Segundo Reis (2003), as fibras alimentares são polissacarídeos (carboidratos) (celulose,

hemicelulose, pectinas, gomas, mucilagens) e polímeros de fenóis (lignina) componentes dos

alimentos (cereais, grãos, raízes e folhas), mas resistentes à ação das enzimas digestivas
humanas, não é digerida pelo organismo humano, por não possuir enzima específica. Podem
ser parcialmente digeridas por bactérias do cólon ou excretadas de forma inalterada nas fezes.

A fibra alimentar compreende uma ampla variedade de substâncias com diferentes

propriedades químicas, físicas e fisiológicas. Estas substâncias são provenientes principalmente
da parede celular de plantas. Consideradas como alimentos funcionais, ajudam a melhorar as
atividades vitais e o bom desempenho do trato gastrointestinal.

Recentemente, o conceito de fibra foi estruturado de forma a incluir substâncias semelhantes

a elas, como a inulina, frutooligossacarídeos (FOS) e o amido-resistente, que por alguns são
considerados prebióticos (CUKIER et al., 2005).

Intitula-se a fibra dietética como alimento funcional porque desempenha no organismo

funções importantes, como intervir no metabolismo dos lipídeos e carboidratos e na fisiologia
do trato gastrointestinal, além de assegurar uma absorção mais lenta dos nutrientes e
promover a sensação de saciedade (CUKIER et al., 2005, p. 142).

Os efeitos fisiológicos das fibras variam, conforme estudos experimentais relatados, desde a
modulação da função gastrointestinal e morfologia a alterações do metabolismo de nutrientes
e aumentos das respostas imunológicas.

O tipo de fibra e outros componentes da alimentação podem influenciar na quantidade e

composição da microflora intestinal, assim como a constituição da microflora pode influenciar
no perfil de ácidos graxos de cadeias curtas, produzidos pelo processo fermentativo.

A fibra alimentar pode ser classificada de acordo com sua estrutura molecular ou com sua
solubilidade, em fibras solúveis e insolúveis.

As fibras solúveis e insolúveis vão atuar através de diferentes mecanismos no sistema

gastrointestinal.

As fibras solúveis em água formam sistemas viscosos e tendem a retardar o esvaziamento

gástrico e a absorção de nutrientes. Caracterizam-se por formarem um gel, em contato com a
água, geleificando-se a mistura (CUKIER et al., 2005). Fazem parte desse grupo as pectinas,
gomas, mucilagens e hemicelulose tipo A, e a inulina, presentes nos grãos de leguminosas,
frutas e aveias (PACHECO & SGARBIERI, 2001).

As fibras solúveis são facilmente fermentadas no cólon por bactérias normalmente presentes
no cólon. Como resultado da fermentação colônica, têm-se o hidrogênio, dióxido de carbono,
metano, água e ácidos graxos de cadeia curta (acetato, propionato e butirato) obtidos pela
fermentação de fibras e amido, principalmente.

Este tipo de fermentação favorece a população bacteriana do cólon, o que, por sua vez,
traduz-se em aumento do peso das fezes.

A fibra solúvel também atua intensamente no retardamento do esvaziamento gástrico e no

trânsito do intestino delgado, aumenta o volume e a maciez das fezes (pelo seu efeito de
geleificação), reduz a diarreia, diminui o potencial hidrogeniônico (pH) do cólon, aumenta a
tolerância à glicose por diminuir e retardar o contato do bolo fecal com a superfície da mucosa
e diminui os níveis elevados de colesterol total e de LDL - colesterol, pelo seu efeito “esponja”,
capturando assim os lipídeos e eliminando juntamente com as fezes (CUKIER et al., 2005).

Ao chegar no cólon as fibras insolúveis, são excretadas nas fezes principalmente de forma
inalterada. As fibras insolúveis são apenas parcialmente fermentadas no intestino grosso e sua
atuação é mais restrita ao aspecto físico, diminuindo o tempo de trânsito do bolo alimentar no
intestino, aumentando a massa fecal e a capacidade de ligar-se a determinados nutrientes e a
outros compostos presentes no intestino. São deste grupo a celulose, a lignina e a
hemicelulose tipo B, que são encontrados em frutas, hortaliças e farelos de cereais.

Ela aumenta a excreção de moléculas de colesterol através dos ácidos biliares nas fezes.
Aumenta também a excreção de alguns minerais como o zinco, cálcio, ferro e magnésio por ter
efeito competidor com esses minerais, daí a necessidade de controlar a ingestão de fibras a
fim de prevenir essa competição na absorção de nutrientes (CUKIER et al., 2005).

A fibra tem capacidade hidrofílica, promovendo a retenção de água e aumento do peso do

bolo fecal. Com o volume aumentado, há o amolecimento das fezes na luz colônica,
promovendo o estímulo mecânico do peristaltismo, o que leva ao aumento da progressão
fecal, da freqüência de evacuações, da excreção de sais biliares, esteróides e gorduras, que
têm ação catártica, ou seja, têm efeitos semelhantes aos medicamentos que aumentam a
evacuação e provocam purgação.

As recomendações diárias são de 20 a 50 gramas (REIS, 2003).

Segundo a American Dietetic Association (ADA) apud Cukier et al. (2005), a ingestão
recomendada é de 20-35g de fibras ao dia para adultos e 5g ao dia para crianças.

PACHECO, M.T.B.; SGARBIERI., V.C. Fibra e doenças gastrointestinais. In: LAJOLO, F.M. et al.
Fibra Dietética en Iberoamérica: Tecnologia Y Salud. São Paulo: Editora Varela, 2001. 469p.

REIS, N. T. Nutrição Clínica: Sistema Digestório. Rio de Janeiro: Rubio, 2003. 294p.
LACERDA, Fábio Vieira; PACHECO, Marcos Tadeu T. A ação das fibras alimentares na
prevenção da constipação intestinal. ENCONTRO LATINO AMERICANO DE INICIAÇÃO
CIENTÍFICA, v. 10, p. 2466-2469, 2006.

CUKIER, Celso et al. Nutrição baseada na fisiologia dos órgãos e sistemas. São Paulo: Sarvier,
2005.

As dextrinas consistem em polissacarídeos de cadeia curta formados por moléculas de glicose

unidas por ligações glicosídicas alfa-1,4 e alfa-1,6.

A polidextrose é um polímero de condensação da glicose obtido por ligações aleatórias com

algumas pontes de sorbitol e ácido adequado (normalmente o cítrico). O grau de
polimerização médio é de 12 unidades.

A 4-O-β-D-galactopiranosil-D-frutose ou lactulose (C12H22O11) é um dissacarídeo constituído

de galactose e frutose. A lactulose (galactose-frutose) é um dissacarídeo sintético, que não
ocorre naturalmente; é sintetizada mediante a lactose (galactose-glicose) pela isomerização da
glicose à frutose. (Zokaee et al., 2002).

A goma guar é uma galactomanana isolada do endosperma da semente de

guar, utilizada como suplemento de fibra solúvel9. É eficaz na diminuição da
hiperglicemia pós-prandial e das concentrações de colesterol, tanto em
estudos experimentais10 como em indivíduos saudáveis e em diabéticos11. O
mecanismo de ação da goma guar e de outras fibras solúveis é baseado em
sua ação de seqüestrar ácidos biliares no duodeno. Em conseqüência, a
excreção fecal de ácidos biliares aumenta nas fezes, diminuindo a
quantidade que chega ao fígado pela via entero-hepática. Esse aumento de
excreção leva à maior conversão do colesterol hepático em ácidos biliares,
reduzindo a concentração intra-hepática de colesterol12. Uma das
conseqüências da redução do colesterol intracelular é o aumento dos
receptores LDL do fígado, aumentado o clearance dessa lipoproteína do
sangue12. Outros mecanismos também estudados são o aumento da
viscosidade intestinal, inibindo diretamente a absorção de colesterol e a sua
produção, como resultado da fermentação bacteriana, de ácidos graxos de
cadeia curta (como o propionato), que inibiriam a colesterogênese hepática.
Embora com efeitos fisiológicos comprovados, essa viscosidade elevada
limita o uso da goma guar ou sua incorporação em alimentos.

BETA-GLUCANAS

As glucanas são polissacarídeos lineares, não ramificados, compostos por unidades

de beta-glucanas, unidas por ligações (1 → 3) e (1 → 4) cuja irregularidade
molecular se reflete na sua propriedade de solubilidade em água.

A beta-glucana, sendo uma fibra solúvel, pode aumentar a viscosidade do

bolo alimentar, tornando a digestão mais lenta, prejudicando a interação
das enzimas pancreáticas com o substrato e diminuindo desta forma a taxa
de digestão dos carboidratos pela amilase pancreática. A redução da taxa
de absorção de carboidratos pelo trato digestório, limita o aumento da
glicemia pós prandial. Esta limitação se dá pela presença de fibras que
diminuem a digestão e absorção de carboidratos e pela fermentação
bacteriana parcial, que ocorre no intestino grosso, produzindo metabólitos
que afetam a ação da insulina.
A capacidade de associação da fibra aos ácidos biliares é uma ação local, mas que pode
promover efeitos na absorção de lipídios e no metabolismo do colesterol.

Os mecanismos da β-glucana na diminuição do colesterol estão relacionados com sua

propriedade de formação de gel, com a diminuição da absorção do colesterol promovendo o
aumento da excreção de colesterol e ácidos biliares nas fezes.

com a excreção de moléculas de colesterol através dos ácidos biliares nas fezes, há
necessidade de aumento da síntese hepática desses ácidos a partir do colesterol presente na
circulação, removendo o colesterol do sangue para síntese hepática.

E pela ação dos ácidos graxos de cadeia curta (acetato, propionato e butirato), produzidos na
fermentação bacteriana, que reduzem síntese hepática de colesterol.
PREBIÓTICOS

Denominam-se prebióticos os componentes alimentares não digeríveis pelas enzimas

humanas que estimulam seletivamente o crescimento e/ou atividade de uma ou de um
número limitado de bactérias no cólon. Por favorecerem a multiplicação de bactérias
benéficas, beneficiam a saúde do hospedeiro (26).

Comparados a outros carboidratos resistentes à digestão, os prebióticos podem ser distintos

por seu padrão de fermentação e estímulo seletivo do crescimento de bifidobactérias, capazes
de produzir as vitaminas B1, B2, B6, B12, ácido nicotínico, ácido fólico e biotina (27).

No intestino grosso, as bifidobactérias fermentam os carboidratos não digeridos no intestino

delgado, formando gases (hidrogênio, oxigênio, dióxido de carbono, amônia e metano) e
produzindo AGCCs, principalmente butirato, utilizado preferencialmente como fonte de
energia pelos colonócitos. A inulina e os frutoligossacarídeos são típicos prebióticos,
naturalmente presentes em frutas e vegetais como banana, chicória, tupinambos, cebola, alho,
alho-poró e trigo (28).

Alexiou A, Franck A. Prebiotic inulin-type fructans: nutritional benefits beyond dietary fibre
source. Nutr Bull. 2008;33(1):227-33.

Frutanos

Os frutanos são carboidratos de reserva, naturalmente presentes em inúmeras espécies

vegetais, como cereais (trigo, centeio, cevada e aveia), raízes tuberosas (yacón e chicória),
bulbos (alho, alho-poró e cebola), frutas (banana, maçã, pera e ameixa) e hortaliças (tomate,
almeirão, aspargos, alcachofra e cebolinha). São polímeros formados por 2 a 70 unidades
monoméricas de frutose, sendo que os fruto-oligossacarídeos (FOS) ou oligofrutose têm grau
de polimerização (GP) menor que dez, enquanto a inulina, mistura de oligômeros e polímeros,
tem GP maior que dez (mas variando de 2 a 70). A inulina tem moderada solubilidade em água
e baixa viscosidade, e é extraída industrialmente da raiz da chicória (Cichorium untybus). Os
FOS são produzidos por hidrólise enzimática parcial da inulina (Franck e Bosscher, 2009). Os
frutanos são altamente fermentáveis e possuem propriedades prebióticas, além das
tradicionais de FA (Gibson et al., 2004; Franck e Bosscher, 2009; Roberfroid et al., 2010).
“Prebióticos são ingredientes alimentares que não são digeridos e que afetam de maneira
benéfica o hospedeiro por estimularem seletivamente o crescimento e/ou a atividade de uma
ou de um número limitado de bactérias do colón”. Com o surgimento dos prebióticos, os
frutanos e todo tipo de FA passaram a ser considerados como componentes que
apresentavam efeito prebiótico, mas na verdade nem todos os carboidratos que fermentam
podem ser classificados como tal. Assim, em 2004, foram estabelecidos critérios para a
classificação dos ingredientes como prebióticos: 1) ser resistente à acidez gástrica, à hidrólise
por enzimas de mamíferos e à absorção gastrintestinal; 2) ser fermentado pela microbiota
colônica; 3) estimular seletivamente o crescimento e/ou atividade de bactérias benéficas.
Segundo Gibson et al. (2004), são considerados prebióticos: inulina, fruto-oligossacarídeo,
transgalacto-oligossacarídeo e lactulose.

Os FOS são conhecidos como prebióticos, desde que promovem o crescimento de probióticos,
como Acidophillus, Bifidus e Faecium, promovendo, estabilizando e aumentando a proliferação
dessas bactérias benéficas no trato gastrointestinal do hospedeiro. A incorporação de FOS na
dieta ou uma suplementação intensificam a viabilidade e adesão dessas bactérias benéficas no
trato gastrointestinal, mudando a composição de sua microbiota. Ao mesmo tempo, bactérias
patogênicas incluindo Escherichia coli, Clostridium perfringens e outras têm sido inibidas,
concomitantemente.

O equilíbrio produzido na flora gastrointestinal pelo consumo de FOS estimula outros

benefícios no metabolismo humano, como a redução da pressão sanguínea em pessoas
hipertensas, alteração do metabolismo de ácidos gástricos, redução da absorção de
carboidratos e lipídeos, normalizando a pressão sanguínea e lipídeos séricos e melhoria do
metabolismo de diabéticos (YAMASHITA et al.,1984, SPIEGEL et al., 1994).
PASSOS, Luciana Maria Liboni; PARK, Yong Kun. Frutooligossacarídeos: implicações na
saúde humana e utilização em alimentos. Ciência Rural, v. 33, n. 2, p. 385-390, 2003.

A microbiota intestinal é composta de micro-organismos benéficos, patogênicos e neutros, dos

quais 90% são micro-organismos anaeróbicos, bacteroides e bifidobactérias. As bifidobactérias
produzem vitaminas B1 , B2 , B6 , B12, ácido nicotínico, ácido fólico e biotina, e têm também
efeito protetor sobre o fígado, ao evitar o predomínio de organismos patogênicos, produtores
de substâncias tóxicas. No intestino grosso, as bifidobactérias fermentam os carboidratos que
não foram digeridos no intestino delgado, formando gases (hidrogênio, dióxido de carbono,
oxigênio, amônia, metano) e produzindo ácido lático e AGCC, principalmente acetato,
propionato e butirato (Goñi e Martin-Carrón, 2001; Topping e Clifton, 2001; Menezes et al.,
2010).

Os produtos da fermentação estimulam de forma seletiva a atividade e o crescimento de

bactérias benéficas (bifidobactérias e lactobacilos) e inibem, paralelamente, o
desenvolvimento das patogênicas. Todos esses fatores levam à diminuição da síntese de
carcinógenos, do risco de câncer de cólon e de infecções bacterianas, além de evitar e tratar
diarreias (Reyed, 2007). Alguns efeitos dos AGCC são decorrentes da diminuição do pH do
cólon; em pH ainda menor, acontece a inibição da conversão de ácidos biliares primários a
secundários por bactérias, diminuindo assim seu potencial carcinogênico. A redução do pH
local favorece também a absorção de minerais (Salminen et al., 1998, Roberfroid, 2007) e pode
interferir no metabolismo ósseo.
QUITOSANA

A quitosana é um biopolímero obtido a partir da desacetilação química ou enzimática da

quitina, que é o segundo biopolímero mais abundante na natureza, ficando atrás apenas da
celulose. A quitina é encontrada em carapaças de crustáceos, em insetos, moluscos e na
parede celular de fungos. Quimicamente, a quitosana é uma poliamina.

A quitosana é um polissacarídio derivado da quitina e, tem sido tradicionalmente usada nos

países orientais para o tratamento de queimaduras e cicatrização de feridas.

A quitosana, polímero constituído por unidades de β(1→4)2-amino-2-desoxi-D-glicopiranose,

foi sintetizada a partir da reação de hidrólise básica da quitina.

A quitosana apresenta propriedades antimicrobianas e estimulantes do sistema imune, as

quais são manifestadas na aceleração de cicatrização de feridas.

Efeitos no trato gastrintestinal

A indigestibilidade no trato gastrintestinal superior, alta viscosidade, natureza polimérica e

baixa afinidade pela água no trato gastrintestinal inferior são fatores responsáveis pelo efeito
hipocolesterolêmico da dieta fibrosa. A quitosana atende a maioria destes critérios e tem uma
característica específica em relação a outras fibras; in vitro, pode ligar-se a uma variedade de
ânions, como ácidos biliares e ácidos graxos livres em soluções com pH reduzido através das
ligações iônicas resultantes dos grupos amínicos.

O mecanismo de inibição do colesterol e absorção dos triglicerídios pela dieta fibrosa não é
muito bem definido. Vários mecanismos são sugeridos: a redução do esvaziamento gástrico e
tempo de trânsito intestinal, a absorção de sais biliares e, conseqüentemente a inibição da
solubilidade micelar do colesterol e digestão de glicerídeos, a redução da acessibilidade das
micelas na superfície das células absorventes do intestino, particularmente pelas fibras
viscosas e, a alteração crônica da secreção de enzimas e função fisiológica das células
absorventes do intestino23.

EPIDEMIOLOGIA

O uso de quitosana como hipocolesterolêmico em humanos foi primeiramente documentado

por Maezaki e colaboradores64. Neste estudo, adultos do sexo masculino foram alimentados
com biscoitos à base de quitosana por 2 semanas. Aqueles que utilizaram a dose de 3 g/dia
durante 1 semana e 1,6 g/dia durante 2 apresentaram redução de 6% do colesterol total.
MAEZAKI, Yuji et al. Hypocholesterolemic effect of chitosan in adult males. Bioscience,
Biotechnology, and Biochemistry, v. 57, n. 9, p. 1439-1444, 1993.
Ao ser ingerida, a quitosana transforma-se em gel ao entrar em contato com as condições
estomacais, antes das refeições. Nesse gel formado, a Quitosana apresenta uma carga global
positiva distribuída por todo o polímero, em solução, tornando-a apta a atrair e ligar-se a
moléculas carregadas negativamente, como os ácidos graxos e sais biliares. Quando as
gorduras ingeridas na alimentação entram em contato com o gel, são logo capturadas pelas
moléculas do polímero e levadas para o intestino, onde, em contato com um pH básico, a
Quitosana é solidificada permanecendo como um envoltório sobre a gordura, que evita a ação
das lipases impedindo desse modo a sua consequente absorção pelo organismo, sendo
excretada juntamente com as fezes. Cada grama de quitosana ingerida tem capacidade de
capturar e eliminar até 8 gramas de gordura ingerida (aproximadamente 80 calorias)
(CRAVEIRO, 2007).

CRAVEIRO, A. A. Quitosana: Fibra do Futuro. Parque de Desenvolvimento Tecnológico, Editora

Vasconcelos, p. 37. Fortaleza, 1999.