BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Aritmia adalah irama jantung abnormal.hal ini terjadi ketika impuls listrik
direproduksi oleh jantung yang mengkoordinasikan detak jantung tidak berfungsi
dengan baik, mengakibatkan jantung berdetak terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak
teratur. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel –sel miokardium .
perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktifits aliran lstrik sel.(price,1994)
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas iregulitas tapi juga termasuk
kecepatan denyut gangguan konduksi (Hanafi,1996).

1.2 TUJUAN
1. Mampu menjelaskan Pengaruh jamu-jamuan, kopi, dan minuman penambah
stamina terhadap aktifitas jantung.
2. Mampu menjelaskan Factor penyebab pasien mengejan.
3. Mampu menjelaskan Etiologi gangguan irama jantung
4. Mampu menjelaskan Patofisologi gangguan irama jantung
5. Mampu menjelaskan Gejala gangguan irama jantung
6. Mampu menjelaskan Klasifikasi gangguan irama jantung
7. Mampu menjelaskan Diagnosis gangguan irama jantung
8. Mampu menjelaskan Penatalaksanaan gangguan irama jantung
9. Mampu menjelaskan Komplikasi gangguan irama jantung
10. Mampu menjelaskan pencegahan yang dapat dilakukan

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Hari / Tanggal Sesi 1 : Senin, 9 April 2018

Hari / Tanggal Sesi 2 : Rabu, 11 April 2018

Tutor : dr. Hj. Ummu Hanifa, M.Kes

Moderator : Lany Dwi Candra Utomo Putri

Sekretaris : Novi Triana

2.2 SKENARIO

BERDEBAR – DEBAR

Seorang perempuan berusia 36 tahun datang ke UGD RS diantar oleh orang

tuanya dengan keluhan dadanya berdebar-debar sejak 2 jam yang lalu. Keluhan sudah
pernah dirasakan saat dia aktif mengikuti olah raga, namun hilang saat batuk atau
mengedan. Diketahui riwayat penderita tidak mengkonsumsi minum jamu-jamuan,
kopi, dan minuman penambah stamina.
Dari hasil pemeriksaan EKG, pasien didapatkan gambaran irama takikardi,
regular dan gelombang QRS menyempit.

2
2.3 PEMBAHASAN LBM

I. Klarifikasi Istilah

 Takikardi
Denyut jantung yang cepat daripada denyut jantung yang normal (60-100 kali per
menit)
 Berdebar debar
Manifestasi dari denyut jantung yang dirasakan dengan cepat atau tidak teratur

II. Identifikasi Masalah

1. Pengaruh jamu-jamuan, kopi, dan minuman penambah stamina pada aktifitas

jantung.
2. Factor penyebab pasien mengejan.
3. Etiologi gangguan irama jantung
4. Patofisologi gangguan irama jantung
5. Gejala gangguan irama jantung
6. Klasifikasi gangguan irama jantung
7. Diagnosis gangguan irama jantung
8. Penatalaksanaan gangguan irama jantung
9. Komplikasi gangguan irama jantung
10. Pencegahan yang dapat dilakukan

III. Brain Storming

1. Pengaruh jamu-jamuan, kopi, dan minuman penambah stamina pada
aktifitas jantung.
Mengkonsumsi minuman seperti ini dapat mencetuskan gangguan irama
jantung, gangguan ini termasuk gangguan irama jantung takikardi
supraventrikular proksimal yang munculnya mendadak dan hilangnya
mendadak. Mekanisme yang mendasari PSVT ini adalah sirkuit re-entri di dalam
nodus AV.
2. Factor penyebab pasien mengedan.
Rangsangan saraf vagus menyebabkan pelepasan Asitilkolin pada ujung
saraf vagus di ujung jantung hal ini membuat saraf simpatis tertekan sehingga
terjadi penurunan kerja jantung, karena terjadi penurunan kerja jantung membuat
aritmia berkurang saat mengedan.

3
3. Etiologi gangguan irama jantung
 Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
 Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
 Karena obat (intoksikasi) seperti quinidin dan obat-obat aritmia lainnya.
 Terlalu banyak minum alkohol.
 Suplement Dan Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin,
dan obat-obat anti aritmia lainnya.
 Konsumsi kafein atau nikotin.

4. Patofisologi gangguan irama jantung

Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi
artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls yang
di hasilkan dari sel-sel ini akan digunakan untuk menstimulus otot jantung untuk
melakukan kontraksi.
Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut
Purkinjee. Secara normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang kemudian
diteruskan ke AV node, bundle his, dan terakhir ke serabut purkinje. Terjadinya
aritmia dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang pertama ialah
menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node menghasilkan impuls sendiri,
impuls ini akan diteruskan seperti biasanya sampai ke serabut purkinje. Pada
serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV node
sehingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh
SA node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga
impuls tidak sampai ke AV node, maka AV node secara otomatis akan
menghasilkan impuls sendiri sehingga timbul juga irama jantung tambahan.
Penghambatan impuls tidak hanya dapat terjadi pada percabangan SA node,
tetapi dapat terjadi pada bundle his juga.

4
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:

1) Gangguan pembentukan rangsang

Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan
rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal,
seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik; dan bila terbentuk secara
pasif sering menimbulkan escape rythm (irama pengganti).
- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif
dan fenomena reentry.
- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak
atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga
bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja
secara automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang
memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebagai
denyut pengganti (escape beat).
- Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat kenaikan
kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung
yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.
- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade
unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), di
mana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retrograd
melalui bagian yang mengalami blokade tadi, setelah masa refrakternya
dilampaui (gambar 1). Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara
ektopik (ectopic beat).

5
 - Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur
(pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardia
ektopik atau fibrilasi.
2) Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada
hambatan (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan
tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke
bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai
kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran
rangsang (conduction system), mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras
His dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri sampai pada percabangan
Purkinje dalam miokard.
3) Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan
pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

5. Gejala gangguan irama jantung

 Nyeri dada
 Sesak napas
Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh
edema paru. Rasa sesak lebih jelas saat berbaring mendatar (ortopnea) atau
bisa timbul tiba-tiba di malam hari, ataupun timbul dengan aktivitas ringan.
 Palpitasi
Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar.
Tentukan provokasi onset, durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta
frekuensi episode palpitasi. Apakah episode tersebut disertai nyeri dada,
sinkop, dan sesak napas.

6. Klasifikasi gangguan irama jantung

a. ARITMIA BERDASARKAN SINUS
Bradikardia sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi
digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI).
Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat
kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin,

6
metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,
panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah
kerusakan bedah nodus SA.

Gambar Bradikardi Sinus (Sadapan III)

karakteristik disritmia :
Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
Kompleks QRS: biasanya normal
Hantaran: biasanya normal

Irama: reguler Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan

irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang
lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga
menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka
penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila
penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi
saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil,
penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih
lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus
dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine.
Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk
terjadinya frekuensi normal.

Takikardia sinus
Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh
demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung
kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika
atau pengobatan parasimpatolitik.

7
 Gambar Takikardi Sinus (Sadapan I)
Kriteria :

- irama : teratur
- Frekuensi : > 100-150x/ menit
- Gelombang p : normal,setiap gelombang p di ikuti gel qrs,t
- Interval pr :normal (0,12-0,20 detik )
- Gelombang qrs :normal (0,06-0,12detik)

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal

kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu
sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara,
sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu
frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun,
mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop
dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak
mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien
dapat mengalami edema paru akut. Penanganan takikardia sinus biasanya
diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai
untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat
efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

b. ATRIUM SUPRAVENTRIKULAR
Komplek atrium premature
Denyut atrium dapat dibedakan dengan denyut sinus normal dengan
melihat kontur gelombang p dan waktu terjadinya denyut. Kontur : karna
denyut premature atrium berasal dari satu sumber di atrium yang terletak jauh
dari nodus sinus, depolarisasi atrium tidak terjadi seperti biasanya sehingga
kongfigurasi gelombang P yang dihasilkan berbeda dengan konfigurasi p
sinus. Jika lokasi asal denyut premature atrium jauh dari nodus sinus, aksis
denyut premature atrium juga berbeda dengan aksis gelombang normal.

8
Waktu terjadinya denyut : denyut muncul sebelum gelombang sinus akan
muncul berikutnya.
Kriteria:
- Laju : biasanya 60-100x/menit,bisa saja lmbat,jika lebih dari
100x/menit disebut takikardia atrial.
- Irama :bisa ireguler
- Gelombang p : ukuran ,bentuk, arah bisa berubah dari beat to beat.
- Intervalpr : bervariasidurasi qrs: 0,10 detik atau kurang kecuali
ada perlambatan
Konduksi intraventrikuler.

Takikardia supra ventrikel proksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium
paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.
Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan
pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal
jantung.

Karakteristik :
Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek
(Kurang dari 0, 12 detik).
Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran.
Hantaran : Biasanya normal.

9
 Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan

untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin
dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan
sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau
menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis
atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan
vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan
tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan
digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila
digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium
verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien
tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

Flutter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan
membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada
disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui
jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh.
Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium
yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi
ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.

10
Karakteristik :
Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per
menit.
Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya
2:1, 3:1 atua kombinasinya).
Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.
Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah
sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga
memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan
tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya
bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang
berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap
kardioversi listrik.

Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung congenital.

11
 Karakteristik :
Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;
respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi
yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval
PR tidak dapat diukur.
Kompleks QRS : Biasanya normal .
Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi
atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel
berespon ireguler.
Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas
irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan

mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium
kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli
yang dapat terbentuk di atrium. Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium
sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis
digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti
quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

c. ARITMIA VENTRIKULER
Supraventrikular takikardia
Jenis aritmia ini ditandai dengan timbulnya denyut jantung cepat
secara mendadak yang berasal dari serambi jantung. Serangan ini bisa
berlangsung selama beberapa detik hingga beberapa hari. Ada suatu kondisi
yang disebut sindrom wolff-parkinson-white, yang dikaitkan dengan adanya
jalur listrik tambahan yang terjadi di antara serambi dan bilik jantung. Jalur ini
menyebabkan banyaknya impuls listrik mencapai bilik. Sehingga
mempercepat denyut jantung.

12
Kriteria:
- Laju :100-250x/menit
- Irama :regular
- Gelombang p : kadang gelombang p tumpang tindih dengan
gelombang t dan disebut gelombang p’.
- Durasi qrs : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan
konduksi intraventrikuler.

fibrilasi ventrikular
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.
Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada
respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe
lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi
henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :
Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
Gelombang P : Tidak terlihat.
Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas
(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat
yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi
ventrikel.
Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

Takikardi ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti
PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan
terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan

13
 harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan
adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai

karakteristik sebagai berikut :
Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak
slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak
berhubungan dengan kontraksi atrium.
Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan
anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung
dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.
Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde
ke jaringan penyambung dan atrium.
Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel
ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien
bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus
dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi
perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

d. ABNORMALITAS HANTARAN
Penyekat AV Derajat Satu
Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit
jantung organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya
terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.
Karakteristik :
Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi
lebih besar dari 0, 20 detik.
14
 Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara
jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang
panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.
Irama : Biasanya regular.

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung

yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat
untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic,
infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan
penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :
Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih
cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap
kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
Kompleks QRS : Biasanya normal.
Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat
diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai
3:1 atau kombinasi lainnya.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna

mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan
seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.

Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan
dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung
berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak,
jantung, ginjal, paru dan kulit.

15
Karakteristik :
Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje.
Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah
penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.
Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi
ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari
daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos
berasal dari ventrikel.
Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular
sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka
kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi
tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular.
Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10
detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut
mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.
Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat.
Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos
dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel.
Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang
menyimpang.
Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital.
Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang
pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.

Asistole Ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut
jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole
ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :
Frekwensi : tidak ada.
Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan
ventrikel.

16
 Kompleks QRS : Tidak ada.
Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
Irama : Tidak ada.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup.
Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin
(intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit.
Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan
pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.
 Sinkop (kehilangan kesadaran mendadak dan singkat)
Sinkop bisa terjadi akibat takiaritmia, bradikardia, atau kadang-kadang,
diinduksi oleh aktivitas pada stenosis aorta.

7. Diagnosis gangguan irama jantung

1) EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan oabt jantung.
2) Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3) Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4) Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
6) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.

8. Penatalaksanaan gangguan irama jantung

a) Ada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah :
(1) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2)
Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), (3) Mencegah
terbentuknya bekuan darah. Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia.

17
 Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi
dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang
lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara
spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal yaitu disritmia
umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak
memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling
sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan
bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

b) Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide
untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B : Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C : Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi.
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.
c) Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
b. Defibrilasi : Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan
pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi

18
 ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi
akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus,
sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya
sebagai pacemaker
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : acemaker adalah alat listrik yang mampu
menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk
mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan
frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi
memenuhi fungsinya. pacemaker biasanya digunakan bila pasien
mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang
mengakibatkan kegagalan curah jantung.

9. KOMPLIKASI GANGGUAN IRAMA JANTUNG

Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko seperti:
1) Stroke. Ketika jantung , tidak dapat memompa darah secara efektif,
menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah
terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya
aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan
atau pecahnya pembuluh darah. . yang dapat menyebabkan stroke. Ini dapat
merusak sebagian otak Anda atau menyebabkan kematian.

19
 2) Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif
dalam waktu lama karena bradycardia atau tachycardia, seperti atrial
fibrilasi.Kadang-kadang, mengontrol laju aritmia yang menyebabkan gagal
jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung Anda.
3) Syncope Jantung yang tidak berdenyut normal tentunya tidak mampu
memompa darah secara efisien. Pada tachycardias dan bradycardias dapat
terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian tubuh
lainnya. Jika sampai aliran darah ke otak tidak mencukupi, dapat
menyebabkan hilangnya kesadaran atau pingsan. Ketika otak tidak
memperoleh darah selama 6-8 detik maka pingsan dapat terjadi baik secara
tiba-tiba atau dibuka oleh rasa pusing, menurunnya kesadaran, atau
menurunnya pandangan.

10. PENCEGAHAN YANG DAPAT DILAKUKAN

1) Berhenti merokok.
Rokok termasuk penyumbang utama penyakit jantung. Merokok juga dapat
menyebabkan beberapa jenis gangguan irama jantung. Apabila Anda
meninggalkan dan melupakan nikotin dalam sisa hidup Anda, jantung Anda
akan lebih mudah mempertahankan denyut yang stabil.
2) stres
Banyak pakar percaya bahwa stres berperan dalam mengembangkan penyakit
arteri koroner selain ikut menyebabkan aritmia. Untuk mengatasi stres,
cobalah banyak berolahraga, mandi air hangat, menjalani terapi pijat, dan
menekuni hobi yang kreatif.
3) Jangan terlalu banyak minum kopi.
Sebuah penelitian di Inggris terhadap 7300 orang menemukan bahwa sembilan
cangkir kopi atau lebih dapat menyebabkan jantung sebagian orang berdegup
menyimpang dari aturan. Penelitian lain yang lebih kecil menyimpulkan
bahwa sedikit kopi pun bisa menimbulkan dampak serupa, khususnya pada
orang yang tidak terbiasa minum kafein dalam jumlah banyak. Apabila Anda
cenderung mengalami gangguan irama jantung, jangan minum kopi terlalu
banyak.

20
 4) Minum minuman keras
Minum minuman beralkohol berlebihan dapat meningkatkan peluang Anda
untuk menderita aritmia bahkan meskipun Anda tidak mempunyai penyakit
jantung. Dalam sebuah penelitian di Amerika Serikat, enam takar minuman
atau lebih sehari terbukti meningkatkan risiko mengalami debar jantung sangat
cepat yang berkaitan dengan gangguan irama yang disebut supraventrikular
takhiaritmia. Beberapa dokter menyebut ini sindrom jantung liburan karena
sering dialami oleh orang yang menenggak alkohol berlebihan selama hari-
hari libur.

IV. Rangkuman Permasalahan

Dada berdebar debar

Gangguan pembentukan rangsangan Gangguan konduksi jantung

V. Learning Issue
a. Supraventrikular Takikardi
b. Atrial Fibrilasi
c. Atrial Fluter

VI. Referensi
1. Guyton and hall, 2007. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: egc
2. Harrison’s Principles of Internal Medicine Edisi ke 17
3. Kamus kedokteran dorland. Edisi 31. Jakarta ; egc
4. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa peter anugrah. Editor caroline wijaya. Ed. 4. Jakarta : egc ; 1994.
5. W. Sudoyo, aru et al. 2009. Buku ajar: ilmu penyakit dalam jilid iii edisi v.
Jakarta: interna publishing pusat penerbitan ilmu penyakit dalam

21
VII. Pembahasan Learning Issue
Diagnosis Kerja :
Supraventrikular Takikardi ( SVT )
a. Definisi
supraventrikel takikardi (svt) adalah suatu keadaan dimana jantung mengalami
detak jantung yang lebih cepat dan teratur yang mana detak atau denyut
jantungnya berkisar 150-250 denyut permenit.
b. Etiologi
Biasanya ,sinyal elektrik yang muncul di dalam sinoatrial jantung mengaktifkan
kontraksi terhadap atria . kemudian ,kontraksi dengan ventrikel.SVT terjadi
ketika sebuah jalur listrik tamabahn memicu detak jantung cepat.penyebabnya
antara lain:
 Pengobatan (seperti digoxin theophylin)
 Kondisi paru –paru(seperti pneumonia)
 Alcohol,kafe in,obat-obatan dan merokok dapat meningktkan SVT
 Satu jenis SVT yang diketahui adalah sindrom Parkinson white (WPW)yang
menurun.

c. Klasifikasi
terdapat 3 jenis TSV yang ditemukan pada bayi dan anak yaitu:
1) Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV, namun TSV ini sukar diobati.
Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena
pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama.
Pada takikardi atrium primer, tampak adanya gelombang “p” yang agak
berbeda dengan gelombang p pada waktu irama sinus, tanpa disertai
pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak
tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan).
2) Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) jenis orthodromic,
konduksi antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction)
sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction).
Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS
yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS

22
 dan terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras
tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras his-purkinye.
Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS
yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang
jauh setelah kompleks QRS.
3) Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT)
Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan jenis ini
merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan TSV pada bayi dan
anak. Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika
konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi
retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical
(slow-fast) atau orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah
takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang p yang timbul
segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak
tampak karena gelombang p tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika
konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada
sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic.
Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS
sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh
setelah komplek QRS.
d. Patofisiologi
Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua
mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi
(automaticity) dan Reentry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi
sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada fase 4
dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel.
Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena
pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus
takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya
takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan
gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan
asidosis. Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia
dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak
untuk timbulnya reentry adalah Adanya dua jalur konduksi yang saling
23
 berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk
suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok
searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak
mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi
yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara
retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut.
e. Gejala klinis
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah
jantung menurun berat. b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
2. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
3. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
4. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
f. Diagnosis
diagnosis TSV pada gejala tanda sebagai berikut:
1. Pada bentuk akut: pucat, gelisah, takipneu dan sukar minum
2. Denyut jantung; 180-300 kali/menit (mungkin sulit dihitung)
3. Dapat terjadi gagal jantung (bila dalam 24 jam tidak membaik)
4. EKG:
5. Pemeriksaan esophageal electrophysiology dapat digunakan sebagai
prediktor apakah bayi membutuhkan obat anti aritmia.
g. Penata laksanaan
Pengobatan darurat :
Pasien dengan renjatan kardiogenik, angina pektoris hebat atau gagal
jantung penting untuk menghentikan SVT dengan segera. Dengan cara :

24
1. rangsangan Vagus : letakkkan kantong es pada wajah pasien masase sinus
karotikus, muntah, manuver valsava, penekanan bola mata ( tidak dianjurkan
pada bayi dan anak )
2. Rangsangan mekanik dengan pemukulan dada
3. Farmakologik : Digoksin intravena, Propanolol intravena
4. ika gejala-gejala gagal jantung kongestif berat telah terjadi, kardioversi DC
sinkron 0,5-2 watt-det/kg dapat dianjurkan sebagai manajemen awal

Pengobatan bukan darurat :

 Digoksin oral 10-20 mikrogram/kg/hari dibagi dalam 2 dosis
Pada bayi obat ini merupakan terapi utama karena obat ini dapat
memperlambat hantaran dalam nodus A-V dan dengan demikian akan
mengganggu sirkuit re-entry.
Pada anak yang lebih tua dengan bukti adanya sindrom pre-
eksitasi, digoksin dapat menaikkan frekuensi hantaran impuls anterograd
melalui saluran pintas. Penderita ini biasanya di tatalaksana jangka lama
dengan obat-obat propanolol, prokainamid atau kuinidin.
 Propanolol oral 0,5-14 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis
 Verapamil oral 10-20 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis
Pada bayi yang berumur dibawah 1 tahun obat ini tidak boleh
diberikan karena dapat mengur angi curah jantung dan menyebabkan
hipotensi serta dapat juga terjadi henti jantung.
Obat lain : Prokainamid 15-50 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis
 Amiodaron10mg/kg/hari 1x selama seminggu, kemudian 5 mg/kg/hari.
Bila penderita telah diubah ke irama sinus, kemudian dipilih obat
yang bekerja lebih lama untuk terapi rumatan. Jika gagal jantung terjadi
karena takikardia yang lama pada bayi dengan jantung normal, fungsi
jantung biasanya kembali ke normal sesudah irama sinus dikembalikan,
walaupun keadaan ini dapat memerlukan waktu beberapa minggu.
Bila tindakan diatas tidak efektif dapat dilakukan operasi eksisi
fokus ektopik operasi divisi bundel his.

25
Diagnosis banding
Atrial Fibrilasi
a. Definisi
Fibrilasi Atrium menggambarkan irama jantung yang tidak teratur
dan sering kalicepat. Irama jantung yang tidak teratur atau aritmia, dari hasil
impuls listrik yang abnormal didalam jantung. Ketidakteraturan dapat terus
menerus terjadi atau biasa datang dan pergi.
b. Etiologi
Penyebab paling sering adalah hipertensi, cardiomyopathy, kelainan
katup mitral dantrikuspid, hyperthyroidism, kebiasaan konsumsi alkohol
(holiday heart). Penyebab yang jarangmeliputi pulmonary embolism, atrial
septal defect (ASD), dan penyakit jantung defect kongenitallainnya, COPD,
myocarditis, dan pericarditis. Penyebab dari abnormalitas irama jantung
biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikutini dalam sistem irama-
konduksi jantung :
 Irama abnormal dari pacu jantung.
 Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
 Blok pada tempat
tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
 Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
 Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian
jantung
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan abnormalitas
irama jantung adalah:
 Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karenainfeksi).
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroe
r) misalnyaiskemia miokard, infark miokard.
 Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-
obat anti aritmialainnya.
 Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
 Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.

26
  Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
 Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
 Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
 Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
 Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem kondusi
jantung).
c. Patofisiologi
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis
timbulnya gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi
atrial atau wavelets yang dipicu olehdepolarisasi atrial premature atau aktivitas
aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat.Mekanisme fibrilasi atrium
identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnyaternyata
hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang
sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi
katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke
dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah
yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan
menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang
demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi
bagi fibrilasiatrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium. Atrium
tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium
tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah
akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi
pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20-30 %. Oleh karena itu,
dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat
hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium,
walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF. Pada AF aktivitas
sistolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow
velocitiesyang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan
terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih

27
 banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan
AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai 3/4 stroke iskemik yang terjadi pada pasien
dengan AF non valvular karena stroke emboli.
d. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala yang terlihat pada penderita fibrilasi atrium adalah :
 Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau berdebar
dalam dada)
 Sesak napas
 Kelemahan atau kesulitan berolahraga
 Nyeri dada
 Pusing atau pingsan
 Kelelahan (kelelahan)
 Kebingungan

Atrial Flutter

a. Definisi
Atrial Flutter merupakan salah satu bentuk dari Supraventricular
Takikardi yang diakibatkan makro reentrant sirkuit yang paling sering terjadi
pada atrium kanan (lihat panah merah pada gambar di atas).
b. Etiologi
Berbagai hal yang bisa meningkatan penyebab untuk atrial flutter adalah:

28
  Gagal Jantung Kongestif
 Penyakit jantung koroner
 Penyakit Jantung Structural
 Hipertensi
 Tindakan Invasif ( operasi ) pada jantung
 Disfungsi Tiroid
 Penyakit Paru Kronik
 Diabetes
 Alkoholisme
 Penyakit Akut Serius Lainnya

c. Patofisiologi
System elektrik jantung merupakan sumber utama untuk membuat
jantung berdenyut. Implus listrik berjalan atau menjalar di jantung sesuai
jalurnya sehingga menciptakan denyutan yang beraturan pada atrium dan
ventrikel sehingga secara bersama-sama mampu memompa darah.
Denyut jantung normal berasal dari implus elektrik tunggal yang
dihasilkan oleh SA node ( sinoatrial node ) yakni sebuah berkas jaringan
berukuran kecil yang berada di atrium kanan. Implus listrik yang dihasilkan
oleh SA node memyebabkan atrium berkontraksi sehingga darah yang berada
di atrium kanan dipompakan keluar menuju ventrikel kanan. Implus listrik yang
berasal dari SA node kemudian menjalar memenuhi seluruh atrium dan
bergerak menuju ventrikel melalui AV node ( atrioventrikular node ). AV node
merupakan jembatan listrik yang menghubungkan implus listrik antara atrium
dan ventrikel. Setelah seluruh atrium mendapatkan implus listrik, implus
kemudian menjalar ke seluruh ventrikel sehingga keadaan ini menciptakan
suatu jantung yang teratur.

29
Gambar 1. Sistem Konduksi Jantung
Pada atrial flutter, sinyal listrik seperti terperangkap di atrium
kanan sehinggamenyebabkan impuls atau denyutan yang berulang-
ulang di atrium sehingga denyutatrium akan lebih banyak dibandingkan
denyut ventrikel.

Gambar 2. Aliran Konduksi Jantung Pada Atrial Flutter

Atrial flutter adalah gangguan pada denyut jantung ya n g m i r i p
d e n g a n a t r i a l f i b r i l a s i . P a d a a t r i a l f i b r i l a s i , d e n yu t j a n t u n g
t e r j a d i s a n g a t c e p a t d a n b e r s i f a t i r e g u l e r a t a u d e n yu t ya n g
t i d a k b e r a t u r a n . S e d a n g k a n p a d a a t r i a l f l u t t e r , d e n yu t j a n t u n g
t e r j a d i s a n g a t c e p a t t e t a p i m e m i l i k i i r a m a ya n g t e r a t u r . P a d a
g a m b a r e l e k t r o k a r d i o gr a f i , d i j u m p a i g a m b a r a n s a w t o o t h a t a u
gi g i g e r g a j i .
d. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada pasien dengan atrial flutter biasanya
mencerminkan penurunan curah jantung sebagai akibat dari tingkat
ventrikel yang cepat . Gejala khas meliputi :
 palpitasi
 Kelelahan atau toleransi latihan yang buruk

30
 dyspnea Mild
 presyncope
Gejala yang kurang umum termasuk angina , dyspnea mendalam ,
atau sinkop . Takikardia mungkinatau mungkin tidak hadir , tergantung
pada tingkat AV blok yang terkait dengan aktivitas atrialflutter.

31
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Jadi, dari diskusi kelompok 2 kami menyimpulkan pasien di skenario mengalami
SVT ( supraventrikuer takikardi ) karena dari hasil pemeriksaan EKG, pasien
didapatkan gambaran irama takikardi lebih dari 150, regular dan gelombang QRS
menyempit.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton and hall, 2007. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: egc
2. Kamus kedokteran dorland. Edisi 31. Jakarta ; egc
3. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa peter anugrah. Editor caroline wijaya. Ed. 4. Jakarta : egc ; 1994.
4. W. Sudoyo, aru et al. 2009. Buku ajar: ilmu penyakit dalam jilid iii edisi v.
Jakarta: interna publishing pusat penerbitan ilmu penyakit dalam.
5. Harrison’s Principles of Internal Medicine Edisi ke 17

33