Professional Documents
Culture Documents
Tamponade-Jantung
Tamponade-Jantung
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang
cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan
darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur
jantung (Spodick, 2003). Tamponade jantung selalu merupakan life threatening dan
hampir selalu membutuhkan intervensi terapi yang tepat dan cepat (Spodick, 1998).
Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi.
Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan
bermakna (laki-laki:perempuan – 1,25:1). Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung
dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab (Munthe, 2011).
Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan dalam waktu
yang lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang. Apabila
jumlah cairan meningkat secara pelan (contohnya pada hipotiroidisme), kantong
perikardial dapat melebar dan berisi satu liter cairan atau lebih sebelum terjadinya
tamponade. Apabila jumlah cairan meningkat secara cepat (contohnya pada trauma
atau ruptur miokardial), jumlah cairan sebanyak 100 mL dapat menyebabkan
tamponade (Spodick, 2003).
Tamponade jantung dapat terjadi karena aortic aneurysm dissection, kanker
paruend-stage, miokard infark akut, pembedahan jantung, perikarditis yang
disebabkan infeksi bakteri atau virus, dan wound to the heart. Sebab lain yang
potensial menyebabkan tamponade jantung meliputi tumor jantung, hipotiroidisme,
gagal ginjal, terapi radiasi di dada, prosedur invasif pada jantung, open heart surgery,
dansystemic lupus erythematosus (Taufan, 2009).
Diagnosis tamponade jantung dapat ditegakkan dengan Beck’s triad dan temuan klinis
lainnya. Beck’s triad meliputi hipotensi, suara jantung menjauh, peningkatan tekanan
vena sentral. Temuan klinis lain meliputi tanda Kussmaul (peningkatan inspirasi atau
turunnya JVP), oligouria, takikardi, takipneu, pulsus paradoxus, kompleks EKG
yang low-voltage, dan ECG electrical alternans. Pada rontgen dada, tampak bayangan
jantung yang membesar dengan gambaran paru yang bersih (Seal, Shane KF, 2003).
Tamponade jantung adalah kondisi darurat yang membutuhkan hospitalisasi. Cairan
di sekitar jantung harus dialirkan. Pericardiocentesis adalah prosedur yang
menggunakan jarum untuk memindahkan cairan dari kantong perikardial. Prosedur
untuk memotong dan memindahkan bagian dari perikardium (surgical
pericardiectomy atau pericardial window) juga bisa dilakukan. Cairan diberikan
untuk menjaga tekanan darah normal sampai pericardiocentesis dapat dilakukan.
Obat-obat yang meningkatkan tekanan darah juga dapat membantu menjaga
kelangsungan hidup pasien sampai cairan dapat dialirkan. Pasien juga diberikan
oksigen. Pemberian oksigen mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi
kebutuhan aliran darah di jaringan. Sebab dari tamponade jantung harus diidentifikasi
dan diatasi (Grimm RA, 2008).
Tamponade jantung merupakan keadaan yang membahayakan jiwa bila tidak
diatasi. Hasil akhir dari tamponade jantung biasanya baik bila kondisinya diatasi
dengan baik. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah gagal jantung, edema paru, dan
kematian (Grimm RA, 2008)
B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas dapat disimpulkan rumusan masalah sebagai berikut:
1. Apa definisi Tamponade Jantung?
2. Bagaimana epidemiologi Tamponade Jantung?
3. Bagaimana etiologi Tamponade Jantung?
4. Macam-macam klasfikasi Tamponade Jantung?
5. Bagaimana patofisiologi Tamponade Jantung?
6. Apa saja manifestasi Klinis Tamponade Jantung?
7. Bagaimana pemeriksaan fisik Tamponade Jantung?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada Tamponade Jantung?
C. Tujuan
Tujauan dari penyusunan makalah ini adalah :
1. Mengetahui definisi Tamponade Jantung.
2. Mengetahui epidemiologi Tamponade Jantung.
3. Mengetahui etiologi Tamponade Jantung.
4. Mengetahui klasfikasi Tamponade Jantung.
5. Mengetahui patofisiologi Tamponade Jantung.
6. Mengetahui manifestasi Klinis Tamponade Jantung.
7. Mengetahui pemeriksaan fisik Tamponade Jantung.
8. Mengetahui penatalaksanaan pada Tamponade Jantung.
BAB II
PEMBAHASAN
B. Epidemiologi
1. Frekuensi
Pada anak-anak, tamponade jantung lebih sering terjadi pada anak laki-laki
daripada perempuan, dengan rasio laki-laki:perempuan sebesar 7:3. Pada dewasa,
tamponade jantung sedikit lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan.
Rasio laki-laki:perempuan yaitu sebesar 1,25:1 (Yarlagadda, 2011).
4. Umur
Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih sering terjadi
pada dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan keganasan dan atau gagal
ginjal lebih sering terjadi pada individu yang lebih tua (Yarlagadda, 2011).
C Etologi dan Klasifikasi
Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering tamponade
jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan 30-60% kasus penyakit
keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada idiopathic pericarditis, 5-10% pada penyakit
infeksi, 5-10% pada antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada Dressler
atau postpericardiotomy syndrome. Tamponade jantung dapat terjadi pada berbagai tipe
pericarditis (Yarlagadda,2011).
Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas (Munthe, 2011):
1. Acute surgical tamponade
Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic, dan trauma tembus
jantung. Pada keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan mekanisme
kompensasi menyeluruh yang cepat. Timbunan darah dan clot sebesar 150 cc dapat
menyebabkan kematian secara cepat. Pada keadaan kronis, timbunan darah dapat
mencapai 1 L.
2. Medical tamponade
Meliputi keadaan efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena
keganasan atau gagal ginjal
3. Low-pressure tamponade
Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat
Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya, tamponade jantung dibagi
menjadi tiga, yaitu:
1. Acute tamponade: biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari ventrikel akibat
trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic dissection atau
infark miokard dengan ruptur ventrikel.Acute tamponade mempunyai onset yang
tiba-tiba, dan dapat menyebabkan nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta
membahayakan jiwa bila tidak diatasi dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga
meningkat, dan mungkin berhubungan dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala.
Suara jantung juga seringkali tidak terdengar (Hoit, 2009).
2. Subacute tamponade:
Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila tamponade
jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala dispnea, rasa tidak
nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala lainnya yang
disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan cardiac output yang terbatas (Hoit,
2009).
1. Infeksi HIV
6. Uremia
7. Post XRT
8. Idiopatik
11. Penyebab lain : hypothyroidism, Still disease, dan Duchenne muscular dystrophy
3. Pericardium parietalis
Lapisan luar dari pericardium, yang disebut perikardium parietalis, terdiri dari
lapisan luar yang kuat, jaringan ikat tebal (disebut perikardium fibrosa) dan lapisan
serosa dalam (pericardium serosa). Lapisan fibrosa perikardium parietalis melekat
pada diafragma dan berdifusi dengan dinding luar dari pembuluh darah besar yang
memasuki dan meninggalkan jantung. Dengan demikian, perikardium parietalis
membentuk kantung pelindung yang kuat untuk jantung dan berfungsi juga untuk
jangkar dalam mediastinum. Lapisan serosa dari perikardium parietalis, sebagian
besar terdiri dari mesothelium bersama-sama dengan jaringan ikat kecil, membentuk
epitel skuamosa sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil cairan (biasanya sekitar
25 sampai 35 ml), yang membuat dua lapisan perikardium dari bergesekan sama lain
dan menyebabkan gesekan selama kontraksi otot jantung (Darling,2012). Di bagian
atas jantung, lapisan viseral lipatan atas bergabung dengan lapisan parietalis. Flip ini
disebut refleksi pericardium (Darling,2012).
F Manifestasi Klinis
Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya. Pada efusi
pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang secara klinis atau menimbulkan
gejala akibat kompresi jantung.
(1) volume cairan,
(2) laju terakumulasinya cairan,
(3) karakter komplians pericardium.
Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus trauma dada
dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan perikard dan
berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang
sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis
non-komplians, misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-
hal tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan
hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard bisa mengakomodasi
volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan tekanan intraperikardia. Akumulasi
lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi,
peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi
akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan
berakibat fatal dalam beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011).
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu mengidentifikasi
kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang dapat menyebabkan tamponade jantung
(Yarlagadda,2011).
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan,
lemas, dan anoreksia.
3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.
5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi perikardial
6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapatb
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki riwayat
penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.
9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastinum, atau
esophagus)
10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat badan, yang
mengindikasikan tuberculosis.
G Pemeriksaan Fisik
Gejala yang paling sering ditemukan adalah dyspnea, tachycardia, dan peningkatan
jugular venous pressure (JVP). Bekas cedera dinding dada tampak padaa pasien trauma.
Tachycardia, tachypnea, dan hepatomegaly ditemukan lebih dari 50% pasien dengan
tamponade jantung, sedangkan bunyi jantung menjauh dan pericardial friction rub ditemukan
pada sekitar sepertiga pasien. Beberapa pasien datang dengan keluhan pusing, mengantuk,
atau palpitasi. Kulit yang dingin, basah dan nadi yang lemah karena hipotensi juga dapat
tampak pada pasien dengan tamponade (Yarlagadda,2011).
1. The Beck triad atau acute compression triad
2. Dijelaskan pada tahun 1935, pada pemeriksaan fisik ditemukan tiga tanda, yaitu :
peningkta JVP, hipotensi, dan bunyi jantung menjauh.
3. Penemuan ini akibat dari akumulasi yang cepat dari cairan pericardial. Namun, triad
klasik ini biasanya ditemukan pada pasien dengan tamponade jantung akut.
4. Ini merupakan peningkatan (>12 mm Hg atau 9%) dari penurunan inspirasi normal
pada tekanan darah sistemik.
7. Pulsus paradoxus dapat ditemukan pada pasien dengan beberapa kondisi lainnya,
misalnya pericarditis konstriktif, severe obstructive pulmonary disease, restrictive
cardiomyopathy, pulmonary embolism, rapid dan labored breathing, dan right
ventricular infarction dengan shock.
8. Pulsus paradoxus mungkin tidak ditemukan pada pasien dengan elevasi Left
Ventrikel diastolic pressures, atrial septal defect, pulmonary hypertension, danaortic
regurgitation.
9. Pulsus paradoxus atau paradoxical pulse
Kussmaul sign
1. Ini dijelaskan oleh Adolph Kussmaul sebagai suatu peningkatan paradoksikal pada
distensi dan tekanan vena selama inspirasi.
2. Tanda ini biasanya didapatkan pada pasien dengan pericarditis konstriktif tetapi
kadang didapatkan pada pasien dengan perikarditis efusif-konstriktif dan tamponade
jantung.
Ewart sign
1. Disebut juga Pins sign, ditemukan pada pasien dengan efusi pericardial yang luas.
2. Digambarkan sebagai daerah kusam, dengan suara napas bronkial dan bronchophony
bawah sudut kiri skapula.
3. Disforia : Ciri-ciri perilaku seperti gelisah gerakan tubuh, ekspresi wajah yang tidak
biasa, kegelisahan, rasa kematian yang akan datang dilaporkan oleh Ikematsu pada
sekitar 26% pasien dengan tamponade jantung.
4. Tamponade tekanan rendah : pada pasien hipovolemik berat, temuan fisik klasik
seperti takikardia, paradoksus pulsus, dan distensi vena jugularis jarang terjadi.
Tamponade tekanan rendah diidentifikasi pada 20% pasien dengan tamponade jantung
dan pada 10% dari efusi perikardial besar.
2) Profil renal dan CBC uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan dengan
pericarditis
3) Protrombin time (PT) dan aPTT (activated partial thromboplastin time) menilai
resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase perikardial.
3. Elektrokardiografi (EKG)
1) Didapatkan PEA (Pulseless Electric Activity), sebelumnya dikenal sebagai
Electromechanical Dissociation, merupakan dimana pada EKG didapatkan
irama sedangkan pada perabaan nadi tidakditemukan pulsasi. PEA Amplitude
gelombang P dan QRS berkurang pada setiap gelombang berikutnya.
4) Sinus tachycardia
6) Electrical alternans : kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1, terjadi karena
pergerakan jantung pada ruang pericardium. Electrical ditemukan juga pada
pasien dengan myocardial ischemia, acute pulmonary embolism, dan
tachyarrhythmias.
7) PR segment depression
4. Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna, tamponade
jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati dengan echocardiografi 2-
dimensi :
1) Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang atrium kiri
: Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal posterior tanpa efusi
anterior yang signifikan dapat terjadi dan dapat membahayakan cardiac output.
2) Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan (Lihat gambar di
bawah.)
4) Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak kolaps.
5) Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran
6) Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral
5. Pulse oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang dicatat pada pasien
dengan paradoksus pulsus. Dalam kelompok kecil pasien dengan tamponade, Stone
dkk mencatat peningkatan variabilitas pernapasan di pulsa-oksimetri gelombang pada
semua pasien [12]. Ini harus meningkatkan kecurigaan untuk kompromi
hemodinamik. Pada pasien dengan atrial fibrilasi, pulsa oksimetri-dapat membantu
untuk mendeteksi keberadaan paradoksus pulsus.
6. USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.
I Penatalaksanaan (Azzilzah,2011;Yarlagadda,2011)
1. Primary survey
Airway dengan control servikal
Penilaian: Perhatikan patensi airway (inspeksi, auskultasi, palpasi) Penilaian akan
adanya obstruksi
Management: Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan control servikal in-
line immobilisasi Bersihkan airway dari bendaasing.
2. Breathing dan ventilasi
Penilaian
a. Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan control servikal in-line
immobilisasi.Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
b. Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan terdapat deviasi
trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak, pemakaian otot-otot tambahan dan
tanda-tanda cedera lainnya.
Management:
Oksigenasi
Ventilasi mekanik tekanan positif sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan venous
return dan memperberat gejala tamponade.
Circulation dan kontol perdarahan
Penilaian (pada trauma)
a. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal
Management:
a. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal
b. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan rutin, kimia darah, golongan darah dan cross-match serta Analisis Gas
Darah (BGA).
c. Beri cairan kristaloid 1-2 liter yang sudahdihangatkan dengan tetesan cepat
e. Transfusi darah jika perdarahan massif dan tidak ada responos terhadap pemberian
cairan awal.
2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau xilokain 2%.
4. Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 450 dengan permukaan dinding
dada.
5. Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard
6. Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung, akan timbul
elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel dengan amplitude tinggi.
Bila hal ini terjadi, maka jarum pungsi harus ditarik sedikit dan di arahkan ke tempat
lain.
7. Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.
8. Apabila tidak diperoleh cairan yang mengalir, jarum ditarik perlahan-lahan dan
ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam sedikit.
9. Hindarkan tusukan yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan secara kasar.
Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi konstan sambil diisap
secara kontinyu.
10. Kateter vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan dibiarkan di
tempat yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic untuk mencegah
pengumpulan cairan kembali.
11. Setelah selesai, cabut jarum dan pasang perban di atas tempat pungsi.
Gambar 11 Pericardiosintesis
Untuk pasien hemodinamik tidak stabil atau satu dengan tamponade berulang, memberikan
perawatan berikut:
1) Operasi pembuatan jendela perikardial : operasi untuk menghubungkan ruang
perikardial dan ruang intrapleural. Hal ini biasanya pendekatan subxiphoidian dengan
reseksi xifoideus. Baru-baru ini, pendekatan paraxiphoidian kiri tanpa reseksi
xifoideus. Open torakotomi dan atau pericardiotomy mungkin diperlukan dalam
beberapa kasus, dan ini harus dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman.
2) Pericardiocentesis atau sclerosing perikardium : Ini adalah pilihan terapi untuk pasien
dengan efusi perikardial berulang atau tamponade. Melalui kateter intrapericardial,
kortikosteroid, tetrasiklin, atau obat antineoplastik (misalnya, anthracyclines,
bleomycin) dapat dimasukkan ke dalam ruang perikardial.
Monako dkk menyelidiki efikasi modifikasi prosedur thoracoscopic dibantu video dalam
pengobatan 15 pasien dengan tamponade jantung. Menggunakan pendekatan hemithoracic
kanan, trocar 15-mm digunakan pada intercostal IV anterior aksila kanan, dan trocar 10-mm
digunakan pada ruang intercostal ketujuh di garis mid aksila kanan. Peralatan dari optik 5-
mm diperbolehkan 2 instrumen, untuk optik dan untuk forsep endoskopi, digunakan secara
bersamaan dengan menggunakan 1 trocar, sedangkan trocar kedua tersedia untuk gunting
bedah. Semua pasien menjalani reseksi perikardial sama dengan yang dicapai melalui
torakotomi anterolateral.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
tamponade jantung adalah kompresi jantung yang terjadi ketika darah atau cairan
menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung
meliputi luar dari jantung). Dalam kondisi ini, darah atau cairan terkumpul dalam
perikardium. Ini akan mencegah ventrikel dari memperluas sepenuhnya. Tekanan
berlebih dari fluida mencegah jantung dari berfungsi normal.
DAFTAR PUSTAKA
Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic:
Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:Chap 23.
Lilly, L.S. 2007.Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams &
Wilkins:Philadelphia, 2007.
Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis. Laporan Kasus
CDK 184/Vol. 38 no. 3/April 2011.
Spodick, DH. 1998. Pathophysiology of Cardiac Tamponade. In CHEST 1998; 113:1372-78.
Spodick, DH. 2003. Acute Cardiac Tamponade. NEJM 2003 349 (7): 684-90.
Boswick, John A. 1997. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
Braunwald, Eugene. dkk. 2001. Essential Atlas of Heart Diseases. 2nd Ed. Philadelphia :
Current Medicine.
Darma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis. Jakarta : EGC.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.
ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curiculum. 5th Ed. USA : WB. Saunders Company.
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta : EGC.
Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran.Jilid pertama. Edisi ketiga. Jakarta :
Media Aesculapius.
Mansjoer, A., dkk. 2000 . Kapita Selekta Kedokteran.Jilid kedua. Edisi ketiga. Jakarta :
Media Aesculapius.
Moore, Keith. L. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates.
Nichols, David G. dkk. 2006. Critical Heart Disease in Infant and Children. Second Edition.
USA : Elsevier.
Oman, K. S. 2000. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Terjemahan Andry hartono.
2008. Jakarta : EGC.
Panggabean M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit
Dalam.
Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol. 2. Edisi 6.
Jakarta : EGC