BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa
kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus,
tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga
terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard
Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak
penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang
dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak
dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8
tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut)
atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak
menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah
(anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi
kronis, dan 10% berakibat fatal.
A.Tujuan
Dapat memahami tentang pengertian, penyebab, tanda gelaja,
proses perjalanan penyakit, pemeriksaan penunjang serta
penatalaksanaan dari glomerulonefritis.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat
penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie,
1993).Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh
peradangan dari glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen
(Engran, Barbara, 1999).Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1.Glumerulonefritis Akut merupakan penyakityang mengenai glomeruli
kedua ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar2-3 minggu
setelah serangan infeksi streptococus.
2.Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang
mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami
atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.

B. Etiologi
Penyebab dari glomerulonefritisantara lain :
a.Infeksi kuman streptococus.
b.Reaksi immunologis.
c.Penyakit metabolik.
d.Virus dan bakteri.

C. Patofisiologi
1.Glomerulonifritis Akut.
Pada glomerulonefritis akut terjadi peradangan pada bagian tubuh
lain sehingga tubuh berusaha memproduksi antibodi untuk melawan
kuman penyebabnya. Apabila pengobatan terhadapperadangan tubuh
lain itu tidak adekuat, maka tubuh akan memproduksi antibodi dan
antibodi dalam tubuh akan meningkat jumlahnya dan lama kelamaan
akan merusak glomerulus ginjal dan menimbulkan peradangan. Akibat
dari peradangan tersebut, maka glomerulus ginjal tidak dapat lagi
menjalankan fungsinya dengan baik, karena menurunnya lagu filtrasi
ginjal (GFR) dan aliran darah ke ginjal (REF) mengalami penurunan. Darah,
protein dan substansi lainnya yang masuk ke ginjal tidak dapat terfiltrasi
dan ikut terbuang dalam urinesehingga dapat menyebabkan terjadinya
proteinuria dan hematuria. Pelepasan sejumlah protein secara terus
menerus ini akan mengakibatkan hipoprotein. Hal ini menyebabkan
tekanan osmotik sel akan menurun dan menjadi lebih kecil dari tekanan
hidrostatik sehingga cairan akan berpindah dari plasma keruangan
interstisial dan menyebabkan edema fasial yang bermula dari kelopak
mata dan kondisi kronik edema ini akan mengenai seluruh tubuh. Adanya
peningkatan tekanan darah akibat mekanisme renin angiotensin yang
merupakan respon tubuh untuk mengurangi sirkulasi volume cairan dan
reabsorbsi air dannatrium ditubuh akan bertambah sehingga terjadi
edema.
2.Glomerunofritis Kronik.
GNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulus secara progesif
lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan-lahan. Ukuran ginjal
sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari
jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang
tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak
korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irregular. Sejumlah
glomerulus dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan
bercabang-cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus
yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.

D. Klasifikasi
a.Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya
glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dan
kelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport
merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3%
dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu
penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan
biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala
klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria
mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat
menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara
bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir,
umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejakatau bahkan sebelum
lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang
kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian.
Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saatlahir, juga sering
dijumpai hematuriami kroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom
nefrotik (hipoproteinemia,hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab
dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
b.Glomerulonefritis Primer
1.Glomerulonefritis membran oproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya
dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuri asimtomatik
sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan
hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30% berikutnya menunjukkan
gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab,
sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik.
Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran
pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira
glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan
tertentu atausetelahpengobatandenganobattertentu.Glomerulopati
membranosapaling sering dijumpaipada hepatitisBdan lupus
eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada
anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur
rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun,
meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari
1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada
semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95%
anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan
hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger) Nefropati IgA biasanya dijumpai pada
pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan
gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan
gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA
asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria
mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului
infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya
olahraga dan imunisasi.
c.Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab
terseringadalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik
terutama menyerang anak padamasa awal usia sekolah.
Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria
nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan
hipertensi.
E. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan
non glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang
utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai
adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun
gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan
glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan
untuk menegakkan diagnosis pasti. Tanda utama kelainan glomerulus
adalah proteinuria,hematuria,sembab,hipertensidan penurunan fungsi
ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama seperti
misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari
proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab.
F. Pemeriksaan Penunjang.
Pemeriksaan penunjang yang penting pada pasien dengan dugaan
glomerulonefritis mencakup :
a.Penilaian fungsi ginjal dengan kreatinin serum dan bersihan
kreatinin,
b.Tes dipstik urin dan pemeriksaan mikroskopik terutama untuk
mencari seldarah merah dan silinder,
c.Ekskresi protein 24 jam,
d.USG ginjal untuk mengetahui ukuran ginjal.
e.Tes-tes imunologis penting untuk menemukan apakah
glomerulonefritis tersebut bersifat sekunder atau tidak, dan tes ini
harus mengikutsertakan antibodi sitoplasmik antineurotrofil
(antineurotrophil cytoplasmic antibodies [ANCA]), faktor
antinuklear (antinuclear factors [ANF]), komplemen C3 dan C4,
antibodi anti-membran basal glomerulus (anti-glomerular basal
membran [anti-GMB]), dan titer antistreptolisin O (ASO)
f.Biopsi ginjal dibutuhkan untuk menegakan diagnosis yang akurat,
namun biasanya tidak dilakukan apabila ginjalnya berukuran kecil.
g.Urinalisis (UA) menunjukan hematnya gross, protein dismonfik
dan bentuk tidak serasi Sdm, leusit dan gips hialin.
h.Laju filtrasi glomerulus menurun, klerins kreatinin pada urin
digunakan sebagai pengukur dal LFG spesine urin 24 jam
dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga ditampung
dengan cara arus tengah (midstream).
i.Nitrogen Urea Darah (BUN) dan kreatinin serum meningkat bila
fungsi ginjal mulai menurun.
j.Albumin serum dan protein total mungkin normal atau sedikit
menurun (karena hemodilusi).
k.Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifikasi
jenis protein urin yang dikeluarkan dalam urin.
l.Elektrolit serum menunjukan peningkatan natrium dan
peningkatan atau normal kadar-kadar kalium dan klorida.
G. Penatalaksanaan
TERAPI
a.Apabila kelainan disebabkan oleh glomerulus pasca
streptococcus akut, maka diperlukan terapi antibiotikprofilaksis
obat pilihan (penicilin).Terapi profilaksis harus dilanjutkan sampai
beberapa bulan walaupun tahap akut sudah berlalu.
b.Terapi diuretik juga diberikan apabila ada kelebihan beban cairan
yang berat (edema berat). Apabila kelebihan cairan tidak dapat
dikendalikandengan diuretik dan diet, kemudian terjadi hipertensi,
obat antihipertensi harus diberikan.
c.Kerusakan glomerulus akibat proses otoimune dapat diobati
dengan kortikosteroid untuk immunospresi.
d.Inhibitor ACL (Enzim Pengubah Angiotensin) dapat mengurangi
kerusakan pada individu dengan hipertensi kronis.
DIET
Karena adanya retensi cairan, diet yang pasien lakukan harus
rendah garam. Apabila BUN dan kretinin meningkat, supan protein juga
dibatasi pada 1-1,2 g/kg per hari. Diet pasien harus mengandung cukup
karbohidrat agar tubuh tidak menggunakan protein sebagai sumber
energi untuk mencegah mengecilnya otot (pelisutan otot) dan
ketidakseimbangan nitrogen. Pasien ini memerlukan 2.500-3.500 kalori
per hari. Berat badan ditimbang setiap minggu untuk memantau
penurunan berat badan karena edema berkurang atau berat badan
menurun akibat ada pelisutan otot. Asupan kalium jugadibatasi apabila
laju filtrasi glomerulus kurangdari 19 ml/menit.Kontrol glukosa yang ketat
pada penderita diabet terbukti memperlambat atau mengurangi progres
glomerulonefritis.
AKTIVITAS
Selama masih ada tanda-tanda klinis glomerulonefritis, pasien
harus melakukan tirah baring/ bed rest sampai manifestasi klinis hilang