CAPITOLUL XII

GLAUCOAMELE

Globul ocular este o cavitate plină cu fluid, cu aspect sferoidal, ai cărui pereţi sunt
flexibili şi parţial elastici. Menţinerea formei sferoidale a ochiului este esenţială pentru
desfăşurarea proceselor optice şi se realizează prin echilibrul dintre volumul ochiului
(conţinător) şi volumul lichidelor endooculare (conţinut). Din acest raport rezultă
presiunea intraoculară (PIO) care este menţinută între anumiţi parametri printr-un
echilibru complex şi dinamic între producţia de umoare apoasă (UA) şi rata ei de
evacuare. Acest echilibru dinamic implică participarea unui ansamblu de fenomene ce
sunt incluse în termenul de reologie a UA.
UA este produsă la nivelul corpului ciliar; de aici ea urmează o cale principală de
drenaj (camera posterioară-pupilă-CA-reţeaua trabeculo-schlemiană), numită calea
trabeculară şi o cale accesorie (corp ciliar-spaţiul uveoscleral), numită calea
uveosclerală.
Dezechilibrul dintre producţia şi evacuarea UA determină creşteri ale PIO. PIO
nocivă acţionează asupra stratului nervos al fibrelor retiniene şi asupra axonilor ce
formează nervul optic, determinând distrucţia progresivă sau bruscă a acestora.

ANATOMIE FUNCŢIONALĂ

1.Corpul ciliar
Leagă segmentul anterior al ochiului de cel posterior; pe secţiune transversală are
un aspect triunghiular cu vârful spre ora serata şi baza spre iris; el este ataşat de scleră
prin pintenele scleral, numai prin baza lui.
Corpul ciliar are un strat epitelial dublu: stratul extern nepigmentat şi stratul
intern pigmentat. Apexul celulelor epiteliale pigmentate şi nepigmentate este consolidat
prin intermediul unor joncţiuni foarte strânse şi al unor digitaţii intercelulare. De-a
lungul spaţiilor laterale intercelulare există numeroase zonulae occludentes care menţin
bariera hemato-apoasă. Ambele tipuri celulare sunt bogate în reticul endoplasmic, aparat
Golgi şi mitocondrii, ceea ce sugerează o activitate metabolică intensă.
Înafară de epiteliu, corpul ciliar mai conţine stroma şi muşchiul ciliar. Corpul
ciliar este bogat vascularizat şi are un debit crescut al fluxului sanguin; vascularizaţia
provine din arterele ciliare anterioare şi ciliare lungi posterioare; circulaţia este reglată
1
de prezenţa mecanismului de sfincter în apropierea locului de ramificare a arteriolelor
din marele cerc arterial al irisului. Drenajul venos se realizează prin intermediul venelor
din pars plana prin venele vorticoase.

2.Reţeaua trabeculo-schlemiană
Trabeculul uveoscleral reprezintă o structură situată în unghiul camerular, prin
care o mare parte din UA părăseşte globul ocular. Ea este alcătuită dintr-o serie de lame
paralele de ţesut conjunctiv subţire şi plat. Fiecare lamă este perforată de numeroase
orificii cu diametre variabile; ea este acoperită de un strat de celule endoteliale.
Celulele endoteliale conţin numeroase joncţiuni care le fixează unele de altele; lama
trabeculară conţine ţesut conjunctiv bogat în colagen, proteoglicani, fibronectină şi
laminină.
Porţiunea endotelială a reţelei trabeculare este situată juxtacanalicular şi formează
peretele intern al canalului Schlemm. Ea este compusă din substanţa fundamentală
(glicozaminoglicani şi glicoproteine) acoperită de celule endoteliale (numite şi celule
juxtacanaliculare). Aceste celule dezvoltă vacuole gigante care sunt proiectate în
lumenul canalului Schlemm; aceasta ar reprezenta o modalitate de transfer al UA din
trabecul în canalul Schlemm.

3.Canalul lui Schlemm

Este un canal venos, circumferenţial; peretele intern este format dintr-un singur
strat de celule endoteliale şi o lamă fină de ţesut conjunctiv; peretele extern conţine
celule netede şi numeroase orificii de deschidere ale canalelor colectoare. Aceste canale
drenează UA în plexurile venoase intrasclerale, în plexurile profunde sclerale şi apoi
în venele apoase episclerale.

4.Stratul fibrelor nervoase retiniene

Axonii celulelor ganglionare au iniţial un traiect intern , apoi devin paralele cu
suprafaţa internă a retinei, unde formează stratul nervos al fibrelor retiniene. Există
aproximativ 1,2 milioane de axoni care formează acest strat şi care, pătrunzând în
canalul scleral, alcătuiesc nervul optic.

5.Capul nervului optic

Este format din axonii celulelor ganglionare retiniene, vase de sânge şi astrocite.
Porţiunea intraoculară a nervului optic are 3 zone:
-zona prelaminară are forma unui disc cu diametru de 1,5-1,7mm, uşor ovalizat,
cu o zonă centrală depresată şi mai palidă, numită excavaţie fiziologică; prin centrul
excavaţiei trec vasele centrale (artere şi vene) ale retinei;

2
 -zona laminară este reprezentată de axonii ce trec prin lamina cribrosa; aceasta
este compusă din ţesut conjunctiv ce are 200-400 de pori prin care trec fasciculele de
axoni, astrocite, fibre elastice şi mici vase de sânge.
-zona retrolaminară se întinde de la nivelul laminei cribrosa până în vârful orbitei;
în această porţiune axonii devin mielinizaţi.
În porţiunea prelaminară şi laminară, vascularizaţia provine din ramuri ale
arterelor ciliare posterioare, în timp ce suprafaţa nervului optic este irigată de ramuri din
artera centrală a retinei sau ramuri mici din arterele cilioretiniene.

REOLOGIA UMORII APOASE

1.Formarea umorii apoase se realizează prin 3 mecanisme: secreţie activă,

ultrafiltrare şi difuziune.
Secreţia activă reprezintă cea mai importantă componentă a formării umorii
apoase; aceasta are loc în prezenţa unor pompe metabolice (Na-K-ATP-azice) care sunt
dependente de energie. La nivelul epiteliului ciliar nepigmentat s-a evidenţiat o
activitate enzimatică intensă, în special a ATP-azelor, a adenilat-ciclazei şi a anhidrazei
carbonice. Într-un model ipotetic, transportul sodiului se realizează pe baza pompei Na-
K-ATP-azice; aceasta realizează o concentraţie maximă în canalele proximale şi
favorizează un flux osmotic de apă în aceste canale. Concentraţia osmotică scade
progresiv dinspre capătul proximal spre cel distal al canaliculelor (unde pătrunde apa).
Transportul ionilor de clor este de asemenea active, dar la o magnitudine mai
redusă în comparaţie cu transportul ionilor de sodiu.
Rolul anhidrazei carbonice este incomplet cunoscut: ea catalizează reacţia
H2O + CO2 = HCO3¯ + H+; inhibiţia ei scade rata de transport a sodiului şi
bicarbonatului în camera posterioară şi implicit a PIO.
Ultrafiltrarea reprezintă un mecanism cu semnificaţie redusă în procesul de
formare a UA. Pentru ca acest proces să aibă loc, la o presiune intraoculară de 15
mmHg, presiunea hidrostatică la nivelul capilarelor ciliare trebuie să fie mai mare de 50
mmHg (ori în condiţii normale ea este de 25-33 mmHg).
Difuziunea are loc pe baza gradientului de concentraţie; substanţele liposolubile
trec cu uşurinţă prin membranele celulelor epiteliale şi ajung în camera posterioară.
Rata formării UA este controlată de factori neuroumorali; complexul enzimatic
adenilat-ciclază (responsabilă de formarea cAMP) contribuie esenţial la reglarea
formării UA. Aceasta este mai scăzută cu 45% în cursul somnului, când sinteza de
serotonină este mult scăzută (aceasta are un ritm circadian şi stimulează activitatea Na-
K-ATP-azei, implicit a procesului activ de secreţie a UA).
Debitul de secreţie al UA este 2-3 ml/min; el are o variaţie diurnă mai mare decât
a PIO şi scade odată cu vârsta, în procese inflamatorii, traumatisme sau după
administrarea de beta-blocante, inhibitori ai anhidrazei carbonice.
3
 2.Eliminarea UA se realizează pe două căi: o cale principală -
trabeculoschlemiană şi o cale secundară - uveosclerală.
Calea trabeculoschlemiană permite drenajul unui volum crescut de UA. Ajunsă în
CP, umoarea apoasă trece în spaţiul dintre iris şi cristalin; de aici umoarea apoasă trece
în CA prin orificiul pupilar; la nivelul pupilei există o rezistenţă redusă cauzată de
contactul iridocristalinian (blocaj pupilar relativ). Umoarea apoasă pătrunde în CA, de

Fig.XII.1 Căile de
drenaj ale umorii apoase

unde se scurge radial spre periferie (unghiul camerular). Ea trece prin reţeaua
trabeculoschlemiană (fig.XII.1) în canalele colectoare şi de aici, prin intermediul
plexurilor venoase intrasclerale ajunge în vasele episclerale ale ochiului. Zona
trabeculoschlemiană reprezintă o zonă de rezistenţă la scurgere a UA; aceasta creşte
progresiv cu cât porii sunt mai mici şi este maximă la nivelul trabeculului
juxtacanalicular.
În acest circuit al UA există două zone de rezistenţă: spaţiul iridocristalinian şi
zona trabeculoschlemiană. În condiţiile normale aceste zone nu determină blocaje
evidente ale drenajului UA.
În condiţii patologice blocajul pupilar relativ devine absolut prin apoziţia
iridocristaliniană (fig.XII.2.c si d), ceea ce conduce la apariţia glaucomului prin blocaj
pupilar (primitiv sau secundar). Alterări ale reţelei trabeculare îngreunează eliminarea
UA pe calea trabeculoschlemiană. Creşterea rezistenţei la scurgere determină creşterea
PIO (glaucom cu unghi deschis) datorită blocajului trabecular (fig.XII.2. a si b).
Drenajul UA prin această cale este dependent de presiune; sensul deplasării UA
este dictat de diferenţele de presiune dintre diferitele compartimente ale segmentului
anterior al ochiului. Astfel în CP ea este de 20-24 mmHg, în CA de 15mmHg, iar în
venele apoase episclerale este de aproximativ 9 mmHg.
Calea uveosclerală este o cale accesorie de drenaj al UA; ea este independentă de
presiune. UA trece din CA în muşchiul ciliar şi de aici în spaţiul supraciliar şi
supracoroidal, de unde părăseşte ochiul prin sclera intactă sau de-a lungul nervilor şi
vaselor penetrante. Ea reprezintă 5-20% din drenajul total al UA şi are o rată constantă.
4
Mioticele scad rata eliminării UA pe cale uveosclerală, în timp ce unii derivaţi
prostaglandinici o ameliorează.

Fig.XII:2
Mecanisme de
blocaj in eliminarea
umorii apoase:
- la nivelul reţelei
trabeculare (a, b, d,)
-la nivelul pupilei (c)

Presiunea intraoculară este rezultanta echilibrului dinamic dintre productia UA şi

eliminarea ei. În ciuda unei constante relative, numeroşi factori pot induce variaţii ale
PIO. Aceşti factori acţionează pe termen scurt şi pe termen lung. Dintre factorii ce
acţionează pe termen scurt, amintim:
-variaţia diurnă a PIO; în condiţii normale ea nu depăşeşte 2-6 mmHg; se pare că
aceste variaţii depind de reglarea neurohormonală a secreţiei UA (serotonină) şi a
eliminării ei (melatonina şi derivaţii ei);
-modificări ale poziţiei corpului determină creşteri ale presiunii venoase
episclerale şi ale PIO;
-exerciţiile fizice pot determina o reducere pe termen scurt, dar măsurabilă a PIO.
Dintre factorii ce acţionează pe termen lung, menţionăm:
-vârsta: în populaţia euroamericană PIO creşte odată cu avansarea în vârstă;
aceasta s-ar corela cu creşterea tensiunii arteriale sistemice şi creşterea în greutate; în
populaţia asiatică PIO scade cu vârsta;
-sezonier: presiunea intraoculară creşte în lunile de iarnă; aceasta ar putea fi
legată de modificarea presiunii şi temperaturii atmosferice sau de corelaţia sezon-dietă-
presiune arterială sistemică-greutate corporală.
Presiunea intraoculară normală variază de la un individ la altul. Studii
populaţionale largi arată o distribuţie a valorilor PIO foarte apropiate de o curbă Gauss,
prezentând o uşoară asimetrie în direcţia presiunilor mari. Acest tip de distribuţie este
frecvent întâlnit în biologie: presiunea arterială humerală, glicemia au o distribuţie

5
similară. Valoarea medie a PIO este de 15,9mmHg±2,5 s, ceea ce ar fixa limitele între
10 si 22mmHg.

CLINICA GLAUCOAMELOR

Definiţie: reprezintă un grup de boli care determină pierderea fibrelor nervoase

retiniene, excavaţia glaucomatoasă a discului optic şi alterări ale câmpului vizual.
Clasificare
Criteriul etiologic:
-glaucoame primitive
-glaucoame secundare.
Criteriul gonioscopic:
-glaucoame cu unghi deschis
-glaucoame cu unghi închis
Combinarea celor două criterii, asociată (uneori) cu mecanismele patogenice
esenţiale, permite următoarea clasificare:
1. glaucom cu unghi deschis - primitiv (hipertensiv sau normotensiv)
- secundar

2. glaucom cu unghi închis - primitiv:

- cu blocaj pupilar
- fără blocaj pupilar
- secundar:
- cu blocaj pupilar
- fără blocaj pupilar.
3. glaucom cu mecanism combinat
4. glaucom congenital - primitiv:
- precoce/infantil
- secundar.

I. A. GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS ( GPUD )

Definiţie: nu există o opinie unanimă asupra acestei probleme. Pentru unii,

glaucomul primitiv cu unghi deschis este o neuropatie optică asociată cu defecte
caracteristice ale câmpului vizual; pentru alţii, GPUD este un grup de boli oculare
caracterizat prin alteraţii papilo-perimetrice care pot fi stopate sau încetinite prin
reducerea adecvată a PIO.

6
 Epidemiologie: prevalenţa glaucomului cu unghi deschis este de 0,5% în
populaţia generală şi de 2% în populaţia cu vârsta mai mare de 40 de ani; ea reprezintă
una din cauzele majore de cecitate legală în ţările dezvoltate.

Factori majori de risc

1. Creşterea presiunii intraoculare
Este unul din cei mai importanţi factori de risc atât în ceea ce priveşte
diagnosticul bolii cât şi evoluţia ei. Nivelul PIO este un bun indicator al predicţiei bolii
şi al progresiei acesteia. Nu se poate stabili totuşi o relaţie cauzală directă între nivelul
PIO şi apariţia bolii glaucomatoase.
Sunt persoane care au valori ridicate ale PIO (superioare normalului statistic ) şi
care nu dezvoltă niciodată glaucom, după cum sunt şi pacienţi cu glaucom la care PIO
este în limitele normalului statistic: o proporţie de 32-53% din pacienţii cu GPUD au
valori ale PIO sub 22 mm Hg , iar 16% din totalul ochilor glaucomatoşi niciodată nu au
avut PIO peste 21 mm Hg.
Ce valori ale PIO trebuie considerate normale sau patologice?
Abordarea acestei probleme ia în consideraţie discuţia a două noţiuni: PIO
normală din punct de vedere statistic şi PIO normală din punct de vedere biologic.
Presiunea normală din punct de vedere statistic este rezultatul aprecierii ei în studii
populaţionale largi ; PIO "normală" are o distribuţie de tip gaussian în populaţia
generală şi valoarea medie statistică este de 15.9 mm Hg, iar deviaţia standard de 2.89
mm Hg ceea ce înseamnă că valori cuprinse între 10-22 mm Hg respectă acest criteriu.
Distribuţia normală a PIO nu respectă integral curba Gauss; ea are o pantă mai lentă
spre valorile mai înalte ale PIO. Acest aspect al curbei este generat de faptul că în
domeniul PIO înalte există un amestec de 2 populaţii: un grup mare cu PIO normală şi
un grup mai mic cu PIO crescută.
Această analiză statistică are valoare relativă, incluzând aprecieri pozitive dar şi
numeroase critici. Utilitatea ei este justificată de numeroase observaţii:
-prevalenţa GPUD şi a hipertensiunii intraoculare creşte odată cu vârsta (implicit
cu creştera PIO)
-cei mai mulţi pacienţi cu GPUD se recrutează din grupul hipertensivilor oculari;
-progresia bolii glaucomatoase corelează cu valori ridicate ale PIO;
-scăderea terapeutică a PIO poate să reducă conversia HITO în glaucom în 50%
din cazuri şi să stopeze sau să întârzie progresia bolii.
De asemenea, criticile invocate sunt edificatoare:
-lipsa corelaţiei dintre prevalenţa hipertensiunii intraoculare calculate statistic
(2.5% în populaţia de peste 40 ani) şi realitatea practică (5-10% din persoanele peste 40
ani au PIO mai mare sau egală cu 22 mm Hg);
-majoritatea pacienţilor cu hipertensiune intraoculară nu dezvoltă glaucom; se
estimează că cel mult 10% din hipertensiunile oculare netratate dezvoltă glaucom;

7
 -aproximativ 50% din pacienţii diagnosticaţi cu GPUD au valori "normale" ale
PIO la examinarea iniţială;
-un procent crescut de pacienţi cu GPUD ale căror PIO tratate sunt menţinute în
limitele normalului statistic prezintă progresia alteraţiilor papilo-perimetrice.
Presiunea normală din punct de vedere biologic poate fi definită ca limita
superioară a PIO care nu este nocivă pentru ochi. Determinarea ei este aproximativă,
fiind cauzată de limitele inerente ale metodelor şi tehnicilor utilizate.
2.Excavaţia mare a discului optic
Se cunoaşte că progresia excavaţiei discului optic este un semn al atingerii de tip
glaucomatos, iar prezenţa unei excavaţii largi poate reprezenta un semn precoce al bolii.
Numeroase rapoarte precizează faptul că aceste excavaţii sunt mult mai
vulnerabile la acţiunea unei PIO date şi dezvoltă mult mai frecvent glaucom în
comparaţie cu excavaţiile mici ale discului optic.
3. Rasa
Numeroase rapoarte indică o prevalenţă ridicată a glaucomului la rasa neagră.
Boala are o evoluţie mai severă la negri; rata orbirii este de 8 ori mai mare la negri,
necesarul de medicamente antiglaucomatoase este mult mai mare în vederea obţinerii
aceluiaşi efect, iar rata de succes a intervenţiilor chirurgicale este mult mai scăzută la
rasa neagră.
4. Vârsta
Prevalenţa glaucomului primitiv cu unghi deschis creşte odată cu avansarea în
vârstă, aceasta corelând în parte cu creşterea prevalenţei hipertensiunii intraoculare.
5. Istoric familial
Glaucomul primitiv cu unghi deschis pare a fi o boală familială; riscul de a
dezvolta boala este de 8-10 ori mai mare la persoanele ce au în familie (părinţi, fraţi,
surori, veri primari) cazuri de glaucom decât în populaţia generală. Această prevalenţă
crescută a determinat aprofundarea cercetărilor în direcţia determinismului genetic al
bolii.
6. Boli sistemice
GPUD este mai frecvent la pacienţii cu diabet faţă de nediabetici (idee
controversată); de asemenea, s-a observat o diferenţă evidentă a riscului relativ la
pacienţii cu hipertensiune sau hipotensiune arterială.
7. Boli oculare
Miopia pare a fi un factor de risc al glaucomului; prevalenţa GPUD este mult mai
mare la pacienţii cu miopie decât în populaţia generală.

Factori de susceptibilitate
Este bine precizat faptul că nici unul din factorii majori de risc nu are o valoare
predictivă exactă asupra apariţiei şi dezvoltării bolii. Chiar şi atunci când se combină
mai mulţi factori de risc, acurateţea predicţiei ochilor ce vor dezvolta glaucom este
scăzută. Explicaţia este oferită de originea multifactorială a bolii, de participarea unor
8
factori necuantificabili (încă), necunoscuţi etc. Există factori suspectaţi a fi implicaţi în
geneza glaucomului; aceşti factori susceptibili ("de risc") ţin de diferenţele de
vascularizaţie individuală, de structura de colagen şi de variaţiile în configuraţia
anatomică a capului nervului optic. Această susceptibilitate individuală explică nu
numai riscul dezvoltării bolii, ci şi rata progresiei ei.
Concluzii: analiza epidemiologică a GPUD sugerează existenţa a cel putin unui
factor de risc cauzal (creşterea PIO), a mai multor factori de risc (excavaţii largi, rasa
neagră, vârsta înaintată, istoric familial, diabet, hipertensiune arterială, miopie) care nu
se ştie dacă sunt cauzali sau de susceptibilitate şi a unor factori de susceptibilitate
(parţial cunoscuţi). Riscul dezvoltării bolii creşte când se asociază mai mulţi factori de
risc sau când aceştia interacţionează cu factorii de susceptibilitate. Nu se cunoaşte
gradul de sensibilitate şi de specificitate a acestor factori într-o boală cu un determinism
multifactorial evident.

Patogenie
Atingerea glaucomatoasă poate fi explicată prin două teorii principale: teoria
mecanică şi teoria ischemică.
1. Teoria mecanică
Conform acestei teorii PIO crescută determină compresiunea mecanică a fibrelor
axonale prin deformarea şarpantei colagenogliale a porţiunii sclerale a nervului optic;
atingerea primitivă a axonilor se situează probabil în regiunea laminei scleralis
posterioare; excavaţia glaucomatoasă ar rezulta din compresiunea axonilor în regiunea
prelaminară şi a celulelor gliale în capului nervului optic.
Numeroase observaţii clinice nu pot fi explicate prin teoria mecanică pură:
a) media PIO la persoanele de rasă neagră este aceeaşi cu cea a populaţiei albe, dar
prevalenţa GPUD este de cel puţin 2 ori mai mare la negri;
b) chiar dacă PIO medie este similară la bărbaţi şi la femei, prevalenţa GTN la femei
este dublă;
c) în Japonia incidenţa atingerilor glaucomatoase ale capului nervului optic creşte cu
vârsta cu aceeaşi rată ca cea din America sau Europa, în timp ce presiunea intraoculară
scade odată cu avansarea în vârstă (în contrast cu ceea ce se întâmplă în SUA şi
Europa).
2. Teoria ischemică
Această teorie acreditează ideea că presiunea de perfuzie scăzută a nervului optic
determină ischemia şi moartea fibrelor axonale. Ischemia prelungită blochează fluxul
axoplasmic în regiunea laminară şi îndărătul ei, determinând vacuolizarea , atrofia
fibrelor axonale şi colapsarea acestora, ceea ce explică apariţia excavaţiei
glaucomatoase.Scădera presiunii de perfuzie poate fi rezultatul acţiunii PIO şi/sau a
unor factori intrinseci nervului optic (perturbarea mecanismelor de autoreglare
vasculară locală).
Această ipoteză nu poate să explice numeroase realităţi biologice:
9
- nu există o corelaţie perfectă între PIO şi blocajul axoplasmatic (sunt situaţii când PIO
este crescută, iar fluxul axoplasmic este normal; când PIO este scăzută, iar fluxul
axoplasmic este diminuat);
- nu există o corelaţie perfectă între blocajul fluxului axoplasmic şi presiunea de
perfuzie (presiunea de perfuzie poate fi scăzută, iar fluxul axoplasmic rămâne normal şi
invers).
Aşadar, în lumina cunoştinţelor actuale nu există un răspuns univoc la întrebarea
care sunt mecanismele responsabile de afectare a nervului optic în GPUD: ischemic sau
mecanic.Este logic să se admită că în producera neuropatiei optice glaucomatoase
participă atât factorii mecanici cât şi cei vasculari De altfel astăzi cele două ipoteze
patogenice sunt incluse în a treia teorie ( neurometabolică) care nu acordă o importanţă
deosebită factorilor “trigger”(mecanici ,vasculari) ;evenimentul iniţial determină un
blocaj al fluxului axoplasmatic (aportul de neurotrofine scade şi factorii excitotoxici
cresc la valori importante);rezistenţa axonală la agresiune scade şi ulterior apare
moartea celulară prin necroză sau apoptoză accelerată (reactualizând şi ipoteza
determinismului genetic în glaucom ).

Diagnostic
Simptome: în majoritatea cazurilor pacienţii cu GPUD sunt asimptomatici;
simptomele iniţiale apar în stadiile avansate ale bolii când se dezvoltă defecte
importante de câmp vizual sau când fixaţia centrală este interesată.
Semne obiective
1.modificări ale discului optic pot fi observate prin examen oftalmoscopic,
stereooftalmoscopic sau biomicroscopic cu sticla de contact Goldmann. Cele mai
sugestive semne sunt:

Fig. XII: 3 Excavaţie glaucomatoasă

- prezenţa unei excavaţii profunde, cu marginile abrupte şi cu transparenţa

crescută a laminei cribrosa (fig.XII.3); excavaţia se extinde mai ales de-a lungul
meridianului vertical; lărgirea ei se poate realiza focal, la nivelul polului superior şi
inferior ("notch") şi mai rar concentric;
- reducerea progresivă a ariei neuroretiniene;
- vasele centrale ale retinei sunt împinse nazal ;
- în 1/3 din cazuri apar hemoragii "ascuţite" (în aşchie) pe marginea discului;
10
 - prezenţa atrofiei peripapilare.
Progresia bolii coincide cu reducerea ariei neuroretiniene şi extinderea excavaţiei
până la nivelul canalului scleral; în final, excavaţia interesează tot discul optic.
Obiectivarea şi cuantificarea modificărilor discului optic sunt deosebit de
importante în diagnosticul şi urmărirea bolnavilor de glaucom. Aceasta se poate face
prin terminale de tenhnologie imagistică care permit măsurarea grosimii stratului
nervos al fibrelor retiniene şi a unor parametri ai discului optic( diametre, suprafeţe,
volume).
Cele mai importante diametre măsurate sunt cele ale discului şi excavaţiei
(diametrul vertical, orizontal); raportul dintre diametrul excavaţiei şi cel al discului
(C/D) reprezintă cea mai comună evaluare cantitativă în detecţia şi urmărirea bolii.

2.evaluarea stratului nervos al fibrelor retiniene (SNFR)

În glaucom apar zone de atrofie parţială sau difuză a SNFR : ele au aspectul unor
arii roşu-întunecat, înguste (ca o despicătură) sau largi(evaluare calitativă ).
Determinarea grosimii SNFR reprezintă o metodă deosebit de promiţătoare în
diagnosticul şi urmărirea bolii (tehnologie imagistică ).

3.deficitele perimetrice sunt consecinţa leziunilor regiunii prelaminare a discului

optic. Ele sunt dispuse în special în aria de 30 de grade. Aspectul deficitelor perimetrice
este legat de configuraţia de tip arcuat a SNFR.
Detecţia deficitelor perimetrice se realizează cu ajutorul perimetriei automate,
mai rar cu ajutorul perimetriei cinetice sau oculocinetice.
Cele mai importante constatări perimetrice sunt:
- scotomul paracentral este un deficit absolut sau relativ, situat în interiorul ariei
de 10 grade faţă de fixaţie; el este unic sau multiplu, izolat sau asociat cu alte deficite.
- scotomul arcuat (Bjerrum) apare în aria 10-25 grade de fixaţie ; în forma
completă scotomul porneşte din pata oarbă, are un traiect arciform şi se termină pe
rafeul nazal; la capătul nazal scotomul este mai larg şi mai apropiat de punctul de fixaţie
(fig.XII.4).

11
 - treapta nazală reprezintă discontinuitate sau o depresiune pe unul sau mai multe
izoptere nazale în apropierea rafeului orizontal;
Progresia deficitelor perimetrice se realizează în ariile atinse anterior: scotoamele
devin mai largi şi mai profunde, apar alte scotoame în acelaşi hemicâmp; mai târziu
scotomul arcuat se extinde spre periferia zonei nazale, poate să se unească cu un scotom
similar din hemicâmpul opus (scotom inelar fig.XII.5); de asemenea, pot să apară noi
scotoame în hemicâmpul care nu a fost încă afectat. Ariile perimetrice cele mai
rezistente la atingerea glaucomatoasă sunt zona centrală şi insula temporală . Rezistenţa
acestor zone explică prezervarea unei bune acuităţi vizuale până în stadiile tardive ale
bolii.

Fig.XII.4 Scotom arcuat

Fig.XII.5 Scotom inelar

Perimetria computerizată este metoda de elecţie în vederea detecţiei deficitelor

perimetrice precoce; ea este mai specifică, mai puţin vulnerabilă la acţiunea unor factori
perturbatori şi permite devansarea (cu câţiva ani) a detecţiei deficitelor perimetrice în
comparaţie cu tehnicile manuale. Interpretarea rezultatelor este simplificată prin
calcularea unor "indici" numerici ce corespund cu cantitatea pierderilor de câmp vizual
(difuză sau localizată). Ea oferă şansa unui diagnostic precoce şi a unei urmăriri corecte
a progresiei deficitelor perimetrice.

4.determinarea presiunii intraoculare

Pentru aceasta se folosesc instrumente denumite tonometre. Cel mai utilizat este
aplanotonometrul Goldmann (fig.XII.6) ce implică contactul acestuia cu corneea
anesteziată; metoda este precisă când grosimea corneii este în limite normale. Nu există
o cifră magică ce separă pacienţii cu glaucom de persoanele normale. Cele mai
semnificative informaţii sunt reprezentate de o diferenţă a PIO între cei doi ochi de 6-8
mm Hg şi de variaţia diurnă a PIO ce depăşeşte 8 mmHg.

12
 5. examenul gonioscopic
Evidenţiază un unghi camerular deschis şi absenţa unor elemente cu semnificaţie
patologică ce ar sugera caracterul secundar al glaucomului.

6. alte teste pentru detecţia precoce a glaucomului

a) determinarea simţului cromatic: în glaucom, tulburările apar pe axul albastru-
galben;
b) sensibilitatea la contrast (spaţială şi temporală):
c) determinarea pERG.

Fig.XI.6 Aplanotonometrul Goldmann

Screeningul în glaucom
În glaucom, prevalenţa scăzută a bolii se asociază cu lipsa unor teste de screening
cu validitate ridicată; aceasta justifică lipsa de eficienţă practică şi ştiinţifică a
screeningului în mase populaţionale largi. O abordare raţională a acestei probleme
vizează mai multe componente care trebuie să conveargă spre detecţia precoce a
glaucomului. Cele mai importante verigi de acţiune sunt:
- includerea în screeningul de evaluare a sănătăţii în mase populaţionale largi şi a
testelor de diagnostic al glaucomului (implică cheltuieli foarte mari );
- includerea testelor de diagnostic al glaucomului la persoanele peste 40 de ani ce
necesită examinare oftalmologică pentru alte raţiuni, în special pentru prescrierea de
ochelari;
- investigarea populaţională în funcţie de caracteristicile demografice (vârsta, rasa
) , de factori de risc asociaţi (istoric familial);
- educaţie sanitară.

Diagnosticul diferenţial

13
 1.hipertensiunea intraoculară: nu există alteraţii papiloperimetrice; majoritatea
HITO rămân staţionare;factorii majori de risc a conversiei HITO în glaucom sunt: PIO
crescută,vârsta avansată,raportul C/D crescut, cornee subţire;
2.glaucomul secundar cu unghi deschis (prin recesus angular, glaucom pigmentar,
pseudoexfoliativ, cortizonic): o anamneză corectă, examenul biomicroscopic atent şi
gonioscopia permit această diferenţiere;
3.glaucom cu unghi închis intermitent: eroarea este mai frecventă când PIO este
uşor ridicată, iar unghiul camerular moderat deschis;
4.neuropatii optice ischemice pot cauza deficite perimetrice interpretate eronat ca
fiind glaucomatoase.

Evoluţia GPUD
Netratat, GPUD conduce la cecitate; funcţia vizuală este conservată multă vreme;
în stadiile tardive persistă o insulă temporală şi o insulă centrală, cea temporală
dispărând ultima (fig.XII.7).
Tratat corect, evoluţia glaucomului poate fi stopată sau întârziată. Există o
literatură abundentă care demonstrează că scăderea PIO opreşte progresia glaucomului.
Problema esenţială constă în aprecierea justă a nivelului PIO nenocive pentru ochi.

Fig.XII.7 Evoluţia deficitelor

perimetrice în glaucom

Nivelul PIO “ţintă”este apreciat în funcţie de gravitatea bolii, de valoarea PIO la

care progresia continuă ,de speranţa de viaţă a pacientului etc. Studii statistice sugerează
că menţinerea PIO sub 15mmHg (target pressure) reprezintă o modalitate reală de oprire
a evoluţiei bolii..

14
 Progresia bolii sub tratament corect se datoreşte unei degajări presionale
ineficiente (în limite statistic normale) şi existenţei formei de glaucom independente de
presiune.

Tratament
Se adresează în esenţă scăderii PIO; aceasta se realizează cu ajutorul
medicamentelor, laserului şi intervenţiilor chirurgicale.

1.Tratamentul medicamentos
Include următoarele clase de droguri:
a.Prostaglandinele: reprezintă o clasă nou de droguri antiglaucomatoase ce
determină scăderea PIO prin ameliorarea drenajului pe calea uveo-sclerală; derivaţii
prostaglandinici sunt cei mai puternici agenţi hipotensori oculari administraţi
topic.Medicamentele utilizate în clinică sunt: latanoprost , travoprost, bimatoprost;
eficacitatea lor este comparabilă ; reprezintă un progres în ameliorarea complianţei
pacienţilor (se administrează o singură dată pe zi , reacţiile adverse sistemice sunt
foarte rare, iar toleranţa oculară este bună). Aceste medicamente sunt valoroase datorită
eficienţei sau mai ales prin "atacul" unei căi neconvenţionale de drenaj a umorii apoase
independente de presiune.
b.Agenţi adrenergici antagonişti: medicamentele betablocante au încă o utilizare
extinsă în tratamentul GPUD. Blocarea receptorilor beta în celulele epiteliale
nepigmentate ale corpului ciliar determină reducerea cu 30% a secreţiei umorii apoase
la persoanele în stare de veghe (ele sunt inactive în cursul somnului).
Betablocantele sunt neselective şi selective (au o afinitate redusă pentru beta 2
receptorii răspândiţi în bronhiole şi probabil în SNC).
Cel mai utilizat betablocant neselectiv este maleatul de timolol; se prezintă sub
formă de soluţie (0.25-0.5%) şi de gel (0.25%). Reacţiile adverse oculare sunt minore;
cele sistemice sunt importante:
-cardiovasculare: bradicardie, hipotensiune arterială, sincope;
-respiratorii: bronhospasm, exacerbarea astmului şi a bronhopneumopatiei cronice
obstructive;
-nervoase: astenie, confuzie, pierderea memoriei etc.
Cel mai utilizat blocant beta1 selectiv este betaxololul (0.25-0.5%); el trebuie
recomandat cu precauţie în afecţiunile respiratorii pentru care maleatul de timolol este
contraindicat.
c.Inhibitori ai anhidrazei carbonice: blocarea completă a anhidrazei carbonice din
epiteliul ciliar poate reduce rata secreţiei umorii apoase cu 40-50%. Mecanismul de
acţiune reprezintă o "componentă" a secreţiei umorii apoase care se deosebeşte de cea
prin care acţionează beta blocantele. Administrarea sistemică a inhibitorilor anhidrazei
15
carbonice este eficientă, dar este însoţită de o rată crescută a reacţiilor adverse
sistemice. . Actualmente, sunt utilizate dorzolamida şi brinzolamida, medicamente
administrate local (instilaţii) ,cu o eficienţă comparabilă cu a betablocantelor şi cu o
rată scazută a reacţiilor adverse oculare primare; nu s-au semnalat reacţii adverse
sistemice specifice inhibitorilor anhidrazei carbonice administraţi pe cale generală
(acidoză metabolică, calculi ureterali, depresia măduvii osoase).
d.Agenţi adrenergici agonişti: agoniştii alfa 2 adrenergici scad PIO prin reducerea
secreţiei de umoare apoasă şi ameliorarea drenajului uveoscleral; medicamentul de
referinţă este brimonidina.
e. Parasimpaticomimeticele: ele scad PIO prin creşterea facilităţii la scurgere;
medicamentul de referinţă este pilocarpina; se utilizează din ce în ce mai rar şi are deja
un interes istoric.
Strategia tratamentului medicamentos
Tratamentul medicamentos este indicat în vederea scăderii PIO în ochii cu
diagnosticul cert de glaucom.
Majoritatea pacienţilor încep tratamentul cu derivaţi prostaglandinici sau cu
betablocante, medicamente eficiente şi bine tolerate..
Tratamentul continuă cu acelaşi medicament atâta vreme cât el işi menţine
eficienţa. Aceasta poate fi apreciată prin mai mulţi parametri:
-scăderea PIO sub 15 mm Hg (considerată "target pressure");
-întârzierea sau stoparea progresiei alteraţiilor papiloperimetrice.
Decizia escaladării sau schimbării tratamentului ţine de progresia bolii, de
apariţia reacţiilor adverse şi de complianţa pacientului.Când medicamentul iniţial este
sau devine ineficient se înlocuieşte cu un alt hipotensor ocular mai puternic sau se
adaugă un alt hipotensor ocular. Asocierea a două medicamente pote fi liberă sau fixă (
două medicamente într-un singur flacon). Cele mai comune asocieri sunt:
betablocante+inhibitori ai anhidrazei carbonice, betablocante+derivaţi prostaglandinici.
Se consideră că asocierea a trei medicamente antiglaucomatoase reprezintă o escaladă
terapeutică a cărei eficacitate este discutabilă atât în ceea ce priveşte eficienţa pe termen
lung cât şi în ceea ce priveşte complianţa pacienţilor. Aşadar, tratamentul
medicamentos scade PIO, întârzie evoluţia bolii şi evită complicaţiile chirurgiei, dar
cauzează numeroase reacţii adverse; progresia bolii în pofida tratamentului
medicamentos se datoreşte valorilor crescute ale PIO (peste presiunea ţintă), lipsei de
complianţă a pacientului şi evoluţiei glaucomului independent de nivelul PIO.
2. Trabeculoplastia cu laser
Constă în plasarea unor impacte termice pe reţeaua trabeculară în scopul reducerii
PIO prin creşterea facilităţii la scurgere a umorii apoase.
Majoritatea specialiştilor consideră că tratamentul cu laser trebuie utilizat atunci
când medicaţia antiglaucomatoasă devine ineficientă sau când reacţiile adverse
împedică continuarea acestuia.
3. Tratamentul chirurgical
16
 Se efectuează când tratamentul medicamentos şi laserul nu asigură un control
adecvat al PIO. Chirurgia antiglaucomatoasă încearcă să amelioreze drenajul umorii
apoase (chirurgia filtrantă, sisteme artificiale de drenaj) sau să reducă secreţia umorii
apoase (chirurgia ciclodistructivă).
a.Chirurgia filtrantă are la bază conceptul creării unei fistule între interiorul
ochiului (obişnuit, camera anterioară) şi spaţiul subconjunctival. Procedeul cel mai
utilizat este trabeculectomia (fig.XII.8) şi constă în îndepărtarea unui bloc format din
reţeaua trabeculară şi peretele scleral. Scăderea PIO se realizează prin ameliorarea
drenajului prin marginea închisă (suturată) a voletului scleral înspre spaţiul
subconjunctival şi chiar prin voletul scleral (când acesta este subţire).

Fig. XII.8 Chirurgia

filtrantă (trabeculectomia)

Chirurgia filtrantă în glaucomul primar cu unghi deschis are o rată de succes în

80-90% din cazuri. Trabeculectomia este indicată atunci când tratamentul
medicamentos maxim tolerat şi laser trabeculoplastia nu asigură o degajare presională
eficientă. Chirurgia determină o degajare stabilă şi uniformă a presiunii intraoculare.
b.Sistemele artificiale de drenaj asigură evacuarea umorii apoase din camera
anterioară în spaţiul subconjunctival, anterior sau posterior. Conceptual aceste sisteme
sunt tuburi biocompatibile; un capăt este în camera anterioară, iar celălalt este conectat
la un explant episcleral situat posterior; acest explant este înconjurat de un ţesut ce
determină o încapsulare chistică ce funcţionează ca o bulă de filtraţie (fig.XII.9).
În majoritatea cazurilor, utilizarea sistemelor artificiale de drenaj se recomandă
după eşecul chirurgiei filtrante asociată cu antimetaboliţi.

17
 Fig.XII.9 Sistem artificial de drenaj (a-valva Ahmed, b-plasată subconjunctival)

c.Procedeele ciclodistructive scad PIO prin reducerea producerii de umoare

apoasă secundară distrucţiei parţiale a proceselor ciliare: ciclocrioterapia,
ciclofotocoagularea cu laserul (fig.XII.10), ciclodistrucţie ultrasonică. Tehnicile
ciclodistructive sunt indicate în glaucoamele refractare ce au suportat numeroase
intervenţii chirurgicale şi în care PIO nu a putut fi scăzută satisfăcător; lipsa de
predictibilitate şi rata crescută a complicaţiilor au redus răspândirea acestor procedee
chirurgicale.

Fig. XII.10
Ciclofotocoagularea cu laser
cu diodă

Strategia generală a tratamentului glaucomului primitiv cu unghi deschis

La început se determină pragul critic al PIO (target pressure). Se iniţiază
tratamentul medicamentos care să degajeze presiunea sub acest nivel. Acesta se face la
început cu un medicament eficient, bine tolerat. Progresia bolii implică asocierea
medicamentelor antiglaucomatoase (asociaţiile maximale includ obişnuit 3 droguri
antiglaucomatoase).
Laser trabeculoplastia este următorul pas terapeutic, chiar dacă unii îl recomandă
drept tratament iniţial, iar alţii îl omit datorită eficienţei reduse pe termen lung.
Trabeculectomia este procedeul chirurgical de elecţie; intervenţia chirurgicală se
recomandă când tratamentul medicamentos şi laserul nu stopează evoluţia glaucomului.
18
Când trabeculectomia nu asigură un rezultat eficient se poate repeta procedeul în
asociere cu inhibitori fibroblastici. Dacă trabeculectomia asociată cu antimetaboliţi a
devenit ineficientă se indică utilizarea sistemelor artificiale de drenaj.
Procedeele ciclodistructive sunt utilizate ca ultim recurs în tratamentul
glaucoamelor refractare. Ciclofotocoagularea a înlocuit în ultima vreme ciclocrioterapia
datorită creşterii eficienţei şi reducerii complicaţiilor postoperatorii.
În fiecare etapă terapeutică, scăderea PIO se realizează şi prin adăugarea
medicaţiei antiglaucomatoase.

GLAUCOMUL CU TENSIUNE NORMALĂ (GTN)

GTN este o formă de glaucom primitiv cu unghi deschis în care capul nervului
optic are o excavaţie patologică ce corelează cu defecte de câmp vizual, dar presiunea
intraoculară nu depăşeşte 21 mm Hg.
Epidemiologie
Numeroase studii sugerează că GTN este o afecţiune frecventă şi reprezintă între
20-65% din totalul glaucoamelor primitive cu unghi deschis; interesează cel mai
frecvent persoane în vârstă, iar incidenţa este mai mare la sexul feminin.
Patogenie
Patogenia GTN este incomplet elucidată. Se admite că PIO (în limite statistic
normale) este nocivă pentru nervul optic cu tulburări circulatorii legate de tensiunea
arterială anormală şi de perturbarea mecanismelor de autoreglare vasculară.
Hipotensiunea arterială este întâlnită frecvent la bolnavii cu GTN. Există câteva
explicaţii plauzibile în favoarea acestei relaţii:
1) hipotensiunea arterială determină o scădere a presiunii de perfuzie sub nivelul critic
ce nu mai poate fi compensată prin autoreglare;
2) există corelaţii între hipotensiunea arterială şi vasospasm; majoritatea pacienţilor
tineri cu vasospasm au tensiunea arterială joasă; de altfel, spasmul vascular poate fi mai
nociv decât hipotensiunea arterială.
Vasospasmul indică o autoreglare deficitară, aceasta făcând ca nervul optic să fie mult
mai vulnerabil la acţiunea unor factori cum ar fi scăderea presiunii sanguine sau
creşterea PIO.
Diagnostic
Include în esenţă următoarele investigaţii:
1.Examenul discului optic şi al stratului nervos al fibrelor retiniene: este larg acceptată
ideea că alterarea de tip glaucomatos a discului optic în GTN nu diferă semnificativ faţă
de cea din GUD hipertensiv.
2. Examenul câmpului vizual nu permite diferenţierea între bolnavii cu GTN şi cei cu
GUD hipertensiv.
3. PIO determinată pe durata nictemerului nu depăşeşte 21 mm Hg.

19
 Diagnostic diferenţial
1)Afecţiuni glaucomatoase:
-GPUD hipertensiv nedetectat;
-creşterea intermitentă a PIO cauzată de alte tipuri de glaucom: GPUI intermitent,
glaucom pigmentar,etc.
2) Afecţiuni neglaucomatoase ale nervului optic: anomalii congenitale, leziuni
compresive ale chiasmei şi ale nervului optic, neuropatia optică ischemică.

Tratament
a.scăderea PIO: tratament medicamentos, lasertrabeculoplastie ,tratament
chirurgical; trebuie respectată strategia terapeutică a GPUD.
b.tratamentul hipotensiunii arteriale sistemice, combaterea
vasosopasmului(blocanţi ai canalelor de calciu şi de magneziu)

I. B. GLAUCOAMELE SECUNDARE CU UNGHI DESCHIS

Glaucomul pseudoexfoliativ este cel mai frecvent glaucom cu unghi deschis.

Pseudoexfolierea se caracterizează prin depunerea unui material fibrilar în segmentul
anterior al ochiului (pe cristalin, marginea pupilară a irisului, unghiul camerular şi
corpul ciliar). Din punct de vedere clinic notăm prezenţa unui sindrom de

Fig. XII.11 Glaucom pseudoexfoliativ

pseudoexfoliere capsulară, a unui unghi camerular deschis cu pigmentare trabeculară şi

depozite de material exfoliativ precum şi a unei hipertensiuni intraoculare asociată cu
alteraţii papiloperimetrice (fig.XII.11). Acest tip de glaucom evoluează cu PIO mai
ridicată decât GPUD, răspunde mai slab la tratamentul medicamentos antiglaucomatos,
iar chirurgia filtrantă determină o rată de succes similară celei efectuate în GPUD.

Glaucomul pigmentar se dezvoltă în contextul unui sindrom de dispersie

pigmentară. Acest sindrom se caracterizează prin formarea unor depozite de pigment pe
endoteliul cornean, în unghiul camerular şi în periferia cristalinului. Originea
20
materialului pigmentar derivă din frecarea continuă dintre epiteliului pigmentar irian şi
suprafaţa anterioară a fibrelor zonulare.
Creşterea PIO este cauzată de obstrucţia reţelei trabeculare de către materialul
pigmentar. Simptomatologia este similară celei întâlnite în GPUD; tratamentul asigură o
rată de succes similară celei întâlnite în GPUD.

Glaucoame de origine cristaliniană

Glaucomul facolitic apare în evoluţia unei cataracte mature sau hipermature;
capsula cristaliniană devine permeabilă pentru proteinele cristaliniene, care ajung în
unghiul camerular şi împreună cu macrofagele determină blocarea reţelei trabeculare.
Aceasta determină un sindrom iritativ asociat cu hipertensiune intraoculară şi unghi
camerular deschis.
Glaucomul poate să apară şi după traumatisme penetrante sau după extracţia
incompletă a cristalinului; materialul cristalinian abundent blochează unghiul camerular
şi determină creşterea PIO.
În toate aceste tipuri de glaucom, extracţia cristalinului cataractat, îndepărtarea
maselor cristaliniene reziduale determină scăderea PIO şi reprezintă în realitate
tratamentul propriu-zis al glaucomului.

Glaucomul secundar postinflamator: în cursul unor inflamaţii ale segmentului

anterior, reţeaua trabeculară poate fi blocată de macrofage, debriuri celulare, material
exfoliativ ceea ce generează creşteri ale PIO. Tratamentul asociază medicaţia
antiinflamatoare cu hipotonizante oculare (betablocante, inhibitori ai anhidrazei
carbonice).

Glaucomul secundar posttraumatic îmbracă diverse aspecte:

-apare imediat după traumatisme şi este cauzat de blocarea reţelei trabeculare cu
eritrocite;
-apare tardiv şi se datoreşte distrucţiei trabeculare de către traumatism (recessusul
angular).
Tratament:
-în formele precoce se scade PIO cu medicamente şi eventual se practică
paracenteza camerei anterioare cu evacuarea sângelui;
--în glaucomul cu recessus angular tratamentul este similar celui din GPUD.

Glaucomul cortizonic este cauzat de utilizarea corticosteroizilor pe termen lung

(administraţi topic şi mai rar sistemic). Există o susceptibilitate individuală greu
predictibilă în apariţia acestui tip de glaucom. Hipertonia oculară se produce datorită
creşterii rezistenţei la scurgere a UA prin reţeaua trabeculară prin scăderea activităţii
fagocitare sau reducerea nivelului de cAMP. Obişnuit, glaucomul cortizonic evoluează
ca un glaucom cu unghi deschis. Oprirea tratamentului cortizonic poate să normalizeze

21
PIO. Trebuie reţinut că fluorometholonul, medrysone cresc mult mai rar PIO în
comparaţie cu beta sau dexametazona.

II. A. GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI ÎNCHIS (GPUI)

GPUI reprezintă o entitate clinică în care creşterea PIO este rezultatul acţiunii
conjugate a unor factori anatomici predispozanţi, a unor factori fiziologici (variaţia
parametrilor reologici, a cristalinului în raport cu vârsta) şi a perturbării dinamicii
pupilare ce determină închiderea unghiului camerular.

Clasificare
Criteriu:
- etiologic: primare, secundare;
- sediul mecanismului de închidere (în raport cu irisul): anterior, posterior;
- evolutiv: acut, subacut, cronic;
- natura obstacolului pretrabecular: închiderea unghiului prin apoziţie sau prin
sinechii periferice anterioare.

Epidemiologie
GPUI este mai rar decât GPUD (raportul este de 1/4 până la 1/10) în populaţia
europeană; în populaţia asiatică este cea mai frecventă formă de glaucom primitiv.
Incidenţa GPUI creşte odată cu avansarea în vârstă şi are predilecţie pentru sexul
feminin.

Patogenie
În condiţii normale pupila şi regiunea centrală a feţei posterioare a irisului sunt în
contact apoziţional cu suprafaţa anterioară a cristalinului, ceea ce induce o obstrucţie
relativă a scurgerii umorii apoase dinspre camera posterioară spre camera anterioară.
Acest fenomen se numeşte blocaj pupilar relativ şi constă într-o diferenţă mică a PIO
între cele două spaţii (PIO fiind mai crescută în camera posterioară) capabilă să împingă
periferia irisului anterior mai mult decât atunci când această diferenţă presională nu ar
exista. Dacă unghiul camerular este larg deschis această deplasare iriană nu are
consecinţe; când camera anterioară este mică şi unghiul camerular îngust, periferia
irisului va determina o închidere bruscă sau progresivă a unghiului.
În condiţii speciale blocajul pupilar se accentuează, periferia irisului este
deplasată anterior, iar unghiul camerular se închide (fig.XII.12). Blocajul pupilar devine
nociv în contextul unor factori favorizanţi anatomici, fiziologici şi de mediu.
Factori predispozanţi anatomici: ochii care dezvoltă GPUI au diverse combinaţii
de trăsături ce determină aspectul clinic de unghi camerular "îngust": corneea şi/sau

22
camera anterioară (central sau periferic, volumul) sunt mai mici, lungimea axului
antero-posterior este mai mică .
În ochii hipodimensionaţi, cristalinul poate să aibă dimensiuni normale, dar
relaţia dintre mărimea ochiului şi cea a cristalinului poate deveni disproporţionată.
Acest decalaj se accentuează odată cu creşterea vârstei prin mărirea de volum a
cristalinului şi accentuarea deplasării anterioare a irisului; dacă cristalinul îşi măreşte
dimensiunile atunci unghiul camerular se îngustează sau se închide. Deplasarea
anterioară a periferiei irisului este maximă când pupila este dilatată între 3 şi 6 mm
diametru. În această situaţie contactul iridocristalinian este important, rezultanta
vectorială a forţelor ţine irisul placat pe cristalin; în acelaşi timp periferia irisului este
uşor relaxată, permiţând o deplasare anterioară mai importantă şi implicit închiderea
unghiului. Dilataţia medie a pupilei menţinută o perioadă lungă de timp se produce în
următoarele circumstanţe:
- expunerea la lumină slabă sau întuneric cu relaxarea sfincterului pupilar;
- stress emoţional prelungit asociat cu stimularea adrenergică (ce determină
contracţia muşchiului dilatator);
- agenţi farmacologici cu proprietăţi anticolinergice sau simpatomimetice capabili
să dilate pupila.

Fig.XII:12 Mecanismul închiderii

acute a unghiului camerular

Diagnostic

1. GPUI - forma acută

Debut brusc cu durere unilaterală intensă localizată ocular sau care iradiază în
teritoriul de distribuţie al nervului trigemen, scăderea acuităţii vizuale, halouri colorate
în jurul surselor luminoase, uneori greaţă şi vărsături, bradicardie.
Examenul obiectiv relevă: congestie intensă perikeratică, edem cornean epitelial,
uneori şi stromal, cute Descemetice; camera anterioară mică mai ales în periferie unde
se poate observa contactul iridocornean ; umoarea apoasă înceţoşată cu Tyndall pozitiv;
pupila în midriază medie, areflexică (fig.XII.13); irisul suferă atrofie sectorială ;
23
cristalinul prezintă opacităţi alb-lăptoase, punctiforme sau stelate situate sub capsula
anterioară ("glaukomaflecken").

Fig.XII.13 Închiderea acută a

unghiului camerular

Presiunea intraoculară este crescută, cel mai frecvent peste 40 mmHg;

gonioscopia evidenţiază închiderea unghiului camerular .
Evaluarea ochiului congener permite evidenţierea unei camere anterioare mici şi a
unui unghi camerular îngust.
Diagnostic:
1. pozitiv: ochi roşu, dureros, camera anterioară mică, pupila în midriază
areflexică, PIO crescută;
2. diferenţial:
a) al ochiului roşu: conjunctivite acute, iridociclite acute, patologie inflamatorie
şi/sau traumatică a corneei;
b) al creşterii acute a PIO:
- glaucom facolitic, inflamator ,neovascular etc
c) cefaleea şi durerea oculară din cursul migrenelor: dacă unghiul camerular este
îngust se recomandă determinarea PIO şi examinarea unghiului camerular în cursul
crizelor;
e) afecţiuni gastro-intestinale: când fenomenele digestive reflexe sunt importante,
cauza oculară a acestora poate fi omisă; mai mult, recomandarea medicaţiei antispastice
accentuează blocajul pupilar şi agravează evoluţia bolii;

2. GPUI - forma subacută

Unii pacienţi descriu episoade de înceţoşare a vederii, halouri colorate în jurul
sursei luminoase, discomfort sau chiar durere oculară medie. Examenul obiectiv poate
să releve: discret edem epitelial, camera anterioară mică, pupila midriatică, PIO crescută
(peste 30mmHg). Aceste episoade dispar spontan prin expunerea la lumină sau prin
mioza indusă de somn. Atacurile repetate determină formarea sinechiilor periferice
anterioare şi permanentizarea unei PIO crescute.

3.GPUI - forma cronică

24
 Derivă din evoluţia recurentă a atacurilor subacute (ce determină dezvoltarea şi
extinderea sinechiilor periferice anterioare) sau din închiderea progresivă a unghiului
camerular asimptomatică pe tot parcursul bolii (creeping glaucoma). Evoluţia clinică
este similară cu cea a unui glaucom cu unghi deschis şi include lipsa oricăror simptome,
creşterea moderată a PIO, prezenţa alteraţiilor papilo-perimetrice.
Diagnosticul impune efectuarea atentă a gonioscopiei care evidenţiază gradul de
închidere a unghiului, caracterul reversibil sau ireversibil al închiderii.

Irisul în platou
Această formă de glaucom este mai rară; ea apare mai frecvent în comunităţile cu
irisul intens pigmentat, unde a fost observată şi o incidenţă crescută a inserţiei înalte a
acestuia. Pacienţii pot prezenta forma acută, subacută sau cronică de GPUI. Examenul
obiectiv relevă: camera anterioară profundă central şi micşorată în periferie; irisul este
plat în porţiunea centrală şi se îndepărtează abrupt în periferie, luând aspectul de "sul"
periferic. Gonioscopia prin indentaţie demonstrează existenţa acestui rulou periferic.
Dacă închiderea unghiului este prezentă, ea este la început apoziţională şi ulterior prin
sinechii. Uneori, diagnosticul se precizează retrospectiv, când unghiul camerular se
închide în urma dilataţiei pupilare la un pacient ce a suportat o iridotomie cu laserul
pentru un presupus atac de glaucom .

Tratamentul GPUI

Atacul acut de glaucom

Include 2 etape: scăderea rapidă a PIO prin tratament medicamentos şi anularea
blocajului pupilar prin iridotomie cu laserul sau iridectomie chirurgicală.

a)Tratamentul medicamentos iniţial include:

1.acetazolamidă (i.v sau oral) în doza de 500mg scade debitul de secreţie al
umorii apoase;
2.dacă atacul de glaucom nu este controlat, tratamentul medicamentos
continuă cu administrarea de acetazolamidă sau cu adăugarea unor agenţi osmotici:
glicerină 50% sau isosorbid 45% (per os 1-2g/kgc), manitol 20% (perfuzie i.v. lentă, în
30 minute, 2g/kgc).
3.se poate tenta inducerea miozei ( ar rupe blocajul pupilar ) prin instilaţii
de pilocarpină după ce PIO a fost redusă.

b) Anularea blocajului pupilar :

1.iridotomia cu laserul se recomandă cel mai frecvent după ce tratamentul
medicamentos a jugulat atacul de glaucom (fig.XII.14)

25
 2.iridectomia chirurgicală (fig.XII.15 iridectomie chirurgicală) se
recomandă ori de câte ori iridotomia cu laserul nu se poate efectua (raţiuni
tehnice, lipsă de cooperare a pacientului).

Fig.15
Fig.14
Iridectomie
Iridotomie
chirurgicală
cu laser

c) Atitudinea faţă de ochiul congener ţine cont de realitatea clinică demonstrată că

50-70% din pacienţii cu GPUI dezvoltă atac de glaucom pe acest ochi într-un interval de
5-10 ani; majoritatea clinicienilor consideră că iridotomia profilactică cu laserul pe
ochiul congener reprezintă o atitudine logică şi deci necesară.

Forma subacută
Cea mai utilizată metodă este iridotomia cu laserul; dacă PIO rămâne ridicată, şi
boala progresează, se impune reevaluarea diagnostică, administrarea de medicamente
antiglaucomatoase sau efectuarea unei trabeculectomii.

Forma cronică
Atitudinea modernă constă în efectuarea iniţială a unei laser-iridotomii; dacă PIO
se menţine crescută se preferă utilizarea de medicamente antiglaucomatoase. Controlul
inadecvat al PIO impune efectuarea unei intervenţii filtrante.
.

II. B. GLAUCOAMELE SECUNDARE CU UNGHI ÎNCHIS

26
 Pot fi clasificate în glaucoame secundare cu şi fără blocaj pupilar.
a)Glaucoamele secundare cu blocaj pupilar:
-de cauză cristaliniană: cristalinul intumescent, cristalinul luxat în camera
anterioară sau subluxat, microsferofakia (izolată sau în contextul unor sindroame );
-de cauză inflamatorie: uveitele determină sinechii iriene posterioare capabile să
secluzioneze pupila şi să blocheze drenajul UA din camera posterioară în camera
anterioară;
-la pseudofak: blocajul pupilar se produce rar, când irisul formează aderenţe la
implantul de cameră posterioară; mai frecvent apare după implantarea de cristalin
artificial în camera anterioară.
Tratamentul constă în îndepărtarea cristalinului intumescent sau luxat şi/sau
efectuarea unei iridectomii periferice (cu laserul sau chirurgical).

b)Glaucoame secundare fără blocaj pupilar se dezvoltă când:

-se produce contracţia unei membrane, benzi sau exudat în unghiul camerular şi
care antrenează dezvoltarea sinechiilor periferice anterioare . Astfel, în glaucomul
neovascular se dezvoltă o membrană fibrovasculară care iniţial acoperă unghiul iar
ulterior formează numeroase sinechii periferice anterioare. Acest glaucom este secundar
retinopatiilor ischemice (din diabet, ocluzia venei centrale a retinei, stenoza carotidei)
care determină eliberarea factorilor angiogenici responsabili de neovascularizaţie
vitreoretiniană, iriană şi camerulară. Este una din cele mai grave forme de glaucom.
Tratamentul combină fotocoagularea panretiniană (care reduce neovascularizaţia) cu
intervenţii chirurgicale filtrante (eficiente dacă se asociază cu antimetaboliţi de tipul 5-
fluorouracilului, mitomicinei), cu sisteme artificiale de drenaj sau cu intervenţii
ciclodistructive.
Alte cauze sunt: sindromul iridocorneoendotelial (prezenţa unei membrane
constituită din celule corneene endoteliale anormale care se întinde de pe cornee, peste
unghiul camerular şi suprafaţa irisului), invazia epitelială şi fibroasă după traumatisme
penetrante (accidentale, chirurgicale), distrofia corneană polimorfă posterioară.
-se produce împingerea înainte a diafragmului iridocristalinian: în tumori ale
segmentului posterior al ochiului, secundar chirurgiei dezlipirii de retină (indentaţie
sclerală, gaze expandabile introduse în vitros etc.) sau panfotocoagulării retiniene.

III. GLAUCOAMELE MIXTE

27
 Reprezintă un grup de glaucoame în care creşterea rezistenţei la scurgere se
realizează prin mecanism dublu: blocaj trabecular (caracteristic GUD) şi blocaj
pretrabecular (ca în GUI).
Marea majoritate a glaucoamelor mixte derivă din glaucoame cu unghi închis
intermitent netratat unde, la componenta preangulară se adaugă componenta trabeculară
în creşterea rezistenţei la scurgere. Deasemenea,glaucoamele cu unghi deschis, dar
îngust pot da deseori glaucoame mixte prin închiderea unghiului fie datorită măririi de
volum a cristalinului, fie prin efectul iatrogen indus de utilizarea în exces de miotice. La
aceste două categorii se adaugă toate glaucoamele secundare prin blocaj pretrabecular,
care în final realizează închiderea unghiului prin goniosinechii ce acoperă un trabecul
alterat: glaucoame secundare postinflamatorii, glaucomul neovascular, glaucomul din
sindromul de proliferare endotelială iridocorneană. Aceste glaucoame evoluează cu
creşteri importante ale PIO şi alterarea rapidă a câmpului vizual şi mărirea excavaţiei
glaucomatoase. Evaluarea profunzimii CA şi a unghiului camerular (gonioscopie)
reprezintă metoda principală de precizare a tipului de obstrucţie.
Tratamentul glaucoamelor mixte este dificil. Tratamentul medicamentos este
rareori eficient. Tratamentul chirurgical vizează ambele mecanisme de producere a
glaucomului: iridectomie periferică asociată cu trabeculectomie cu antimetaboliţi. Rata
de succes a intervenţiilor chirurgicale este mai scăzută decât în GPUD.

GLAUCOAMELE CONGENITALE

Glaucoamele congenitale apar la naştere sau în perioada imediat următoare a

vieţii. După debutul afecţiunii el poate fi clasificat în : glaucom congenital (la naştere),
glaucom infantil (până la vârsta de 2 ani) şi glaucom juvenil (după vârsta de 2 ani). Ele
pot fi izolate (glaucoame primare) sau asociate cu anomalii oculare sau sistemice
(glaucoame secundare)

1. Glaucoamele congenitale primare

a) Glaucomul congenital precoce este forma cea mai frecventă de glaucom
congenital. Transmiterea este recesiv autosomală cu penetranţă incompletă.
Mecanismul producerii glaucomului congenital precoce nu este bine precizat: unii
autori susţin ipoteza dezvoltării unei membrane pretrabeculare care împiedică accesul
UA la reţeaua trabeculară (această membrană "de celofan" nu a fost individualizată
histologic, mai degrabă ar fi vorba de un material granular compact pseudomembranar);
alţii consideră că ar fi vorba de o oprire în dezvoltarea normală în perioada embrionară
tardivă a unghiului camerular; aceasta ar genera prezenţa unor anomalii la nivelul
unghiului (inserţia înaltă a irisului, prezenţa trabeculodisgeneziilor).
Diagnostic

28
 Cele mai importante elemente de orientare diagnostică sunt megalocorneea,
epifora şi fotofobia (fig.XII.16). Ochiul copilului mic reacţionează diferit faţă de ochiul
adultului la creşterea PIO; datorită proprietăţilor elastice ale tunicii externe, PIO
crescută determină creşterea în volum a globului ocular, aspect clinic cunoscut sub
numele de buftalmie. Aşadar, corneea are un diametru crescut (peste 13mmHg), îşi
pierde luciul, devine edematoasă, are numeroase rupturi ale membranei Descemet;
sclera devine subţire şi are o culoare albăstruie datorită vizualizării coroidei. Examenul
biomicroscopic mai relevă o CA profundă, iridodonezis, cristalin subluxat.

Fig.XII.16 Glaucom congenital

precoce

În vederea precizării diagnosticului sunt necesare următoarele investigaţii:

-determinarea PIO sub anestezie generală; cu excepţia ketaminei, celelalte
anestezice scad PIO;
-examenul discului optic relevă o excavaţie glaucomatoasă care se reduce odată
cu scăderea PIO (prin uşoară deplasare anterioară a laminei cribrosa, precum şi prin
existenţa unei reacţii gliale mai energice);
-biometria oculară evidenţiază o alungire a axului anteroposterior al ochiului;
aceasta poate fi un bun criteriu de urmărire a eficacităţii terapeutice (împreună cu
determinarea PIO);
-examenul gonioscopic indică prezenţa inserţiei înalte a irisului, a hipoplaziei
iriene şi a trabeculodisgeneziilor.
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă:
-epifora cauzată de imperforaţia congenitală a canalului lacrimonazal;
-megalocorneea;
-edemul cornean cauzat de traumatismul la naştere, prezenţa unor inflamaţii
corneene, a distrofiilor corneene congenitale.

Prognostic
Netratat sau tratat târziu, glaucomul congenital precoce determină cecitate. Tratat
precoce şi corespunzător, oferă şanse de succes în 60% din cazuri, dar şi aici

29
prognosticul funcţional este influenţat de prezenţa altor afecţiuni oculare (cicatrice
corneană, strabism, cataractă, anizometropie etc).
Tratament
El trebuie efectuat cât mai rapid şi este chirurgical. În situaţia în care corneea este
clară se practică iniţial goniotomie; când corneea este înceţoşată se efectuează
trabeculotomie sau trabeculectomie. În caz de eşec al primei intervenţii, se repetă
operaţia initială sau se practică trabeculectomia (cu antimetaboliţi) sau se folosesc
sisteme artificiale de drenaj a UA. În general, aceşti pacienţi suportă intervenţii
chirurgicale multiple şi o parte din ei rămân cu AV sub limita utilităţii practice.

b) Glaucomul infantil reprezintă 50% din totalul glaucoamelor congenitale

primare; el apare după primul an de viaţă; cu cât debutul este mai tardiv, cu atât
glaucomul îmbracă aspectul clinic al GPUD;

c) Glaucomul juvenil debutează după vârsta de 10 ani; are o evoluţie lentă;

aspectul clinic este similar GPUD, dar aspectul gonioscopic orientează diagnosticul spre
glaucomul juvenil.
Ambele forme beneficiază de o strategie terapeutică asemănătoare GPUD, cu
câteva deosebiri: răspunsul terapeutic este în general mai slab; chirurgia filtrantă se
soldează cu o rată crescută a eşecurilor datorită potenţialului cicatrizant crescut şi a
închiderii subsecvente a filtraţiei UA.

2. Glaucoamele congenitale secundare

Glaucoamele secundare la copii pot fi date de: inflamaţii, traumatisme, retinopatia
prematurităţii, retinoblastom, xantogranulom juvenil etc.
Glaucoamele congenitale secundare se pot asocia cu diverse anomalii congenitale
ale irisului (aniridie), corneii (microcornee), cristalinului (sindromul Marfan, Weill-
Marchesani), ale camerei anterioare (disgeneziile iridocorneene).

30