LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Disusun oleh :

Latif Hisbulloh
1611040017

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS XII

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMADIYAH PURWOKERTO
2017

1
A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi)
guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung adalah syndrome klinis (kumpulan gejala), ditandai dengan sesak
nafas dan kelelahan(saat istirahat maupun beraktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungsi jantung.Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang
mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik), dan atau
kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik) (Sudoyo Aru, dkk 2009).
Kesimpulan bahwa gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan dimana
jantung tidak mampu unuk memonpa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrien karena terjadinya gagal jantung sisi kanan atau gagal
jantung sisi kiri.

B. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot.Cara bekerjanya menyerupai
otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).Kerja
Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh.Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan
pemiliknya.Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis.Di

2
sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.Letak jantung di dalam rongga
dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan
rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V
dan VI dua jari di bawah papilla mamae.
Lapisan jantung itu sendiri terdiri dari Perikardium, Miokardium, dan
Endokardium.Berikut ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu
1. Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu
membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua lapisan :
1. Perikarduim fibrosum (viseral),
2. Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium
parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan
Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas
untuk mempermudah pergerakan jantung.
2. Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung.Serat-serat otot ini tersusun secara spiral
dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri
koroner.
3. Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik
yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah
 Ruang-Ruang Jantung
Berbicara mengenai anatomi jantung maka organ jantung terdiri atas 4
ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan
2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik).Atrium dan
ventrikel jantung ini masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah katup,
sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat yang
dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot
kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.

3
 Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel
yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu
atrium kanan kiri, serta ventrikel kiri dan kanan.
a. Atrium
Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh.Darah tersebut mengalir melalui vena kava
superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung
sendiri.Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke
paru.Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava
superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada
lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan
jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi
seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari
ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen
dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui
4 buah vena pulmonalis.Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.Atrium kiri menerima darah
beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu
oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke
ventrikel kiri
b. Ventrikel
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis.Ventrikel kanan menerima darah de-
oksigen sebagai kontrak atrium kanan.Katup paru menuju ke arteri paru
tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah.Setelah
ventrikel penuh, mereka kontrak.Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup
katup trikuspid dan katup paru terbuka.Penutupan katup trikuspid mencegah
darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

4
 Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh
tubuh melalui aorta.Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen
sebagai kontrak atrium kiri.Darah melewati katup mitral ke ventrikel
kiri.Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah.Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi.Sebagai
kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka.Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri
dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan
mengalir ke seluruh tubuh.

C. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung
4. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
4. Penyakit jantung lain.

5
 Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
5. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ),
hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita
elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
a) NyHA Grade I timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
b) NyHA Grade II timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
c) NyHA Grade III timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
d) NyHA Grade IV timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
(Masjoer, Arif dkk 2001)

D. MANISFESTASI KLINIS
Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat
tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti
dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
a. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :

6
  Dispnu, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu
pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
 Batuk
 Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
 Kegelisahan dan kecemasan, Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
b. Gagal jantung kanan:
 Kongestif jaringan perifer dan viseral.
 Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
 Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepa.
 Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
 Nokturia
 Kelemahan.

E. KOMPLIKASI
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis

7
F. PATOFISIOLOGI
Respon-respon kompensasi terhadap output kardiak yang tidak adekuat. Cardiak
output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang vital. Respon awal adalah stimulus
kepada syaraf simpati yang menimbulkan pengaruh utama :
Vasokonstriksi verifer menggeser arus darah arteri keorgan-organ yang kurang
vital, seperti kulit dan ginjal dan juga keorgan-organ yang lebih vital, seperti
otak.Konstriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung.Peningkatan
peregangan serabut otot miokardium memungkinkan kontraktilitas.
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap kardial output, namun
selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk miokardium, meregangkan serabut-
serabut miokardium di bawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam
status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat
menyebabkan memperberat preload dan kegagalan komponen-komponen.
Jenis kompensasi yang ke dua terdiri dari mengaktifkan sistem renin-
angiotensin.Penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi glemorulus
memicu dilepasnya renin yang berinteraksi dengan angiotensinogen untuk membentuk
angitensin 1, pengubahan angitensin 1 ke angiotensisn 2, yang selanjutnya berdampak
vasokonstriksi veriver dan peningkatan reabsorbsi sodium dan air oleh ginjal.Kejadian ini
meningkatkan volume darah dan mempertahankan tekanan pada waktu singkat, namun
menimbulkan peningkatan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang dan
seterusnya.
Ketiga bentuk mekanisme kompensasi terdiri dari perubahan struktur miokardium
sendiri.Lama-kelamaan miokardium ventikuler menebal atau menjadi hipertropi untuk
memperbaiki kontraksi, namun ini pun berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk
miokardium.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan.Karena ventrikel kiri
paling sering terserang artherosclerosis koroner dan hipertensi maka kegagalan jantung
dimulai dari ventrikel kiri.Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari sistem
ventrikel maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan (Prince A Sylvia. 2006).
G. PATHWAY

8
9
H. PENATALAKSANAAN
a. Terapi Non Farmakologis
 Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
 Oksigenasi
 Dukungan diit :pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol
ataumenghilangkan oedema.
b. Terapi Farmakologis :
 Glikosida jantung
 Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
 Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hypokalemi.
 Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan
I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.

10
 7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup

J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa
Tujuan dan Kriteria
No Keperawatan Intervensi
Hasil
1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b/d respon -Cardiac Pump - Evaluasi adanya nyeri dada
fisiologis otot jantung, effectiveness (intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi, -Circulation Status - Catat adanya disritmia
dilatasi, hipertrofi atau -Vital Sign Status jantung
peningkatan isi Kriteria Hasil: - Catat adanya tanda dan gejala
sekuncup -Tanda Vital dalam penurunan cardiac putput
rentang normal (Tekanan - Monitor status kardiovaskuler
darah, Nadi, respirasi) - Monitor status pernafasan
-Dapat mentoleransi yang menandakan gagal
aktivitas, tidak ada jantung
kelelahan - Monitor abdomen sebagai
-Tidak ada edema paru, indicator penurunan perfusi
perifer, dan tidak ada - Monitor balance cairan
asites - Monitor adanya perubahan
-Tidak ada penurunan tekanan darah
kesadaran - Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
- Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
- Monitor toleransi aktivitas
pasien
- Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
- Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
- Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
- Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
- Monitor VS saat pasien

11
 berbaring, duduk, atau berdiri
- Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
- Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
- Monitor kualitas dari nadi
- Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans
- Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
- Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
- Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
- Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
- Monitor sianosis perifer
- Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
- Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC

Respiratory status :
Definisi : Pertukaran Ventilation - Posisikan pasien untuk
udara inspirasi dan/atauRespiratory status : Airway memaksimalkan ventilasi
ekspirasi tidak adekuat patency - Pasang mayo bila perlu
Faktor yang Vital sign Status - Lakukan fisioterapi dada jika
berhubungan : perlu
- -Hiperventilasi Setelah dilakukan - Keluarkan sekret dengan
- -Penurunan tindakan keperawatan batuk atau suction
energi/kelelahan selama…. Pasien - Auskultasi suara nafas, catat
-Perusakan/pelemahan menunjukan keefektifan adanya suara tambahan
muskuloskletal pola napas, dibuktikan - Berikan bronkodilator
- -Obesitas dengan : ……….
- -Kelelahan otot - Berikan pelembab udara
pernafasan Kriteria Hasil : Kassa basah NaCl Lembab
- -Hipoventilasi sindrom -Mendemonstrasikan - Atur intake untuk cairan
- -Nyeri batuk efektif dan suara mengoptimalkan
- -Kecemasan nafas yang bersih, tidak keseimbangan
- -Disfungsi ada sianosis dan dyspneu - Monitor respirasi dan status

12
 Neuromuskuler (mampu mengeluarkan O2
- -Injuri tulang belakang sputum, mampu bernafas - Bersihkan mulut, hidung dan
dengan mudah, tidak ada secret trakea
DS : pursed lips) - Pertahankan jalan nafas yang
- Dyspnea paten
- Nafas pendek -Menunjukkan jalan nafas - Observasi adanya tanda tanda
DO: yang paten (klien tidak hipoventilasi
- Penurunan tekanan merasa tercekik, irama - Monitor adanya kecemasan
inspirasi/ekspirasi, nafas, frekuensi pasien terhadap oksigenasi
Penurunan pertukaran pernafasan dalam - Monitor vital sign
udara permenit, rentang normal, tidak - Informasikan pada pasien dan
Menggunakan otot ada suara nafas keluarga tentang teknik
pernafasan tambahan, abnormal) relaksasi untuk memperbaiki
Orthopnea, Pernafasan pola nafas
pursed-lip, Tahap -Tanda Tanda vital dalam - Ajarkan bagaimana batuk
ekspirasi berlangsung rentang normal (tekanan secara efektif
sangat lama,Penurunan darah, nadi, pernafasan) - Monitor pola nafas
kapasitas vital respirasi
< 11- 24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya Circulation status Peripheral Sensation Management
curah jantung, Tissue Prefusion : (Manajemen sensasi perifer)
hipoksemia jaringan, cerebral - Monitor adanya daerah
asidosis dan Kriteria Hasil : tertentu yang hanya peka
kemungkinan thrombus a. Mendemonstrasikan terhadap
atau emboli status sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpul
Tekanan systole - Monitor adanya paretese
dandiastole dalam - Instruksikan keluarga untuk
Definisi : rentang yang mengobservasi kulit jika ada
Penurunan pemberian diharapkan lsi atau laserasi
oksigen dalam Tidak ada - Gunakan sarun tangan untuk
kegagalan memberi ortostatikhipertensi proteksi
makan jaringan pada Tidak ada tanda tanda - Batasi gerakan pada kepala,
tingkat kapiler peningkatan tekanan leher dan punggung
Batasan karakteristik : intrakranial (tidak - Monitor kemampuan BAB
Renal : lebih dari 15 mmHg) - Kolaborasi pemberian
-Perubahan tekanan analgetik
darah di luar batas b. mendemonstrasikan - Monitor adanya
parameter kemampuan kognitif tromboplebitis
-Hematuria yang ditandai - Diskusikan menganai
- -Oliguri/anuria dengan: penyebab perubahan sensasi
- -Elevasi/penurunan berkomunikasi
BUN/rasio kreatinin dengan jelas dan
Gastro Intestinal: sesuai dengan

13
- - Secara usus hipoaktif kemampuan
atau tidak ada menunjukkan
- -Nausea perhatian,
- -Distensi abdomen konsentrasi dan
- -Nyeri abdomen atau orientasi
tidak terasa lunak memproses informasi
(tenderness) membuat keputusan
-Peripheral dengan benar
- -Edema c. menunjukkan fungsi
- -Tanda Homan positif sensori motori cranial
- -Perubahan yang utuh : tingkat
karakteristik kulit kesadaran mambaik,
(rambut, kuku, tidak ada gerakan
air/kelembaban) gerakan involunter
- -Denyut nadi lemah
atau tidak ada
- -Diskolorisasi kulit
- -Perubahan suhu kulit
- -Perubahan sensasi
- -Kebiru-biruan
-Perubahan tekanan
darah di ekstremitas
- -Bruit
- -Terlambat sembuh
- -Pulsasi arterial
berkurang
- -Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak
kembali pada
penurunan kaki
Cerebral :
- -Abnormalitas bicara
- -Kelemahan ekstremitas
atau paralis
- -Perubahan status
mental
- -Perubahan pada respon
motorik
- -Perubahan reaksi pupil
- -Kesulitan untuk
menelan
- -Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar :
- -Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter

14
- -Penggunaan otot
pernafasan tambahan
- -Balikkan kapiler > 3
detik (Capillary refill)
- -Abnormal gas darah
arteri
- -Perasaan ”Impending
Doom” (Takdir
terancam)
- -Bronkospasme
- -Dyspnea
- -Aritmia
- -Hidung kemerahan
- -Retraksi dada
- -Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik
pada vena dan atau
aliran darah arteri
- Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
- Tidak sebanding
antara ventilasi dengan
aliran darah
- Keracunan enzim
- Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb
- Penurunan
konsentrasi Hb dalam
darah
4 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
Respiratory Status : Airway Management
gas b/d kongesti paru,
Gas exchange Buka jalan nafas, guanakan
hipertensi pulmonal, Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw thrust

15
penurunan perifer yang ventilation bila perlu
Vital Sign Status Posisikan pasien untuk
mengakibatkan asidosis
memaksimalkan ventilasi
laktat dan penurunan Kriteria Hasil : Identifikasi pasien perlunya
Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas
curah jantung.
peningkatan buatan
ventilasi dan Pasang mayo bila perlu
Definisi : Kelebihan oksigenasi yang Lakukan fisioterapi dada jika
atau kekurangan dalam adekuat perlu
oksigenasi dan atau Memelihara Keluarkan sekret dengan batuk
pengeluaran kebersihan paru atau suction
karbondioksida di paru dan bebas dari Auskultasi suara nafas, catat
dalam membran kapiler tanda tanda distress adanya suara tambahan
alveoli pernafasan Lakukan suction pada mayo
Berika bronkodilator bial perlu
Batasan karakteristik : Mendemonstrasikan Barikan pelembab udara
- Gangguan batuk efektif dan Atur intake untuk cairan
penglihatan suara nafas yang mengoptimalkan keseimbangan.
- Penurunan CO2 bersih, tidak ada Monitor respirasi dan status O2
- Takikardi sianosis dan
- Hiperkapnia dyspneu (mampu
- Keletihan mengeluarkan Respiratory Monitoring
- somnolen sputum, mampu
- Iritabilitas bernafas dengan Monitor rata – rata, kedalaman,
- Hypoxia mudah, tidak ada irama dan usaha respirasi
- kebingungan pursed lips) Catat pergerakan dada,amati
- Dyspnoe kesimetrisan, penggunaan otot
- nasal faring Tanda tanda vital tambahan, retraksi otot
- AGD Normal dalam rentang supraclavicular dan intercostal
- sianosis normal Monitor suara nafas, seperti
- warna kulit dengkur
abnormal (pucat, Monitor pola nafas : bradipena,
kehitaman) takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
- Hipoksemia cheyne stokes, biot
- hiperkarbia Catat lokasi trakea
- sakit kepala ketika Monitor kelelahan otot
bangun diagfragma ( gerakan paradoksis )
- frekuensi dan Auskultasi suara nafas, catat area
kedalaman nafas penurunan / tidak adanya ventilasi
abnormal dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction
Faktor faktor yang dengan mengauskultasi crakles dan
berhubungan : ronkhi pada jalan napas utama
- ketidakseimbangan Uskultasi suara paru setelah
perfusi ventilasi tindakan untuk mengetahui
-perubahan membran hasilnya

16
 kapiler-alveolar
AcidBase Managemen

Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume NOC : Fluid management

cairan b/d berkurangnya Electrolit and acid base Pertahankan catatan intake dan
curah jantung, retensi balance output yang akurat
cairan dan natrium oleh Fluid balance Pasang urin kateter jika diperlukan
ginjal, hipoperfusi ke Monitor hasil lAb yang sesuai
jaringan perifer dan Kriteria Hasil: dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
hipertensi pulmonal Terbebas dari edema, osmolalitas urin )
efusi, anaskara Monitor status hemodinamik
Bunyi nafas bersih, termasuk CVP, MAP, PAP, dan
Definisi : Retensi tidak ada PCWP
cairan isotomik dyspneu/ortopneu Monitor vital sign
meningkat Terbebas dari distensi Monitor indikasi retensi /
Batasan karakteristik : vena jugularis, reflek kelebihan cairan (cracles, CVP ,
- Berat badan hepatojugular (+) edema, distensi vena leher, asites)
meningkat pada waktu Memelihara tekanan Kaji lokasi dan luas edema
yang singkat vena sentral, tekanan Monitor masukan makanan /
- Asupan berlebihan kapiler paru, output cairan dan hitung intake kalori
dibanding output jantung dan vital sign harian
- Tekanan darah dalam batas normal Monitor status nutrisi
berubah, tekanan arteri Terbebas dari Berikan diuretik sesuai interuksi
pulmonalis berubah, kelelahan, kecemasan Batasi masukan cairan pada
peningkatan CVP atau kebingungan keadaan hiponatrermi dilusi
- Distensi vena Menjelaskanindikator dengan serum Na < 130 mEq/l
jugularis kelebihan cairan Kolaborasi dokter jika tanda cairan
- Perubahan pada pola berlebih muncul memburuk
nafas, dyspnoe/sesak
nafas, orthopnoe, suara Fluid Monitoring
nafas abnormal (Rales Tentukan riwayat jumlah dan
atau crakles), tipe intake cairan dan eliminaSi

17
 kongestikemacetan Tentukan kemungkinan faktor
paru, pleural effusion resiko dari ketidak seimbangan
- Hb dan hematokrit cairan (Hipertermia, terapi
menurun, perubahan diuretik, kelainan renal, gagal
elektrolit, khususnya jantung, diaporesis, disfungsi
perubahan berat jenis hati, dll )
- Suara jantung SIII Monitor serum dan elektrolit
- Reflek hepatojugular urine
positif Monitor serum dan osmilalitas
- Oliguria, azotemia urine
- Perubahan status Monitor BP, HR, dan RR
mental, kegelisahan, Monitor tekanan darah
kecemasan orthostatik dan perubahan irama
jantung
Faktor-faktor yang Monitor parameter hemodinamik
berhubungan : infasif
- Mekanisme Monitor adanya distensi leher,
pengaturan melemah rinchi, eodem perifer dan
- Asupan cairan penambahan BB
berlebihan Monitor tanda dan gejala dari
- Asupan natrium odema
berlebihan

6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :

kritis, takut kematian Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan, Coping kecemasan)
perubahan peran dalam Impulse control Gunakan pendekatan yang
lingkungan social atau Kriteria Hasil : menenangkan
ketidakmampuan yang Klien mampu Nyatakan dengan jelas harapan
permanen. mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala Jelaskan semua prosedur dan apa
Definisi : cemas yang dirasakan selama prosedur
Perasaan gelisah yang Mengidentifikasi, Pahami prespektif pasien terhdap
tak jelas dari mengungkapkan dan situasi stres
ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik Temani pasien untuk
ketakutan yang disertai untuk mengontol cemas memberikan keamanan dan
respon autonom Vital sign dalam batas mengurangi takut
(sumner tidak spesifik normal Berikan informasi faktual
atau tidak diketahui Postur tubuh, ekspresi mengenai diagnosis, tindakan
oleh individu); perasaan wajah, bahasa tubuh dan prognosis
keprihatinan disebabkan tingkat aktivitas Dorong keluarga untuk
dari antisipasi terhadap menunjukkan menemani anak
bahaya. Sinyal ini berkurangnya kecemasan Lakukan back / neck rub
merupakan peringatan Dengarkan dengan penuh
adanya ancaman yang perhatian

18
 akan datang dan Identifikasi tingkat kecemasan
memungkinkan Bantu pasien mengenal situasi
individu untuk yang menimbulkan kecemasan
mengambil langkah Dorong pasien untuk
untuk menyetujui mengungkapkan perasaan,
terhadap tindakan ketakutan, persepsi
Ditandai dengan Instruksikan pasien
Gelisah menggunakan teknik relaksasi
Insomnia Barikan obat untuk mengurangi
Resah kecemasan
Ketakutan
Sedih
Fokus pada diri
Kekhawatiran
Cemas

7 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

b/d keterbatasan Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
pengetahuan process Berikan penilaian tentang tingkat
penyakitnya, tindakan Kowledge : health pengetahuan pasien tentang
yang dilakukan, obat Behavior proses penyakit yang spesifik
obatan yang diberikan, Kriteria Hasil : Jelaskan patofisiologi dari
komplikasi yang Pasien dan keluarga penyakit dan bagaimana hal ini
mungkin muncul dan menyatakan berhubungan dengan anatomi
perubahan gaya hidup pemahaman tentang dan fisiologi, dengan cara yang
penyakit, kondisi, tepat.
Definisi : prognosis dan Gambarkan tanda dan gejala
Tidak adanya atau program pengobatan yang biasa muncul pada
kurangnya informasi Pasien dan keluarga penyakit, dengan cara yang
kognitif sehubungan mampu tepat
dengan topic spesifik. melaksanakan Gambarkan proses penyakit,
prosedur yang dengan cara yang tepat
Batasan karakteristik : dijelaskan secara Identifikasi kemungkinan
memverbalisasikan benar penyebab, dengna cara yang
adanya masalah, Pasien dan keluarga tepat
ketidakakuratan mampu menjelaskan Sediakan informasi pada pasien
mengikuti instruksi, kembali apa yang tentang kondisi, dengan cara
perilaku tidak sesuai. dijelaskan yang tepat
perawat/tim Hindari harapan yang kosong
Faktor yang kesehatan lainnya. Sediakan bagi keluarga atau SO
berhubungan : informasi tentang kemajuan
keterbatasan kognitif, pasien dengan cara yang tepat
interpretasi terhadap Diskusikan perubahan gaya
informasi yang salah, hidup yang mungkin diperlukan
kurangnya keinginan untuk mencegah komplikasi di
untuk mencari masa yang akan datang dan atau

19
informasi, tidak proses pengontrolan penyakit
mengetahui sumber- Diskusikan pilihan terapi atau
sumber informasi. penanganan
Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan

Eksplorasi kemungkinan sumber

atau dukungan, dengan cara
yang tepat
Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat
Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat

20
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

21