Laporan Case 10 Toxoplasmosis + Sepsis

LAPORAN TUTORIAL
CASE 10
TOXOPLASMOSIS AND NEONATAL SEPSIS
Kelompok 3:
Shoofii Dzakiyyah Ulhaq (10100112028),
Wianne Carima (10100112141),
Hanifatur Rohmah (10100112163),
Ulfa Rahmadanti Setiawan (10100112104),
Adhie Fauzan Akmandika (10100112080),
Annisa Dwi Ramdania Pamungkas (10100112116),
Dinda Kautsar (10100112157),
Serra Velly Metrika Rani (10100112019),
Ferry Akbar Somala (10100112054),
Batari Nandini (10100112106),
Assyifa Andani (10100112164).
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
2013
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan karunia dan nikmat Nya, sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan hasil kegiatan tutorial ini.
Keberhasilan penulisan dalam menyelesaikan laporan ini tidak terlepas dari bantuan dan
dukungan dari berbagai pihak. Penulis menyadari bahwa di dalam laporan ini masih banyak
terdapat kekurangan, hal ini dikarenakan keterbatasan pengetahuan, dan kemampuan yang
dimiliki oleh penulis. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun.
Bandung, Desember 2013
Penulis
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ................................................................................................................ i
DAFTAR ISI.............................................................................................................................. ii
A. CASE TOXOPLASMOSIS
BAB I INFEKSI DALAM KEHAMILAN ................................................................................ 4
1. Varicella Zoster .......................................................................................................... 4
2. Influenza ..................................................................................................................... 5
3. Parotitis....................................................................................................................... 5
4. Rubeola....................................................................................................................... 5
5. Rubella ....................................................................................................................... 6
6. Cytomegalovirus ........................................................................................................ 7
7. Group B Streptococcus ............................................................................................. 10
8. Listeriosis ................................................................................................................. 11
9. Morbus Hansen ........................................................................................................ 12
10. Toxoplasmosis .......................................................................................................... 12
11. TORCH .................................................................................................................... 12
a) Toxoplasmosis...................................................................................... 14
1) Spiramycin ................................................................. 19
b) Rubella ................................................................................................. 21
c) Herpes................................................................................................... 26
d) Cytomegalovirus .................................................................................. 32
BAB II KELAINAN KONGENITAL ..................................................................................... 34
1. Kelainan Jumlah Kromosom .................................................................................... 36
2. Kelainan Struktur ..................................................................................................... 41
3. Efek Lingkungan ...................................................................................................... 43
4. Multifactorial ............................................................................................................ 44
ii
BAB III PEMERIKSAAN ....................................................................................................... 45
1. Immunoglobulin G & Immunoglobulin M ............................................................... 45
2. Nilai Lab Normal ..................................................................................................... 47
3. Nuchal Translucency ................................................................................................ 48
BAB IV PATMEK, BHP, IIMC ......................................................................................... 49-50
B. CASE SEPSIS
BAB I INFEKSI PADA NEONATUS .................................................................................... 51
1. Diagnosis Prenatal .................................................................................................... 56
2. Cytomegalovirus ...................................................................................................... 57
3. Herpes Simplex ........................................................................................................ 57
4. Varicella Zoster ........................................................................................................ 59
5. Parvovirus................................................................................................................. 60
6. Rubella ..................................................................................................................... 60
7. HIV ........................................................................................................................... 61
8. Pneumonia ................................................................................................................ 62
9. Hepatitis ................................................................................................................... 63
10. Infeksi Saluran Kencing ........................................................................................... 65
BAB II SEPSIS ........................................................................................................................ 66
1. Group B Streptococcus ............................................................................................. 69
2. Escherecia coli .......................................................................................................... 73
3. Coagulase Negative Staphylococcus ........................................................................ 75
4. Meningitis................................................................................................................. 77
5. Candidiasis ............................................................................................................... 78
6. Septic Shock ............................................................................................................. 78
BAB IV PATMEK, BHP, IIMC ......................................................................................... 81-82
iii
INFEKSI DALAM KEHAMILAN
Secara umum infeksi dalam kehamilan berdasarkan penyebabnya dikelompokan menjadi tiga
penyebab, yaitu :
1. Infeksi Virus ; meliputi varisella zooster, influenza, parotitis, rubeola, virus

pernafasan, enterovirus, parfovirus, rubella, sitomegalovirus.
2. Infeksi bakteri ; meliputi Streptokokus grup A, Streptokokus grup B, Listeriosis,
Salmonella, Shigella, Mourbus Hansen.
3. Infeksi protozoa; meliputi Toksoplasmosis, Amubiasis, amubiasis, infeksi jamur.
1.Varicella – zooster
Walaupun masih diperdebatkan, terdapat bukti bahwa infeksi vaeisella bertambah parah
selama kehamilan. Paryani dan Arvin (1986) melaporkan bahwa 4 dari 43 wanita hamil yang
terinfeksi atau sekitar 10%, mengalami pneumonitis. Dua dari wanita ini memerlukan
ventilator dan satu meninggal. Infeksi herpes zooster pada ibu hamil lebih sering terjadi pada
pasien yang lebih tua atau mengalami gangguan kekebalan (immunocompromised).
Pencegahan
Pemberian imunoglobulin varisela-zooster (VZIG) akan mencegah atau memperlemah infeksi
varisella pada orang rentan yang terpajan apabila diberikan dalam 96 jam dengan dosis 125 U
per 10 kg, i.m.
Efek pada janin
Cacar air pada wanita hamil selama paruh pertama gestasi dapat menyebabkan malformasi
kongenital akibat infeksi transplasenta, berupa korioretinitis, atrofi korteks serebri,
hidronefrosis dan defek kulit serta tulang tungkai.
Resiko tertinggi terletak pada usia gestasi antara 13 dan 20 minggu. Pajanan pada usia
kehamilan yang lebih belakangan menyebabkan lesi varisella kongenital, dan bayi kadang-
kadang mengalami herpes zooster pada usia beberapa bulan (Chiang dkk, 1995). Janin yang
terpajan virus tepat sebelum dan saat persalinan ketika antibodi ibu belum terbentuk,
mengalami ancaman serius, bayi akan mengalami infeksi viseral dan susunan syaraf pusat
diseminata, yang sering kali mematikan.
4
2.Influenza
Penyakit ini disebabkan oleh virus dari famili Orthomyxoviridae, meliputi influenza tipe A
dan tipe B. Influenza A lebih serius dari pada B. Penyakit ini tidak mengancam nyawa bagi
orang dewasa sehat, kecuali apabila timbul pneumonia, prognosis menjadi serius. Haris
(1919) melaporkan angka kematian kasar ibu hamil sebesar 27 %, yang meningkat menjadi
50% apabila terjadi pneumonia.
Pencegahan
Center for Disease Control and Prevention(1998) menganjurkan vaksinasi terhadap
influenza bagi semua wanita hamil setelah trimester pertama. Berapa pun usia gestasi, wanita
dengan penyakit medis kronik, misalnya dibetes atau jantung, divaksinasi. Amantadin
berespon baik dan spesifik terhadap virus-virus influenza A apabila diberikan dalam 48 jam
setelah awitan gejala.
Efek pada janin
Belum ada bukti kuat bahwa virus influenza A menyebabkan malformasi kongenital atau
kelainan pada bayi.
3.Parotitis
Parotitis adalah penyakit infeksi pada orang dewasa yang jarang dijumpai yang disebabkan
oleh paramiksovirus RNA. Virus terutama menginfeksi kelenjar liur, tetapi juga dapat
mengenai gonad, meningen, pankreas dan organ lain. Parotitis selama kehamilan tidak lebi
parah dibanding pada orang dewasa tidak hamil dan tidak terdapat bukti bahwa virus bersifat
teratogenik (Ouhilal, 2000). Vaksin Jeryl-Lynn (virus hidup yang dilemahkan) dan vaksin
MMR kontraindikasi bagi wanit haml.
Efek pada janin
Tidak ada bukti kuat bahwa infeksi parotitis meningkatkan angka kematian janin maupun
anomali mayor pada janin. Parotitis kongenital sangat jarang dijumpai.
4.Rubeola (campak)
Virus tampaknya tidak bersifat teratogenik, tetapi terjadi peningkatan frekuensi abortus dan
BBLR pada kehamilan dengan penyulit campak (Siegel dan Fuerst, 1966). Apabila seorang
wanita menderita campak sesaat sebelum melahirkan , timbul resiko infeksi serius yang
cukup besar pada neonatus, terutama pada bayi preterm. Imunisasi pasif dapat dicapai dengan
pemberian globulin serum imun 5 ml i.m dalam 3 hari setelah terpajan. Vaksinasi aktif tidak
diberikan selama kehamilan, tetapi wanita yang rentan secara rutin divaksinasi postpartum.
5
5.Rubella
Rubela atau campak Jerman, yaitu suatu penyakit yang biasanya tidak begitu penting pada
keadaan tidak hamil,pernah menjadi penyebab langsung hasil-akhir kehamilan yang jelek
dan bahkan lebih serius lagi, penyebab malformasi kongenital berat. Hubungan antara
rubela maternal dan malformasi kongenital serius, pertama-tama dikenali oleh Gregg
(1942), seorang ahli oftalmologi Australia.
Pencegahan
Untuk memberantas penyakit infeksi ini sama sekali, pendekatan berikut dianjurkan untuk
mengimunisasikan populasi dewasa, khususnya populasi wanita usia reproduktif:
· Pendidikan bagi para petugas pelayanan kesehatan dan masyarakat luas mengenai bahaya
infeksi rubella.
· Vaksinasi bagi para ibu yang rentan sebagai bagian dari perawatan medis dan obstetrik
rutin
· Vaksinasi bagi semua wanita yang datang ke klinik keluarga berencana
· Pengenalan dan vaksinasi bagi wanita yang belum memiliki kekebalan sesudah
· melahirkan bayi atau mengalami abortus
· Vaksinasi bagi wanita yang tidak hamil dan mempunyai kerentanan yang diketahui lewat
pemeriksaan serologi sebelum perkawinan
· Jaminan imunitas bagi semua petugas rumab sakit yang dapat terpapar pasien rubela
· atau yang mengalami kontak dengan ibu hamil
Vaksinasi rubela dianjurkan agar tidak dilakukan sesaat sebelum kehamilan atau pada saat
kehamilan, mengingat vaksin tersebut merupakan virus hidup yang dilemahkan.
The Centers for Disease Control (1987b) telah mempertahankan pencatatan sejak tabun
1971 untuk memantau efek vaksinasi terhadap janin. Sampai tahun 1986, 1.176 wanita
yang rentan terhadap infeksi rubela telab diimunisasi dalam waktu 3 bulan sejak pembuahan
dan untungnya tidak terdapat bukti yang menunjukkan bahwa pemberian vaksin tersebut
menimbulkan malformasi pada bayi atau janin. Kasus kasus di mana wanita yang rentan
diimunisasi selama kehamilannya harus dilaporkan ke bagian pencatatan ini (Centers for
Disease Control, Atlanta, Georgia, 404-329-1870).
6
Diagnosis
Diagnosis rubela kadangkala sulit ditegakkan. Bukan hanya gambaran klinisnya yang
serupa dengan penyakit lain, namun juga kasus-kasus subklinis dengan viremia dan infeksi
pada embrio serta janin tidak tcrdapat. Tidak adanya anti bodi terhadap rubela
menunjukkan defisiensi imunitas. Adanya antibodi menandakan respon imun terhadap
viremia rubela, yang mungkin sudah diperoleh di suatu tempat sejak beberapa minggu
atau bertahun-tahun sebelumnya. Jika antibodi rubela maternal terlihat pada saat terpapar
rubela atau sebelumnya, maka kekhawatiran ibu bisa ditenteramkan karena kemungkinan
janin terkena infeksi tersebut sangat kecil. Orang yang tidak kebal dan mendapatkan viremia
akan memperlihatkan titer antibodi yang puncaknya terjadi 1 hingga 2 minggu sesudah
dimulainya gejala ruam, atau 2 hingga 3 minggu sesudah onset viremia, mengingat viremia
secara klinis terlihat lebih dabulu sebagai penyakit yang nyata sekitar 1 minggu
sebelumnya. Karena itu kecepatan respon antibodi dapat mempersulit diagnosis, kecuali bila
serum sudah diantbil dahulu dalam waktu beberapa hari sesudah dimulainya gejala ruam.
Jika, misalnya, spesimen pertama diambil 10 hari sesudah ruam, maka deteksi antibodi
tidak akan berhasil membedakan antara kedua kemungkinan ini: (1) bahwa penyakit yang
baru saja terjadi benar-benar rubela; atau (2) bahwa penyakit tersebut bukan rubela, namun
orang tersebut sudah kebal terhadap rubela.
Terlihatnya IgM yang spesifik pada ibu hamil menunjukkan suatu infeksi primer dalam
waktu beberapa bulan.
Tes yang paling sering digunakan adalah HI (hemaglutination inhibition) tes. Pada tes ini
terlihat rubela antibodi menghalangi aglutinasi dari sel darah merah oleh virus rubela.
Pereriksaan ini membutuhkan waktu dan teknik yang kompleks sehingga digantikan dengan
dengan teknik pemeriksaan yang lain. Metode yang baru berupa ELISA (enzyme linked
immunoabsorbent assay), PHA (passive agglutination), IFA (Immunofluoresence assay), RIA
(radioimmunoassay), dan radial immunodiffusion tes.
Sindrom Rubella Kongenital
Pada rubela seperti halnya pada infeksi virus yang lain, konsep tentang bayi yang terinfeksi
versus bayi yang terjangkit harus dipahami. Rubela merupakan teratogen yang poten, dan
80 % dari ibu yang mendapatkan infeksi rubela serta ruam dalam usia kehamilan 12
minggu akan mempunyai janin dengan infeksi kongenital (Miller dkk., 1982).
7
Pada kehamilan minggu ke-13 hingga ke-14, insiden ini besarnya 54 persen, dan
pada akhir trimester kedua 25 persen. Dengan semakin tinggi usia kehamilan,
semakin kecil kemungkinan bagi infeksi tersebut untuk menimbulkan kelainan
kongenital. Sebagai contoh, cacat rubela terlihat pada semua bayi yang terbukti menderita
infeksi intrauteri sebelum usia gestasional 11 minggu, namun hanya 35 persen bayi yang
terinfeksi pada usia gestasional 13 hingga 16 minggu. Meskipun tidak terlihat cacat pada 63
anak yang terinfeksi setelah usia gestasional 16 minggu, namun anak-anak tersebut
diikuti perkembangannya dalam waktu 2 tahun, dan extended rubella syndrome dengan
panensefalitis progresif dan diabetes tipe 1 mungkin baru terlihat secara klinis setelah usia
dua puluh atau tiga pulub tahun. Kernungkinan sepertiga dari bayi yang asimtomatik pada
saat lahir akan memperlihatkan cedera pertumbuhan tersebut (American College of Ob-
stetricians and Gynecologists, 1988).
Sindroma rubela kongenital mencakup satu atau lebih abnormnalitas berikut:
1.Kelainan mata, termasuk katarak, glaukoma, mikroftalmia dan berbagai abnormalitas
lainnya
2.Penyakit jantung, termasuk patent ductus arteriosus defek septum jantung dan stenosis
arteri
3.Pulmonalis
4. Cacat pendengaran
5. Cacat sistem saraf pusat termasuk meningoensefalitis
6. Retardasi pertumbuhan janin
7. Trombositopenia dan anemia
8. Hepatosplenomegali dan ikterus
9. Pneumonitis interstisialis difusa kronis
10. Perubahan tulang
11. Abnormalitas kromosom
6. Sitomegalovirus
Sitomegalovirus merupakan organisme yang ada di mana-mana serta pada hakekatnya
menginfeksi sebagian besar manusia, bukti adanya infeksi janin ditemukan di antara 0,5 –2
% dari semua neonatus. Sesudah terjadinya infeksi primer yang biasanya asimtomatik,
10 % infeksi pada janin menimbulkan simtomatik saat kelahiran dan 5-25 %
meninggalkan sekuele. Pada beberapa negara infeksi CMV 1 % didapatkan infeksi in utro
dan 10-15 % pada masa prenatal (5) Virus tersebut menjadi laten dan terdapat reaktivasi
periodik dengan pelepasan virus meskipun ada antibodi di dalam serum.
8
Antibodi humoral diproduksi, namun imunitas yang diperantarai oleh sel tampaknya
merupakan mekanisme primer untuk terjadinya kesembuhan, dan keadaan kekebalan yang
terganggu baik terjadi secara alami maupun akibat pemakaian obat-obatan akan
meningkatkan kecenderungan timbulnya infeksi sitomegalovirus yang serius.
Diperkirakan bahwa berkurangnya surveilans imun yang diperantarai oleh sel,
menyebabkan janin-bayi tersebut berada dalam risiko yang tinggi untuk terjadinya sekuele
pada infeksi ini.
Infeksi Maternal
Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa kehamilan meningkatkan risiko terjadinya
infeksi sitomegalovirus maternal. Infeksi kebanyakan asimptomatik, tetapi 15 %
mempunyai mononucleosis like syndrome dengan gejala: demam, paringitis,
limpodenopathy, dan polyartritis. Jadi, infeksi primer yang ditularkan kepada janin pada
sekitar 40 persen kasus, lebih sering berkaitan dengan morbiditas parah (Stagno dkk.,
1986). Meskipun infeksi transplasental tidak universal, janin yang terinfeksi lebih besar
kemungkinannya disertai dengan infcksi maternal selama paruh-pertama kehamilan.
Sebagaimana virus herpes lainnya, imunitas maternal terhadap sitomegalovirus tidak
mencegah timbulnya rekurensi (reaktivasi) dan juga tidak mencegah terjadinya infeksi
kongenital. Dalam kenyataannya, mengingat sebagian besar infeksi selama kehamilan bersifat
rekuren, mayoritas neonatus yang terinfeksi secara kongenital dilahirkan dari wanita-
wanita ini. Untungnya, infeksi kongenital yang terjadi akibat infeksi rekuren lebih jarang
disertai dengan sekuele yang terlihat secara klinis dari pada infeksi kongenital yang
disebabkan oleh infcksi primer.
Infeksi Kongenital
Infeksi sitomegalovirus kongenital yang disebut penyakit inklusi sitomegalik,
menimbulkan suatu sindrom yang mencakup berat badan lahir rendah, mikrosefalus,
kalsifikasi intrakranial, korioretinitis, retardasi mental serta motorik, gangguan
sensorineural, hepatosplenomegali, ikterus, anemia hemolitik dan purpura trombositopenik.
Angka mortalitas di antara bayi yang terinfeksi secara kongenital ini dapat mencapai 20 –
30 %, dan lebih 90 % bayi yang berhasil hidup ternyata mendcrita retardasi mental,
gangguan pendengaran, gangguan perkembangan psikoniotorik, epilepsy atau pun
gangguan sistern saraf pusat lainnya (Pass dkk., 1980).
9
Diagnosis
Prenatal diagnosis efek infeksi pada janin dapat deteksi dengan USG dan Magnetic Resonace
Imaging dengan ditemukan mikrosephal, vetriculomegali dan serebral kalsifikasi.. Gold
standar diagnosis infeksi CMV adalah kutur virus. Diagnosis infeksi primer dibuat
berdasarkan peningkatan titer IgG sebesar empat kali lipat pada serum, baik dalam keadaan
akut maupun konvalesensi yang diukur sekaligus, atau dibuat dengan mendeteksi antibodi
1gM terhadap sitomegalovirus di dalam serum maternal. Sayangnya, tidak satupun di
antara kedua metode ini yang benar-benar akurat dalam memastikan infeksi maternal.
Celakanya tidak ada metode yang handal untuk memeriksa efek dari infeksi janin tersebut,
termasuk pemeriksaan sonografi atau kultur cairan amnion untuk menemukan
sitomegalovirus.
USG dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi CMV tetapi terbatas dimana janin sudah
mengalami gejala yang berat
7. Streptokokus grup B
Group Streptoccocus B (GBS) adalah penyebab dari infeksi kongenital yang bInfeksi rat pada
neonatus pada setiap 1000 kelahiran hidup atau 12.000 sampai 15.000 bayi setiap tahunnya
di Amerika. Ini menjadi penyebab korioamnionitis, post partum endometritis dan sepsis pada
ibu serta penyebab terpenting terjadinya asfiksia intra uterine.(5)
Dalam tahun 1970-an, infeksi streptokokus grup B pada neonatus mengalami
peningkatan luar biasa, tetapi kemudian pada banyak rumah sakit terjadi penurunan
frekuensi infeksi tersebut. Penyebab terjadinya peningkatan yang mencolok atau
penurunan berikutnya tidak dengan jelas. Transmisi intrapartum streptokokus grup B
dari traktus genitalis maternal dengan kolonisasi kuman tersebut kepada janin, dapat
menimbulkan sepsis berat pads bayi segera sesudah dilahirkan. Tergantung pada
populasi yang diteliti, sebanyak 10 hingga 40 persen ibu data stadium kehamilan lanjut
mengalami kolonisasi streptokokus grup B dalam traktus genitalis bagian distal, dan
separuh dari bayi yang baru dilahirkan akan terkena infeksi ini serta mengalami
kolonisasi kuman tersebut. Antibodi yang ditransmisikan dari ibu akan melindungi
kebanyakan bayi ini; tetapi, 1 hingga 2 persen dari bayi tersebut akan menderita kelainan
secara klinis. Bayi-bayi prematur atau dengan berat badan lahir yang rendah merupakan
bayi yang menghadapi risiko paling tinggi, namun lebih separuh dari kasus-kasus sepsis
streptokokus neonatal ternyata berupa neonatus yang aterm. Bagi bayi yang
mengalami infeksi ini, angka mortalitasnya mendekati 25 persen.
10
Pada septikemia akibat streptokokus grup B yang menandai penyakit dengan onset
dini, tanda-tanda sakit yang serius biasanya terjadi dalam waktu 48 jam sesudah bayi
lahir. Yang khas, selaput ketuban sudah pecah beberapa saat sebelum persalinan, atau
persalinan tersebut terjadi sebelum waktunya. Bayi dengan berat badan lahir yang rendah
menghadapi kemungkinan lcbih besar untuk menderita infeksi klinis serius. Tanda-
tanda infeksi dengan onset dini mencakup gawat pernafasan, apnea dan syok.
Karena itu, dari awal dokter harus sudah dapat membedakan antara kelainan akibat gawat
pernafasan idiopatik dan takipnea sepintas pada neonatus. Pengobatan segera dengan
pemberian antibiotik di saroping penanganan masalah respirasinya, harus dilakukan untuk
mempertahankan kelangsungan hidup bayi. Angka mortalitas pada penyakit dengan onset
yang dini bervariasi dari 30 hingga 90 persen, dan prognosis untuk bayi prematur lebih
buruk Penyakit dengan onset lanjut biasanya terlihat sehagai meningitis yang timbul sate
minggu atau lebih sesudah lahir. Meskipun serotipe pada penyakit dengan onset dini
bervariasi antara bayi yang satu dengan lainnya, nantun mikroorganisme yang paling sering
ditemukan dalam tubuh bayi adalah mikroorganisme yang sama seperti yang tcrdapat di
dalam vagina ibu. Kendati demikian, kasus-kasus meningitis paling sering discbabkan
oleh mikroorganisme serotipe III. Angka mortalitasnya, meskipun cukup tinggi, lebih
rendah pada meningitis dengan onset lanjut dari pada sepsis dengan onset dini.
Diagnosis
Diagnosis yang terbaik adalah dengan kolonisasi antepartum dari kolonisasi ibu yang diambil
dari sepertiga bawah vagina dan daerah anorektal untuk dilakukan kultur, yang tidak adekuat
untuk intrapartum skrenning.
Pada pasien yang sedang bersalin diagnosis cepat dengan melakukan sediaan hapus dari
vagina. Karena sensitifitasnya yang rendah maka tes deteksi GBS ini hanya dilakukan pada
pada pasien dengan resiko tinggi adanya sepsis neonatus dan memerlukan pengobatan segera.
8. Listeriosis
Organisme ini adalah gram positip dimana 1 sampai 5 persen dari dewasa memiliki
lesteria yang ditemukan di feses. Transmisi ditemukan dari makanan yang terkontaminasi
atau susu yang busuk. Sering ditemukan pada penderita usia muda- tua, wanita hamil,
penderita dengan daya tahan yang turun. Pada wanita hamil hanya berupa asimtomatik
seperti panas badan influenza. Wanita dengan listeriosis dapat menyebabkan fetal infeksi
yang terlihat beruapa disseminated granulomatous lesion.
11
Pada bayi kemungkinan untuk terkena infeksi ini sebesar 50 persen. manifestasi pada bayi
setelah tiga atau empat minggu setelah lahir. Infeksi ini serupa dengan dengan yang
disebabkan oleh grup B haemolytic.streptococcus.
9. Morbus Hansen
Penyakit lepra (kusta) ditularkan oleh penderita lepra setelah hubungan erat dan lama.
Biasanya penularan terjadi dalam masa kanak-kanak, akan tetapi mas latennya sangat
lama , masa inkubasinya bervariasi dari beberapa bulan sampai beberapa tahun.
Infeksi laten menjadi nyata atau penyakitnya menjadi lebih jelas oleh faktor-faktor
yang menjadi daya tahan penderita, seperti purbertas , kehamilan, dan 6 bulan pertama
setelah kelahiran , karena itu penderita sebaiknya tidak menjadi hamil. Dalam
penanganan lepra dalam kehamilan yang penting ialah pencegahan anak
terhadap infeksi.
Mycobacterium dapat dijumpai dalam plasenta dan tali pusat. Walaupun demikian,
seperti halnya dengan tuberculosis, infeksi kongenital sangat jarang. Duncan (1980),
melaporkan dalam penelitiannya terhadap penderita lepra yang hamil, bahwa bayi yang
dilahirkan lebih sering mengalami pertumbuhan janin yang terhambat dan
plasentanyapun berukuran lebih kecil dari normal.Pertumbuhan dan perkembangan anak
tersebut mengalami keterlambatan pula. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh status
imunitas yang rendah pada ibu. Bila seorang ibu mengalami infeksi lepra, pemisahan
anak-anak dari ibunya sejak kelahiran sangat dianjurkan, sampai ibunya sembuh benar.
Apabila tidak, maka 25 % kemungkinan anaknya menderita lepra.
Pengobatan memerlukan waktu yang sangat lama (sampai beberapa tahun). Sekarang
diberikan dengan obat-obat sulfa (diaminodietilsulfon), juga dalam kehamilan. Berdasarkan
penelitian diketahui pula bahwa ibu yang menderita lepra dan mendapat poengobatan sulfa,
dapat kontak dengan bayinya pada saat menyusui saja. Dengan cara ini penularan tidak akan
terjadi.
10. Toksoplasmosis
Toksoplasmosis merupakan infeksi protozoa yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii.
Infeksi ditularkan lewat organisme berkista dengan memakan daging mentah atau
kurang matang, dan terinfeksi protozoa tersebut atau lewat kontak dengan kotoran kucing
yang terinfeksi, atau infeksi ini dapat terjadi secara kongenital melalui penularan trans -
plasenta.
12
Patogenesis
Imunitas maternal tampaknya memberikan perlindungan terhadap penularan
transplasental parasit tersebut; dengan demikian, agar terjadi toksoplasmosis kongenital,
ibu harus
mendapatkan infeksi tersebut selama kehamilannya. Sekitar sepertiga dari para wanita di
Amerika Serikat, mendapatkan antibodi pelindung sebelum hamil dan kadar antibodi ini
lebih tinggi di antara wanita yang memelihara kucing sebagai binatang kesayangan.
Keluhan mudah lelab, nyeri otot dan kadangkala limfadenopati ditemukan pada ibu yang
terinfeksi, namun infeksi maternal tersebut paling sering terjadi secara subklinis. Infeksi
pada kehamilan dapat mcnyebabkan abortus atau mengakibatkan bayi lahir-hidup dengan
gejala penyakit tersebut. Risiko terjadinya infeksi meningkat menurut lamanya kehamilan
dan kurang-lebih 15,30 serta 60 persen dalam trimester pertama, kedua dan ketiga
(Remington dan Desmonts, 1983).
Virulensi infeksi janin lebih besar kalau infeksi maternal didapat secara awal
dalam kehamilan-untungnya keadaan ini jarang terjadi. Kurang dari sepuluh persen
neonatus dengan toksoplasmosis kongenital memperlihatkan tanda tanda sakit secara
klinis pada scat lahir. Bayi yang terkena biasanya mcmperlihatkan tanda-tanda
penyakit yang menyeluruh dengan berat badan lahir rendah, hepatosplenomegali,
ikterus dan anemia. Sebagian bayi terutama menderita penyakit neurologi dengan konvulsi,
kalsifikasi intrakranial dan hidrosefalus atau mikrosefalus. Kedua kelompok bayi
tersebut pada akhirnya akan mengalami korioretinitis.
Diagnosis
Tes yang paling membantu untuk menegakkan diagnosis ini adalah Sabin- fieldman dye
tes dan IgM- IFA ( IgM indirect fluorosence antibody tes).
Sabin- fieldman tes ini dilakukan pada akut infeksi frekuensi 2 bulan untuk mencapai kadar
maksimum yaitu lebih dari 300 IU/ml atau bahkan lebih dari 3000 IU/ml. Titer yang tinggi
didapatkan untuk beberapa bulan atau tahun. Titer yang rendah didapatkan sepanjang hidup.
13
Pedoman untuk interpretasi adalah:
1. Bila dye tes ini negatip tidak imun dan resiko pada kehamilaya.
2. Bila dye tes positip perlu dilakukan segera tes IgM- IFA dan bila Tes IgM- IFA
hasilnya negatip, pasen sudah terinfeksi sebelum masa kehamilan.
3. Jika dye tes dibawah 300 IU/ml dan IgM-IFA positip, dye tes harus diulang 3 minggu
kemudian. Jika ada peningkatan titer artinya pasen terinfeksi dua bilan sebelumnya
dan kemungkinan terjadinya infeksi kongenital.
4. Jika dye tes diatas 300 IU/ml dan IgM- IFA positip kemungkinan besar ibu menderita
toksoplasma aktif dan janin kemungkinan terinfeksi.
5. Infeksi kongenital didiagnosa dari :
6. Didapatkan toksoplasma dari cairan amnion dan darah janin.
7. Ditemukan IgM antibodi spesifik dan gamma glutamiltransferase dalam darah bayi
setelah 22 miinggu.
TORCH
A. TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
a. Definisi
Penyakit zoonasis yang disebabkan oleh genus Toxoplasma yang dikenal sejak tahun
1908.
b. Etiologi
Toxoplasma Gondii.
Toxoplasma adalah protozoa intraseluler obligat yang menginfeksi burung, mamalia, dan
manusia.
Phyllum : Apichomplexa
Class : Sporozoasida
Subclass : Coccidiasina
Famili : Elmmeriidae, Sarcocistidae, atau Toxoplasmatidae
Genus : Toxoplasma
Spesies : Toxoplasma Gondii
14
 Siklus Hidup :
Host definitive : Kucing
Host perantara ( Parateni) : manusia, burung , dan mamalia lain.
Siklus hidup toxoplasma Gondii terdiri dari 5 stadium :
1) Tachizoit , trofozoit intraseluler atau proliferatif yang ditemukan selama
stadium akut suatu infeksi
2) Kista yang mengandung bradizoit, ditemukan selama masa kronik atau
infeksi laten
3) Skizogoni
4) Gametogoni
5) Ookista
Tahap utama dari siklus hidupnya adalah pada kucing, dalam epitel usu kucing
atau disebut juga tahap enterik. Dalam epitel usus kucing terjadi siklus sexual
dan asexual.
 Di dalam usus kucing : Sporozoit menembus sel epitel
→Trofozoit→skizon→skizon matang→pecah→Merozoit (Skizogoni)
→ mikrogametosit dan makrogametosit→mikrogamet dan
makrogamet→zigot→oosit imatur yang dikeluarkan bersama tinja
kucing→mengalami pematangan , di dalam oosit akan menbentuk 2
sprokista yang masing-masing berisi 4 sporozoit→ookista tertelan oleh
hospes perantara→ookista membentuk tachizoit→kecepatan
membelah tachizoit menurun→kista yang mengandung
bradizoit→host definitif memakan host perantara yang terinfeksi .
 Jika host definitiv memakan host perantara yang mengandung :

Bradizoit : Masa prapaten (sampai dikeluarkannya ookista) 3-5
hari
Tachizoit : Masa prepaten 5-10 hari
Ookista : 20-24 hari
15
c. Epidemiologi
Di Indonesia prevalensi zat anti T.Gondii yang positif pada wanita sekitar 2-63%.
Pada hewan:
 Kucing : 25-73%
 Babi : 11-36%
 Kambing : 11-61%
 Anjing : 75%
 Ternak lain : 10%
` Pada pasien HIV 45% telah terinfeksi T.Gondii. Pada wanita subur 15% dan wanita
hamil 85%.
d. Cara Penularan
 Acquired Toxoplasmosis
Makan makanan yang terkontaminasi oosit
Makan daging mentah yang merngandung trofozoit
Tranfusi darah, transplantasi organ, dan kecelakaan laboraturium
ASI
Droplet Infection
 Congenital Toxoplasmosis
Intrauterine
e. Faktor Resiko
 Kebiasaan makan sayuran mentah, buah-buahan yang dicuci kurang bersih,
makanan dan minuman yang disajikan tanpa ditutup, dan daging kurang
matang
 Adanya kucing (terutama dipelihara sebagai binatang kesayangan)
 Adanya tikus dan burung yang merupakan hospes perantara dan binatang
buruan kucing
 Adanya sejumlah vektor berupa lipas atau lalat yang dapat memindahkan
ookista dari tinja kucing ke makanan.
16
f. Patogenesis
Faktor Resiko → kista yang mengandung bradizoit atau ookista yang mengandung
sporozoit tertelan oleh manusia → Bradioit terbebas dari kista atau sporozoit terbebas
dari ookista → masuk Ke GIT → Menginvasi GIT → Melalui Limfogen dan
Hematogen menyebar ke bagian tubuh lain →Limfatik, otot lurik, miokardium,
plasenta dan sistem saraf pusat (SSP). → Menginfeksi sel penjamu → Imunitas akan
mengontrol infeksi → membunuh parasit ataupun sel target yang terinfeksi → Kista
jaringan yang mengandung bradizoit mulai muncul.
g. Manfestasi Klinis
Infeksi akut pada ibu dan neonatus bersifat subklinis dan hanya dapat dideteksi
melalui pemeriksaan serologis.
 Gejala Ibu
Lesu
 Gejala Janin :
Demam
Penurunan BB
Nyeri otot
Hepatosplenomegali
Ruam makulopapular
Ikterus
Limfadenopati
Anemia
Peningkatan resiko preterm
Kelainan neurologik dan kalsifikasi
intrakranium
Hidrosefalus atau mikrosefalus
Strabismus
Korioretinitis
Ensefalitis
Retardasi psikomotor
Kejang
Hipotermia
Trombositopenia
Diare
Pnemonitis
17
Trias karakteristik ( kelainan neurologis dan kalsifikasi intrakranium,
Hidrosefalus/ mikrosefalus, dan korioretinitis, menyebabkan retardasi
mental, epilepsi, dan gangguan penglihatan.
h. Diagnosis
1) Menemukan Parasit dari jaringan dan cairan tubuh : jarang ditemukan
2) Isolasi parasit
3) Serologic test
4) Diagnosis prenatal : USG dan PCR
i. Manajemen
a. Pengobatan
 Kombinasi dari perimethamine dengan sulfadiazine
1. Perimethamin
Class : Phenyl Propenes
Brand Name : Draclor, Daraprime, Disulor, dll.
Brand mix : Quinnoxine-s
Categories : Antiprotozoals
Antimalariasis
Follic Acid Antagonist
Indication : traetement toxoplasmosis, malaria akut, dan untuk
pencegahan malaria
Contra Indication : efek teratogenik , sehingga diberikan pada trimester
pertama kehamilan
Mecanism of Acton : Inhibisi reduktasi dihidrofolat, memblok
biosintesis purin dan pirimidin yang esensial dalam sintesis DNA dan
multiplikasi sel sehingga mengagalkan pembentukan skizone.
Side Efeect : - Depresi sumsum tulang , yang menyebabkan

trombositopenia, leukopenia, dan anmia.
- Muntah, sakit kepala, kejang, dan rasa tidak enak di mulut.
Dossage Regiment :
- 1 mg/kg BB/ hari , obat harus diberi setiap hari
18
- Pada neonatus diberi setiap 2 hari
2. Sulfodiazine
Class : Benzenesulfonamide, sulfanilamid

Brand Name : Diazin, Deltazin, Adiazin, Cocodiazin , dll
Efek : melawan toxoplasmosis pada pasien
imunokompremais dan infeksi kongenital
Categories : Anti infective agent, Anti protozoal, coccidiostats
Indikasi : treatement rheumatik, demam, dan menicoccal
meningitis
Mekanisme Aksi : Kompetitip inhibitor pada sintesis enzim
dihidropteorate yang esensial dalam sintesis asam folat
Dosis : 85 mg / kg BB/ harin, oral, dibagi dalam 2 dosis
Efek samping : Reaksi alergi ( berupa ruam pada kulit, sindrom
steven-johnson, diskrasian darah, defisiensi glukosa-6-fosfohidrogen
 Spiramisin
b. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Edukasi kesehatan
2. Pencegahan Tranmisi vertikal dalam penyakit kongenital
Saat ini belum tersedia vaksin untuk oxoplasmosis
Serologi harus dilakukan sebelum tranolanrtasi organ
3. Pencegahan pada individu yang imunokompremais
Screening maternal
Menghindari dari pajanan toxoplasma
- SPIRAMISIN
Spiramycin
Class of drug : macrolide antimicrobial agent, anti protozoal
MOA : berikatan secara irreversible terhadap subunit 50s ribosombakteri lalu
memblokade reaksi translokasi atau transpeptidasi sehingga
pertumbuhannya menurun
19
Effect : untuk treatment toxoplasmosis. Spiramycin efektif untuk mencegah
transmisi transplasental toxoplasma dari ibu ke anak
Side effect : iritasi saluran cerna, nausea, vomiting
Indication : toxoplasmosis, protozoal infection, infeksi bakteri gram positif
(contoh: streptococcus, pneumococcus, enterococcus, dll)
Contraindication : hypersensitivitas, GI disturbances
Pharmacokinetic :
 Absorpsi
- Absorpsinya incomplete, bioavabilitasnya 33-39%
- Kecepatan absorpsi <eritromycin
- Tidak dipengaruhi oleh adanya makanan di lambung
 Distribusi: tinggi dalam berbagai jaringan >antibiotic makrolid
lainnya dan bertahan lama walau kadar dalam serum menurun
 Metabolism: di metabolisme di hati (metabolic aktif)
 Eliminasi: dalam urin 4-14%
Dosage regiment :
 Dewasa 3-4 kali 500mg sehari (pada infeksi berat, dosis dapat
ditingkatkan 2kali lipat)
 Anak-anak 50-75 mg/kgBB sehari, terbagi dalam 2-3 kali
pemberiannya
 Wanita hamil 3g/hari yang dibagi dalam 3dosis, yang diberikan
selama kehamilan
Sediaan:
Bentuk tablet 500mg = 1,5MIU
Bentuk tablet 1000mg = 3,0 MIU
j. Prognosis
 Imunokompeten : baik
 Imunodefisiensi : Buruk
20
B. RUBELLA
a. Karakteristik
Anggota keluarga toga virus
Enveloped
RNA virus (single stranded)
Positive-sense RNA
Memppunyai satu serotype
Termasuk genus rubivirus
Tidak ditularkan lewat antropoda
b. Cara penularan
Melalui respirasi dengan kontak langsung dengan penderita, bisa melewati bersin dan
batuk
c. Infeksi
Virus akan masuk kedalam tubuh dengan perantara udara keudian mulai menginfeksi
bagian traktus respirasi atas dan memulai untuk melakukan replikasi dibagian atas
traktus respirasi kemudian dia akan masuk kedalam pembuluh darah dan mulai
melakukan multipikasi kembali di cervical lymph.
d. Klasifikasi penyakit
Rubella virus menyebabkan terjadinya dua jenis penyakit, yaitu
1. Post natal rubella
Merupakan suatu penyakit campak jerman (infeksi dari rubella) yang diderita oleh
bayi, anak-anak, atau orang dewasa.
2. Congenital rubella syndrome
Merupakan suatu penyakit yang disebabkan karena infeksi rubella yang terjadi
selama kehamilan dan berakibat bagi pertumbuhan janinnya hingga menyebabkan
terjadinya kelainan kongenital.
21
e. Epidemiologi
Post natal rubella
- Di USA banyak terjadi pada anak sekitar umur 5-9 tahun
- Biasa terjadi pada musim semi
- 70% terjadi pada anak dengan usia diatas 15 tahun
- 20% terjadi pada anak-anak remaja
Congenital rubella syndrome
- 4% penderita infeksi mengalami komplikasi rubella
- Terjadi pada >20.000 kehamilan
- 90% terjadi keabnormalitasan pada 16 minggu pertama kehamilan, dan
terjadi 50% keabnormalitasan pada usia trimester dua dan trimester tiga.
f. Faktor risiko
Orang yang mengalami kontak langsung dengan penderita
Belum vaksinasi
Usia yang menjadi risiko terinfeksi
Respon imun yang menurun dapat menyebabkan infeksi terjadi lebih cepat,
hebat.
Tingkat kebersihan yang rendah juga dapat meningkatkan risiko penyakit
Mempunyai genetik terkena penyakit infeksi rubella
g. Immunity
Post natal rubella
- Antobodi dengan titer tinggi diambil pada 1-3 minggi kemudian
- Inisiasi antibodi (IgM) biasanya tidak berlangsung selama enam minggu
dan single serumnya dapat diambil pada dua minggu setelah ditemukan
adaya rash (bintik kemerahan) pada kulit
- Imunitas ibu biasanya akan diberikan kepada janinnya untuk proteksi 4-6
bulan awal kehidupan
- IgG (imunitas maternal) akan ditransfer ke bayi melewati plasenta dan
akan hilang selama enam bulan
- IgM (inisiasi antibodi) tidak bisa melewati plasenta tetapi harus diproduksi
langsung diuterus janin
22
h. Pathogenesis dan pathofisiology
kontak dengan
penderita
virus masuk ke
upper respiratory
tract
inisiasi
replikasi
masuk ke pembuluh
darah
viremia
ke multifikasi di reaksi
kulit cervical lymph antibody maternal
RASH node immune
complex
infeksi
SWOLLEN menghasilka plasenta
LYMPH n IgG dan
NODE IgM tersisa
transplasental diplasenta
mediasi
respon VIREMIA tidak terjadi
inflamasi FETUS komplikasi
ke fetus
penetrasi ke berlanjut
DEMAM kulit (long life
jaringan
RINGAN RASH sekitar period)
replikasi viral kematian

ARTHRALGIA persisten fetus
necrosis abortus
jaringan spontan
ARTHRITIS
perubahan organ dan

jaringan
defect
congenital
otak liver spleen jantung mata telinga
retardasi hepatitis spleno glaucoma deafness

encephalitis valvular
mental megali
jaundice stenosis
katarak
panencephalitis
hepato
megali micropthalmia
23
i. Manifestasi klinis
Post natal rubella
Malaise
Demam ringan
Rash maculopopular
Arthalgia
Arthritis
Trombocytopenic purpura
Encephalitis

Terdapat organ yang sigle dan multiple
Lesi jantung (valvular stenosis)
Katarak
Deafness
Hepatosplenomegali
Retardasi mental
Encephalitis
Rash
Jaundice
CNS involvement
Kelainan perkembangan keseimbangan dan motor skill
Panencephalitis
Glaucoma
Chorioretinitis
Micropthalmia
24
j. Diagnosis
1. Isolasi dan identifikasi virusmengambil swabs dari nasopharyngeal hari sebelum
dan sesudah onset rash, kemudian dimasukkan pada verious cell lines
(monyet/kelinci) untuk melihat efek cytophatic. Positif bila ditemukan adanya
rubella virus, dan negatif itu mungkin diakibatkan karena adanya percampuran
virus rubella dengan enterovirus.
2. Serology
HAI test
Serum diambil sebelum muncelnya rash, nanti didapat HAI titeration ratio
<1:8
ELISA
Untuk mendeteksi IgM spesifik
CF
Muncul beberapa hari setelah terjadinya rash maksimal mencapai 4-8 minggu
k. Treatment
Karena ini merupakan jenis infeksi virus yang bersifat self limiting disease, jadi kita
hanya perlu menjaga imunitas tubuh dengan banyak istirahat, banyak memakan buah-
buahan. Mungkin sebagian dokter hanya kaan memberikan acethaminophen untuk
analgesi dan penurun demam.
l. Preventif
Dengan vaksinasi MMR )measles, mumps, rubella). Merupakan jenis vaksin yang
multiple bisa digunakan untuk mencegah tiga jenis penyakit ini.
Dosis anak-anak adalah dengan diberikan dosis pertama pada usia 12-15 bulan,
kemudian dengan pemberian dosis kedua pada usia 4-6 ahun atau minimal 28 hari
setelah diberikan dosis pertama. Bisa diberikan pada bayi yang berusia dibewah 12
bulan, akan tetapi ini hanya dianjurkan untuk bayi yang akan berpergian keluar negri.
Terkadang pada ana-anak juga diberikan MMRV (varicella) untuk penyakit cacar air.
Dosis dewasa yaitu diberikan pada semua ornag pada usia diatas 18 tahun minimal
diberikan dosis kembali bila sudah pernah divaksin sebelumnya atau sudah pernah
menderita ketiga jenis penyakit ini. Untuk ornag dewasa yang tidak boleh dilakukan
vaksinasi adla orang yang alergi terhadap neomycin, sedang sakit, dan wanita hamil
yang mungkin dapat berpengaruh terhadap kehamilannya. Dan sebaiknya para wanita
yang sudah divaksinasi tidak boleh hamil kurnag lebih selama empat minggu untuk
menghindari terjadinya infeksi rubella atau komplikasi lainnya.
25
C. HERPES
Merupakan salah satu tipe dari herpes virus, Herpes simplex virus memiliki 2 tipe, yaitu tipe
1 dan tipe 2.
Sifat-sifat herpes virus
 Virion: spherical, diameter 150-250 nm (icosahedral )
 Genome : double stranded – DNA, linear.
 Protein : lebih dari 35 protein dalam virion.
 Envelope :mengandung viral glycoprotein.
 Replikasi : nucleus dan bud from nucleus membrane
 Outstanding characteristic :
 Encode many enzyme
 Establish latent infection
 Persist indefinitely in infected hosts
 Frequently reactivated in immunosuppresed hosts
 Beberapa menyebabkan cancer
Epidemiologi
Tersebar sangat luas pada populasi manusia.
Etiologi
 Kontak langsung dengan air liur yang terinfeksi
 Melalui peralatan yang terkontaminasi air liur
 Orang dewasa yang menderita lesi herpetic symptomatic
 Sexual transmitted
 Ibu yang terinfeksi HSV
Factor resiko
 Tidak memiliki antibody
 Umur
 Penerima transplantasi ginjal, jantung dan sum-sum tulang
26
Patomekanisme
HSV
↓
Masuk melalui kontak langsung
↓
Menembus permukaan mukosa atau kulit yang terluka
↓
Partikel DNA masuk ke dalam nucleus sel
↓
Ikut bereplikasi dengan sel inang
↓
Terjadi infeksi
 HSV menyebabkan infeksi cytolytic, perubahan patologi menjadikan necrosis dan

respon inflammatory.
 HSV-1 merupakan nongenital herpetic infection.
 Ditularkan melalui kontak, biasanya melibatkan air liur yang terinfeksi.
 Infeksinya melibatkan mulut, bibir, hidung dan pipi.
 HSV-2 merupakan sexual infection.
 Ditularkan melalui sexual transmitted.
27
1. Primer Infection
HSV-1 dan HSV-2 bereplikasi → menyebabkan vesicular lesion pada
epidermis kulit membran mucous.
HSV-2 ditransmisikan oleh genital track.
Viral replication terjadi pertama kali pada tempat infeksi
Menyerang local nerve endinge
Ditransfor melalui aliran balik axon

Ke dorsal root ganglia
Replikasi lebih lanjut
Establish latency
Infeksi primer biasanya asymptomatic, jarang terjadi penyakit sistemik, dapat terjadi
penyebaran ke organ lain jika system imun terganggu sehingga terjadi viremia.
2. Secondary Infection
Virus terdapat pada ganglia yang terinfeksi secara laten dalam stadium no replikasi,
hanya sedikit yang terekspresikan → akhir hidup inang.
HSV-1 menimbulkan infeksi di ganglia trigeminal sedangkan HSV-2 menimbulkan
infeksi laten di ganglia sakral.
Rangsangan proaktiv yang dapat mengaktifkan virus dari keadaan latent :
 Axonal injury
 Fever
 Stress fisik atau emosi
 Exposure HIV
Virus mengikuti axon balik ke peripheral site
Proses replikasi pada kulit atau mucous membrane
28
Perubahan histopatologi
 Pembengkakan sel-sel yang terinfeksi
Cairan edema tertumpuk di antara lapisan epidermis dan dermis.
Di kulit, cairan diabsorpsi → membentuk keropeng → lesi menyembuh.
Pada selaput mukosa, vesikel pecah → membentuk ulkus dangkal.
 Pembentukan badan inklusi dalam inti
Adanya peleburan inti
 Pembentukan sel-sel raksasa yang berinti banyak
Gambaran klinis
1. Penyakit orofaring
Infeksi HSV-1mengenai mukosa bukal dan gusi mulut.
Masa inkubasi 3-5 hari dan sakit klinisnya 2-3 minggu.
Gejala: demam, nyeri tenggorokan, lesi vesicular dan ulserative, edema,
gingivostomatitis.
2. keratoconjunctivitis
Virus (HSV-1) → menginfeksi mata → lesi mata → tampak keratitis dendritik →
keratoconjunctivitis → berulang → progresif stroma kornea → kebutaan
3. Herpes genital
Infeksi HSV-2 ditandai dengan lesi vesiculoulserative pada penis, servix, vagina, dan
perineum wanita.
Lesi terasa sakit, disertai demam, malaise, disuria dan limpadenopati inguinal
4. Infeksi kulit
Kulit yang utuh resisten terhadap HSV, jadi jarang terjadi infeksi HSV kutaneus pada
orang sehat.
Lesi lokalisasi terjadi karena kontaminasi virus, biasanya pada jari.
Infeksi ini bias sangat mengancam pada orang yang kulitnya terganggu, misalnya eksema
atau luka bakar → perkembangan virus → local.
5. Ensefalitis
Disebabkan oleh infeksi HSV-1.
Terdapat lesi dalam cuping temporal. Pleositosis ( terutama limfosit ) terdapat dalam
CSF. Bias menyebabkan kematian.
29
6. Herpes neonatus
Infeksi pada bayi baru lahir ← didapat selama dalam rahim melalui plasenta ( →
kelaianan congenital ), selama persalinan adanya lesi herpes pada jalan lahir atau setelah
lahir dari anggota keluarga atau perawat rumah sakit.
Bayi-bayi menampakkan :
 tidak mampu menahan perkembangbiakan dan penyebaran HSV.
 Lokalisasi lesi pada kulit, mata dan mulut
 Ensefalitis disertai atau tanpa lesi kulit
 Penyebaran ke organ lain, system saraf pusat
7. Infeksi pada orang-orang dengan gangguan imunitas
Prognosis
Paling buruk kematian
Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan diagnostik biasanya ditegakkan dengan anamnesa dan penampilan klinis.
1. Isolasi dan identifikasi virus
Virus dapat diisolasi dari lesi herpetic, CSF dan stool
Diisolasi dalam inokulasi biakan jaringan.
2-3 hari dapat terlihat efek sitopatik
Diidentifikasi dengan Nt test atau pewarnaan immunofluoresensi dengan spesifik
antiserum.
2. Cytopatology
Pewarnaan parutan dari dasar vesicle ( eg. Giemsa’s stain )
3 Tes Tzanck
Specimen diletakkan dalam objek glass
Diwarnai dengan biru toluidin 1%
Terlihat sel-sel raksasa yang berinti banyak dan besar
4 Serologi
Mendeteksi antibody, yang muncul 4-7 hari setelah infeksi dan puncaknya dalam 2-4
minggu
Menggunakan HSV type-specific antibody
5 PCR
Untuk mendeteksi virus
Spesifik & sensitive
PCR viral DNA dari CSF untuk mendiagnosa infeksi HSV pada CNS
30
Treatment
Antiviral therapy, menghambat sintesis DNA virus dan menghambat perkembangan
herpes virus.
1. Acyclovoir 200 mg peroral 5x1 selama 7-10 hari
Analog dengan nukleosid
Efektif untuk herpes genital
Bentuk topical, intravena dan oral.
Diaktifakan dengan monofosforilasi oleh HSV thymidine kinase
Dirubah mjd trifosfat oleh cellular kinase
Bergabung dg viral DNA oleh HSV polymerase
Adanya pemanjangan rantai
Episode berulang :
Acyclovoir 200 mg peroral 5x1 selama 5 hari atau
Acyclovoir 800 mg peroral 2x1 selama 5 hari
2. Valacyclovir
3. Viradabine, efektif untuk herpes neonatal dan ensefalitis
Tabel perbandingan HSV-1 dan HSV-2
Ciri khas HSV-1 HSV-2
Biokimia
Komposisi dasar DNA virus 67% 69%
Densitas berat jenis DNA (g/cm3) 1,726% 1,728%
Densitas berat jenis virion 1,271% 1,267%
Homologi antara virus DNAs ~50% ~50%
Biologi
Resevior atau vector hewan Tidak ada Tidak ada
Lokasi bentuk laten Ganglia trigeminal Ganglia sacral
Epidemiologi
Usia infeksi primer Anak kecil Dewasa muda
31
Penularan Kontak ( air liur ) Sexual
Klinik
Infeksi primer
Gingivostomastitis + -
Paringotonsolitis + -
Keratokonjungtivitis + -
Infeksi neonatus +- +
Infeksi kambuhan
Lesi dingin, demam lepuh + -
Keratitis + -
Infeksi primer atau kambuhan
Herpes kutaneus
Kulit atas pinggang + -
Kulit bawah pinggang - +
Lengan atau tangan + +
Herpes whitlow + +
Eksema herpetikum + -
Herpes genital +- +
Ensefalitis herpes + -
Meningitis herpes +- +
D. CMV
Merupakan penyebab yang paling sering pada congenital infections, yang
biasanya menyebabkan syndrome of cytomegalic disease (hepatosplenomegaly,
jaundice, petechia, purpura, microcephaly, IUGR, prematurity, thrombocytopenia,
intracranial calsification, chorioretinitis, sensoneural hearing loss, mild increase
CSF protein).
Pada orang dewasa dengan imunitas yang baik menyebabkan mononucleus-like
syndrome (fatigue, malaise, myalgia, headache, fever, hepatosplenomegaly,
elevated liver enzymes, dan atypical lymphocytosis).
Pada orang dewasa dengan imunitas yang buruk menyebabkan CMV penumonitis,
retinitis, dan GI disease.
32
- Etiology dan transmisi
Bisa melalui plasenta, sekresi, cervix vagina, liur, danlain-lain
- Epidemiology
Sumber-sumber penyebarannya adalah saliva, breast milk, cervical dan vaginal
secretions, urine, semen, stools, blood, dan jaringan atau organ transplant.
- Diagnosis
Dengan melakukan isolasi virus dari saliva, urine, bronchoalveolar washings, breast
milk, cervical secretions, buffy coat, dan biopsy jaringan. Pengkulturan dilakukan
untuk mengidentifikasi virus menggunakan monoclonal antibodies.
Dapat juga dilakukan PCR, pendeteksian IgG dan IgM.
33
KELAINAN KONGENITAL
Congenital Anomalies (Kelainan Kongenital) adalah kerusakan morfologis yang ada pada
saat lahir, namun beberapa kelainan tidak muncul secara nyata sampai beberapa tahun
kemudian, misalnya kelainan jantung atau kelainan ginjal. Kelainan kongenital merupakan
penyebab umum kematian bayi di tahun pertama.
A. Terminologi Kelainan Kongenital

Terdapat beberapa istilah pada kesalahan morfogenesis, yaitu:
1. Malformasi
Malformasi menunjukkan kesalahan primer morfogenesis, dimana terdapat
perkembangan abnormal secara intrinsik. Malformasi bukan disebabkan adanya kerusakan
satu gen tunggal, tapi biasanya multifaktorial. Contohnya adalah kelainan jantung kongenital
dan anencephaly (tidak adanya otak).
2. Disrupsi
Disrupsi dihasilkan dari destruksi sekunder organ atau region tubuh yang tadinya
normal pada perkembangannya. Disruspi disebabkan adanya gangguan morfogenesis
ekstrinsik, misalnya adalah amniotic bands, yaitu kondisi dimana rupturnya amnion
membentuk balutan yang mengkompresi atau menempel di bagian tertentu pada fetus.
Disrupsi tidak diturunkan secara genetik dan tidak berhubungan dengan risiko akan terjadi
kembali pada kehamilan selanjutnya.
3. Deformasi
Deformasi disebabkan karena gangguan perkembangan ekstrinsik. Pathogenesis dari
deformasi adalah adanya kompresi lokal atau general pada fetus yang sedang tumbuh oleh
tenaga biomekanik abnormal, yang menyebabkan abnormalitas struktural yang bervariasi.
Yang paling umum adalah paksaan uterus (uterine constraint). Pada kehamilan antara
minggu ke 35 dan minggu ke 38, ukuran fetus yang semakin besar menekan pertumbuhan
uterus, dan jumlah cairan amnion berkurang. Terjadilah paksaan uterus. Jika terdapat
kelainan pada uterus ibu, maka dapat terjadi deformasi. Contohnya adalah clubfeet.
34
4. Sekuens
Sekuens adalah kaskade anomaly yang dipicu oleh satu aberasi abnormal. Contohnya
adalah sekuens oligohydramnios. Oligohydramnios dapat disebabkan oleh abnormalitas yang
bervariasi, misalnya adanya renal agenesis (tidak terbentuk), atau adanya bocor cairan
amnion, dan sebagainya. Hal ini lalu menyebabkan beberapa hal, misalnya flattened facies,
abnormalitas posisi tangan dan kaki, dislokasi panggul, dan kompresi pertumbuhan paru-
paru.
5. Sindrom
Sindrom adalah konstelasi kelainan kongenital, yang tidak bisa dijelaskan penyebab
awalnya. Biasanya disebabkan oleh agen etiologis tunggal, misalnya infeksi virus atau
abnormalitas kromosom.
B. Klasifikasi Kelainan Kongenital

Klasifikasi kelainan kongenital dibedakan berdasarkan dua hal, yaitu:
1. Berdasarkan Kerusakan Fungsi, dibedakan menjadi dua, yaitu:
 Minor anomalies, yaitu kelainan anatomi tanpa mengubah fungsi organ tersebut.
Contohnya, jari telunjuk yang panjangnya melebihi jari tengah.
 Major anomalies, yaitu kelainan anatomi yang mengakibatkan berubahnya fungsi
organ tersebut. Contohnya adalah bibr sumbing, atau tidak adanya langit-langit mulut
2. Berdasarkan Jumlah Kerusakan, dibedakan menjadi dua, yaitu:
 Single Primary Defect, dimana kelainan dikelompokkan sesuai dengan kesalahan
morfogenesisnya, dan dapat mengakibatkan kelainan struktural. Meliputi malformasi,
deformasi, dan disrupsi.
 Multiple Malformation Syndrome, yaitu kelainan yang diakibatkan satu atau lebih
kebanormalan pada perkembangan sistem organ. Disebabkan oleh kelainan kromosom
dan teratogen.
Congenital Anomalies (Kelainan Kongenital) adalah kerusakan morfologis yang ada pada
saat lahir, namun beberapa kelainan tidak muncul secara nyata sampai beberapa tahun
kemudian, misalnya kelainan jantung atau kelainan ginjal. Kelainan kongenital merupakan
penyebab umum kematian bayi di tahun pertama.
35
- KELAINAN JUMLAH
Kelainan jumlah kromosom dapat berasal sewaktu pembelahan meiosis atau mitosis.
1. Trisomi 21 (Down Syndrome)
a. Definisi
Down Syndrome merupakan penyakit genetik yang disebabkan adanya
ekstrakromosom pada kromosom 21 yang menyebabkan suatu kondisi
keterbelakangan baik perkembangan fisik atau mental.
b. Epidemiologi
Terjadi pada 1:800 kehamilan. Rata-rata 6000 anak dilahirkan Down
Syndrome/tahun.
Insidensi Down Syndrome bervariasi berdasarkan usia maternal:
 15-29 tahun → 1:1500 kelahiran hidup,
 >45 tahun → 1:50 kelahiran hidup.
Rasio antara pria dan wanita yang dilahirkan dengan Down Syndrome berbanding
tipis yaitu 1,15:1.
Pada Ras African-American yang mengidap Down Syndrome masa hidupnya
lebih singkat dibandingkan dengan pengidap Down Syndrome lainnya.
c. Etiologi
Tiga variasi sitogenik:
 Non-disjunction kromosom 21 → 94%,
 Translokasi kromosom → 3,3%,
 Mosaicism → 2,4%.
d. Faktor Risiko
 Usia maternal
Semakin tua usia maternal untuk hamil maka semakin tinggi risiko untuk
memiliki anak Down Syndrome.
 Kelainan Down Syndrome sebelumnya
36
e. patogenesis
Faktor Risiko
Non disjunction Translocation
Material genetik dari

Cleavage kromosom 21 menempel ke
Meiosis I Meiosis II
kromosm lain (13, 14, 15, 21,
22)
Pemisahan kromosom Hasil pemisahan Sebagian sel
homolog ganda tidak kromosom di memiliki sel
terjadi sentromer tidak abnormal dan
terbagi dengan yang lain normal
sempurna
Kedua anggota
kromosom bergerak ke Mosaicisim
1 sel
Hasil pembelahan
bergerak ke satu
1 sel berjumlah 24 sisi sel
kromosom dan sel lain
22 kromosom
Terjadi trisomi 21
Dibuahi oleh sperma
normal (23 kromosom)
37
Terjadi trisomi 21
e. Patofisiologi
Trisomi 21
Over ekspresi DSCR
SOD1 COL6A1 DYRK IFNAR
Cacat jantung Retardasi Gangguan

Fungsi sistem Penuaan dini mental sistem imun
imun menurun dan organ lain
Risiko infeksi
meningkat Hypotonia Protruding Telinga kecil Single palmar
tongue crease
38
f. Manifestasi Klinis
 Hypotonia,
 Retardasi mental,
 Rentan terhadap infeksi,
 Single transverse Palmar Crease,
 Cacat jantung,
 Penuaan dini,
 Protrude the tongue,
 Telinga kecil.
g. Diagnosis
 Selama kehamilan, dapat dideteksi dengan Screening Test (meningkatkan
kemungkinan) dan Diagnostic Test (tes pasti) :
 Screening Test :
 Blood Test : β-hCG, Maternal serum AFP
 USG : Nuchal Translucency
 Diagnostic Test :
 CVS (Chorionic Villus Sampling) pada 9-11 minggu
 Amniocentesis pada > 15 minggu
 Setelah kelahiran, dapat diketahui dengan melakukan karyotyping untuk tes pasti
dan pemeriksaan tanda-tanda fisik dan mental seperti :
 Single deep palmar crease
 Upward slant
 Flat nasal bridge
 Protruding tongue
 First-second digitalis gap
h. Treatment
 Sebagai penyakit genetik, Down Syndrome tidak bisa disembuhkan
 Namun, dapat diberi penatalaksanaan pada anomali yang terjadi, seperti :
 Pembedahan pada kelainan anatomis
 Pemberian thyroid jika hypothyroid, sekaligus mencegah deteriorasi
intelektual
 Pendidikan anak agar siap memasuki komunitas
 Subacute bacterial endocarditis prophylaxis saat prosedur invasif
 Pemberian digitalis dan diuretic untuk cardiac management
 Pemulihan dari masalah dermatologis
i. Prognosis
Sekitar 80% dari mereka yang tidak mengidap penyakit jantung bawaan dapat
bertahan hingga 30 tahun. Akan tetapi, prognosis kurang baik bagi mereka yang
mengalami malformasi jantung.
39
2. Trisomi 18 (Edward Syndrome)
Gambaran klinisnya:
 Cacat jantung kongenital,
 Telinga letak rendah,
 Fleksi jari tangan dan lengan,
 Mikrognatia,
 Anomali ginjal,
 Sindaktili,
 Malformasi sistem rangka.
Insidensi kelainannya adalah 1:5000 neonatus.
85% meninggal pada usia kehamilan antara 10 minggu dan aterm, dan jika ada yang
lahir dia akan meninggal pada usia 2 bulan.
3. Trisomi 13
Gambaran klinisnya:
 Holoprosensefalus adalah malformasi yang disebabkan oleh perkembangan
prosensefali pada tahap dini, saat terdapatnya hingga 5 gelombang otak.
 Cacat jantung kongenital,
 Tuli,
 Bibir dan langit-langit sumbing,
 Cacat mata
Misalnya: mikroftalmia (ukuran keseluruhan mata terlalu kecil), anoftalmia
(tidak punya mata), dan koloboma (menggambarkan lubang yang terdapat pada
struktur mata, seperti lensa mata, kelopak mata, iris, retina, dll.)
Insidensi kelainannya adalah 1:20.000 kelahiran hidup.
>90% bayi meninggal pada bulan pertama setelah lahir.
4. Sindrom Klinefelter
Ditemukan hanya pada pria dan terdeteksi pada saat pubertas dengan gejala klinis
sterilitas, atrofi testis, hialinisasi tubulus seminiferus, ginekomastia (pembengkakan
pada jaringan payudara laki-laki karena ketidakseimbangan estrogen dan
progesteron).
Memiliki 47 kromosom dengan ekstrakromosom X → 47XXY.
40
Insidensinya 1:500 laki-laki.
Penyebab terseringnya adalah nondisjunction kromosom homolog XX.
5. Sindrom Turner
Kariotipenya 45X.
98% janin dengan sindrom ini akan mengalami abortus spontan.
Beberapa yang bertahan hidup memiliki penampilan jelas wanita dan ditandai oleh
tidak adanya ovarium (disgenesis gonad), perawakan pendek, leher bersayap,
limfedema ekstremitas, kelainan tulang, dada lebar dengan puting terpisah jauh.
Penyebabnya adalah nondisjunction pada gamet pria yang terjadi sekitar 80% atau
kelainan struktural kromosom X atau nondisjunction pada saat mitosis.
6. Sindrom Triple X
 Bersifat infantil,
 Haid sedikit,
 Memiliki 2 badan kromatin seks di dalam sel mereka.
- KELAINAN STRUKTUR
Yang mengenai 1 atau lebih kromosom terjadi akibat putusnya kromosom. Putusnya
kromosom disebabkan oleh faktor lingkungan yaitu virus, radiasi, obat.
1. Delesi Kromosom
Delesi 5p (Cri-Du-Chat Syndrome)
 Delesi parsial lengan pendek kromosom 5,
 Gejala klinis: menangis seperti kucing, mikrosefalus, retardasi mental, kelainan
jantung kongenital.
2. Mikrodelesi
Nama sindrom untuk mikrodelesi adalah contiguous gene syndrome. Tempat
terjadinya mikrodelesi disebut contiguous gene complexes.
a. Sindrom Angelman
 Terjadi delesi di lengan panjang kromosom 15 (15q11 – 15q13),
 Cacat diwariskan dari delesi yang terjadi pada kromosom ibu,
 Gejala klinis yang muncul pada anak: retardasi mental, tidak dapat berbicara,
gangguan perkembangan motorik, rentan terhadap serangan tertawa yang
spontan dan berkepanjangan.
41
b. Sindrom Prader-Willi
 Cacat diwariskan di kromosom ayah,
 Individu yang terjangkit akan mengalami hipotonia, obesitasm retardasi
mental, hipogonadisme, kriptokidismus (kegagalan satu atau kedua testis
untuk turun ke dalam skrotum).
c. Sindrom Miller-Dieker
 Cacat diwariskan dari kedua orang tua,
 Gejala klinis pada anak: lissensefalus (gangguan perkembangan otak yang
hanya memiliki sedikit atau tidak ada gyrus), keterlambatan perkembangan,
kejang, kelainan jantung dan wajah.
 Terjadi akibat delesi di 17p13.
3. Fragile Sites
Bagian kromosom yang mudah memisah atau putus di bawah manipulasi sel tertentu.
Fragile X Syndrome
Terjadi di lengan panjang kromosom X (Xq27).
Dimana insidensinya pada laki-laki > perempuan (1/1000 vs 1/2000).
Gejala klinis: retardasi mental, telinga besar, rahang menonjol, iris biru pucat.
42
EFEK LINGKUNGAN
Teratogen :
Agen lingkungan yang dapat menyebabkan anomali kongenital atau meningkatkan
insidensinya di suatu populasi
Jenis-jenis teratogen diantaranya adalah :
 Obat-obatan
 Zat-zat kimiawi
 Infeksi mikroorganisme
 Radiasi
Bagaimana teratogen dapat mempengaruhi pertumbuhan kandungan secara pasti masih belum
jelas, namun ada teori yang mengatakan bahwa teratogen ini dapat :
 Mengubah kompartemen intrasel
 Mengubah permukaan sel
 Mengubah extracellular matrix
 Mengubah kondisi lingkungan janin
sehingga sel memberi respon dengan cara :
 Cell death (apoptosis)
 Perubahan genetik
 Dampak pada biokimia dan biophysical sel
dan menyebabkan dampak seperti :
 Intrauterine Fetal Demise
 Intrauterine Growth Restriction
 Anomali pembentukan organ
 Kerusakan fisiologi tubuh
Dalam menentukan teratogenitas suatu substansi, harus diperhatikan tiga hal :

 Masa Kritis Perkembangan : Pada 1-2 minggu, anomali biasanya berakibat kematian.
Pada 3-9 minggu, anomali biasanya berakibat major congenital abnormalities.
Sedangkan 9-38 minggu biasanya berakibat minor congenital abnormalities.
 Dosis obat/kimia
 Genotip embryo terhadap teratogen
43
Agen Anomali
Obat-obatan
Alkohol Fetal Alcohol Syndrome : IUGR, retardasi mental, microcephali,
abnormalitas mata dan sendi
Androgen & Masculinization, Ambiguous external genital
Progesteron dosis
tinggi
Diethylstilbestrol Abnormalitas vagina-uterus
Methotrexate Bermacam-macam anomali, terutama skeletal (Muka, cranium,
limb, dan vertebra column)
Tetracyclin Stained teeth, hypoplasia enamel
Warfarin Nasal hypoplasia, hypoplastic phalanges, anomali mata,
retardasi mental
Kimiawi
Methyl Mercury Cerebral atrophy, spastisitas, retardasi mental
Infeksi
Cytomegalovirus Microcephaly, chorioretinitis, sensorineural hearing loss,
perkembangan mental-psikomotor yang telat, periventricular
calcification, cerebral palsy, hydrocephaly
Toxoplasma gondii Microcephaly, retardasi mental, microphtalmia, hydrocephalus,
chorioretinitis, cerebral calcification, sensorineural hearing loss,
kerusakan neurologis
Rubella virus IUGR, abnormalitas jantung & pembuluh darah, microcephaly,
cataract, microphtalmia, glaucoma, retardasi mental,
sensorineural defness, osteopath, hepatosplenomegaly
Herpes simplex virus Vesicle dan scarring kulit, chorioretinitis, hepatomegaly,
thrombocytopenia, ptechiae, hemolytic anemia,
hydranencephaly
~Efek Multifactorial
Banyak abnormalitas kongenital yang diketahui berasal dari genetik ataupun teratogen,
namun ada juga kombinasi antar keduanya. Abnormalitas dari kedua faktor ini sekaligus
biasanya menyebabkan single major anomalies seperti cleft lip, cleft palate, NTD, pyloric
stenosis, dan hip dislocation congenital
44
PEMERIKSAAN
IgG dan IgM

IgG
- Paling banyak sekitar dari seluruh antibondi dlm darah
- Terdapat di darah,lymph,&intestine
- Struktur monomer (1 unit )
- Fungsi : proteksi terhadap serangan bakteri/virus
- Satu-satunya anti bodi yang melewati plasenta (ibu → janin)
- Sebagai immune protection pd newborns, dimana IgM dari ibu bertahan 6 bulan dan akan
membentuk sendiripada usia 2-3 bulan
- Merupakan respon jangka panjang dari tubuh terhadap suatu penyakit
- Muncul& mulai meningkat pada 2-3 minggu setelah infeksi. Mencapai puncak saat 4-8
minggu
- Dapat terdeteksi seumur hidup dalam konsentrasi rendah
- Jika hasil pemeriksaan (+) → sudah terinfeksi
- Kadar dalam pemeriksaan:
 <4 IU/ml : negatif
 4-8 IU/ml : borderline
 >8 IU/ml : positif
IgM
- Sekitar 5-10% dari total antibodi dalam darah
- Terdapat di darah&lymph
- Struktur pentomer (5 unit)
- Antibodi pertama yang diproduksi janin manusia (akhir trimester 1) dan yang disekresi
pertama saat awal eksposur antigen
- Muncul ketika 1-2 minggu setelah awitan infeksi. Mencapai puncak pada 1-4 minggu
- Menetap selama 2-3 bulan tapi bisa juga >6 bulan
- Jika pemeriksaan (+) → awal infeksi setelah terpajan antigen
- Kadar dalam pemeriksaan :
45
 <0,55 : negatif
 0,55-0,65 : borderline
 >0,65 : positif
Awal infeksi → IgM → 1 minggu kemudian → IgG kekebalan tubuh
IgM : sebagai reaksi masuknya zat asing ke dalam tubuh, muncul saat minggu pertama
infeksi, mencapai puncak saat 1 bulan, lalu akan mengalami penurunan, dan 1-24 bulan
kemudian menghilang
IgG : sebagai kekebalan tubuh, akan muncul setelah 2 minggu terkena infeksi, mencapai
puncak saat 4-8 minggu, dan akan tetap menetap dalam tubuh
Interpretasi Pemeriksaan
a. IgG (-) dan IgM (+)

Awal infeksi → periksa lagi 3 minggu kemudian
b. IgG (-) dan IgM (-)
Belum terinfeksi (ada risiko) → observasi terus
c. IgG (+) dan IgM (+)
Infeksi primer baru atau mungkin infeksi tapi IgM masih terdeteksi → periksa
aviditas IgG
d. IgG (+) dan IgM (-)
Pernah terinfeksi sebelumnya, pemeriksaan pada awal kehamilan → infeksi sebelum
hamil dan saat ini punya kekebalan
Aviditas IgG
→ Kekuatan ikatan antara antibody (dalam kasus: anti-Toxoplasma IgG) dengan antigen
(dalam kasus: Toxoplasma gondii)
→ Dilakukan ketika IgG dan IgM positif untuk memperkirakan kapan terjadinya infeksi
 <0,200 : low avidity

 0,200-0,300 : borderline
 >0,300 : high avidity
46
Nilai Lab Normal
47
Nuchal Translucency
Dalam mengecek keabnormalitasan kromosom, dapat dilakukan dengan menggunakan USG
untuk menghitung ketebalan dari nuchal fold di leher embryo
Tebal normal : 0-5 mm, dengan overlap 2 mm pada yang memiliki kromosom abnormal
Memiliki ukuran > 5 mm ketika :
 Cardiac failure yang berhubungan dengan abnormalitas jatung pembuluh darah
 Kongesti vena kepala dan leher
 Komposisi ECM yang diatur kromosom 13-18-21
 Perkembangan limfatik abnormal
 Kegagalan drainase limfatik
 Fetal anemia atau hypoproteinemia
 Infeksi kongenital
48
Patmek
Mrs. Laula
G4P1A2
faktor risiko: kurang sanitasi dan

memelihara kucing
infeksi toxoplasma ± 5
tahun lalu
Ookista masuk ke
dalam tubuh
ookista menjadi
tachizoit
masuk ke pembuluh
darah
Hamil anak
ke 2 (T1)
infeksi toxoplasma
di plasenta
fetus terinfeksi
toxoplasma
kelainan
fetus
ABORTUS
terulang pada
kehamilan anak ke-3
hamil anak
ke-4
infeksi toxoplasma
berulang
IgG (+), IgM(+),

avidity IgG (+)
ditreatment dengan
sipamicin
Bayi lahir
NORMAL
49
BHP
Pemeriksaan serology pada neonatus
Tingkatkan sanitasi berupa:
Cuci tangan sebelum makan, atau setelah memegang daging mentah
Bersihkan sayur dan buah hingga bersih
Meningkatkan kebersihan kandang dan dapur
Hindarkan kontak dengan barnag yang berhubungab dengan kotoran kucing
Pemasakan daging hingga matang (minimal >60ᵒC)
IIMC
HR. Ahmad dan Muslim :
Tutuplah benjana dan empat minum. Sebab sesungguhnya dalam setahun ada satu
malan waktu wabah penyakit diturunkan, bila wabah itu lewat sedang
makanan/muinuman terbuka, maka wabah tersebut akan masuk kedalamnya.
HR. Al-Bazzar :
“maka bersihkanlah pekaranganmu dan runag tempat tinggalmu, dan janganlah Kamu
seperti orang yahudi yang menumpuk-numpuk sampah dirumah.
HR. Abu Daud :
“Jauhilah hal-hal yang menyebabkan timbulnya tiga laknat: membuang kotoran
disumber air bersih, dijalan raya, dan ditempat berteduh”
50
CASE SEPSIS
INFEKSI pada NEONATUS

 Penyebab paling sering dan paling penting dalam mortilitas dan morbiditas pada BBL
 Sebanyak 2% terjadi infeksi in utero dan >10% terinfeksi selama proses kelahiran
 Klasifikasi
a. Infeksi congenital → terjadi melalui transmisi vertical selama kehidupan uterin
b. Infeksi perinatal → terjadi melalui intrapartum atau segera pada periode post
partum
 Etiologi
1. Infeksi virus
- Infeksi congenital : ibu → janin melalui transplasenta
Misalnya, CMV (cytomegalo virus), Rubella, Human Immunodeficiency Virus
(HIV), Parvo virus
- Infeksi perinatal : melalui jalan lahir
Misalnya, Herpes simplex virus, Varicella-zoster virus, Hepatitis virus
(A,B,C,D,E), Respiratory syncitial virus (RSV)
2. Infeksi bacterial
- Infeksi sistemik
Grup B Streptokokkus (SGB), Escherechia coli K1 (ECK1), Listeria
monocytogenes, Haemophyllus influenza, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas, Klebsiella, Enterococcus, Citrobacter diversus
- Infeksi local
a. Infeksi kulit, seperti pioderma atau pustule, lesi bullosa, cellulitis,
omphalitis.
Staphylococcus aureus, Streptokokkus (termasuk GBS), Gram negative
enteric (termasuk E. coli), Diphteroids
b. Pneumoni
c. Osteomyelitis
d. Septic arthritis
e. Otitis media
f. TBC congenital atau neonatal
51
g. Infeksi gastrointestinal
- Infeksi anareob: biasanya dari flora vagina ibu dengan virulensi rendah,
tampak seperti infeksi local (kulit, saluran cerna).
Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium perfringens,
Fusobacterium
- Infeksi saluran kencing: lebih sering pada BBL laki-laki
E. coli, Klebsiella, Enterococcus
3. Infeksi jamur
Candida, Malazzezia furfur
4. Infeksi parasit
Toxoplasma, Amoeba histolitika
 Pathogenesis
3 faktor utama terjadinya infeksi, yaitu faktor host (penjamu), faktor agent
(mikroorganisme), dan faktor lingkungan
1. Faktor host
BBL rentan terhadap infeksi, khususnya bayi kurang bulan, berat badan lahir
rendah, ataupun adanya kelainan atau defek congenital. Faktor lainnya yaitu,
- Kemampuan kemoktaksis leukosit belum sempurna
- Kemampuan fagositosis dan digesti leukosit belum sempurna
- Komplemen serum dan aktivitas opsonisasi masih rendah
- Kemampuan detoksifikasi endotoksin rendah
- Kadar IgA dan IgM rendah
- Imunitas seluler masih rendah
- Luka tali pusat menyebabkan mikroorganisme mudah masuk
- Kulit BBL tipis dan mudah lecet
- Trauma lahir
- Tindakan invasive BBL
- Bayi laki-laki
2. Faktor agent (mikroorganisme penyebab = etiologi)
3. Faktor lingkungan
Infeksi intrauterine dan intrapartum didapat dari lingkungan ibu
- Faktor predisposisi ibu: KPSW/KPD, partus lama, infeksi peripartum,
perawatan antenatal tidak baik
52
- Faktor lingkungan pascanatal: lingkungan perawatan tidak baik, tindakan
invasive, perawatan BBL tidak baik, kesadaran dan tindakan petugas tidak
baik
 Terjadinya infeksi
1. Antenatal: infeksi transplasenta
Berasal dari kuman ibu menuju aliran darah pusat melalui plasenta dan tali pusat
2. Intranatal
- Lintas ascendens: kuman dari vagina dan serviks akibat KPSW/KPD, partus
lama maupun ketuban masih intak, kuman dari daerah tersebut menjalar keatas
menyebabkan korionitis dan amnionitis menuju janin atau bayi melalui tali
pusat
- Lintas amnion = ascendens
KPSW, partus lama → kuman vagina atau serviks menjalar keatas → infeksi
pada organ tersebut
- Lintas jalan lahir: waktu persalinan bayi melalui jalan lahir yang
memungkinkan tercemar kuman dari vagina, rectum, kandung kemih
3. Pascanatal
Akibat dari infeksi nosokomial yang diperoleh dari lingkungan luar rahim ibu
akibat terpapar kuman dari penggunaan alat yang non invasive atau invasive
 Pola infeksi neonates
SIFAT EARLY ONSET LATE ONSET NOSOKOMIAL
Mulai Waktu lahir; 7 hari, 8-28 hari, kadang- Timbul pada
biasanya 3 hari kadang 60 hari minggu pertama
Risiko obstetrik Amnionitis, Biasanya tidak ada Prematuritas;
prematuritas intervensi NICU
Presentasi Gawat napas, Demam atau tanda- Apnea, bradikardi,
pneumonia, syok tanda setempat lesu, suhu tidak
stabil
Meningitis 30% 75% 10-20%
Sistem lain Jarang Pielonefritis, Pneumonia,
osteomielitis, pielonefritis,
arthritis sepsis, endoftalmitis,
selulitis trombi sepsis,
53
flebitis, infeksi
kulit, sepsis linea
sentralis
Pathogen Streptokokkus grup SGB, E. coli, L. Staphylococcus
B (SGB), E. coli, monocytogenes, epidermidis, S.
Enterokokkus, L. Herpes simpleks aureus, Candida
monocytogenes, albicans, E.coli,
Haemophillus Klebsiella, Serratia
influenzae,
Streptococcus
pneumoniae
Angka kematian 10-30% 10-20% 5-10%
 Manisfestasi klinis non-spesifik pada infeksi BBL
- Umum: demam, hipotermia, “tidak merasa baik”, tidak mau makan, sklerema
- Sistem GIS: perut kembung, muntah, diare, hepatosplenomegali
- Sistem respirasi: apnea, dispnea, takipnea, retraksi, flaring, grunting, sianosis
- Sistem ginjal: oliguria
- Sistem CVS: pucat, mottling, dingin, kulit lembab, takikardi, hipotensi,
bradikardi
- SSP: iritabilitas, lesu, tremor, kejang-kejang, hiporefleksia, hipotonia, tangisan
nada tinggi
- Sistem hematologis: ikterus, splenomegali, pucat, ptechiae, purpura,
perdarahan
 Evaluasi infeksi BBL
1. Riwayat (FR infeksi)
- Infeksi ibu selama kehamilan atau persalinan
- Kolonisasi ibu oleh SGB, N. gonorrhoeae
- Umur kehamilan atau berat badan lahir
- Kelahiran banyak
- Lama robekan membran
- Persalinan dengan penyulit
- Takikardi janin (distress)
- Umur saat timbul (intrauterus, intranatal, pascanatal)
54
- Lokasi saat mulai (RS)
- Intervensi medis (pembedahan)
2. Adanya penyakit lain
Malformasi congenital, penyakit saluran nafas, penyakit metabolic
3. Adanya penyakit sistemik atau setempat
Kesan umum, status neurologis, tanda-tanda vital abnormal, penyakit sistem organ
4. Pemeriksaan lab
- Bukti adanya infeksi
Biakan dari tempat yang sceara normal steril, ditemukan adanya
mikroorganisme dalam jaringan atau cairan, deteksi antigen, serologi ibu dan
neonates
- Bukti adanya radang
Leukositosis; rasio hitung neutrofil imatur atau total meningkat; reaktan fase
akut (PRC, LED); sitokin (IL-6); pleositosis dalam CSS, synovial, atau pleura;
koagulasi intravaskuler tersebar; produk pecahan fibrin
- Bukti adanya penyakit sistem multiorgan
Asidosis metabolic: pH, pCO2
Fungsi paru-paru: PO2, PCO2
Fungsi hati: SGPT, SGOT, ammonia
Fungsi sum-sum tulang: netropenia, anemia, trombositopenia
55
INFEKSI PADA BAYI BARU LAHIR
(SINDROM-SINDROM KLINIS)
- INFEKSI INTRAUTERUS DAN DIAGNOSIS PRENATAL

Untuk mendiagnosis janin yang terinfeksi bisa dengan cara invasif yaitu amniocentesis,
cordocentesis (pengambilan sampel darah umbilicus perkutan), pengambilan sampel
vilus korionik, sedangkan cara yang non-invasif: USG.
a. Teknik untuk Diagnosis Prenatal
1. Amniocentesis
Cairan amnion diaspirasi menggunakan jarum abdomen ukuran kecil yang
dimasukkan perkutan, dipantau dengan USG.
Cairan amnion yang diambil adalah 36 ml pada saat usia kehamilan setelah 15
minggu.
Risiko kehilangan janin < 1%.
2. Cordocentesis
Dilakukan setelah 15 minggu dengan menggunakan USG. Vena umbilicalis
dipunksi, darah janin (1-8 ml) diambil .
Risiko kehilangan janin < 2%.
3. Pengambilan Sampel Vilus Korionik
Dilakukan pada minggu ke-7 kehamilan.
Risikonya adalah terjadi kematian janin.
b. Adanya Infeksi Langsung
1. Serologi Ibu
Contohnya adalah screening TORCH: IgM dan IgG.
2. Serologi Janin
Dilakukan USG terlebih dahulu, bila pada pemeriksaan menunjukkan
keterlambatan pertumbuhan pada usia kehamilan atau adanya kelainan fisik,
pemeriksaan sampel janin dapat dilakukan dengan cordocentesis.
3. Pembiakan
Pembiakan dapat dilakukan dari amniocentesis dan cordocentesis.
4. PCR
Metode untuk menghasilkan sejumlah besar DNA virus dari sampel awal yang
sedikit.
56
- INFEKSI VIRUS JANIN DAN BAYI BARU LAHIR
a. CMV (Cytomegalovirus)
 Epidemiologi
1% dari semua bayi baru lahir secara kongenital terinfeksi CMV dari 30.000 –
40.000 bayi dalam setahun.
 Manifestasi Klinis
Infeksi CMV kongenital simtomatik, tanda-tandanya retardasi pertumbuhan
intrauterin, hepatosplenomegali, ikterus, trombositopenia, purpura, pneumonitis
interstisial, mikrosefali, ventrikulomegali, korioretinitis, tuli sensorineural.
Pada bayi baru lahir akan terdapat lesi kulit berwarna ungu yang disebabkan
oleh eritropoiesis kulit.
Pada bayi baru lahir yang asimtomatik akan kehilangan pendengaran
sensorineural, kelainan pada CT otak → radiolusensi periventrikuler/kalsifikasi
pungtata.
 Diagnosis
Biakan cairan amnion yang diperoleh saat amniocentesis.
Pascalahir: CMV diisolasi dari urin atau saliva bayi yang terinfeksi secara
kongenital dan dikombinasikan dengan uji antibodi IgG.
DNA CMV dideteksi dengan PCR.
 Manajemen
Gansiklovir dengan dosis I.V 6 mg/kg tiap 12 jam selama 6 minggu. Efek
sampingnya adalah supresi sumsum tulang.
 Prognosis
Angka mortalitas pada infeksi kongenital simtomatik CMV adalah 12%,
sedangkan infeksi kongenital asimtomatik CMV dapat bertahan hidup hingga
20%.
b. Virus Herpes Simpleks
HSV 1 akan menyebabkan fever blisters sedangkan HSV 2 merupakan penyebab
utama herpes genitalis. Penyakit neonatus didapat dari saluran genitourinaria ibu
selama persalinan.
 Epidemiologi
Ibu yang mengalami infeksi primer, risiko untuk mengalami infeksi HSV pada
neonatusnya adalah 44%, dan risiko kambuh infeksi sekitar 3%.
57
 Manifestasi Klinis Fetopati
Jika terjadi infeksi intrauterin (5,5%) maka akan terjadi prematuritas, kematian
janin.
Pada fetus akan terjadi ruam vesikuler; parut pada kulit kepala, badan, atau
tungkai; vesikel sekitar parut; mikrosefali, atrofi otak atau ensefalomalasia kistis
terkenanya medulla spinalis; korioretinitis, mikroftalmia; hepatitis; kalsifikasi
pada paru-paru serta kelenjar adrenal.
 Manifestasi Klinis Perinatal
90% kasus herpes pada neonatus ditularkan melalui kontaminasi dengan sekresi
infeksius dalam saluran genital pada saat persalinan. Karena virus harus
bereplikasi pada hospes yang baru terinfeksi, bayi biasanya tidak menjadi
simtomatik hingga berusia akhir minggu pertama atau permulaan minggu kedua.
Manifestasi: lesu, iritabilitas, kejang-kejang, seringkali tanpa adanya lesi kulit.
 Diagnosis
DNA HSV terdapat pada sampel darah tali pusat.
HSV dapat diisolasi dalam biakan sel dengan menanamkan cairan vesikel,
pulasan nasofaring atau konjungtiva, urin, tinja, sekresi trachea, aspirasi
duodenum, terkadang cairan cerebrospinal.
Sel yang dikerok dari dasar vesikel dan dioleskan pada kaca objek dapat
diperiksa dengan menggunakan antibodi monoklonal konjugasi-fluorensi
spesifik HSV, yang menempel pada antigen virus.
 Manajemen
Acyclovir yang merupakan penghambat sintesis DNA virus. Diberikan dalam
dosis I.V sebesar 10 mg/kg BB setiap 8 jam selama 14 hari (tidak ada penyakit
CNS), I.V 15 mg/kgBB setiap 8 jam (bila terdapat penyakit CNS). Komplikasi
dari pemberian I.V ini adalah disfungsi ginjal sebagai akibat pembentukan
kristal dalam tubula.
Preventifnya dengan cara bedah caesar.
58
c. Virus Varicela-Zoster
Merupakan salah satu dari 7 virus herpes wanita. Infeksi primernya terjadi cacar air.
Virus ini akan mengalami masa dorman. Jika terjadi reaktivasi virus maka virus
menyebabkan penyakit ruam saraf atau shingles (Herpes Zoster).
 Epidemiologi
Di Jerman, 3 dari 100 bayi yang dilahirkan oleh wanita dengan cacar air saat
hamil memiliki stigmata infeksi kongenital.
 Manifestasi Klinis Fetopati
Kerusakan pada saraf sensorik: lesi kulit sikatrik, hipopigmentasi.
Kerusakan pada tangkai optik dan vesikel lensa: mikrotalmia, korioretinitis,
atrofi optik.
Kerusakan pada otak: mikrosefali, hidrosefali, kalsifikasi, anaplasia otak.
Kerusakan pada medula lumbosacral: hipoplasia tungkai, defisit motorik atau
sensorik, tidak ada refleks tendon dalam, sindroma anisokoria/horner, disfungsi
sfingter ani/vesika.
 Diagnosis
Dibuat sewaktu antenatal dengan mengambil sampel darah janin untuk titer IgM
yang spesifik terhadap VVZ.
 Manajemen pada Janin
Kerusakan yang diakibatkan oleh infeksi VVZ pada janin tidak memburuk saat
pascalahir, sebagai petunjuk bahwa tidak ada replikasi virus yang terus menerus.
Jadi pengobatan antivirus pada bayi dengan sindroma VVZ kongenital tidak
diindikasikan.
 Cacar Air Neonatus
Infeksi awal terjadi intrauterin, pada bayi seringkali berkembang cacar air klinis
pascalahir, yaitu setelah masa inkubasi 10-14 hari.
 Manajemen pada Bayi Neonatus
Angka mortalitas cacar air pada usia tahun pertama lebih tinggi, suspensi
acyclovir dapat diberikan sesegera mungkin saat bayi mulai menderita cacar air.
Dosisnya adalah 80 mg/kg BB/24 jam, diberikan sebanyak 20 mg/kg BB setiap
6 jam.
59
 Prognosis
Bayi dengan cacar air neonatus mempunyai prognosis sangat baik sepanjang
mereka mendapatkan pengobatan acyclovir sesegera mungkin setelah diagnosis
ditegakan.
d. Parvovirus
Merupakan virus dari famili Paroviridae dan genus Parovirus.
Penularannya melalui pernafasan yaitu lewat bersin.
Pada wanita hamil dapat menyebabkan abortus spontan dan bayi lahir mati.
Insidensi infeksi parvovirus pada ibu rendah.
 Manifestasi Klinis Infeksi Janin
Pada wanita hamil akan mengalami nyeri tenggorok dan arthalgia, serta ruam
kulit. Jika terjadi pada wanita hamil maka akan menginfeksi janin yaitu akan
menyebabkan aborsi pada setengah pertama kehamilan, atau lahir mati dengan
hidrops janin, atau kelahiran hidup juga dapat disertai hidrops.
 Diagnosis
Deteksi antibodi IgM yang spesifik terhadap virus.
 Manajemen
Janin yang terinfeksi disertai dengan hidrops ditangani dengan transfusi darah
tali pusat perkutan.
e. Rubela
Disebut juga sebagai campak Jerman.
 Epidemiologi Fetopati
Pada trimester pertama kehamilan bila terjadi infeksi primer rubella pada ibu
maka memiliki kemungkinan 80% janinnya terinfeksi Rubela.
 Manifestasi Klinis pada Janin
Retardasi pertumbuhan intrauterin, katarak (bilateral/unilateral), mikroftalmia,
miokarditis, defek struktur jantung, hilangnya pendengaran.
Saat lahir: meningoensefalitis aktif, retardasi mental dan motorik.
Jika terjadi infeksi yang menetap akan menyebabkan terjadi penumonia,
hepatitis, lusensi tulang, purpura trombositopeni, anemia pada bayi dengan
sindroma Rubela kongenital.
60
 Diagnosis
Ditemukannya antibodi IgM.
Diagnosis prenatal dibuat dengan mengisolasi virus dari cairan amnion atau
dengan identifikasi IgM spesifik terhadap Rubela dalam darah tali pusat.
 Manajemen
Pencegahannya bisa diberikan vaksin pada semua anak kecil.
 Prognosis
Buruk, jika penyakit terus memburuk selama masa bayi.
f. HIV (Human Immunodeficiency Virus)
Didapatkan dari ibu yang terinfeksi baik secara intrauterin atau intrapartum.
Terdapat tiga mekanisme penularan HIV intrauterin:
1. Virus di dalam sistem ibu dilepaskan dari sel desidua → difagositosis oleh
sinsitiotrofoblas,
2. Trofoblas yang menginvasi jaringan desidua berkontak dengan limfosit CD4 ibu
yang terinfeksi HIV,
3. Makrofag ibu yang terinfeksi menginvasi stroma vilus.
 Diagnosis
Dengan amniocentesis dan cordocentesis.
 Manajemen
Pemberian zidovudin selama kehamilan efektif menurunkan risiko infeksi janin
dari wanita hamil yang terinfeksi HIV pada minggu ke-14 s.d 34. Pemberian
dapat diberikan per oral dengan dosis 100 mg, 5 × sehari.
Pada saat persalinan diberikan secara I.V dengan dosis 2 mg/kgBB yang
diberikan selama 1 jam disertai dengan infus sebanyak 1 mg/kgBB/jam hingga
bersalin.
Pada bayi baru lahir diberi terapi antivirus selama 6 minggu (sirup zidovudin
dengan dosis 2 mg/kgBB setiap 6 jam), mulai pada 8-12 jam pascalahir.
Terbukti menurunkan risiko relatif sebesar 67,5%.
61
PNEUMONIA NEONATUS
1. Definisi
Penyakit infeksi saluran nafas yang paling sering menyebabkan kematian pada 1/3
bayi dan balita.
2. Etiologi
Streptococcus pneumonia, Hemophilus Influenza tipe B, dan Staphilococcus aureus
3. Cara Penularan
 Transplasental : Biasanya mewakili suatu komponen dari suatu proses
kongenital yang lebih umum. Misalnya infeksi kongenital oleh CMV, Rubella,
dan T.Pallidum.
 Perinatal : akibat aspirasi cairan amnion atau sekresi saluran cerna atau
genitourinaria ibu yang terinfeksi saat kelahiran. Mikroorganisme yang
ditularkan dengan cara ini, yaitu, Streptococcus Grup B (SGB), kuman aerob
enterik G(-), Listeria monocytogenes, micoplasma genitalia, chlamidia
trachomatis, CMS dan HSV. Faktor resiko terkena saat perinatal adalah
prematuritas, robekan membran yang lama, korioamniotis dan distres janin.
 Pascanatal : infeksi nosokomial dan infeksi yang didapat dari lingkungan.
4. Manifestasi klinis
 Nafsu makan buruk
 Lesu
 Iritabilitas
 Warna kulit tidak sehat
 Suhu tidak stabil
 Perut kembung
 Takipnea, takikardi, nafas cuping hidung, mendengkur, retraksi, cyanosis,
apnea, dan kegagalan respirasi progresif
 Pada bayi prematur bniasanya disertai dengan penyakit membran Hyalin
(MHD) atau displasia bronkopulmonar (BPD).
62
5. Diagnosis
Berupa dugaan, karena jaringan paru dapat dibiakan dengan mudah.
 Uji serologis
 Uji lain : hitung darah lengkap, hemogram, laju endap darah (LED), atau
protein c-reaktif (CRP)
 Sampel urin yang tidak terkontaminasi dalam mendeteksi antigen SGB.
6. Diagnosis Banding
 HMD
 Sindroma aspirasi mekonium
 Takipnea sementara BBL
 Hernia Diafragmatik
 Penyakit jantung kongenital
 Sirkulasi janin persisten
 BPD
7. Obat
 Infeksi 7-10 hari pertama : ampisilin + aminoglikosida
 Infeksi Nosokomial : Vankomisin dan sefalosforin
 Infeksi oleh C.Trachomatis : eritomisin
 Infeksi oleh U.urealyticum : eritomisin
 Virus respiratory : Ribavilin aerosol
HEPATITIS NEONATUS
a. Definisi
Radang sel hati pada janin dan bayi baru lahir.
b. Etiologi
Bakteri gram negatif dan gram positif, serta yang paling sering adalah virus hepatitis
A-E.
 HAV : didapat melalui tranfusi atau kontaminasi tinja oral, penularan lewat
tranplasenta jarang.
 HBV : Paling sering menyebabkan hepatitis. Timbul saat persalinan dan awal
periode pasca lahir, penularan nsecara transplasenta dapat terjadi, tapi tidak
lazim. Penularannya melibatkan 3 mekanisme :
63
1. Wanita pengidap hepatitis kronis, jika serum ibu positif terhadap antigen
HBV, maka resiko infeksinya 90%.
2. Wanita terinfeksi HBV akut, jika hepatitis berkembang pada trimester 3
atau segera setelah lahir , maka resiko hepatitis klini 80%, sedangkan jika
berkembang selam a2 trimester pertma, resiko infeksinya 10-15%.
3. Infeksi yang ditularkan dari ibu dengan hepaptitis aktif kronis pada
bayinya . Paling tidak umum dari 3 mekanisme.
 HCV : penularan perinatal tampak rendah, namun resiko meningkat bila
ibu terinfeksi HIVatau titer RNA HCV nya tinggi. Infeksi didapat melalui
transplasenta
 Virus Hepatitis D : Hanya terjadi bersama infeksi HBV, tidak diuraikan
pada neonatus.
 Virus Hepatitis E : Penularan serupa dengan HAV, bukan merupakan
penyebab infeksi neonatus.
Penyakit non-virus yang dapat menyebabkan hepatitis, seperti, sifilis

kongenital, dan toxoplasmosis kongenital.
c. Manifestasi Klinis
 Ikterus
 Muntah
 Sulit makan
 Peningkatan enzim hati
 Jika kronis, biasanya akan menjadi sirosis pada dekade kedua atau ketiga
kehidupan dan meningkatkan resiko carsinoma hepatoselular primer.
d. Diagnosis Banding
 Kelainan anatomi : atresia biliaris intrahepatika dan extra hepatika, dan kista
koledokus
 Kelainan metabolik : Kistik fibrosis, gangguan metabolik asam empedu,
galaktosemia, tirosinosis, dan defisiensi alfa-1 antitripsin
 Toksik : Obat dan hiperalimentasi
64
e. Pengobatan
Terapi antimikroba terhadap hepatitis akibat bakteri, untuk antivirus hepatitis masih
terus dikembangkan.
f. Pencegahan
Jika wanita itu positif HBSAg selama kehamilan, harus dapat immunoglobulin
hepatitis B dan vaksin hepatitis B.
INFEKSI SALURAN KENCING NEONATUS

a. Definisi
Infeksi yang menyerang saluran urin pada janin dan neonatus
b. Epidemiologi
Terjadi pada 0,1% BBL dan lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
c. Faktor Resiko
 Refluks Vesikourinary
 Uropati obstuktrif
d. Etiologi
75% disebabkan E.colli dan enterobakter, kokus gram positis lain tidak lazim
menimbulkan infeksi.
e. Manifestasi Klinis
 Kegagalan pertumnbuhan
 Penurunan BB
 Penurunan nafsu makan
 Ikterus
 Diare
 Demam
 Masa perut yang dapat diraba atau aliran kencing yang lemah
 Leukositosis
 Peningkatan kadar kreatini serum
 Asidosis
65
f. Diagnosis
 Biakan urin yang diperoleh dengan katerterisasi atau aspirasi suprapubik,
dimana jika didapatkan sejumlah bakteri gram negatif menunjukan ada infeksi,
sedangkan gram positif kokus menjukan adanya kontaminan dari kulit .
 Terdapat lebih dari 10 leukositosis pada setiap bidang pembesaran
g. Pengobatan
 Antibodi parenteral : aminoglikosida, ampisilin, dan sefalosforin diberikan
sebelum hasil serologis.
 Kateterisasi untuk menghilangkan obstruksi
 Nefrostomi
SEPSIS
A. DEFINISI
Adanya mikroorganisme pathogen/ toksinnya didalam darah/ jaringan lain (Dorland). Adanya
sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) yang terjadi akibat infeksi bakteri, virus,
jamur/parasit.
B. EPIDEMIOLOGY
Di Negara berkembang 8-18/1000 kelahiran dinegara maju 1-5/1000. Resiko laki-laki lebih
besar dariapada perempuan. Resiko BBLR lebih besar daripada cukup bulan. Bayi <1000gr
yaitu 26/1000 kehamilan. 1000-2000gr yaitu 8-9/1000.
C. ETIOLOGY
Bakteri: streptococcus group B, E.coli, (paling sering) staphylococcus koagulase negative,

troponema pallidum
Virus: herpes simpleks, enterovirus, adenovirus
Jamur; candida
Protozoa (jarang): malaria,
D. Klasifikasi
Sepsis awitan dini: kelainan yang ditemukan pada hari-hari pertama kehidupan (<3 hr).
infeksi dapat terjadi karena penyakit ibu/infeksi yang diderita ibu selama persalinan/
kelahiran.
66
1. Infeksi kuman, parasit atau virus yang diderita ibu mengenai janin melalui aliran
darah menembus barrier placenta lalu masuk kesirkulasi janin. Contoh: pada TORCH,
troponema palladium
2. Prosedur obstetric yang kurang memperhatikan factor aseptic/antiseptic. Contoh: pada
saat amniosintesis, kuman masuk ke cairan amnion
3. Ketuban pecah dini dimana setelah ketuban oecah namun bayi blm lahir 18-24jam
setelah ketuban pecah maka janin tidak ada yang melindungi sehingga ascending
infection (kuman berkoloni vagina ke uterus) sehingga bakteri atau kuman mengenai
bayi melalui saluran pencernaan sedangkan dibayi belum ada igM.
Sepsis awitan lambat: karna kuman yang berasal dari lingkungan bayi setelah 3hari lahir.
Karna alat-alat bayi yang digunakan, bayi yang mendapat prosedur neonatal invasive seperti
kateter umbilicus, bayi dalam ventilator.
E. DIAGNOSIS
Diperlukan berbagai informasi antara lain:

1. Factor resiko
Factor resiko awitan dini

Factor dari ibu: persalinan dan kelahiran kurang bulan, ketuban pecah dini, chorioamnionitis,
persalinan dengan tindakan, demam pada ibu (>38,4 C), infeksi saluran kencing, factor social
ekonomi dan gizi ibu
Factor dr bayi: asfiksia perinatal, BBLR, prosedur invasive, kelainan bawaan
Awitan lambat
Bayi yang dirawat diruang intensif BBL, bayi kurang bulan yang dirawat lama, infeksi yang
bersumber dari alat perawatan bayi, infeksi dari bayi lain atau tenaga medic yang merawat
bayi
2. Gambaran klinis
-hiper/hypothermia
-takikardi
-takipnea
-lahir dengan asfiksia
-terlihat kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh
>system saraf pusat: tremor, kejang, penurunan kesadaran, lethargic, reflex hisap buruk
>kardiovaskular: hipotensi, pucat, cyanosis, takikardi
67
>hematologic: perdarahan, ikterus, pucat
>saluran napas: takipnea, apnea, napas cuping hidung, merintih, sianosis
>salura cerna: distensi abdomen, muntah, diare, intoleransi minum
3. pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan komponen darah (hb, leukosit, trombisit, SGOT SGPT). Terjadi trombositopeni
pada 10-60% pasien dan neutropenia pada 60% org. pemeriksaan CRP (C-reactive protein)
yang merupakan protein yang timbul pada fase akut jaringan. Serta dilakukan juga kultur
darah, kultur urine dan cairan cerebrospinal.
F. MANAGEMENT
1. Suportif
- Lakukan monitoring cairan elektrolit dan glukosa
- Berikan koreksi jika terjadi hipovolemia, hipoglikemia, hipokalsemia
- Atasi syok, hipoksia dan asidosis metabolic
- Awasi adanya hiperbilirubinemia
- Pertimbangkan nutrisi parenteral bila pasien tidak dapat menerima nutrisi enteral
2. Kausatif
Karna tidak mudah untuk menentukan bakteri penyebab dan membutuhkan waktu,
sedangkan tindakan untuk sepsis harus cepat maka diberi antibiotic dengan spectrum
luas, yang sering ditemukan. Setelah kultur darah segera disesuaikan sesuai penyebab.
- Penicillin seperti ampicillin (200mg/kgBB/hr dibagi 3/4x pemberian dan
aminoglikosida seperti gentamicin 5mg/kgBB/hr dibagi 2x pemberian.
- Kloramfenikol 25 mg/kgBB/hr 3-4x, sefalosporin mg/kgBB/hr 2x, enteromisin
mg/kgBB/hr 3x.
G. KOMPLIKASI
- Meningitis
- Hipoglikemia, asidosis metabolic
- Koagulopati, gagal ginjal, disfungsi miokard, perdarahan intracranial
H. PROGNOSIS
Angka kematiian sepsis 10-40%. Angka berbeda-beda sesuai dengan cara dan waktu
awitan penyakit, agen etiologic, derajat prematuritas, komplikasi penyakit lain dll.
68
Streptokokus Grup B ( SGB)
SGB merupakan penyebab utama infeksi sisemik dan tempat yang berat pada bayi baru lahir.
Sejak kemunculannya sebagai patogen dominan pada tahun 1970, riset luas telah memberikan
informasi mengenai epidemiologi, imunitas, dan pencegahannya serta mengakibatkan
penurunan insidens dan angka moralitas.
- Etiologi
Streptokokus agalactiae merupakan spesies streptokokus yang termasuk grup B
Lancefield. Bersifat fakultatif, diplokokus gram negatif berkapsul yang menghasilkan
zona sempit hemolisis beta pada agar darah. Strain lain kadang non-hemolitik. Strain
SGB diklasifikasi secara serologis berdasarkan adanya kapsul polisakarida dan
antigen protein, meliputi tipe 1a, 1b, 1a/c, II, III, IV dan V sementaa. Penyakit yang
mulai awal mungkin disebabkan oleh semua serotipe, sedangkan penyakit yang mulai
akhir disebabkan oleh tipe III pada 90% kasus. Tipe IV dan V serta strain yang tidak
dapat menghasilkan substansi ekstraselluler , yang meliputi hemolisin, faktor CAMP,
hipurikinase, nuklease, protease, neuraminidase dan asam lipoteikoat. Dua faktor
terakhir ini dapat dikaitkan dengan kenaikan virulensi SGB patogen
- Epidemiologi
Organisme ini biasa terdapat pada saluran genitourinaria dan saluran cerna ibu
serta membentuk koloni pada sekitar 20% wanita hamil. Wanita hamil biasanya tidak
menunjukan gejala namun dapat menderita infeksi saluran kencing, korioamnionitis,
atau endometritis. Bayi yang lahir dari wanita yanh memiliki koloni bakteri yang
banyak lebih mungkin tertular. Dari keseluruhannya , kolonisasi yang terjadi saat lahir
tercatat pada 40-70% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkolonisasi. Sekitar 6%
bayi yang dilahirkan dari ibu dengan biakan negatif akan terkolonisasi oleh SGB dari
sumber lain. Angka kolonisasi dipengaruhi oleh faktor-faktor ibu, seperti status sosio
ekonomi yang rendah, status remaja, dan aktivitas seksual, pemilihan media (media
selektif lebih baik dari pada non-selektif, media kaldu lebih baik dari pada agar) dan
jumlah serta bagian tubuh tempat pengambilan sampel dari ibu, bayi baru lahir atau
neonatus usia 48 jam.
SGB di dapat oleh bayi baru lahir setelah penularan vertikal , misalnya infeksi
asenden melalui robekan membran amnion atau kontaminasi setelah melewati saluran
lahir yang terkolonisasi. Infeksi juga terjadi walaupun tidak ada roberkan memban.
Angka penularan vertikal 50% dan bervariasi menurut jumlah inokulum. Nmaun,
69
wanita yang terkoloniisasi ringan juga daat melahirkan bayi terinfeksi. Ada korelasi
langsung antara lamanya robekan membran dan insiden infeksi SGB yang mulai awal
. neonatus juga dapat tertular SGB mulai lambat walaupun jarang, epidemi SGB
dalam ruang perawatan.
Penyakit SGB mulai awal terjadi dalam usia 5 hari pertama. Insidensinya
berkisar antara 0,7-3,7/1000 kelahiran hidup atau 0,5 – 2% bayi yang dilahirkan oleh
ibu yang terkolonisasi. Dengan meningkatnya penggunaan obat-obatan
kemoprofilaksis pada ibu, angka ini menurun. Banyak bayi 50% dengan SGB mulai
awal terjadi pada bayi dengan BBLR, insidensnya 8/1000 pada bayi dengan berat
badan bayi lahir kurang dari 1500 g dan kurang dari 1/1000 pada bayi yang berat
badannya lebih dari 2500 g. Namun, bayi cukup bulan mencakup sekitar 50% kasus .
angka infeksi neonatus juga dipengaruhi oleh robekan membran amnion yang
lama,persalinan yang lama, dan yang penting oleh ibu dengan endometritis-
korioamniotis
- Patologi
Kematian intrauterin dapat terjadi pada setiap saat selama kehamilan. Pada
infeksi intrauterine dan yang mulai awal , radang peru-paru ditandai oleh eksudat
neutrofil intersisial dan atau alveoler, kongesti vaskular, edema dan berbagai tingkat
perdarahan paru-paru. Bayi prematur dan yang cukup lama yang meninggal karena
sepsis mulai awal seringkali mengidap penyakit membran hialin. Hl ini terjadi karena
defisiensi surfaktan pada bayi prematur dan ARDS pada bayi cukup bulan dan
barangkali juga pada prematur.
Respon radang pada penyakit mulai awal bervariasi, sebagian karena lamanya sakit
dan kemampuannya bayi untuk mengatasi respon radang. Pada meningitis mulai awal
, kebanyakan bayi memiliki sedikit tanda radang . terdapat bakteri dalam jumlah
mencolok , ada trombosis, perdarahan dan radang perivskular. Leukomalasia
periventrikular dapat ditemui pada bayi yang bertahan hidup akibat syok sepsis SGB.
Meskipun sepsis mulai akhir dapat terjadi dengan cepat dengan gambaran
patologis serupa dengan penyakit mulai awal, respon radang biasanya serupa dengan
gambaran pada bayi yang lebih tua yang meninggal akibat infeksi piogenik. Adanya
respon radang yang berat dan pembentukan abses merupakan hal yang umum.
70
- Patogenesis
Penyakit SGB mulai awal dikaitkan dengan mekanisme perlawanan hospes
imatur pada bayi BBLR dan pada oemaparan terhadap tempat-tempat saluran
genitourinaria ibu yang terkontaminasi berat(penularan vertikal berjalan secara
asenden melalui robekan membran amnion ). SGB dapat menyebabkan radang lokal
pada membran yang utuh , selanjutnya mengakibatkan kelemahan dan robekan
membran cairan amnion , dengan demikian persalinan prematur dimulai. Cairan
amnion mengandung antibodi SGB yang spesifik terhadap tipe tertentu dalam kadar
rendah ,komplemen, sel fagosit, dan komponen pertahann non-spesifik lain, serta
merupakan medium biakan SGB yang baik.
Cacat opsonofagosit yang terdapat pada fagosit neonatus lebih lanjut
menggangu bayi yang terinfeksi SGB. Yang disebabkan oleh defisiensi antibodi
spesifik terhadap tipe tertentu yang berasal dari ibu. Kadar serum antibodi IgG yang
lebih tinggi 1 sampai 2 mikrogram/ml terhadap polisakarida kapsul SGB spesifik tipe
dikaitkan dengan opsonofagositosis efektif dan pembunuhan SGB serta perlindungan
binatang percobaan dan infeksi. Hanya 10-20% wanita dewasa memiliki antibodi
sebesar diatas. Pada bayi prematur, aliran antibodi melalui plasenta terganggu.
Meskipun bayi lahir dengan infeksi SGB mulai awal mengalami defisiensi antibodi
spesifik terhadap tipe tertentu, bayi l yang dikolonisasi dengan kadar yang sama tetap
baik.
Penyakit SGB mulai awal biasanya ditandai dengan pneumonia dan bakteremia yang
dikomplikasikan dengan hipertensi pulmonal.hal yang etrakhir dapat dilemahkan oleh
hambatan sintesis trombokinase , memberi kesan peran aktifitas jalur siklo-oksigenase
paru-paru pada patogenesis hipertensi pulmonal yang terkait SGB. Perkembangan
hipertensi pulmonal pada bayi cukup bulan nampaknya terkait ARD.
Patofisologi SGB mulai lambat dapat dikaitkan dengan kolonisasi awal ,
perubahan sawar mukosa oleh infeksi virus saluran pernafasan sebelumnya ,
pengembangan sejumlah besae polisakarida kapsul SGB tipe III dan mungkin
penurunan jumlah antibodi ibu. Patofisiologi osteomielitis SGB mulai lambat tidak
khas dan dapat disebabkan karena bakteriemia asimtomatik mulai awal, pemasukan
ke dalam tulang yang mengalami trauma, serta satu tempat osteomielitis mulai lambat
elanjutnya. Bayi ini dapat menunjukan gejala sistemik ringan . adanya ntibodi IgG
yang spesifik terhadap tipe tertentu pada SGB tipe III memberi kesan bahwa bayi
membentuk antibodi dan membatasi infeksi teradap lokasi metafisis.
71
Adanya antibodi IgM yang spesifik terrhadap tipe tertentu dpat menjelsaskan
insidens penyakit SGB yang terjadi hanya pada usia tertentu.
- Manifestasi klinis
Spektrum infeksi mulai awal berkisar dari bakteriemia asimtomatik
hinggasyok sepsis. Penyakit mulai awal dapat terjadi pada saat lahir, dan keanyakan
bayi menjadi sakit dalam umur 6 jam. Infeksi dalam uterus dapat menyebabkan
akfiksia janin ,koma atau syok. Gejala respirasi menonjol dan meliputi
sianosis,apnea,takipnea,mendengkur : flaring, napas cuping hidung, retraksi dan
tanda-tanda rontgenografi yang terdiri dari gambaran retikulogranular (50%), bercak
infiltrat pneumonia(30%) dan yang kurang umum, efusi pleura, edema paru,
kardiomegali, dan corakan vaskular paru ampak bertambah.
Infeksi SGB mula lambat bermanifastasi sebagai meningitis pada 60%
penderita dan secraa dominan oleh serotipe tipe III
- Diagnosis banding
1. Penyakit membran hialin
2. Sinderom aspirasi cairan amnion
3. Sepsis dari infeksi asenden lain (SGB,HPV)
4. Gangguan metabolik (hipoglikemia, hiperamonemia)
5. Gangguan anatomi (penyakit jantung kongenital, hernia diafragmatika)
6. Keadaan lain yang menimbulkan menfestasi sepsis
72
Escherichia Coli
E. coli merupakan penyebab utama bakteremia basiler gram negatif dan meningitis
pada bayi baru lahir. Selama 2 dekade telah ditemukan bahwa lebih dari 80% strain yang
menyebabkan meningitis pada neonatus, mensinteis antigen kapsula K1.
Epidemiologi
E. coli merupakan penghuni mormal usus dan flora vagina. E. coli strain K1 diisolasi
dari 20-40% pulasan dubur pada individu dari semua umur. Penularan secara vertikal terdapat
pada bayi sehat dan mereka yang menderita meningitis E. coli. Angka yang tinggi pada
perawat ruangan memungkinkan penularan nosokomial pada beberapa kasus infeksi mulai-
lambat. Prevalensi E. coli strain K1 pada meningitis E. coli sebesar 80%. Sebaliknya sekitar
33% bayi dengan bakterimia E. coli memiliki strain K1.
Faktor-faktor risiko obestetrik dan/atau neonatus sering terdapat pada bayi dengan
infeksi E. coli. ini meliputi radang saluran kencing (urinary tract infections [UTI]) selama
bulan terakhir kehamilan, demam intrapartum, robekan membran yang lama, endometritis
pasca lahir, persalinan yang dibantu, prematuritas, kelahiran multiple, pascamaturitas, dan
kelahiran kongeital. Cacat kongenital meliputi spina bifida, teratoma sakrokosigeal,
gastroskisis, atresia duodenum pada sindroma Down, galaktosemia, dan defisiensi piruvat
kinase.
Bakteremia E. coli, dan yang kurang umum, meningitis, dapat menyertai NEC.
Sebaliknya dengan infeksi SGB, infeksi E. coli pada bayi baru lahir terjadi paling sering
antara umur tiga dan 2 minggu.
Etiologi
Dinding sel bakteri E. coli mengandung polisakarida yang terikat lemak atau antigen
O. Banyak strain yang menghasilkan polisakarida berkapsul atau antigen K, yang dikaitkan
dengan virulensi dan kemampuan menginvasi. Ada lebih dari 150 antigen O dan 100 antigen
K. Antigen K1, K2, K3, K5, K12, dan K13 ada pada kebanyakan isolat dari saluran kencing.
E. coli strain K1 menyebabkan kebanayakan kasus bakteremia neonatus, meningitis neonatus,
dan pielonefritis masa kanak-kanak. Polisakarida K1 merupakan α-2 8-terkait homopolimer
asam N-asetil neuraminik, yang identik dengan polisakarida meningokokus grup B. Ada juga
kesamaan struktural dengan bentuk embrional molekul adhesi sel saraf (neural cell adhesion
molecule [N-CAM])
73
Patogenesis dan Patologi
Polsakarida K1 merupakan faktor virulensi yang unik. Karena kesamaan struktural
dengan N-CAM, antigen K1 kurang dikenali oleh sistem imun bayi baru lahir, dan sering
tampak toleransinya. Antibodi serum terhadap kapsula K1, bila ada, didominasi kelas IgM
dan tidak dapat melewati plasenta. Kapsula memberikan penghalang antifagosit untuk
aktivasi jalur komplemen alternatif. Dengan demikian, opsonisasi oleh antibodi dan
mekanisme yang ditengahi komplemen sangat terganggu.
Sebaliknya rasio antara bayi baru lahir yang terkolonisasi E. coli K1 dengan mereka
yang terinfeksi adalah tinggi. Karenanya, mekanisme pertahanan hospes, faktor resiko
lingkungan, atau faktor virulensi lain dapat berperan. E. coli mengahsilakn meningitis
purulen dengan ventrikulitis sebagai komplikasi umum.
Manifestasi Klinis
E. coli biasanya mengakibatkan bakteremia, sepsis, dan meningitis pada bayi baru
lahir. Infeksi lain meliputi pneumonia, abses jaringan lunak, UTI, atritis osteomielitis, dan
kolangitis asendens. Tanda-tandanya khas untuk infeksi ini.
Diagnosis
E. coli ditentukan dengan melakukan isolasi cairan tubuh yang secara normal steril.
Srain K1 dengan mudah diidentifikasi dengan uji aglutinasi latek dengan menggunakan
antisera meningokokus grup B.
Pengobatan
E. coli bervariasi dengan kerentanannya terhadap antibiotik. Pemilihan agen
antimikroba harus disesuaikan dengan tempat infeksi, data sensivitas antibiotika, respon
klinis, dan pemantauan hasil biakan.
Stafilokokus Koagulase-Negatif
Stafilokokus Koagulase-Negatif (coagulase-negative staphycocci [CONS]) kini
merupakan organisme yang paling sering dikaitkan dengan infeksi mulai-lambat pada unit
perawatan neonatus intensif. Infeksi sering dikaitakn dengan penggunaan benda-benda asing
pada bayi dengan berat lahir sangat rendah dan bayi yang dirawat inap lama.
74
Etiologi
Stafilokokus termasuk famili Mikrokokasea dan nampak secara mikroskopik sebagai
kokus gram-negatif dalam kelompok. CONS dibedakan dari Staphylococcus aureus
berdasarkan kemampuannya dalam menghasilkan koagulase pada yang kedua. Ada 21
spesies CONS; dan S. saprophyticus, dan S. hemolyticus. Perangkat yang tersedia di pasaran
memungkinkan penentuan spesies dengan penentuan biokimia, namun hal ini tidak
digunakan secara luas. Laboratorium secara umum melaporkan isolat sebagai CONS. Pola
kerentanan antibiotik, penggolongan serologis, pembentukan biotipe, penggolongan faga, dan
DNA polipeptida, serta analisis plasmid merupakan teknik yang telah diterapkan dalam
penelitian epidemiologi. Semua teknik ini memliki keterbatasan.
Epidemiologi
CONS ada dimana-mana dan didapat pada masa awal kehidupan hampir semua bayi,
saat lahir atau di dalam ruang perawatan. Kulit, saluran pernapasan, dan saluran cerna
terkolonisasi. CONS merupakan penyebab bakteremia yang paling sering pada bayi dengan
berat badan lahir rendah. Sekitar 50% bayi yang mengalami bakteremia menggunakan kateter
vena sentral di tempat. Pintas sistem saraf pusat juga merupakan faktor risiko ventrikulitis
CONS. Angka mortalitas infeksi CONS lebih rendah daripada angka mortalitas SGB dan
infeksi enterik gram-negatif.
Prevalensi infeksi CONS yang meningkat pada unit perawatan intensif neonatus telah
dikaitkan dengan peningkatan ketahanan hidup bayi dengan berat badan bayi lahir amat
rendah, yang dikaitkan dengan rawat inap lama, pemaparan berat terhadap antibiotik
berspektrum luas, dan penggunaan prosedur invasif untuk memantau dan mengobati bayi
yang tidak stabil. Akhir-akhir ini penggunaan emulsi lipid secara intravena telah dikaitkan
dengan peningkatan resiko bakteremia CONS.
Patogenesis
Rusaknya sawar mukokutan merupakan tahap awal yang sering terjadi. CONS
mampu melekat pada alat-alat prostetik, pemindahan secra menjalar kesebelahnya atau lewat
bakteremia. Meskipun tidak nampak merupakan suatu fenotip khas CONS yang
menimbulkan virulensi, S. epidermidis dan S. hemolyticus lebih virulen terhadap binatang
model. Kolonisasi dan infeksi dipacu oleh produksi substansi yang menyerupai lendir,
eksopolisakarida. Strain CONS penghasil lendir sering dikaitkan dengan penyakit neonatus.
75
Lendir meningkatkan pelekatan terhadap kateter, menghambat kemotaksis dan
neutrofil dan fagositosis, dan dapat mempengaruhi resistensi terhadap antibiotik glikopeptida.
Tidak adanya opsonifagositosis yang optimal merupakan cacat imunologis yang paling
penting terhadap pertahanan bayi baru lahirterhadap infeksi CONS. Aktivitas opsonik pada
CONS pada bayi prematur sebanding dengan umur kehamilan. Faktor virulensi lain yang
mungkin meliputi sitotoksin, hemolisisn, dan proteinase.
CONS dihubungkan dengan NEC pada bayi baru lahir. Seperti S. aureus, strain
CONS menghasilkan toksin delta, yang terdapat pada tinja bayi dengan NEC. Toksin delta
menghasilkan lesi yang menyerupai NEC pada lengkungan usus kelinci dan dapat berperan
dalam patogenesis NEC.
Manifestasi Klinis
Manifestasi kebanyakan infeksi CONS pada neonatus adalah tidak spesifik.
Bakteremia tanpa kerusakan jaringan setempat dikaitkan dengan berbagai tanda berkisar dari
yang ringan hingga berat. Distress pernafasan, apnea, bradikardia, abnormalitas saluran
cerna, masalah termoregulasi, adanya perfusi yang buruk, dan disfungsi serebral merupakan
hal umum. Infeksi spesifik yang disebabkan oleh CONS meliputi pneumonia, efusi pleural,
meningitis, endokarditis, NEC, omfalitis, abses, dan osteomielitis.
Diagnosis
Pemisahan CONS pada cairan biologi yang normalnya steril dari organisme
pengkontaminasi terus-menerus merupakan masalah bagi para klinisi. Pengumpulan
spesimen secara teliti untuk keperluan baiakan dan penggunaan biakan multipel akan
memperbaiki validitas hasil biakan. Beberapa penulis telah merekomendasikan penggunaan
baiakan kuantitatif; namun, jumlah koloni yang dapat terjadi pada infeksi di darah dan CSS
hanya sedikit. Tnda-tanda spesifik CONS tidak membantu dalam membedakan patogen dari
kontaminasi dari tiap kasus.
76
Pengobatan
Penatalaksanaan infeksi CONS termasuk terapi antimikroba dan, seringkali, meliputi
keputusan untuk melepaskan benda asing. Karena kebanyakan isolat CONS yang berasal dari
rumah sakit resisten terhadap penisilin, penisilin penghasil penisilinase, dan gentamisin;
tetapi jarang resisten terhadap vankomisin, maka vankomisin merupakan pemilihan bagi
terapi awal dugaan infeksi CONS atau infeksi yang telah terbukti. Jika organisme ini rentan
terhadap penisilin atau sefalosporin, agen ini harus digunakan untuk mengurangi efek buruk
dan perkembangan resistensi terhadap vankomisin. Vankomisin bersifat neurotoksik dan
ototoksik, angka tertinggi dan terendah masing-masing harus di pertahankan antara 20 dan 40
mg/mL dan kurang dari 10 mg/mL. Pemberian dosis berdasarkan pada berat dan usia
pascalahir.
Meskipun pelepasan kateter tetap atau alat-alat prostetik sangat memperbaiki respon
terhadap terapi antimikrobia, biasanya ada percobaan terapi antimikroba tanpa
menghilangkan benda asingnya. Infeksi oleh CONS penghasil lendir kurang menunjukkan
respon, dan endokarditis lebih sulit untuk ditangani bila tanpa menghilangkan kateter vena
umbilikus. Jika infeksi tetap berlangsung walaupun dengan penggunaan agen yang aktivitas
in vitro-nya baik, terapi sinergistik dengan rifampin dan vankomisin dapat dipertimbangkan.
Meningtis
Disebabkan bakteri, jamur, virus, fungi, protozoa. Bisa diseabkan karena SGB, E.Coli K1,
Listeria, Candida albicans, Toxoplasma gondii, HSV tipe 2, rubell, CMV, dll. Bisa
disebabkan karena penyebaran hematogen
Ditandai dengan lesu, fontanela cembung, kaku kuduk.
- Diagnosis menggunakan sampel darah, biakan CSS untuk dentifikasi virus, bakteri.
- Pengobatannya bisa diberikan ampisilin,sefotaksim, dan ampisilin gentamisin. Bisa juga
diberikan perawatan pendukung, seperti penata laksanaan sepsis, anti konvulsan untuk
kejang, penanganan edema serebral, sekresi hormon antidiuretik.
77
Kandidiasis
Sering menyebar di ruang perawatan khusus. Penyebab utamanya adalah Candida albicans.
Faktor resiko pada bayi yang mengalami pembedahan perut, keteterisasi intravena,
penggunaan allimentasi intravena, dan pemberian antibiotik dalam spektrum yang luas.
Pertumbuhan candida pada ujung kateter intravena akan masuk ke dalam tubuh dan penetrasi
lalu menginfeksi dan terjadi penyebaran hematogen lalu akan terdapat vaskultis dan nodus
kecil pada banyak organ.
Diagnosisnya menggunakan biakan darah dan CSS yang (+). Untuk treatmentnya dapat
digunakan amfoterisin, flositosin.
Septic Shock
Definisi
Kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi organ vital yang berkaitan
dengan infeksi berat
Epidemiologi
Di amerika terjadi sebanyak 42000 kasus pediatrik/tahun, dengan 4400 kematian/tahun
Faktor Resiko
 Maternal :
- Kurang prenatal care
- Pecah ketuban dini
- Meconium
- Chorioamnionitis
- Demam intrapartum
- Internal Monitoring
- Kolonisasi rectovaginal GBS
 Neonatal dan Delivery Room :
- Kateterisasi vaskuler
- Resusitasi
- Neutropenia
- GI tract pathology
- Ruang persalinan kurang higienis
78
Pathogenesis dan Pathophysiology
Bayi terinfeksi
bakteri
Respon untuk Endotoxin merangsang

mengeliminasi endotel utk aktifasi platelet
Respon inflamasi Perubahan sistem

koagulasi
Pembentukan sitokin
Aktifasi faktor2
Tidak seimbangnya koagulasi
proinflammatory dan Hiperkoagulasi
antiinflammatory (Microthrombin)
Thromboc
ytopenia
Myocardial Menyumbat
NO↑
depressing factor mikrokapiler
Capillary
leak Cardiac Function ↓ Distributive
Shock
Hypovolemic shock Cardiogenic Shock
Manifestasi klinis
 Hypothermia/Hyperthermia
 Tachycardia
 Tachypnea
 Hypotension
 Capillary refill time lambat
 Denyut lemah
 Ekstrimitas dingin
 Oligouria
 Perubahan status mental (Irritable, Confused, Lethargic)
 Lactic Acidosis
 Cutaneous Lesion
 Jaundice
 Meningitis
 Arthritis
 Pyelonephritis
 Cellulitis
79
Diagnosis
Kriteria : Sepsis dengan salah satu gangguan organ cardiovaskuler :
 Hypotension
 Membutuhkan obat vasoaktif utk mempertahankan tekanan darah
 2 dari :
- Metabolic acidosis
- Arterial lactate 2x normal
- Oligouria
- Capillary refill time > 5 detik
- Gap temperatur core-perifer 3oC
Treatment
Agen Antimicrobial :
 Neonatal : Ampicillin + Cefotaxime/Gentamycin (+Acyclovir jika herpes)
(+Vacomycin jika nosocomial)
 Anak : Cefotaxime/Ceftriaxone (+Vancomycin jika meningitis)
 Immunocompromised : Vancomyin + Antipseudomonal Antibacteria
Prognosis
 Tergantung dari lokasi infeksi, bakteri patogen, adanya MODS, dan respon imun
 Transplantasi sumsum tulang dapat meningkatkan mortalitas
Komplikasi
 MODS
 Kematian
 Coagulopathy
80
PATMEK
Ibu X
RBC
Faktor Resiko (Lahir Spleen Anisopoik
paraji, ketuban membesa -ilocytosis
pecah dini) r
Respon regeneratif RBC

Bayi terinfeksi GBS dan
E.coli Hb ↓
Infeksi ke seluruh tubuh

(Sepsis) Merusak sel darah
merah
Respon untuk Endotoxin merangsang

mengeliminasi endotel utk aktifasi
platelet
Respon inflamasi Perubahan

sistem koagulasi
Pembentukan sitokin
Aktifasi faktor2
Tidak seimbangnya koagulasi
proinflammatory dan Hiperkoagulasi
antiinflammatory SIRS Thrombo (Microthrombin)
cytopeni
a Menyumbat
NO↑ Capillary Ptechiae seluruh mikrokapiler
leak tubuh
Distributive
Hypovolemic shock Shock
Hipoperfusi pada Hepar Organ-organ kekurangan O2
Kerusakan organ Hepar Respon kompensasi
AST- Hepato
ALT ↑ megali HR ↑ RR Chest Nasal Perubahan
↑ retractio Flare mental
n status
(Lethargic,
irritable)
81
BHP
- Informed consent
- Disarankan untuk melahirkan di puskesmas atau rumah sakit
- Mencuci tangan sebelum berkenaan dengan bayi
- Peralatan dicuci bersih (dekontaminasi)
- Membersihkan muka, pantat dan tali pusat bayi baru lahir dengan air bersih dan
hangat
- Melakukan prenatal care (terutama pada kehamilan trisemester 3)
IIMC
Q.S Al- Anfal ayat 28
Artinya : “dan ketahuilah, bahwa hartamu dan anak-anakmu itu hanyalah sebagian cobaan
dan sesungguhnya di sisi Allah-lah pahala yang besar”
Q.S At-Tin ayat 1-4
Artinya : “demi (buah) tin dan buah zaitun, dan demi bukit sinai, dan demi kota (mekkah) ini
yang aman, sesungguhnya kami kelak menciptakan manusia dalam bentuk yang sebaik-
baiknya”
Hadist Riwayat Ahmad dan Muslim
Artinya : “tutuplah bejana dan tempat minummu sebab sesungguhnya dalam setahun ada satu
malam waktu wabah penyakit diturunkan. Bila waktu lewat sedang makanan dan minuman
terbuka, maka wabah tersebut akan masuk ke dalamnya”
82

Laporan Case 10 Toxoplasmosis + Sepsis

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Laporan Case 10 Toxoplasmosis + Sepsis

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

LAPORAN TUTORIAL

Bandung, Desember 2013

KATA PENGANTAR ................................................................................................................ i

1. Varicella Zoster .......................................................................................................... 4

7. Group B Streptococcus ............................................................................................. 10

9. Morbus Hansen ........................................................................................................ 12

10. Toxoplasmosis .......................................................................................................... 12

11. TORCH .................................................................................................................... 12

BAB II KELAINAN KONGENITAL ..................................................................................... 34

1. Kelainan Jumlah Kromosom .................................................................................... 36

2. Kelainan Struktur ..................................................................................................... 41

3. Efek Lingkungan ...................................................................................................... 43

1. Immunoglobulin G & Immunoglobulin M ............................................................... 45

2. Nilai Lab Normal ..................................................................................................... 47

3. Nuchal Translucency ................................................................................................ 48

BAB IV PATMEK, BHP, IIMC ......................................................................................... 49-50

1. Diagnosis Prenatal .................................................................................................... 56

3. Herpes Simplex ........................................................................................................ 57

4. Varicella Zoster ........................................................................................................ 59

10. Infeksi Saluran Kencing ........................................................................................... 65

BAB II SEPSIS ........................................................................................................................ 66

1. Group B Streptococcus ............................................................................................. 69

2. Escherecia coli .......................................................................................................... 73

3. Coagulase Negative Staphylococcus ........................................................................ 75

6. Septic Shock ............................................................................................................. 78

BAB IV PATMEK, BHP, IIMC ......................................................................................... 81-82

1. Infeksi Virus ; meliputi varisella zooster, influenza, parotitis, rubeola, virus

 Jika host definitiv memakan host perantara yang mengandung :

Side Efeect : - Depresi sumsum tulang , yang menyebabkan

Class : Benzenesulfonamide, sulfanilamid

replikasi viral kematian

perubahan organ dan

otak liver spleen jantung mata telinga

retardasi hepatitis spleno glaucoma deafness

Congenital rubella syndrome

 HSV menyebabkan infeksi cytolytic, perubahan patologi menjadikan necrosis dan

Viral replication terjadi pertama kali pada tempat infeksi

Menyerang local nerve endinge

Ditransfor melalui aliran balik axon

Replikasi lebih lanjut

Virus mengikuti axon balik ke peripheral site

Proses replikasi pada kulit atau mucous membrane

Diaktifakan dengan monofosforilasi oleh HSV thymidine kinase

Dirubah mjd trifosfat oleh cellular kinase

Bergabung dg viral DNA oleh HSV polymerase

Adanya pemanjangan rantai

A. Terminologi Kelainan Kongenital

B. Klasifikasi Kelainan Kongenital

Non disjunction Translocation

Material genetik dari

Over ekspresi DSCR

SOD1 COL6A1 DYRK IFNAR

Cacat jantung Retardasi Gangguan

Dalam menentukan teratogenitas suatu substansi, harus diperhatikan tiga hal :

IgG dan IgM

- Menetap selama 2-3 bulan tapi bisa juga >6 bulan

- Jika pemeriksaan (+) → awal infeksi setelah terpajan antigen

- Kadar dalam pemeriksaan :

Awal infeksi → IgM → 1 minggu kemudian → IgG kekebalan tubuh

a. IgG (-) dan IgM (+)

 <0,200 : low avidity

faktor risiko: kurang sanitasi dan

IgG (+), IgM(+),