1

ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ – ΟΞΥ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ

Η καρδιακή ανεπάρκεια αποτελεί σύνδρομο στο οποίο η καρδιά αδυνατεί να

εξωθεί ποσότητα αίματος ικανή να καλύπτει τις ανάγκες των ιστών, ή το καταφέρνει
μόνο όταν αυξάνονται οι πιέσεις πλήρωσης. Συχνά, αλλά όχι πάντα οφείλεται σε
ανεπαρκή συσπαστικότητα του κοιλιακού μυοκαρδίου, δηλαδή σε μυοκαρδιακή
ανεπάρκεια. Όμως σε ορισμένες περιπτώσεις, η καρδιακή ανεπάρκεια δεν είναι
απότοκος μυοκαρδιακής δυσλειτουργίας, αλλά οφείλεται σε καταστάσεις όπου η
καρδιά έρχεται αντιμέτωπη με δυσανάλογα αυξημένο αιμοδυναμικό φορτίο (π.χ.
οξεία ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας κ.α.) ή υπάρχει διαταραχή της διαστολικής
πλήρωσης. Επίσης η καρδιακή ανεπάρκεια πρέπει να αντιδιαστέλλεται από την
κυκλοφορική ανεπάρκεια όπου η διαταραχή κάποιας συνιστώσας του κυκλοφορικού
συστήματος – καρδιά, όγκος αίματος, περιεκτικότητα οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα,
αγγειακό δίκτυο- ευθύνεται για τη μειωμένη καρδιακή παροχή. Δηλαδή, η καρδιακή
ανεπάρκεια προκαλεί πάντα κυκλοφοριική ανεπάρκεια, αλλά το αντίθετο δεν είναι
απαραίτητο πάντα.
Η καρδιακή ανεπάρκεια ανάλογα με την χρονική εξέλιξη της
συμπτωματολογίας διακρίνεται σε οξεία και χρονία, ενώ ανάλογα με την καρδιακή
κοιλότητα της οποίας η δυσλειτουργία προεξάρχει στη συμπτωματολογία των
πασχόντων, σε αριστερή, δεξιά και ολική καρδιακή ανεπάρκεια. Τέλος ανάλογα με
τη διαταραχή της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας διακρίνεται σε καρδιακή
ανεπάρκεια με έκπτωση της συστολικής λειτουργικότητας και καρδιακή
ανεπάρκεια με διατήρηση της συστολικής λειτουργικότητας. Ο κυριότερος ίσως
παθοφυσιολογικός μηχανισμός αυτής αφορά τη διαστολική δυσλειτουργία της
αριστερής κοιλίας και ο τύπος αυτός εμφανίζεται σε ποσοστό 20-40% του συνόλου
των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια. Συχνή όμως είναι και η συνύπαρξη
διαταραχής της συστολικής και διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας σε
ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.
Η πρόγνωση του συνδρόμου είναι εξ ορισμού κακή, με το ήμισυ των ασθενών
να πεθείναι εντός 4 ετών από τη διάγνωση, ενώ άνω του 50% των ασθενών με
σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια θα καταλήξει εντός 1 έτους. Σύμφωνα με εκτιμήσεις
της Ευρωπαικής Καρδιολογικής Εταιρείας, υπάρχουν τουλάχιστον 10 εκατομμύρια
ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια στις χώρες ευθύνης της, κάτι που καθιστά σαφές το
μέγεθος του προβλήματος.
Η παθοφυσιολογία της καρδιακής ανεπάρκειας είναι πολυσύνθετη και θα
επιχειρηθεί μια σύντομη ανασκόπησή της. Μετά από κάποιο αρχικό γεγονός που
προκαλεί μείωση της συσπαστικότητας της καρδιάς ή μετά από δυσανάλογα
αυξημένο αιμοδυναμικό φορτίο, η διατήρηση της λειτουργικότητας της καρδιάς ως
αντλίας, εξαρτάται από ορισμένους αντιρροπιστικούς μηχανισμούς. Οι πλέον
σημαντικοί εξ αυτών είναι: 1) ο μηχανισμός Frank – Starling, 2) η ενεργοποίηση
νευροορμονικών μηχανισμών, όπως του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του
συστήματος ρενίνης- αγγειοτενσίνης- αλδοστερόνης με σκοπό τη διατήρηση της
αρτηριακής πίεσης και της αιμάτωσης των ιστών και 3) η μυοκαρδιακή
αναδιαμόρφωση (remodeling). Οι δυο πρώτοι μηχανισμόί ενεργοποιούνται τάχιστα
μετά από λίγους καρδιακούς κύκλους, ενώ ο τελευταίος πιο αργά, σε διάστημα
εβδομάδων έως μηνών. Απαραίτητο είναι να τονιστεί ότι κάθε αντιρροπιστικός
μηχανισμός έχει ορισμένο όριο αποτελεσματικότητας και όταν παρατείνεται η δράση
του επί μακρόν, καθίσταται πλέον επιβλαβής.
 2

Η καρδιακή αναδιαμόρφωση που επιφέρει αλλαγές στη μάζα, στον όγκο, στο
σχήμα και στη σύνθεση του μυοκαρδίου, οδηγώντας σε υπερτροφία της καρδιάς,
αρχικά βοηθά στη διατήρηση της λειτουργικότητας της καρδιάς και ακολουθεί μια
περίοδος σταθερότητας του ασθενούς από πλευράς συμπτωματολογίας. Με την
πάροδο όμως του χρόνου και εφόσον το εκλυτικό αίτιο συνεχίζει να υφίσταται, η
καρδιακή υπερτροφία δεν επαρκεί πλέον για την εξομάλυνση του μηχανικού stress
που ασκείται επί του μυοκαρδίου και δημιουργείται φαύλος κύκλος. Σε ένα
μεταγενέστερο στάδιο επέρχεται η «εξάντληση» και λαμβάνουν χώρα γεγονότα όπως
λύση μυοινιδίων, αύξηση του αριθμού των λυσοσωμάτων, διαταραχή της δομής του
σαρκοπλάσματος και αντικατάσταση των μυοκυττάρων από ινώδη ιστό. Ο τύπος της
μυοκαρδιακής υπερτροφίας που αναπτύσσεται, έχει σκοπό τη διατήρηση του
συστολικού stress ή την επαναφορά του σε φυσιολογικά όρια. Έτσι, όταν το υπεύθυνο
ερέθισμα είναι υπερφόρτωση πίεσης, η αύξηση του συστολικού stress οδηγεί σε
πολλαπλασιαμό και διάταξη των μυοινιδίων παράλληλα και σε αύξηση του πάχους
των μυοκυττάρων (συγκεντρική υπερτροφία). ‘Οταν το υπεύθυνο ερέθισμα είναι
υπερφόρτωση όγκου, το αυξημένο διαστολικό τοιχωματικό stress οδηγεί σε
πολλλαπλασιασμό των μυοινιδίων και εν σειρά διάταξή τους, επιμήκυνση των
μυοκυττάρων και διάταση της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας (έκκεντρη
υπερτροφία). Έτσι η κοιλία αποκτά πιο σφαιρικό σχήμα που μπορεί να διαταράσσει
την αρχιτεκτονική των θηλοειδών μυών, προκαλώντας και λειτουργική ανεπάρκεια
της μιτροειδούς βαλβίδας.
Η μετάβαση από την αντιρροπιστική καρδιακή υπερτροφία στην καρδιακή
ανεπάρκεια περιλαμβάνει ένα πλήθος σύνθετων μηχανισμών σε μοριακό και
κυτταρικό επίπεδο : 1) αύξηση του μεγέθους των μυοκυττάρων, 2) μεταβολές στο
φαινότυπο των μυοκυττάρων λόγω επανέκφρασης εμβρυικών γονιδιακών
προγραμμάτων και μειωμένης έκφρασης αντίστοιχων προγραμμάτων ενηλίκων, 3)
μεταβολές στην έκφραση ή στη λειτουργικότητα πρωτεινών που εμπλέκονται στο
μηχανισμό ηλεκτρικής διέγερσης-μυοκαρδιακής σύσπασης, 4) κυτταρικός θάνατος
οφειλόμενος σε νέκρωση ή/και απόπτωση, 5) μεταβολές της εξωκυττάριας ουσίας.
Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε αλλοιώσεις της μυοκαρδιακής δομής (αύξηση
της μυοκαρδιακής μάζας, διάταση κοιλότητας, αυξημένη σφαιρικότητα) και
λειτουργικότητας (διαταραχή της συστολικής, διαστολικής λειτουργίας ή και των
δυο) που οδηγούν σε περαιτέρω επιδείνωση της λειτουργικότητας της καρδιάς και
αιμοδυναμική επιβάρυνση. Τα ερεθίσματα για αυτές τις αλλαγές περιλαμβάνουν την
ασκούμενη επί του μυοκαρδίου μηχανική τάση, νευροορμονικούς μηχανισμούς
(νορεπινεφρίνη, αγγειοτενσίνη ΙΙ κ.α.), φλεγμονώδεις κυττοκίνες ( TNF-a, κ.α.),
καθώς και άλλα πεπτίδια ή αυξητικούς παράγοντες (ενδοθηλίνη) και ελεύθερες ρίζες
οξυγόνου. Αυτά τα ερεθίσματα δρουν τόσο συστηματικά, όσο και τοπικά στο
μυοκάρδιο σε απάντηση προς την κυκλοφορική ανεπάρκεια και την αιμοδυναμική
επιβάρυνση.
Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος κατέχει εξέχοντα
ρόλο στην παθοφυσιολογία της καρδιακής ανεπάρκειας. Συγκεκριμένα η μειωμένη
τάση που ασκείται επί καρδιακής ανεπάρκειας στους τασεουποδοχείς υψηλών
πιέσεων της αριστερής κοιλίας, του καρωτιδικού κόλπου και του αορτικού τόξου,
προκαλεί προσαγωγά σήματα που ενεργοποιούν καρδιορυθμιστικά κέντρα στον
εγκέφαλο, με τελική συνέπεια την ενεργοποίηση απαγωγών σηματων προς τος
συμπαθητικό νευρικό σύστημα. Οι κυριότερες αιμοδυναμικές επιδράσεις της
συμπαθητικής διέρερσης περιλαμβάνουν φλεβοκομβική ταχυκαρδία μέσω διέγερσης
των β-υποδοχέων και περιφερική αγγειοσύσπαση μέσω διέγερσης των α-υποδοχέων
τα οποία οδηγούν το μεν πρώτο σε μείωση της διαστολικής περιόδου πλήρωσης των
 3

κοιλιών το δε δεύτερο σε αύξηση του μεταφορτίου, καθώς και δυνητικά θετική

ινότροπη επίδραση η οποία μερικώς αντιρροπεί το μειωμένο όγκο παλμού και την
επηρεασμένη συσπαστικότητα του μυοκαρδίου. Το συμπαθητικό νευρικό σύστημα
φαίνεται να είναι ο πρωτεύων ρυθμιστής της νευροορμονικής αγγειοσυσπαστικής
απάντησης στη μείωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος. Η ενεργοποίηση του
νεφρικού συμπαθητικού νευρικού συστήματος προκαλεί την έκκριση αντιδιουρητικής
ορμόνης και επιπλέον διεγείρει τον άξονα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Η
αυξημένη συγκέντρωση νορεπινεφρίνης στην περιοχή των β1 αδρενεργικών
υποδοχέων οδηγεί σε downregulation αυτών, ενώ οι β2 υποδοχείς παρόλο που δεν
υφίστανται αυτή τη μεταβολή ως προς τον αριθμό τους, ωστόσο υφίστανται έκπτωση
της λειτουργικότητάς τους. Ενδιαφέρον έχει το ότι η χορήγηση μετοπρολόλης σε
ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να αντιστρέψει το παρατηρούμενο
downregulation των β1-υποδοχέων, γεγονός με θεραπευτικές προεκτάσεις όσον
αφορά στη χρήση των β-αναστολέων.
Σε καταστάσεις με χαμηλή καρδιακή παροχή, επίσης υπάρχει ενεργοποίηση του
συστήματος ρενίνης – αγγειοτενσίνης – αλδοστερόνης το οποίο μαζί με το
συμπαθητικό νευρικό σύστημα συνεργάζονται στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης
και στην κατακράτηση νατρίου και ύδατος. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ όμως είναι πολύ
ισχυρή περιφερική αγγειοσυσπαστική ουσία και συνεισφέρει μαζί με την αυξμένη
αδρενεργική δραστικότητα στην αύξηση των συστηματικών αντιστάσεων και στη
συντήρηση του φαύλου κύκλου που προαναφέρθηκε. Επίσης αυτή η ουσία ενισχύει
την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από το αδρενεργικό συμπαθητικό νευρικό
σύστημα και αλδοστερόνης από το φλοιό των επινεφριδίων. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ έχει
τέλος άμεσο ρόλο στην τροποποίηση της μυοκαρδιακής δομής και λειτουργικότητας.
Συγκεκριμένα προκαλεί υπερτροφία των μυοκυττάρων, επάγει εμβρυικά γονιδιακά
προγράμματα και τη διαδικασία της απόπτωσης, ενώ ενεργοποιεί βιοχημικές οδούς
που εμπλέκονται στο οξειδωτικό stress, σε φλεγμονώδεις διεργασίες και στη ρύθμιση
της εξωκυττάριας ουσίας. Η αλδοστερόνη εξάλλου, εκτός από την κατακράτηση
νατρίου που προκαλεί, ασκεί επίσης άμεσες αρνητικές επιδράσεις στα αγγεία και
στην καρδιά, οδηγώντας σε υπερτροφία και ίνωση συνεισφέροντας στη μειωμένη
αγγειακή εμδοτικότητα και στη διαστολική δυλειτουργία της αριστερής κοιλίας.
Όπως προαναφέρθηκε, στην καρδιακή ανεπάρκεια αυξημένα εμφανίζονται και τα
επίπεδα της αντιδιουρητικής ορμόνης, μιάς ορμόνης της υπόφυσης που φυσιολογικά
ρυθμίζει την ομοιοστασία του ελεύθερου ύδατος και την ωσμοτικότητα του
πλάσματος. Η μειωμένη ευαισθησία των κολπικών τασεουποδοχέων οι οποίοι
φυσιολογικά αναστέλουν την απελευθέρωση της ορμόνης, μπορεί να συνεισφέρει στα
αυξημένα επίπεδα αυτής. Επί καρδιακής ανεπάρκειας, υπάρχει αδυναμία ελέγχου της
έκκρισης της ορμόνης που οδηγεί σε ανεπαρκή απέκκριση ύδατος και σε σταθερή
υποπσμωτικότητα πλάσματος (κυρίως μέσω δράσης στους υποδοχείς τύπου V2).
Τέλος, η αντιδιουρητική ορμόνη μέσω της δράσης της επί των V1 υποδοχέων, μπορεί
να συνεισφέρει στην περιφερική αγγειοσύσπαση.
Στην παθοφυσιολογία του συνδρόμου της καρδιακής ανεπάρκειας ξεχωριστή
θέση έχει η δράση των νατριουρητικών πεπτιδίων. Αυτά διακρίνονται σε 3 τύπους,
ήτοι ΑΝΡ, ΒΝΡ και CNP. Το πρώτο ευρίσκεται κυρίως στο δεξιό κόλπο και εκλύεται
σε απάντηση προς την διάταση του κόλπου, προκαλεί δε αγγειοδιαστολή και
νατριούρηση, αντιρροπώντας εν μέρει τη δράση του αδρενεργικού συστήματος, του
συστήματος ρενίνης – αγγειοτενσίνης – αλδοστερόνης και της αντιδιουρητικής
ορμόνης. Η αύξηση των επιπέδων του ANP είναι ευθέως ανάλογη της σοβαρότητας
της καρδιακής ανεπάρκειας. Το εγκεφαλικό νατριουρητικό πεπτίδιο (ΒΝΡ) ευρίσκεται
κυρίως στο κοιλιακό μυοκάρδιο και εκκρίνεται σε παρατεταμένη αύξηση της τάσης
 4

στο κοιλιακό τοίχωμα, και σε υπερφόρτιση όγκου και πίεσης ως ανταπόκριση σε μια
παθολογική κατάσταση. Το ΒΝΡ προκαλεί αγγειοδιαστολή, αύξηση διούρησης και
νατριούρησης και διαστολή στεφανιαίων αρτηριών. Επειδή τα επίπεδα ΒΝΡ
πλάσματος επηρεάζονται λιγότερο από την πίεση πλήρωσης των κόλπων,
χρησιμοποιούνται ευρέως για τη διάκριση καρδιακής από μη καρδιακή αιτιολογία της
δύσπνοιας και έχουν προγνωστικό ρόλο σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και
οξέα στεφανιαία σύνδρομα. Επίσης τα επίπεδα ΒΝΡ καθορίζουν την ανταπόκριση
των πασχόντων στην εφαρμοζόμενη θεραπεία. Παρ όλη την ευεργετική επίδραση των
νατριουρητικών πεπτιδίων όμως, η νευροορμονική αγγειοσυσπαστική δράση των
υπολοίπων ουσιών φαίνεται να υπερτερεί επιδεινώνοντας τα σημεία και συμπτώματα
της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Τέλος τα νατριουρητικά πεπτίδια φαίνεται
να αναστέλλουν άμεσα την υπερτροφία των μυοκαρδιακών κυττάρων και των λείων
μυικών ινών των αγγείων, καθώς και τη διάμεση ίνωση.
Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, αυξημένα είναι και τα επίπεδα της
ενδοθηλίνης πλάσματος, μιας κατεξοχήν αγγειοσυσπαστικής ουσίας που ασκεί τις
δράσεις της στο μυοκάρδιο μέσω δυο τύπων υποδοχέων, των Α και Β,
συνεισφέροντας στην υπερτροφία των μυοκυττάρων. Επίσης έχει φανεί ότι τα
επίπεδα της ενδοθηλίνης συχετίζονται με την πίεση της πνευμονικής αρτηρίας, τις
πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις και με τον λόγο των πνευμονικών πρός τις
συτηματικές αντιστάσεις και αυτό οδήγησε στην υπόθεση ότι η εν λόγω ουσία
μπορεί να ευθύνεται για την πρόκληση πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενείς με
καρδιακή ανεπάρκεια.
Οι φλεγμονώδεις κυττοκίνες, όπως η IL-6 και ο TNF-a μπορεί να
διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεια της μυοκαρδιακής βλάβης, αφού
ρυθμίζουν την υπερτροφία των μυοκυττάρων και ενεργοποιούν γονιδιακά συστήματα
τόσο στα μυοκύτταρα, όσο και σε άλλα κύτταρα της καρδιάς. Ο TNF-a μπορεί in
vitro να προκαλεί μείωση των ενδοκυττάριων ρευμάτων ασβεστίου, ενώ τόσο αυτός,
όσο και η IL-1β, διεγείρουν την υπερτροφία και την επανέκφραση ενός εμβρυικού
γονιδιακού προγράμματος και μπορεί να προκαλούν απόπτωση των μυοκυττάρων, εν
μέρει διαμεσολαβούμενη από το ΝΟ.
Σύμφωνα με την Καρδιολογική Εταιρεία της Ν. Υόρκης (ΝΥΗΑ), ο ασθενής με
καρδιακή ανεπάρκεια κατατάσσεται σε ένα από τα παρακάτω 4 λειτουργικά στάδια,
αναλόγως της συμπτωματολογίας του.
Στάδιο Ι : H συνήθης σωματική δραστηριότητα δεν προκαλεί δύσπνοια ή κόπωση.
Δεν υπάρχει περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας
Στάδιο ΙΙ : H συνήθης σωματική δραστηριότητα προκαλεί δύσπνοια ή κόπωση.
Υπάρχει μικρός περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας
Στάδιο ΙΙΙ : Μικρότερη του κανονικού σωματική δραστηριότητα προκαλεί δύσπνοια
ή κόπωση. Υπάρχει σημαντικός περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας
Στάδιο ΙV : Αδυναμία εκτέλεσης οποιασδήποτε σωματικής δραστηριότητας χωρίς
δυσφορία. Εμφάνιση συμπτωμάτων και σε ηρεμία.
Η προτεινόμενη θεραπευτική αντιμετώπιση ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια,
ανλόγως του σταδίου που ευρίσκονται, σύμφωνα με τις οδηγίες της Ευρωπαικής
Καρδιολογικής Εταιρείας, είναι η ακόλουθη
 5

Στάδιο ↑ Επιβίωση / Συμπτωματική ανακούφιση

↓ Νοσηρότητα

NYHA I ACEi / ARB, αν οι ACEi δεν είναι Μείωση/διακοπή διουρητικού

ανεκτοί, ανταγωνιστής αλδοστερόνης
και β-αναστολέας μετά ΕΜ
NYHA II ACEi / ARB, αν οι ACEi δεν είναι +/- διουρητικό ανάλογα με την
ανεκτοί κατακράτηση υγρών
β-αναστολέας
ανταγωνιστής αλδοστερόνης μετά ΕΜ
NYHA III ACEi + ARB ή ARB μόνο, αν οι ACEi + διουρητικό + dig αν επιμένουν
δεν είναι ανεκτοί τα συμπτώματα
β-αναστολέας
ανταγωνιστής αλδοστερόνης
NYHA IV ACEi / ARB + διουρητικό + dig + σκέψη για
β-αναστολέας ινότροπη υποστήριξη
ανταγωνιστής αλδοστερόνης

Το οξύ πνευμονικό οίδημα, είναι επείγουσα και απειλητική για τη ζωή

κατάσταση, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία διδιδρωματικού υγρού, πτωχού σε
πρωτείνες εντός των κυψελίδων, εξαιτίας αυξημένης πίεσης αριστερού κόλπου και
πνευμονικών τριχοειδών. Το καρδιογενές πνευμονικό οίδημα παρατηρείται όταν η
πίεση των πνευμονικών τριχοειδών υπερβαίνει την κολλοειδωσμωτική πίεση του
πλάσματος, η οποία είναι περίπου 28 mmHg. Επειδή η φυσιολογική πίεση των
πνευμονικών τριχοειδών είναι 8-12 mmHg υπάρχει ευρύ «όριο ασφαλείας» πριν την
εμφάνιση πνευμονικού οιδήματος. Οι μηχανισμοί που είναι υπεύθυνοι για την
διατήρηση της στεγανότητας του διάμεσου χώρου και των κυψελίδων είναι εκτός της
κολλοειδωσμωτικής πίεσης του πλάσματος και της πίεσης των πνευμονικών
τριχοειδών, ο συνδετικός ιστός και οι κυτταρικοί φραγμοί, που είναι σχετικά
αδιαπέραστοι στις πρωτείνες πλάσματος, και το εκτεταμένο λεμφικό συστημα. Επί
καρδιογενούς οξέος πνευμονικού οιδήματος, η διαπερατότητα και η ακεραιότητα της
κυψελιδο τριχοειδικής μεβράνης παραμένουν άθικτες και η διαδικασία ακολουθεί τα
παρακάτω στάδια :

Στάδιο 1 H αυξημένη πίεση του αριστερού κόλπου προκαλεί διάταση και

επαναδιάταξη μικρών πνευμονικών αγγείων που οδηγεί σε βελτιωμένη ικανότητα
ανταλλαγής και διάχυσης αερίων. Παρατηρείται δύσπνοια προσπαθείας και
εισπνευστικοί ρόγχοι, εξαιτίας της διάνοιξης κλειστών αεραγωγών.

Στάδιο 2 Εμφανίζεται διάμεσο οίδημα εξαιτίας της άθροισης υγρού στο διάμεσο
χώρο που ευρίσκεται σε συνέχεια με τον περιαγγειακό ιστό των μεγάλων αγγείων.
Στο στάδιο αυτό, υπάρχει θόλωση στο επίπεδο των πνευμονικών αγγείων στην
ακτινογραφία θώρακος, καθώς και ασαφοποίηση των πυλών και παρουσία γραμμών
τύπου Kerley B. Προκύπτει επίσης μείωση της διαμέτρου των μικρών αεραγωγών,
 6

λόγω πιεστικών φαινομένων, ιδίως στα κατώτερα πνευμονικά πεδία, και λόγω αυτής
σημεία βρογχόσπασμου. Υπάρχει ακόμη έντονη ταχύπνοια εξαιτίας της διέγερσης των
υποδοχέων τάσης τύπου J του διάμεσου ιστού.

Στάδιο 3 – Καθώς το υγρό αρθροίζεται πιέζει τις κυψελίδες και τελικά διαπερνά
την κυψελιδική μεμβράνη και εισέρχεται μέσα σε αυτές. Στο στάδιο αυτό, η
ακτινογραφία θώρακος δείχνει κυψελιδικό οίδημα και ανακατανομή αιματικής ροής
στα πνευμονικά πεδία (όπου σε φυσιολογικές συνθήκες η αιμάτωση είναι μεγαλύτερη
στις βάσεις από την κορυφή), ενώ τα αέρια αίματος διαταράσσονται. Η αυξημένη
υδροστατική πίεση που μπορεί να οδηγήσει σε καρδιογενές πνευμονικό οίδημα
οφέιλεται σε πολλές καταστάσεις όπως υπέρμετρη χορήγηση υγρών, απόφραξη ροής
πνευμονικών φλεβών (στένωση μιτροειδούς, μύξωμα αριστεροπύ κόλπου), ή
ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας λόγω συστολικής ή διαστολικής δυσλειτουργίας.
Όσον αφορά στη συμπτωματολογία του πνευμονικού οιδήματος, αυτή
περιλαμβάνει :
 Δύσπνοια, ορθόπνοια, αίσθημα πνιγμονής
 Ταχυκαρδία, θωρακική δυσφορία
 Ψυχρά άκρα με ή χωρίς κυάνωση
 Βήχα με αφρώδη ή λίγο αιματηρά πτύελα,
 Χρήση επικουρικών μυών στην αναπνευστική προσπάθεια
 Στα αρχικά στάδια του διάμεσου οιδήματος ο ασθενής μπορεί να εμφανίζει
μόνο ταχύπνοια και ξηρό βήχα, ενώ οι υγροί ρόγχοι εμφανίζονται όταν η
ποσότητα υγρού στο διάμεσο χώρο είναι τριπλάσια του ανώτερου
φυσιολογικού.
Αναλόγως των αιμοδυναμικών παραμέτρων του ασθενούς κατά την εισαγωγή του,
η θεραπεία του πνευμονικού οιδήματος περιλαμβάνει
1) τη χορήγηση οξυγόνου, και την πιθανή υποβοήθηση με μάσκα CPAP.
2) τη καθιστή θέση του ασθενούς,
3) την ενδοφλέβια χορήγηση διουρητικών
4) την ενδοφλέβια χορήγηση ινότροπων παραγόντων
5) τη χορήγηση αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων,
6) την ενδοφλέβια χορήγηση βρογχοδιασταλτικών