Inflamasi SALMA RIZQI

Inflamasi
Adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta
membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal.

Inflamasi melakukan tugas pertahanan dengan mengencerkan, menghancurkan, atau menetralkan agen
berbahaya

Faktor Penyebab Inflamasi

• Adanya Jejas Sel.

 besarnya jejas dan sifat jejas mempengaruhi jenis dan lama inflamasi.

INFLAMASI AKUT
Inflamasi yang Respon segera dan dini terhadap jejas yang dirancang untuk mengirimkan leukosit ke
tempat jejas. Ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi leukosit yang
menonjol.

(1) Peningkatan aliran darah. Perluasan pembuh kapiler dgn cara dilatasi pembuluh darah,
menyebabkan eritema dan hangat. Dirangsang oleh histamine.
 (2) Ekstravasi cairan plasma dan
protein  Menyebabkan edema.

(3) Emigrasi dan akumulasi leukosit pd

lokasi jejas. Dinamakan marginasi

Lima tanda klasik Inflamasi.

Kalor 
Hangat

Rubor  Erithema

Tumor  Pembengkakan

Dolor  Nyeri

Function laesa  Hilangnya Fungsi

Komponen Utama Inflamasi Acute

• Perubahan Vaskular.

Vasokonstriksi sementara, lalu vasodilatasi arteriol. Pelebaran pembuluh darah menyebabkan

erithema dan hangat.

Mikrovaskuler menjadi lebih permeable, mengakibatkan masuknya cairan kaya protein ke dalam
jaringan ekstravaskuler. Dilatasi pada sejumlah pembuluh darah kecil yang disebut stasis.

Saat statis leukosit mulai berakumulasi disepanjang permukaan endotel pembuluh darah.

Pada tahap awal inflamasi, vasodilatasi meningkatkan tekanan hidrostatik intravascular dan
pergerakan cairan dari kapiler. Cairan tsb dinamakan transudaat. Kemudian transudat menghilang
karena mengalir cairan kaya protein yang ikut keluar ( eksudat ).

Hasilnya adalah mengalirnya air dan ion ke dalam jaringan ekstravaskular, menyebabkan edema.
 Penyebab perubahan vaskuler adalah mediator kimiawi seperti histamine, seronin dan
prostaglandins.

 Histamin.

Tersebar luas dalam jaringan, terutama dalam cellmast yg dekat pembuluhdarah.

Tersimpan didalam granula sel mast dan dilepas sebagai respon terhadap berbagai
rangsangan (Fisik,kimiawi,biologi dsb)
Penyebab utama dilatasi arteriol.
 Seronin

Mempunyai Efek yang sama dengan Histamin.

Seronin ditemukan didalam granula trombosit (bersama Histamin, Adenosin fosfst
dan kalsium ).
Dilepaskan saat terjadi agregasi trombosit.
 Prostaglandins

Merupakan produk dari metabolisme Asam Arakhinoat. (Eicosanoid)

Memberi efek samping berupa nyeri.
block eicosanoid synthesis with Aspirin and most nonsteroidal anti-inflammatory
drugs (NSAIDs), such as ibuprofen.

 Berbagai kejadian dalam sel

Ekstravaasi dari leukosit dari lumen ke pembuluh darah ke ekstravaskuler

(1) Marginasi dan rolling

(2) Adhesi dan transmigrasi

(3) Migrasi pd interstisial akibat rangsangan kemotaksis

Kemotaksis adalah leukosit yang bermigrasi menuju tempat jejas, mendekati gradient kimiawi.

Proses marginasi, adhesi dan transmigrasi neutrofil

Akibat Inflamasi akut

 Resolusi

Jika cedera bersifat terbatas atau berlangsung sebentar, terjadi perbaikan terhadap
normalogis dan fungsional.
Proses ini meliputi netralisasi, normalisasi permeabilitas vaskuler dan penghentian
emigrasi leukosit diikuti kematian neutrofil yang mengalami ekstravasi.
 Pembersihan cairan edema, sel radang, dan sisa-sisa sel rusak lainnya.
 Pembentukan jaringan parut ( scaring ) atau fibrosis

Terjadi pada jaringan yang tidak beregenerasi.

 Kemajuan kearah inflamasi kronik

INFLAMASI KRONIK
Definisi

 Inflamasi kronik dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang(berminggu-minggu hingga

berbulan-bulan,bahkan bertahun-tahun),dan terjadi inflamasi aktif,jejas jaringan,dan
penyembuhan secara serentak.

 Berlawanan dengan inflamasi akut,yang dibedakan dengan perubahan vaskular,edema,dan

infiltrat neutrofilik yang sangat banyak,inflamasi kronik ditandai dengan hal-hal berikut:

 Infiltrasi sel mononuklear (“radang kronik”), yang mencakup makrofag,limfosit,dan sel plasma

 Destruksi jaringan,sebagian besar diatur oleh sel radang

 Repair(perbaikan),melibatkan proliferasi pembuluh darah baru(angiogenesis) dan fibrosis

Inflamasi kronik terjadi pada keadaan sebagai

berikut:

 Infeksi virus

Infeksi intrasel apapun secara khusus memerlukan limfosit(dan makrofag) untuk mengidentifikasi dan
mengeradikasi sel yang terinfeksi

 Infeksi mikroba persisten

Sebagian besar ditandai dengan adanya serangkaian mikroorganisme terpilih,termasuk Treponema

pallidum,dan fungus tertentu.

 Pajanan yang lama terhadap agen yang berpotensi toksik

Ex:Partikel silika yang terinhalasi dapat menginduksi radang kronik pada paru dan komponen lipid
plasma yang meningkat secara kronik berperan dlm arterosklerosis

Resolusi(Perbaikan ) pada sel/jaringan yang mengalami inflamasi kronik:

 Pembersihan rangsang penyebab cedera

  Pembersihan mediator dan sel-sel radang kronik

 Regenerasi dan remodeling jaringan yang rusak

 Fungsi normal

Proses,Sel dan Mediator Inflamasi Kronik

 Makrofag

Merupakan hal utama dan inti pada inflamasi kronik,setelah teraktivasi akan menyekresi produk yang
dapat menyebabkan jejas jaringan,yaitu:

 Protease Asam & Protease Netral

 Komponen-komponen dan faktor koagulasi

 Spesies oksigen reaktif & NO

 Metabolit AA (eikosanoid)

 Sitokin,seperti IL-1 & TNF

  Jenis sel lain yang muncul:

 Limfosit T & B

Limfosit T berperan dalam hubungan timbal balik dengan makrofag,sedangkan limfosit B menghasilkan
sel plasma untuk kemudian menghasilkan antibodi untuk melawan antigen di tempat radang

 Eosinofil

Sebagai bagian reaksi imun yang diperantarai oleh IgE,yang berkaitan khusus dengan alergi

 Sel Mast

Merupakan sel yang tersebar luas dalam jaringan ikat di seluruh tubuh dan dapat berperan serta dalam
respon radang akut maupun kronik.Sel mast juga diperantarai oleh IgE.
Morfologi Pada Inflamasi Kronik

Infeksi Granulomatosa
  Merupakan suatu pola Inflamasi kronik khusus,yang ditandai dengan agregasi makrofag
teraktivasi yang gambarannya menyerupai sel skuamosa(epiteloid).

 Ditemukan relatif sedikit pada keadaan patologis

 Dapat terbentuk pada keadaan respons sel T yang persisten terhadap mikroba
tertentu(Mycobacterium tubercolosis)yang sitokinnya berasal dari sel T

Infeksi Granulomatosa oleh Mycobacterium tubercolosis

Efek Lokal Inflamasi

 Efek lokal:Efek yang terbatas pada atau berkenaan dengan satu titik/bagian

Ex: Edema

Hyperemia

Kongesti

Hematoma

Efek Sistemik Inflamasi

 Efek sistemik:Efek yang berkenaan dengan atau mengenai tubuh sebagai keseluruhan

 Setiap orang yang menderita penyakit virus berat(seperti influenza) telah mengalami efek
sistemik inflamasi,yang secara bersama-sama disebut reaksi fase akut.Demam hanya salah satu
dari berbagai efek sistemik inflamasi.

Efek lainnya dalah:

1.Peningkatan Somnolen

2.Malaise

3.Anoreksia

4.Degradasi otot skelet yang dipercepat

5.Hipotensi

6.Sintesis hepatik berbagai protein, ex:Protein komplemen dan koagulasi

7.Perubahan pool sel darah putih dalam sirkulasi