No Penyakit/ Gejala Pemeriksaan fisik & penunjang Diagnosis banding Terapi farmako Edukasi pasien

Kompetensi SKDI
1 Syok  Pasien datang dengan Pemeriksaan Fisik - 1. Pengenalan dan restorasi yang Keluarga perlu
(septik, lemas atau dapat tidak cepat dari perfusi adalah kunci diberitahukan mengenai
hipovolemik, sadarkan diri. Keadaan umum: pencegahan disfungsi organ kemungkinan terburuk
kardiogenik,  Gejala klinis tergantung 1. Hipotensi dan penyempitan tekanan multipel dan kematian. yang dapat terjadi pada
kardiogenik, etiologi penyebabnya, denyutan (adalah tanda hilangnya pasien dan pencegahan
neurogenik) (3B) yang sering terjadi cairan yang berat dan syok). 2. Pada semua bentuk syok, terjadinya kondisi serupa.
Lanjutan….
adalah tromboemboli 2. Hipertermi, normotermi, atau hipotermi manajemen jalan nafas dan
9. Syok obstruktif,
Syok merupakan paru, tamponade dapat terjadi pada syok. Hipotermia pernafasan untuk memastikan
tampak hampir sama
salah satu sindroma jantung, obstruksi adalah tanda dari hipovolemia berat oksigenasi pasien baik, kemudian
Syok
dengan Hipovolemik:
syok
kegawatan yang arterioventrikuler, dan syok septik. restorasi cepat dengan infus cairan.
1.
kardiogenik
Infus cepatdan kristaloid
memerlukan tension pneumotoraks. 3. Detak jantung naik, frekuensi nafas naik,
hipovolemik.
untuk ekspansi Gejala
penanganan intensif  Untuk identifikasi kesadaran turun. 3. Pilihan pertama adalah kristaloid
klinis
volumejugaintravaskuler
tergantung
dan agresif. penyebab, perlu 4. Produksi urin turun. Produksi urin (Ringer laktat/Ringer asetat)
etiologi
melaluipenyebabnya,
kanula vena
Syok adalah suatu ditanyakan faktor merupakan penunjuk awal hipovolemia disusul darah pada syok
yang
besarsering
(dapat terjadi
lebih
sindroma predisposisi seperti dan respon ginjal terhadap syok. perdarahan.
adalah
satu tempat)
tromboemboliatau
multifaktorial yang karena infark miokard 5. Gambaran klinis syok kardiogenik
paru,
melalui
tamponade
vena sentral.
menuju hipoperfusi antara lain: umur, tampak sama dengan gejala klinis syok 4. Pengobatan syok sebelumnya
jantung, obstruksi
jaringan lokal atau diabetes melitus, riwayat hipovolemik, ditambah dengan adanya didahului dengan penegakan
arterioventrikuler,
sistemis 2. Pada perdarahan
dan angina, gagal jantung disritmia, bising jantung, gallop. diagnosis etiologi. Diagnosis awal
tension pneumothorax.
maka dapat diberikan
mengakibatkan kongestif, infark 6. Gejala klinis syok septik tak dapat etiologi syok adalah esensial,
Gejalakaliini dari
akanjumlah
hipoksia 3-4 sel dan anterior. Tanda awal dilepaskan dari keadaan sepsis sendiri kemudian terapi selanjutnya
berlanjut sebagai
disfungsi perdarahan.
multipel Setelah iskemi jantung akut berupa sindroma reaksi inflamasi tergantung etiologinya.
tanda-tanda
pemberianakut kor
3 liter
organ. Kegagalan yaitu nyeri dada, sesak sistemik (SIRS) dimana terdapat dua
pulmonal
disusuldan dan
dengan payah
perfusi jaringan nafas, diaforesis, gelisah gejala atau lebih: 5. Tindakan invasif seperti intubasi
jantung kanan: pulsasi
hantaran nutrisi dandarah.dan ketakutan, nausea
transfusi
vena jugularis, gallop, a. Temperatur >380C atau <360C. endotrakeal dan cricothyroidotomy
Secara bersamaan
oksigen sistemik dan vomiting dan b. Heart rate >90x/mnt. atau tracheostomy dapat dilakukan
bising
sumber pulmonal,
perdarahan
yang tidak adekuat gangguan sirkulasi lanjut hanya untuk life saving oleh dokter
aritmia.
harus Karakteristik
dikontrol. c.Frekuensi nafas >20x/mn atau
tak mampu
manifestasi klinismenimbulkan berbagai PaCO2< 4,3 kPa. yang kompeten.
memenuhi kebutuhan disfungsi end organ.
tamponade
3. Resusitasi jantung:
tidak d.Leukosit >12.000 sel/mm atau
metabolisme sel.  Syok Obstruktif:
suara jantung
Karakteristikkomplit
kondisi sampaiRiwayat trauma untuk <4000sel/mm atau >10% bentuk
menjauh, pulsus syok karena perdarahan 1. Penyebab syok obstruktif harus
ini, yaitu: serum laktat kembali atau
imatur.
diidentifikasi dan segera
altemans, JVP selama
normal. Pasien
1. Ketergantungan syok syok neurogenik 7. Efek klinis syok anafilaktik mengenai
inspirasi. Sedangkan pada trauma servikal dihilangkan.
hipovolemik berat
suplai oksigen sistem pernafasan dan sistem sirkulasi,
emboli pulmonal:
dengan resusitasi atau high thoracic spinal 2.Pericardiocentesis atau
2. Kekurangan yaitu:
disritmia jantung, cord injury. pericardiotomi untuk tamponade
oksigen cairan akan terjadi Terjadi edema hipofaring dan laring,
gagal jantung cairan Demam dan riwayat jantung.
3. Asidosis penumpukan
jaringan infeksi untuk syok
konstriksi bronkus dan bronkiolus,
kongesti. ketiga. 3. Dekompressi jarum atau pipa
sehingga di rongga
terjadi septik.
disertai hipersekresi mukus, dimana
semua keadaan ini menyebabkan thoracostomy atau keduanya pada
metabolisme
Pemeriksaan  Gejala jarang klinis yang tension pneumothorax.
anaerob4. Vasokonstriksi
dan timbul setelah kontak
spasme dan obstruksi jalan nafas akut.
Penunjang pada syok
berakhir diperlukan
dengan dengan antigen pada
8. Syok neurogenik ditandai dengan 4. Dukungan ventilasi dan jantung,
kegagalanhipovolemik
fungsi murni. hipotensi disertai bradikardi. Gangguan mungkin trombolisis, dan mungkin
1. Pulse oxymetrisyok anafilaktik. neurologis: paralisis flasid, refleks prosedur radiologi intervensional
organ vital dan  Syok obstruktif, tampak
2. EKG ekstremitas hilang dan priapismus. untuk emboli paru.
kematian. hampir sama dengan 9.  5. Abdominal compartment syndrome
syok kardiogenik dan
Klasifikasi Syok diatasi dengan laparotomi
 hipovolemik. dekompresif.
Syok Obstruktif
Syok Kardiogenik
kegagalan perfusi
kegagalan perfusi Syok Kardiogenik:
Syok Hipovolemik Syok dan suplai oksigen
Neurogenik:
dan suplai oksigen 1. Optimalkan pra-beban dengan infus
kegagalan perfusi dan 1. Setelah berkaitan dengan
disebabkan oleh cairan.
suplai oksigen mengamankan terganggunya
jalan
adanya kerusakan 2. Optimalkan kontraktilitas jantung
disebabkan oleh nafas dan mekanisme aliran
resusitasi
primer fungsi atau dengan inotropik sesuai keperluan,
kapasitas
hilangnya sirkulasi
pompa cairan, gunabalik darah oleh
karena seimbangkan kebutuhan oksigen
jantung
volume intravaskuler
untuk meningkatkan tonusmeningkatnya
sebesar >20-25% tekanan intratorakal jantung. Selain itu, dapat dipakai
mencukupi volume vaskuler dan
sebagai akibat dari atau terganggunya dobutamin atau obat vasoaktif lain.
jantung semenit, mencegah bradikardi
perdarahan akut, aliran keluar arterial
diberikan epinefrin. 3. Sesuaikan pasca-beban untuk
berkaitan dengan memaksimalkan CO. Dapat
dehidrasi, kehilangan 2. Epinefrin jantung (emboli
berguna
terganggunya dipakai vasokonstriktor bila pasien
cairan pada ruang meningkatkan pulmoner,
tonus emboli
preload, afterload, hipotensi dengan SVR rendah.
ketiga atau akibat vaskuler udara,
tetapi akandiseksi aorta,
kontraktilitas, Pasien syok kardiogenik mungkin
sekunder dilatasi memperberat hipertensi pulmoner,
frekuensi ataupun membutuhkan vasodilatasi untuk
arteri dan vena. tamponade
bradikardi, sehingga
ritme jantung. menurunkan SVR, tahanan pada
Syok Distributif dapat ditambahkanperikardial,
Penyebab terbanyak aliran darah dari jantung yang
kegagalan perfusi dopamin
dan danperikarditis
efedrin.
adalah infark lemah. Obat yang dapat dipakai
suplai oksigen Agen antimuskarinikkonstriktif) ataupun
miokard akut, adalah nitroprusside dan
disebabkan oleh atropin dan keduanya oleh karena
keracunan obat, nitroglycerin.
menurunnya tonusglikopirolatobstruksi
juga mekanis.
infeksi/inflamasi,
vaskuler dapat untuk 4. Diberikan diuretik bila jantung
gangguan mekanik.
mengakibatkan mengatasi bradikardi. dekompensasi.
vasodilatasi arterial,
3. Terapi definitif adalah 5. PAC dianjurkan dipasang untuk
Syok Endokrin penumpukan venastabilisasi
dan
disebabkan oleh Medulla penunjuk terapi.
redistribusi aliran spinalis yang terkena.
hipotiroidisme, 6. Penyakit jantung yang mendasari
darah. PenyebabRencana
dari Tindak Lanjut
hipertiroidisme harus diidentifikasi dan diobati.
kondisi tersebutMencari penyebab syok
dengan kolaps terutama komponen
kardiak dan dan mencatatnya di Syok Distributif:
vasoaktif pada syok
insufisiensi adrenal. rekam medis serta 1. Pada SIRS dan sepsis, bila terjadi
anafilaksis; bakteria
Pengobatannya memberitahukan kepada syok ini karena toksin atau
dan toksinnya pada
dengan tunjangan pasien dan keluarga mediator penyebab vasodilatasi.
septik syok sebagai
kardiovaskular Pengobatan berupa resusitasi
untuk tindakan lebih
mediator dari SIRS;
sambil mengobati cairan segera dan setelah kondisi
hilangnya tonuslanjut yang diperlukan.
penyebabnya. cairan terkoreksi, dapat diberikan
vaskuler pada syok
Insufisiensi adrenal vasopresor untuk mencapai MAP
neurogenik.
mungkin kontributor optimal. Sering terjadi vasopresor
terjadinya syok pada dimulai sebelum pra-beban
pasien sakit gawat. adekuat tercapai. Perfusi jaringan
Pasien yang tidak dan oksigenasi sel tidak akan
respon pada optimal kecuali bila ada perbaikan
pengobatan harus tes pra-beban.
untuk insufisiensi 2. Obat yang dapat dipakai adalah
adrenal. dopamin, norepinefrin dan
vasopresin.
3. Dianjurkan pemasangan PAC.
4. Pengobatan kausal dari sepsis.
No Penyakit/ Gejala Pemeriksaan fisik & penunjang Diagnosis banding Terapi farmako Edukasi pasien
Kompetensi SKDI
2 Angina Pectoris Pasien datang dengan Pemeriksaan Fisik  Gastroesofageal Refluks 1. Oksigen dimulai 2 L/menit Menginformasikan
(3B) keluhan nyeri dada yang Disease (GERD) individu dan keluarga
khas, yaitu seperti rasa 1. Sewaktu terjadi serangan angina dapat  Gastritis akut 2. Nitrat dikombinasikan dengan β- untuk melakukan
Tanda klinis pertama ditekan atau terasa tidak menunjukkan kelainan. Walau  Nyeri muskuloskeletal blocker atau Calcium Channel modifikasi gaya hidup
pada sekitar 50% seperti ditimpa beban jarang pada auskultasi dapat terdengar  Pleuritis Blocker (CCB) non dihidropiridin antara lain:
pasien yang yang sangat berat. derap atrial atau ventrikel dan  Herpes di dada yang tidak meningkatkan denyut
mengalami penyakit Diagnosis seringkali murmur sistolik di daerah apeks.  Trauma jantung (misalnya verapamil, 1. Mengontrol emosi dan
jantung coroner berdasarkan keluhan nyeri Frekuensi denyut jantung dapat  Psikosomatik diltiazem). mengurangi kerja berat
dada yang mempunyai ciri menurun, menetap atau meningkat pada dimana membutuhkan
Faktor risiko khas sebagai berikut: waktu serangan angina. banyak oksigen dalam
2. Dapat ditemukan pembesaran jantung. Pemberian dosis pada serangan akut : aktivitasnya
Faktor risiko yang 1. Letak a. Nitrat 5 mg sublingual dapat 2. Mengurangi konsumsi
tidak dapat diubah: Sering pasien merasakan Pemeriksaan Penunjang dilanjutkan dengan 5 mg peroral makanan berlemak
nyeri dada di daerah sampai mendapat pelayanan rawat 3. Menghentikan
1. Usia sternum atau di bawah 1. EKG lanjutan di pelayanan sekunder. konsumsi rokok dan
Lanjutan px penunjang
Risiko meningkat sternum (substernal: tidak Gambaran EKG saat istirahat dan bukan alkohol
pada pria di atas dapat melokalisasi), atau pada saat serangan angina sering masih 4. Menjaga berat badan
45 tahun2. dan
X ray thoraksdada sebelah kiri dan normal. Gambaran EKG dapat ideal
b. Beta bloker:
wanita Xdi ray
atasthoraks
55 sering
kadang-kadang menjalar menunjukkan bahwa pasien pernah 5. Mengatur pola makan
menunjukkan bentuk
tahun (umumnya ke lengan kiri, dapat mendapat infark miokard di masa  Propanolol 20-80 mg dalam dosis
6. Melakukan olah raga
setelah jantung yang normal.
menjalar ke punggung, lampau. Kadang-kadang menunjukkan terbagi atau
ringan secara teratur
Pada pasien hipertensi
menopause) rahang, leher, atau ke pembesaran ventrikel kiri pada pasien  Bisoprolol 2,5-5 mg per 24 jam.
dapat terlihat jantung 7. Jika memiliki riwayat
lengan kanan. Nyeri dada hipertensi dan angina, dapat pula
membesar dan kadang- diabetes tetap melakukan
2. Jenis kelamin juga dapat timbul di menunjukkan perubahan segmen ST
kadang tampak adanya c. Calcium Channel Blocker (CCB) pengobatan diabetes
Morbiditas akibat tempat lain seperti di atau gelombang T yang tidak khas.
kalsifikasi non dihidropiridine secara teratur
penyakit jantung arkusdaerah
aorta. epigastrium, leher, Pada saat serangan angina, EKG akan Dipakai bila Beta Blocker merupakan 8. Melakukan kontrol
koroner (pjk) pada rahang, gigi, dan bahu. menunjukkan depresi segmen ST dan kontraindikasi, misalnya: terhadap kadar serum
laki-laki dua kali gelombang T dapat menjadi negatif.
 Verapamil 80 mg (2-3 kali sehari) lipid
lebih besar Gambaran EKG penderita angina tak
dibandingkan pada 2. Kualitas stabil/ATS dapat berupa depresi segmen  Diltiazem 30 mg ( 3-4 kali sehari) 9. Mengontrol tekanan
perempuan, hal ini Pada angina, nyeri dada ST, inversi gelombang T, depresi darah
berkaitan dengan biasanya seperti tertekan segmen ST disertai inversi gelombang T, 3. Antipletelet
estrogen endogen benda berat, atau seperti elevasi segmen ST, hambatan cabang Aspirin 160-320 mg sekali minum
yang bersifat diperas atau terasa panas, berkas His dan bisa tanpa perubahan pada serangan akut.
protektif pada kadang-kadang hanya segmen ST dan gelombang T. Perubahan
perempuan. Hal mengeluh perasaan tidak EKG pada ATS bersifat sementara dan
ini terbukti enak di dada karena masing-masing dapat terjadi sendiri-
insidensi pjk pasien tidak dapat sendiri ataupun bersamaan. Perubahan
meningkat dengan menjelaskan dengan baik. tersebut timbul di saat serangan angina
cepat dan akhirnya dan kembali ke gambaran normal atau
setara dengan laki- 3. Hubungan dengan awal setelah keluhan angina hilang
laki pada wanita aktivitas dalam waktu 24 jam. Bila perubahan
setelah masa Nyeri dada pada angina tersebut menetap setelah 24 jam atau
menopause. pektoris biasanya timbul terjadi evolusi gelombang Q, maka
pada saat melakukan disebut sebagai Infark Miokard Akut
3. Riwayat keluarga aktivitas, misalnya (IMA).
 riwayat keluarga sedang berjalan cepat, Klasifikasi
KlasifikasiAngina
Angina Pektoris menurut Canadian
pak (penyakit tergesa-gesa, atau sedang Cardiovascular Society Classification System
arteri koroner) dini berjalan mendaki atau 1. Stable Angina Pectoris (angina pektoris
yaitu ayah usia < naik tangga. Pada kasus 1.stabil)
Kelas I: Pada aktivitas fisik biasa tidak
55 tahun dan ibu < yang berat aktivitas Keluhan
mencetuskannyeri angina.
dada timbul
Angina bilaakan muncul
65 tahun. ringan seperti mandi atau melakukan suatu pekerjaan,
ketika melakukan peningkatan sesuai
aktivitas fisik
menggosok gigi, makan dengan berat ringannya pencetus,
(berjalan cepat, olahraga dalam waktu dibagiyang
terlalu kenyang atau atas beberapa
lama). tingkatan:
emosi, sudah dapat a. Selalu timbul sesudah latihan berat.
Faktor risiko yang menimbulkan nyeri dada. 2.b.Kelas
Timbul sesudah pembatasan
II: Adanya latihan sedang (jalan
aktivitas
dapat diubah: Nyeri dada tersebut cepat 1/2 km) sehari-hari (naik tangga
sedikit/aktivitas
segera hilang bila pasien c.dengan
Timbulcepat,
waktujalan naik,ringan
latihan jalan (jalan
setelah makan,
1. Mayor menghentikan stres,
100 dingin).
m)
A. Peningkatan aktivitasnya. Serangan
angina yang timbul pada d. Angina timbul jika gerak badan ringan
lipid serum 3. Kelas
waktu istirahat atau pada (jalanIII: Benar-benar ada pembatasan
biasa)
B. Hipertensi aktivitas fisik karena sudah timbul gejala
waktu tidur malam sering angina ketika pasien baru(angina
berjalan 1 blok atau
C. Merokok akibat angina pektoris 2. Unstable Angina Pectoris
D. Konsumsi naik tangga
pektoris tidak1 stabil/ATS)
tingkat.
tidak stabil
alkohol Angina dapat terjadi pada saat istirahat
4.maupun
Kelas IV: Tidak Pada
bekerja. bisa melakukan aktivitas
patologi biasanya
E. Diabetes 4. Lamanya serangan
melitus Lamanya nyeri dada sehari-sehari,
ditemukan tidakiskemik
daerah nyaman, untuk melakukan
miokard yang
biasanya berlangsung 1-5 mempunyai ciri tersendiri.
aktivitas sedikit saja bisa kambuh, bahkan
F. Diet tinggi
lemak jenuh, menit, kadang-kadang waktu istirahat juga bisa terjadi angina.
perasaan tidak enak di 3. Angina prinzmetal (Variant angina)
kolesterol dan Terjadi tanpa peningkatan jelas beban
kalori dada masih terasa setelah
nyeri hilang. Bila nyeri kerja jantung dan sering timbul pada
dada berlangsung lebih waktu beristirahat atau tidur. Pada
2. Minor dari 20 menit, mungkin angina prinzmetal terjadi spasme arteri
A. Aktivitas fisik pasien mengalami koroner yang menimbulkan iskemi
kurang sindrom koroner akut dan jantung di bagian hilir. Kadang-kadang
B. Stress bukan angina pektoris tempat spasme berkaitan dengan
psikologik biasa. Pada angina arterosklerosis.
C. Tipe pektoris dapat timbul
kepribadian keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan lelah,
kadang-kadang nyeri
dada disertai keringat
dingin.

5. Nyeri dada bisa disertai

keringat dingin, mual,
muntah, sesak dan pucat.
No Penyakit/ Gejala
Kompetensi SKDI
3 Infark Miokard  Nyeri dada
3B retrosternum seperti
tertekan atau tertindih  Px Fisik
benda berat
 Nyeri menjalar ke
dagu, leher, lengan,
tangan, punggung, dan
epigastrium.
Penjalaran ke tangan
kiri lebih sering terjadi
 Gejala tambahan
berupa sesak, mual,  Px Penunjang
muntah, nyeri
epigastrium, keringat
dingin, anxietas
Lanjutan Px Penunjang
Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim
merupakan indikator spesifik infark
miokard akut, yaitu kreatinin
fosfokinase (CPK, CK), troponin T, dan
isoenzim CPK, MP atau CKMB
4 Gagal Jantung - Sesak saat beraktifitas
Akut (disoneu d’effort)
3B - Gangguan napas pada
perubahan posisi
(ortopneu)
- Sesak napas malam hari
(paroksismal nocturnal
dispneu)
Pemeriksaan fisik & penunjang Diagnosis banding Terapi farmako Edukasi pasien

Vital sign  Angina pectoris  Segera rujuk setelah pemberian Edukasi untuk
- Hipertensi/Hipotensi prinzmetal MONACO menghindari faktor
 Unstable angina M : Morfin, 2,5 – 5 mg IV resiko, kontrol ke dokter
- Pasien terbaring dengan gelisah pectoris O : Oksigen 2-4 L/m untuk terapi lanjutan,
dan tampak pucat  Anxietas N : Nitrat, bisa nitrogliserin modifikasi gaya hidup
- Terdengar murmur dan gallop S3  Diseksi aorta infuse mulai dari 5 mcg/m (olahraga, makan teratur,
- Ronki basah disertai peningkatan  Dispepsia (titrasi) atau ISDN 5-10 mg menghindari rokok,
vena jugularis dapat ditemukan  Miokarditis sublingual maksimal 3 kali pengendalian stres
pada Accute Miocard Infark yang  Pneumothoraks A : Aspirin, dosis awal 160-320
disertai edema paru  Emboli paru mg dilanjutkan dosis
- Sering ditemukan aritmia pemeliharaan 1x160 mg
CO : Clopidogrel, dosis awal
- EKG 300-600 mg, dilanjutkan
Pada STEMI, terdapat elevasi dosis pemeliharaan 1x75 mg
segmen ST diikuti dengan Dirujuk dengan terpasang line
perubahan sampai inversi infuse dan oksigen
gelombang T, kemudian muncul  Pengobatan biomedis (dilakukan
peningkatan gelombang Q di layanan rujukan)
minimal di dua sadapan - Antikoagulan : Heparin
Pada NSTEMI, EKG yang 20.000-40.000 U/24 jam IV
ditemukan dapat berupa depresi tiap 4-6 jam
segmen ST dan inversi gelombang - Streptokinase/trombolisis
T, atau EKG yang normal - PCI (Percutaneous coronary
intervention)
Vital sign - PPOK - Terapi oksigen 2-4 liter/menit Modif gaya hidup :
- Frekuensi pernapasan meningkat - Asma - Pemasangan IV line untuk akses pembatasan asupan
- Frekuensi denyut nadi dan regularitasnya - Pneumonia pemberian furosemid injeksi 20 s/d cairan maks 1,5 liter
Px fisik - ARDS 40 mg bolus (ringan) atau 1 liter
- Peningkatan tekanan vena jugularis - Emboli paru - Segera rujuk (berat), pembatasan
- Kardiomegali - Gagal ginjal kronik asupan garam maks 2
- Gangguan bunyi jantung (gallop) - Sirosi hepatic gram per hari (ringan)
- Ronkhi pada paru - Sindrom nefrotik atau 1 gram per hari
- Hepatomegali (berat), berhenti merokok
- Ascites dan alcohol, kontrol
- Edema perifer tekanan darah, lemak,
Px penunjang gula darah,
- Rontgen thoraks (kardiomegali, gambaran memperhatikan tanda-
edema paru/alveolar edema/butterfly tanda kegawatan
appearance) kardiovaskular.
- EKG (hipertrofi ventrikel kiri, atrial
fibrilasi, perubahan gelombang T, dan
gambaran abnormal lainnya)
- Darah perifer lengkap
No Penyakit/ Gejala Pemeriksaan fisik & penunjang Diagnosis banding Terapi farmako Edukasi pasien
Kompetensi SKDI
5 Gagal Jantung Keluhan : Hasil Pemeriksaan Fisik : Diagnosis Banding 1. Modifikasi gaya hidup Komplikasi
Kronis (3A) - Sesak pada saat 1. Peningkatan Vena Jugularis 1. Penyakit paru: a. Pembatasan asupan cairan 1. Syok kardiogenik
Gagal jantung (akut beraktivitas (dyspneu 2. Frekuensi pernafasan meningkat obstruktif kronik maksimal 1,5 liter (ringan), 2. Gangguan
dan kronik) d’effort) 3. Kardiomegali (PPOK), asma, maksimal 1 liter (berat) keseimbangan
merupakan masalah - Gangguan nafas pada 4. Gangguan bunyi jantung (gallop) pneumonia, infeksi b. Berhenti merokok dan elektrolit
kesehatan yang peerubahan posisi 5. Ronki pada pemeriksaan paru paru berat (ARDS), konsumsi alkohol
menyebabkan (ortopneu) 6. Hepatomegali emboli paru 2. Aktivitas fisik Konseling dan Edukasi
penurunan kualitas - Sesak nafas malah hari 7. Asites 2. Penyakit Ginjal: Gagal a. Pada kondisi akut berat: 1. Edukasi tentang
hidup, tingginya (paroxysmal nocturnal 8. Edema perifer ginjal kronik, sindrom tirah baring penyebab dan faktor
rehospitalisasi dyspneu) nefrotik b. Pada kondisi sedang atau risiko penyakit gagal
karena kekambuhan Keluhan tambahan : lemas, Pemeriksaan Penunjang : 3. Sirosis hepatik ringan: batasi beban kerja jantung kronik
yang tinggi dan mual, muntah dan 1. X Ray thoraks untuk menilai 4. Diabetes ketoasidosis sampai 60% hingga 80% misalnya tidak
peningkatan angka gangguan mental pada kardiomegali dan melihat gambaran dari denyut nadi maksimal terkontrolnya tekanan
kematian. orang tua. edema paru. (220/umur) darah, kadar lemak atau
2. EKG (hipertrofi ventrikel kiri, atrial 3. Penatalaksanaan farmakologi kadar gula darah.
Faktor resiko : fibrilasi, perubahan gelombang T, dan Pada gagal jantung akut: 2. Pasien dan keluarga
- Hipertensi gambaran abnormal lainnya.) a. Terapi oksigen 2-4 liter per perlu diberitahu tanda-
Kriteria Rujukan
- Dislipidemia 3. Darah perifer lengkap. menit tanda kegawatan
1. Pasien dengan gagal b. Pemasangan iv line untuk kardiovaskular dan
- Obesitas
jantung harus Kriteria Diagnosis akses dilanjutkan dengan pentingnya untuk
- Merokok
dirujuk ke fasilitas Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria pemberian furosemid injeksi kontrol kembali setelah
- Diabetes Melitus
peayanan kesehatan Framingham yaitu minimal 1 kriteria 20 s/d 40 mg bolus dapat pengobatan di rumah
- Riwayat
sekunder yang gangguan
mayor dan 2 kriteria minor. diulang tiap jam sampai sakit.
memiliki dokter jantung sebelumnya
Kriteria Mayor: dosis maksimal 600 mg/hari. 3. Patuh dalam
- Riwayat
spesialis jantung infark
1. Sesak napas tiba-tiba pada malam hari c. Segera rujuk. pengobatan yang telah
atau spesialis miokard (paroxysmal nocturnal dyspneu) direncanakan.
penyakit dalam 2. Distensi vena-vena leher Pada gagal jantung kronik: 4. Menjaga lingkungan
untuk perawatan 3. Peningkatan tekanan vena jugularis a. Diuretik: diutamakan loop sekitar kondusif untuk
maupun 4. Ronki basah basal diuretic (furosemid) bila perlu pasien beraktivitas dan
pemeriksaan 5. Kardiomegali dapat dikombinasikan Thiazid, berinteraksi.
lanjutan seperti 6. Edema paru akut bila dalam 24 jam tidak ada 5. Melakukan konferensi
ekokardiografi. 7. Gallop (S3) respon rujuk ke layanan sekunder. keluarga untuk
2. Pada kondisi akut, 8. Refluks hepatojugular positif b. ACE Inhibitor (ACE-I) atau mengidentifikasi
dimana kondisi Angiotensine II receptor blocker faktor-faktor
klinis mengalami Kriteria Minor: (ARB) mulai dari dosis terkecil pendukung dan
perburukan dalam 1. Edema ekstremitas dan titrasi dosis sampai tercapai penghambat
waktu cepat harus 2. Batuk malam dosis yang efektif dalam beberapa penatalaksanaan pasien,
segera dirujuk 3. Dyspneu d’effort (sesak ketika minggu. Bila pengobatan sudah serta menyepakati
layanan sekunder beraktifitas) mencapai dosis maksimal dan bersama peran keluarga
atau layanan tertier 4. Hepatomegali target tidak tercapai segera pada masalah kesehatan
terdekat untuk 5. Efusi pleura dirujuk. pasien.
dilakukan 6. Penurunan kapasitas vital paru c. Digoksin diberikan bila
penanganan lebih sepertiga dari normal ditemukan takikardi untuk
lanjut. 7. Takikardi >120 kali per menit menjaga denyut nadi tidak terlalu
cepat.
No Penyakit/ Gejala Pemeriksaan fisik & penunjang Diagnosis banding Terapi farmako Edukasi pasien
Kompetensi SKDI
6 Cardiorespiratory Keluhan Pemeriksaan Fisik - Penatalaksanaan Komplikasi
arrest (3B) Pasien dibawa karena Pada pemeriksaan tanda vital 1. Melakukan resusitasi jantung Konsekuensi dari kondisi
Cardiorespiratory pingsan mendadak dengan ditemukan: paru pada pasien, sesegera ini adalah hipoksia
Arrest (CRA) adalah henti jantung dan paru. 1. Pasien tidak sadar mungkin tanpa menunggu ensefalopati, kerusakan
kondisi Sebelumnya, dapat 2. Tidak ada nafas anamnesis dan EKG. neurologi permanen dan
kegawatdaruratan ditandai dengan fase 3. Tidak teraba denyut nadi di arteri- 2. Pasang oksigen dan IV line kematian.
karena berhentinya prodromal berupa nyeri arteri besar (karotis dan Konseling dan Edukasi
aktivitas jantung dada, sesak, berdebar dan femoralis). Rencana Tindak Lanjut Memberitahu keluarga
paru secara lemah. Monitor selalu kondisi pasien hingga mengenai kondisi pasien
mendadak yang Pemeriksaan Penunjang dirujuk ke spesialis. dan tindak lanjut dari
mengakibatkan Hal yang perlu ditanyakan EKG tindakan yang telah
kegagalan sistem kepada keluarga pasien Gambaran EKG biasanya menunjukkan dilakukan, serta meminta
sirkulasi. Hal ini adalah untuk mencari gambaran VF (Ventricular Fibrillation). keluarga untuk tetap
disebabkan oleh penyebab terjadinya CRA Selain itu dapat pula terjadi asistol, yang tenang pada kondisi
malfungsi mekanik antara lain oleh: survival rate-nya lebih rendah daripada VF. tersebut.
jantung paru atau 1. 5 H (hipovolemia,
elektrik jantung. hipoksia, hidrogen ion Jenis henti jantung Kriteria rujukan
Kondisi yang atau asidosis, hiper 1. Pulseless Electrical Activity (PEA) Setelah sirkulasi spontan
mendadak dan berat atau hipokalemia dan 2. Takikardia Ventrikel kembali (Return of
ini mengakibatkan hipotermia) 3. Fibrilasi Ventrikel Spontaneous
kerusakan organ. 2. 5 T (tension 4. Asistole Circulation/ROSC)
Henti jantung adalah pneumothorax, pasien dirujuk ke layanan
konsekuensi dari tamponade, tablet atau sekunder untuk
aktivitas otot jantung overdosis obat, tatalaksana lebih lanjut.
yang tidak trombosis koroner, dan
terkoordinasi. thrombosis pulmoner),
Dengan EKG, tersedak, tenggelam,
ditunjukkan dalam gagal jantung akut,
bentuk Ventricular emboli paru, atau
Fibrillation (VF). keracunan karbon
Satu menit dalam monoksida.
keadaan persisten
VF, aliran darah
koroner menurun
hingga tidak ada
sama sekali. Dalam 4
menit, aliran darah
katoris tidak ada
sehingga
menimbulkan
kerusakan neurologi
secara permanen.
No Penyakit/ Gejala
Kompetensi SKDI
7 Takikardi :  Denyut jantung
supraventrikular, istirahat lebih dari 100
ventrikular/3B kali per menit
 Palpitasi
 Sesak napas
 Mudah lelah
 Nyeri atau rasa tidak
nyaman di dada
 Penurunan tekanan
darah dapat terjadi
pada kondisi yang
tidak stabil
 Pusing
 Sinkop
 Berkeringat
 Penurunan kesadaran
bila terjadi gangguan
hemodinamik
8 Fibrilasi atrial/3A - Palpitasi
- Mudah lelah
Takiaritmia - Presinkop atau sinkop
supraventrikular dgn - Pusing, kelemahan
aktivasi atrium yang umum
tdk terkoordinasi dan
- Nadi ireguler dan cepat
mengakibatkan (110-140x/menit tp
perburukan fungsi
jarang melebihi 170)
mekanis atrium
- Dapat ditemukan
peningkatan JVP
- Bisa ada tanda gagal
jantung (ronki, efusi
pleura)
Dapat ditemukan - Bisa ada mengi 
sianosis, jari tabuh indikasi PPOK yg
atau edema mendasari terjadinya AF
- Bunyi S3  pembesaran
dan peningkatan tekanan
ventrikel kiri
- Pulsus defisit  selisih
jumlah nadi yg teraba
dgn auskultasi laju
jantung
Pemeriksaan fisik & penunjang
EKG :
SVT
Kompleks QRS sempit (< 0,12ms) dengan
frekuensi >150 kali per menit. Gelombang
P bisa ada atau terkubur dalam kompleks
QRS
VT
Terdapat kompleks QRS lebar (>0,12ms),
tiga kali atau lebih secara berurutan.
Frekuensi nadi biasanya >150 kali per
menit
Pemeriksaan Fisik Patognomonis :
 Denyut jantung melebihi 100 kali per
menit dan bisa menjadi sangat cepat
dengan frekuensi> 150 kali per menit
pada keadaan SVT dan VT
 Takipnea
 Hipotensi
Sering disertai gelisah hingga penurunan
kesadaran pada kondisi yang tidak stabil
EKG:
- Tidak terdapat gelombang P yang
jelas
- Terlihat gelombang fibrilasi yg
bervariasi kadang kasar, halus dan
kadang mirip gelombang P namun
tidak teratur dan tidak konstan pd
bbrp sadapan terutama V1
- Laju ventrikel ireguler (kompleks
QRS ireguler)
- Dapat ditemukan denyut dgn
konduksi aberan (QRS lebar) setelah
siklus interval R-R panjang-pendek
(fenomena Ashman)
-
Lainnya: darah lengkap, enzim jantung,
elektrolit
Diagnosis banding Terapi farmako Edukasi pasien
- Takikardia tidak stabil Beritahu keluarga bila
Hemodinamik tidak stabil = TD keadaan ini mengancam
sistolik <90 mmHg + nadi lemah + jiwa dan perlu dilakukan
penurunan kesadaran  kardioversi, rujukankarena
oksigen dgn sungkup 10-15 L/menit, membutuhkan
IV line  rujuk penanganan yang cepat
dan tepat.
Hemodinamik stabil
SVT  vagal manuver (memijat
A.carotis slm 10-15 menit)  jika
respon (-)  adenosin 6 mg bolus
cepat  respon (-)  adenosin 12 mg
sebanyak 2x  respon (-) atau
adenosin ga ada  rujuk
VT  IV line & oksigen nasal 4
L/menit rujuk
Takikardia stabil
Sinus takikardi  istirahatkan pasien
& oksigen  evaluasi penyebab
(kardiak/ekstrakardiak)  rujuk
Atrial flutter, takikardia Antiplatelet : Harus dirujuk untuk
atrium terapi lebh lanjut
Aspirin (75-100 mg/hari) +
Clopidogrel (75 mg/hari)
Antikoagulan oral :
Warfarin
Obat antiaritmia : Amiodarone oral
(100-200 mg) atau IV 5 mg/kgBB
satu jam pertama lanjut 1 mg/menit
dalam 6 jam, terus 0,5 mg/menit
dalam 18 jam via vena besar
Antagonis kanal Ca :
Verapamil 80 mg
Beta blocker :
Propanolol 20-40 mg/bisoprolol 5
mg/metrprolol 50 mg
No Penyakit/ Gejala Pemeriksaan fisik & penunjang Diagnosis banding Terapi farmako Edukasi pasien
Kompetensi SKDI
9 Fibrilasi ventrikel - Pingsan Px Fisik VT - Kardioversi DC 200 J – 360 J ,
(vf) 3B - Denyut nadi menghilang - VS anak- anak 2-4 J/kgBB
Irama ventrikel yang mulainya VF - Nadi 400-600x/menit - Resusitasi kardio pulmonal
kacau yang - Henti napas dalam /TIDAK ADA - Obat Henti jantung :
menyebabkan hitungan detik - Sesak napas o Epinefrin IV/IO : 1 mg setiap
kehilangan - Tidak dapat memberi Px penunjang 3-5 mnit
respon EKG : o Vasopressin IV/IO : 40 unit 1
mendadak curah
- Megap-megap , sulit - Irama ventrikel kacau di tandai oleh kali sampai RJP selesai
jantung dan kematian bernapas, lalu henti gelombang kecil-kecil ireguler , tridak ada o Amiodaron IV/IO : 300mg/
kecuali pasien di napas. kontraksi terkoordinasi. bolus , kedua 150mg
resusitasi. - Mulai terjadi kematian - Gelombang P : tidak ada o Lidokain dapat digunakan jika
- Vf dapat yang ireversibel - Interval PR: tidak ada amiodaron tidak ada: dosis
mengikuti - Durasi QRS: tidak ada awal 1-1,5 mg/kgBB IV/IO,
episode vt atau a.Etiologi diikuti 0,5-0,75mg/kgBB-
iskemia akut dan - AMI dosis mak 3mg/KgBB
sering seterjadi - Gangguan elektrolit :
selama mi hypokalemia,
- Vf umumnya hyperkalemia
terkait dengan - Asidosis berat
penyakit jantung - Hipoksia
berat yang - Syndrome Brugada :
mendasarinya , dengan jantung normal
iskemia, karena kelainan
kardiomiopati. genetic pada gen yang
mengatur kanal
natrium (SCN5A).
10 Flutter artrium - Biasanya Px Fisik - AF ABC - Konsumsi buah dan
(3B) mencerminkan - Nadi sekitar 150 / menit - AT Kardioversi DC sayur sumber vitamin K
penurunan curah - Tekanan darah hipotensi/ normal - Pengendalian tingkat ventrikel - Dapat mempengaruhi
- Berasal dari re- jantung sebagai akibat - Palpasi leher dan tiroid untuk dengan obat menghalangi AV node koagulasi pada pasien
entry dalam atrium dari tingkat ventrikel evaluasi distensi vena jugularis : intravena : calcium karchannel yg memakai warfarin.
(biasanya kanan), yang cepat. - Auskultasi paru-paru untuk melihat bloker seperti verapamil,
sering kali dengan - Khas: palpitasi, crackles diltiazem. Atau beta bloker .
area konduksi kelelahan, presinkop, - Auskultasi jantung untuk melihat RUJUK
yang diperlambat dyspnea ringan , suara tambahan/murmur.
dekat dengan - Lain: angina dyspnea - Menilai ektremitas bawah untuk
orifisium vena dala atau syncope. melihat edema atau gangguan perfusi.
cava inferior dan - Takikardi mungkin Px penunjang
sirkuit yang atau tidak hadir - EKG: tampilan gigi gergaji akibat
melibatkan seluruh tergantung tingkat AV impuls atrium berfrekuensi tinggi
atrium. blok yang terkait (gelombang F). eksitasi (komplek
dengan aktivitas atrial QRS normal) , interval PR bervarisi
- Flutter atrium flutter. - Adenosin : dapat membantu
biasanya tampak diagnosis atrial flutter oleh transien
 pada pasien Etiologi memblok simpul AV.
dengan penyakit - Hypoxia - Monitor Holter : ini dapat digunakan
jantung yang - COPD untuk membantu mengidentifikasi
mendasari, sering - Pulmonary embolism aritmia pada pasien dengan gejala
terkaid dilatasi - Hipertiroid tidak spesifik , untuk
atrium. - Diabetes mengidentifikasi pemicu dan untuk
- Umumnya pada - Konsumsi alcohol medeteksi aritmia atrium terkait.
pasien lanjut - obesitas - Echocardiography untuk
dengan hipertensi mengevaluasi atrial flutter , evaluasi
dan dapat di ukuran atrium kanan dan kiri, ukuran
sebabkan oleh fungsi ventrikel kanan dan kiri ,
tromboemboli penyakit katub,LVH dan penyakit
pulmonal akut atau terikardial.
tirotoksikosis ,bisa
juga berkembang
paroksimal pada
pasien tanpa
penyakit jantung
mendasari.
11 Ekstrasistole Gambaran Klinis  Supraventrikular 1. Pemberian adenosin. Adenosin • Identifikasi factor
supraventrikular, 1. Sinkop, pusing, Pemeriksaan Fisik takikardia diberikan secara bolus intravena pemicu
ventrikular berdenyut, sakit 1. Perubahan TD ( hipertensi atau  Konduksiaberans diikuti dengan flush saline, mulai • Perbaiki gaya hidup
kepala, disorientasi, hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; dengan dosis 50 µg/kg dan Minuman seperti
Ekstrasistole bingung, letargi, defisit nadi; bunyi jantung irama tak dinaikkan 50 µ/kg setiap 1 sampai 2 alcohol, kafein, atau
ventrikular adalah perubahan pupil. teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; menit (maksimal 250 µ/kg). Dosis tembakau dan lainnya
suatu kompleks 2. Nyeri dada ringan kulit pucat, sianosis, berkeringat; yang efektif pada anak yaitu 100 – yang dapa tmemicu
ventrikel prematur sampai berat, dapat edema; haluaran urin menurun bila 150 µg/kg. harus dihindarkan
timbul secara dini hilang atau tidak curah jantung menurun berat. 2. Penggunaan direct current • Managemen stress
disalah satu ventrikel dengan obat Pemeriksaan Penunjang synchronized cardioversion dengan • Dirujukke Sp.JP
akibat cetusan dini antiangina, gelisah 1. EKG : menunjukkan pola cedera kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-
dari suatu fokus yang 3. Napas pendek, batuk, iskemik dan gangguan konduksi. detik/pon.
otomatis atau melalui perubahan Menyatakan tipe/sumber disritmia dan 3. Preparat digitalis secara intravena.
mekanisme reentri kecepatan/kedalaman efek ketidakseimbangan elektrolit dan Dosis yang dianjurkan pada
atau takikardi pernafasan; bunyi obat jantung. pemberian pertama adalah sebesar
ventricular adalah nafas tambahan 2. ½ dari dosis digitalisasi (loading
kelainan irama (krekels, ronki, mengi) Supraventrikular dose) dilanjutkan dengan ¼ dosis
jantung berupa tiga mungkin ada 3. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 digitalisasi, 2 kali berturut-turut
atau lebih kompleks menunjukkan jam) mungkin diperlukan untuk berselang 8 jam.
yang berasal dari komplikasi pernafasan menentukan dimana disritmia Supraventrikular
ventrikel secara seperti pada gagal disebabkan oleh gejala khusus bila  Istirahat
berurutan dengan jantung kiri (edema pasien aktif (di rumah/kerja). Juga  Hindari factor presipitasi :
laju lebih dari paru) atau fenomena dapat digunakan untuk mengevaluasi Rokok, Stress, Alkohol. Kopi
100/menit. tromboembolitik fungsi pacu jantung/efek obat  Diet
pulmonal; hemoptisis. antidisritmia.  Medikamentosa
4. Demam; kemerahan 4. Foto dada : Dapat o Obat pertama :
kulit (reaksi obat); menunjukkanpembesaran bayangan  Digoksin 2-3 x 0,25 mg/hari
inflamasi, eritema, jantung sehubungan dengan disfungsi selama 2-3 hari,di lanjutkan
edema (trombosis ventrikel atau katup.
 siperfisial); kehilangan dengan dosis pemeliharaan 1-2
tonus otot/kekuatan. x 0.25 mg/hari.
 Metildigoksin 2-3 x 0,1 mg/hari
Lanjutan Pengobatan.. Lanjutan terapi per os selama 2-3 hari,di
Ventrikular Supraventrikular lanjutkan dosis pemeliharaan 2-
 Faktor presipitasi di hindari 3 x 1-2 x 0,1 mg/hari.
 Istirahat o Obat alternative :
 Diet  Sulfas kinidin 3-4 x
 Medikamentosa 200-300 mg/hari,2-3
o Obat pertama : hari,di lanjutkan
dengan Bila
 Tranquilizer atau bloker beta (atenolol atau propranolol). dosis
pemeliharaan
tidak berhasil : Di beri obat antiaritmi kelas Ia dan Ib,selama 2-3 x
beberapa minggu sampai keadaan stabil. 200 mg/hari per os.
o Pada VES maligna+IMA :  Terapi ini di berikan
 Xylocain IV 1-2 mg/kgBB, di lanjutkan denganbila : 1-2
infuse
mg/menit. Dapat di naikkan 4 mg/kgBB.  VES lebih 6X
 Terapi ini di berikan bila : permenit
 VES lebih 6 per menit  Multivokal
 Bigemini atau trigemini  R on T
phenomenon
 Ada VT atau VF
(VES maligna)
 VES benigna :
VES tibul sesekali
dan tanpa gejala.

12 Kor pulmonale a. Sesuai dengan a. JVP meningkat dikaitkan dengan 1. Pada klien dengan penyakit asal Penderita dianjurkan
akut (3A) penyakit yang adanya respon gagal jantung kanan dan 1. Gagal jantung COPD dapat diberikan 02 untuk berhenti merokok dan
Kor-pulmonal melatarbelakangi, hipertropi ventrikel kanan sendiri, kongestif memperbaiki pertukaran gas dan menghindarkan diri dari
diartikan sebagai misalnya COPD akan ketika terjadi hipertropi ventrikel kanan 2. Perikarditis konstriktif menurunkan tekanan arteri polusi udara, terutama di
keadaan patologis menimbulkan gejala dan akhirnya gagal jantung kanan, 3. Kardiomiopati pulmonal dan tahanan vascular daerah tambang dan
dengan Lanjutan Px Penunjang
nafas pendek, dan maka vena jugularis juga ikut infiltrative pulmonal. industri.Tak kalah
ditemukannya Ekokardiografi batuk. menunjang kompensasi sehingga 4. Stenosis pulmonal 2. Bronkhial higine, diberikan obat penting adalah
hipertropi ventrikel Memungkinkan pengukuran
b. Gagal ventrikel kanan ketebalan dinding
tekanan ventrikel
atau venous kanan,
jugularis pulse golongan bronkodilator memperbaiki lingkungan
kanan yang meskipun
akanperubahan volume tidak dapat
muncul, distensi diukur,peningkatan.
mengalami teknik ini dapat (Epoprostenol, treprostinil, tempat tinggal, dan bagi
disebabkan oleh memperlihatkan
vena leher,pembesaran
liver kavitas ventrikel kanan
b. Hepatomegali dalam yang
dikatkan dengan adanya daniloprost) penderita tidak mampu
kelainan fungsional menggambarkan adanya
palpable ,efusi pembesarandesakan
pleura, ventrikel kiri.
dari Septum
arah ventrikel kanan 3. Jika terdapat gejala gagal sedapat mungkin
dan structural paru, interventrikel dapat
asites, dan bergeser ke kiri. jantung yang mendesak ruang
murmur jantung,maka harus memperbaiki menghindari dan
Magnetic resonance
yang terjadi secara imaging (MRI)
jantung. diafragma dan hepar sehingga ketika kondisi hipoksemia dan mengobati penyakit
mendadak. Berguna untuk
c. Sakit mengukur massa ventrikel
kepala, kanan,
dilakukan ketebalan dinding,
pemeriksaan, yaitu palpasi hiperkapnea. infeksi saluran nafas
volumeconfusion,
kavitas, danfraksiejeksi.
dan dan perkusi hepar ditemukan adanya 4. Bedrest, diet rendah sodium, dan secara dini.
Biopsi paru somnolen terjadi hepatomegali. pemberian diuretik.
Dapat akibat
berguna untuk menunjukkan
peningkatan c. vaskulitis
Asites danpada beberapa
edema tipedikaitkan
tungkai 5. Digitalis, bertujuan untuk
penyakit vaskuler paru seperti penyakit
PCO2. vaskuler
dengan salahkolagen,
satu tandaarthritis
penyakit gagal meningkatkan kontraktilitas dan
rheumatoid,
Informasi dan
yangWegener
di dapatgranulomatosis.
jantung kanan sebagai respon menurunkan denyut jantung,
 bisa berbeda-beda antara komplikasi penyakit korpulmonalini, selain itu juga mempunyai efek
Lanjutan gejala satu penderita yang satu yaitu oedema pada daerah ekstremitas digitalis ringan.
dengan yang lain bawah (tungkai) danberisi cairan
d. Pulmonary heart tergantung pada penyakit (asites).
disease dengan dasar yang menyebabkan d. Pemeriksaan jantung, didapatkan :
kelainan jantung kanan pulmonary heart disease.  Peningkatan bunyi komponen
:bengkak pada perut a. Kor-pumonal akibat pulmoner merupakan tanda
dan kaki serta cepat Emboli Paru : sesak hipertensi pulmoner.
lelah. tiba-tiba pada saat  Tekanan arteri pulmoner
istirahat, kadang- sangat tinggi akan terjadi
Tanda- tanda kadang didapatkan regurgitasi di katup tricuspid
pulmonary heart batuk-batuk, dan ditandai dengan bunyi
disease misalnya hemoptisis. murmur sistolik.
sianosis, clubbing, b. Kor-pulmonal dengan
vena leherdistensi, PPOM :sesak napas Pemeriksaan Penunjang
ventrikel kanan disertai batuk yang a. Pemeriksaan radiologi
menonjol atau gallop produktif (banyak Perluasan hilus dapat dinilai dari
( atau keduanya), sputum). perbandingan jarak antara
pulsasi sternum bawah c. Corpulmonal dengan permulaan percabangan pertama
atau epigastrium Hipertensi Pulmonal arteripulmonalis utama kanan dan
prominen, hati primer : sesak napas kiri dibagi dengan diameter
membesar dan nyeri dan sering pingsan jika transversal torak. Perbandingan>
tekan, dan edema beraktifitas (exertional 0,36 menunjukkan hipertensi
dependen. syncope). pulmonal.Batang pulmonal dan
Gejala- gejala hilus membesar
tambahan ialah:
Sianosis, Kurang
tanggap/ bingung,
Mata menonjol
13 Korpulmonale - Muncul secara bertahap PX FISIK Terapi suportif - Memberikan edukasi
kronik dalam jangka waktu - Inspeksi - Menurunkan pulmonary vascular agar pasien
(3A) lama Peningkatan diameter dada, sesak nafas resistance menghindari segala
- Awalnya sesak nafas, dengan retraksi dari dinding dada distensi - Meningkatkan curah jantung jenis polusi udara
Keadaan dimana yang semakin memberat vena jugularis dan sianosis - Mengurang volum berlebih terutama di daerah
timbul hipertrofi dan ketika terjadi gagal - Palpasi tambang dan industry.
dilatasi ventrikel jantung kanan Hipertrofi Ventrikel Kanan ditandai Menurunkan pulmonary vascular - Berhenti merokok
kanan tanpa atau - Hipertensi pulmonal, dengan mengangkat parasternal atau resistance - Memperbaiki
Lanjutan Px Penunjang
dengan gagal jantung
FotoThoraks
termasuk adanya dispnu subxiphoid kiri.  Oksigen jangka panjang (LTOT) lingkungan tempat
kanan; timbul akibat saat beraktivitas Hepatojugular refluks dan hati yang  Bronkodilator tinggal
- Pembesaranventrikel kanan
penyakit yang - Fatig, letargi, nyeri dada, teraba.  Vasodilator - Memperbaiki ventilasi
- Pelebaran vena cava superior
menyerang struktur sinkope Pada px ekstremitas bawah terdapat  Calcium channel blocker (CCB) ruangan dalam rumah.
- Pelebaran trunkus pulmonalis pada daerah
atau fungsi paru-paru - Tanda PPOK; asidosis edema pitting.  Prostasiklin - Latihan pernafasan
hilus
atau pembuluh dan hiperkapnia, - Perkusi  Nitric Oxide dengan bimbingan ahli
- Jantung tampak rotasi berlawanan arah
darahnya. hipoksia, polisitemia dan Hipersonor dari paru-paru  Antikoagulan fisioterapi
jarum jam dengan segmen aorta menjadi
hiperviskositas darah, - Auskultasi - Mengobati penyakit
kurang menonjol
hipertensi pulmonal, Mengi(+) dan crackles(+) Meningkatkan curah jantung infeksi saluran nafas
- Pelebaran diameter arteripulmonal kanan
hipertrofi/dilatasi Bruits sistolik di paru-paru karena secara dini
16mm dan arteripulmonal kiri>8mm  Inotropik jangka pendek
ventrikel kanan dan turbulensi.
Ekokardiogram
 gagal jantung kanan Suara jantung kedua dengan aksentuasi  Digoksin bilater dapat takikardi
(ditegakkan dengan dari komponen pulmonal dapat didengar supraventrikuler
adanya peningkatan dalam tahap awal.
tekanan vena jugularis, Ejeksi sistolik dari arteri pulmonalis Mengurang volum berlebih
hepatomegali, dapat didengar dalam keadaan lanjut,  Diet rendahgaram
asitesmaupun edema bersama dengan diastolik regurgitasi  Diuretik
tungkai) murmur. Furosemide
Dosisdewasa: 20-80 mg/ hari/ PO/
PX PENUNJANG IV/ IM (dosis maksimum 600 mg/
Laboratorium hari)
- Analisa gas darah  PlebotomibilaHt>60%
Hipoksia
Hiperkapnea
Asidosisrespiratorik
- Polisitemia
- Faalparu
Kelainanrestriktif
Obstruktifberat
EKG
- Hipertrofi ventrikel kanan (HV kanan)
- Abnormalitas atrium kanan
- Gelombang P pulmonal
- Deviasi aksis kekanan
14 Hipertensi esensial Keluhan PX FISIK - White collar * Jika pasien masih dalam hipertensi - Cara minum obat di
(4A) Keluhan hipertensi antara KeadaanUmum hypertension stage 1 penanganannya difokuskan rumah, perbedaan
lain: Vital sign - Nyeri akibat tekanan pada modifikasi gaya hidup selama 4- antara obat-obatan
Hipertensi yang tidak 1. Sakit atau nyeri kepala * Pada pasien dengan hipertensi, wajib intraserebral 6 bulan. yang harus diminum
diketahui 2. Gelisah diperiksa status neurologis dan - Ensefalitis * Jika sudah stage 2, langsung mulai untuk jangka panjang
penyebabnya 3. Jantung berdebar-debar pemeriksaan fisik jantung (tekanan vena pengobatan (misalnya untuk
R/ Tab Kaptopril 12,5
4. Pusing jugular, batas jantung, dan ronki) mengontrol tekanan
5.
hidrokiorotiazid
mg No XX Leher kaku Hipertensi tanpa compelling darah) dan pemakaian
6.
R/ Tab Atenolol
12,5mg No XX 50 Penglihatan kabur Status Neurologis indication jangka pendek untuk
S 1 dd
mg No XX tab 1
7. Rasa sakit di dada (pilih yang relevan) Hipertensi stage 1 menghilangkan gejala
S 1 dd tabKeluhan
1 tidak spesifik Meliputi: px kesadaran, rangsang selaput Diuretik (HCT 12.5-50 mg/hari, atau (misalnya untuk
antara lain tidak nyaman otak, saraf otak, saraf motorik, sistem pemberian penghambat ACE mengatasi mengi), cara
S 1 dd tabkepala,
1
R/ Tab Amlopidin 5 mudah lelah dan sensorik refleks dan px mental (fungsi (captopril 3x12,5-50 mg/hari), kerja tiap-tiap obat,
impotensi. luhur) ataunifedipin long acting 30-60 dosis yang digunakan
mg No XX Px Fisik Jantung mg/hari) atau kombinasi untuk tiap obat dan
S 1 dd tab 1 - Inspeksi: simetris, perubahan warna, berapa kali minum
kongesti vena, retraksi, iktus kordis Hipertensi stage 2 sehari.
FaktorRisiko - Palpasi: iktus kordis Bila target terapi tidak tercapai setelah - Pemberian obat anti
Faktor risiko yang tidak (normal: tidak kuat angkat) observasi selama 2 mgg, dapat hipertensi merupakan
dapat dimodifikasi: - Jugular Venous Pressure (N < 3 cm) diberikan kombinasi 2 obat, biasanya pengobatan jangka
1. Umur - Perkusi golongan diuretik, tiazid & panjang. Kontrol
2. Jenis kelamin Batas jantung kiri: SIC 4 Linea Mid penghambat ACE / penyekat reseptor pengobatan dilakukan
3. Riwayat hipertensi dan Clavicularis Sinistra beta atau penghambat kalsium. setiap 2 minggu atau 1
penyakit kardiovaskular Batas jantung kanan: SIC 4 Linea bulan untuk
dalam keluarga. Parasternalis Dextra Kondisi khusus lain mengoptimalkan hasil
 Faktor risiko yang dapat - Auskultasi Lanjut Usia pengobatan.
dimodifikasi: Perhatikan adanya sistolik murmur, - Diuretik (tiazid) mulaidosis rendah - Penjelasan penting
1. Riwayat pola makan diastolik murmur, suara tambahan 12,5 mg/hari lainnya adalah tentang
(konsumsi garam jantung - Obat hipertensi lain pentingnya menjaga
berlebihan) mempertimbangkan penyakit kecukupan pasokan
2. Konsumsi alkohol PX PENUNJANG penyerta obat-obatan dan minum
berlebihan 1. Labortorium Kehamilan obat teratur seperti
3. Aktivitas fisik kurang Urinalisis (proteinuria), tes gula darah, - Golongan metildopa, penyekat yang disarankan
4. Kebiasaan merokok profil lipid, ureum, kreatinin reseptor β, antagonis kalsium, meskipun tak ada
5. Obesitas 2. X ray thoraks vasodilator. gejala.
6. Dislipidemia 3. EKG - Penghambat ACE dan antagonis - Individu dan keluarga
7. Diabetus Melitus 4. Funduskopi reseptor AII tidak boleh digunakan perlu diinformasikan
8. Psikososial dan stres selama kehamilan. juga agar melakukan
pengukuran kadar gula
* Pengobatanpadahipertensi stage 3 darah, tekanan darah
menggunakan CCB + Thiazid + ACEi dan periksa urin secara
(atau ARB) + β-bloker teratur. Pemeriksaan
komplikasi hipertensi
dilakukan setiap 6
blnatau minimal 1
tahun sekali.
15 Hipertensi Tidak ada tanda dan gejala Px Fisik:  Anxiety disorder  Terapi dulu underlying disease.  Edukasi bahwa
sekunder (3A) spesifik.  Sleep apneu  Perubahan gaya hidup: makanan underlying disease
Dokter tidak mendiagnosis hipertensi  Gagal jantung sehat, olahraga, menjaga BB. harus disembuhkan
Definisi: hipertensi  Hipertensi yang tidak sekunder hanya dalam sekali pengukuran  Hipertiroid (Terapi obat sama dengan terlebih dahulu supaya
yang disebabkan respon dengan obat tekanan darah. Dibutuhkan 3-6x Dll tidak terjadi hipertensi
Hipertensi Esensial)
oleh suatu kondisi antihipertensi pengukuran yang didapati hipertensi pada
(hipertensi resisten) sekunder.
medis yang pertemuan yang berbeda.  Edukasi tentang cara
 Very high blood
mempengaruhi minum obat di rumah,
pressure (180/120  Pasien tampak sehat, sakit ringan-berat
ginjal, arteri, jantung Lanjutan Edukasi…
mmHg) perbedaan antara obat-
atau sistem endokrin. bila terlihat jelas adanya kondisi medis
  antihipertensi
Obat Penjelasan penting lainnya
lain adalah
yang menyebabkan hipertensi obatan yang harus
Dapat juga terjadi yang sebelumnya
tentang pentingnya menjaga diminum untuk jangka
sekunder.
pada saat masa diminum sekarangpasokan
kecukupan tdk  obat-obatan dan meningkat sesuai
Tekanan darah panjang (misalnya
kehamilan. mempan minum obat teratur seperti
kriteria
yangJNC VIII untuk mengontrol
 Sudden onset  takWajib periksa status neurologis dan
disarankan meskipun ada gejala. tekanan darah) dan
Etiologi: hipertensi sebelum pemeriksaan fisik jantung (JVP,
 Individu dan keluarga perlu pemakaian jangka
umur 30 atau setelah batas jantung, ronki)
umur 55diinformasikan juga agar melakukan pendek untuk
 Komplikasi diabetes Px Penunjang:
 Chronic kidney  pengukuran
Tidak ada riwayat kadar gula darah, tekanan menghilangkan gejala
disease darah
keluarga dan periksa urin secara teratur.
hipertensi (misalnya untuk
 Lab: urinanalisis (proteinuria),
 Polycystic kidney  Bisa tidak
Pemeriksaan komplikasi hipertensi
Gula Darah, Profil Lipid, Ureum, mengatasi mengi), cara
disease obesitas
dilakukan setiap 6 bulan atauKreatinin.
minimal kerja tiap-tiap obat,
 Glomerular disease 1 tahun sekali.  USG ginjal dan pembuluh darah dosis yang digunakan
 Renovascular  EKG untuk tiap obat dan
hypertension  Funduskopi berapa kali minum
 Cushing syndrome  X-Ray thoraks
  Aldosteronism sehari. mulai dosis
 Pheochromocytoma rendah 12,5 mg/hari.
 Thyroid problems  Pemberian obat anti
 Hyperparatiroidism hipertensi merupakan
 Koartasio aorta pengobatan jangka
 Sleep apnea panjang. Kontrol
 Obesity pengobatan dilakukan
 Kehamilan
setiap 2 minggu atau 1
 Obat-obatan: pain
bulan untuk
relievers, pil kb,
antidepresan, dll. mengoptimalkan hasil
pengobatan.

16 Tromboflebitis (3A) Dapat terjadi spontan, Px Fisik:  Selulitis Farmakologi:  Hindari stasis
Definisi: suatu terutama pada ekstremitas  Inspeksi: eritema, edema, bengkak.  DVT  NSAIDs: salisilat, ibuprofen dll. dengan
inflammatory- bawah atau sebagai  Tanda stasis vena: Warna vena gelap,  Lymphangitis  Antitrombotik atau anti-agregasi menggunakan elastic
thrombotic disorder komplikasi dari suatu discolored, kulit juga berubah warna,  Limfangitis platelet stocking
dimana thrombus operasi. terdapat nonhealing ulser.  Neuritis  Low Molecular Weight Heparin  Elevasi kaki
terbentuk di vena Virchow triad: injuri  Palpasi: Nyeri, firm, penebalan pada Dll. (LMWH)  Jangan terlalu lama
dekat permukaan intima, stasis atau vena yang ada thrombus nya. immobilisasi
kulit. turbulent flow, perubahan
Pasien yang datang Nonfarmako:
Faktor Risiko: komposisi darah Px Penunjang:  Compression stockings
dengan
 Riwayat DVT, (peningkatan koagulasi)  Imaging.
thrombophlebitis
superficial yang
 Kemerahaan dan  Histologi: ada reaksi inflamasi di Surgical treatment:
spontan tanpa adatenderness sepanjang
phlebitis, dinding vena dan thrombus di lumen  Eksisi dan ligase
intervensi katetervena
Pulmonary IV vena  Puncture and evacuation. Di-
atau causa lain harus
Emboli Bengkak  Lab: cek status hiperkoagulasi: insisi punktur gt
 Operasi  Memiliki riwayat:
dicek hypercoagulable o Resistance to activated protein C
 Kehamilan
state –nya. o Trauma (most often due to factor V
 Imobilisasi yang o Pernah begitu sebelumnya Leiden)
lama o Travelling yang panjang o Protein C deficiency
 Malignancy o Rokok o Protein S deficiency
o Riwayat keluarga blood o Antithrombin III deficiency
coagulopathies o Antiphospholipid antibodies
o Prothrombin gene 2010-a
mutation (factor II mutation)
 Venografi
 USG
No Penyakit/ Gejala Pemeriksaan fisik & penunjang Diagnosis banding Terapi farmako Edukasi pasien
Kompetensi SKDI
17 Limfangitis (3A)  Riwayat trauma minor Px Fisik:  Dermatitis kontak  Antibiotik:  Minum antibiotic
 Definisi: di kulit (bagian distal  Eritema  Selulitis a. Sefaleksin: 250 mg x 4 sampai habis. Tanpa
inflamasi pada dari site of infection)  Irregular garis linear dari tempat  Septic tromboflebitis atau 500 mg x 3 antibiotic, bisa
saluran limfatik  Anak: demam, infeksi primer sampai saluran nodus  Dll muncul selulitis dan
yang terjadi menggigil, malaise, regional. b. Ceftriaxone infeksi berkembang.
karena infeksi sakit kepala, napsu  Tender, hangat Nanti bisa terjadi
pada distal makan berkurang,  Primary site: ada abses, luka infeksi,  Analgesik nekrosis dan
saluran tsb. muscle-aches ada selulitis ulserasi.
 Etiologi: Group  Vesikel mungkin muncul
A beta-hemolitik  Limfonodi terkait saluran limfatik:
streptococcus, bengkak dan tender (nyeri)
staphylococcus  Demam
aureus, dll.  Takikardi
 Dapat Px Penunjang:
menyebabkan  Tes Darah Lengkap
bakteriema,  Kultur darah
sepsis.
 Aspirasi pus: insisi dan drainasi
18 Lymphedema 3A 1. Pembengkakan biasanya 1. VS Edema karena: Benzopyrones Jaga kebersihan
Akumulasi cairan dimulai distal&proksimal 2. Head to Toe Deep vein thrombosis NB: tidak diberikan obat diuretic, Elevasi ektremitas
interstisial kaya berlangsung selama 3. Pemeriksaan daerah keluhan Hypoalbuminemia karena tidak mempan Melakukan manual
Renal failure
protein dalam kulit beberapa bulan sampai Inspeski: ada luka atau tidak, ukurannya, Apabila etiolofinya adalah Filariasis lymphatic drainage.
dan jaringan bertahun-tahun. simetris, tanda peradangan Cellulitis maka diberikan Diethyl carbamazine Dengan cara melakukan
subkutan yang terjadi 2.Awalnya berupa pitting Palpasi : teraba hangat atau tidak, Erysipelas citrate (DEC)  6mg/kgBB,3x/hari memasang stocking
sebagai akibat dari edema. Kemudian bertahap ukurannya, konsistensi, perhatikan pitting Filariasis selama 12 hari. kompresi.
disfungsi limfatik. menjadi non-pitting edema atau tidak (YAfase awal, Lymphangioma Apabila sudah kronik dan sudah Segera Rujuk untuk
Limfedema primer edema, berkembang TIDAKfase lanjut), apakah ada Thrombophlebitis terjadi penebalan kulit dilakukan mengetahui etiologi dan
etiologi tidak menjadi fibrosis dan penebalan kulit atau tidak. Venous Insufficiency oprasi. pengobatan.
diketahui atau yang jaringan menjadi keras. Px Penunjang
berkembang sbg Perubahan kulit dapat 1. Darah rutin, apusan darah (lihat filarisis)
akibat dari bawaan terjadi, tetapi jarang
disfungsi limfatik. terjadi ulserasi. Pasien 2.Limfoskintigrafi : menggambarkan
Limfadema sekunder mungkin mengeluh anatomi pembuluh getah bening dan dalam
Semua terjadi kelelahan atau tekanan mengevaluasi dinamika aliran getah
sebagai akibat dari di ekstremitas. bening. Teknik ini mungkin berguna dalam
penyumbatan Lipodistrofi : perencanaan bentuk operasi.
Penyakit Milroy, menyebabkan
sebuah bentuk sex- pembesaran ekstremitas Pada pasien dengan Deep Vein Thrombosis,
linked familial bawah yang simetris, atau kelainan vaskuler kronis, juga
lymphaticaplasia,terj paling sering pada wanita. didapatkan risiko terjadinya edema
ekstrim, maka ultrasonografi duplex perlu
adi saat lahir Primer lymphedema dapat
dilakukan.
dengan ekstremitas dibagi berdasarkan Lymphedema dengan onset yang akut pada
lymphedema usia onset atau temuan
 lymphangio graphic. pasien dewasa dapat mengindikasikan
Lymphedema bawaan terjadinya keganasan yang menekan
meliputi semua bentuk saluran limfatik, dan harus dieksklusi
lymphedema yang terjadi dengan Computed
pada saat Tomography (CT) dan Magnetic
lahir.. Insiden tertinggi ly Resonance Imaging (MRI).
mphedema, terjadi selama
masa remaja
(lymphedema praecox)
Chronic venous  Bengkak di kaki, mata A. Derajat severitas pada CVI • Aterosklerosis A. Terapi 1. Hindari jangka waktu
insufficiency (3A) kaki atau pergelangan - Mild : CVI < 350msec • Infeksi pada kaki Tujuan utama pengobatan adalah yang lama berdiri atau
kaki. Kaki terasa berat - Moderate : CVI 450 - 750msec diabetic meringkankan gejala dan duduk
19 Kondisi dimana atau pegal, panas dan - Severe : >750msec • Limfaedema memperbaiki penyebab dasar jika 2. Elevasi kaki untuk
pembuluh darah gatal B. Px. Penunjang memungkinkan. Tidak ada obat mengurangi tekanan
tidak dapat  Nyeri saat berdiri dan  Resistensi Insulin minum yang terbukti dapat dalam pembuluh darah
memompa oksigen berjalan yang berhenti  Glukosa darah puasa menyembuhkan IVK. di kaki.
dengan cukup (poor saat istirahat 
atau Profil Lipid : Kolesterol total, Kolesterol 3. Berolahraga secara
blood) kembali ke tungkai dinaikkan HDL, Kolesterol LDL, Trigliserida 4 pilar terapi IVK : teratur.
jantung yang 13  Varises  Mikroalbuminuria (Rasio • Edukasi 4. Menurunkan berat
ditandai dengan  Kulit besisik pada albumin/kreatinin) • Kompresi vena badan
nyeri dan tungkai dan kaki • Terapi medikamentosa 5. Stoking kompresi untuk
pembengkakan pada  Kulit berwarna Pemeriksaan Penunjang • Fisioterapi memusatkan tekanan
tungkai. CVI paling kecoklatan di dekat mata 1. Duplex Doppler ultrasonography Jenis Terapi yang paling umum adalah pada kaki dan
sering disebabkan kaki prosedur USG yang dilakukan untuk penggunaan stoking kompresi gradual membantu aliran
oleh perubahan  Luka dalam pada menilai pembuluh darah, aliran darah serta yang digunakan di tungkai. darah. 6. Antibiotik
primer pada dinding tungkai (ulkus stasis); struktur vena-vena kaki. Didapatkan jika diperlukan untuk
vena serta katup-  Luka yang sulit sembuh gambaran adanya sumbatan pada aliran 1. Kaus kaki kompresi membantu mengobati infeksi kulit
katupnya (valve darah. memperbaiki gejala dan keadaan
incompetence) dan 2. Venogram hemodinamik dengan varises vena
perubahan sekunder Dilakukan dengan menggunakan x-ray dan dan mengilangkan edema. Kaus kaki
disebabkan oleh intavena (IV) pewarna kontras. Ini untuk dengan tekanan 20-30 mmHg (grade
thrombus memvisualisasikan pembuluh darah. II) memberikan hasil yang maksimal.
sebelumnya dan Pewarna kontras menyebabkan pembuluh Namun harganya mahal.
kemudian darah muncul suram yang memudahkan
mengakibatkan untuk memvisualisasikan pembuluh darah 2. Medikamentosa, beberapa jenis
reflux, obstruksi atau yang dievaluasi. obat dapat digunakan untuk
keduanya. Kelainan mengobati insufisiensi vena kronis.
kongenital jarang Px Fisik Khusus Diuretik dapat digunakan untuk
menyebebkan CVI. Tes fisiologis mengurangi pembengkakan.
Varises tungkai  Mengukur fungsi vena, Pentoxifylline untuk meningkatkan
adalah yang paling dapat dilakukan dengan mengukur Venous aliran darah melalui pembuluh darah.
banyak ditemukan. Refilling Time (VRT) atau waktu yang Terapi antikoagulan dapat
dibutuhkan untuk betis agar dipenuhi direkomendasikan untuk orang-orang
dengan darah setelah pompa otot betis telah yang memiliki masalah belulang
mengosongkan pembuluh darah kaki dengan pembuluh darah di kaki.
semaksimal mungkin, normalnya adalah
paling tidak 2 menit; Maximum Venous 3. Operasi, pembedahan dapat
Outflow (MVO) test. Ini dipakai untuk digunakan untuk mengobati chronic
mendeteksi adanya obstruksi outflow vena venous insufficiency
dari betis, apapun penyebabnya. Hasilnya
akan mencerminkan kecepatan darah dapat
mengalir keluar dari betis yang kongesti
ketika tourniquet dip aha dilepas; Calf
Muscle Pump Ejection Fraction (MPEF)
atau kemampuan pompa otot betis untuk
mengeluarkan darah dari betis. Pada pasien
normal, dibutuhkan 10-20 kali dorsifleksi
atau beridiri dengan jari kaki untuk
mengosongkan vena-vena betis.

Uji Trendelenberg
 Ini dipakai untuk membedakan kongesti
vena distal yang disebabkan oleh refluks
vena superficial dengan kegagalan sistem
vena profunda.
 Lampiran

AKSIS JANTUNG
Klasifikasi Sistolik Diastolik

Normal < 120 mmHg < 80 mmHg

Pre-Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg

Hipertensi stage 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Hipertensi stage 2 160-179 mmHg 100-109 mmHg

Hipertensi stage 3 ≥ 180 mmHg ≥ 110 mmHg

VT

VT
Ekstrasistol
supraventrikular
Ekstrasistole
ventrikular