérique.
– Développement du système nerveux entérique.
– Les neurones du système nerveux entérique
– Classification des neurones.
– Classification fonctionnelle des neurones.
 1)Structure du système nerveux entérique.

• Plexus entériques
– Plexus subsereux relient les fibres extrinsèques
et les plexus plus profonds.
– Plexus myentérique
entre la musculaire longitudinale et la circulaire. Il s’étend de l’œsophage au colon. Il forme un filet qui
entoure l’intestin. Trois structures sont reporté es: Plexus primaire, secondaire et tertiaire.

– Plexus musculaire profond. présent si il est compris entre deux

couches de cellules musculaires.

– Plexus sousmuqueux ou de Meissner. La couche la plus

externe innerve en partie la musculaire circulaire et la couche la plus interne la
muqueuse.

– Plexus muqueux.
 Qu’est ce qu’un Plexus?

Amas de 5 à 200 cellules

La forme et la densité des
réseaux dépendent de la
région du tube digestif et de
l’espèce

il existe trois composants dans le système nerveux myentérique.

1) Constitué au ganglion + les principales connexions inter ganglions.
2) Bande parallèle au muscle circulaire
3) Cellules nerveuses sur les muscles longitudinaux
 Répartitions des
différents plexus
Plexus sous muqueux très
peu développé dans
l’œsophage et
l’estomac
Plexus myentérique se
retrouve tout le long du tube
digestif et représente un
système continu
 Particularité
• Ganglion nerveux de la trachée contient les corps cellulaires
des neurones inhibiteurs (NOS and VIP positif) innervant l’
œsophage (vestige de l’origine embryologique commune).
• Les cellules nerveuses qui innervent les glandes muqueuses
de l’œsophage viennent du nerf vague.
• Les fibres des nerfs parasympathiques pénètrent au niveau de
l’œsophage et l’ estomac et l’anus et se propage entre les
couches musculaires longitudinales et circulaires
profondément tout le long du tube digestif. Ils font des
projections dans les plexus myentèriques.
• Les nerfs sympathiques passent par le ganglion mésentérique
et suivent les petites artères pour pénétrer dans l’intestin.
 Innervation du système nerveux entérique.

• Organes innervés
– Innervation musculaire longitudinale par les
plexus tertiaires et plexus Auerbach.
– Innervation de la musculaire circulaire chez les
petits animaux corps cellulaires des neurones
dans les plexus d’Auerbach (paroi épaisse
quelques fibres de Meissner)
– Innervation de la musculaire muqueuse
– Innervation des glandes
 Evolution du système digestif
4 9 12 24 34
6
semaines

Plexus sous muqueux

estomac

Plexus myenterique
Crête neurale Idem adulte synchronisation

Le nombre de neurones excitateurs diminue avec l’ âge

Diminution atténuée par les régimes alimentaires
 Développement du système
nerveux entérique.
• Origine les crêtes neurales
• Migration des cellules le long du vague.
• Facteurs impliqués:
– RES et GDNF
– Endoteline
 Les neurones du système nerveux entérique

• Classifications des neurones entériques

• IPANS intrinseques primary afferents neurones l sensitif
• Inter neurone
• Motoneurone
• excitateur
• inhibiteur
• sécrétion
• endocrine
• Neurone extrinsèque
 Classification histologique des neurones

• Fonction des prolongements:

– Dogiel 1 cellule aplatie
légèrement allongée
rugueuse
13/35µm et9/22µm
4à 20 dendrites
– Dogiel2 cellule ronde
large
lisse
3à10 dendrites
1 seul axone
– Dogiel 3 proche du type 1
2 à 10 dendrites courts
axone qui nait à partir d’un cône
 fonction % Ty neuromédiate
pe ur
1 (Reflexe local) ascendant 5 d1 ACH et TK
Neurones dans l intestin
2 IPANS 26 d2 ACH et TK ou CGRP

3 Intestinofugal 1 d1 ACH et VIP

orienté
4 Motoneurone 25 d1 Ach et TK
4 motoneurone excitateur
5 5 motoneurone inhibiteur
Motoneurone 2 d1 NO etATP VIP PACAP
6 motoneurone excitateur
6 Motoneurone 12 d1 Ach et TK
7 motoneurone inhibiteur
7 Motoneurone 16 d1 NO et ATP VIP,PACAP

8 Inter neurone descendant (Reflexe 5 d1 ACH et ATP

local)
9 Inter neurone descendant (motilité 2 d1 ACH 5 HT
et sécrétomoteur)
10 Inter neurone descendant (MMC) 4 d3 ACH

11 IPANS de la sous muqueuse 11 d1 ACH et ???

12 Noncholinergique neurone 45 d1 VIP

secretomoteur/vasodilatateur
13 Cholinergique 15 stell ACH
Bleu :neurone plexus myentèrique secretomoteur/vasodilatateur aire
Rose :plexus sous muqueux 14 Cholinergique secretomoteur non 29 Type ACH
vasodilatateur 4
15 Uni axonal liaison avec les pléxus 1 ????
myentériqe
 Classification physiologique des
neurones
• Neurone de l’intestin amyélinisé:
– Neurone de type S (synaptique) il présente un
potentiel synaptique rapide et de grande
amplitude EPSP (Excitatory post synaptique
potentiel) fig A. fréquence de PA élevé
– Neurone de type AH présente une
hyperpolarisation importante fig BCD. Fréquence
de PA très faible
PA d’une cellule de type AH
 Classement fonctionnel des
neurones .
• Motoneurone
– Tous de types s
– Neuromédiateurs
• excitateurs ACH et Tachhykinines TK
• Inhibiteurs NO VIP ATP
– Muscles innervés
• excitateurs innervent les muscles à 2-5 mm dans le
sens oral et 0-2 mm dans le sens anal (par rapport au
corps de la cellule nerveuse).
• Inhibiteurs innervent à 0-6mm côté anal
 Neurones sécréteurs
• La sécrétion des glandes est souvent
accompagnée d’une vasodilatation.
– Neurone au NPY noncholinergique
– Neurone au VIP noncholinergique sécrétomoteur
et vasodilatateur
– Neurone ACH sécrétomoteur et vasodilatateur
Neurone sécrétomoteur
 Autres motoneurones
• Estomac: nerf vague
• Veine: innervation sympathique
• Sécrétomoteur: acide nerf vague
(muscarinique)
• Endocrine: GRP et PYY
• Tissus Lymphoïdes
 Enterique Interneurone

• 3 grands types d’inter-neurones dans le

plexus myentèrique
– 1 seule classe vers le sens oral ACH TK (pas de
collatérale vers la sous muqueuse)
– 3 classes dans la direction anale
– 1 pour les MMC (ACH Somatostatine )
– 1 pour les sécrétomoteur et la motilité reflexe ACH 5 HT
– 1 pour voie inhibitrice ACH NO ATP

1 dans les plexus sous muqueux

Neurones qui envoient des informations vers les
centres supérieurs
 Neurones sensitifs du système digestif

• Ce sont des cellules qui doivent répondre à des stimuli

spécifiques et d’intensités physiologiques
• La réponse doit être fonction de l’intensité, de la durée et de
la cinétique d’application du stimuli.
• L’état de l’intestin est mesuré par trois grands systèmes :
– Les neurones afférents (20% des cellules nerveuses)
– le système endocrine entérique
– les cellules immunitaires.
 Circuits nerveux afférents du
système nerveux digestif

Les cellules Ipans dans la sousmuqueuse analysent la chimie de la lumière

intestinale, l’activité mécanique de la muqueuse. Les neurones
intestinofuges se projettent sur les ganglions sympathiques . Les autres
fibres sensitives proviennent du nerf vague ou du sympathique.
 Schéma du premier neurone afférent intrinsèque

Les Ipans sont des cellules de type Dogiell II. Les potentiels d’action sont
provoqués par des stimuli physiologiques ou nociceptifs. Ces potentiels se
propagent de façon classique mais également de façon rétrograde (réflexe
d’axone). Ces cellules font des contacts synaptiques avec des ganglions
submuqueux et myentériques
 Fonctions des ipans
• Analyse la chimie de la lumière intestinale
(myentére et sous muqueuse)
• Sensible au cisaillement de l’intestin ou à
l’étirement au niveau du plexus myenterique
• Mécanorécepteurs de la muqueuse
• Messages nociceptifs
 Ipans comme relais des
informations
• Relai les informations de certain récepteur de
la muqueuse. (sérotonine)
• Informations des cellules endocrines
• Nature polymodale
• Contacts entre les Ipans
• IFANs intestino fuge afferents neurones
 résumé
• Les cellules nerveuses correspondent à 15 types de cellules
Elles sont classées en tant que motrice sensitive et
interneurone
• Les IPANS qui sont des recepteurs polymodaux. Ils se
projettent dans la muqueuse et les plexus. (type AH)
• Les interneurones (type s) ils se projettent sur de courtes
distances.
• Les motoneurones (types s) peuvent être inhibiteur ou
excitateur.
• Des neurones intestinofuges se projettent dans les ganglions
sympathiques ou dans le SNC
 Circuit réflexe du système nerveux
entérique
• Contrôle de la motricité de l’intestin
• Contrôle intrinsèque vasomoteur et
sécrétomoteur
• Circuit de l’œsophage et de l’estomac
• Reflexe cordonnée motricité vasodilatation
sécrétion
• Circuit reliant système biliaire et pancréas
• Innervation sympathique du tractus gastro-
intestinal.
 Réponses coordonnées des neurones
• Grand nombre de cellules:
– Par mm :
• 650 IPANs
• 1100 neurone sous muqueux (100 IPANS sous
muqueux)
• 400 neurones inhibiteurs
• 300 motoneurones excitateurs
• 1000 secretomoteurs.
 Contrôle de la motricité de l’intestin
Enregistrement de l’activité contractile d’un intestin
à l’arrivée d’un bol alimentaire d’un bol alimentaire

Origine plexus myentérique

Effet de la lésion du plexus myentérique sur la
motricité intestinale
Circuit des reflexes propulsifs de l’intestin
Circuit nerveux descendant et
ascendant
Circuit nerveux du contrôle de la sécrétion et
vasodilatateur
Reflexe sécrétomoteur provoqué
par les pathogènes
Réflexe sécrétoire et plexus sous muqueux
étirement
• Destruction du plexus myentérique ne le
supprime pas
• Préparation de muqueuse et sous muqueuse
fonctionne
• Les IPANS sont directement connectés avec
les cellules sécrétrices.
 Circuit nerveux oeophagien et de l’estomac.

• Œsophage a une double innervation. Double

contrôle du péristaltisme.
• Estomac
• Deux fonctions motrices:
– Adaptation au volume ingéré: compliance
Origine central et local
– Activatrice du moulin antral: Péristaltisme
d’origine musculaire.
 Circuit nerveux reliant système biliaire et pancréas
Reflexe coordonnée

• Reflexe coordonnée entre la sécrétion et la

motricité et la circulation.
• Reflexe entre l’intestin et la bile et le
pancréas. Mise en évidence de connexion
nerveuse réciproque entre l’intestin et le
sphincter de Oddi la vésicule biliaire et le
pancréas.
• Le pancréas et l’antre de l’estomac .
 INERVATION SYMPATHIQUE
• RELATION IMPORTANTE
• Neurone noradrénergique (coloration
aldéhyde)
• Innervation :
• ganglion myentérique
• sphincter
• artérioles
• Quelques fibres au niveau de la muqueuse
 Les fibres sympathiques
• Origine
– Ganglion
• Céliaque
• Mésentérique
• Pelvique
– Chaine paravertébrale
• Fonction
– Vasoconstricteur NA et ATP
– mobilité
• inhibent les motoneurones
• stimulent les sphincters
Résultat Ralentir le transit
INNERVATION SYMPATHIQUE DE L’INTESTIN
 Resumé
• Des ganglions et des reflexes intrinsèques contrôlent la sécrétion et la motricité
digestifs .
• Le contrôle de la motricité dépend de la présence des IPANS avec leurs corps
cellulaires dans le plexus myentérique et le plexus sousmuqueux.
Les connections des interneurones véhiculent les informations au niveau des
ganglions sur une certaine distance.
• Un grand nombre de neurones sont activés simultanément. Ces circuits génèrent
un grand nombre de type de mouvements incluant des mouvements propulsifs et
des mouvements mixtes
• La stimulation locale provoque une contraction du coté oral et un relaxation du
coté anal. Ces mouvements stéréotypés peuvent être analysés en détail pour
pouvoir décortiquer les circuits nerveux sous jacent.
• Les neurones secretomoteur et vasomoteurs sont aussi dépendants des IPANS
• Au niveau de l’œsophage une double innervation des fibres musculaires.
• Les neurones sympathiques agissent principalement au niveau du tissus nerveux:
ils inhibent les contractions musculaires et les sécrétions digestives, par action
directe ils provoquent une vasoconstriction.
 3
3)Pharmacologie du système entérique
• Neurotransmetteurs
• Neuromusculaire
• Neuroneuronale
• Neurosecretoire et neurovasculaire
• Transmission à partir des IPANS
• Transmission avec les cellules de cajal
• Cellule à gastrine.
 Neurotransmetteurs
• Par des techniques d’immunocytologie.
• Mise en évidence des enzymes de synthèse.
• ACH
• Calcitonine related gene
• CCK
• Dynorphine
• Galanin
• Neuropeptide YY
• Tachykinine
• NO
• VIP
• ATP
• NPY
 Neuromusculaire

• excitateur:
– Ach bloqué par l’atropine. Action sur des
récepteurs M2 et M3
– Tachykinine Substance P et Neurokinine A
reconnaissent les récepteurs NK1 et NK2
Secrétions des neuromédiateurs régulé par le GABA
(Gaba b), les opioïdes (enképhalines) K, Ach
(Muscarinique)
 Neuromusculaire
inhibiteur

• Cellule NANC
• ATP > canal K+
• VIP > récepteur Vpac (canaux chlorure)
• NO > Guanylate cyclase soluble
• Les neurones en possèdent souvent 2
neuromédiateurs: ATP NO et VIP NO
Les neuromédiateurs et récepteurs
de la transmission musculaire
 Neuroneuronale
• Trois grandes familles de neurones
– ACH
– ACH ATP
– ACH 5 HT
– Récepteur nicotinique
 Résumé
• Chaque neurone a un neuromédiateur principal et peut avoir un deuxième
neuromédiateur qui agit sur le même élément post synaptique et ceci permet de
moduler l’action du premier. Le neuromédiateur principal au niveau des motoneurones
excitateurs des muscles lisses est l’acéthylcholine. Il agit sur les récepteurs
muscariniques au niveau des cellules musculaires et des cellules de Cajal.
• Le deuxième neuromédiateur excitateur sont les tachykinines.
• GABA et Les opioïdes sont des modulateurs inhibiteurs de la libération des
neuromédiateurs excitateurs.
• Le principal neuromédiateur inhibiteur est le NO avec comme second neuromédiateur
le Vip et l’ ATP . La transmission au niveau musculaire est principalement indirecte par
les cellules de Cajal.
• Les neuromédiateurs des sécrémotoneurones intestinaux sont le VIP et l’ACH. Ces
neuromédiateurs sont impliqués dans la vasodilatation.
• La libération de la gastrine dépend du GRP. Le GRP est le neuromédiateur de la
sécrétion de la pepsine.
• Le principal neurotransmetteur de la transmission rapide excitatrice entre les neurones
entériques est l’ACH mais qui reconnaît les récepteurs nicotoniques. Le second est
l’ATP P2x et le 5 HT récepteur (5 ht3).
 4) Contrôle neuronal de la motricité digestive

• Activité rythmique des muscles gastro intestinaux

• Structure et propriété des cellules de Cajal
• Relation entre activité spontanée et contrôle
nerveux
• Mobilité gastrique
• Mobilité de l’intestin grêle et son contrôle
nerveux
• Mobilité du colon
• Contrôle de l’œsophage et de la vésicule biliaire
• Contrôle des sphincters
 Activité rythmique des muscles gastro intestinaux

• Mise en évidence de contractions rythmiques de

l’estomac qui sont en phase avec des ondes de
dépolarisation.
 Activité rythmique du système gastro-intestinal

• Activité contractile régulière

• Activité se maintient sur des fragments isolés
activité non endocrine.
• N’est pas bloquée par l’atropine. Pas affectée par
les antagonistes des récepteurs nicotiniques.
• Pas affectée par le tetrodotoxine
• indépendant du système nerveux et endocrine
• Ces contractions sont dues à des dépolarisations
cycliques ondes lentes
 Origine de la rythmicité
• Activité musculaire est du au changement de
polarité des cellules
• Potentiel dépolarisant appelé onde lente.
• Contraction liée au dépolarisation
• Les contractions dépendent de l’amplitude de
la dépolarisation
• Dépendent de la présence de PA
 Origine de l’activité automatique
cyclique
• Les cellules Cajal
– Neurones likes
– Pas de neuromédiateur
– Gap jonction avec les cellules musculaires
– Innervées par les neurones
– Activité électriques spontanées.
Structure et propriété des cellules
de Cajal
Electrophysiologie des cellules de
cajal
 Relation entre activité spontanée et contrôle
nerveux
• Les ondes sont le support des contractions.
• Au niveau de l’estomac elles sont suffisantes
• Au niveau de l’intestin il faut une activité
supplémentaire du système nerveux entérique.
 Mobilité gastrique
Relaxation de l’estomac durant la prise de
nourriture

Relaxation de l’estomac Activité motrice de l’estomac

durant la prise alimentaire
 Mobilité de l’intestin grêle et son contrôle nerveux
Enregistrement manométrique des différentes phases
du MMC
Déplacement du front d’activité
 Activité durant le phase 2

Activité électrique en A à
l’arrivée du bolus de
nourriture en B le bolus est
déplacé trois cm plus loin.

Cluster de contractions dans

l’iléon et le jéjunum
Partie souligné contraction
non propagée
 .
Les contractions géantes
Ce sont des contractions violentes et importantes qui se déplacent le long
du système digestif. Elles sont induites par des toxiques. Elles ont pour
origine le système nerveux entérique

Vomissement et retropulsion intestinal.

Induit par les toxiques ou solution hypertonique NaCl. Nausée
vomissement puis des contractions venant de l’iléon vers le duodénum
Effet bloqué par l’atropine Origine nerf vague

Mobilité du Colon
présence de variations de potentiel (slow wave)
Mouvement mixte colon droit
Mouvement en masse du colon mouvement propulsif (origine
sensitive)

Contrôle de l’oesophage
Double innervation
• Contrôle de la vésicule biliaire
• Contrôle des sphincters
– Oesophagien supérieur
– Oesophagien inferieur cardia
– Pylore
– Sphincter d’Oddi
– Jonction iléo caecale
– Anal interne
Inhibition par le sympathique de la
motricité
• Principalement par inhibition du
parasympathique inhibition présynaptique
principalement.
• Sphincter contraction de œsophage inférieur ,
Oddi, ileo colique, anal. (bloqué par des alpha
bloquant)
 Résumé
• Le système nerveux entérique est essentiel à la motilité intestinale .
Les mouvements intestinaux sont: les mouvements de mélange et de
propulsion qui ne se propagent que sur une petite distance et le
mouvement péristaltique.
• Dans l’estomac, le mouvement est le résultat d’une onde de
dépolarisation. L’intensité de la contraction est déterminée par
l’activité du nerf vague. L’estomac proximal est capable de
relaxation durant la prise nourriture
• Les sphincters sont composés de muscles lisses. Ils contrôlent le
passage des aliments. Les aliments en provenance de la partie
proximal provoque l’ouverture des sphincters par contre en
provenance de la partie distal provoque une fermeture.
La vitesse de progression des aliments est diminuée par le
sympathique qui provoque une diminution de l’activité motrice et
augmente la contraction des sphincters . Ceci diminue le transit.
5) Contrôle nerveux des sécrétions
digestives
• Sécrétion de l’eau et électrolytes dans
l’intestin
• Reflexe et contrôle de la sécrétion
• Sécrétion d’acide gastrique
• Sécrétion bicarbonate gastrique
• Sécrétion biliaire
• Sécrétion pancréatique
 Sécrétion de l’eau et électrolytes
dans l’intestin
• Sécrétion de l’eau dans le petit et gros intestin
• Osmolarité identique entre la lumière et le milieu interstitielle

Voie transcellulaire par aquaporine

Voie paracellulaire
Très importante Voie transcellulaire avec les nutiments

1 molécule de glucose pour 180 d’eau 1 molécule de glucose pour 180 d’eau

100 grammes de sucres 1,8 litres d’eau

Eau Na +Cl-

7 à 10 litres / jour
 Reflexe et contrôle de la sécrétion
Le but de ce réflexe est de maintenir le pH et la
pression osmotique et statut électrolytique constant

Réflexe entérique
Expérience: Remplace le glucose par du mannitol dans la lumière
intestinale
flux net d’absorption n’est plus que de 60%.
Ce réflexe augmente la sécrétion d’eau par les entérocytes lorsque
que le glucose est absorbé.
Ce réflexe entérique est bloqué par la tetrodotoxine
(injection locale)
Ce réflexe est supprimé si l’on détruit les plexus myénterique.
Il est indépendant de l’atropine sans doute VIP
Réflexe entérique augmente la quantité de Bic lors de l’ acidification
du duodénum qui passe par les canaux chlorures.(différent du
système passant par les prostaglandines)
 Contrôle de la sécrétion intestinale par le
système nerveux sympathique

L’action du sympathique est perpétuelle

• Section du ∑ provoque augmentation des sécrétions

intestinales
• Stimulation des fibres ∑ provoque une diminution des
sécrétions arrêtées avec un alpha bloquant (phentolamine)
• Section du para ∑ après le ∑ rien ne se passe d’où régulation
de la sécrétion par le système nerveux intrinsèque.
• le ∑ agit sur les plexus via des récepteurs alpha et inhibe
(ppsi) les neurones sécrétomoteurs. Pas d’ actions directes
sur les entérocytes
 Le rôle de ce reflexe sympathique
le maintient de l’homeostasie
• Augmentation du volume sanguin ∑ diminue et la
sécrétion augmente
• Baisse du volume sanguin inverse
• Stimulation du sinus carotidien inhibition du
sympathique augmentation de sécrétion
• Adaptation de la sécrétion digestive avec la volume
sanguin.
• Même réflexe pour le bicarbonate. Baisse du volume
sanguin de 11% sécrétion bicarbonate diminue de
45 %. Ces réflexes sont inhibés par la vagotomie
(volorécepteur) et par les alpha bloquants.
 Inhibition de la sécrétion par des
facteurs intrinsèques
• PYY est une hormone secrétée par les cellules
enterochromaphines après un repas riche en
graisse. Il provoque une réabsorption d’eau.
Cette hormone reconnaît des récepteurs y1 et
y2. La perfusion d’antagoniste des récepteurs
Y2 produit une forte sécrétion.
• La tetrodotoxine bloque la sécrétion induite
par l’antagoniste. Les agonistes PYY
provoquent une adsorption d’eau et
d’électrolytes.
Sécrétion en fonction des toxines
But éliminer les toxines
+

Enterocyte synthèse de prostaglandines Sécrétion

+
+

+
Cellules
immunit
aires Neurone

Elimination des toxines

Régulation du flux sanguin
Contrôle céphalique de la sécrétion
de gastrine
• Etudier par des repas fictifs
• Section du nerf vague → pas de sécrétion acide
• Section des fibres qui se projettent sur l’antre (cellule à
gastrine)
→Diminution de la sécrétion acide
Section des fibres non antral → diminution de la sécrétion acide.
Atropine provoque une baisse de sécrétion acide
L’acéthylcholine potentialise l’action de la gastrine
SECRETION ACIDE GASTRIQUE
 Contrôle neural de la sécrétion de
gastrine
• Sécrétion n’est pas inhibée par l’atropine
• Neurotransmetteur GRP
• Désensibilisation au GRP empêche la
sécrétion de gastrine
• Les antagonistes du GRP bloquent la réponse
au vague
• Antisérum contre le GRP inhibe la sécrétion
de gastrine
 Contrôle durant la phase gastrique de la
sécrétion acide
• Distension → sécrétion acide
• Etude sur des poches → reflexe vagovagal qui
provoque la sécrétion acide et de gastrine.
• Reflexe abolit par vagotomie ou par l’atropine.
• Rôle primordial du nerf vague

Contrôle durant la phase gastrique de la

sécrétion de somatostatine
Atropine augmente sa libération
Stimulation électrique du nerf X diminue sa libération
Antisomatostatine stimule la libération de gastrine
 Facteur intrinsèque de la sécrétion acide
• Etude sur des estomacs isolés
– Protéines dans la lumière provoque:
• une augmentation de gastrine et une diminution de la
somatostatine . Réponse bloquée par la tetrodotoxine.
• L’atropine et antagoniste du GRP bloquent cette
réponse.
• Atropine augmente la sécrétion de somatostatine
– Etirement de l’estomac inhibe la sécrétion de
gastrine

Importance de ces reflexes??

 Composant intestinal qui contrôle
la sécrétion acide
• Le duodénum peut stimuler ou inhiber les
sécrétion de l’estomac.
• Distension stimule la sécrétion acide
• Les composés lipidiques hyperosmotiques et
acide dans l’intestin inhibent les secrétions
acides. Action principale de la sécrétine.
 SECRETION GASTRIQUE DE
BICARBONATE
• Défense contre l’acidité gastrique limitée à la
paroi.
• Nerf vague stimulation même en condition
d’un repas fictif.
• Stimulation électrique de morceaux
d’estomac.
• Effet bloqué par l’atropine
 SECRETION DE LA VESICULE
BILIAIRE
• VIP sécrétion aqueuse et diminution de la
réabsorption. (NANC stimule la sécrétion de
VIP )
• Pas inhibée par l’atropine
• Bloquée par l’hexaméthonium
 SECRETION PANCREATIQUE
• Les deux sécrétions sont stimulées par le nerf
vague et bloquées par l’hexamethonium.
• Atropine bloque la sécrétion d’enzymes mais
peu la sécrétion de BIC.
• Sécrétion alcaline
– Dépend de la sécrétine
– le nerf vague libération d’ACH et de VIP
• Sécrétion enzymatique due à la CCK
– Bloqué par l’atropine
– CCK agit sur des terminaisons du vague qui
stimulent le pancréas.
6)PATHOLOGIE
 Motricité œsophagienne
• SS0
• Péristaltisme
• SIO (cardia)
Achalasie

Spasme
Hypertonie
 Cible thérapeutique
• Relaxant musculaire (NO)
• Inhibiteur calcique (Nifedipine)
• Système nerveux (Imipramine)
 Motricité Gastrique
Phase I: quiescence
Phase II: contractions irrégulières
• Phase III: contractions régulières
Rythme:3/min antre, 11-12/min jejunum
pdt 2-15 min propagation sens aboral
 Durant la Digestion
ach
• Au niveau proximal
augmentation du tonus (contrôle la
vidange gastrique)
• Au niveau distal GIP
le péristaltisme est l’activité Adrenaline
caractéristique. Lorsque l’onde arrive
au niveau du pylore et que celui-ci est Somatostatine
fermé: les aliments sont violemment
rejetés vers l’estomac. gastrine
Somatostatine
cck
Activité de l’estomac dista
Le pylore. En période de réplétion
gastrique, le pylore s’ouvre et se ferme
en phase avec les contractions antrales. Gastrine
Le pylore est ouvert lorsque la l’onde secrétine adrenaline
péristaltique démarre dans la région glucagon Ach
antrale et se ferme lorsque l’onde GIP Nonchol
approche du pylore. Seuls les éléments vip atp N0
du chyme finement broyés peuvent Ferme le pylore
passer, le chyme grossier est refoulé
vers l’estomac. C’est le moulin antral.
Ouvre le pylore
Motiline
La vidange gastrique dépend de
l’activité de l’estomac proximal
 Vidange gastrique

SNA

Parasympathique et sympathique
Plexus
Intramuraux Diminution de la vidange gastrique

Gastrine
Sécrétine CCK Inconnu

Récepteur du Duodénum
Acide Graisse Hypertonique Acide aminé
 Vidange gastrique

• NaCL temps de demi-évacuation 30 minutes

• 5OO ml et 500 kcal durée de séjour dans l’estomac:4 à 6 heures
• ESTOMAC ASSURE UN DÉBIT CALORIQUE INTESTINAL CONSTANT
:2kCal/min
• Évacuation des liquides:1/2 temps d’une heure
• Évacuation des solides, particules de 1mm :1/2 temps de deux
heures
• Évacuation des lipides : plus tardif
• Évacuation des particules non digestibles de plus de 3mm : lors de
la période interdigestive
 Pathologie
• Gastroparésie: diminution de la vidange gastrique
– Atteinte des muscles lisses (fibrose)
– Diminution des cellules NO
– Modification de l’activité des cellules de Cajal (Chez les
diabétique 2 et 3)
• Neuropathie (nerf vague)
• Obstruction
• Myopathie (sclérodermie, myopathie viscérale)
• Sténose du pylore
– Chez l’enfant du au manque de cellules NO ou de cellule de Cajal
• Vidange de l’estomac trop rapide provoque Dumping
Syndrome
 Motricité Intestinale
• Intestin grêle
– Mouvement mixte
• Pendulaire
• Mixte
– Péristaltisme
– CMM
• Colon
– Mouvement de Masse 3 /j
– Contraction Haustrale (fibre circulaire)
– Contraction péristaltique antéro et rétrograde
– Péristaltisme
 Cible thérapeutique
• Prokinetique
– Erythromycine motiline
– Cisapride Agoniste HT4 augmente Ach au niveau des plexus
myentérique
– Domperidone bloque les récepteur à la dopamine et stimule l’Ach au
niveau digestif
– Metoclopramide primperan augmente Ach au niveau digestif, Bloque
Dopamine et sérotonine
– Agoniste 5 HT 4

• Antikinetiques
– Glucagon somatostatine
– Butylscopolamine (anticholinergique)
– Opioide (loperamide)
 Constipation
• Manque de Ballaste
• Obstruction: contraction , ischémie, …
• Pseudo obstruction.
– Cause ICC diminue ou activité modifiée
– Modification des mitochondries
– atteintes des nerfs (présence dAc)

• Constipation chronique Lié au nombre d’onde haustration et de

masse lié au nombre de cellules de Cajal et à la densité des cellules
nerveuses dans le gros intestin
• Diminution des cellules nerveuses au niveaux du colon:
– Maladie d’ Hirschsprung
– Maladie de Chagas
 Colique
• Syndrome de l’intestin irritable
– Problème inflammatoire
– Hypersensibilité des neurones
• Colique osmotique
• Colique sécrétoire ex choléra
 Cible de traitement
• antikinetique
– Opioide imodium
– inhibiteur des Enkephalinases
– Antagoniste des 5 HT3
• Prokinetique
– Agoniste 5HT4
– Laxatifs mucilages, osmotique, lubrifiants, irritants