HEPATITIS

A. DEFINISI
Istilah “hepatitis” digunakan untuk semua jenis peradangan pada hati (liver).
Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan,
termasuk obat tradisional. Virus hepatitis termasuk virus hepatotropik yang dapat
mengakibatkan hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), delta hepatitis (HDV), hepatitis C
(HCV), dan hepatitis E (HEV). Selain itu juga akhir-akhir ini ditemukan juga virus-virus
hepatitis F dan G. Hepatitis A, B, dan C paling banyak ditemukan. Hepatitis F baru ada
sedikit kasus yang dilaporkan. Hepatitis G menyebabkan hepatitis dengan gejala serupa
hepatitis C, dan seringkali terjadi bersamaan dengan hepatitis B dan atau C.

Hepatitis A disebabkan oleh virus RNA dari gen entero virus. Bentuk hepatitis ini
ditularkan terutama melalui rute fekal-oral, melalui konsumsi makanan atau minuman
yang terinfeksi virus. Virus ini ditemukan di feses pasien yang terinfeksi sebelum awitan
gejala dan selama beberapa hari pertama penyakit. Periode inkubasi berlangsung
selama 2-6 minggu, dengan rata-rata 4 minggu. Perjalanan penyakit berlangsung selama
4-8 minggu. Virus terdapat di dalam serum dalam waktu singkat; pada saat ikterik
terjadi pasien cenderung tidak terinfeksi. Individu yang imunnya kebal terhadap
hepatitis A dapat terkena hepatitis yang lain. Hepatitis A jarang berlanjut menjadi
nekrosis hati akut dan hepatitis berat.

Virus hepatitis B (HBV) adalah virus DNA yang ditularkan terutama melalui darah.
Periode inkubasi yang panjang 1-6 bulan. Virus hepatitis B memperbanyak diri di dalam
hati dan tetap berada di dalam serum dalam periode waktu yang lama sehingga
memungkinkan penyebaran virus. Hepatitis B tetap menjadi penyebab sirosis dan
karsinoma hepatoseluler utama di seluruh dunia.

B. Etiologi
Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27 manometer
dimana virus initergolong virus hepatitis terkecil dan masuk kedalam golongan
pikornavirus. Dengan mikroskopelectron,terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya
memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan cirrikhas dari antigen virus hepatitis
A.Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral protein
genomic (VPg) yangberfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A
bisa dibiak dalam kultur jaringan.Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel
epitelusus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu
 yang diekskresikandari sel-sel hati setelah replikasinya, melaluisel saluran empedu dan
dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan
singkat stabil dengan suhu udara dan Ph yang rendah. Tahan terhadap pH asam dan
asam empedu memungkinkan VHA melalui lambung dan dikeluarkan oleh tubuh
melalui saluran empedu.

Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid) DNA terkecil berasal dari
genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter 40-42 nm (Hardjoeno,
2007). Masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari (Sudoyo
et al, 2009). Bagian luar dari virus ini adalah protein
envelope lipoprotein, sedangkan bagian dalam berupa nukleokapsid atau core
(Hardjoeno, 2007). Genom VHB merupakan molekul DNA sirkular untai-ganda parsial
dengan 3200 nukleotida (Kumar et al, 2012). Genom berbentuk sirkuler dan memiliki
empat Open Reading Frame (ORF) yang saling tumpang tindih secara parsial protein
envelope yang dikenal sebagai selubung HBsAg seperti large HBs (LHBs), medium HBs
(MHBs), dan small HBs (SHBs) disebut gen S, yang merupakan target utama respon
imun host, dengan lokasi utama pada asam amino 100-160 (Hardjoeno, 2007). HBsAg
dapat mengandung satu dari sejumlah subtipe antigen spesifik, disebut d atau y, w atau
r. Subtipe HBsAg ini menyediakan penanda epidemiologik tambahan (Asdie et al, 2012).

Gen C yang mengkode protein inti (HBcAg) dan HBeAg, gen P yang mengkode
enzim polimerase yang digunakan untuk replikasi virus, dan terakhir gen X yang
mengkode protein X (HBx), yang memodulasi sinyal sel host secara langsung dan tidak
langsung mempengaruhi ekspresi gen virus ataupun
host, dan belakangan ini diketahui berkaitan dengan terjadinya kanker hati (Hardjoeno,
2007).

C. Gambaran Klinis
1. Hepatitis A

Infeksi virus hepatitis A menyebabkan proses nekroinflamasi akut pada hati,

yang normalnya akan sembuh spotan tanpa skuele kronik. Masa inkubasi virus
hepatitis A biasanya 14-28 hari, bahkan sampai 50 hari. Gejala yang muncul selama
infeksi virus hepatitis akut berhubungan dengan usia pasien.

Gejala protromal hepatitis ini adalah lemas, cepat lelah, anoreksia, muntah,
rasa tidak nyaman pada abdomen, sakit kepala. 5 pola klinis infeksi hepatitis A
adalah : 1). Infeksi hepatitis A asimptomatik, biasanya terjadi pada anak-anak usia
dibawah 5-6 tahun. 2). Infeksi virus hepatitis A asimptomatik dengan urin berwarna
seperti teh dan feses berwarna dempul, biasanya disertai dengan ikterus. 3).
Hepatitis kolestasis yang ditandai dengan pruritus, peningkatan jangka panjang dari
 alkaline fosfatase, gamma glutamyl transpeptidase, hiperbilirubinemia dan
penurunan berat badan. 4). Hepatitis A relaps, yang bermanifestasi kembali
munculnya sebagian atau seluruh tanda klinis, penanda biokimia virus, dan
penanda serologi infeksi virus hepatitis A setelah resolusi inisial. 5). Hepatitis
pulminan, yang jarang terjadi dan dapat hilang spontan, tetapi dapat juga fatal
bahkan sampai membutuhkan transpaltasi hati. Pola klinis hepatitis A berupa
kolestasis, relaps dan pulminan merupakan klinis yang jarang terjadi.

Pada kehamilan, hasil akhir dari infeksi hepatitis A tidak berbeda dengan
populasi umum, meskipun gejala dan tanda klinis biasanya lebih berat pada wanita
yang berusia lebih tua. Kasus transmisi vertikal dari ibu ke janin sangat jarang,
tetapi persalinan prematur dan komplikasi selama kehamilan telah dilaporkan pada
trimester ke dua dan ketiga kehamilan.

2. Hepatitis B

Masa inkubasi virus hepatitis B adalah 1-4 bulan. Setelah masa inkubasi
pasien masuk kedalam periode prodromal, dengan gejala konstitusional, berupa
malaise, anoreksia, mual, muntah, mialgia, dan mudah lelah. Pasien dapat
mengalami perubahan rasa pada indra pengecap dan perubahan sensasi bau-
bauan. Sebagian pasien dapat mengalami nyeri abdomen kuadran kanan atas atau
nyeri epigastrium intermiten yang ringan sampai moderat.

Gejala klinis dan ikterus biasanya hilang setelah 1-3 bulan, tetapi sebagian
pasien dapat mengalami kelelahan persisten meskipun kadar transminase serum
telah mencapai kadar normal. Keadaan fisik yang paling sering ditemui adalah
demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi, ikterus, dan hepatomegali ringan.

Pada hepatitis B HbsAg muncul diserum dalam waktu 2-10 minggu setelah
paparan virus, sebelum onset gejala dan peningkatan kadar ALT. Pada sebagian
pasien dewasa, HbsAg hilang dalam waktu 4-6 bulan.

D. PATOFISIOLOGI
Genom VHB merupakan molekul DNA sirkular untai-ganda parsial dengan 3200
nukleotida (Kumar et al, 2012). Genom berbentuk sirkuler dan memiliki empat Open
Reading Frame (ORF) yang saling tumpang tindih secara parsial protein envelope yang
dikenal sebagai selubung HBsAg seperti large HBs (LHBs), medium HBs (MHBs), dan
small HBs (SHBs) disebut gen S, yang merupakan target utama respon imun host,
dengan lokasi utama pada asam amino 100-160 (Hardjoeno, 2007). HBsAg dapat
mengandung satu dari sejumlah subtipe antigen spesifik, disebut d atau y, w atau r.
Subtipe HBsAg ini menyediakan penanda epidemiologik tambahan (Asdie et al, 2012).
 Gen C yang mengkode protein inti (HBcAg) dan HBeAg, gen P yang mengkode enzim
polimerase yang digunakan untuk replikasi virus, dan terakhir gen X yang mengkode
protein X (HBx), yang memodulasi sinyal sel host secara langsung dan tidak langsung
mempengaruhi ekspresi gen virus ataupun
host, dan belakangan ini diketahui berkaitan dengan terjadinya kanker hati (Hardjoeno,
2007).

“PATOFISIOLOGI HEPATITIS”

Kontaminasi Virus Pengaruh alkohol, zat Kerusakan hepar

(sanitasi, makan dan toksin, virus (Sorosis dan kanker

minuman) hematologi hati)

↓ ↓ ↓

Virus masuk dari fecal Hepatitis B Invasi virus hepatitis E

oral ↓ dalam tubuh

Hepatitis B Kronis

Hepatitis D

Hepatitis A Hepatitis B

Peradangan Hepar

E. PENATALAKSANAAN
Menurut Mansjoer dkk (2000) penatalaksanaan hepatitis terdiri dari istirahat,
diet dan pengolahan medikamentosa :

1. Istirahat pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat
mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kekecualian diberikan
kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk.
2. Diet jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya diberikan
infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori (30-35
kalori/kgbb) dengan protein cukup (1 g/kgbb). Pemberian lemak sebenarnya tidak
 perlu dibatasi. Dulu ada kecenderungan untuk membatasi lemak, karena disamakan
dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet hati II – III.
3. Medikamentosa
a. Kortikostioroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin
darah. Kortikostiroid dapat digunakan pada kolestasis yang berkepanjangan,
dimana transominase serum sudah kembali normal tetapi bilirubin masih
tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison 3x10mg selama 7 hari
kemudian dilakukan tapering off.
b. Berikan obat yang bersifat melindungi hati.
c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya.
d. Jangan berikan anti enetik. Jika perlu sekali dapat diberikan golongan
fenotiazin.
e. Viktamin K diberikan pada kasus keberadaannya perdarahan. Bila klien dalam
keadaan prekoma atau koma hepatik.

F. KOMPLIKASI
Menurut mansjoer dkk (2000) komplikasi hepatitis terdiri dari edema serebral,
perdarahan saluran cerna, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernafasan,
hipoglikemia, sepsis, gelisah, koagulasi intra vaskuler diseminata, hipotensi dan
kematian. Tanda-tanda edema serebral adalah kenaikan tekanan intrakranial dengan
gejala dini transpirasi, hipervertilasi, heperefleksi, opistotonus, kejang-kejang, kelainan
kedua pupil yang terakhir dengan reflek negatif terhadap cahaya. Hilangnya reflek
okulovestibular menunjukkan prognosis total. Menurut Iin Inayah (2000) komplikasi dari
hepatitis adalah kegagalan hati (hepatoseluler), hipertensi portal, asites, ensefalopati,
peritonitis bakterial spontan, sindrom hepatorenal dan transformasi kearah kanker hati
primer (hepatoma).

G. ASKEP
a) Ansietas
1. Pengkajian
 Kaji dan dokumentasikan tingkat ansietas pasien, termasuk reaksi fisik.
 Kaji untuk faktor budaya (misalnya konflik nilai) yang menjadi penyebab
ansietas.
 Gali bersama pasien tentang tekhnik yang berhasil dan tidak berhasil
menurunkan ansietas di masa lalu
 Reduksi Ansietas (NIC): menentukan pengambilan keputusan pasien.
 2. Diagnosa dan Perencanaan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Keperawatan
Ansietas b/d rasa  Ansietas berkurang,  Berikan bimbingan
takut dan cemas akan dibuktikan oleh bukti antisipasi
kondisi tingkat ansietas hanya  Ajarkan teknik
ringan sampai sedang menenangkan diri
dan selalu menunjukkan  Bantu
pengendalian diri meningkatkan
terhadap ansietas, koping
konsentrasi, koping dan  Berikan dukungan
tingkat hiperaktivitas emosi
 Menunjukkan  Ajarkan teknik
pengendalian diri relaksasi
terhadap ansietas
dibuktikan oleh indikator
sebagai berikut
(sebutkan 1-5: tidak
pernah, jarang, kadang-
kadang, sering atau
selalu):
 Merencanakan
strategi koping untuk
situasi penuh tekanan
 Mempertahankan
peforma peran
 Memantau distorsi
persepsi sensori
 Memantau
manifestasi perilaku
ansietas
 Menggunakan teknik
relaksasi untuk
meredakan ansietas

Wilkinson, Judith M., 2016, Diagnosis keperawatan: diagnosis NANDA-I, intervensi NIC,
hasil NOC edisi 10, Jakarta: EGC hal. 29 & 282

Wilkinson, Judith M., 2016, Diagnosis keperawatan: diagnosis NANDA-I, intervensi NIC,
hasil NOC edisi 10, Jakarta: EGC hal. 397 398

digilib.unimus.ac.id/download.php?id=2703
b) Kelebihan volume cairan
1. Pengkajian
 Identifikasi faktor yang mempengaruhi kehilangan selera makan pasien
(seperti, obat dan masalah emosi)
 Pantau perilaku pasien yang berhubungan dengan penurunan berat badan
2. Diagnosa dan Perencanaan

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Ketidakseimbangan  Memperlihatkan  Berikan umpan balik
nutrisi; kurang dari status nutrisi yang positif kepada
kebutuhan tubuh b/d dibuktikan oleh pasien yang
anoreksia indikator sebagai menunjukkan
berikut (sebutkan 1-5: peningkatan selera
gangguan ekstrem, makan
berat, sedang, ringan,  Berikan makanan
atau tidak ada yang sesuai dengan
penyimpangan dari pilihan pribadi,
keadaan normal) : budaya, dan agama
- Asupan gizi pasien
- Asupan makanan  Manajemen nutrisi
- Asupan cairan (NIC): tawarkan
- Energi kudapan (misalnya
minuman dan buah-
buahan segar atau
jus buah segar), bila
perlu)
 Berikan makanan
bergizi, tinggi kalori
dan bervariasi yang
dapat dipilih oleh
pasien