2

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Cephalgia

Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan ischialgia
artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan
dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak
nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap
rasa sakit. 1

2.2 Etiologi
Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai
macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ
dikepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik
biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga
terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit
gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma,
perubahan lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum
lainnya. 7
2.3 Epidemiologi
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit,
jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor
genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%)
atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut
merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang
berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.
Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahunsedangkan
pada wanita, migren sering terjadi pada usia besar dari 12 tahun. HIS juga
mengemukakan cluster headache 80 ± 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit
kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.5
2.4 Anatomi Otak
Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai
cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan
 3

evolusi. Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla,
serebelum, otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. 1
Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari
nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi
tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian besar saraf
kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan,
pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur,
penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan
terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1
Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus
otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunteer yang terlatih.
Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak fungsi homeostatik,
misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan,
penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam emosi
dan pola perilaku dasar. 1
Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,
kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam
kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi
gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola ± pola gerakan yang tidak
berguna. 1
Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan
volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir,
mengingat, membuat keputusan,kreativitas dan kesadaran diri. Korteks serebrum
dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis, lobus
temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini memiliki fungsi yang
berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang
merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian
atas. 1
Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus,
vagus, dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus
trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan
dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris
yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi,
pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. 1
 4

Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen
dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu,
aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang menyebabkan
terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya
terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah
daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Hal ini
disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah
kaudal. 1
Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini
meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1,
oftalmikus,menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari
fossa kranial dan cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian
duramater ini. V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi
bagian atas, dan duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis,
menginervasi daerah duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan
gigi, telinga, sendi temporoman dibular dan otot menguyah. 1
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi
meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi
rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan
laring. Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus
dorsalis dari C1 menginnervasi ototsuboccipital triangle - obliquus superior,
obliquus inferior dan rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari
C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior,
Longissimus capitis dan splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial
menjadi greater occipital nerve. 1
Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior ,dan
balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis yang
mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang
dikelilingi oleh superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui
oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana
merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala melalui
pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi
 5

cabang lateral kelongissimus capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang
medial. 1
Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang
mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah
sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan
ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum, arteri basal,
duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial
yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dariorbita, membran
mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,gigi, dan gusi.
Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak,
ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 1

2.5 Fisiologi Cephalgia

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat
bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah,
seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.4
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri
oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan
kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat
mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan),
meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke
reseptor nyeri sensitif mekanik. 4
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak
berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi
dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk
penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan,
memar jaringan, dll. Pada suhu 450C, jaringan–jaringan dalam tubuh akan
mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.4
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti
bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim
proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi
P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings.
Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari
berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab
 6

utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar
ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat
sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat
mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan
juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan
asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.4
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings.
Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada
jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi,
falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh
free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal
umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan
dirasakan sebagai slow-chronic-aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik
(slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik
setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik
dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis
melalui serat Aδ dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter
yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter
eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya
memiliki durasi kerja selama beberapa milidetik.4
Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1
detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus
mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus
kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis
melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang
mungkin digunakan adalah substansi P.4
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan
slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal
spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan
selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke
otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan
paleospinotalamikus untuk slow pain.4
 7

Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat Aδ yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir
pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-
order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf
panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari
neospinotalamikus akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian
kecil), nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal
(sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumna dorsalis untuk sensasi
taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang
diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana
rangsangan tersebut diberikan.4
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit
sinyal dari serat Aδ. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir
pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan
substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau
beberapa neuron pendek yangmenghubungkannya dengan area lamina V lalu
kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari
fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan
menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus
paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya
sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke
talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu nukleus
retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari mesensefalon,
regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga
bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri.Dari area batang otak
ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atasmelalui
intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari
hipotalamus dan bagian basal otak.4

2.6 Klasifikasi Cephalgia

Berikut ini klasifikasi nyeri kepala berdasarkan penyebabnya :
1) Nyeri kepala primer
Berikut ini beberapa jenis nyeri kepala primer :
 8

a. Migren
b. Tension Type Headache
c. Cluster headache
d. Other primary headaches
2) Nyeri kepala sekunder
Berikut ini beberapa jenis nyeri kepala sekunder :
a. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan /
atau leher.
b. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler
cranial atau servikal
c. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskuler
intracranial.
d. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau
withdrawalnya.
e. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi.
f. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan hemostasis.
g. Nyeri kepala atau nyeri vaskuler berkaitan dengan kelainan
kranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut,
atau struktur facial atau kranial lainnya.
h. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik.
3) Neuralgia kranial, sentral atau nyeri facial primer dan nyeri
kepala lainnya
Terbagi menjadi :
a. Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri
facial.
b. Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, sentral atau
nyeri facial primer.
 9

Tabel 1. Klasifikasi Nyeri Kepala Berdasarkan Etiologi

2.7 Patofisiologi Cephalgia

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu
nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh darah;
intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala
dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi
spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya,
arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan
aktif pada endorfin).2

2.8 Cephalgia Primer

Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan
penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-
organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar
yaitu :7
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache
4) Other primary headaches

2.8.1 Migren
Definisi
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri
kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri biasanya
unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyeri sedang sampai berat dan
diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan
fonofobia.3
 10

Gambar 1. Distribusi Nyeri pada Migraine

Etiologi dan Faktor Resiko Migren

Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan
konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi,
makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah,
natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein),
zat tambahan padamakanan (MSG), stress (79,7%), rangsangan sensorik
seperti sinar yang terangmenyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat baik
menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas
fisik yang berlebihan (aktifitasseksual) dan perubahan pola tidur, perubahan
lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok (35,7%).Faktor resiko
migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga,wanita, dan usia
muda. 3
Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan
75%diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi
biasanya muncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka kejadiannya menurun
setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren
yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.4
Klasifikasi Migren
Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa
aura, dan migren kronik (transformed).
a. Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau lebih aura
reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau
tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk
berangsur ± angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60
menit, dan sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu
tidak mencapai 60 menit.
b. Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya
bilateral dan terkena pada periorbital.
c. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat
berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang
menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.4

Patofisiologi Migren
 11

a) Teori vaskular
Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam
terjadinya migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya
nyeri kepala disertai denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh
darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di perifer otak
akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas
observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial mengalami
vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung.
b) Teori Neurovaskular dan Neurokimia
Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang
dianut oleh para neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine
terjadi, nervus trigeminus mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-
related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah yang mengakibatkan
vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri
kepala.
c). Teori Cortical Spreading Depression (CSD)
Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical
spreading depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi
neuron di substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6
mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron
dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang
diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah
pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari
jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan
neurotransmiter lagi. CSD pada episode aura akan menstimulasi
nervus trigeminalis nukleus kaudatus, memulai terjadinya migraine.
Pada migraine tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin
merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren.

Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-
tandakhas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura
mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat
karakteristik berikut, yaitu migren dengan satu atau lebih aura reversibel
yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi
 12

batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur-angsur
lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, sakit kepala
mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.5
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan
bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur
hidup yang memenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 ± 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. unilateral
2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala,
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013,
ktriteria diagnostic migrain tanpa aura :
A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4-72 jam (belum
diobati atau tidak berhasil diobati)
B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik
berikut :
1. Lokasi Unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar
kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau
naik tangga)
C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10
Pemeriksaan Penunjang Migren
Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi)
adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.
Diferensial diagnosa Migren
Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,
aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma,
sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5

Terapi Migren
 13

Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan

fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi
media humoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah
vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.
a) Medikamentosa
i. Terapi Suportif
 Sumatriptan
- Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura
- Dosis & Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan dengan
dosis 4-6 mg. Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika
dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam.
 Zolmitriptan
- Indikasi: Untuk mengatasi serangan migraine akut dengan atau
tanpa aura pada dewasa. Tidak ditujukan untuk terapi profilaksis
migren atau untuk tatalaksana migren hemiplegi atau basilar.
- Dosis & Cara Pemberian : Pada uji klinis, dosis tunggal 1; 2,5 dan
5 mg efektif mengatasi serangan akut. Pada perbandingan dosis 2,5
dan 5 mg, hanya terjadi sedikit penambahan manfaat dari dosis
lebih besar, namun efek samping meningkat. Oleh karena itu,
pasien sebaiknya mulai dengan doss 2,5 atau lebih rendah. Jika
sakit terasa lagi, dosis bisa diulang setelah 2 jam, dan tidak lebih
dari 10 mg dalam periode 24 jam.
 Eletriptan
- Indikasi: Penanganan migraine akut dengan atau tanpa aura.
- Dosis & Cara Pemberian: 20–40 mg po saat onset berlangsung,
dapat diulang 2 jam kemudian sebanyak 1 kali. Dosis maksimum
tidak melebihi 80 mg/24 jam.
ii. Terapi Profilaktif
Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi
berat dan lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap
pengobatan, serta pengurangan disabilitas. Obat-obatan yang sering
diberikan :
 Beta-blocker:
- Propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan
dapat ditingkatkan secara gradual menjadi 240 mg/hari.
- Atenolol 40-160 mg/hari
- Timolol 20-40 mg/hari
- Metoprolol 100-200 mg/hari
 14

 Calcium Channel Blocker:

- Verapamil 320-480 mg/hari
- Nifedipin 90-360 mg/hari
 Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan
trisiklik, yang terbukti efektif untuk mencegah timbulnya
migraine.
 Antikonvulsan:
- Asam valproat 250 mg 3-4x1
- Topiramat
 Methysergid, derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa minggu
sampai bulan efektif untuk mencegah serangan migraine.
b) Non Medikamentosa
i. Terapi suportif
Para penderita migraine pada umumnya mencari tempat yang
tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena fotofobia
dan fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang
jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur.
ii. Terapi profilaktif
Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine
yang dialami. Pasien diharapkan dapat menghindari faktor-faktor
pencetus timbulnya serangan migraine. Disamping itu, pasien
dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar aliran
darah.

Komplikasi Migren
Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang
disebabkan oleh penggunaan obat ± obatan analgesia seperti aspirin,
asetaminofen, dll yang berlebihan.5
Pencegahan Migren
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur
cukup, mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk
menghindari cahaya matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat,
alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.5

2.8.2 Tension Type Headche (TTH)

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala
akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius
 15

kapitis, M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius,

M.servikalis posterior, dan M.levator scapula).6

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam
posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang
berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan
neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.6

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache
episodik terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%. Tension
Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar
71% sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 ± 40
tahun.7

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan
Tension Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila
frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type
Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit ± 7 hari.
Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih
dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.6

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa
literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang
berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut, yaitu:
(1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem
saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada
ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH,
(2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter
dan permanen tanpa disertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui
nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second
order neuron.
(3) Pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul
NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan
 16

miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan

meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan
pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial,
(4) hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal,
talamus, dan korteks serebri yang diikutihipesensitifitas supraspinal (limbik)
terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan
termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu,terdapat juga
penurunansupraspinal decending paininhibit activity,
(5) kelainanfungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan
kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri,
(6) terdapat hubungan jalur serotonergik danmonoaminergik pada
batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensikadar
serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet.
Penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot
temporal danmaseter,
(7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological
motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan
menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu
modulasi nyeri sentral. Depresi danansietas akan meningkatkan frekuensi
TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri,
(8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu
dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada
beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik
(kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar
CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam
basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang
selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsiummasuk ke dalam sel dan
menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehinggaterjadilah nyeri
kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi
pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi
aferengamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi
P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress
dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan
stage of exhausted.6
 17

Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer

yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah
metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan
penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan
enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal
dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana
aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal
dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+.
Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.6

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-
kurangnya dua dariberikut ini :
(1) adanya sensasi tertekan/terjepit,
(2) intensitas ringan-sedang,
(3) lokasi bilateral,
(4) tidak diperburuk aktivitas.
Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari
fotofobia dan fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang-
berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri
lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi
spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas,
gangguan konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian
leher, rahang serta temporomandibular.6
Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat
dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH
biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala
maupun MRI.6
Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-
artrosisdeformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca
punksi lumbal,migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit
kepala pada arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit
kepala pada penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.6
 18

Terapi Tension Type Headache (TTH)

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing
untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest
,massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah
simpel analgesia dan ataumuclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium
merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan
simpel analgesia(asetaminofen, aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat
ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal)
yang akan menambah efektifitas pengobatan.6
Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada
TTH10:
a. Pada serangan akut tidak lebih dari 2 minggu
1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000 mg/hari,
NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari,
Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen,
Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari) Pemberian
analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi
Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi
platelet.
2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.
b. Pada type kronis
1. Antidepresan
a. Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun
b. penceggahan TTH.
2. Anti anxietas: Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama
pada penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering
dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini bersifat
adikktif. 10
Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan
tetapi tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan
ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya
jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh
dengan terapi obat berupa analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri.
Progonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan yang baik maka
 19

>90% pasien dapat disembuhkan. Komplikasi TTH adalah rebound

headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan
analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.6
Pencegahan Tension Type Headache (TTH)
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan
olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga,
stretching),meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan
atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat
dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan
mengkonsumsi makanan yang sehat.6

2.8.3 Cluster Headache

Definisi
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala
vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina
neuralgia, nyeri kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia
migrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan
akan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami nyeri.6

Gambar 2.
Lokasi Nyeri pada
Cluster
Headache
Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan
dengan migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di
Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar
1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara
lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3
total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah
 20

dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama pada dewasa

muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1.
Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang
pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.6
Etiologi cluster headache
Etiologicluster headacheadalah sebagai berikut:
1. Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi
pembuluhdarah sekitar.
2. Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
3. Pelepasan histamin
4. Letupan paroxysmal parasimpatis.
5. Abnormalitas hipotalamus.
6. Penurunan kadar oksigen.
Positron Emision Tomografi (PET) scanning dan Magnetic
Resonance Imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster
headache yang masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam
hipotalamus gray matter. Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom
dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel
atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi.
Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan
sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks
parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan
peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi
memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi
parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat
tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi
sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan
periode oksigenasi pada jaringa nvital berkurang yang dapat memicu suatu
serangan.6
Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas
akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:
Cluster headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri
karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (TeoriHorton).
Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis
otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi
 21

hipotalamus yang menyebabkan kelainan kroon biologis dan fungsi otonom.

Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dar ivasomotor dan gangguan
respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang
turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus
menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla
oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah
diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama
pada sinus kavernosus (teoriLee Kudrow)5

Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh
International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10
1. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
2. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital,
3. Nyeri temporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
4. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
a. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
b. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
c. Edema kelopak mata ipsilateral
d. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
e. Miosis dan atau ptosis ipsilateral
f. Kesadaran gelisah atau agitasi
5. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
6. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria
baru untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria
diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya
lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari,
yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya.
Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada
orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18
sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala
berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat
atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajahdan dahi
berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah
atau agitasi.
Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya
terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan
 22

dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.
Sedangkan cluster headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari
satu tahuun periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung
kurang dari satu bulan.6
Penatalaksanaan Cluster headache
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180
menit sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan
awal yang cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-
12 liter/menit.
1. Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut
cluster headache.
2. Dihidroergotamin 1 mg intra muscular efektif pada pengobatan akut
cluster headache.
3. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk
mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang
dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30° dan
beralihke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan
dosisnya 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.7,10
Pencegahan Cluster headache
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan
oleh lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif
dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa
cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli
sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama,
walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu
kortikosteroid oral atau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.
Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik
dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan
dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.
Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg
selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima
sebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini
sering menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali
setahun.
 23

Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache.

Dosis biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama
seperti penggunaannya pada migraine.
Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif
dansalah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan
placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari. Obat-obat
pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).7
2.8.4 Nyeri Kepala Primer Lainnya10
Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjadi:
a. Primary Stabbing Headache
Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan,
sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf
otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara
teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2
inhibitor, melatonin, gabapentin.
b. Primary Cough Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau
mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan
menggunakan indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.
c. Primary Exertional Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi
abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine
tartat, metisergin atau propanolol yang dapat diminum sebelum aktifitas.
Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.
d. Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang
diawali dengan nyeri tumpul bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan
sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa
dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu :
 Nyeri kepala pre orgasmic
 Nyeri kepala orgasmic
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan),
NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan
diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan hipertensi
yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat diredakan
dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai atau lebih
pasif saat berhubungan sexual.
 24

e. Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu
menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya. Terapi dapat diberikan kafein
50-60 mg sebelum tidur, litium karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat
diberikan indometasin, flunarizin, atenolol, verapamil, prednisone,
gabapentin.

f. Primary thunderclap headache

Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang
sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral.
Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti
triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3
bulan.
g. Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dan
responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan
indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.
h. New daily persistent headache
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa
mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas
bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat
ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea
ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi
pencegahan migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.

2.9 Nyeri Kepala Sekunder

Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan
oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular
kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular
intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat
infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada
wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur
lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri. Sakit kepala
sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan adanya suatu penyakit tertentu
(underlying disease). Pada sakit kepala kelompok ini, rasa nyeri di kepala
 25

merupakan tanda dari berbagai penyakit. Adapun penyakit yang dapat

menimbulkan sakit kepala adalah :
1. Infeksi sistemik seperti flu, demam dengue/demam berdarah
denggue, sinusitis, radang tenggorokan dan lain-lain
2. Aneurisma otak
3. Tumor otak

4. Keracunan karbon dioksida

5. Glaukoma

6. Kelainan refraksi mata (mata minus/plus)

7. Cedera kepala

8. Ensefalitis (radang otak)

9. Meningitis (radang selaput otak)

10. Perdarahan otak

11. Stroke

12. Efek samping obat

13. Dan lain-lain

Sebagian besar sakit kepala bersifat ringan atau disebabkan penyakit yang
ringan. Namun kita tetap harus waspada karena sakit kepala juga dapat merupakan
gejala dari penyakit yang serius seperti radang otak/selaput otak, perdarahan otak,
stroke, tumor otak, glaukoma, dan lain-lain. Adapun karakteristik sakit kepala
yang menjadi tanda penyakit serius adalah sebagai berikut :
1. Sangat sakit – paling sakit ( “worst” headache ever) : rasa sakit
yang dirasakan sangat sakit, jauh lebih sakit dibandingkan sakit
kepala sebelumnya
2. Sakit kepala berat yang dirasakan pertama kalinya
3. Sakit kepala yang bertambah berat dalam beberapa hari atau
beberapa minggu
4. Ada gangguan saraf seperti kelumpuhan, kebutaan, dan lain-lain
 26

5. Sakit kepala disertai demam (yang penyebab demam tidak

diketahui dengan jelas)
6. Muntah yang terjadi mendahului sakit kepala
7. Sakit kepala yang dicetuskan oleh bending, mengangkat beban, dan
batuk
8. Sakit kepala timbul segera setelah bangun tidur
9. Usia lebih dari 55 tahun
10. Sakit kepala pada anak

Gambar1. Gambaran Karakteristik Cephalgia

Tabel 1. Karakteristik Cephalgia

Cephalgia Sifat Lokasi Lama Frekuensi Gejala ikutan
nyeri
Migren Berdenyut Unilateral/ 4-72 jam Sporadik, < 5 Mual muntah ,
tanpa aura bilateral serangan nyeri fotofobia,fonofobia

Migren Berdenyut Unilateral < 60 Sporadik, 2 Gangguan visual,

dengan menit serangan gangguan sensorik,
aura didahului gejala gangguan bicara
neurologi fokal
5-20 menit
Tension Tumpul, Bilateral 30’ -7 Terus menerus Depresi ansietas stress
Tipe tekan diikat hari
Headache

Cluster Tajam, Unilateral 15-180 Periodik 1 x Lakrimasi ipsilateral.,

Headache menusuk orbita, menit tiap 2 hari – 8x rhinorrhoea ipsilatral,
supraorbital perhari miosis/ptosis ipsilatral,
dahi & wajah
berkeringat
 27

Neuralgia Ditusuk- Dermatom 15-60 Beberapa kali Zona pemicu nyeri

trigeminus tusuk saraf V detik sehari
28
 29

Tabel 2. Red Flag Cephalgia

 30

Red Flag Consider Possible Investigation

Sudden Onset Headache SAH, Bleed into a mass Neuroimaging
AV Malformaion, Mass lesion Lumbal Pucture
(especially posterior fossa)

Worsening Pattern Headache Mass Lesion, SDH Neuroimaging

Medical Overuse

Headache with systemic illness Meningitis, Encephalitis Neuroimaging

Lyme Disease,Collagen Lumbal Pucture
Vascular disease, systemic Blood Test
Infection

Focal Neurological signs other Mass Lesion, AV Malformation Neuroimaging

than typical visual or sensorial Collagen Vascular Disease Collagen Vascular
aura Evaluation

Papiloedema Mass Lesion, Pseudotumor Neuroimaging

Encephalitis, Meningitis Lumbal Pucture