3. kenapa bisa terjadi nyeri pada tungkai nenek W?

Nenek W diduga mengalami nyeri akibat adanya fraktur femur. Mekanisme nyeri pada
fraktur akan mirip dengan mekanisme secara umum. Sebagai tanggapan terhadap cedera, satu
set mediator inflamasi dilepaskan oleh jaringan yang terluka dan sel-sel inflamasi tertarik ke
area yang rusak, mengaktifkan serabut saraf nociceptive untuk menghasilkan respons yang
menyakitkan. Berbagai faktor alogenik, termasuk kinin, amina, prostanoid, faktor
pertumbuhan, kemokin, dan sitokin, proton dan ATP diidentifikasi sebagai bagian dari
lingkungan kimia yang berubah sebagai respons terhadap cedera. Dalam kasus fraktur, tidak
jelas apakah faktor alogenik berbeda dengan cedera jaringan lainnya.

Hematoma yang terbentuk pada fraktur menyajikan persentase granulosit yang lebih rendah,
rasio T helper yang lebih tinggi terhadap sel T sitotoksik dan peningkatan populasi sel B,
dibandingkan dengan hematoma otot. Data ini menunjukkan bahwa mekanisme molekuler
yang terlibat dalam tanda nyeri fraktur selama langkah-langkah awal perbaikan tulang
mungkin berbeda bila dibandingkan dengan mekanisme nyeri pada gangguan lain. Dalam
fraktur, sebagai bagian dari respon inflamasi awal, sinyal pro-inflamasi dan faktor
pertumbuhan diketahui dilepaskan dan berinteraksi dalam kaskade temporal dan spasial yang
tepat, yang sangat penting untuk perbaikan tulang. Dalam model tikus dari fraktur, kadar
sitokin seperti interleukin (IL) -1, IL-6, IL-11, IL-18, dan TNF-alpha terbukti meningkat
secara signifikan selama beberapa hari pertama setelah fraktur, serta pelepasan faktor
pertumbuhan transformasi-beta1 (TGF-beta1), faktor pertumbuhan dan diferensiasi 8 (GDF8)
dan faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosi. Bone morphogenetic proteins (BMP)
seperti BMP-2, BMP-5, dan BMP-6 juga terdeteksi selama periode awal setelah fraktur.

Beberapa temuan mendukung peran untuk sitokin yang berbeda dalam nyeri tulang yang
berhubungan dengan defisiensi estrogen (TNF-alfa), osteoarthritis (TNF-alpha dan IL-1), dan
nyeri kanker tulang (IL-6), dan dapat mewakili target penting untuk dipelajari untuk
menggambarkan mekanisme nyeri fraktur. Selain itu, mengingat meningkatnya respon saraf
yang terjadi sebagai respons terhadap fraktur, selain aksi mediator inflamasi pada nosiseptor,
nyeri pada fraktur mungkin juga merupakan komponen neuropatik.

Peningkatan neurotransmission neuropeptidergic adalah salah satu mekanisme yang diduga

terlibat dalam sensitisasi perifer dalam nyeri fraktur, seperti CRGP, SP dan NPY.
Peningkatan ekspresi potensi reseptor transien vanilloid 1 (TRPV1) dalam neuron DRG yang
menginervasi femur yang terputus juga menunjukkan keterlibatan saluran ion ini dalam
sensitisasi perifer dalam nyeri fraktur. Bahkan, TRPV1 dikaitkan dengan rasa sakit pada
gangguan skeletal lainnya, seperti osteoartritis dan nyeri kanker tulang.

4. etiologi fraktur?

a. Cedera dan benturan seperti pukulan langsung, gaya meremuk, gerakan puntir
mendadak,kontraksi otot ekstrim atau olah raga yang berlebihan.
b. Letih karena otot tidak dapat mengabsorbsi energi seperti berjalan kaki terlalu
jauh.
 c. Kelemahan tulang akibat penyakit kanker atau osteoporosis pada fraktur
patologis, infeksi
d. Oleh karena beberapa penyakit terutama yang berhubungan dengan
pengeroposan tulang seperti osteoporosis dan penyakit pagets

Sumber:

3. Alves, Cecilia J. Et al. Fracture pain- traveling unknown pathways. Elsevier. 2016;
Hal. 109-110

4. Martono H. Buku Ajar Boedhi-Darmojo Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut) Edisi
IV. Jakarta: Universitas Indonesia. 2010.