SKENARIO

Joni, laki-laki berusia 26 tahun datang ke puskesmas Baloi dengan keluhan adanya papul
merah disertai gatal disela jari tangan dan kaki, yang muncul 14 hari yang lalu. Gatal
dirasakan terutama malam hari. Gatal dan papul merah juga diderita oleh ibu si joni. Sudah 3
bulan joni menderita berak-berak encer. Kadang demam tapi hanya beberapa jam. Penderita
mengeluh sering batuk berlendir, batuk berdarah dan disertai sesak nafas. Ia mengatakan ada
beberapa luka di alat kelamin yang berulang, nyeri dan tidak gatal. Biasanya dimulai sebagai
bbentul berair, yang dengan cepat pecah dan membentuk luka.
Joni seorang lajang yang sebelumnya sehat walafiat, sejak 4 bulan lalu datang ke Batam dan
tinggal dirumah susun perusahaan bersama dengan kawan-kawannya sesama buruh kontrak
satu pabrik perakitan elektronik. Pada pemeriksaan fisik ditemukan bercak putih pada lidah
joni. Nampak tato pada beberapa bagian tubuh penderita, dan pemebesaran kelenjar diketiak
dan lipat pahat.

KATA SULIT
 Papul : benjolan di atas kulit yang biasanya terdiri atas infiltrate
Benjolan kecil pada kulit berbatas tegas dan padat
KATA KUNCI
1. Laki-laki 26 tahun
2. Papul merah dan gatal disela jari tangan dan kaki sejak 14 hari yang lalu
3. Gatal dirasakan terutama pada malam hari
4. Gatal dan papul juga diderita oleh ibunya
5. 3 bulan menderita berak encer
6. Kadang demam hanya beberapa jam
7. Sering batuk berlendir, batuk berdarah dan disertai sesak nafas
8. Luka di alat kelamin yang berulang, nyeri dan tidak gatal
9. Bentul berair yang cepat pecah dan membentuk luka
10. Bercak putih pada lidah
11. Pembesaran kelenjar di ketiak dan lipatan paha
12. Nampak tato pada bagian tubuh
13. Datang ke batam 4 bulan yang lalu
14. Seorang lajang dan sehat walafiat sebelumnya
15. Tinggal bersama teman-temannya sesame buruh elektronik

PERTANYAAN
1. Apa yang menyebabkan infeksi berulang-ulang ?
2. Bagaimana imunodefisiensi dan penggolongannya serta hubungannya dengan diagnosis pasti
?
3. Bagaimana patomekanisme timbulnya gejala pada scenario?
4. Bagaimana Differetial diagnosis dari scenario?
5. Apa diagnosis pasti dari scenario ?
6. Bagaimana penegakkan diagnosis dari diagnosis pasti ?
7. Bagaimana etiologi dari diagnosis pasti ?
8. Bagaiman hubungahn umur, jenis kelamin, lingkungan dengan diagnosis pasti ?
9. Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosis pasti ?
10. Bagaimana pencegahan dari diagnosis pasti ?
11. Bagaimana komplikasi dari diagnosis dari diagnosis pasti pada scenario ?
12. Bagaimana prognosis dari diagnosis pasti pada scenario ?

JAWABAN
1. Infeksi berulang-ulang disebabkan oleh imunodefisiensi. Imunodefisiensi adalah suatu
penyakit yang dapat disebabkan oleh kerusakan herediter yang mempengaruhi perkembangan
sisitem imun, atau dapat terjadi akibat efek sekunder penyakit lain ( misalnya infeksi
malnutrisi, penuaan, imunosupresi, autoimunitas atau kemoterapi). Secara klinis, pasien
dengan imunodefisiensi menun jukkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan bentuk
tertentu kanker .Jenis infeksi pada seseorang sangat tergantung pada komponen system imun
yang terkena. Seseorang dengan kelainan imunoglubulin, komplemen, atau sel fagositik
secara khas mengalami infeksi piogenik secara berulang; sebaliknya seseorang dengan
gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel cenderung menderita infeksi yang disebabkan
oleh virus, jamur, dan abkteri intrasel.
.
2. Imunodefisiensi adalah kelainan yang disebabkan oleh kerusakan atau ketidaksempurnaan
sistem imunitas. Imunodefisiensi dibagi menjadi dua bagian, yaitu imunodefisisensi yang
diwariskan (primer) dan imunodefisiensi yang didapatkan (sekunder). Imunodefisiensi primer
adalah Suatu keadaaan yang ditandai dengan kekurangan satu atau lebih komponen sistem
 imun yang sifatnya congenital. Sedangkan imunodefisiensi sekunder adalah Suatu keadaan
yang ditandai dengan penurunan respon/kemampuan dari sistem imun yang disebabkan faktor
ekstrinsik atau pengaruh lingkungan (didapatkan setelah lahir). Seperti infeksi, malnutrisi,
radiasi, dan pengobatan yang menyebabkan hilangnya fungsi dari berbagai macam komponen
sistem imun.

3. Patomekanisme Gejala
 Patomekanisme Gatal
Gatal adalah suatu persepsi akibat terangsangnya serabut mekanoreseptor. biasanya impuls
berawal dari rangsangan permukaan ringan, misalnya pada rambatan kutu, bahan iritan,
gigitan serangga. Sensasi gatal biasanya diikuti dengan refleks menggaruk yang bertujuan
untuk memberi sensasi nyeri yang cukup sehingga sinyal gatal pada medula spinalis dapat
ditekan. Penyebab gatal sangat beragam, antara lain :
 Reaksi alergi (hipersensitivitas tipe 1)
 Pembentukan sistem komplemen
 Inflamasi
 Paparan fisik
 Stress
 Autoimun
 Penyakit sistemik
 Keganasan
 Bahan iritan
 Obat – obatan

Masing-masing faktor penyebab mempunyai jalur patomekanisme yang berbeda,

namun pada akhirnya semua mekanisme akan berhubungan dengan pengeluaran histamin
sebagai mediator inflamasi yang menyebabkan pruritus atau gatal. Histamin dibentuk oleh sel
mast jaringan dan basofil. Pelepasannya dirangsang oleh kompleks antigen-antibodi (IgE),
alergi tipe I, pengaktifan komplemen (C3a, C5a), lukabakar, inflamasi, dan beberapa obat.
Histamin melalui reseptor H1 dan peningkatan konsentrasi Ca2+ seluler di endotel akan
menyebabkan endotel melepaskan NO, yang merupakan dilator arteri dan vena. Melalui
reseptor H2 histamin juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah kecil yang tidak
tergantung dengan NO. Histamin meningkatkan permeabilitas protein di kapiler. Jadi, protein
 plasma difiltrasi dibawah pengaruh histamin, serta gradien tekanan onkotik yang melewati
dinding kapiler akan menurun sehingga terjadi edema. Ketika sel mast menghasilkan
histamin, ia langsung dapat mensensitisasi ujung serabut saraf C yang berada bagian
superfisialis kulit. Saraf C termasuk saraf tak bermielin yang juga berfungsi sebagai reseptor
rasa geli. Setelah impuls diterima oleh saraf C, impuls diteruskan ke serabut radiks dorsalis
kemudian diteruskan menuju medulla spinalis. Pada komisura anterior medulla spinalis
impuls menyilang ke kolumna alba anterolateral sisi berlawanan. Kemudian naik ke batang
otak atau talamus untuk diinterpretasikan sebagai sensasi gatal. Sensasi ini kemudian
merangsang refleks menggaruk untuk memberikan sensasi nyeri yang cukup untuk kemudian
menekan sinyal gatal pada medulla spinalis.

 Patomekanisme Demam
Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh,
baik dari produk proses infeksi maupun non infeksi. Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding
bakteri gram negatif atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif,
merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit, limfosit, dan
endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-α, dan IFN-α, yang bertindak
sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokinsitokin proinflamasi ini akan berikatan dengan
reseptornya di hipotalamus dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan
asam arakidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-2).
Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara
langsung maupun melalui adenosin monofosfat siklik (c- AMP), akan mengubah setting
termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus pada nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya
terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru
tersebut. Hal ini dapat
dicapai melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari
saraf simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot. Suhu inti
tubuh dipertahankan pada kisaran suhu normal, sehingga penderita akan merasakan dingin
lalu menggigil dan menghasilkan panas.

 Petomekanisme Batuk
Infeksi ataupun iritasi pada saluran nafas akan menyebabkan hipersekresi mucus
pada saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada trakea dan bronki. Ditandai
juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan bronkiole,
 menyebabkan produksi mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi sputum yang
berlebihan. Kondisi ini kemudian mengaktifkan rangsang batuk dengan tujuan untuk
mengeluarkan benda asing yang telah mengiritasi saluran nafas. Jadi batuk berdahak terjadi
reaksi pertahanan tubuh.

 patomekanisme leukoplakia
kondisi ini menyebabkan ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan yang
disebut stres oksidatif. Tingginya jumlah kandungan oksidan dan radikal bebas yang terdapat
dalam rokok dapat bereaksi dengan gugus sulfidril yang menyebabkan perubahan struktur
dan fungsi molekul, termasuk saliva yang merupakan barier terhadap serangan senyawa-
senyawa oksidan dan radikal bebas. Penurunan sistem antioksidan dapat berakibat pada
kerusakan komponen-komponen seluler yang penting seperti membran lipid, protein dan
DNA. Selain itu mengandung bahan-bahan karsinogen. Bahan-bahan karsinogen antara lain
benzopyrene dan akrolein. Bahan-bahan karsinogen dapat berikatan dengan basa DNA dan
menyebabkan kesalahan pembacaan informasi genetik pada saat DNA
direpliksi sehingga menyebabkan terjadinya mutasi DNA dan dapat menimbulkan kanker,
termasuk kanker pada rongga mulut.

 Patomekanisme opportunistic
Infeksi yang disebabkan oleh organisme yang biasanya tidak menyebabkan penyakit pada
orang dengan sistem kekebalan tubuh yang normal, tetapi dapat menyerang orang dengan
sistem kekebalan tubuh buruk. Dalam tubuh terdapat banyak kuman – bakteri, protozoa,
jamur dan virus-. Saat sistim kekebalan tubuh bekerja dengan baik, sistim tersebut mampu
mengendalikan kuman-kuman ini. Tetapi bila sistim kekebalan dilemahkan oleh penyakit
HIV atau oleh beberapa jenis obat, kuman ini mungkin tidak terkuasai lagi dan dapat
menyebabkan masalah kesehatan. Infeksi yang mengambil manfaat dari lemahnya pertahanan
kekebalan tubuh disebut "oportunistik". Kata "infeksi oportunistik" sering kali disingkat
menjadi "IO".

Pada imunodefisiensi terjadi abnormalitas pada cell-mesiated system.

 T.Cell biasanya pada AIDS infeksi opportunistic baru terjadi saat jumlah cell CD4< 200/µl
(kebanyakan pada , 100/µl). disamping jumlah T.cell kurang, juga terjadi penurunan fungsi
cell tersebut.
 Cytotoxic T limphocytes: kemampuan CTL untuk mematikan cell yang terinfeksi virus
menurun, terutama pada stadium akhir infeksi. Hal ini akan mengakibatkan reactivasi infeksi
dan menyebabkan malignansi.
 Macrophages : berperan sangat penting dalam system immune, bermigrasi ke lokasi (reaksi
khemotaksis), menelan mikroba tertentu (fagositosis), membunuh mereka dan akhirnya
membawa Ag ke T cell. Semua fungsi ini nampaknya terganggu pada infeksi HIV, termasuk
intracellular killing.
 Patomekanisme limphadenopathy
Infeksi yang dimulai dengan masuknya kuman patogen kedalam tubuh, direspons oleh
sistem kekebalan yang berlapis. Di lapis depan berjajar komponen normal tubuh seperti kulit,
selaput lendir, batuk, flora normal dan berbagai sel. Di pusat pertahanan, terdapat KGB yang
menyimpan dua mesin perang yaitu limfosit T (sel T) dan limfosit B (sel B). KGB tersusun
secara regional menjaga kawasan tertentu. Karena itu mereka disebut juga sentinel node
(sentinal adalah penjaga dan node adalah KGB). Sentinel node kepala dan muka, terdapat di
leher; payudara dan tangan, ketiak; kaki, lipat paha dlsb.
Oleh karena dilewati oleh aliran pembuluh getah bening yang dapat membawa
antigen (mikroba, zat asing) dan memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada antigen
yang menginfeksi maka kelenjar getah bening dapat menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh
yang lebih banyak untuk mengatasi antigen tersebut sehingga kelenjar getah bening
membesar. Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-sel
pertahanan tubuh yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit dan
histiosit,atau karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk mengatasi infeksi di
kelenjar getah bening (limfadenitis), infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau timbunan dari
penyakit metabolit makrofag (gaucher disease)

4. Diferensial Diagnosi dari skenario

Kata kunci HIV/ Gonore Sipilis TB

AIDS

Laki2, 26th + + + +

Papul merah , gatal disela jari + -- -- --

Papul merah pada ibu pasien + -- -- --

 3bulan berak encer + -- -- --

Kadang demam + + + +

Batuk berlendir (sering) + -- -- +

Batu berdarah dan sesak napas + -- -- +

Luka di alat kelamin (bentul + + + --

berair dan cepat pecah)

Bercak putih pada lidah + -- -- --

Pemb. Kelenjar pd ketiak n’ + + + --

lipat paha

Terdapat tato pada tubuh + -- -- --

Tggal drmah susun sejak 4bln + ± ± ±

lalu, sbg buruh kontrak

A. HIV AIDS
Human immunodeficiency virus adalah virus penyebab Acquired
Immunodeficiency Syndrome (AIDS). HIV yang dulu disebut sebagai HTLV-III (Human T
cell lympothropic virus Tipe III) atau LAV (Lymphadenopathy Virus), adalah virus sitopatik
dari famili retrovirus. Hal ini menunjukkan bahwa virus ini membawa materi genetiknya
dalam asam ribonukleat (RNA) dan bukan dalam asam deoksiribonukleat (DNA) (Price &
Wilson, 1995). Virus ini memiliki kemampuan unik untuk mentransfer informasi genetik
mereka dari RNA ke DNA dengan menggunakan enzim yang disebut reverse transcriptase,
yang merupakan kebalikan dari proses transkripsi (dari DNA ke RNA) dan translasi (dari
RNA ke protein) pada umumnya (Muma et al, 1997).
AIDS Acquired Immunodeficiency Syndrome adalah sekumpulan gejala penyakit
karena menurunnya sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi HIV (Samsuridjal
Djauzi, 2004). Centers for Disease Control (CDC) merekomendasikan bahwa diagnosa AIDS
ditujukan pada orang yang mengalami infeksi opportunistik, dimana orang tersebut
mengalami penurunan sistem imun yang mendasar (sel T berjumlah 200 atau kurang) dan
 memiliki antibodi positif terhadap HIV. Kondisi lain yang sering digambarkan meliputi
kondisi demensia progresif, “wasting syndrome”, atau sarkoma kaposi (pada pasien berusia
lebih dari 60 tahun), kanker-kanker khusus lainnya (yaitu kanker serviks invasif) atau
diseminasi dari penyakit yang umumnya mengalami lokalisasi (misalnya, TB) (Doengoes,
2000).

B. Syphilis
Sifilis adalah penyakit kelamin menular yang disebabkan oleh bakteri Troponema
Pallidum. Penularan melalui kontak seksual, melalui kontak langsung dan kongenital sifilis
(melalui ibu ke anak dalam uterus) . Gejela dan tanda dari sifilis banyak dan berlainan ;
sebelum perkembangan tes serologikal, diagnosis sulit dilakukan dan penyakit ini sering
disebut “Peniru Besar” karena sering dikira penyakit lainnya.
Penyakit sifilis adalah penyakit kelamin yang bersifat kronis dan menahun walaupun
frekuensi penyakit ini mulai menurun, tapi masih merupakan penyakit yang berbahaya karena
dapat menyerang seluruh organ tubuh termasuk sistem peredaran darah, saraf dan dapat
ditularkan oleh ibu hamil kepada bayi yang di kandungnya. Sehingga menyebabkan kelainan
bawaan pada bayi tersebut. Sifilis sering disebut sebagai “Lues Raja Singa”. Sifilis
merupakan infeksi kronik menular yang disebabkan oleh bakteri troponema pallidum,
menginfeksi dan masuk ke tubuh penderita kemudian merusaknya. Sifilis hanya menular
antar manusia melalui kontak seksual, atau Ibu kepada bayinya. Sifilis menular melalui Penis,
vagina, anus, mulut, transfusi dan ibu hamil kepada bayinya. Masa inkubasi penyakit
syphilis antara 10 – 90 hari disertai gejala
C. Gonorhe
Penyakit gonore adalah penyakit yang disebabkan oleh bakteri Neisseria
gonorrhoeae yang paling sering diderita oleh orang yang sering melakukan hubungan seksual
berganti-ganti pasangan baik, dengan intensitas tinggi maupun rendah. Gonore (GO) –
kadang juga disebut kencing nanah – tergolong dalam Infeksi / penyakit menular seksual
(IMS) yaitu bisa menular melalui hubungan seksual (vaginal, anal, oral). Kasus GO paling
sering terlihat pada pria yaitu kencing bernanah dan rasa panas pada saluran kencing pria
sesudah kencing. Pada wanita, kasus ini sebenarnya juga ada tapi tidak terlihat dan terasa
‘sensasinya’ seperti yang pria rasakan. Pada pria, jika GO dibiarkan maka akan menyebar ke
seluruh organ tubuh termasuk jantung, penyebaran ke arah kantung buah zakar akan
menyebabkan peradangan (epididymitis).
 Selain bergejala rasa panas terbakar setelah kencing, jika batang penis diurut dari
pangkal ke ujung penis akan keluar cairan putih mirip susu, ada yang putih ada pula yang
agak keruh. Bagaimanapun warnanya, periksakan sesegera mungkin kepada dokter karena
semakin lama diobati maka akan menyebabkan bakteri Neisseria gonorrhea ini akan
menyebar ke semua organ tubuh dan menjadi pintu gerbang masuknya HIV. Tidak usah malu
datang ke dokter karena penyakit ini adalah penyakit yang sering terjadi.
Hubungan seks anal juga dapat menularkan bakteri ini karena sedemikian
gampangnya bakteri menular. Oh iya, penggunaan kondom dapat mencegah penularan
penyakit ini. Pastikan kondom yang anda pakai masih baru dan tidak rusak atau kadaluarsa.
Hindari juga oral seks jika itu tidak penting sekali karena bakteri ini juga bisa menular lewat
mulut-mulut, mulut-penis/vaginal, mulut-anal.

D. Tuberculosis (TB)
Tuberculosis (TB) adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim paru.
Tuberculosis dapat juga ditularkan ke bagian tubuh lainnya, terutama meningens, ginjal,
tulang, dan nodus limfe (Brunner dan Suddarth, 2009).
Tuberculosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis dengan gejala yang bervariasi, akibat kuman
mycobacterium tuberkulosis sistemik sehingga dapat mengenai semua organ tubuh dengan
lokasi terbanyak di paru paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer, (Arif Mansjoer,
2006)
Individu rentan yang menghirup basil tuberculosis dan terinfeksi. Bakteri dipindahkan
melalui jalan nafas ke alveoli untuk memperbanyak diri, basil juga dipindahkan melalui
system limfe dan pembuluh darah ke area paru lain dan bagian tubuh lainnya. Sistem imun
tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit menelan banyak bakteri, limfosit
specific tuberculosis melisis basil dan jaringan normal, sehingga mengakibatkan
penumpukkan eksudat dalam alveoli dan menyebabkan bronkopnemonia. Massa jaringan
paru/granuloma (gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati) dikelilingi
makrofag membentuk dinding protektif. Granuloma diubah menjadi massa jaringan fibrosa,
yang bagian sentralnya disebut komplek Ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi
nekrotik, membentuk massa seperti keju. Massa ini dapat mengalami klasifikasi, membentuk
skar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif. Individu dapat
mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respon inadekuat sistem imun, maupun
karena infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Dalam kasus ini tuberkel ghon memecah,
 melepaskan bahan seperti keju ke bronki. Bakteri kemudian menyebar di udara,
mengakibatkan penyebaran lebih lanjut. Paru yang terinfeksi menjadi lebih membengkak
mengakibatkan bronkopnemonia lebih lanjut (Smeltzer & Bare, 2006).

5. Diagnosis Pasti
Berdasarkan diagnosis banding pada tabel di atas dapat disimpulkan bahwa diagnosis
sementara dari skenario adalah AIDS.
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) adalah penyakit retrovirus yang
disebabkan oleh HIV dan dtandai dengan imunosupresi berta yang menimbulkan infeksi
oportunistik, neoplasma sekunder dan manifestasi neurologis .
Penelitian epidemiologi telah mengidentifikasi adanya lima kelompok yang beresiko
untuk menderita AIDS , dengan sebaran kasus yang tercantum. Pada 9%-10% kasus lainnya,
factor resiko tidak diketahui atau tidak dlaporkan . penularan HIV terjadi pada kondisi yang
memudahkan terjadinya pertukaran darah atau cairan tubuh yang mengandung virus atau sel
yang terinfeksi virus. Oleh karena itu ketiga cara utamanya adalah kontak seksual, inokulasi
paretenal, dan perjalanan virus dari ibu yang terinfeksi terhadap bayinya yang baru lahir.
Virus memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4.
Kelompok terbesar yang mempunyai molekul CD4 adalah limfosit T4 yang mengatur reaksi
sistem kekebalan manusia. Sel-sel target lain adalah monosit, makrofag, sel dendrit, sel
langerhans dan sel mikroglia. Setelah mengikat molekul CD4 melalui transkripsi terbalik.
Beberapa DNA yang baru terbentuk saling bergabung dan masuk ke dalam sel target dan
membentuk provirus. Provirus dapat menghasilkan protein virus baru, yang bekerja
menyerupai pabrik untuk virus-virus baru. Sel target normal akan membelah dan
memperbanyak diri seperti biasanya dan dalam proses ini provirus juga ikut menyebarkan
anak-anaknya. Secara klinis, ini berarti orang tersebut terinfeksi untuk seumur hidupnya.

Siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang terinfeksi diaktifkan.
Aktifasi sel yang terinfeksi dapat dilaksanakan oleh antigen, mitogen, sitokin (TNF alfa atau
interleukin 1) atau produk gen virus seperti sitomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr,
herpes simpleks dan hepatitis. Sebagai akibatnya, pada saat sel T4 yang terinfeksi diaktifkan,
replikasi serta pembentukan tunas HIV akan terjadi dan sel T4 akan dihancurkan. HIV yang
baru dibentuk ini kemudian dilepas ke dalam plasma darah dan menginfeksi sel-sel CD4+
 lainnya. Karena proses infeksi dan pengambil alihan sel T4 mengakibatkan kelainan dari
kekebalan, maka ini memungkinkan berkembangnya neoplasma dan infeksi opportunistik.

Sesudah infeksi inisial, kurang lebih 25% dari sel-sel kelenjar limfe akan terinfeksi
oleh HIV pula. Replikasi virus akan berlangsung terus sepanjang perjalanan infeksi HIV;
tempat primernya adalah jaringan limfoid. Kecepatan produksi HIV diperkirakan berkaitan
dengan status kesehatan orang yang terjangkit infeksi tersebut. jika orang tersebut tidak
sedang menghadapi infeksi lain, reproduksi HIV berjalan dengan lambat. Namun, reproduksi
HIV tampaknya akan dipercepat kalau penderitanya sedang menghadapi infeksi lain atau
kalau sistem imunnya terstimulasi.

Keadaan ini dapat menjelaskan periode laten yang diperlihatkan oleh sebagian
penderita sesudah terinfeksi HIV. Sebagian besar orang yang terinfeksi HIV (65%) tetap
menderita HIV/AIDS yang simptomatik dalam waktu 10 tahun sesudah orang tersebut
terinfeksi.

Struktur HIV

Siklus HIV

Mekanisme HIV menginfeksi sel

Pathogenesis HIV

6. Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis laboratorium dapat di lakukan dengan 2 cara yaitu :

Cara langsung yaitu isolasi virus dari sampel umumnya menggunakan mikroskop elektron
dan deteksi antigen virus salah satu cara deteksi anti gen virus adalah dengan polymerase
chain reaction {pcr} penggunaan PCR antara lain untuk :
a) Tes HIV pada bayi karena zat anti dari ibu masih ada bayi sehingga menghambat
pemeriksaan serologis.
b) Menetapkan status infeksi pada individu seronegatif.
c) Tes pada kelompok resiko tinggi sebelum terjadi serokonfersi
 d) Tes konfirmasi untuk HIV 2 sebab sensitivitas ELISA untuk HIV 2 rendah.
 Cara tidak langsung yaitu dengan melihat respon zat anti spesifik tes misalnya :
a) ELISA, sensitivitasnya tinggi (98,1-100 %) biasanya memberikan hasil positif 2-3 bulan
sesudah infeksi. Hasil positif harus di komfirmasi dengan pemeriksaan western blot.
b) Western blot, spesifitasnya tinggi (99,6-100 %) namun pemeriksaan ini cukup sulit
mahal dan membutuhkan waktu sekitar 24 jam mutlak di perlukan untuk komfirmasi hasil
pemeriksaan ELISA pemeriksaan ELISA positif.
c) Immunofluorescent assay (IFA).
d) Radioimmunopraecipitation assay (RIPA).
Adapun beberapa pemeriksaan tambahan yang diperlukan sesuai riwayat penyakit dan
pemeriksaan klinis yaitu :
1) Foto toraks
2) Pemeriksaan urin rutin dan miksroskopik
3) Serologi virus hepatitis C (HCV) dan virus hepatitis B (HBV)

Penegakkan diagnosis HIV/AIDS

A. Anamnesis
Tanyakan pada pasien apakah ia mengalami tanda dan gejala dibawah ini:
 Demam tinggi selama 5 – 7 hari
 Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi.
 Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit, ptechie, echymosis, hematoma.
 Epistaksis, hematemisis, melena, hematuri.
 Nyeri otot, tulang sendi, abdoment, dan ulu hati.
 Sakit kepala.
 Pembengkakan sekitar mata.
 Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening.
 Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah,
capillary refill lebih dari dua detik, nadi cepat dan lemah).

B. Untuk menegakkan diagnosa infeksi virus Dengue diperlukan dua kriteria yaitu kriteria
klinik dan kriteria laboratorium.
 Kriteria Klinis
Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 1-7 hari.
 Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
Uji tourniquet positif
Petekia, ekimosis, purpura
Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
Hematemesis dan atau melena
Hematuria Pembesaran hati (hepatomegali). Manifestasi syok/renjatan

 Kriteria Laboratoris :
Trombositopeni (trombosit < 100.000/ml)
Hemokonsentrasi (kenaikan Ht > 20%)

Ada 4 jenis pemeriksaan laboratorium yang digunakan yaitu : uji serologi, isolasi virus,
deteksi antigen dan deteksi RNA/DNA menggunakan tehnik Polymerase Chain Reaction
(PCR).

 Kriteria Untuk Diagnosa Laboratorium

Satu atau lebih dari hal-hal berikut :
- olasi virus dengue dari serum, plasma, leukosit ataupun otopsi.
- Ditemukannya anti bodi IgG ataupun AgM yang meningkatkan tinggi titernya mencapai
empat kali lipat terhadap satu atau lebih antigen dengue dalam spesimen serta berpadangan.
- Dibuktikan adanya virus dengue dari jaringan otopsi dengan cara immunokimiawi atau
dengan cara immuno-flouresens, ataupun didalam spesimen serum dengan uji ELISA
- Dibuktikan dengan keberadaan gambaran genomic sekuen virus dari jaringan otopsi, sediaan
serum atau cairan serebro spinal (CSS), dengan uji Polymerase Chain Reaction ( PCR).

7. Etiologi HIV/AIDS
Penyebab AIDS adalah sejenis virus yang tergolong Retrovirus yang disebut Human
Immunodeficiency Virus (HIV).
Secara morfologis, HIV terdiri atas 2 bagian besar yaitu:
 bagian inti (core). Bagian inti berbentuk silindris, tersusun atas dua untaian RNA (Ribonucleid
Acid), enzim Reverce Transcriptase, dan beberapa jenis protein.
 bagian selubung (envelop). Bagian selubung terdiri atas Lipid dan Glikoprotein (gp 41 dan gp
120). Gp 120 berhubungan dengan reseptor lymphosit (T4) yang rentan.
Karena bagian luar virus (lemak), tidak tahan panas, bahan kimia, maka HIV termasuk virus
yang sensitive terhadap pengaruh lingkungan seperti air mendidih, sinar matahari, dan mudah
dimatikan dengan berbagai disinfektan seperti eter, aseton, alcohol, yodium hipoklorit, dsb.
Tetapi relative resisten terhadap radiasi dan sinar ultraviolet. Virus HIV hidup dalam darah,
savila, semen, air mata, dan mudah mati diluar tubuh. HIV juga dpat ditemukan dalam sel
monosit, makrofag, dan sel glia jaringan otak.
Namun, tidak semua orang yang terinfenksi virus HIV terjangkit penyakit AIDS. Hal ini
menunjukkan bahwa ada factor-faktor lain yang berperan, seperti penggunaan alcohol dan
obat bius, kurang gizi, tingkat stress yang tinggi, dan adanya penyakit lain terutama penyakit
yang ditularkan lewat alat kelamin. Ini merupakan factor-faktor yang mungkin berperan.

8. Hubungan umur, pekerjaan dan lingkungan terhadap penderita AIDS

 Virus HIV dapat mengenai semua umur
 Pekerjaan seperti pekerja sex komersial beresiko tinggi terhadap penularan HIV
Lingkungan dapat berpengaruh secara tidak langsung, yaitu ketika lingkungan kita
merupakan pengguna narkoba, banyak terjadi pelacuran sehingga mempertinggi tingkat
penularan.

9. Penatalaksaan HIV/AIDS
A. NON-FARMAKOLOGI
Konseling dan edukasi perlu diberikan segera sesudah diagnosis HIV/AIDS ditegakkan
dan dilakukan secara berkesinambungan. Bahkan, konseling dan edukasi merupakan pilar
pertama dan utama dalam penatalaksanaan HIV/AIDS; karena keberhasilan pencegahan
penularan horizontal maupun vertikal, pengendalian kepadatan virus dengan ARV,
peningkatan CD4, pencegahan dan pengobatan IO serta komplikasi lainnya akan berhasil jika
konseling dan edukasi berhasil dilakukan dengan baik. Pada konseling dan edukasi perlu
diberikan dukungan psikososial supaya ODHA mampu memahami, percaya diri dan tidak
takut tentang status dan perjalanan alami HIV/AIDS, cara penularan, pencegahan serta
pengobatan HIV/AIDS dan IO; semuanya ini akan memberi keuntungan bagi ODHA dan
lingkungannya.

B. FARMAKOLOGI
1) Nucleoside reverse transcriptase inhibitor
 AZT (zidovudin)
 ddI (didanosin)
 ddC (zalsitabin)
 d4T (stavudin)
 3TC (lamivudin)
 Abakavir
2) Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor
 Nevirapin
 Delavirdin
 Efavirenz
3) Protease inhibitor
 Saquinavir
 Ritonavir
 Indinavir
 Nelfinavir.
Semua obat-obatan tersebut ditujukan untuk mencegah reproduksi virus sehingga
memperlambat progresivitas penyakit. HIV akan segera membentuk resistensi terhadap obat-
obatan tersebut bila digunakan secara tunggal. Pengobatan paling efektif adalah kombinasi
antara 2 obat atau lebih, Kombinasi obat bisa memperlambat timbulnya AIDS pada penderita
HIV positif dan memperpanjang harapan hidup. Dokter kadang sulit menentukan kapan
dimulainya pemberian obat-obatan ini. Tapi penderita dengan kadar virus yang tinggi dalam
darah harus segera diobati walaupun kadar CD4+nya masih tinggi dan penderita tidak
menunjukkan gejala apapun. AZT, ddI, d4T dan ddC menyebabkan efek samping seperti
nyeri abdomen, mual dan sakit kepala (terutama AZT). Penggunaan AZT terus menerus bisa
merusak sumsum tulang dan menyebabkan anemia. ddI, ddC dan d4T bisa merusak saraf-
saraf perifer. ddI bisa merusak pankreas. Dalam kelompok nucleoside, 3TC tampaknya
mempunyai efek samping yang paling ringan. Ketiga protease inhibitor menyebabkan efek
samping mual dan muntah, diare dan gangguan perut. Indinavir menyebabkan kenaikan
ringan kadar enzim hati, bersifat reversibel dan tidak menimbulkan gejala, juga menyebabkan
nyeri punggung hebat (kolik renalis) yang serupa dengan nyeri yang ditimbulkan batu
ginjal.Ritonavir dengan pengaruhnya pada hati menyebabkan naik atau turunnya kadar obat
lain dalam darah. Kelompok protease inhibitor banyak menyebabkan perubahan metabolisme
 tubuh seperti peningkatan kadar gula darah dan kadar lemak, serta perubahan distribusi lemak
tubuh (protease paunch). (Anonim, 2007)
Penderita AIDS diberi obat-obatan untuk mencegah infeksi oportunistik. Penderita dengan
kadar limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mL darah mendapatkan kombinasi trimetoprim dan
sulfametoksazol untuk mencegah pneumonia pneumokistik dan infeksi toksoplasma ke otak.
Penderita dengan limfosit CD4+ kurang dari 100 sel/mL darah mendapatkan azitromisin
seminggu sekali atau klaritromisin atau rifabutin setiap hari untuk mencegah infeksi
Mycobacterium avium. Penderita yang bisa sembuh dari meningitis kriptokokal atau
terinfeksi candida mendapatkan flukonazol jangka panjang. Penderita dengan infeksi herpes
simpleks berulang mungkin memerlukan pengobatan asiklovir jangka panjang. (Anonim,
2007)
10. Pencegahan HIV/AIDS
Ada 2 cara pencegahan AIDS yaitu jangka pendek dan jangka panjang :
a. Upaya Pencegahan AIDS Jangka Pendek
Upaya pencegahan AIDS jangka pendek adalah dengan KIE, memberikan informasi
kepada kelompok resiko tinggi bagaimana pola penyebaran virus AIDS (HIV), sehingga
dapat diketahui langkah-langkah pencegahannya.

Ada 3 pola penyebaran virus HIV :

1. Melalui hubungan seksual
2. Melaui darah
3. Melaui ibu yang terinfeksi HIV kepada bayinya

 Pencegahan Infeksi HIV Melaui Hubungan Seksual

HIV terdapat pada semua cairan tubuh penderita tetapi yang terbukti berperan dalam
penularan AIDS adalah mani, cairan vagina dan darah.
HIV dapat menyebar melalui hubungan seksual pria ke wanita, dari wanita ke pria dan dari
pria ke pria.
Setelah mengetahui cara penyebaran HIV melaui hubungan seksual maka upaya pencegahan
adalah dengan cara :
 Tidak melakukan hubungan seksual. Walaupun cara ini sangat efektif, namun tidak mungkin
dilaksanakan sebab seks merupakan kebutuhan biologis.
 Melakukan hubungan seksual hanya dengan seorang mitra seksual yang setia dan tidak
terinfeksi HIV (homogami).
 Mengurangi jumlah mitra seksual sesedikit mungkin.
 Hindari hubungan seksual dengan kelompok resiko tinggi tertular AIDS.
 Tidak melakukan hubungan anogenital.

 Pencegahan Infeksi HIV Melalui Darah

Langkah-langkah untuk mencegah terjadinya penularan melalui darah adalah:
 Darah yang digunakan untuk transfusi diusahakan bebas HIV dengan jalan memeriksa darah
donor. Hal ini masih belum dapat dilaksanakan sebab memerlukan biaya yang tingi serta
peralatan canggih karena prevalensi HIV di Indonesia masih rendah, maka pemeriksaan
donor darah hanya dengan uji petik.
 Menghimbau kelompok resiko tinggi tertular AIDS untuk tidak menjadi donor darah.
Apabila terpaksa karena menolak, menjadi donor menyalahi kode etik, maka darah yang
dicurigai harus di buang.
 Jarum suntik dan alat tusuk yang lain harus disterilisasikan secara baku setiap kali habis
dipakai.
 Semua alat yang tercemar dengan cairan tubuh penderita AIDS harus disterillisasikan secara
baku.
 Kelompok penyalahgunaan narkotik harus menghentikan kebiasaan penyuntikan obat ke
dalam badannya serta menghentikan kebiasaan mengunakan jarum suntik bersama.
 Gunakan jarum suntik sekali pakai (disposable)
 Membakar semua alat bekas pakai pengidap HIV.

 Pencegahan Infeksi HIV Melalui Ibu

Ibu hamil yang mengidap HIV dapat memindahkan virus tersebut kepada janinnya. Penularan
dapat terjadi pada waktu bayi di dalam kandungan, pada waktu persalinan dan sesudah bayi
di lahirkan.
Upaya untuk mencegah agar tidak terjadi penularan hanya dengan himbauan agar ibu yang
terinfeksi HIV tidak hamil.

b. Upaya Pencegahan AIDS Jangka Panjang

 Upaya jangka panjang yang harus kita lakukan untuk mencegah merajalelanya AIDS
adalah merubah sikap dan perilaku masyarakat dengan kegiatan yang meningkatkan norma-
norma agama maupun sosial sehingga masyarakat dapat berperilaku seksual yang
bertanggung jawab.

11. Komplikasi HIV/AIDS

Komplikasi: HIV melemahkan sistem kekebalan tubuh sehingga rentan terhadap segala
macam infeksi dan beberapa jenis penyakit seperti

a. Penyakit paru-paru utama yaitu:

 Pneumonia pneumosicistis, jarang di jumpai pada org sehat yangmemiliki kekebalan tubuh
yang baik tetapi umumnya terdapat pada org yang menderita HIV. Penyebabnya adalah
pneumosicistis jiroveci, penyakit ini pada umumnya segera menyebabkan kematian.
 Tuberkolosis (TBC) merupakan infeksi unik diantara infeksi-infeksi lain yang terkait HIV.
Karena dapat ditularkan pada orang yang sehat melalui rute pernapasan. TBC yang menyertai
HIV sering menyerang sum-sum tulang, saluran kemih, saluran pencernaan, hati, kelenjar
getah bening dan sistem syaraf pusat.

b. Penyakit saluran pencernaan utama

 Esofagitis adalah peradangan pada kerongkongan. Pada induvidu yang terjangkit HIV
penyakit ini terjadi karena infeksi jamur kandidiasis atau virus herpes simpleks-1 atau virus
situ megalo.
 Diare kronis yang tidak dapat di jelaskan pada infeksi HIV dapat terjadi karena infeksi
bakteri dan virus yang umum seperti salmonella sigella, listeria, kompilobakter. Serta virus
seperti kriptoporudiosis, mikrosporidiosis.
 Penyakit syaraf dan kejiwaan. Inveksi HIV dapat menimbulkan beragam kelainan tingkah
laku karena gangguan pada syaraf neuropsychyatric sequelae, yang disebabkan infeksi
organisme atas sistem saraf yang telah menjadi rentan atau sebagai akibat langsung dari
penyakit itu sendiri seperti:
- Toksiplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel satu, biasanya
menginfeksi otak yang menyebabkan radang otak.
- Meningitis kriptokokal adalah penyaki yang infeksi meninges yang menutupi otak dan sum-
sum tulang belakang
- Leukoencefalopati multivokal progresif adalah penyakit demienlinasi yaitu penyakit yanag
menghancurkan selubung saraf mielin yang menutupi sarabut sel syarafakson sehingga
merusak penghantaran inplus syaraf.
- Komleks demensia AIDS adalah penyakit penurunan kemampuan mental yang terjadi karena
penurunan metabolisme sel otak yang disebabkan infeksi HIV
 Kangker dan tumor ganas malignan.
Pasien dengan infeksi HIV pada dasarnya memiliki resiko yang lebih tinggi terhadap terdinya
beberapa kangker hal ini karena inveksi virus DNA menyebabkan mutasi genetik
 Sarkoma korpus adalah tumor yang paling umum menyerang pasien yang terinfeksi
HIV.penyakit ini sering muncul dikulit dalam bentuk keunguan trutama di mulut saluran
pencernaan dan paru-paru
 Kanker getah bening tingkat tinggi adalah sel yang menyerang sel darah putih dan terkumpul
dalam kelenjar getah bening. Kangker ini merupakakn perkiraan kondisi yang buruk.
 Kanker leher rahim, pada wanita yang terkrna HIV dianggap tanda utama aids
 Infeksi oportunistik lainya sepeti gangguan radang pada usus besar dan gangguan radang
pada retina mata

12. Prognosis
Prognosis dari AIDS yakni malam (buruk). Dikarenakan infeksi yang terjadi berulang-ulang
sehingga banyak patogen yang sudah menginfeksi tubuh. Keadaan buruk juga ditandai
dengan komplikasi-komplikasi berupa kelainan kulit, kelainan musculoskeletal, kelainan
mata dan kelainan ginjal. Prognosis dari AIDS juga dapat menyebabkan kematian,
kemungkinan bertahan hidup, setelah mendapat obat anti retro viral  > 5 tahun, tanpa obat
anti retro viral † 1 tahun, dan †  infeksi oportunistik / keganasan bertambah.

YANG LAIINNNNNNNNNNNNNNN

A. RESPON IMUN TERHADAP JAMUR

1. CANDIDIASIS
Candidiasis atau yang biasa disebut candidosis adalah infeksi organisme fungi ragi
candida, dimana kondisi C. Albicans menybabkan lesi. Candidiasis adalah infeksi akut atau
kronis oleh spesies candida. Umumnya meliputi membran mukosa oral trush di rongga mulut
atau vulvovaginitis, bisa juga di kulit, jantung atau paru.

2. ERYTHRMATOUS CANDIDIASIS
 Pasien erythematous candidiasis tidak menunjukkan flek putih. Secara klinis terlihat akut
tropik candidiasis atau luka mulut karena antibiotik spektrum luas. Pasien sering
mengeluhkan mulutnya panas diikuti hilangnya papilla filiformis di dorsal lidah, kemerahan,
penampilan lidah gundul, juga adanya sensasi burning mouth syndrome meskipun tampilan
lidah normal.

3. PATOGENESIS
Permulaan awal infeksi candida diawali dari lemahnya sistem imun sehingga berkurang
akibat beberapa faktor yang menyebabkan penurunan flora normal bakteri oral mukosa, yang
kemudian menyebabkan terjadinya peningkatan pertumbuhan candida albicans untuk menjadi
patogen. C. Albicans akan merubah bentuk dari biospora menjadi Hila, dalam bentuk ini
candida mengeluarkan protein berupa ALS (Adhesion Like Sequence), x-agglutinin, HWP/P-
1. Protein ini yang menyebabkan candida albicans memiliki kemampuan untuk melakukan
adhesi pada bual sel epitel dan imun. Bentuk kolonisasi pada epitel. Phospolid pada membran
sel tunggal membelah menjadi phospolipase yang kemudian menginvasi jaringan yang
menyebar melalui hematogen, dan menyebabkan mikro dan makro abses pada jaringan yang
diserangnya.

4. MEKANISME INFEKSI TERHADAP JAMUR

Resistensi alamiah terhadap banyak jamur patogen tergantung pada fagosit. Meskipun
dapa terjadi pembunuhan intraseluler, jamur terbanyak diserang ekstraseluler oleh karena
ukurannya yang besar. Neutrofil merupakan sel terefektif, terutama terhadap kandida dan
aspergilus. Jamur juga merangsan produksi sitokin seperti IL-1 da TNF-α yang meningkatkan
ekspresi molekul adhesi di endotel setempat yang meningkatkan infiltrasi neutrofil ke tempat
infeksi. Neutrofil membunuh jamur yang oksigen dependen dan oksigen independen yang
toksik.
Makrofag alveolar berperan sebagai sel dalam pertahanan pertama terhadap spora jamur
yang terhirup. Aspergilus biasanya mudah dihancurkan oleh makrofag alveolar, tetapi
koksidioides imunitis dan histoplasma kapsulatum dapat ditemukan pada orang normal dan
resiten terhadap makrofag dalam hal ini makrofag masih dapat menunjukkan perannya
melalui aktivasi sel Th 1 untuk membentuk granuloma. Sel NK juga dapat melawan jamur
melalui penglepasan granul yang mengandung sitolisin. Sel NK juga dapat membunuh secara
langsung bila dirangsan oleh bahan asal jamur yang memacu makrofag memproduksi sitokin
seperti TNF dan INF-γ yang mengaktifkan sel NK. ( Imunologi Dasar Edisi ke-10 FK UI )

5. RESPON IMUN TERHADAP JAMUR

1. Imunitas Nonspesifik
Sawar fisik kulit dan membran mukosa, faktor kimiawi dalam serum dan sekresi kulit
berperan dalam imunitas nonspesifik. Efektor utama imunitas nonspesifik terhadap jamur
adalah neutrofil dan makrofag. Pederita dengan neutropenia sangat rentan terhadap jamur
oportunistik. Neutrofil diduga melepas bahan fungsidal seperti ROI dan enzim lisosom serta
memakan jamur untuk dibunuh intraseluler, Galur virulen seperti kriptokok neuformans
menghambat produksi sitokin TNF dan IL-12 oleh makrofag dan merangsang produksi IL-10
yang menghambat aktivasi makrofag.

2. Imunitas Spesifik
Imunitas nonspesifik kadang kurang efektif, tidak mampu membatasi pertumbuhan jamur
patogen. Tidak banyak bukti bahwa antibodi berperan dalam resolusi dan kontrol infeksi.
CMI-1 merupakan efektor imunitas spesifik utama terhadap infeksi jamur. Histoplasma
kapsulatum, parasit intraseluler fakultatif hidup dalam makrofag dan di eliminasi oleh
 efektor seluler sama yang efektif terhadap bakteri intraseluler CD4 dan CD8 bekerjasama
untuk menyingkirkan bentuk K. Neofermans yang cenderung mengkolonisasi paru dan otak
pada penjamu imunokompromais.

Infeksi kandida sering berawal pada permukaan mukosa dan CMI diduga dapat mencegah
penyebaran ke jaringan. Pada semua keadaan tersebut, respon Th 1 adalah protektif
sedangkan respon Th 2 dapat merusak pejamu. Inflamsi granuloma dapat menimbulkan
kerusakan pejamu seperti pada infeksi histoplasma. Kadang terjadio respon humoral ya ng
dapat digunakan dalam diagnostik serologi, namun efek proteksinya belum diketahui.

B. IMUNODEFISIENSI
Imunodefisiensi adalah penyakit yang disebabkan menurunya atau gagalnya salah satu
atau lebih komponen sistem imun. Imunodefisiensi spesifik dapat melibatkan kelainan pada
sel T atau sel B yang merupakan komponen sistem imun spesifik, sedangkan kelompok
Imunodefisiensi lain adalah Imunodefisiensi non-spesifik yang melibatkan komponen-
komponen sistem imun yang terutama terdiri atas sistem fagosit dan komplemen. Gejala
klinis yang menonjol pada Imunodefisiensi adalah infeksi berulang atau berkepanjangan atau
oportunistik atau infeksi yang tidak umum yang tidak memberikan respon yang adekuat
terhadap terapi antimikroba. Telah diketahui bahwa reaksi imunologi pada infeksi merupakan
interaksi antara berbagai komponen dalam sistem imun yang sangat komplek. Kelainan pada
sistem fagosit, limfosit T dan limfosit B mapun dalam sistem komplemen dapat menampilkan
gejala klinik yang sama sehingga sulit dipastikan komponen mana dari sistem imun yang
mengalami gangguan. Penderita dengan defisiensi limfosit T biasanya menunjukan kepekaan
terhadap infeksi virus, protozoa, dan jamur yang biasanya dapat diatasi dengan respon imun
seluler.
Gambaran umum imunodefisiensi adalah sebagai berikut:
Konsekuensi utama imunodefisiensi adalah peningkatan kepekaan terhadap infeksi. Sifat
infeksi pada individu tertentu terutama bergantung pada komponen sistem imun mana yang
mengalami defek.
Pasien dengan imunodefisiensi biasanya juga mudah terkena kanker terutama kanker yang
disebabkan oleh virus. Hal ini sering terlihat pada imunodefisiensi sel T.
Imunodefisiensi merupakan penyakit yang sangat heterogen. Sebagian besar hal ini
disebabkan defek komponen sisten imun tang berbeda-beda dengan manisfestasi klinis yang
berbeda pula.
Dengan demikian, defek respon imun dapat disebabkan kelainan imunitas spesifik
maupun non spesifik, sedangkan defek imunitas spesifik mungkin disebabkan kelainan dalam
perkembangan sel-sel sistem imun, maupun aktivasi atau fungsi limfosit T dan atau limfosit
B spesifik.
DEFISIENSI IMUN NON-SPESIFIK
A. Defisiensi Komplemen
Defisiensi komplemen atau fungsi komplemen berhubungan dengan pemingkatan insidensi
infeksi dan penyakit autoimun SLE. Komponen komplemen dibutuhkan untuk membunuh
kuman, opsonisasi, kemotaksis, pencegahan penyakit autoimun dan eleminasi kompleks
antigen antibodi. Defisiensi komplemen (terutama C3) dapat menimbulkan berbagai akibat
seperti infeksi bakteri yang rekuren, peningkatan sensitifitas terhdap penyakit atuimun

B. Defisiensi Sistem Fagosit

 Fagosit dapat menghancurkan mikroorganisme dengan atau tanpa bantuan komplemen.
Defisiensi fagosit sering disertai dengan infeksi berulang. Defisiensi disini ditekankan
terhadap sel PMN.

1. Defisiensi Kuantitatif
Neutropenia atau granulositopenia yang ditemukan dapat disebabkan oleh penurunan
produksi atau peningkatan destruksi. Penurunan produksi neutrofil dapat disebabkan
pemberian depresan sumsum tulang (kemoterapi pada kanker), leukimia.
Peningkatan destruksi neutrofil dapat merupakan fenomena autoimun akibat
pemberian obat tertentu yang dapat memacu produksi antibodi dan berfungsi sebagai opsonin
untuk neutrofil normal.

2. Defisiensi Kualitatif
Defisiensi kualitatif dapat mengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis,
menelan/memakan dan membunuh mikroba intraseluler.
a. Chronic Granulomatosus Disease (CGD)
CGD mempunyai ciri infeksi rekuren berbagai mikroba baik gram negatif mapun gram
positif. Pada CGD ditemukan dwefek neutrofil, ketidak mampuan membentuk hidrogen
peroksidase atau metabolit oksigen toksik lainnya.

b. Defisiensi Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase (G6PD)

Defisiensi G6PD adalah penyakit imunodefisiensi yang X-Linked. Penyakit ini diduga akibat
defisiensi generasi Nicotinamide Adenin Dinucleotide Phosphate Dehydrogenase (NAPDH).
Dalam keadaan normal, fagositosis akan mengaktifkan oksidase NADPH yang diperlukan
untuk pembentukan peroksidase. Pada defisiensi oksidase NADPH tidak dibentuk
peroksidase yang diperlukan untuk membunuh kuman intraseluler.

DEFISIENSI IMUN SPESIFIK

A. Defisiensi Imun Kongenital atau Primer
1. Defisiensi Imun Primer Sel B
Defisiensi sel B dapat berupa gangguan perkembangan sel B. Berbagai akibat dapat
ditemukan seperti tidak adanya semua Ig atau satu kelas atau sub kelas Ig. Penderita dengan
defisiensi semua jenis IgG akan lebih mudah menjadi sakit dibanding dengan yang hanya
menderita defisiensi kelas Ig tertentu saja. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan adalah
analisa jumlah dan fungsi sel B, imunoelektroforesis dan evaluasi kuantitatif untuk
menentukan kadar berbagai kelas dan subkelas IgG.

2. Defisiensi Imun Primer Sel T

Penderita dengan defisiensi sel T kongenital sangat rentan terhadap infeksi virus, jamur dan
protozoa. Oleh karena sel T juga bnerpengaruh terhadap sel B, maka defisiensi sel T disertai
pula gangguan produksi Ig yang tampak dan tidak adanya respon terhadap vaksinasi dan
seringnya terjadi infeksi.

a. Kandidiasis Mukokutan Kironik

Kandidiasis Mukokutan Kronik adalah infeksi jamur biasa yang nonpatogenik seperti K.
Albikans pada kulit dan selaput lendir yang disertai dengan gangguan fungsi sel T yang
selektif. Penderita tersebut mempunyai imunitas seluler yang normal terhadap
mikroorganisme lain selain kandida dan imunitas humoralnya normal. Jumlah limfosit total
normal, tetapi sel T menunjukan kemampuan yang kurang untuk memproduksi MIF dalam
respon terhadap antigen kandida, meskipun respon terhadap antigen lain normal.
 B. Defisiensi Imun Spesifik Fisiologik
1. Kehamilan
Defisiensi imun seluler dapat ditemukan dalam kehamilan. Keadaan ini mungkin diperlukan
untuk kelangsungan hidup fetus yang merupakan allograft dengan antigen paternal. Hal
tersebut antara lain dapat disebabkan karena terjadinya peningkatan aktivitas sel Ts atau oleh
efek supresif faktor humoral yang dibentuk trofoblas.
Wanita hamil memproduksi Ig yang meningkat atas pengaruh estrogen. IgG diangkut
melewati plasenta oleh reseptor Fc pada akhir hamil 10 minggu.

2. Usia Tahun Pertama

Sistem imun pada usia satu tahun pertama sampai usia 5 tahun masih belim matang.
Meskipun neonatus menunjukan jumlah sel T yang tinggi. Semuanya berupa sel naif dan
tidak memberikan respon yang adekuat terhadap antigen.

3. Usia Lanjut
Golongan usia lanjut lebih sering mendapat infeksi dibandingkan dengan usia muda. Hal ini
disebabkan oleh karena atrofi timus, fungtsi timus menurun. Akibat involusi timus, jumlah
sel T Naif dan kualitas respon sel T makin berkurang. Jumlah sel T memori meningkat tetapi
semakin sulit untuk berkembang.

C. Defisiensi Imun Didapat Sekunder

Merupakan defisiensi sekunder yang sering ditemukan. Defisiensi tersebut mengenai
fungsi fagosit dan limfosit yang terjadi akibat infeksi HIV, malnutrisi, terapi sitotoksik dan
lainnya. Defisiensi imun sekunder dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi
oportunistik

1. Malnutrisi
Malnutrisi dan defisiensi zat besi dapat menimbulkan depresi sistem imun terutama pada
imubitas seluler.

2. Infeksi
Infeksi dapat menimbulkan defisiensi imun. Infeksi virus dapat menginfeksi tubuh dan
menginduksi supresi Delayed Type Hypersensitivitas sementara, jumlah sel T dalam sirkulasi
dan respon limfosit terhadap antigen dan mitogen menurun.

3. Obat, Trauma, Tindakan Katerisasi dan Bedah

Obat sering menimbulkan defisiensi imun sekunder. Imunosupresi merupakan efek samping
steroid dan obat sitotoksik sudah sering digunakan pada penyakit autoimun dan pencegahan
penolakan transplantasi. Pemberian obat, tindakan katerisasi dan bedah dapat menimbulkan
imunokompromais. Obat-obat imunosupresi dan antibiotik dapat menekan sistem imun
pasien yang mendapat taruma (luka bakar atau tindakan bedah ) akan kurang mampu
menghadapi patogen, mungkin akibat penglepasan faktor dan menekan respon imun.

4. Penyinaran
Dalam dosis tinggi penyinran menekan seluruh jringan limfoid, sedang dalam dosis rendah
dapat menekan aktivasi sel Ts secara selektif

5. Kehilangan Imunoglobulin/ Leukosit

 Defisiensi imunoglobulin dapat juga terjadi karena tubuh kehilangan protein yang berlebihan
seperti pada penyakit ginjal dan diare.

6. Stres
Stres akut atau kronos menunjukan berbagai efek terhadap sistem imun. Sistem imun
berintegrasi dengan stres. Sistem imun dapat bekeja sebagai sistem sensoris pada infeksi dini
melalui peningkatan respon fase akut. Pada keadaan lain, stres menghambat kerja sistem
imun.

TANDA – TANDA KLINIS IMUNODEFISIENSI

o Peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan jenis infeksinya tergantung komponen sistem
imun yang defektif.
o Penderita dengan imunodefisiensi rentan terhadap kankertertentu.
o Imunodefisiensi dapa tterjadi akibat defek pematangan limfosit, mekanisme efektor imunitas
non-spesifik dan spesifik.
o Imunodefisiensi tertentu terkait dengan peningkatan insiden autoimunitas
TERAPI PADA IMUNODEFISIENSI
o Menggunakan antibiotik/antiviral yang tepat dan pemberian pooled human imunoglobulin
yang teratur.
o Transplantasi sumsum tulang dari donor ke resipien yang memiliki hubungan genetik yang
cocok.
o Iradiasi kelenjar getah bening total untuk mengontrol GVH
o Pemberian globulin gama pada penderita dengan defisiensi Ig tertentu tertentu tapi tidak pada
defisiensi iga
o Pemberian sitokin seperti IL‐2. IFN γ pada penerita tertentu
o Tranfusi
o Transplantasi timus fetal atau stem sel dari sumsum tulang utk memperbaiki kompetensi imun
o Obat antivirus
o Vaksinasi
o Terapi genetik  dengan menyisipkan gen normal ke populasi sel yang terkena penyakit
MEKANISME INFEKSI SUATU SEL PENJAMU OLEH VIRUS

Virus memasuki sel pejamu setelah menempel pada sel tersebut melalui berbagai cara
- Translokasi, virus menembus membrane sel yang utuh
- Insersi genom, virus yang menempel meninjeksikan material genetic direct ke dalam
sitoplasma.
- Fusi membrane, isi genom virus di masukkan ke dalam sitoplasma sel pejamu
- Endositosis yang diatur oleh reseptor permukaan yang mengikat dan transport melalui
klatrin, kadan dapat menimbulkan fusi ke dalam endosom intraseluler

MEKANISME VIRUS MENGHINDARI RESPON IMUN

1. Virus dapat mengubah antigen ( mutasi ). Antigen yang merupakan sasaran antibodi
berjumlah sangat besar.Variasi antigen ini menjadikan virus dapat menjadi resisten terhadap
respon imun yang ditimbulkan oleh infeksi terdahulu.
2. Beberapa virus menghambat presentasi antigen protein sistolikyang berhubungan dengan
,molekul MHC-1. Akibatnya sel terinfeksi virus tidak dapat dikenali dan dibunuh oleh
CD8+/CTL
 3. Beberapa virus memproduksi molekul yang dapat mencegah imunitas nonspesifik dan
spesifik. Virus pox menyandi molekul yang dapat mengikat beberapa sitokinin seperti IFN-
gamma, TNF, IL-1, IL18 dan kemokin dan molekul-molekul tersebut dilepas oleh sel
terinfeksi. Protein-protein yang mengikat sitokini-sitokinin yang dilepas berfungsi sebagai
antagonis sitokinin
4. Virus dapat menginfeksi, membunuh, atau mengaktifkan sel imunokompeten
5. HIV dapat tetap hidup dengan menginfeksi dan mengeliminasi sel T CD4+.

RESPON IMUN TERHADAP VIRUS

1) Imunitas non spesifik humoral dan seluler
Prinsip mekanisme imunitas non spesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi.
Efektor yang berperan adalah IFN tipe I dan sel NK yang membunuh sel terinfeksi. Infeksi
banyak virus disertai produk RNA yang merangsang sel terinfeksi untuk sekresi IFN tipe 1,
mungkin melalui ikatan dengan TLR. IFN tipe 1 mencegah replikasi virus dalam sel
terinfeksi dan sel sekitarnya yang menginduksi lingkungan anti-viral. IFN α dan IFN β
mencegah replikasi virus dalam sel yang terinfeksi.
Sel NK membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus dan merupakan efektor
imunitas penting terhadap infeksi dini virus, sebelum respon imun spesifik bekerja. Sel NK
mengenal sel terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-1. Untuk membunuh virus, sel NK
tidak memerlukan bantuan molekul MHC-1.

2) Imunitas spesifik
a. Imunitas spesifik humoral
Respons imun terhadap virus tergantung pada lokasi virus dalam penjamu. Antibodi
memerlukan efektor dalam imunitas spesifik humoral terhadap infeksi virus. antibodi di
produksi dan hanya efektif terhadap virus dalam fase ekstraseluler. Virus dapat ditemukan
ekstraseluler pada awal infeksi sebelum virus masuk ke dalam sel atau bila dilepas oleh sel
terinfeksi yang hancur (khusus untuk virus sitopatik). Antibodi dapat menetralkan virus,
mencegah virus menempel pada sel dan masuk ke sel pejamu.
Antibodi dapat berperan sebagai opsonin yang meningkatkan eliminasi partikel virus oleh
fagosit. Aktivasi komplemen juga ikut berperan dalam meningkatkan fagositosis dan
menghancurkan virus dengan envelop lipid secara langsung. IgA yang disekresi di mukosa
berperan terhadap virus yang masuk tubuh melalui mukosa saluran napas dan cerna.
Imunisasi oral terhadap virus polio bekerja untuk menginduksi imunitas mukosa tersebut.
b. Imunitas spesifik seluler
Virus yang berhasil masuk ke dalam sel, tidak lagi renytan terhadap efek anti bodi.
Rtespon imun terhadap virus intraseluler terutama tergantung dfari CD8+/CTL yang
membunuh sel terinfeksi. Fungsi fisiologis utama CTL ialah pemantauan terhadap infeksi
virus. Kebanyakan CTL yang spesifik untuk virus pengenal antigen virus yang sudah dicerna
dalam sitosol, biasanya disintesis endogen yan g behubungan dengan MHC-1 dalam setiap
sel yang bernukleus untuk diferensiasi penuh, CD8 memerlukan sitokin yang diproduksi
dalam CD4 Th dan konstimulator yang diekspresikan pada sel yang terinfeksi. Bila sel
terinfeksi adalah sel jaringan dan bukan APC, sel terinfeksi dapat dimakan oleh APC
profesional seperti sel Dendritik yang selanjutnya memproses antigen virus dan
mempresentasikannya bersama molekul MHC-1 ke CD8 naive di KGB. Sel yang akhir akan
berpoliferasi secara masif yang kebanyakan merupakan sel spesifik untuk beberapa peptida
virus. Sel CD8 naive yang diaktifkan berdiferensiasi menjadi sel CTL efektor yang dapat
membunuh setiap sel bernukleus yang terinfeksi. Efek antivirus utama CTL adalah
membunuh sel terinfeksi.
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Hipersensitivitas: Reaksi imun yang patologic,terjadi akibat respon imun yang berlebihan
sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

Pembagian Hipersensitivitas menurut waktu:

a. Reaksi Cepat
Terjadi dalam waktu beberapa detik dan hilang dalam waktu 2 jam
Contoh: Anafilaksis sistemik, Anafilaksis lokal seperti bersin, asma, urtikaria dan eksim
b. Reaksi Intermediet
Terjadi dalam beberapa jam dan menghilang dalam waktu 24 jam
Manifestasi dapat berupa:
o Reaksi transfusi darah, eritoblastosis fetalis, anemia hemolitik autoimun
o Artritis reumatoid, vasculitis necrosis
c. Reaksi Lambat
Reaksi terjadi lambat dan terlihat setelah 48 jam setelah pajanan dengan anigen
Contoh: Dermatitis Otak

Macam-Macam Tipe Hipersensitivitas

a. Hipersensitivitas Tipe I (Anafilaksis)
o Dilakukan oleh IgE yang melekat pada sel mast dan berakibat dilepaskannya beberapa
mediator yang menyebabkan Rx anafilaksis
o Mediatornya histamin
o Proses aktivasi sel mast terjadi apabila IgE mengikat anafilatoksin
o Proses aktivasi ini melepaskan berbagai mediator
o Timbul gejala alergi
Contoh: Reaksi anafilaktik terhadap penisilin, Rhinitis alergi

b. Hipersensitivitas Tipe II (Sitotoksik)

o Adanya antibodi dalam keadaan bebas dalam sirkulasi yang akan bereaksi dengan antigen
o Dilakukan oleh IgM atau IgG yang melekat pada sel sendiri dan mengaktifkan lajur
homplemen.
o Akibatnya terjadi kerusal sel target.
Contoh :
- Ketidakcocokan golongan darah antara donor dan
resipien waktu transfusi darah
- Eritroblastosis fetalis : Rh
- Adanya autoantibodi terhadap antigen nucleoprotein. Antibodinya disebut factor LE.

c. Hipersensitivitas Tipe III (Imun Kompleks)

- Antigen larut dan antibodinya berada dalam keadaan bebas dalam sirkulasi
- Bila bereaksi membentuk komplek imun
- Komplek imun ini berpresipitasi pada sel
Contoh : - Rx Arthus, Serum Sickness

d. Hipersensitivitas Tipe IV (Delayed Type Hipersensitivity)

- Tipe lambat (24-48 jam )
- Tipe selluler
- Sel limfosit yang telah tersensitisasi bereaksi secara spesifik dengan suatu antigen tertentu
Contoh: Rx Tuberkulin , Rx Granuloma
 C. AUTOIMUN
Autoimunitas adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan
oleh mekanisme normal yang gagal untuk mempertahankan self tolerance sel B,sel T atau
keduanya. keduanya.
o Pada dasarnya berarti imunitas untuk diri sendiri
o Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun seharusnya menangkap benda asing dan
menghancurkannya.
o Suatu kondisi kondisi yang terjadi terjadi ketika terjadi terjadi kegagalan kegagalan untuk
mengenali beberapa bagian dari dirinya (NIH, 1998),sehingga sistem imun tubuh keliru
menyerang menyerang dan menghancurkan menghancurkan jaringan tubuh sehat.
o Pada orang yang memiliki penyakit autoimun,sistem kekebalan kekebalan tubuh ini justru
menyerang menyerang dirinya dirinya sendiri.

Penyebab Penyakit Autoimun:

o Kegagalan autoantibodi dan sel T mengenali sel sendiri(toleransi diri hilang)

o Autoantibodi dan sel T menyerang sel‐selsendiri
o Jika T helperlimfositterlalu aktif.
o Gangguan klinis yang diproduksi oleh respon imun ke komponen jaringan normal daritubuh
o Ketidakmampuan untuk menghilangkan antigen penyebab prosesinflamasi kronis.

Contoh-contoh Penyakit Autoimun :

o Multiple sclerosis gangguan autoimun yang mempengaruhi otak dan sistem saraf pusat tulang
belakang
o Myasthenia gravis gangguan neuromusk luer yang melibatkan otot dan saraf
o Reactive Arthtritis (peradangan sendi, saluran kencing, dan air mata)
o Grave’s disease gangguan autoimun yang mengarah ke kelenjartiroid hiperaktif
o Type 1 Diabetes Mellitus ketidakmampuan/kurangnya tubuh membentuk insulin

Faktor-faktor penyakit autoimun:

o Genetik: yaitu Haplotipe HLA tertentu meningkatkan resiko penyakit autoimun.
o Kelamin/Gender: yaitu wanita lebih sering daripada pria
o Infeksi: yaitu virus Eipstein-Barr, mikoplasma, streptoccoccus, klebsiella, dll.
o Sifat autoantigen: enzim dan protein (heat shock protein) sering sebagai antigen sasaran dan
mungkin bereaksi silang dengan antigen mikroba
o Obat-obatan: obat tertentu dapat menginduksi autoimun
o Usia: sebagian besar autoimun terjadi pada usia dewasa
D. HIV AIDS
HIV atau Human Immunodeficiency Virus merupakan agen yang menyebabkan penyakit
imunodefisiensi dimana kondisi imunitas tubuh semakin berkurang. Integritas sistem imun
tubuh berperan sebagai pertahanan melawan infeksi organisme lain. HIV dapat menyebabkan
AIDS dengan cara menyerang sel darah putih yang bernama sel CD4 sehingga dapat merusak
sistem kekebalan tubuh manusia yang pada akhirnya tidak dapat bertahan dari gangguan
penyakit walaupun yang sangat ringan sekalipun.
Virus HIV menyerang sel CD4 dan merubahnya menjadi tempat berkembang biak Virus
HIV baru kemudian merusaknya sehingga tidak dapat digunakan lagi. Sel darah putih sangat
diperlukan untuk sistem kekebalan tubuh. Tanpa kekebalan tubuh maka ketika diserang
penyakit maka tubuh kita tidak memiliki pelindung.
 Virus HIV membutuhkan waktu untuk menyebabkan sindrom AIDS yang mematikan
dan sangat berbahaya. Penyakit AIDS disebabkan oleh melemah atau menghilangnya sistem
kekebalan tubuh yang tadinya dimiliki karena sel CD4 pada sel darah putih yang banyak
dirusak oleh Virus HIV.
Ketika kita terkena Virus HIV kita tidak langsung terkena AIDS. Untuk menjadi AIDS
dibutuhkan waktu yang lama, yaitu beberapa tahun untuk dapat menjadi AIDS yang
mematikan. Seseorang dapat menjadi HIV positif. Saat ini tidak ada obat, serum maupun
vaksin yang dapat menyembuhkan manusia dari Virus HIV penyebab penyakit AIDS.
AIDS disebabkan salah satu kelompok virus yang disebuat dengan retroviruses yang
sering disebut dengan HIV. Seseorang yang terkena atau terinfeksi HIV AIDS sistejm
kekebalan tubuhnya akan menurun drastis. Virus AiDS menyerang sel darah putih khusus
yang disebut dengan T-lymphocytes. Tanda pertama penderita HIV biasanya akan mengalami
demam selama 3 sampai 6 minggu tergantung daya tahan tubuh. Setelah kondisi membaik
orang yang terinfeksi HIV akan tetap sehat dalam beberapa tahun dan secara perlahan
kekebalan tubuhnya akan menurun karena serangan demam yang berulang.
Gejala-gejala penyakit HIV AIDS adalah :

1. Demam tinggi berkepanjangan

2. Penderita akan mengalami napas pendek, batuk, nyeri dada dan demam
3. Hilangnya nafsu makan, mua dan muntah
4. Mengalami diare yang kronis
5. Penderita akan kehilangan berat badan tubuh hingga 10% di bawah normal.
6. Batuk berekepanjangan
7. Infeksi jamur pada mulut dan kerongkongan
8. Pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh (dibawah telinga, leher, ketiak,
dan lipatan paha)
9. Kurang ingatan
10. Sakit kepala
11. Sakit kepala
12. Suklit berkonsentrasi
13. Respon anggota gerak melambat
14. Sering nyeri dan kesemutan pada telapak tangan dan kaki
15. Mengalami tensi darah rendah
16. Reflek tendon yang kurang
17. Terjadi serangan virus cacar air dan cacar api
18. Infeksi jaringan kulit rambut
19. Kulit kering dengan bercak-bercak.

Penularan HIV AIDS adlaha :

1. Hubungan seks kalmin

2. Hubungan seks oral
3. Hubungan seks melalui anus
4. Transfusi darah
5. Penggunaan jarum bersama (akupuntur, jarum tattoo, harum tindik).
6. Antara ibu dan bayi selama masa hamil, kelahiran dan masa menyusui.

Obat-obatan HIV AIDS :

1. NRTI (nucleoside atau nucleotide reverse transcriptase inhibitor)

 2. NNRTI (non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor)
3. PI (protease inhibitor) Fusion Inhibitor

Cara mencegah HIV AIDS adalah dengan ;

1. Jangan melakukan hubungan seksual diluar nikah

2. Jangan berganti-ganti pasangan seksual
3. Abstrinensi (tidak melakukan hubungan seks)
4. Gunakan kondom, terutama untuk kelompok perilaku resiko tinggi jangan menjadi
donor darah
5. Seorang ibu yang didiagnosa positif HIV sebaiknya jangan hamil.
6. Penggunaan jarum suntik sebaiknya sekali pakai
7. Jauhi narkoba.

Biasanya tanda dan ciri orang terkena AIDS baru akan terlihat 5-10 tahun setelah ia
tertular virus ini. Penyakit AIDS akan terjadi peningkatan laju metabolisme akibat demam,
infeksi, kanker atau dari reaksi obat-obatan yang diberikan.
Ciri-ciri :
 Kehilangan 10% BB lebih dari 1 bulan tanpa penyebab
 Diare kronis
 Demam yang berlangsung lama, baik secara konstan maupun hilang timbul
 Batuk kering tidak sembuh-sembuh
 Kulit gatal seluruh tubuh
 Herpes zoster yang tidak kunjung sembuh
 Candidiasis pada mulut, lidah, tenggorokan
 Pembengkakan kelenjar (leher, ketiak, selangkangan) dengan tanpa atau infeksi bakteri
a. Struktur HIV
Struktur HIV-1 terdiri atas 3 gen : Gag gen (Group Antigen), Pol gen
(Polymerase/Reverse Transcriptase), dan Env gen (Envelope/selubung lipid membran yang
membantu proses penempelan pada hospes) yang mengkode struktur protein. Gen-gen
lainnya terlibat dalam regulasi beberapa aspek replikasi virus yang terdapat dekat atau
sepanjang terminal repeat sequences.
HIV-2 terdiri dari 2 fragmen kecil RNA yang berhubungan pada ujungnya, kemudian
diliputi oleh protein inti (core).
Genom HIV terdiri dari 9749 Nukleotida yang juga sama dengan retrovirus lain.
Mempunyai ekstra open reading yang mengkode dengan jelas protein-protein kecil. Pada
orang yang terinfeksi HIV terdapat antibody protein-protein kecil tersebut. Genom HIV
memiliki 9 open reading frames dengan hasil produk 15 protein. GAG gene dan POL gane
berfungsi mentranslasi polyprotein yang besar menjadi protase.
Polyprotein GAG membelah menjadi 4 protein yang ditemukan dalam virus yang matur,
yaitu : MA (Matrix), CA (Capsid), NC (Nucleocapsid) dan P6 (Protein 6).
POL Protein akan membelah menjadi 3 protein : PR (Protease), RT (Reverse
Transcriptase), IN (Integrase). Semuanya ini berperan pada saat virus membelah diri.
Env gene berfungsi mentranslasikan polyprotein (Gp160) yang nanti akan membelah
menjadi protease dan ditemukan dalam host cell (host cell protease = furin) yang ada pada
badan golgi.
Gp 160 juga akan membelah menjadi SU (Gp 120) dan TM (Gp41) kemudian akan
memelihara Gp 160 pada transmembran ketika Gp 120 berikatan dengan Gp41 melalui ikatan
no-kovalen.
b. Struktur Hidup Retrovirus
 Partikel virus lengkap berinteraksi dengan membran sel hospes (Limfosit T), peleburan
membran virus dengan membran (dinding) sel hospes yang kemudian diikuti masuknya
komponen virion kedalam sitoplasma. Pembentukan pita DNA yang sesuai dengan RNA
virusnya dengan bantuan Reverse Transcriptase RNA terdegradasi dan terbentuklah pita
DNA yang kedua.
DNA yang berpita rangkap bergerak ke inti sel dan membentuk struktur lingkaran,
kemudian DNA tersebut menempatkan diri secara acak dan masuk kedalam kromosom sel
hospes, DNA virus ditranskripsikan menjadi RNA yang selanjutnya ditranslasikan menjadi
protein pada ribosom sel hospes didalam sitoplasma, Protein dan RNA Viral yang baru
dibentuk tersebut bergabung dan menonjolkan diri keluar, virion baru mengandung bahan
lipid membran luar sel.
c. Replikasi Virus
Pertama terjadi perikatan reseptor HIV (gp120 dengan reseptor CD4) kemudian setelah
terjadi kecocokan reseptor, namun juga ada bantuan dari co-reseptor CXCR4 (dari sel
limfosit T dan CCR5 (makrofag)), kemudian gp41 merusak dari membran sel hospes dan
kemudian menyatu dengan membran hospesnya dan mengalami replikasi didalam sel
hospesnya lalu keluar menghasilkan virus baru yang kemudian menginfeksi sel lainnya.
Lentivirus bergabung dengan genom sel hospes dan dikenal dengan provirus pada
kasus yang sama seperti retrovirus yang lain. HIV yang menginfeksi sel dapat dominasi
dalam waktu beberapa tahun dan menimbulkan infeksi sepanjang masa.
Virus HIV suatu saat dapat beraktifasi dan menghasilkan sel virus yang banyak, dan
merusak sel. HIV tidak dapat ditransmisi melalui kuman, dan harus bertemu dengan sel yang
sesuai.
Perjalanan penyakit pada HIV
1. Transmisi virus
2. Infeksi HIV primer (sindrom retroviral akut) 2-6 minggu
3. Serokonversi
4. Infeksi kronik asimptomatik (5-10 tahun)
5. Infeksi kronik simptomatik
6. AIDS (CD4 < 200/mm3), infeksi oportunistik
7. Infeksi HIV lanjut (CD4 < 50/mm3)
Ciri Klinis Infeksi HIV
Ciri Klinis Infeksi HIV
Fase Penyakit Ciri Klinis
Penyakit HIV akut Demam, sakit kepala, sakit tenggorok dengan faringitis,
limfadenopati umum, ruam kulit
Periode klinis laten Jumlah sel CD4 menurun
AIDS Infeksi oportunistik :
Protozoa (T. Kriptosporidium)
Bakteri (M.Avium, nokardia, salmonella)
Jamur (kandida, K. Neoformans, H. Kapsulatum, pneumocystis)
Virus (CMV, herpes simpleks, varisela-zoster)
Tumor :
Limfoma (EBV-limfoma yang berhubungan dengan sel B)
Sarkoma Kaposi
Ensefalopati
Wasting syndrome

d. Pengobatan
Obat antiretroviral dalam perkembangan
1. NRTI
Obat golongan ini menghambat replikasi (penggandaan) HIV dengan menghalangi enzim
reverse transcriptase. Enzim ini mengubah bahan genetik (RNA) HIV menjadi DNA.
Langkah ini harus terjadi sebelum kode genetik HIV dapat dipadukan dengan kode genetik
sel yang terinfeksi HIV. NRTI atau analog nukleosida meniru bahan yang dipakai oleh
reverse transcriptase untuk membuat DNA sehingga DNA yang dibuat adalah cacat dan tidak
dapat dipadukan dalam DNA sel induk.
2. NNRTI
Obat golongan ini menghambat replikasi (penggandaan) HIV dengan menghalangi enzim
reverse transcriptase. Enzim ini mengubah bahan genetik (RNA) HIV menjadi DNA.
Langkah ini harus terjadi sebelum kode genetik HIV dapat dipadukan dengan kode genetik
sel yang terinfeksi HIV. NNRTI menghindari pembuatan DNA oleh reverse transcriptase.
3. Protease Inhibitor (PI)
Obat golongan ini menghambat enzim protease. Saat bibit virus baru dirakit, enzim protease
memotong serat protein yang panjang sesuai kebutuhan untuk membuat virus matang. Bila
kegiatan protease dihambat, virus baru yang matang tidak dapat dibuat.
4. Attachment dan Fusion Inhibitor
Golongan obat ini adalah baru. Obat golongan ini bermaksud untuk melindungi sel dari
infeksi oleh HIV melalui pencegahan pengikatan virus pada sel dan menembus selaput yang
melapisi sel. Para peneliti berharap obat ini dapat mencegah infeksi pada sel oleh virus bebas
(dalam darah) atau oleh kontak dengan sel yang sudah terinfeksi.
5. Obat Antiretroviral lain
Terapi Gen
Beberapa produk dikembangkan untuk mengganggu gen yang dipakai oleh HIV
HGTV43 dari Enzo Biochem adalah terapi “antisense” yang dirancang untuk membuat sel
CD4 yang kebal terhadap infeksi oleh HIV. Obat ini dalam uji coba klinis fase I.
M87o dari EUFETS AG adalah terapi gen yang membuat sel CD4 kebal terhadap infeksi
HIV. Obat ini dalam uji coba klinis fase I.