Professional Documents
Culture Documents
Cap IX PDF
Cap IX PDF
Capitolul 9
FIZIOPATOLOGIA
METABOLISMULUI LIPIDELOR
- 198 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 199 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 200 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 201 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
Cei mai mulţi chilomicroni sunt catabolizaţi odată cu trecerea lor prin
capilarele din ţesutul adipos şi din ficat, prin hidroliza TG şi a FL sub acţiunea
lipoproteinlipazei endoteliale.
- 202 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
VLDL
Aproape toate TG endogene sintetizate în ficat, sunt
transportate de particulele VLDL. Ele sunt particule lipoproteice cu
aproximativ 90% lipide, din care majoritatea (60 %) sunt TG endogene,
precum şi apoproteine din grupele apo B100 şi apo E.
Rolul lor este de a transporta lipidele de la ficat la ţesuturile
periferice. Migrează electroforetic la banda prebeta. În circulaţia
sanguină primesc apoCII de la HDL. Lipoproteinlipaza endotelială,
hepatică şi adipoasă, activată de apo CII, determină hidroliza TG din
VLDL, cu formarea acizilor graşi, utilizaţi ca sursă energetică; depleţia
continuă de TG produce IDL.
O parte din IDL sunt captate de către ficat, prin intermediul
receptorului pentru apo E. Cealaltă parte este transformată în LDL prin
hidroliza permanentă a TG datorită lipazei hepatice şi prin preluarea de
Col sub acţiunea enzimei Col-ester- transfer-proteina (CEPT).
IDL
IDL sunt particule lipoproteice cu greutate moleculară foarte mică,
formate după hidroliza TG din VLDL, astfel încât concentraţia Col şi a
FL este crescută, raportată la aceea a TG.
Migrează sub forma unei benzi de lipoproteine situate între banda
prebeta şi beta, ceea ce determină lărgirea benzii beta( “broad beta”)
atunci când concentraţia lor serică este crescută.
IDL reprezintă sursa majoră şi principală a LDL, după degradarea
aproape completă a TG de către lipoproteinlipaza endotelială şi astfel
concentraţia Col şi a fosfolipidelor devine foarte crescută.
LDL
LDL sunt complexe lipoproteice cu 70-80% lipide din care
aproximativ 50 % este colesterol esterificat cu acid linoleic.
Particulele LDL au două surse: prin îmbogăţirea cu Col a IDL şi prin
catabolizarea la nivelul ficatului a VLDL. Principala lor funcţie este de a
asigura Col necesar metabolismului celulelor periferice.
Majoritatea LDL (70-80%) este catabolizat în hepatocite şi în alte celule
nucleate prin endocitoză. La nivelul hepatocitelor (70%) şi a celulelor
extrahepatice (celulele glandei corticosuprarenale, limfocite, fibroblaşti, celula
musculară netedă) există receptori care recunosc lizina şi arginina din
apoproteina cu greutate moleculară mare (apo B100). Complexul LDL-
receptor este internalizat în celulă prin pinocitoză, unde sub acţiunea enzimelor
lizozomale se produce degradarea componentelor sale. Receptorul revine pe
suprafaţa membranei, fiind reutilizat, apo B100 este hidrolizată în aminoacizi
iar colesterolul esterificat şi fosfolipidele sunt eliberate. Colesterolul este
eliberat din legătura de tip ester sub acţiunea enzimei colesteril- esteraza.
- 203 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 204 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
HDL
sunt sintetizate de către ficat şi intestin. Cele mai multe lipide din HDL
provin din captarea lor din alte lipoproteine (chilomicroni, VLDL).
HDL sunt particule lipoproteice care conţin 50% lipide şi 40-50%
proteine. HDL captează colesterolul ce provine din tournover-ul
celulelor periferice, protejând homeostazia Col acestor celule.
Col periferic este adsorbit de pe membranele celulare de către o
particulă mică numită HDL-1. Col este esterificat şi se formează
particule HDL mai mari şi sferice. Col este apoi transferat la VLDL, IDL,
LDL cu ajutorul enzimei colesteril ester transfer proteinei (CEPT); Col-
HDL este captat direct de către ficat printr-un receptor scavenger
special (SR- BI), de unde este eliminat prin bilă într-o formă solubilizată
sau transformat în acizi biliari. Particulele HDL cedează apoproteine cu
greutate moleculară mică particulelor lipoproteice bogate în TG,
participând astfel la clarifierea serului. Astfel HDL poate fi considerată o
particulă antiaterogenă.
HIPERLIPOPROTEINEMIILE
- 205 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 206 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 207 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 208 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- xantoame eruptive şi
- crize de pancreatită acută.
Paraclinic, aspectul macroscopic al serului este caracteristic prin
- prezenţa unui supernatant cremos şi a unui
- infranatant opalescent.
- Nivelul seric al TG este foarte crescut (fenotipul V).
HIPERLIPOPROTEINEMIILE SECUNDARE
Reprezintă tulburări dobândite în metabolismul lipoproteinelor.
- 209 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 210 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 211 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 212 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
HIPOLIPOPROTEINEMII
Sunt afecţiuni caracterizate prin scăderea nivelului plasmatic a
lipoproteinelor. Ele pot fi atât de cauză ereditară cât şi dobîndită.
Hipolipoproteinemiile dobândite,
însoţesc de obicei afecţiunile hepatice prin lipsa de sinteză a LP.
- 213 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
FIZIOPATOLOGIA OBEZITATII
Obezitatea alături de hiperlipemii, reprezintă boli cu o importanţă
deosebită datorită:
➤ prevalenţei mari în populaţia generală,
➤ riscului major cardiovascular şi diabetogen,
➤ creşterii mortalităţii generale.
Se consideră că prevalenţa obezităţi a devenit endemică în toate
ţările dezvoltate afectând 40-60 % din populaţie. În România, 53 % din
populaţia adultă este supraponderală (IMC > 25 Kg/m2) şi 22 % este
obeză (IMC > 30 Kg/m2) după Hâncu N. şi col., 1998.
Obezitatea şi supraponderalitatea (supraponderea) sunt termeni
care definesc fenomenul de acumulare de ţesut adipos în organism.
Aceşti doi termeni se evaluează prin determinarea indicelui de masă
corporală (IMC).
IMC = greutatea (Kg) / suprafaţă corporală (m2)
În funcţie de IMC, se propune următoarea clasificare (Tabel XIX)
Tabel XIX: Clasificarea supragreutăţii – obezităţii
- 214 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 215 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 216 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 217 -
Fiziopatologia metabolismului lipidelor
- 218 -