A. Apa saja yang menyebabkan (etiologi) sakit tenggorok dan demam?

Etiologi sakit tenggorok:

Faringitis yang paling umum disebabkan oleh bakteri Streptococcus pyogenes yang
merupakan Streptocci Grup A hemolitik. Bakteri lain yang mungkin terlibat adalah Streptocci
Grup C, Corynebacterium diphteriae, Neisseria Gonorrhoeae. Streptococcus Hemolitik Grup
A hanya dijumpai pada 15-30% dari kasus faringitis pada anak-anak dan 5-10% pada
faringitis dewasa. Penyebab lain yang banyak dijumpai adalah nonbakteri, yaitu virus-virus
saluran napas seperti adenovirus, influenza, parainfluenza, rhinovirus dan respiratory
syncytial virus (RSV). Virus lain yang juga berpotensi menyebabkan faringitis adalah
echovirus, coxsackievirus, herpes simplex virus (HSV). Epstein barr virus (EBV) seringkali
menjadi penyebab faringitis akut yang menyertai penyakit infeksi lain. Faringitis oleh karena
virus dapat merupakan bagian dari influenza.

Etiologi Demam:

a. Infeksi, suhu mencapai 37,9`C, penyebab: virus, bakteri, parasit.

b. Non infeksi, seperti kanker, tumor.
c. Demam fisiologis, penyebab: dehidrasi, suhu udara yang terlalu panas.
d. Demam tanpa penyebab yang jelas ( Fever of Unknown Origin / FUO ).
e. Imunisasi.
f. Faktor lingkungan.

B. Bagaimana patofisiologi dari sakit tenggorok (terkait dengan syaraf)?

Bakteri melalui udara masuk ke saluran pernafasan menempel pada silia di faring bakteri
menembus silia ke tunica mukosa, pada daerah ini, bakteri dideteksi oleh imun non
spesifik histamin peradangan/inflamasi distimulasi oleh mekanik dan sensorik 
transmisi sinyal kornu dorsalis  ke thalamus  dimodulasi ke syaraf perifer nyeri
dihantar ke syaraf efferen  syaraf parasimpatis  persarafan motorik dan sensorik daerah
faring yang berasal dari pleksus faringealis (Pleksus ini dibentuk oleh cabang faringeal dari n.
vagus, cabang dari n.glossofaringeus) tersensitisasi sakit tenggorokan

C. Bagaimana patofisiologi dari demam?

Infeksi bakteri (pirogen eksogen) di saluran pernafasan  makrofag menyerang antigen 
mengeluarkan mediator inflamasi seperti IL-1, IL-2, TNF-α (pirogen endogen) 
merangsang sel endotel di hypothalamus (di termostat)  melepaskan as.arakhidonat dibantu
enzim fospolipase A2  memacu sintesis PGE2 (prostaglandin E2) melalui jalur cox
(Cyclooxigenase)  meningkatkan set point di hypothalamus  suhu tubuh naik  demam

D. Adakah hubungan antara sakit tenggorok dan demam?

Mikroorganisme menyebabkan demam  Demam merusak epitel squamous di tenggorokan

 sensorik nya terganggu  menstimulasi sakit  kornu dorsalis  nyeri menelan (sakit
tenggorokan)

E. Bagaimana epidemiologi dari keluhan yang dialami oleh Panji (terkait umur,jenis
kelamin)?

Faringitis merupaka salah satu penyakit yang sering terjadi pada anak. Keterlibatan
tonsil pada faringitis tidak menyebabkan perubahan derajat beratnya penyakit.
Tonsilofaringitis biasanya terjadi pada anak, meskipun jarang terjadi pada anak di bawah usia
1 tahun. Insiden meningkat sesuai dengan beratambahnya usia, mencapai puncak pada umur
4-7 tahun, dan berlanjut hingga dewasa. Insiden tonsilofaringitis tertinggi pada usia 5-18
tahun, jarang di bawah usia 3 tahun dan perbandingan antara laki-laki dengan perempuan
yaitu 52% : 48%.
Faringitis: terjadi pada semua umur dan tidak dipengaruhi jenis kelamin, tetapi frekuensi
yang paling tinggi terjadi pada anak-anak
Rinitis: diperkirakan sekitar 20% – 30% populasi orang dewasa Amerika dan lebih dari 40%
anak-anak menderita penyakit ini.
Tonsiltis : sering terjadi pada anak-anak pada umur 5-10 tahun dan dewasa muda antara 15-
25 tahun

1. Sejak tiga hari yang lalu Panji sudah menderita batuk dan pilek. Keluhan nyeri
dan keluar cairan dari telinga disangkal oleh ibu penderita
A. Adakah hubungan antara sakit tenggorok dan demam dengan batuk pilek?
Karena batuk pilek merupakan mekanisme awal pertahanan tubuh terutama pada saluran
nafas atas yaitu terdapat banyak mukosa dengan sel mukus bersilia dengan sel goblet yang
dapat menghasilkan mucus. Apabila terjadi infeksi, akan terjadi sekresi mucus yang lebih
banyak dari biasanya sebagai usaha tubuh untuk memerangkap bakteri atau virus ke dalam
mucus yang akan dikeluarkan oleh mekanisme batuk dan pilek. Jika infeksi berlanjut dan
sekresi mucus tidak cukup untuk mengeluarkan kuman, akan terjadi infeksi di saluran
pernafasan dan menyebabkan reaksi inflamasi di sekitarnya (tenggorokan) dan terjadi aktivasi
makrofag  pengeluaran sitokin TNF α, IL-1, IL-6  Memacu pelepasan asam arakidonat
 ↑↑ sintesis prostaglandin E2  Mencapai hipotamalus  ↑↑ set point pada termostat
hipotalamus  Penyimpanan panas tubuh dan ↑↑ pembentukan panas  Suhu meningkat –
Demam

B. Apa saja yang menyebabkan (etiologi) batuk dan pilek ?

Etiologi Batuk

Iritan :

 Rokok
 Asap
 SO2
 Gas di tempat kerja

Mekanik :

 Retensi sekret bronkopulmoner

 Benda asing dalam saluran nafas
 Postnasal drip
 Aspirasi

Penyakit paru obstruktif :

 Bronkitis kronis
 Asma
 Emfisema
 Fibrosis kistik
 Bronkiektasis
Penyakit paru restriktif :

 Pnemokoniosis
 Penyakit kolagen
 Penyakit granulomatosa

Infeksi :

 Laringitis akut
 Bronkitis akut
 Pneumonia
 Pleuritis
 Perikarditis

Tumor :

 Tumor laring
 Tumor paru

Etiologi Pilek

 Picornavirus (contohnya rhinovirus)

 Virus influenz
 Virus sinsisial pernafasan.

C. Bagaimana patofisiologi batuk ?

Benda asing masuk melalui hidung → Impuls aferen dari saluran nafas berjalan melalui n.
vagus ke medula otak → 2,5 L udara diinspirasi secara cepat → Epiglottis menutup dan pita
suara menutup erat untuk men jerat udara dalam paru → Otot abdomen berkontraksi dengan
kuat mendorong diafragma dan otot ekspirasi lainnya juga berkontraksi kuat → Tekanan
dalam paru meningkat secara cepat dan bronkus serta trakea kolaps → Pita suara dan
epiglottis terbuka lebar tiba-tiba → Udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar →
Refleks batuk

D. Bagaimana patofisiologi dari pilek?

Bakteri yang masuk melalui saluran pernafasan akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja
sebagai antigen presenting cells (APC)  Menghasilkan histamin yang meningkatkan
permeabilitas kapiler  terbuka pori sehinggan cairan,edem, sel-sel radang, IgG, PMN,dll
masuk  IL1 keluar  Tcell ditangkap oleh Th1 / CMI (Cell Mediator Inflamation)  beta
cell  memproduksi IgG  peningkatan sekresi dari sel goblet  sekresi mukus berlebihan
 pilek

E. Mengapa pada kasus Panji tidak ada keluhan nyeri dan keluar cairan dari telinga?

Karena tidak terjadi infeksi di telinga tengah.

2. Keluhan serupa dialami Panji tiga bulan yang lalu, sembuh setelah berobat di
puskesmas
A. Apa hubungan keluhan yang dialami 3 bulan yang lalu dengan keluhan yang dialami
sekarang?

Ada 2 kemungkinan yang terjadi pada Panji.Pertama, penyakit pasien yang 3 bulan
lalu sudah benar-benar sembuh dan terjadi infeksi oleh patogen baru, jadi pasien masih dalam
fase infeksi akut.Kedua, keluhan yang muncul kembali akibat eksaserbasi dari keluhan yang
dulu, hal ini bisa disebabkan oleh imunitas yang sedang menurun dan pengobatan yang tidak
adekuat sehingga masih ada patogen yang tersisa dalam tubuh walaupun tidak menimbulkan
gejala yang mengganggu pasien,sehingga dianggap sembuh. Namun, patogen aktif dan
berkembang biak kembali karena faktor yang sudah disebutkan di atas. Hal ini menandakan
terjadinya fase kronik.
3 bulan lalu Panji mengalami infeksi bakteri sehingga keluhannya serupa dengan
keluhan yang dia alami sekarang.3 hari yang lalu Panji terinfeksi virus (kemungkinan
rhinovirus) sehingga menjadi factor pencetus aktifnya bakteri yang tidur di tonsil.

b. Apa penyebab:

 sakit tenggorokan
Sakit tenggorokan atau odinofagia merupakan gejala yang sering dikeluhkan akibat
adanya kelainan atau peradangan di daerah nasofaring,orofaring dan hipofaring.
 Klasifikasi faringitis :
1. Faringitis akut
Bisa disebabkan oleh virus (Rhinovirus,Virus influenza, adenovirus, Epstein Barr
Virus (EBV),mononukleosis atau HIV),bakteri (Streptococcus β hemolitikus
group A, korinebakterium, arkanobakterium, Neisseria gonorrhoeae atau
Chlamydia pneumoniae),fungi (Candida).
2. Faringitis kronik
Biasanya dipengaruhi faktor predisposisi seperti rinitis kronik,sinusitis,iritasi
kronik oleh rokok,minum alkohol,inhalasi uap yang merangsang mukosa faring
dan debu. Faktor penyebab lain adalah pada pasien yang biasa Bernapas melalui
mulut karena hidungnya tersumbat.
3. Faringitis spesifik
Faringitis leutika (Treponema Palidum) dan Faringitis Tuberkulosis (M.
tuberculosis).
 Demam
 Infeksi bakteri dan virus
 Inflamasi
 Efek samping obat dan imunisasi
 Faktor lain seperti siklus menstruasi atau olahraga berat
 Kelelahan karena kepanasan atau terbakar sinar matahari hebat
 Karena fisiologis, dehidrasi
 Unknown fever

Dalam kasus ini, demam disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus yang
ditandai dengan sedikit peningkatan suhu badan.

c. Jelaskan patofisiologi dari:

 sakit tenggorokan

Panji terinfeksi mikroorganisme pada faringnya. Infeksi pada faring

menyebabkan pengaktifan monosit dan makrofag. Makrofag mengeluarkan IL-
1, IL-6, IL-8 dan TNF-α. IL-8 akan mengaktifkan sel Th1 dan merangsang
kompleks CD4. Hal ini menyebabkan makrofag lain aktif . Makrofag yang aktif
 akan mengeluarkan TNF-α dan IFN-γ. TNF-α dan IFN-γ mengaktifkan gen
iNOS untuk menghasilkan NO. NO menyebabkan vasodilatasi dan
meningkatkan permeabilitas membran sehingga banyak eksudat. Eksudat
menyebabkan edema dan bisa menekan ujung saraf bebas sehingga membuat
nyeri.
Nyeri tenggorok juga terjadi akibat tonsilitis nya. Mikroorganisme masuk ke
dalam tonsil diikat dan dibawa oleh sel mukosa, APC, sel makrofag dan dendrit
menujusel Th2 di sentrum germinativum. Sel Th2 merangsang pembentukan
limfosit B. Sel B membentuk IgG, IgM, dan IgA. Bila antigen terpapar dengan
konsentrasi tinggi maka menimbulkan respon proliferasi struktur seluler
sehingga tonsil menjadi besar. Tonsil yang membesar juga dapat menekan
ujung saraf bebas sehingga terasa nyeri.

 Demam

Terjadi infeksi bakteri pada tenggorok  rangsangan aktivasi sel-sel PMN dan
neutrofil ke daerah tersebut mengeluarkan mediator inflamasi ( TNF α, IL-1,
IL-6, INF)  Memacu pelepasan asam arakidonat  ↑↑ sintesis prostaglandin
E2  Mencapai hipotamalus  ↑↑ set point pada termostat hipotalamus 
Penyimpanan panas tubuh dan ↑↑ pembentukan panas  Suhu meningkat 
Demam.

d. Adakah hubungan antara jenis kelamin, usia dengan keluhan (semua keluhan
pada skenario)? Jelaskan!

Tidak ada hubungan antara jenis kelamin dengan keluhan. Seluruh kelompok
usia dapat mengalami rhinofaringotonsilitis, namun kelompok usia anak anak
(pediatric) cenderung lebih sering terserang. Hal ini dikaitkan dengan daya tahan
tubuh anak anak yang belum berkembang penuh layaknya orang dewasa. Kasus
yang menyerang anak anak dibawah 2 tahun cenderung diakibatkan virus,
sementara kelompok usia 5-10 tahun cenderung diakibatkan oleh bakteri
strepokokus.
Sejak tiga hari yang lalu Panji sudah menderita batuk pilek. Keluhan nyeri dan
keluar cairan dari telinga disangkal oleh ibu penderita.

a. Etiologi dari batuk pilek!

1. Pencetus batuk bersifat mekanik (disebabkan asap, debu, partikel makanan,

benda asing,terpapar asap rokok)
2. Kimia (terhirup gas, klorin)
3. Termal (suhu yang dingin atau panas)
4. Infeksi saluran napas (flu, radang tenggorokan, bronkitis, pneumonia,
tuberkulosis/Tb),
5. Pertusis (batuk rejan), asma, alergi, adanya benda asing, tumor di saluran napas,
gagal jantung.
6. Faktor psikis.

a. Bagaimana mekanisme dari batuk pilek?

Batuk merupakan proses fisiologik dari mekanisme pertahanan paru. Batuk tidak
menjadi fisiologis kalau dirasakan sebagai gangguan (subjektif). Batuk
merupakan upaya mekanisme pertahanan tubuh alamiah dengan tujuan:
1. Mencegah masuknya benda asing ke dalam saluran pernapasan.
2. Mengeluarkan benda asiing atau sekret yang abnormal dari dalam saluran
pernapasan.

Refleks Batuk
Keluhan batuk didahului oleh adanya rangsangan benda asing, sekret,
radang atau bronkhokontriksi pada reseptor batuk yang terdapat pada laring,
trakea, karina dan bronkus. Reseptor batuk terangsang maka glotis akan menutup
sehingga terjadi peningkatan tekanan dalam rongga dada dan secara tiba-tiba
dilepaskan dengan kekuatan batuk sehingga benda yang merangsang refleks
batuk dapat dikeluarkan. Melalui serabut aferen, rangsangan tersebut akan
diteruskan ke pusat batuk dan kemudian dikembalikan ke otot-otot pernapafan
melalui serabut eferen.
Mekanisme terjadinya batuk melalui 3 tahapan:
1. Tahap pertama = tahap inspirasi
Terjadi inspirasi yang dalam dan cepat, sehingga sebagian besar udara akan
masuk ke dalam paru-paru. Akibat proses inspirasi terjadi perubahan volume
udara paru dan melebarnya diameter bronkus.
2. Tahap kedua = tahap kompresi
Tahap kompresi ini dimulai dengan menutupnya glotis, tekanan intrathorakal
akan meningkat, dibantu oleh otot-otot ekspirasi.
3. Tahap ketiga = tahap ekspirasi
Tahapan ini akan menyebabkan terjadinya batuk, dimulai dengan pembukaan
glotis yang tiba-tiba diikuti oleh pengeluaran udara yang terperangkap tadi dalam
jumlah besar dan kecepatan tinggi. Bunyi batuk yang timbul akibat getaran dari
pita suara.

Batuk
Infeksi  inflamasi  pengeluaran bradikinin, prostaglandin  berefek pada
airway sensory nerve ending(nervus X)  hiperreaktifitas reflek batuk

Pilek
Infeksi  inflamasi  pengeluaran bradikinin, prostaglandin  aktifasi saraf
parasimpatis yang menstimulasi sekresi mukus dari glandula nasal  pilek.

- Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran

pencernaan, dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai
Antigen Presenting Cells (APC)
- Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut alergen
dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui pelepasan Interleukin 1 (IL-1)
mengaktifkan sel Th. Melalui pelepasan interleukin 2 (IL-2) oleh sel Th yang
diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel
plasthma dan membentuk IgE.
- IgR yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan
dan basophil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena
kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel
eosinofil, makrofag, dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi
dengan afinitas yang lemah.
 - Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan
allergen yang sama, alergem yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang
sudah ada pada permukaan mastosit dan basofil. Ikatan tersebut akan
menimbulkan influx Ca2+ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang
menurunkan kadar cAMP.
- Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam
proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang
sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang
mempunyai sifak biologic, yaitu histamine, Eosinophil Chemotactic Factor-A
(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase, dan kinin. Efek
yang segera terlihat oleh mediator trsebut ialah obstruksi oleh histamine.
- Histamin menyebabkan vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler dan
permeabilitas, dan sekresi mucus. Sekresi mucus yang berlebih itulah yang
menghasilkan pilek.

b. Apa hubungan nyeri dan keluar cairan dari telinga dengan keluhan pada skenario?
Nyeri dan keluar cairan dari telinga merupakan komplikasi dari rhinitis karena
masuknya mucus / sekret melalui tuba eustachius yang menghubungkan telinga
tengah dan nasofaring. Sekret ini mennyebabkan terjadinya sumbatan dan
mengganggu fungsi tuba. Pada kasus ini tidak ada keluhan nyeri dan keluar cairan
dari telinga, hal ini membuktikan bahwa pada kasus ini pasien belum mengalami
komplikasi.

c. Bagaimana perjalanan penyakit dari keluhan pada skenario?

Karena batuk pilek merupakan mekanisme awal pertahanan tubuh terutama

pada saluran nafas atas yaitu terdapat banyak mukosa dengan sel mukus bersilia
dengan sel goblet yang dapat menghasilkan mucus. Apabila terdapat benda asing
yang masuk, akan terjadi sekresi mucus yang lebih banyak dari biasanya sebagai
usaha tubuh untuk memerangkap bakteri atau virus ke dalam mucus yang akan
dikeluarkan oleh mekanisme batuk dan pilek.
Jika infeksi berlanjut dan sekresi mucus tidak cukup untuk mengeluarkan
kuman, akan terjadi infeksi di saluran pernafasan dan menyebabkan reaksi
inflamasi di sekitarnya (tenggorokan) dan terjadi aktivasi makrofag  pengeluaran
 sitokin TNF α, IL-1, IL-6  Memacu pelepasan asam arakidonat  ↑↑ sintesis
prostaglandin E2  Mencapai hipotamalus  ↑↑ set point pada termostat
hipotalamus  Penyimpanan panas tubuh dan ↑↑ pembentukan panas  Suhu
meningkat – Demam

Keluhan serupa dialami Panji tiga bulan yang lalu, sembuh setelah berobat di
puskesmas.
a. Apa hubungan keluhan 3 bulan yang lalu dengan keluhan sekarang?
Panji pernah mengalami keluhan serupa dan pernah terinfeksi sebelumnya.
Mungkin karena oral hygiene yang kurang baik atau kondisi sistem imun yang
turun. Akibat penanganan yang kurang serius menyebabkan terjadi infeksi ulang,

Pada Tonsilitis yang berulang dan inflamasi epitel kripta retikuler terjadi
perubahan epitel squamous stratified yang mengakibatkan rusaknya aktifitas sel
imun dan menurunkan fungsi transport antigen. Perubahan ini menurunkan
aktifitas lokal sistem sel B, serta menurunkan produksi antibodi. Kepadatan sel B
pada sentrum germinativum juga berkurang.

b. Mengapa keluhan yang dialami muncul kembali setelah sembuh?

Ada 2 kemungkinan. Pertama, penyakit pasien yang 3 bulan lalu sudah benar-
benar sembuh dan terjadi infeksi oleh patogen baru, jadi pasien masih dalam fase
infeksi akut. Kedua keluhan yang muncul kembali akibat exacerbasi dari keluhan
yang dulu, hal ini bisa disebabkan oleh imunitas yang sedang menurun dan
pengobatan yang tidak adekuat sehingga masih ada patogen yang tersisa dalam
tubuh walaupun tidak menimbulkan gejala yang mengganggu pasien,sehingga
dianggap sembuh. Namun, patogen aktif dan berkembang biak kembali karena
faktor yang sudah disebutkan di atas. Hal ini menandakan terjadinya fase kronik.