VITILIGO

Definisi

Vitiligo adalah penyakit akibat proses defigmentasi kulit, disebabkan faktor genetik dan non
genetik yang berinteraksi dengan kehilangan atau ketahanan fungsi melanosit dan pada
kenyataan merupakan peristiwa auto imun. Keterangan lainnya mencakup kejadian kerusakan
adhesi melanosit, neurogenik biokimiawi, autotoksisitas. Terkadang mulai setelah lahir
walaupun dapat pula muncul pada masa anak-anak. Awitan rata-rata berusia 20 tahun.
Penyebaran lesi tersering non segmental atau generalisata, sedang jenis lain yang tidak
banyak adalah segmental, lesi defigmentasi menyebar asimetris., yaitu hanya pada satu sisi.
Aspek penting pada vitiligo adalah efek psikologis, terutama bila terlihat orang lain. Pasien
sering mengalami efek sosial dan emosional, misal percaya diri kurang, kecemasan sosial,
depresi, stigmatisasi, dan yang paling luar biasa adalah penolakan lingkungan. Dampak yang
sedikit dijumpai pada pasien kulit putih, karena warna normalnya tidak berbeda mencolok
dengan vitiligo.

Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat ditandai dengan adanya macula putih yang
dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit,
misalnya rambut dan mata

Epidemiologi

Prevalensi vitiligo diperkirakan kurang dari 1% walaupun data ini dapat berubah-ubah
menurut populasi yang di nilai. Sebenarnya vitiligo dapat menyerang semua bangsa, namun
pada ras kulit gelap hal ini menjadi lebih di perhatikan. Vitiligo tidak membedakan gender,
pada umumnya pasien perempuan lebih banyak mengunjungi dokter daripada laki-laki.
Kelainan ini dapat terjadi pada semua umur, kejadian di belanda 25 % muncul sebelum usia
10 tahun, 50% sebelum usia 20 tahun, dan 95% sebelum usia 40 tahun. Vitiligo dengan
riwayat keluarga berkisar 6,25%-38% kasus, nemun pola genetiknya masih merupakansilang
pendapat

Penyakit ini dapat mengenai semua umur dan ras. Awitan terbanyak sebelum umur 20 tahun.
Dipengaruhi oleh genetik. Pada penderita vitiligo, 5% penderita akan memiliki anak dengan
vitiligo
Etiologi

Penyebab pasti belum diketahui, berbagai factor pencetus seperti krisis emosi dan trauma
fisis

Patogenesis

1. Genetik pada vitiligo

Hampir seluruh study genetika terpokus pada vitiligo generalisata. Telah diidentifikasi
sedikitnya 10 fokus yangg berbeda. Tujuh dari 10 yang dijumpai terkai dengaan
penyakit autoimun lainnya (antara lain : HLA kelas 1 dan PTPN22, LPP, NALP1,
TYR ysng mengkode tirosinase yang merupakan enzim penting dalam sintesis
melanin), pada tipe segmental diduga danya mutasi gen mosaik denovo bersifat
sporadis
2. Hipotesis autoimun
Ditemukan adanya aktivitas imunitas humoral berupa antibodi anti melanosit yang
mempu membunuh melanosit secara invitro maupun invivo. Sekarang aktivitas
humoral lebih diduga sebagai reponse sekunder terhadap melanosit yang rusak
dibandingkan dengan respon primer penyebab vitilogo generalisata. Pada tepi lesi
vitiligo generalisata ditemukan adanya sel T sitotoksik yang mengekspresikan profil
sitokin tipe 1.
Adanya hubungan antara vitiligo dengan tiroiditis Hashimoto, anemia pernisiosa, dan
hipoparatiroid melanosit dijumpai pada 80% penderita vitiligo
3. Hipotesis neural
Hipoteisi ini menunjukan adanya mediator neurokimia yang bersifat ototoksik
terhadap sel pigmen dan dikeluarkan oleh ujung saraf didekatnya. Teori ini didukung
oleh kenyataan :
1. Vitiligo lokalisata yang terbatas secara segmental melainkan menyerang beberapa
dermatom.
2. Vitiligo segmental tidak berefek dengan obat-obat vitiligo konvensional tetapi
membaik terhadap obat-obat yang memodulasi fungsi saraf.
3. Terjadinya vitiligo dilaporkan telah mengalami tekanan emosional berat atau
setelah kejadian neurogikal, misal ensefalitis multipel sklerosis, dan jejas saraf
perifer.
Karena melanosit terbentuk dari neuralcrest maka diduga factor neural berpengaruh.
Tirosin adalah substran pembentuk melanin dan katekol. Kemungkinan adanya
produk intermediate yang terbantuk selama sintesis katekol yang mempunyai efek
 merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat dan pembuluh darah
terhadap respon transmitter saraf seperti asetilkolin

4. Hipotesis Biokimia
Kerusakan mitokondria mempenyaruhi terbentuknya melanocyte growth factor dan
sitokin perugalsi ketahanan melanosit. Kadar anti oksidan biologik pada vtiligo :
katalase dan glutation peroksidase berkurang disebabkan kadar H2O2 epidermis yang
meningkat. Bukti histopatology menunjukan adanya kerusakan yang di perantarai
stress oxydative berupa degenasi vakuol. Beberapa penulis menekankan adanya
sensitivitas melanosit terhadap agen peroksidatif walaupun melemahnya sifat
scavenging radical bebas pada masa biosintesis belum jelas. Namun dua teori yang
paling menjanjikan adalah : akumulasi H2O2 di epidermis dan ekspresi abnormal
thyrosin related protein (TRP-1)
5. Autositotoksik
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA kemudian ke
dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal bebas.
Melanosit pada vitiligo dirusak oleh penumpukan melanin.
6. Pajanan terhadap bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan mono benzyl eter hidrokinon dalam
sarung tangan atau detergen yang mengandung fenol

Gejala klinis

Makul berwarna putih dengan diameter beberapa millimeter sampai sentimeter, bulat
atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Di dalam macula
vitiligo dapat ditemukan macula dengan pigmentasi normal atau hiperpigmentasi disebut
repigmentasi perifolikuler. Kadang ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritem, dan gatal
disebut inflamatoar. Daerah yang seting terkena adalah ektensor tulang terutama di atas jari,
periorifisial, sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelengan tangan bagian
fleksor. Lesi bilateral atau simetris.

Klasifikasi

Ada 2 bentuk vitiligo:

1. Lokalisata
 a. Fokal: satu atau lebih macula pada satu area, tetapi tidak segmental
b. Segmental: satu atau lebih macula pada satu area, dengan distribusi menurut
dermatom, misalnya satu tungkai
c. Mucosal: hanya terdapat pada membrane mukosa

2. Generalisata
Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata
dapat dibagi menjadi:
a. Akrofasial: depigmentasi hanya terjadi pada bagian distal ekstremitas dan muka,
merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata
b. Vulgaris: macula tanpa pola tertentu di banyak tempat
c. Campuran: depigmentasi terjadi menyeluruh atau hamper menyeluruh

Diagnosis

1. Evaluasi klinis
a. Awitan penderita
b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini
c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia, diabetes mellitus, anemia pernisiosa
d. Kemungkinan factor pencetus misalnya stress, emosi, terbakar sinar matahari,
pajanan bahan kimiawi
e. Riwayat inflamasi, iritasi, ruam kulit sebelum bercak putih
2. Pemeriksaan histopatologi
Pada pemeriksaan dengan HE tidak ditemukan melanosit
3. Pemeriksaan biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa menunjukkan tidak
adanya tirosinase

Diagnosis banding

Vitiligo segmental harus dibedakan dengan nevus depigmentosus, tuberosklerosis,

hipomelanositosis. Lesi tunggal atau sedikit harus dibedakan dengan tinea versikolor,
pitiriasis alba, hipopigmentasi pasca inflamasi

Pengobatan
 Pengobatan sistemik adalah dengan trimetilpsoralen atau metoksi-psoralen dengan
gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviolet gelombang panjang.
Dosis psoralen adalah 0.6 mg/kgBB 2 jam sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai 1
tahun. Pada beberapa penderita, kortikosteroid potensi tinggi misalnya betametason valerat
0.1% efektif menimbulkan pigmen. Pada usia di bawah 18 tahun hanya diobati topical saja
dengan losio metoksalen 1% yang diencerkan 1:10 dengan spirtus dilutes. Cairan dioleskan
pada lesi. Setelah didiamkan 15 menit dijemur selama 10 menit. Yang dikehendaki saat
penjemuran adalah eritema, tetapi jangan sampai timbul vesikel, bula. Pada usia >18 tahun,
jika kelainan generalisata pengobatan digabung dengan kapsul metoksalen (10 mg). obat
tersebut dimakan 2 kapsul 2 jam sebelum dijemur, seminggu 3 kali.

MBEH (monobenzylether of hydroquinon) 20% dapat dipakai untuk pengobatan

vitiligo yang luas lebih dari 50% kulit dan tidak berhasil dengan psoralen. Bila tidak ada
dermatitis kontak pengobatan dilakukan sampai 4 minggu. Depigmentasi dapat terjadi 2-3
bulan dan sempurna setelah 1 tahun. Cara lain adalah dengan tandur kulit, baik pada seluruh
epidermis atau dermis, maupun hanya kultur melanosit.