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CAPÍTULO 6 - ALTERACIONES DEL METABOLISMO

HIDROSALINO Y ÁCIDO BASE

Deshidratación e hidratación parenteral

Enrique Álvarez L.

En el niño, el contenido total de agua varía, de acuerdo a su edad, entre el 60% al 78% de su peso
corporal, la que se distribuye en dos compartimentos intracelular (LIC) y extracelular (LEC)
separados ambos por la membrana celular. Por consiguiente, el desplazamiento de agua entre estos
dos compartimentos, con sus consecuencias sobre el volumen celular, va a depender de los cambios
en la osmolaridad del LEC, de modo tal que este solo hecho fisiopatológico condiciona la velocidad
con la que se pueda corregir un cuadro de deshidratación: Corrección rápida en 18 a 24 horas si no hay
alteración osmolar, y corrección lenta en 48 a 72 horas, si existe un trastorno osmolar de base.
Conocer el agua corporal total en las diferentes edades, es necesario para estimar los
déficit tanto de agua como de sodio:

RN 6 meses 1 año 15 años

A.C.T 78% 70% 65% 60%
L.I.C 33% 38% 40% 40%
L.E.C 45% 32% 25% 20%

Deshidratación
Normalmente el organismo está en situación de balance en relación al agua y electrolitos,
de modo que los egresos o pérdidas deben ser iguales a los ingresos. Cuando este balance se
pierde en relación al agua, tenemos un cuadro de deshidratación, con disminución del LEC, y
cuya severidad puede llegar a provocar la muerte.
Para calificar y poder manejar adecuadamente una deshidratación, se debe conocer:
– Magnitud
– Tipo osmolar
– Alteración ácido-base
– Alteración en los niveles de potasio
– Eventual alteración de la función renal

– La magnitud se puede estimar por la pérdida de peso si es que se conoce el peso inmediatamente
previo a producirse el trastorno (situación excepcional), o, efectuando una estimación clínica a
través de la valoración de diferentes parámetros de fácil interpretación como son alteración de
conciencia, sequedad de mucosas (no útil en respiradores bucales), presencia de lágrimas, tensión
de bregma, llene capilar, frecuencia cardíaca, presión arterial, presencia de diuresis.
Por el comportamiento diferente de los volúmenes de cada compartimento (LIC, LEC) de
acuerdo al tipo osmolar de la deshidratación, el déficit de volumen tiende a sobrevalorarse
en las hipotónicas y lo contrario sucede en las hipertónicas.
196 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

Leve Moderada Severa

Lactante (déficit de agua) 5% 10% 15%
Escolar 3% 6% 9%
Conciencia Alerta Irritable Somnoliento
Ojos Levemente hundidos Hundidos Hundidos
Bregma Normal - excavada Excavada Excavada
Mucosas Algo secas Secas Muy secas
Lágrimas Escasas Ausentes Ausentes
Llene capilar Normal Prolongado Prolongado
Presión arterial Normal Normal Disminuida
Diuresis Normal Disminuida Dismin/ausente

– La alteración osmolar se define por el nivel de Na plasmático: Isotónica si el Na está en 130-

150 mEq/L, hipertónica si es mayor a 150 mEq/L o hipotónica si es menor a 130 mEq/L.
– Evaluación ácido-base se efectúa en base a la clínica, determinación de gases y electrolitos
en plasma con cálculo del anión-gap, electrolitos en muestra aislada de orina con cálculo de
gap urinario y eventualmente con medición de pH en orina (ver guía de acidosis metabólica).
– Trastorno del potasio: Requiere conocer el nivel de potasio plasmático, calcio y necesariamente
un ECG. No es posible valorar la severidad de una alteración en la kalemia sin ECG.
– Alteración de la función renal: Creatinina y nitrógeno ureico en plasma. Por otra parte es
esperable que si la deshidratación es de moderada a severa, se acompañe de oliguria, y sea
necesario diferenciar un cuadro de insuficiencia prerrenal con una renal, para lo cual se
requiere determinación de Na en orina, cálculo del índice O/P de nitrógeno ureico, FeNa
(excreción fraccional de sodio), Fe (excreción fraccional) de nitrógeno ureico, etc.
Manejo
Debe considerar tres aspectos diferentes: Requerimientos de mantención normal, correc-
ción del déficit (si existiera), y reemplazo de pérdidas anormales.
– Requerimientos de mantención normal: Que deben cubrir pérdidas obligadas por piel y riñón.
Como se supone que el programa de hidratación parenteral es de corta duración, en los
requerimientos sólo se considera agua, electrolitos y aporte calórico. El objetivo de cubrir estos
requerimientos es mantener el balance de agua y electrolitos en cero, y como ellos básicamente
dependen del gasto metabólico se calculan de acuerdo a la estimación de este gasto.
En el niño hospitalizado, este gasto metabólico está representado por el gasto basal más un adicional
destinado a cubrir la mínima actividad física del paciente en cama, y corresponde a:
de 3 a 10 kg de peso 100 cal x kg
11 a 20 kg de peso 50 cal x kg
+ de 20 kg 20 cal x kg
– Requerimientos de agua: Están representados por pérdidas insensibles y diuresis. No se
consideran pérdidas por deposiciones (a menos que éstas sean anormales) dado que tampoco
se considera en los aportes el agua de oxidación (en pacientes críticos o en situaciones de
oligoanuria por insuficiencia renal se debe considerar agua de oxidación, 15 ml x 100 cal
metabolizadas). Tampoco se considera pérdidas por sudoración, dado que en las condiciones
ambientales normales de una sala de hospitalización este fenómeno es mínimo o está ausente.
Pérdidas insensibles: 45 cc x 100 cal (30 cc x piel y 15 cc x pulmones)
Diuresis 55 cc x 100 cal
Total requerimientos de agua: 100 cc x 100 cal metabolizadas.
Cuando se asigna a diuresis un volumen de 55 cc x 100 cal, se está aportando un volumen tal
que permite al riñón excretar un amplio rango de carga renal de solutos (entre 10 a 40 m/Osm x 100
calorías) sin variar extremadamente la osmolaridad urinaria.
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base 197

Los requerimientos de agua se modifican en las siguientas situaciones:

– Por cada grado de temperatura ambiente sobre 31° aumenta el aporte de agua en 30 cc x 100
cal y el aporte de Na y Cl en 1 mEq x 100 cal.
– Por cada grado de temperatura corporal sobre 37,5° aumentar el aporte en 12%.
– Respiradores, cámaras húmedas, disminuir pérdidas insensibles a 20 cc x 100 cal.
– Hipernatremias con eje ADH-riñón normal, disminuye requerimiento total de agua a 75 cc x 100 cal.
– Niños con edema (renales, cardíacos etc.), disminuye el aporte de Na a 1-1,5 mEq x 100 calorías.
– En situaciones de oliguria obligada (síndrome de secreción inapropiada de ADH, SIADH,
insuficiencia renal aguda) disminuye el aporte de agua a pérdidas insensibles más pérdidas medibles,
lo mismo que en situaciones de poliuria obligada (diabetes insípida central o nefrogénica).
– En pacientes críticos o en pacientes cursando con insuficiencia renal aguda, considerar
entre los ingresos el agua de oxidación, que corresponde a 15 cc x 100 cal.
– Existe un grupo de pacientes de especial riesgo para desarrollar hiponatremia durante su
hospitalización y es el que está constituido por pacientes posoperados especialmente durante
las primeras 24 horas de la cirugía, quienes tienen una activación no osmolar de la ADH (por
dolor, ansiedad, presencia de náuseas o vómitos, uso de analgésicos opiáceos o antiinflamatorios
no esteroidales, etc.) que les provoca una limitación en la excreción de agua libre y por
consiguiente una hiponatremia dilucional. Esta situación ha sido atribuida en algunas
publicaciones a uso de sueros de mantención hipotónicos, pero fisiopatológicamente
corresponde a la administración de un exceso de volumen para su situación clínica y se evita
restringiendo volumen y obviamente con un adecuado control posoperatorio que incluya a lo
menos una medición de electrolitos plasmáticos a las 6-8 horas.
– Requerimientos de electrolitos:
- Na 2,5 a 3,5 mEq/100 cal
- K 2,5 mEq/100 cal
- Cl 5,0 mEq/100 cal
Esto significa que necesariamente los sueros de mantención son hipotónicos (reemplazan
pérdidas hipotónicas).
– Requerimientos calóricos: Aporte en glucosa el 20% del gasto metabólico calculado, esto
se consigue aportando 5 g de glucosa por 100 calorías metabolizadas. Debe vigilarse
periódicamente la glicemia durante el periodo de hidratación parenteral.
Corrección del déficit: Requiere conocer magnitud del déficit y su tipo osmolar. El tiempo
de corrección y el tipo de solución empleada para corregir el déficit dependerá de la severidad
de la deshidratación y de su tipo osmolar.
Reemplazo de pérdidas anormales: Ocurren fundamentalmente a través de riñón y tubo
digestivo. El principio básico es que estas pérdidas deben ser reemplazadas con una solución igual
en volumen y composición, para ello es necesario disponer de una estimación objetiva del volumen
de la pérdida y de su composición electrolítica. Si no se dispusiera de ésta última medición, las
pérdidas de electrolitos pueden ser promediados del siguiente cuadro.

mEq/L Na K Cl HCO3
Jugo gástrico 20-80 5-20 10-150 0
Páncreas 120-140 5-15 90-120 100
Intestino delgado 100-140 5-15 90-130
Bilis 120-140 5-15 80-120 40
Ileostomía 45-135 3-15 20-115 25-30
Diarrea 10-90 10-80 10-110
Sudor (normal) 10-30 3-10 10-35
Fibrosis quística 50-130 5-15 50-110
Saliva 33 19 34
198 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

La única manera de estimar el volumen de pérdidas es a través de un balance de ingresos-

egresos que sólo puede ser efectuado cuando el niño está hospitalizado.

Corrección de la deshidratación
El manejo del niño deshidratado va a depender de la severidad del cuadro y del trastorno osmolar
asociado. En cualquier caso, éste es un manejo secuencial en el que podemos definir varias fases.
1. Fase de expansión del vascular o de reanimación.
2. Fase de expansión del LEC y corrección parcial del déficit.
3. Fase de corrección completa del trastorno osmolar, ácido-base y déficit de potasio.
1. Fase de expansión del vascular. Se aplica a todos los cuadros de deshidratación severa, o
con shock (evidente o encubierto). Su objetivo es restablecer el volumen circulante y
conseguir estabilidad hemodinámica. Su duración se ajusta al logro de este objetivo, en
general 30 a 90 minutos.
En esta fase deben utilizarse sólo soluciones isotónicas (independiente de la edad del niño y
del tipo osmolar de deshidratación) tales como:
– Suero fisiológico al 09% en volumen de 20 a 30 cc/kg, a pasar en 20-30 minutos, que
eventualmente se puede repetir. Si hay evidencia de acidosis metabólica, se puede utilizar
solución alcalinizante de expansión en igual volumen (SF 0,9% 750 cc + SG 5% 220 cc
+ HCO3 8% 30 cc). Esta solución a 20 cc/kg/hora, aporta 0,6 mEq/kg/h de HCO3 y 3,6
mg/kg/min de glucosa.
El cumplimiento de los objetivos de esta fase se medirá por mejoría de los parámetros
hemodinámicos (Pr arterial, pulso, llene capilar periférico), mejoría de nivel de conciencia,
aparición o mejoría de la diuresis. Debe monitorearse presión arterial, presión venosa central,
pulso, frecuencia respiratoria y diuresis. Vigilar aparición de signos de encharcamiento pulmonar.
Una vez estabilizado hemodinámicamente el paciente, se inicia fase 2.
2. Fase de expansión del LEC: Dura habitualmente desde el término de la fase de expansión
del vascular hasta las primeras 24 a 48 horas. En esta fase se aportan los requerimientos de
mantención normal (comunes a cualquier tipo de deshidratación), y se inicia la corrección
del déficit de volumen y de los trastornos osmolar y ácido base de acuerdo al tipo especial
de deshidratación (ver más adelante).
Objetivos de esta fase: Mantener situación hemodinámica estable, corrección parcial del
déficit de volumen, corrección parcial del trastorno osmolar, corrección parcial del trastorno
ácido base, mantener diuresis estable.
3. Fase de corrección del déficit: Dura desde el término de la fase 2, hasta el segundo a tercer
día de manejo. En ella se completa la corrección del déficit de volumen y se efectúa la
corrección total del trastorno osmolar, corrección total del trastorno ácido base y corrección
(parcial) del déficit de potasio.

Deshidratación isotónica
Natremia 130-150 mEq/L.
Por definición en esta deshidratación la pérdida de H2O y electrolitos es isotónica en
relación al plasma. Hay contracción del LEC, no afectando el volumen del LIC dado que no se
crea una gradiente osmótica entre ambos. Las pérdidas de sodio y potasio son muy semejantes
en magnitud. Como la concentración plasmática de K es muy baja, la mayor proporción de la
pérdida de este ión ocurre desde el LIC lo que motiva la entrada de Na a la célula para
mantener su electroneutralidad. De modo que en este tipo de deshidratación junto con la
pérdida externa de Na, hay desplazamiento de este ión hacia el LIC. El déficit de volumen en
este tipo de deshidratación, puede corregirse en las primeras 24 horas de manejo.
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base 199

Ejemplo: Lactante de 10 kg de peso, con una deshidratación isonatrémica severa (déficit

estimado en ± 15%-1.500 cc de solución isotónica).
A su ingreso requiere de expansión empleándose 300 cc de solución fisiológica 9‰ que
recibió en una hora (30 cc/kg).
El plan de hidratación sería el siguiente: Primer día

H20 Na K HCO3

Req. basal 1.000 cc 25 mEq/l 25

Déficit 1.500 cc 210 mEq/l
P. anormales
Total 2.500 cc 235 mEq/l 25

(asumiendo que no presenta pérdidas anormales actuales y que no tiene acidosis, para simplificar
los cálculos).
Este paciente debiera recibir una mezcla de 2.500 cc de suero glucosado 5% con 235 mEq
de Na y 25 mEq de K (déficit de potasio se comienza a corregir lentamente desde el segundo
día a menos que exista hipokalemia real menor de 3 mEq/litro).
Considerar que este plan de hidratación no es rígido y deberá evaluarse periódicamente al
paciente, por clínica y laboratorio (fundamentalmente gases y electrolitos) para adecuar el
programa si es necesario.
El déficit de potasio, debe empezar a corregirse desde el segundo día en forma lenta (2-3
mEq/kg/día), cálculo que se suma a su requerimiento basal.
El déficit de potasio siempre existe, es fundamentalmente intracelular y debe corregirse
aunque la kalemia pueda, en un momento dado, estar en cifras normales o cercanas a lo
normal. Mantener este aporte de potasio por 5-7 días, de acuerdo a situación clínica.
Si el paciente al segundo día de manejo está iniciando su alimentación enteral, se debe
descontar sólo el volumen de la alimentación del volumen total del líquido calculado. Las
pérdidas anormales (diarrea, vómito, etc.) deben ser medidas y reemplazadas diariamente con
una solución igual en volumen y composición que se agrega al cálculo diario de la
programación.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gosling P. Salt of the heart or a drop in the ocean? A phatophysiological approach to fluid resuscitation.
Emerg Med J 2003; 20: 306-15.
2. Holliday M, Ray P, Friedman A. Fluid therapy for children: facts, fashions and questions, Arch Dis
Child 2007; 92: 546-50.
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4. Friedman A, Ray P. Maintenance fluid therapy: what it is and what it is not, Pediatr Nephrol 2007;
DOI 10.1007/s00467-007-0610-3.
5. Finberg L. Dehydration in Infancy and Childhood, Pediatrics in Review 2002; 23: 277-81.
200 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

Alteraciones metabolismo del sodio

Enrique Álvarez L.

HIPONATREMIA

Corresponde a una concentración de sodio plasmático menor a 135 mEq/l y constituye la

alteración electrolítica más frecuente en pacientes hospitalizados. Puede acompañarse de
osmolaridad plasmática elevada (hiperglicemia) o disminuida.
Como el sodio está en la fase acuosa del plasma y su concentración se expresa por litro de plasma,
toda vez que el agua plasmática esté disminuida por un aumento importante en la concentración de
lípidos (ej: síndrome nefrótico) o de proteínas si la medición de la natremia se efectúa con fotometría
de llama, aparece una pseudohiponatremia con osmolaridad plasmática. Esto no ocurre si la lectura se
efectúa con electrodo ión específico que es el método actual.
La respuesta inicial a la hiponatremia, es la frenación de la actividad de la ADH, con aumento de
la eliminación de agua libre y restablecimiento de la osmolaridad plasmática normal. Este mecanismo
es muy eficiente para evitar la perpetuación de la hiponatremia, de modo que para que ello ocurra
necesariamente debe existir una alteración en la formación de agua libre.
Establecida la hiponatremia, hay movimiento de agua desde el LEC al LIC, con el
consiguiente edema celular que a nivel del sistema nervioso central puede producir convulsio-
nes, coma y enclavamiento dependiendo de la severidad y de la velocidad con que se ha
instalado la hiponatremia.
La célula se defiende frente a este trastorno primero perdiendo electrolitos y luego
osmolitos orgánicos, hasta igualar la osmolaridad del LEC. El proceso se completa aproxima-
damente a las 48 horas de iniciado, lo que permite clasificar como hiponatremia aguda aquella
que tiene menos de 48 horas de evolución y como hiponatremia crónica aquella que tiene más
de 48 horas y que por ello exige una corrección lenta.
Los mecanismos para generar hiponatremia son dos:
– Pérdida de sodio
– Ganancia de agua
Orientación diagnóstica: Se consigue midiendo pérdida de sodio urinario y evaluando
volemia. Una concentración de sodio en orina menor de 20 mEq/l orienta a pérdidas
extrarrenales o a cuadro edematoso (síndrome nefrótico, cirrosis, etc).
Un sodio en orina mayor de 40 mEq/l con hipovolemia orienta a síndrome pierde sal
cerebral, déficit de mineralocorticoides o a pérdida renal de sodio. Si la volemia es normal o
aumentada, orienta a SSIADH, déficit de glucocorticoides o a hipotiroidismo.

Deshidratacion hiponatrémica
Na plasmático menor de 130 mEq/litro. En este cuadro, la pérdida neta es mayor de sodio
que de agua, resultando en una deshidratación con sodio plasmático menor de 130 mEq/litro,
de modo que al trastorno de volumen se agrega un trastorno osmolar.
Este cuadro plantea una situación de manejo especial. Estudios clínicos y experimentales han
demostrado que la corrección rápida de la hiponatremia (definida como mayor a 0,7 mEq/litro
por hora) es capaz de provocar serio daño neurológico. Por ello la recomendación es que la
corrección del déficit de sodio no debiera ser mayor a 12 mEq/litro por día.
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base 201

Figura 1. Aproximación diagnóstica y terapéutica en la hiponatremia.

En la práctica debe programarse la corrección de volumen como si se tratara de una

deshidratación isotónica, agregando una corrección diaria del déficit de sodio, no mayor de 12
mEq/litro/día de acuerdo a la fórmula:
Déficit de sodio (a corregir diariamente) = 12 x ACT x kg
ACT = agua corporal total
Durante todo el periodo que requiere la corrección del déficit (2-3 días) deberá controlarse
periódicamente progresión de aumento de natremia con medición de electrolitos plasmáticos
cada 6-8 horas.
Ejemplo: Lactante de 1 año, con peso de 10 kg, portador de deshidratación moderada, con
un Na plasmático de 116 mEq/litro.
El programa de hidratación a efectuar sería el siguiente:
– Déficit de volumen 10% (deshidratación moderada) = 1.000 cc de solución isotónica
– A.C.T. 0,65
– Déficit de Na a corregir (diario) según fórmula 12 x 0,65 x 10 = 78 mEq

Primer día H2O Na K

Req. basal 1.000 cc 25 25
Déficit volumen 1.000 cc 140
Déficit Na 78
Pérd. anorm.
Total 2.000 cc 243 mEq 25 mEq
202 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

La indicación sería: S.G. 5% 1.837 cc

+Na CI 10% 143 cc
+KCI 10% 20 cc
2.000 cc a 83 cc/hora

Esta mezcla tiene una concentración de sodio de 121 mEq/litro y a ella se deberá agregar
las pérdidas anormales si existieran.
El programa para el segundo día (previo natremia de control) debe incluir:
– Continuar aporte de sodio para corregir déficit de sodio
– Iniciar corrección déficit de potasio
– Requerimientos basales

Segundo día H2O Na K

Reg. basal 1.000 25 25
Déficit Na 78 30 (#)
Pérd. Anorm
Total 1.000 103 mEq 55 mEq

La indicación será: - S.G. 5% 898 cc

+ NaCI 10% 60 cc
+ KCI 10% 42 cc
1.000 a 42 cc/hora
– El déficit de Na debe continuar corrgiéndose hasta obtener una natremia de 135 mEq/litro.
– Mientras se está corrigiendo el déficit de Na debe monitorearse periódicamente electrolitos
plasmáticos, con la idea de no permitir una elevación de la natremia de más de 12 mEq/
litro/día. Si en un periodo de 6-12 horas observa una tendencia a superar este objetivo en la
proyección a 24 horas, se evalúa primero la aparición (o el aumento) de pérdidas anormales
(habitualmente hipotónicas que tienden a elevar la natremia por pérdida de agua libre) y se
reemplazan, si no existen pérdidas anormales, se disminuye el aporte de sodio en la mezcla,
pero no se cambia su volumen.
(#) Si hay hipokalemia, se debe mantener la corrección del déficit asociado de potasio durante
3-4 días o más.
En caso de existir hiponatremia sintomática (convulsiones, coma) ésta también debe
corregirse lentamente, 1-2 mEq/litro por hora durante 2-3 horas con NaCl al 3% (Na Cl al 10%
diluido al 1/3 con S.G. 5% o agua bidestilada); 3 cc x kg de NaCl al 3% suben la natremia en
aproximadamente 2 mEq/litro.
El Na aportado en esta situación debe restarse del aporte diario calculado para la
corrección del déficit.

BIBLIOGRAFÍA

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versus physiology-based options, Q J Med 2005; 98: 529-40.
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4. Adrogué H. Consequences of Inadecuate Management of Hiponatremia. Am J Nephrol 2005; 25: 240-9.
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base 203

HIPERNATREMIA

La natremia expresa sólo una relación soluto-solvente. Cuando la concentración de sodio

supera los 150 mEq/L corresponde a una hipernatremia, y por consiguiente a una
hiperosmolaridad, dado que el Na es el soluto más abundante del LEC, pero su hallazgo no
significa necesariamente un aumento en el contenido de sodio corporal total sino que
representa un déficit relativo de agua en relación al sodio.
La respuesta normal a la hipernatremia es un aumento en la liberación de ADH, con ahorro
renal de agua, y aparición de sed, lo que restablece la osmolaridad a límites normales. El
ahorro renal de agua está limitado por la capacidad de concentración del riñón y por la carga
renal de solutos, de modo que el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia lo
constituye la sed, así los pacientes en riesgo de desarrollarla son aquellos que no tienen acceso
libre al agua: Lactantes, pacientes con daño neurológico, ancianos, y aquellos que tienen una
alteración en el mecanismo de la sed.
El efecto primario de la hiperosmolaridad provocada por la hipernatremia, es un
desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, y por ende una disminución del volumen
celular, lo que a nivel del sistema nervioso central puede provocar sangramiento por
elongación y rotura de vasos sanguíneos.
La célula se defiende de esta disminución de volumen, aumentando su propia osmolaridad a
través de la activación de transportadores de membrana y creando osmolitos orgánicos, proceso
que no está completo antes de 48 horas, lo que permite catalogar a las hipernatremias como agudas
si llevan menos de 48 horas de evolución, y por lo tanto pueden corregirse rápidamente, e
hipernatremias crónicas, con más de 48 horas, en que su corrección necesariamente debe ser lenta.
Existen dos mecanismos a través de los cuales se puede llegar a hipernatremia: Pérdida de
agua o ganancia de sodio.
Pérdida de agua: - Aumento de pérdidas insensibles (fiebre, golpe de calor, etc.)
- Diabetes insípida (central o nefrogénica)
- Pérdidas hipotónicas (GI, renales, piel)
- Falta de aporte (alteración de conciencia, hipoalimentación en
RN, ausencia de sed
Ganancia de sodio: - Uso de soluciones hipertónicas (paro cardíaco, errores de formu-
lación, enemas, etc.)
- Ingesta accidental o maltrato en lactantes (mamaderas con sal)
La clínica de la hipernatremia depende de la velocidad de instalación y de la velocidad
de corrección: Irritabilidad, taquipnea, debilidad muscular, insomnio, fiebre, convulsiones.

Deshidratación hipernatrémica
En este cuadro, la alteración básica la constituye una pérdida mayor de H20 que de
electrolitos lo que lleva a una deshidratación con Na mayor de 150 mEq/litro.
El riesgo en esta situación también lo constituye la corrección rápida del trastorno osmolar
lo que frecuentemente lleva a convulsiones por edema cerebral secundario y eventualmente a
coma y muerte.
Su manejo requiere de algunas consideraciones especiales:
– Medir densidad urinaria para establecer indemnidad de eje ADH-riñón; esto es vital dado
que el manejo es radicalmente diferente tratándose de una deshidratación hipernatrémica
con eje ADH-riñón intacto o alterado. Aquí se discutirá manejo de hipernatremia con eje
ADH-riñón conservado. En esta situación debiera esperarse una densidad urinaria elevada
(1.020 o más en ausencia de glucosuria).
204 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA EN HIPERNATREMIA

Na pl >150

Medir densidad U

Orina diluida Orina concentrada

Hipovolemia Eu/hypervol Hipovolemia Eu/hypervol

Diabetes insípida Exceso Pérdida Exceso de sal

central o nefro- mineralocortic. extrarrenal de agua
génica

– En el cálculo de las necesidades basales sólo se aporta el 75% de las necesidades basales de
agua (hipernatremia = aumento osmolaridad plasmática = aumento actividad ADH -
antidiuresis) más el requerimiento total de electrolitos.
– El déficit de volumen debe estimarse lo más exactamente posible (recuerde que en las
hipernatremias la clínica de deshidratación es pobre, de modo que habitualmente se subvalora
el déficit de H2O).
Si no es posible una estimación clínica apropiada, el déficit de H20 puede calcularse con la
siguiente fórmula: Déficit de H2O = A.C.T.x [1 - ( Na actual/140)].
Este déficit estimado debe corregirse en dos días si la natremia es menor de 165 mEq/litro
o en 3 días si es mayor de esa cifra.
El objetivo es no provocar un descenso del sodio mayor a 10 mEq/litro/día. Como en el
caso anterior, el manejo de una deshidratación hipertónica requiere de un control clínico y de
laboratorio cuidadoso vigilando el descenso de la natremia cada 6 horas con electrolitos
plasmáticos. Si el descenso de la natremia es mayor de lo esperado, disminuir la velocidad de
aporte de líquido.
Ejemplo:
Paciente de 1 año de edad, 10 kg de peso ingresa con historia de diarrea de dos días de
evolución, deshidratado con una natremia de 168 mEq/litro. Densidad orina de 1.025.
El programa de hidratación sería el siguiente:
A.C.T.= 0,65
– Déficit de agua según fórmula
= 0,65 x 10 x [1 - 168/140]
= 1,3 litros.
Por natremia de 168 mEq/litro, este déficit debe corregirse en 3 días.
Considerar además, un déficit de Na de 2-4 mEq/100 cal (válido para todas las situaciones
en que exista pérdidas de agua y sodio como en caso de diarrea).

1er día: H2O Na K

- Req. basal (75%) 750 25 25
- Déficit H20 1/3 433 - -
- Déficit de Na 20
- Pérd. anormales - - -

Total 1.183 45 25
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base 205

La indicación sería: S.G. 5% 1.138 cc

+NaCl 10% 26 cc
+KCI 10% 19 cc
1.183 cc

Recordar que el requerimiento basal de agua se disminuye a 75%, por situación de

antidiuresis y que se está corrigiendo el déficit de H20 para llevar lentamente la natremia a lo
normal. Por ello, no puede esperar una diuresis normal como respuesta al manejo de este tipo de
deshidratación, dado que mientras el paciente mantenga una natremia elevada, tendrá una
situación de antidiuresis fisiológica por aumento de actividad de la ADH.
Debe vigilarse periódicamente (c/6 horas) velocidad de descenso de natremia. Si éste es
más rápido que lo esperado, se disminuye velocidad de aporte de volumen; si es muy lento, se
aumenta la velocidad de aporte.
Para el 2º y 3er día (y suponiendo que no existen pérdidas anormales), el esquema sería
básicamente el mismo.

H2O Na K
- Reg basal 750 25 25
- Déficit H2O (1/3) 433 - -
- Déficit de Na 20
- Pérd. anorm. - - -

Total 1.183 45 25

Recordar siempre que el cálculo que se hace es sólo una aproximación a las necesidades
del niño, por lo que probablemente requiera de ajustes de acuerdo a la evolución clínica y de
laboratorio.

BIBLIOGRAFÍA

1. Schwaderer A, Schwartz G. Treating Hypernatremic Dehydration, Pediatrics in Review 2005; 26: 148-9.
2. Haycock G. Hypernatraemia: Diagnosis and Management, Arch Dis Child Educ Pract Ed 2006; 91: 8-13.
3. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-9.
206 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

Alteraciones metabolismo del potasio

Jean Grandy H.

El potasio (K) total almacenado en un adulto normal es de 3.000 a 4.000 mEq. Cerca del
98% (±150 mEq/l) se localiza en el compartimiento intracelular (LIC), alcanzando una
concentración en plasma de 3,5 a 5 mEq/l. Por esta razón, la calemia no se correlaciona
necesariamente con el contenido total de potasio en el organismo.
El K desempeña un papel importante en la función celular y en la transmisión
neuromuscular. En la célula participa en la regulación de la síntesis de glicógeno y de
proteínas y es el determinante del potencial de reposo de la membrana celular. El potencial de
membrana está determinado por la proporción entre la concentración de K intra y extracelular.
Las alteraciones en este potencial ejercen una gran influencia en la actividad del músculo
cardíaco y esquelético.

HIPOCALEMIA

Es la concentración de K en el plasma menor a 3,5 mEq/l. Habitualmente se acompaña de

disminución del K intracelular por lo que es posible encontrar alteraciones en el metabolismo
celular y en la estructura de algunos tejidos. Cuando hay hipocalemia sin depleción celular,
como en la redistribución interna de K, las manifestaciones clínicas están principalmente
limitadas a síntomas neuromusculares y cardiovasculares.

– Neuromusculares: Debilidad muscular y parálisis

(K <2,5) Radbomiolisis. Mioglobinuria. Necrosis y fibrosis muscular.
– Cardiovasculares: Con K <3 alteraciones progresivas en electrocardiograma (ECG). Onda
U (sobre 1 mm), depresión S-T, disminución de amplitud o inversión de onda T,
ensanchamiento de P, prolongación del PR (bradicardia sinusal. Bloqueo AV),
ensanchamiento de QRS. Resistencia a catecolaminas.
– Renales: Nefropatía hipocalémica. Disminución de capacidad de concentración.
Aumento de producción de amonio. Estimulación de renina y prostaglandina E2.
– Metabólicas: Alteración en secreción de insulina. Balance nitrogenado negativo.
– Gastrointestinales: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo.
– Otros: Apatía, decaimiento, confusión, irritabilidad, convulsiones.

Etiología
Hipocalemia con K corporal total normal
1. Pseudohipocalemia (ECG normal. El K es incorporado antes de procesar la muestra por un
recuento elevado de células sanguíneas).
2. Redistribución:
– Aumento del pH. Alcalemia.
– Administración de glucosa e insulina.
– Aumento de la actividad beta2 adrenérgica (estrés, uso de beta2 agonistas).
– Parálisis periódica familiar en su forma hipocalémica.
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base 207

– Estado anabólico o de rápido crecimiento celular (recuperación nutricional).

Hipocalemia con K corporal total disminuido

– Ingreso deficiente (pacientes con alimentación pobre en potasio).
– Pérdidas digestivas (diarrea, vómitos).
– Pérdidas renales: Aumento de la actividad mineralocorticoidea. Hiperaldosteronismo
primario. Síndrome de Cushing. Síndrome de Bartter, estenosis de arteria renal. Uso de
diuréticos. Nefropatía perdedora de sal. Hipercalcemia. Acidosis tubular renal. Poliuria.
Hipomagnesemia.
– Pérdidas por sudor.

Diagnóstico
– Repetir determinación, descartar pseudohipocalemia y evaluar con ECG.
– Revisar historia clínica que permita precisar o descartar causas extrarrenales.
– Descartar hipocalemia por redistribución.
– Hipocalemia más hipertensión debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo.
– Medir excreción de K en orina de 24 hrs:
- <25 a 30 mEq/día = <Disminución ingesta. Pérdidas gastrointestinales. Diuréticos
- >25 a 30 mEq/día = >Pérdida renal de K. Determinar magnesio, calcio, gases.
– Determinación de aldosterona y actividad de renina plasmática.

Tratamiento
El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera, es la administración de KCl. Deben
corregirse en forma simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas como
hipomagnesemia o hipocalcemia.
En general, la corrección de la calemia se puede lograr rápido, sin embargo, la
administración de KCl se debe mantener por 5 a 7 días para repletar la célula.
En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva, se puede utilizar la vía
oral, aportando 2 mEq/kg/día de K además de su requerimiento basal.
Si no es posible utilizar la vía oral, o si la hipocalemia es menor de 2,0 mEq/l, se debe
utilizar la vía intravenosa, cuidando que la concentración de K en la mezcla no sea superior a
50 mEq/l cuando se está utilizando una vía periférica, dado que concentraciones mayores
provocan esclerosis del vaso.
Si el aporte de K requerido supera la capacidad que permite la vía periférica y la situación
clínica lo justifica, se pueden utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solución)
por vía femoral o subclavia, evitando los accesos con directo contacto cardíaco por el riesgo
de arritmias. La velocidad de infusión de K puede tener un máximo de 10 a 20 mEq/hora/1,73
m2. Es necesario monitoreo cardíaco permanente, con control de calemia c/4 a 6 horas.
Superada la emergencia, se continúa con K oral o utilizando ambas vías.

HIPERCALEMIA

Es la concentración de K en plasma sobre 5,5 mEq/l. Para evaluar adecuadamente la

severidad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un ECG. Clasificación:
– Hipercalemia leve: K de 5,5 a 6,5. Sin alteración ECG.
– Hipercalemia moderada: K de 6,5 a 7,5 y/o alteraciones ECG mínimas (onda T alta).
– Hipercalemia severa: K mayor de 7,5 y/o alteraciones ECG más severas.
208 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia comprometen corazón y músculo esquelé-

tico. La hiponatremia y la hipocalcemia potencian sus efectos adversos.
La debilidad muscular no aparece hasta que la calemia sube de 8 mEq/l, salvo en los
pacientes con parálisis periódica que pueden hacerse sintomáticos con cifras más bajas. Las
alteraciones cardíacas progresivas son onda T picuda, disminución QT, ensanchamiento QRS,
desaparición onda P y fibrilación ventricular.

Etiología
Aumento del aporte.
Pseudohipercalemia (ECG normal. Toma de muestra con hemólisis, aumento marcado de
células sanguíneas).
Redistribución:
– Acidosis metabólica
– Déficit de insulina e hiperglicemia
– Catabolismo tisular
– Bloqueo beta2 adrenérgico
– Ejercicio severo
– Sobredosis de digital
– Parálisis periódica en su forma hipercalémica
– Uso de succinilcolina
Disminución de la excreción urinaria
– Insuficiencia renal
– Disminución de volumen circulante efectivo
– Hipoaldosteronismo
– Acidosis tubular renal tipo IV y la forma hipercalémica de la tipo I.

Diagnóstico
– Repetir determinación. Descartar pseudohiperkalemia. ECG.
– Aproximación con la historia clínica (dieta, antecedentes de insuficiencia renal, uso de
diuréticos ahorradores de K, episodios recurrentes de debilidad muscular, etc.).
– Descartar causas de redistribución. Medición de gases y electrólitos en sangre, creatininemia,
nitrógeno ureico, glicemia, calcemia, electrólitos y creatinina en orina.
– Evaluar la capacidad de excreción urinaria. Si la función renal es normal y no hay ninguna
otra causa aparente, debe sospecharse un hipoaldosteronismo.
– La gradiente transtubular de K (GTTK) permite una buena estimación de la actividad de
aldosterona cuando la orina no está diluida y con sodio en orina >25 mEq/l.
GTTK = O/P de K : O/P Osmolar
En condición de hipercalemia, un GTTK por debajo 7 y sobre todo bajo 5 permiten
plantear un hipoaldosteronismo que es necesario objetivar con medición de aldosterona y
medición de actividad de renina plasmática.

Tratamiento
Hay tres medios para manejar una hipercalemia: Antagonizar su toxicidad a nivel de
membrana (calcio), estimular su entrada a la célula (HCO3-, insulina más glucosa, beta2
agonista) y remoción del organismo (diuréticos, diálisis, resinas de intercambio).

Hipercalemia severa. Requiere manejo inmediato.

– Administración de gluconato de calcio 10%: 0,5 a 1 cc/kg/dosis. Dosis máxima simple 10
cc que se puede repetir a los 5 minutos si persisten alteraciones ECG graves. El efecto es
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base 209

inmediato pero de corta duración. Debe ser seguido por medidas que estimulen su paso al
LIC.
– Redistribución interna.
1. Uso de beta2 agonistas como el salbutamol en nebulización 0,05 ml/kg/dosis por tres
veces o 2 puff x 3 veces cada 5 minutos disminuye la calemia en 90 minutos. En caso
necesario, la infusión de salbutamol intravenoso en dosis de 0,1-0,3 γ/kg/min durante
una o dos horas tarda 30 minutos en provocar disminución de calemia. Duración 4 a 6
horas.
2. La administración de 1 mEq/kg/dosis de NaHCO3- es útil si existe acidosis metabólica
moderada o severa. Al recuperar el pH, entra K a la célula disminuyendo la calemia en
± 0,6 mEq por cada 0,1 unidad que aumenta el pH. Su efecto se inicia alrededor de los
20 a 30 minutos y dura entre 4 a 6 hrs.
3. La infusión de glucosa más insulina disminuye en 0,5 a 1,5 mEq/l la calemia al cabo de
una hora. Se administra 1 U de insulina cristalina por 4 a 5 gramos de glucosa en una
solución de glucosa a 10%, con una velocidad de infusión de 10 ml/kg/hora durante 30
minutos. Uso con precaución en RN y lactantes.
– Utilización de resinas de intercambio (resin-Na o resin-Ca) en forma oral o enema de
retención, intentando que permanezca en colon al menos 1 hora. Se utiliza 1 g/kg/dosis que
se puede repetir c/4-6 horas. Por cada mEq de K que retira, entrega 1-2 mEq de Na, lo cual
limita su uso cuando existe sobrecarga de volumen (usar resin-Ca). Cada dosis de 1 g/kg,
disminuye la calemia en 1 mEq/l. Discutible utilidad en agudo, pero efectivo para la remoción
crónica.
– Cuando las medidas conservadoras son inefectivas, la diálisis es el método ideal para remover
K. Se prefiere la hemodiálisis porque la eliminación es bastante más rápida que la
peritoneodiálisis. La diálisis es especialmente importante en pacientes con falla renal aguda
en estado hipercatabólico. Los diuréticos son útiles en la hipercalemia crónica 2º a
hipoaldosteronismo o cuando existe un defecto selectivo de secreción de K. En insuficiencia
renal generalmente no hay respuesta.

Hipercalemia moderada: Utilizar medidas de redistribución interna y resinas de intercambio.

Hipercalemia leve: Se puede manejar solo con resinas de intercambio (Kayexalate).

BIBLIOGRAFÍA

1. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Sección III. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos y
ácido-base. Hipopotasemia. 836-87. Marbán Libros, Quinta edición, 2002.
2. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Sección III. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos y
ácido-base. Hiperpotasemia. 888-930. Marbán Libros, Quinta edición, 2002.
3. Kamel S. Kamel and Charles Wei. Controversial issues in the treatment of hyperkalemia. Nephrol
Dial Transplant 2003; 18: 2218-21.
4. G Giebish, R Krapf and C Wagner. Renal and extrarenal regulation of potassium. Kidney International
2007; 72: 397-410.
210 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

Alteraciones metabolismo ácido-base

Enrique Álvarez L.

El normal funcionamiento de la célula requiere una concentración estable de hidrogeniones

en el líquido extracelular, la que en condiciones habituales alcanza a 40 nm/L, que corresponde
a un pH de 7,4. La mantención de estos valores con una escasa variación a pesar de la continua
carga ácida o alcalina diaria, se consigue a través de complejos mecanismos que incluyen:
- Tamponamiento químico en el LEC (HCO3-).
- Tamponamiento químico en el LIC (buffers intracelulares: Hemoglobina, proteínas,
complejos de fosfatos orgánicos, apatita del hueso etc.).
- Regulación respiratoria (pCO2).
- Regulación renal (conservación de HCO3- y excreción de bases e hidrogeniones).

La situación del equilibrio ácido-base se puede expresar a través de la concentración de los

componentes del sistema buffer más abundante en el extracelular: bicarbonato/ácido carbóni-
co. De acuerdo a la fórmula de Henderson-Hasselbalch:
pH = 6,1 + log ([HCO3-] / [0,03 x pCO2] (Ec 1)
En clínica, se utiliza por su simplicidad, la ley de acción de masas que define la
concentración de H+:
[H+] = 24 x pCO2/ [HCO3-] (Ec 2)
donde la pCO2 representa el componente respiratorio de la ecuación y el HCO3- el componente
metabólico. Un aumento en la concentración de H+ (o disminución del pH) define un cuadro de acidosis
y una disminución de ella (o aumento del pH) un cuadro de alcalosis. La alteración primaria que
provoca el cuadro (variaciones en la pCO2 o en la concentración de HCO3-, le otorgan la calidad de
respiratoria o metabólica, determinando así las cuatro alteraciones ácido-base cardinales: Un aumento
de la pCO2 generará una acidosis respiratoria y su disminución una alcalosis respiratoria, en cambio un
aumento en la concentración de HCO3- generará una alcalosis metabólica y su disminución una acidosis
metabólica. El propósito de esta guía es analizar el diagnóstico y manejo de los cuadros metabólicos
que afectan el equilibrio ácido-base: Acidosis metabólica y alcalosis metabólica.
De la ecuación 2, se desprende que la situación ácido-base de un individuo puede
graficarse claramente conociendo pH, pCO2 y HCO3-.

Compensaciones
Para evitar la disfunción de los sistemas y de los mecanismos enzimáticos intracelulares, el
organismo trata de minimizar los cambios en la concentración de H+, de modo que de acuerdo
a la Ec. 2, cada vez que varíe el numerador, el denominador debe variar en la misma dirección
y viceversa, así por ejemplo cuando la concentración de HCO3- disminuya, también debe
disminuir la pCO2, y a la inversa cuando la concentración de HCO3- sube, también lo hace la
pCO2, de modo de mantener la concentración de H+ lo más cercano a lo normal. Estas
compensaciones son parciales, nunca llevan el pH a cifras normales y nunca
˝sobrecompensan˝; son predecibles y su estimación permite establecer si se trata de trastornos
puros o trastornos mixtos (ej.: acidosis metabólica con alcalosis respiratoria).
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base 211

Tabla 1. Compensaciones

Acidosis metabólica ↓ HCO3- ↓ pCO2 1,2 mm x ↓ 1 mEq HCO3-

Alcalosis metabólica ↑ HCO3- ↑ pCO2 0,7 mm x ↑ 1 mEq HCO3-

Acidosis respiratoria ↑ pCO2

Aguda ↑ HCO3- 1 mEq x ↑ 10 mm pCO2
Crónica ↑ HCO3- 3,5 mEq x↑ 10 mm pCO2

Alcalosis respiratoria ↓ pCO2

Aguda ↓ HCO3- 2 mEq x ↓ 10 mm pCO2
Crónica ↓ HCO3- 4 mEq x ↓ 10 mm pCO2

El conocimiento de estos valores permite definir si el trastorno es puro o es mixto. Por

ejemplo en una acidosis metabólica, toda vez que el HCO3- caiga a 10 mEq/l (es decir disminuya
en 14), la pCO2 esperable será 40 - (14 x 1,2) = 23,2. Todos los valores así calculados tienen un
rango de (±) 2-3, de modo que en el ejemplo anterior la pCO2 puede variar entre 26,2 y 20,2. Una
disminución de la pCO2 por bajo 20 mmHg, significará que existe una acidosis metabólica más
una alcalosis respiratoria agregada y habrá que buscar la causa que la pueda generar
(compromiso SNC, sepsis por Gram negativo etc). Si la pCO2 está sobre 26, la interpretación es
que la compensación respiratoria es insuficiente, y si es superior a 40 mm existe una acidosis
mixta (metabólica más una acidosis respiratoria).

Estudio básico para el diagnóstico ácido-base

Anamnesis dirigida buscando antecedentes de diarrea, vómitos, crecimiento, poliuria,
calambres, patología neurológica, cardiopatías congénitas, presencia de litiasis renal o
nefrocalcinosis, función renal, antecedentes familiares, etc.
Evaluación inicial de laboratorio mínima con los exámenes tomados en forma simultánea.
– Gasometría (venosa, en situaciones especiales puede ser necesario muestra arterial).
– Electrolitos plasmáticos (cálculo de anión gap en una acidosis metabólica, necesario para el
diagnóstico diferencial y para el tratamiento. Evaluación de los niveles de K y Cl).
– Electrolitos urinarios en muestra aislada de orina (evaluación de la capacidad de acidificación
distal).

Interpretación de exámenes
Aunque el pH, pCO2, y HCO3- tienen un rango de normalidad, la situación ácido-base debe
ser analizada desde un valor de pH de 7,40, pCO2 de 40 mm y HCO3- de 24 mEq/l con una
secuencia establecida:
– El pH define el trastorno primario: Acidosis o alcalosis.
– La valoración de las cifras de HCO3- y de la pCO2 que expliquen el trastorno primario,
definen si se trata de una alteración metabólica o respiratoria.
– Calcular anión gap plasmático: Na+ - (HCO3- + Cl-) (valor normal = 12 ± 4). Este valor
normal es diferente para cada laboratorio y depende exclusivamente de los valores de los
electrolitos plasmáticos considerados normales para ese laboratorio). Permite establecer si
se trata de una acidosis metabólica con anión gap normal (por pérdida de HCO3-) o aumentado
(por ganancia de hidrogeniones), ambos grupos con causas y mecanismos de generación
diferentes y con un manejo también diferente.
– Calcular compensación respiratoria para definir si es un trastorno puro o mixto.
– En una acidosis metabólica con anión gap aumentado se debe establecer el comportamiento de los
delta: Delta del anión gap (anión gap - 12) / delta del HCO3- (24 - HCO3-). En una carga ácida
aguda, más del 60% de esa carga se tampona dentro de la célula, por ello el delta del anión gap (que
212 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

está reflejando la magnitud de la carga ácida) es siempre mayor (o a lo menos igual) que el delta del
HCO3- (que está reflejando el consumo del buffer extracelular ocupado en tamponar la fracción de
la carga ácida neutralizada en el LEC). El valor normal de esta relación delta del anión gap/delta del
HCO3- es entre 1-2. Una relación menor de 1 sugiere que hay agregada una acidosis por pérdida de
HCO3- (por ejemplo una acidosis láctica agregada a una acidosis por pérdidas digestivas) y una
relación sobre 2 expresa la existencia de una alcalosis metabólica previa.
– Calcular gap urinario: (Na u + K u) - Cl u. Expresa la capacidad de acidificación distal y es
una medición indirecta de la excreción de amonio dado que éste se elimina como cloruro de
amonio. En condiciones de acidosis metabólica el gap urinario debe ser claramente negativo
y un gap de 0 o positivo sugiere una alteración en la producción de amonio y por consiguiente
un origen renal de la acidosis metabólica. Para su adecuada interpretación, requiere que el
riñón no esté en situación de ahorro renal de sodio (Na u sobre 20 mEq/l) y por consiguiente
de Cl, lo que limita la excreción de amonio.

Acidosis metabólica
La acidosis metabólica (AM) es un trastorno del equilibrio ácido-base que se caracteriza
por un aumento en la concentración de hidrogeniones o caída del pH, disminución del HCO3-
plasmático y una disminución compensatoria en la pCO2.
Clasificación: Las causas más frecuentes de acidosis metabólica en pediatría son las provocadas
por pérdida de HCO3- en cuadros de diarrea aguda y las secundarias a hipoxia tisular por mala
perfusión en los pacientes severamente deshidratados o en shock, con ganancia de ácido láctico.
El anión gap representa la diferencia entre los cationes no medidos y los aniones no medidos en el
plasma y su valor medio es 12 (8 - 16). Las AM se pueden clasificar en AM con anión gap normal,
llamadas también hiperclorémicas, y que se caracterizan por pérdida de bicarbonato, y AM con anión
gap aumentado en que existe ganancia de hidrogeniones y no existe pérdida de bicarbonato, su
disminución en el plasma se debe a que está siendo utilizado en tamponar esta carga ácida. Una vez que
esta carga ácida se remueve (mejoría de la perfusión en las acidosis láctica, metabolización de cetoácidos
en la cetoacidosis diabética por ejemplo), el HCO3- es ˝liberado˝ normalizando su nivel en sangre.

Causas de acidosis metabólica con anión gap normal

– Con hipokalemia
Diarrea, fístula intestinal, abuso de laxantes
Acidosis tubular renal proximal y distal (tipo 1)
– Con hiperkalemia
Acidosis tubular renal tipo IV
Uropatía obstructiva
Hipoaldosteronismo
Falla renal precoz
Drogas (inhibidores de la convertasa, AINES, espironolactona, ciclosporina etc.)
Administración de soluciones ricas en cloro

Causas de acidosis metabólica con anion gap alto

– Acidosis láctica tipo A (con hipoxia tisular): Shock, insuficiencia respiratoria, sepsis, anemia
severa, hemorragia severa, intoxicación por CO etc.
– Acidosis láctica tipo B (sin hipoxia tisular): Insuficiencia hepática, defectos enzimáticos,
leucemia, convulsiones, quemaduras etc.
– Cetoacidosis
– Falla renal (aguda y crónica)
– Tóxicos (etilenglicol, metanol, salicílicos, propilenglicol etc.)
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base 213

Clínica: Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y comprometen fundamentalmente

el área cardiovascular: Disminución del gasto cardíaco, arritmias, hipotensión por baja
resistencia vascular periférica, hipertensión pulmonar, resistencia a catecolaminas, compromi-
so de conciencia, aumento de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, aumento del calcio
iónico, hiperkalemia, etc.
La relación pH-potasio es bastante compleja. En las AM agudas, más del 60% de la carga
ácida se tampona dentro de la célula, hay entrada de protones a la célula y para mantener la
electroneutralidad es necesario que salgan cargas positivas hacia el LEC, fundamentalmente Na
y K. La proporción de salida de K es variable, entre 0,2 y 1,7 mEq por cada 0,1 que disminuye el
pH, con un promedio (convencional) de 0,6 mEq por cada 0,1 que baja el pH. Sin embargo en las
AM orgánicas (láctica, cetoacidosis) el anión entra a la célula acompañando al protón, de modo
que no es necesario la salida de la misma proporción de K, estimándose que en este tipo de
acidosis por cada 0,1 que desciende el pH, el K aumenta en el LEC entre 0,1 y 0,2 mEq/l.

Tratamiento: Los principios generales son:

– Tratar la causa.
– Asegurar perfusión tisular periférica adecuada (expandir cuando sea necesario) y oxigenación.
– Considerar uso de bicarbonato de sodio en AM con anión gap normal, con pH menor de 7,2
de acuerdo a situación clínica, tipo de AM y severidad.
– Calcular déficit de bicarbonato: El uso de bicarbonato debe ser calculado sólo para las primeras
6 a 12 horas y luego ir adecuándolo a la gasometría dado la multiplicidad de factores que
intervienen en su recuperación. El aporte inicial puede calcularse con la fórmula.
Déficit HCO3- = (12 - HCO3- medido) x agua corporal total
donde 12 representa el nivel adecuado de bicarbonato que debe ser alcanzado en las primeras
horas para evitar sobrecorrección.
– Si de acuerdo a la situación clínica se requiere la utilización de bolos de bicarbonato, no administrar
más de 0,5 mEq/kg de bicarbonato y repetir a los 15 minutos si es necesario, a fin de evitar un
cambio brusco de pH que puede provocar complicaciones graves como hipernatremia,
hipokalemia, disminución del Ca iónico, alcalosis de rebote y acidosis intracelular paradojal.
En general, las AM con anión gap aumentado no requieren uso de bicarbonato, salvo el
necesario para elevar el pH a nivel seguro (7,15) en la etapa inicial.

Situaciones especiales:
– Cetoacidosis diabética: Su manejo es aporte de volumen e insulina. Sólo si el pH es menor
a 7,0, las guías de manejo recomiendan uso de bicarbonato.
– Insuficiencia renal crónica y acidosis tubular renal: Mantener bicarbonato plasmático sobre
22 mEq/l.

BIBLIOGRAFÍA

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Pediatr (Rio J ) 2007; 83 (2 Suppl): S11-21.
214 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

Alcalosis metabólica
Jean Grandy H.

La alcalosis metabólica (AlcM) se caracteriza por presentar un aumento del pH en sangre

arterial, producto de un aumento primario del bicarbonato (HCO3-) en plasma, acompañado
habitualmente de una elevación compensatoria de la pCO2.
La AlcM severa (pH >7,6) puede producir trastornos graves en diferentes sistemas:
– Cardiovascular: Vasoconstricción arteriolar. Disminución del flujo coronario. Predisposición
a arritmias.
– Respiratorio: Hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia.
– Metabólico: Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos.
Hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfemia y disminución del calcio iónico.
– Neurológico: Disminución del flujo cerebral. Letargia. Sopor. Tetania. Convulsiones.

Fisiopatología

En la generación de AlcM se requiere un balance positivo de base y un factor que la

mantenga:
– Generación de alcalosis:
1. Ganancia de bicarbonato por un aumento del ingreso de base: HCO3-, citrato o antiácidos,
en el contexto de un líquido extracelular disminuido (LEC) o una velocidad de filtración
glomerular (VFG) disminuida.
2. Pérdida de hidrogeniones por vía gastrointestinal: Vómitos o succión por sonda
nasogástrica.
3. Pérdida de hidrogeniones por vía renal: Secreción de protones en túbulo distal secundario
a hiperaldosteronismo.
– Mantención de la alcalosis:
1. Disminución significativa de la velocidad de filtración glomerular (VFG) que disminuya
la carga filtrada de HCO3- y que no sea capaz de manejar una sobrecarga de base.
2. Disminución de volumen circulante efectivo. Se estimula el eje renina angiotensina
provocando hiperaldosteronismo 2º que aumenta la secreción de protones a nivel de
túbulo distal impidiendo la retención de ácidos.
3. Depleción de potasio. En hipocalemia el potasio sale de la célula al LEC y se intercambia
con H+. La célula se acidifica y se incrementa la excreción de hidrogeniones como
cloruro de amonio hacia el lumen del túbulo distal.
4. Depleción de cloro. Siendo el principal anión acompañante del sodio, en condición de
depleción de volumen su déficit se acompaña de mayor secreción de protones para
mantener electroneutralidad.

En la AlcM cuando se asocia depleción de volumen o déficit de cloro y K, los

hidrogeniones no se pueden conservar en el plasma y el pH en orina es ácido pese a existir un
pH plasmático elevado. Este fenómeno se conoce como aciduria paradojal.
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base 215

Etiología y diagnóstico

La etiología de la AlcM se puede sospechar con la historia clínica, el antecedente de

pérdida de HCl por vómitos, deshidratación o el uso de diuréticos de asa. La gasometría
confirma el diagnóstico y se estima que por cada 1 mEq de HCO3- que se gana, la pCO2 se
eleva en 0,7 mmHg.
La compensación respiratoria no es eficiente en la regulación del pH y la pCO2 no sube
más allá de 55 a 60 mmHg. Valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada.
Los electrolitos plasmáticos (ELP) suelen mostrar hipocloremia e hipocalemia. La evaluación
se complementa con el estado de hidratación y del volumen circulante efectivo. Esto lo
conseguimos a través de los signos clínicos de hipovolemia y la medición de Na y/o cloro en
muestra aislada de orina.
Las causas de AlcM se pueden agrupar según el cloro en muestra de orina aislada:
• Cl o <20 mEq/l
Existe depleción de Cl. Adecuado manejo renal y buena respuesta al uso de NaCl.
– Vómitos profusos (estenosis hipertrófica del píloro). Drenaje gástrico
– Uso de diuréticos (tardío)
– Alcalosis de contracción
– Clorhidrorrea congénita
– Fibrosis quística
– Alcalosis poshipercápnica
• Cl o ≥20 mEq/l
Existe depleción de Cl por pérdida renal primaria o asociada. Cursan con resistencia al uso
de NaCl.
– Hiperaldosteronismo primario
– Uso de diuréticos (inicial)
– Depleción grave de K+
– Síndrome de Bartter, S. de Liddle, S. de Gitelman
– S. de Cushing

Los pacientes con síndrome de Bartter tienen AlcM hipoclorémica, hipocalémica con
cifras tensionales normales. Aquí existe un defecto genético de canales de cloro. Se acompaña
de una hiperplasia del aparato yuxtaglomerular con niveles elevados de renina y aldosterona,
sin embargo, por la presencia de altos niveles de prostaglandinas se anula este efecto evitando
la aparición de hipertensión arterial (HTA). Por su parte el síndrome de Liddle y el
hiperaldosteronismo primario cursan con HTA.

Tratamiento

En alcalemias severas, la idea es lograr una corrección inicial que permita llevar el pH
por debajo de 7,55, reduciendo el bicarbonato plasmático a niveles por debajo de 40 mEq/
l.
• AlcM cloruro sensible:
– Reexpansión del volumen circulante efectivo a través de la administración de soluciones
con NaCl y la corrección del déficit de K+.
• AlcM cloruro resistente:
– Siempre evaluar y corregir hidratación si procede. Generalmente cursan con normo o
hipervolemia.
216 Guías de Práctica Clínica en Pediatría

– Tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides.

– Intentar antagonizar el efecto de mineralocorticoides con diuréticos ahorradores de K+
como la espironolactona (1-3 mg/kg/d) o amiloride.
– Restricción de sodio y corrección del déficit de K+ si procede.
– Medición y reposición de magnesio que acompaña a veces a la hipocalemia.

BIBLIOGRAFÍA

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