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Após uma refeição rica em carboidratos, a glicose que é absorvida para o sangue
causa uma secreção rápida de insulina. A insulina é liberada pelas células B do
pâncreas. Essas células possuem uma proteína transportadora insulino-independente,
a GLUT-2 que permite uma taxa de influxo de glicose proporcional a concentração
sérica na faixa fisiológica. A glicose é então fosforilada pela glicoquinase em glicose-6-
fosfato. A glicose-6-fosfato é subsequentemente oxidada de modo a formar ATP, que
inibe os canais de potássio sensíveis ao ATP da célula. O fechamento dos canais de
potássio despolariza a membrana celular, abrindo consequentemente os canais de
cálcio dependentes de voltagem, que são sensíveis às alterações na voltagem da
membrana. Isto produz um influxo de cálcio que estimula a fusão das vesículas que
contem insulina, com a membrana celular e a secreção da insulina no liquido
extracelular por meio de exocitose.
A insulina interage com suas células-alvo ao ligar-se inicialmente ao receptor de
insulina. O receptor de insulina é composto de duas subunidades glicoproteicas: alfa e
beta. A ligação da insulina a subunidade alfa permite que a subunidade beta adquira
atividade quinase levando sua alteração conformacional e autofosforilação. A insulina
ligada ao receptor deflagra uma cascata de respostas intracelulares, incluindo ativação
da síntese de DNA e proteínas e ativação das vias anabólicas e inibição das vias
catabólicas. Um dos efeitos iniciais importantes da insulina dos tecidos-alvo envolve a
translocação de proteínas transportadoras de glicose (GLUT-4 principalmente) do
aparelho de Golgi para a membrana plasmática, facilitando, assim, a captação celular
de glicose. Como efeitos finais a insulina interfere no metabolismo dos carboidratos,
proteínas e gordura. Dessa forma, a insulina aumenta o armazenamento sob forma de
glicogênio, coverte excesso de glicose em ácidos graxos, inibe a gliconeogenese no
fígado e promove a síntese e o armazenamento nas proteínas.
CASO 3
DIARREIA AGUDA
A diarreia aguda não tem uma definição exata devido as consideráveis variações nos
hábitos intestinais. Considera-se um aumento da massa fecal, da frequência das
evacuações e/ou da fluidez das fezes.
Considerando o aspecto macroscópico das fezes podemos identificar dois quadros
sindrômicos: a diarreia aquosa, cuja principal etiologia é o rotavirus mas que também
pode ser a forma de apresentação dos quadros associados às cepas de Escherichia
coli enteropatogênica clássica, Escherichia coli enterotoxigênica, Vibrio colerae, entre
outros; a diarreia com sangue associado à presença de enteropatógenos com
capacidade invasiva e cuja principal etiologia são as cepas de shigella.
O período de incubação das toxi-infecções alimentares é curto e os sintomas surgem
de 6 a 12 horas após a ingestão do alimento suspeito.
No caso de Marcos e do candidato, a diarreia foi provavelmente causada por uma
enterocolite bacteriana/enteropatógeno com capacidade invasiva (ou envenenamento
alimentar).
As salmonelas são bactérias gram-negativas flageladas que causam gastroenterite
autolimitada, originada em agua ou alimentos contaminados (principalmente leite,
carne, ovos). A bactéria invade as células epiteliais intestinais e também macrófagos
teciduais. Essa invasão é controlada por genes invasivos que são ativados pela baixa
tensão de oxigênio no intestino. Vias reflexas neurais aumentam a secreção de fluido
epitelial em resposta aos patógenos entéricos.
MICROBIOLOGIA
As possíveis bactérias causadoras são: Escherichia (E. coli), Salmonella e Shigella.
Todas são da família Enterobacteriaceae, que são bactérias gram negativas
anaeróbias facultativas encontradas , principalmente, no cólon de humanos e outros
animais. No caso há maior probabilidade da causadora ser a Salmonella, pois ela
geralmente é encontrada em ovos (e seus derivados) e carne de frango mal cozidas e
possui características clínicas semelhantes a do caso, que são: aparecimento dos
sintomas de náuseas, cólicas abdominais e diarreia com sanguinolenta ( que nas
infecções pode ter ou não ter sangue nas fezes) no período de 12 a 48horas após a
ingestão do alimento contaminado.
A forma mais comum de E. coli causa a “doença do viajante”, é contraída pela
ingestão de alimentos contaminados por fezes humanas ; apesar da situação de
viagem, os achados clínicos deste tipo não condizem com o do caso, pois a diarreia
causada por ela é aquosa não sanguinolenta. A outra linhagem enterro-hemorrágica
da E. coli ( que causa diarreia sanguinolenta) causa febre, e no caso isto não é
relatado. Em relação a Shigella, sua contaminação é fecal-oral tendo como principais
fatores de transmissão : dedos, moscas, os alimentos e as fezes; sua manifestação
clínica dá-se após seu período de incubação que varia de 1 a 4 dias e diferencia-se do
caso pois um de seus sinais clínicos, além da diarreia mucosanguinolenta , é a febre.
Albendazol
É um componente dos benzimidazóis, com amplo espectro antiparasitário. Este
fármaco pode atuar de duas maneiras:
1)Ligação seletiva nas tubulinas, inibindo a tubulina polimerase, prevenindo a
formação de microtúbulos e impedindo a divisão celular
2)Impedir a captação de glicose, inibindo, assim, a formação de ATP, que é usado
como fonte de energia pelo verme
A droga é pouco absorvida pelo hospedeiro e sua ação anti-helmíntica ocorre
diretamente no TGI
Mebendazol:
Outro derivado dos benzimidazóis com ampla e efetiva atividade anti-helmíntica. O
mecanismo de ação é semelhante ao descrito para o albendazol. A absorção da droga
é pequena, mas pode ser aumentada coma ingestão de alimentos gordurosos
Dipirona:
A dipirona é um fármaco com ação analgésica e antitérmica tanto periférica como
central. Na ação periférica, a dipirona controla a hiperalgesia, pois ativa os canais de
potássio, sensíveis a ATP, e inibe a ativação da adenililciclase por substâncias
hiperalgésicas e bloqueio da NO-sintase. O efeito anti-inflamatório periférico decorre
do bloqueio da COX 1 e COX 2, levando à diminuição das prostaglandinas, e da NO-
sintase, que interfere na produção de citocinas pró-inflamatórias.
Na ação central, a propriedade antipirética ocorre pela ação dos metabólitos ativos do
fármaco (4-MAA e 4-AA), levando à inibição da COX 3 na síntese de prostaglandina. A
analgesia central também decorre dos metabólitos 4-MAA e 4-AA, que inibem a COX
1,2 e 3 e, também, possuem ação sinérgica sobre o sistema peptidérgico e
serotoninérgico.
Escopolamina
A escopolamina é um fármaco antagonista muscarínico que compete com a
acetilcolina pelos receptores M3, acoplados a proteína G. Consequentemente,
prejudica-se a ação da fosfolipase e a formação do IP3, responsável por liberar cálcio
na musculatura do estômago. Desse modo, justifica-se a redução da motilidade
gástrica e do desconforto abdominal.
RELAÇÃO ENTRE VERMINOSES E O QUADRO DE DESNUTRIÇÃO E ANEMIA
A ancilostomose crônica causa anemia por deficiência de ferro. Os parasitos adultos
se aderem à mucosa do intestino desculpa e ingerem e digerem sangue e causam
sangramentos focais. As reservas de ferro e a dieta alimentas são insuficientes para
suprir as perdas pelo hematofagismo desse elemento.
O enterobius vermiculares causa anemia ferropriva, pois o sangramento crônico
esgota as reservas de ferro nos macrófagos, o qual é necessário para a síntese de
hemoglobina e hemácias na medula óssea. A ferropenia gera fraqueza muscular, pois
a mioglobina do músculo também tem grupamento heme em sua composição.
Em geral, a desnutrição é causa pela mudanças na arquitetura da muscosa intestinal
devido lesões nas microvilasidades das células intestinais, decorrente do processo
inflamatória desencadeado pela resposta imune do hospedeiro. O parasita entra em
contato com macrófagos que ativam linfócitos T que ativam os B que produzem IgA e
IgE. A IgE se liga aos mastócitos presentes na superfície da mucosa intestinal,
provocando desgranulação dessas células e liberação de várias substâncias, entre
elas a histamina. Isso resulta em uma reação anafilática local, que provoca edema da
mucosa e contração dos músculos lisos, aumentando a motilidade do intestino.
Ademais, mastócitos também liberam fatores ativadores de eosinófilos e neutrófilos
que agrem mais tardiamente, desencadeando reação inflamatória e lesão das células
epiteliais. A mudança da arquitetura da mucosa é responsável pela má absorção dos
nutrientes, o que explica a desnutrição.
CASO 4
METABOLISMO DO ALCOOL
O etanol é rapidamente absorvido, sendo 20% no estomago e 80% no duodeno. Após
sua absorção o etanol penetra na circulação sistêmica através do fígado ( primeira
passagem); sua metabolização ocorre, principalmente, no fígado (90%) e o restante é
excretado pela respiração e urina.
No fígado ocorre a biotransformação do etanol a acetaldeído por 3 vias: álcool
desidrogenase (ADH) , sistema microssômico de oxidação do etanol e catalase. A
primeira via é a principal utilizada, a enzima álcool desidrogenase, que esta presente
no citosol dos hepatócitos, converte etanol em acetaldeído com a formação de NADH.
A segunda via ( microssomal ) é utilizada quando há altas concentrações de álcool,
nela o etanol é convertido pela enzima CYP2E1 a acetaldeído e forma NADP+ e água.
A terceira via metaboliza apensa 5% do álcool, e ela converte etanol em acetaldeído
pela catalase utilizando peroxido de hidrogênio e forma água. O acetaldeído produzido
por essas vias é convertido em Acetil-Coa pela enzima aldeído desidrogenase ( ALDH)
formando NADH, e o Acetil-Coa que entrará na cadeia respiratória mitocondrial.
Essas reações aumentam a concentração de NADH e reduzem a de NAD+. Com isso
as enzimas dependentes de NAD+ são inibidas ocasionando um quadro de acidose,
pois há redução da conversão de lactato em piruvato e aumento consequente de
lactato. Tal aumento na concentração de NADH impossibilita a gliconeogênese a partir
de aminoácidos, pois favorece a conversão de piruvato (primeira conversão dos
aminoácidos) em lactato. O impedimento da gliconeogenese, somado a baixa ingestão
de nutrientes devido a uma má alimentação leva a um quadro de hipoglicemia.
A ingestão de álcool a longo prazo
Induz uma via suplementar do sistema microssomal de oxidação do etanol que se
processa sem rendimento energético, esta via é catalisada por um sistema enzimático
localizado no retículo endoplasmático liso dos hepatócitos , nesta via há a participação
da citocromo P450, uma monooxigenase que oxida etanol a acetaldeido com consumo
de NADH e oxigênio, da NADPH citocromo e dos fosfolipídeos. Com isso alcoolistas
crônicos tendem a sofrer perda de peso, uma vez que, esta via gasta energia ao invés
de gerar, pois gera NADPH ao invés de NADH.
CIRROSE
A cirrose é o estágio final e irreversível da doença hepática alcoólica. Caracteriza-se
morfologicamente por três achados:
1) Fibrose em ponte nos septos: faixas delicadas ou cicatrizes que ligam os tratos
portais entre si ou com as veias hepáticas terminais (característica essencial de lesão
progressiva do fígado).
2) Nódulos parenquimatosos com hepatócitos circundados por fibrose, resultantes do
ciclo de regeneração dos hepatócitos e cicatrização.
3) Desorganização da arquitetura do fígado, pela presença de lesão parenquimatosa e
fibrose difusas.
Os processos patogênicos principais no desenvolvimento da cirrose são a morte dos
hepatócitos, deposição da matriz extracelular e reorganização vascular. Ocorre
deposição de colágeno tipo I e III no espaço de Disse, formando os tratos septais
fibróticos. A arquitetura vascular é distorcida pela lesão e cicatrização do parênquima,
que promove a formação de novos canais vasculares nos septos fibrosos, desviando o
sangue do parênquima. A perda das fenestrações das células endoteliais dos
sinusoides prejudica a função dos sinusoides como canais de troca de solutos entre
hepatócito e plasma.
O mecanismo da fibrose se da pela proliferação de células estreladas hepáticas e sua
ativação pelas células fibrogênicas, que são convertidas em miofibroblastos, células
contráteis capazes de comprimir canais vasculares sinusoidais e aumentar a
resistência vascular no interior do parênquima (estimulados pela endotelina-1). Os
miofibroblastos ainda liberam fatores quimiotáticos e vasoativos, citocinas e fatores de
crescimento. Os estímulos para a ativação das células estreladas são: inflamação
crônica, com produção de citocinas inflamatórias (TNF, linfotoxina e IL-1beta) e
produtos de peroxidação lipídica; produção de citocinas e quimiocinas (por células de
Kupffer, células endoteliais, hepatócitos e células endoteliais do ducto biliar); resposta
à perturbação da matriz extracelular; e estimulação direta de células estreladas por
toxinas.
O estímulo a regeneração dos hepatócitos sobreviventes provoca a proliferação em
forma de nódulos esféricos entre os septos fibrosos. Assim, o fígado se apresenta
fibrótico e nodular, com suprimento sanguíneo dos hepatócitos muito comprometido e
baixa capacidade de secreção de substâncias no plasma.
SINAIS E SINTOMAS
Hipertensão portal
Aumento das resistência ao fluxo sanguíneo portal a nível dos sinusoides, provocado
pela contração das células da musculatura lisa vascular e miofibroblastos e pela
interrupção do fluxo sanguíneo por cicatrização e formação de nódulos
parenquimatosos. As células endoteliais sinusoidais contribuem para a vasoconstrição
intra-hepática por meio da diminuição da produção de NO, liberação de ET-1,
angiotensinogênio e eicosanóides.
Ocorre também aumento do fluxo sanguíneo venoso portal, causado por vasodilatação
arterial, primariamente na circulação esplâncnica, que provoca aumento do efluxo
venoso para o sistema portal. Essa vasodilatação tem como mediadores a
prostaciclina, o TNF e o NO (principalmente).
As principais conseqüências clínicas são:
1) ASCITE: Acúmulo de líquidos em excesso na cavidade peritoneal. Caracterizada
por líquido seroso, com < 3g/dL de proteína (principalmente albumina) e concentração
de glicose, sódio e potássio semelhante à do sangue. Tem como aspectos
patogênicos:
- hipertensão sinusoidal: altera forças de Starling e arrasta o líquido para o espaço de
Disse, sendo removido pelos linfáticos hepáticos. (HIPOALBUMINEMIA também
provoca essa movimentação dos líquidos)
- infiltração da linfa hepática para a cavidade peritoneal
- vasodilatação esplâncnica e circulação hiperdinâmica: a vasodilatação arterial na
circulação esplâncnica tende a reduzir a PA (FC e DC não conseguem manter a PA),
isso ativa vasoconstritores (SRAA) e aumenta a secreção de ADH; a hipertensão
portal, vasodilatação e retenção de sódio e água aumentam a pressão de perfusão
dos capilares intersticiais, provocando extravasamento de líquido.
2) SHUNTS PORTOSSISTÊMICOS: Inversão do fluxo da circulação portal para a
sistêmica pela dilatação de vasos colaterais. Principais desvios: veias ao redor do reto
ou interior do reto, provocando hemorróidas; veias da junção gastroesofágica,
provocando varizes esofágicas; veias colaterais periumbilicais e da parede abdominal,
provocando varizes abdominais (Cabeça de Medusa).
3) ESPLENOMEGALIA: Causada por congestão de longa duração, podendo induzir
anormalidades hematológicas secundárias, como trombocitopenia ou pancitopenia.
4) ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: Perturbações da consciência, variando de
anormalidades comportamentais sutis, passando por confusão acentuada e estupor,
até coma profundo e morte. Distúrbio de neurotransmissão no SNC, associado à
hiperamonemia.
SINAIS E SINTOMAS
Hematêmese e melena: rompimento das varizes esofágicas (sujeitas a trauma durante
a deglutição)
Varizes esofágicas: desvio da circulação portossistêmica, provocada pela hipertensão
portal (ver fisiopato acima)
Icterícia: icterícia obstrutiva provocada pela congestão dos ductos biliares devido à
cirrose
Cabelos finos e quebradiços e diminuição da pilosidade: deficiência de proteínas
provocada pelo acometimento dos hepatócitos e redução da função hepática, que
diminui a síntese protéica
Equimoses: decorrentes do prejuízo da síntese hepática dos fatores de coagulação,
provocando coagulopatia, com consequente dificuldade de coagulação (sangra mais
fácil, fica roxo com mais facilidade)
Eritema palmar, aranhas vasculares e ginecomastia: resultante do prejuízo do
metabolismo hepático de estrogênio, provocando hiperestrogenemia (os angiomas
consistem em uma arteríola dilatada, central e pulsante, a partir da qual são irradiados
pequenos vasos.
Abdome em batráquio, macicez móvel, linha de Skoda e piparote positivo: Ascite (ver
fisiopato acima)
Hepatomegalia: decorrente da doença hepática alcoólica (ver tópico anterior)
Fígado de consistência firme e borda irregular: nodulações e fibrose decorrentes da
cirrose (ver tópico anterior)
Espaço de Traube ocupado: esplenomegalia congestiva decorrente da hipertensão
portal (ver fisiopato acima)
Hemorroidas e fezes amarronzadas: desvio da circulação portossistêmica, provocada
pela hipertensão portal (ver fisiopato acima), formando varizes no canal anal e
rompimento delas.
Edema periférico: hipoalbuminemia decorrente do prejuízo da síntese proteica
hepática reduz a pressão coloidosmótica do plasma, provocando extravasamento de
líquido para o interstício.
FÍGADO
-O fígado ocupa o hipocôndrio direito
-Exócrino: secrete bile (auxilia na digestão de e absorção de gorduras) que é
conduzida pelas vias biliares até o duodeno
-Endócrino: células pancreáticas secretam substâncias que são lançadas diretamente
na corrente sanguínea
-Face diafragmática: convexa, lisa, em relação com o diafragma, sendo ligada a ele
pelo ligamento coronário e triangulares esquerdo e direito. Essa face não tem peritônio
e é chamada de área nua do fígado. Anteriormente o fígado está ligado à parede
anterior do abdome pelo ligamento falciforme, na borda livre do qual corre o ligamento
redondo do fígado (remanescente da veia umbilical do feto).
-Face visceral: em contato com outras vísceras abdominais, achatada, apresenta
grupos de sulcos e fissuras que dispõem-se em forma de H. A barra do H corresponde
à borda do fígado (hilo) por onde entram ou saem estruturas vasculares, nervosas e
ductos biliares. A haste vertical esquerda está constituída pela fissura para o ligamento
redondo e venoso. Já a haste direita, pela fossa para a vesícula biliar e pelo sulco para
a veia cava inferior (sendo que esse fica na área nua do fígado, ou seja, é a única
parte da face visceral sem revestimento peritoneal).
O fígado apresenta irrigação dupla: pela veia porta e pela artéria hepática própria.
-A artéria hepática comum é um ramo de divisão da artéria hepática comum (do tronco
celíaco) que ascende na borda livre do omento menor. À esquerda do colédoco e
anterior à veia porta, e, nas proximidades da porta hepática, divide-se em ramos
direito e esquerdo. A artéria hepática direita cruza anteriormente a veia porta,
posteriormente ao colédoco, emite a artéria cística (para a vesícula biliar) e penetra no
fígado. Já a esquerda entra no fígado pela porta hepática para suprir sua metade
esquerda.
-O sistema portal da veia porta drena toda a área (que inclui o canal alimentar, da
extremidade inferior do esôfago à parte superior do canal anal, e também baço,
pâncreas e vesícula biliar), sendo que o sangue é levado pela veia porta para o fígado,
no interior do qual se divide para formar os sinusóides hepáticos que drenam para
tributárias das veias hepáticas que, na parte posterior do fígado, desembocam na VCI.
VEIA PORTA: As veias mesentéricas superior e lienal se fundem para originar a veia
porta,. Na porta hepática ela se divide em ramos direito e esquerdo anes de penetrar
no fígado com os ramos correspondentes da artéria hepática e do ducto hepático
comum. No seu trajeto em direção ao fígado, a veia porta situa-se posteriormente ao
duodeno, artéria gastroduodenal e colédoco para, a seguir, ascender na borda do
omento menor, constituindo parte do limite anterior do forame epiplóico junto com as
artérias hepáticas próprias e o colédoco. As principais tributárias do sistema porta são:
--a veia lienal que recebe a veia mesentérica inferior
-- a veia gástrica esquerda que recebe quase sempre a veia gástrica direita
ANASTOMOSES PORTO-SISTÊMICAS: comunicações entre tributárias da veia porta
e tributárias das cavas superior e inferior. Em condições normal, muito pouco sangue
passa por essas anastomoses. Mas se houver uma hipertensão portal, ou seja, a
pressão dentro dele se elevar a cima do normal, o sistema porta que é constituído de
veias avalvuladas pode receber maior fluxo sanguíneo. As principais anastomoses
porto-sistêmicas são:
-o plexo venoso esofágico da extremidade inferior do esôfago drena inferiormente pela
veia gástrica esquerda e superiormente para o sistema àzigos e, consequentemente
para a VCS.
-o plexo venoso nas colunas anais do canal anal drena superiormente para a veia retal
superior, tributária da veia mesentérica inferior e esta da veia porta. Também há
conexões com as veias retais médias e inferior, tributárias da veia ilíaca interna e,
consequentemente, da VCI.
-as veias para-umbilicais que correm no ligamento falciforme unem o ramo esquerdo
da veia porta às veias superficiais da região umbilical. Essas são partes do canal
tóraco-epigástrico e portanto tem conexões com a veia torácica leteral (CS) e
epigástrica superficial (CI).
HIPERTENSÃO PORTAL: Na cirrose há o comprometimento da veia porta extra-
hepatica, o que pode aumentar a pressão da veia porta. Esse aumento é transmitido a
todo o sistema portal, haja visto que ele é avalvulado, e o sangue tende a se desviar
dele para os sistemas cavas superior e inferior, onde a pressão é menor. Dessa forma,
o sangue flui nas comunicações entre os sistemas portal e das veias cavas, tornando
as anastomoses dilatadas.
-A dilatação das comunicações gastresofágicas podem causar as varizes esofágicas
que estão situadas na submucosa. O ramo posterior da veia gastrica esquerda drena
para o sistema ázigos, e o ramo anterior se comunica com varizes abaixo da junção
esofágica e forma um feito de veias paralelas finas que correm na área de junção.
-As comunicações retais podem torna-se varicosas também, resultando em
hemorroidas.
-Quando ocorre ditalação das comunicações porto-sistêmicas ao nível da cicatriz
umbilical, tem-se a aparência de cabeça de medusa. Parte do fluxo sanguíneo do
ramo esquerdo da veia porta é desviado para o umbigo pelas veias paraumbilicais, de
onde alcança veias do sistema cava. Veias colaterais proeminentes, que sem irradiam
a partir do umbigo, são chamadas de cabeça de medusa
ASCITE E SINAIS PROPEDEUTICOS
A ascite é o acúmulo de líquido livre de origem patológica na cavidade abdominal
encontrando sua principal causa na cirrose. O evento primário é a vasodilatação
periférica por liberação de substancia vasodilatadora (NO geralmente) que deixa de
ser metabolizada ou liberada pela fígado pois está recebendo um menor fluxo portal
com a doença. A hipertensão portal leva à vasodilatação periférica principalmente da
circulação esplâncnica, isso causa um baixo enchimento no compartimento vascular
arterial percebido por barorreceptores que sinalizam em resposta à isso um aumento
da atividade do SRAA, ativação do sistema nervoso simpático e aumento da produção
de ADH. Essa resposta tem como consequência a retenção de água e sódio que
suprime o sinal estimulatório para sistema vasoativo endógeno causando aumento do
voleme plasmático circulante e do débito cardíaco( fase da cirrose compensada :com
dieta normal não possui ascite).A vasodilatação periférica somada á retenção de água
e sódio levam á um escape do fluido para cavidade peritoneal vindo da superfície
hepática formando a ascite. A formação da ascite e o aumento da vasodilatação
periférica diminuem o volume efetivo circulante e estimula permanentemente o sistema
vasopressor(retenção continua de agua e sódio) com isso há uma saturação da
capacidade de drenagem linfática abdominal e acúmulo de líquido na cavidade
peritoneal.
*Sinais propedêuticos
A macicez estará nos flancos pois o liquido ocupa os flancos em decúbito dorsal.
Macicez móvel:percussão do flanco esquerdo até achar a região maciça,fixar esse
ponto e pedir para ficar em decúbito lateral do lado oposto ao percurtido. A partir daí
percurtir novamente ponto fixado que apresentará som timpânico para ascite
(gravidade desloca líquido para o lado contralateral).Detecta ascite a partir de 1500 mL
de volume.
Sinal de Piparote: útil para detectar ascites médias e grandes.Colocar mãos
espalmadas sobre um dos flancos e no flanco contralateral dar um piparote( pancada
com a cabeça do dedo médio sobre polegar) que provocará uma onda no líquido e
choque contra a parede sentida pela mão espalmada do outro lado.
Sinal de Skoda: percurtir o abdome a partir da região timpânica para a maciça,
timpânica no centro do abdome em casos de ascite ( acúmulo de alças intestinais
rechaçadas pelo líquido ascético). Percurtir cicatriz umbilical em direção ao flanco de
forma radiada e região hipogástrica, em certo ponto ficará maciça a percussão
(transição das alças intestinais para líquido ascitico) marcar esse ponto e repetir a
manobra em outras direções, 5 pontos (2 em cada flanco e 1 hipogastrico) e fazer
união imaginaria dos pontos que formará um semicírculo com concavidade para cima
na ascite. A percussão dos flancos em direção a cicatriz umbilical (contraria a direção
da ascite) forma um semicírculo com concavidade para baixo.
RESUMO EMBRIOLOGIA
Resumo de embriologia
Derivados do intestino anterior: faringe, esôfago, estômago, duodedo, fígado, sistema
biliar e pâncreas
Derivados do intestino médio: intestino delgado a partir da abertura do ducto biliar,
ceco, apêndice, colo ascendente e 2/3 do transverso
Derivados do intestino posterior: resto do colo transverso, colo descendente e
sigmoide, reto
O tecido muscular e conjuntivo e as outras camadas da parede do trato digestório são
derivados do mesênquima esplâncnico que envolve o intestino primitivo.
Esôfago: surge de um divertículo respiratório na parede ventral do intestino anterior;
septação entre traqueia e esôfago; se alonga muito rápido e alcança seu comprimento
relativo sinal por volta da sétima semana de desenvolvimento
Estômago: surge como uma dilatação do intestino anterior (quarta semana). Aumenta
e se alarga ventrodorsalmente. A borda dorsal (grande curvatura) cresce mais rápido
que a ventral. Quando aumenta, o estômago gira 90 graus no sentido horário ao redor
do eixo, o que desloca a região cranial para a esquerda e para baixo, e a região
caudal para a direita e para cima. Após a rotação, o estômago assume sua posição
final.
Duodeno: começa a se desenvolver a partir da porção caudal do intestino anterior, da
parte cefálica do intestino médio e do mesênquima esplâncnico. Ele se alonga e forma
uma alça em forma de C, que se projeta ventralmente. Com a rotação do estômago, a
alça duodenal gira para direita e se torna retroperitoneal.
Fígado e sistema biliar: surgem de um ponto de crescimento exagerado da porção
caudal do intestino anterior, o divertículo hepático. Ele se estende para o septo
transverso, entre o coração em desenvolvimento e o intestino médio. O divertículo se
divide em duas partes enquanto cresce: porção cranial, maior (fígado) e caudal
(sistema biliar).
Pâncreas: se desenvolve entre as camadas de mesentério a partir de brotos
pâncreáticos (dorsal e ventral) da porção caudal do intestino anterior. O broto
pancreático dorsal deriva a maior parte do pâncreas. Quando o duodeno assume a
forma de C, os brotos se fundem.
Intestino médio: se alonga e forma uma alça em forma de U que se projeta no cordão
umbilical. Essa projeção ocorre na sexta semana, porque não há espaço suficiente no
abdome para o crescimento acelerado do intestino médio (herniação umbilical
fisiológica). A porção cranial da alça forma a maior parte do intestino médio. Quando a
alça está no cordão umbilical, ela gira 90 graus no sentido anti-horário ao redor do eixo
da artéria mesentérica superior. Essa rotação leva a porção cranial (intestino delgado)
para a direita, e a caudal (intestino grosso) para a esquerda. Na décima semana, a
cavidade abdominal aumenta e os intestinos voltam pro abdome. Durante esse
retorno, o intestino grosso sofre uma rotação de 180 graus.
Ceco e apêndice: aparecem na sexta semana como uma protuberância da porção
caudal da alça do intestino médio