Professional Documents
Culture Documents
Lapkas Gastritis
Lapkas Gastritis
GASTRITIS
STASE IKAKOM I
PUSKESMAS KECAMATAN JAGAKARSA
1
KATA PENGANTAR
Semoga dengan adanya laporan kasus ini dapat menambah khasanah ilmu
pengetahuan dan berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya.
Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh
karena itu penyusun sangat membutuhkan saran dan kritik untuk membangun laporan
kasus yang lebih baik di masa yang akan datang.
Terima kasih.
Penyusun
2
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI................................................................................................................................................ 3
BAB I ........................................................................................................................................................... 5
PEMBAHASAN ........................................................................................................................................... 5
1.1 Identitas Pasien ............................................................................................................................. 5
1.2 Anamnesis ..................................................................................................................................... 5
1.3 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................................................... 6
1.4 Diagnosis....................................................................................................................................... 9
1.5 Penatalaksanaan ............................................................................................................................ 9
BAB II........................................................................................................................................................ 10
TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................ 10
2.1 Definisi........................................................................................................................................ 10
2.2 Epidemiologi ............................................................................................................................... 10
2.3 Etiologi........................................................................................................................................ 11
2.3. 1 Pola Makan ......................................................................................................................... 11
2.3.2 Kopi.......................................................................................................................................... 12
2.3.3 Teh ........................................................................................................................................... 13
2.3.4 Rokok .................................................................................................................................. 13
2.3.5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) ................................................................................... 14
2.3.6 Stress ................................................................................................................................... 14
2.3.7 Alkohol ............................................................................................................................... 15
2.3.8 Helicobacter pylori .............................................................................................................. 16
2.3.9 Usia ..................................................................................................................................... 16
2.4 Klasifikasi ................................................................................................................................... 16
2.4.1 Gastritis Akut ...................................................................................................................... 16
2.4.2 Gastritis Kronik ................................................................................................................... 17
2.6 Manifestasi Klinis ....................................................................................................................... 21
2.7 Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................................. 24
2.9 Penatalaksanaan .......................................................................................................................... 25
2.10 Komplikasi .................................................................................................................................. 28
3
2.11 Prognosis ..................................................................................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................ 30
4
BAB I
PEMBAHASAN
Usia : 22 Tahun
Status : Menikah
Agama : Islam
1.2 Anamnesis
AUTOANAMNESIS
5
nyeri pada bagian dada (-), BAK ( Buang
Air Kecil ) lancar, namun pasien mengeluh
belum BAB ( Buang Air Besar ) selama 2
hari yang lalu. Pasien merasa badannya
lemas. Pasien mempunyai riwayat sakit
maag sejak 1 tahun yang lalu.
6
- RR : 18 x/menit
Antropometri :
- BB : 50 kg
- TB : 157 cm
Status Generalisata :
- Kepala : Normocephal
- Rambut : Warna rambut ( hitam ), Distribusi ( merata
), Alopecia (-)
- Alis : Warna ( hitam ), Madarosis (-)
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-),
Reflek cahaya (+/+), Pupil (isokor), Cekung
(-/-)
- Hidung : Normonasi, Septum Deviasi, Sekret (-/-),
Epitaksis (-/-), Pernafasan Cuping Hidung (-
/-)
- Telinga : Normotia, Serum/sekret (-/-), Hiperemis (-/-)
- Mulut : Bibir Sianosis (- ), Bibir Kering (- ),
Stomatitis angulari (- ), Lidah Kotor (- ),
Karies Gigi (- ), Tonsil = T1-T1, Faring
Hiperemis (-)
- Leher :
Inspeksi : Pembesaran Kelenjar Tiroid (-)
Palpasi : Pembesaran KGB (- ),
- Dada :
7
Auskultasi : Pernafasan vesikuler ( +/+ ), Ronki (- /- ), Wheezing
(- /- ), Stridor (-/-)
- Jantung :
Inspeksi : Ictus Cordis Terlihat (- )
Palpasi : Ictus Cordis Teraba (+ ) di ICS V linea
midclavicula sinistra
- Abdomen :
Ispeksi : Perut Tampak Membuncit (-), Luka (- ), Ditensi
Abdomen (- ), Ascites (- )
Auskultasi : Bising Usus Normal 4 kuadran abdomen
Ekstremitas :
Atas Bawah
- Akral hangat : +/+ +/+
- RCT : < 2 detik < 2 detik
- Udem : -/- -/-
8
- Sianosis : -/- -/-
- Petekie : -/- -/-
1.4 Diagnosis
Diagnosis Kerja : Gastritis Akut
Gastritis Kronik
1.5 Penatalaksanaan
Non Medikamentosa :
Istirahat
Medikamentosa :
Pemeriksaan Penunjang :
Tes urenase
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis adalah proses
inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila
mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara
hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut
Lindseth dalam Prince (2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau
perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh
ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan
yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin,
refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner, 2000 : 187).
Dari defenisi-defenisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu
peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi,
infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu
banyak, cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat
menyebabkan terjadinya gastritis.
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat
hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan
pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang
hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat,
dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung
sendiri (Guyton, 2001).
2.2 Epidemiologi
Pada negara yang sedang berkembang infeksi diperoleh pada usia dini dan pada
negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. Angka kejadian infeksi Gastritis
Helicobacter pylori pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan data yang cukup
tinggi. Kota Surabaya dengan angka kejadian Gastritis sebesar 31,2%, Denpasar 46%,
sedangkan di Medan angka kejadian infeksi cukup tinggi sebesar 91,6%.
Dari hasil penelitian para pakar, didapatkan jumlah penderita gastritis antara pria
dan wanita, ternyata gastritis lebih banyak pada wanita dan dapat menyerang sejak usia
dewasa muda hingga lanjut usia. Di Inggris 6-20% menderita Gastritis pada usia 55 tahun
dengan prevelensi 22% insiden total untuk segala umur pada tahun 1988 adalah 16
kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun. Insiden sepanjang usia untuk gastritis
adalah 10%.
10
Kejadian gastritis kronik, meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara
Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik
dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7.
2.3 Etiologi
11
makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan, seperti
halnya makanan pedas (Okviani, 2011).
Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang
sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini
akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan
mual dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang
nafsu makannya. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari
satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus
dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan
gastritis (Okviani, 2011).
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak
cocok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis,
seperti buah yang masih mentah, daging mentah, kari, dan makanan yang
banyak mengandung krim atau mentega. Bukan berarti makanan ini tidak
dapat dicerna, melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih
lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian
usus selebih-nya. Akibatnya, isi lambung dan asam lambung tinggal di
dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam
duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati
dan dapat mengiritasi (Iskandar, 2009).
3. Porsi Makan
Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran
makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang harus
makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua
kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan, kelebihannya akan
disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). Selain
itu, Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi
lambung,yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung
menurun. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka
pada lambung(Baliwati, 2004).
2.3.2 Kopi
Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai
jenis bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak, karbohidrat, asam amino, asam
nabati yang disebut dengan fenol, vitamin dan mineral.
Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung
sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi
lambung. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan
lambung, yaitu kafein dan asam chlorogenic.
Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa
berbagai faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi
bisa memicu tingginya asam lambung. Sehingga tidak ada komponen tunggal
yang harus bertanggung jawab (Anonim, 2011).
Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat
(otak), sistem pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan jantung. Oleh sebab
itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir), tubuh kita
terasa segar, bergairah, daya pikir lebih cepat, tidak mudah lelah atau
12
mengantuk. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga
dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung
dan pepsin. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek
sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. Sekresi
asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa
lambung (Okviani, 2011).
Jadi, gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering
minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). Beberapa orang
yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau
lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi
agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto, 2011).
2.3.3 Teh
Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku “The Miracle of
Enzyme”menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya
antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur, sering menderita penyakit yang
disebut gastritis. Sebagai contoh Teh Hijau, yang mengandung banyak
antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis
polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak.
Namun, jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang
disebut tannin. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-
tumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya, 2008).
Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi
terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi
lambung). Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat
lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. Proses tersebut menyebabkan
peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. Dosis
tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan
iritasi pada membran mukosa usus (Shinya, 2008).
Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah
berubah menjadi asam tanat. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein
mukosa lambung. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan
sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. Hal inilah yang menyebabkan
orang tersebut menderita berbagai masalah lambung, seperti gastritis atrofi, ulcus
peptic, hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya, 2008).
2.3.4 Rokok
Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. Dalam
sebatang rokok, terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan
seperti racun. Dalam asap rokok yang disulut, terdapat kandungan zat-zat kimia
berbahaya seperti gas karbon monoksida, nitrogen oksida, amonia, benzene,
methanol, perylene, hidrogen sianida, akrolein, asetilen, bensaldehid, arsen,
benzopyrene, urethane, coumarine, ortocresol, nitrosamin, nikotin, tar, dan lain-
lain. Selain nikotin, peningkatan paparan hidrokarbon, oksigen radikal, dan
substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok
terhadap kesehatan (Budiyanto, 2010).
13
Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan katup
esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami dalam
lambung, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan
cairan lambung, dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung
meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok
juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung)
dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari,
dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam
proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Rokok dapat mengganggu
faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di
mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan komplikasi
tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapat menghambat
penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak
peptik (Beyer, 2004).
Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang
mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak
lambung. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama
orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI, 2001).
2.3.6 Stress
Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh terhadap
situasi yang menakutkan, mengejutkan, membingungkan, membahayakan dan
merisaukan seseorang. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan
ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental, fisik, emosional, dan
14
spiritual manusia, yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik
manusia tersebut (Potter, 2005).
1. Stress Psikis
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan
stress,misalnya pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar
asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan
jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya
gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat
dihindari. Oleh karena itu, maka kuncinya adalah mengendalikannya
secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat
cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan, 2010).
2. Stress Fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar,
refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga
ulkus serta pendarahan pada lambung. Perawatan terhadap kanker seperti
kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding
lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus
peptik. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi
biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan
tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta
merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung(Anonim, 2010).
Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bile
(empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam
tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan
melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam
kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin
(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung.
Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk
ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
2.3.7 Alkohol
Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup, terutama dengan
kemampuannya sebagai pelarut lipida. Kemampuannya melarutkan lipida yang
terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan
menghancurkan struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau
racun. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan minuman
keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier, 2002).
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah
lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol
dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga
kerusakan lambung. Dalam jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam
lambung berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah
banyak, alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi
alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung, memperburuk gejala tukak
peptik, dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. Alkohol mengakibatkan
menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena
15
ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa
gastrointestinal (Beyer 2004).
2.3.9 Usia
Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis
dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan
bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih
cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun
daripada orang yang lebih muda. Sebaliknya,jika mengenai usia muda biasanya
lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat.
Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum meningkat
sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat, populasi yang usianya pada
dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat
usia mencapai dekade ke-7. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain
juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik
cairan penereatotilien, empedu dan lisolesitin (Suyono, 2001).
2.4 Klasifikasi
16
kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada
mukosa lambung tersebut(Suyono, 2001: 127).
17
histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa
lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis,
yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih
parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini
biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan
metaplasia intestinal (Chandrasoma, 2005 : 522).
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe,
yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh
dan berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan tipe B yang terutama meliputi
antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Terdapat beberapa
kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan
penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma, 2005 : 522).
Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada
kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian
tersebut(Suyono, 2001).
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128), klasifikasi histologi yang
sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi :
1. Gastritis kronik superficial
Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada
lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan
kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Sering
dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis
kronik.
2. Gastritis kronik atrofik
Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai
dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis
atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis.
3. Atrofi lambung
Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis
kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama
lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel
radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat
menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan
endoskopi.
4. Metaplasia intestinal
Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung
menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada
hampir seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan
bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), distribusi
anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu :
1. Gastritis Kronis Tipe A
Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang
disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar
lambung dan faktor intrinsik, dan berkaitan dengan tidak adanya sel
18
parietal dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan
tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi
produksi faktor intrinsik. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada
pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah
absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince,2005: 423).
Jadi, anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi
vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis
autoimun. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada
korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan
asam (Chandrasoma, 2005 : 522).
Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik
pada mukosa sekitar sel parietal, yang secara progresif berkurang
jumlahnya. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter
pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar
dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. Mukosa sering
memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel
goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir, mukosa menjadi atrofi dan sel
parietal menghilang (gastritis kronis tipe A)(Chandrasoma, 2005 : 522).
2. Gastritis Kronis Tipe B
Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena
umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi
dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Gastritis kronis tipe B lebih
sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis ini
memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia
pernisiosa. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Penyebab utama
gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori.
Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang
berlebihan, merokok, dan refluks empedu kronis dengan
kofaktor Helicobacter pylori (Prince, 2005: 423).
Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum,
yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. Kasus-kasus dini
memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung
superfisial. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan
dengan munculnya nertrofil, baik pada lamina propria ataupun pada
kelenjar mukus antrum. Pada saat lesi berkembang, peradangan meluas
yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Keterlibatan mukosa
bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan
metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B)(Chandrasoma, 2005 :
523).
Pada 60-70% pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada
pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Pada banyak pasien yang tidak
didapati organisme ini, pemeriksaan serologisnya memperlihatkan
antibodi terhadapHelicobacter pylori, yang menunjukkan sudah ada
infeksi Helicobacter pylorisebelumnya (Suyono, 2001).
Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung,
seperti vibrio, yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang
19
menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. Bakteri ini merupakan
bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan, menyebabkan
deskuamasi sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang
kronis pada mukosa lambung.Helicobacter pylori ditemukan lebih dari
90% dari hasil biopsi yangmenunjukkan gastritis kronis. Organisme ini
dapat dilihat pada irisan rutin, tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak
Steiner atau Giemsa. KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat
dengan peradangan aktif dengan netrofil. Organisme dapat tidak
ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila terjadi
metaplasia intestinal (Chandrasoma, 2005 : 524).
3. Gastritis kronis tipe AB
Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi
anatominya menyebar keseluruh gaster. Penyebaran ke arah korpus
tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono, 2001:
130).
2.5 Patofisiologi
Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebbakan oleh karena strees, zat kimia misalnya obat-obatan
dan alcohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami strees
akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV ( Nervus Vagus ) yang akan meningkatkan
produksi asam klorida ( HCl ) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumnar, yang berfungsi menghasilkan mucus, mengurangi produksinya. Sedangkan
mucus berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon
mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di antaranya vasodilatasi sel
mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl ( terutama
derah fundus ) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gasterakan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena
kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi
mucus dapat berupa eksfeliasi ( pengelupasan ). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu
timbulnya perdarahan.
20
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48
jam setelah perdarahan.
Gastritis Kronis
21
c. Gastritis Infeksiosa Akut :
~ Anoreksia
~ Perasaan tertekan pada epigastrium.
~ Vomitus.
~ Hematemesis.
d. Gastritis Hegmonos Akut :
~ Nyeri hebat mendadak di epigastrium. ~ Nausea.
~ Rasa tegang pada epigastrium. ~ Vomitus.
~ Panas tinggi dan lemas ~ Takipneu.
~ Lidah kering sedikit ekterik. ~ Takikardi
~ Sianosis pada ekstremitas. ~ Diare.
~ Abdomen lunak. ~ terjadi leukositosis
1. Gastritis Kronis.
Terdiri dari :
a. Gastritis Superfisialis.
~ Rasa tertekan yang samar pada epigastrium. ~ Penurunan BB.
~ Kembung / rasa penuh pada epigastrium. ~ Nausea.
~ Rasa perih sebelum dan sesudah makan. ~ Terasa pusing.
~ Vomitus.
b. Gastritis Atropikan.
~ Rasa tertekan pada epigastrium. ~ Anoreksia.
~ Rasa penuh pada perut. ~ Nausea.
~ Keluar angin pada mulut. ~ Vomitus.
~ Mudah tersinggung. ~ Gelisah.
~ Mulut dan tenggorokan terasa kering.
c. Gastritis Hipertropikan Kronika.
~ Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu.
~ Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
~ Kadang disertai melena.
22
a. Gastritis akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan
salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pedarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan. Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan perdarahan,
ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi
muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi
jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi mencapai usus besar, pasien biasanya
sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2
sampai 3 hari. Keluhannya bervariasi, mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian.
b. Gastritis kronis
Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada
Gastritis Tipe B pasien mengeluh anoreksia, sakit ulu hati setelah makan, bersendawa,
rasa pahit atau mual dan muntah.
Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh
nyeri hati, anoreksia, nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan .
Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang
berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. Diagnosis ditegakkan
dengan pemeriksaan gastroskopi. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa
yang sembab, merah,mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa
23
yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladang-
kadang ulserasi. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung
secara endoskopik
b. Gastritis kronis
Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan
pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, perlu pula dilakukan kultur untuk
membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada
lambung ataupun pada duodenum.
Sebagian besar gastritis kronik tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan
biasanya keluhannya tidak jelas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis
kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium, disertai dengan mual/kadang muntah-muntah,
cepat kenyang. Keluhan-keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan
pengobatan, pemeriksaan fisik tidak memberikan informasi apapun juga.
5.Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
24
2.9 Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
1.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3.Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang
1. Gastritis Akut.
a. Gastritis Eksogen Akut Simple.
~ Fase akut, istirahat total 1-2 hari.
~ Hari I sebaiknya jangan diberikan makan, setelah mual dan muntah
berkurang, coba berikan teh hangat dan air minum.
~ Hari kedua berikan susu hangat, benintton dengan garam terutama
setelah banyak muntah.
~ Hari ketiga boleh makan bubur dan bisa makan lembek lainnya.
~ Kolaborasi medik :
Pemberian cairan.
Antimemetik untuk mengurangi muntah
Anti spasmodik untuk memperbaiki spasme otot.
b. Gastritis Infektiosa Akut.
~ Pengaturan diet.
~ Beri makanan lunak dan tidak merangsang mual dan muntah.
~ Kolaborasi medik :
Pemberian antibiotik untuk penanganan factor penyebab.
Pemberian anti spasmodik.
c. Gastritis Hegmonos Akut
~ Pengaturan diet.
~ Pada abses lokal perlu dilakukan drainase.
~ Pada pasien dengan hegmonos perlu gastrektomi.
~ Kolaborasi medik :
Antibiotik untuk penanganan faktor penyebab.
2. Gastritis Kronis.
a. Gastritis Superfisialis.
25
~ Istirahat yang cukup.
~ Pemberian makanan cair utuk penderita yang mengalami erosi dan
perdarahan
~ Makanan lunak agar tidak terjadi perdarahan.
~ Kolaborasi medik :
Pemberian anti spasmodik.
b. Gastritis Atropikan.
~ Setelah makan sebaiknya istirahat untuk mencegah terjadinya nausea
dan vomitus.
~ Beri makanan lunak dan porsi kecil tapi sering.
~ Kolaborasi medik :
Pemberian anti spasmodik.
Beri ekstrak hati, Vit. B12, dan zat besi.
c. Gastritis Hypertropikan.
~ Istirahat yang cukup.
~ Hindari merokok.
~ Beri makanan cair dan lembek.
~ Kolaborasi medik :
Anti spasmodik
Anti perdarahan
26
Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4
PPI dosis ganda Klarithomisin Amoksisilin
(2 x 500 mg) (2 x 500 mg)
PPI dosis ganda Klarithomisin Metronidazol
(2 x 500 mg) (2 x 500 mg)
PPI dosis ganda Tetrasiklin Metronidazol Subsalisilat/subsitral
(4 x 500 mg) (2 x 500 mg)
a. Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan
posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung
berupa antagonis reseptor H2, Proton Pump Inhibitor (PPI), antikolinergik dan antasid
juga ditujukan sebagai sito protektor berupa sukralfat dan prostaglandin.
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan
klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan
yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Devivat Prostaglandin Mukosa.
b. Gastritis kronis
Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan
chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata,
Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan
tipe B (Antral).
Gastritis kronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal, karena
mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto
imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Parietal kelenjar lambung
27
dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell, yang
menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin.
Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya
mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis
kronis Tipe A.
Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter
pylori. Faktor etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan,
merokok, dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma.
2.10 Komplikasi
1. Gastritis Akut
a. Perdarahan saluran cerna atas, hingga anemia dan kematian.
b. Ulkus pada lambung.
c. Perfurasi lambung.
2. Gastritis Kronis.
a. Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan akan terjadi anemia
pernisiosa.
b. Gangguan penyerapan zat besi.
28
c. Penyempitan daearah pilorus.
d. Kanker lambung.
2.11 Prognosis
Prognosis sesuai dengan penanganan yang diberikan Ketika telah teridentifikasi
penyebab gastritis dan pengobatan dimulai prospek untuk pemulihan penuh sangat baik.
Namun, jika gastritis berhubungan dengan alkohol atau tembakau, harus siap untuk
mengubah gaya hidup untuk menghilangkan iritasi ini.
29
DAFTAR PUSTAKA
30